ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA

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ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
É uma doença infecto-contagiosa viral
Transmitida via oro-fecal
● Induz paralisia, ataxia e distrofia muscular (aves jovens)
● Infecção subclínica por exemplo com queda de postura - redução da
produção de ovos (aves adultas)
Pode ser transmitida via vertical
● Redução da eclosão dos ovos, ataxia ou tremores nas aves que nascem
infectadas
● Ou seja, ou os pintinhos não nascem pela redução da eclosão ou nascem
com quadros neurológicos
ETIOLOGIA
● Família Picornaviridae
● Gênero Picornavirus
○ “pico” significa muito pequeno
○ RNA vírus fita simples - os RNA vírus tem uma capacidade de
mutação muito significativa, o que dificulta em termo de diagnóstico
e também em questão de produção de vacinas
○ Não envelopado (alta resistência ambiental)
○ Resistente ao clorofórmio, ácido, tripsina, pepsina e DNAse
○ Sensível a formaldeído (tem alto teor de toxicidade e de difícil
aplicabilidade nas instalações) e beta-propiolactona
⇒ Possui dois patótipos virais
● Amostras naturais de campo – enterotrópicas que tem tropismo ao
tecido/epitélio intestinal
● Amostras adaptadas a embriões – neurotrópicas
⇒ Hospedeiros Naturais e Eperimentais
● Galinhas
● Faisões
● Codornas
● Perus
TRANSMISSÃO
Oral-fecal
● Replicação nas células epiteliais do intestino delgado
● Corrente sanguínea => outros órgãos e SNC
● Via ocular também pode ocorrer
● Excreção fecal do vírus 3 dias após infecção
● Aves mais velhas eliminam o vírus pelas fezes em período mais curto que
aves jovens
Quando o vírus é ingerido a partir de ambientes, alimentos contaminados,
contato direto com outras aves enfim, o vírus vai se replicar primeiramente nas
células epiteliais do intestino delgado, ali ele será absorvido e vai tomar a
corrente sanguínea, atingindo outros órgãos e o SNC (a infecção também pode
ocorrer por via ocular mas não é tão frequente). Uma coisa muito importante é
que logo após a infecção a ave começa a eliminar o vírus já pelas fezes após 3
dias de infecção, então mesmo não tendo ainda sinais clínicos a ave vai começar
a excretar o vírus para o meio ambiente. As aves mais velhas por terem mais
imunidade vão eliminar o vírus pelas fezes em um período mais curto do que as
aves jovens, as aves jovens justamente por não terem uma imunidade madura,
elas acabam eliminando vírus por mais tempo pelas fezes servindo como
importante fonte de infecção para outras aves.
Vertical
● Vai contribuir para a disseminação do vírus
● O que acontece aqui é uma baixa eclodibilidade dos ovos, mas nos casos
dos pintinhos nascerem, já vão nascer infectados com sinais neurológicos,
servindo também como fontes de infecção importante, contribuindo com a
disseminação viral com o ambiente
PATOGENIA
⇒ Cepas de campo (enterotrópicas)
● Aves jovens expostas: infecção oral ⇒ replicação intestinal (duodeno) ⇒
viremia segue-se então uma infecção generalizada por órgãos e tecidos e
devemos destacar aqui o pâncreas e o SNC como principais tecidos de
tropismo pelo vírus
● Infecção do pâncreas, fígado, rins, coração, baço, músculos esqueléticos e
SNC
● Aves entre 10-30 dias de idade: maior carga viral em pâncreas e SNC
(amostras de eleição para diagnóstico)
⇒ Cepas adaptadas a embriões (neurotrópicas)
Essas cepas geralmente ocorrem em ovos, em embriões que estão em
desenvolvimento, e óbvio que pela via vertical de transmissão
● Relativamente não infecciosas por exposição oral
● Não se replicam no intestino
● Não são excretadas pelas fezes
● Pâncreas e SNC: são os únicos sítios uniformemente infectados
SINAIS CLÍNICOS
● Aves de todas as idades são suscetíveis
● Sinais mais frequentes em aves ≤ 4 semanas de idade
● O que as aves vão apresentar de sinais mais importantes:
○ Ataxia progressiva (começa leve, a ave começa tendo uma
dificuldade de caminhar no início depois vai se agravando) com
perda de controle das patas acabam sentando e caindo de lado.
○ Aves sentam-se e caem de lado
○ Expressão mórbida dos olhos como se estivessem assustadas e
vocalização, ou seja, fazem muito barulho pelo bico pela questão da
encefalomielite
○ Tremores de cabeça e pescoço
○ Incapacidade de comer e beber - claro, como ele fica deitado, caído
de lado não conseguindo se alimentar
○ Inanição, prostração e morte
⇨ Alguns pintinhos podem sobreviver e manifestar cegueira quando adultos -
então há vezes que esse vírus fica albergado no organismo da ave, mesmo ela
sobrevivendo a doença, e ai quando elas são adultas por alguma questão de
queda de imunidade ou reativação da replicação viral, pode acontecer enetão a
cegueira
⇨ Aves adultas, por terem mais imunidade, podem apresentar queda de postura
temporária (5-10%, não tão significativa como ocorre em outras doenças), mas
sem sinais neurológicos justamente porque seu SI está mais maduro
DIAGNÓSTICO
Clínico-epidemiológico
DIRETO:
● Isolamento viral em embriões (amostras: cérebro, pâncreas, duodeno)
considerando as cepas que são enterotrópicas por isso pegamos o
duodeno também
○ Vamos macerar esses tecidos suspeitos individualmente
○ E vamos Inocular em pintinhos de 1-7 dias idade
○ A partir disso pode-se fazer monitoramento sorológico do plantel
para avaliar soroconversão
○ Se ocorrerem sinais clínicos: colher amostras de proventrículo,
pâncreas e cérebro para histopatologia
● Imunofluorescência direta
● PCR - que é muito útil, principalmente quando consegue se isolar o vírus,
para fazer a caracterização genética desse vírus, verificando virulência e
verificado se há alguma variabilidade genética dessas cepas e assim por
diante
Aqui é o caso dos embriões que
apresentaram lesões de
hemorragias petequiais na calota
craniana e também no cérebro
devido ao quadro de encefalomielite
adquirido por infecção vertical
Embriões que não se desenvolveram
adequadamente com hemorragias, atrofia muscular,
nanismo sendo bem sugestivo
DIAGNÓSTICO INDIRETO
● Sorologia (Ac detectados após 4 dias de infecção, permanecem por toda
vida da ave). As provas que podem ser feitas:
○ Vírus neutralização
○ IFI
○ Imunodifusão
○ ELISA
○ HI
LESÕES MACROSCÓPICAS
● Áreas esbranquiçadas na região muscular da moela de aves jovens
● Opacidade do cristalino em aves adultas
LESÕES HISTOPATOLÓGICAS
SNC:
● Encefalomielite não purulenta disseminada - por ser viral não vai ter pus
associado, bactérias mortas, enfim a menos que a ave se infecte por
bactérias oportunistas,, mas que geralmente não é o caso
● Vasculite e infiltração linfocitária perivascular
● Microgliose nodular e difusa
Lesões viscerais:
● Hiperplasia dos agregados linfóides
● Agregados linfocitários no proventrículo, moela, pâncreas e miocárdio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Doenças de Newcastle ( embora ocorre em aves entre 3-4 semanas ou
mais)
● Deficiência de vitaminas A e E
● Deficiência de riboflavina
● Doença de Marek (ocorre em aves mais velhas; associada com quadro de
linfomatose já que é uma doença que tende a formar neoplasias) pelo
quadro da paralisia, dificuldade locomotora, atrofia muscular
● Encefalomalácia (mas ocorre de 2-3 semanas mais tarde que
encefalomielite)
● Encefalite micótica / aspergilose
PROFILAXIA E CONTROLE
● Não há tratamento - por ser um doença viral, depende muito mais do
sistema imune da ave
● Vacinação de lotes de reprodutoras durante a fase de crescimento (evita
transmissão vertical, garantindo uma progênie com Ac maternais durante
suas primeiras 3 semanas de vida, o que é muito interessante e favoravel )
● Anticorpos maternais protegem a progênie durante as 3 primeiras
semanas de vida
Vacinas vivas
● Amostra Calnek - mais utilizada
● Após a vacinação, o vírus propaga-se por via oro-fecal
● Matrizes de corte: vacinação após 8 semanas de idade (no máximo 4
semanas antes início postura)
○ Geralmente: se faz a vacinação de 10-14 semanas de idade
■ Utiliza-se: Vírus com passagens em embriões OU
■ Vírus adaptado a cultivo celular, associado ao vírus da Bouba
aviária
■ Via água de bebida ou aplicada namembrana da asa
● Vacina atenuada: não indicada para aves em produção – pois
existem riscos de surtos
● Vacinas inativadas - Doses virais (carga de antígenos) de 100 a 1.000
vezes maiores do que as vacinas vivas para ter o mesmo efeito
protetor das vacinas vivas
○ Indicadas para aves de postura em produção, pois vacinas
vivas poderiam causar surtos e queda na produção de
ovos/surtos
○ Perus: vacinados entre 23 e 28 semanas de idade