Afecções da Vesícula Biliar e Neoplasias

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
JEAN LUQUE T5C 
 
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 Afecções da Vesícula Biliar e Neoplasias 
12/03/2021 
 
• Aula da professora Simone; 
• Último bloco de aulas de pâncreas; 
• Referência: capítulo 18 robbins. 
Os principais objetivos dessa aula: entender a colelitíase, ou seja, a 
formação de pedras na vesícula, a colecistite aguda, colecistite 
crônica e o carcinoma da vesícula biliar. 
Vale destacar que quando fazemos uma alimentação gordurosa, a 
nossa vesícula biliar se mexe para liberar bile, e por conta disso 
podemos sentir uma dor inicial. 
A anatomia é mais ou menos na regiao epigástrica, quadrante 
superior direito, e sua relação com o fígado, já que parte da sua 
parede fica em contato com o fígado. 
 
A bile, que é produzida pelos hepatócitos do fígado, é composta de 
água, eletrólitos e solutos orgânicos. 
• A bile é constantemente modificada pelos colanginócitos 
que revestem os ductos biliares e pela mucosa da vesícula 
biliar é diferente da bile hepática; 
• Em um jejum prolongado, a contração dessa vesícula pode 
não se contrair de forma correta. 
 
 
COLELITÍASE: 
• Quais são os fatores de risco: 
o 10 a 20% da população que pode desenvolver; 
o 80% são silenciosas; 
o Maioria sem dor; 
o Cálculos: 
§ Colesterol puro: 5 a 10%; 
§ Misto: 60 a 90%; 
§ Pigmentares: 25%. 
• Os fatores de risco independente: 
o Idade; 
o Sexo feminino; 
§ Estrogênio promover uma super 
expressão de receptores hepáticos 
para lipoproteínas. 
o Raça; 
o Histórico familiar. 
• Estilo de vida; 
Etc: 
 
O gene Abcg8 aumenta a expressão de colesterol, e de receptores 
que levam ao aumento de colesterol. Esse gene pode ter alteração 
que ajuda a transportas principalmente lipídios. 
A patogenia para a formaçao dos cálculos biliares: 
• Supersaturação da bile; 
• Hipomotilidade da vesícula biliar; 
o Estase ajuda na supersaturação. 
• Presença de cálcio; 
• Hipersecreção de muco na vesícula biliar. 
 
Na formação da bile saturada, irei no caso dos colesteróis puros ou 
mistos sua concentração, sendo que no misto tem bilirrubina. 
• Rola desiquilíbrio, muito colesterol e poucos sais biliares 
fosfolipidicos; 
• Ocorre a nucleação, ou seja, a formação de uma lama biliar; 
• Quantidade excessiva de colesterol leva a precipitação de 
cristais monoidratados de colesterol sólidos. 
• Nucleação/ cristalização + glicoproteínas, isso é, mucina. 
o Hipomotilidade retém cristais nucleados 
resultando acúmulo de colesterol e aumento 
progressivo e deposição de camadas- gerações. 
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Determinados agentes patológicos podem produzir algumas 
alterações de absorção intestinal que aumentam a concentração de 
bile insolúvel, que combinada com cálcio forma cálculos. 
 
A) CÁLCULOS DE COLESTEROL PURO: 
• É mais raro; 
• Exclusivamente na vesícula biliar; 
• 5 a 10% puros; 
• Redondos, ovoides; 
• Superfície externa dura; 
• 2 a 4 cm de diâmetro; 
• Geralmente são únicos. 
 
B) Os mistos: 
• 60 a 90%; 
• Colesterol+ bilirrubinato de cálcio; 
• Múltiplos, de 0,2 a 0,3 cm; 
• Contornos faceatos; 
• Radiopacos; 
• Frequentemente associado a colecistite. 
 
C) OS PIGMENTADOS: 
• 25%; 
• Marrom a preto (barra de café) 
• Bile e ductos biliares; 
• Brilhantes, contorno irregular; 
• 0,2 a 0,5 cm; 
• Número variável; 
• Bastante friável; 
• Macio, oleoso; 
• Polímeros oxidados: bilirrubina + carbonato de cálcio + 
fosfato de cálcio + glicoproteína de mucina. 
 
 
O quadro cínico da colelitíase: 
• 70 a 80% assintomático; 
• Cálculo biliar; 
• Dor constante; geralmente após refeições gordurosas; 
• Complicações: 
o Epiema; 
o Perfuração; 
o Fistulas; 
o Colangite; 
o Colestase obstrutiva; 
o Pancreatite; 
o Pequenos mais perigosos; 
o Cálculo-aumenta risco de carcinoma biliar. 
O diagnóstico: 
 
 
A colecistise: 
• Vale destacar que pode ocorrer essa inflamação sem ser 
pela pedra. 
 
A) COLECISTITE AGUDA 
• A calculosa, que é a maior parte das vezes, tem um cálculo 
dentro da vesícula biliar; 
• Ocorre uma irritação direta dessa parede da vesícula biliar; 
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• Além disso, podemos ter uma irritação química que gera 
uma irritação; 
o Ocorre a ativação de fosfolipases, e com isso 
gera a lisolectina tóxica, e isso irá alterar a 
camada de muco dessa parede. Com isso, os sais 
biliares gerarão uma ação direta nessa parede, 
destruindo esse epitélio, gerando uma 
inflamação; 
o As prostaglandinas- liberadas na parede da 
vesícula- distensão e aumento pressão 
intramural (motilidade alterada.) 
o Perda da camada protetora e ação direta da bile 
ali. 
O quadro clínico: 
• Dor progressiva quadrante superior ou epigástrica; 
• Dura mais de 6 horas; 
• Febre baixa, anorexia, sudorese, náuseas e vômitos. 
A acalculosa: 
• Causas: 
 
• A patogenia: 
 
 
 
• Edema; 
• Parede especada; 
• Vasos dilatados; 
• Áreas com hemorragia; 
• Presença de exudato fibrinoso. 
 
 
B) COLECISTITE CRÔNICA: 
É associado a coletíase, 90% 
• Surtos repetidos; 
• Supersaturação da bile, pré-disposição a inflamação; 
• Obstrução não é pré-requisito; 
• Mulheres: 3:1 homem; 
• 50 a 60 anos; 
O quadro clínico: 
• Ataques recorrentes de dor no epigástrico ou quadrante 
superior direto, náuseas, vômitos e intolerância a alimentos 
gordurosos. 
• Complicações: 
o Infeção bacteriana/ sepse, perfuração biliar e 
formação abcesso, ruptura/ peritonite, fístula 
entérica, vesícula em porcelana/ risco de câncer. 
 
A morfologia pode ser muito variável: 
• Mucosa normal a ulcerado; 
• Mucosa hiperplásica; 
• Metaplasia; 
• Seio de Rokitanski- aschoff. 
 
 
O que saber de detalhe: 
 
Vale destacar que segue uma evolução de lesão de processo 
adaptativo: 
• Metaplasia, displasia e adenocarcinoma. 
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A morfologia: 
• Vesícula em porcelana, calcificação distrófica- aumenta a 
incidência de câncer; 
• Células xantomatosas; 
• Parede espessada; 
• Focos de necrose. 
 
As complicações sao as seguintes: 
• Sepse; 
• Perfuração vesícula biliar; 
• Formação de abscesso; 
• Peritonite difusa; 
• Obstrução intestinal; 
• Vesícula em porcelana; 
• Obstrução intestinal induzida por cálculo (íleo). 
 
 
C) ADENOCARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR 
• É considerada rara; 
• Se manifesta ao longo de uma vida; 
• Diagnóstico tardio; 
• Sobrevida 5 anos, inferior a 10%; 
• Causas: inflamação crônica; 
• Mais comum no trato biliar; 
• Acima de 70 anos. 
 
Lesao polipoides da vesícula biliar; 
• O diagnóstico ultrassonográfico da presença de lesões 
polipoides da vesícula biliar é realizado em lesões a partir 
de 3mm de diâmetro; 
• O potencial maligno aumenta com o tamanho; 
• Mais de 10mm de diâmetro apresentam o maior maligno 
e, se diagnosticada em pacientes assintomáticos, mesmo 
na ausência de cálculos, a colecistectomia está 
recomendada/ 
• Hiperplasia adenomimatosa; 
o Adenomiose e diverticulose intramural; 
• Adenoma- adenocarcinoma. 
o A gente vai encontrar mutações genéticas. 
 
As principais mutações encontradas no adenocarcinoma de vesícula 
biliar são: 
PATOGENIA: 
• KRAS- TP53 27-70%; 
• ONCOPROTEÍNAS ERBB2 (Superexpressao;) 
• Mutações PBRM1/ MLL3 remodelação da cromatina. 
A morfologia: 
 
Existem duas representações: 
• Infiltrativo; 
• Escamosa. 
 
 
Como fica a vesícula: 
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O diagnóstico, fatores importantes: 
• O método definitivo continua sendo primeiramente a 
ultrassonografia seguida pela tomografia computadorizada 
(TC), ou pela ressonância nuclear magnética (RNM) 
• Marcadores aumentados: 
o CA 19-9; 
o CEA. 
 
O estadiamento da doença: