Contração Muscular e Sarcômero

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Sarcômero e contração muscular
Actina
Com actina F e tropomiosina▪
Tropomiosina recobre locais ativos de ligação com a miosina durante repouso▪
Troponina - dividida em 3 subunidades: I, T e C
Ligação da troponina C com o cálcio desencadeia a contração □
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○
A contração 
1. Filamentos de actina ativados por íons cálcio
2. Pontem cruzadas das cabeças dos filamentos de miosina são atraídas pelos 
locais ativos do filamento de actina
3. Quando a cabeça se liga ao local ativo, ocorrem alterações entre a cabeça e o 
braço das pontes cruzadas
4. Movimento de força - A cabeça se inclina em direção ao braço e leva consigo a 
actina
5. A cabeça se separa do local ativo e volta para sua direção estendida 
6. Há combinação com novo local ativo e o ciclo continua 
○
Superposição entre filamentos de actina e miosina
Efeito do comprimento do sarcômero e do grau de sobreposição dos filamentos 
sobre a tensão ativa desenvolvida pela fibra muscular em contração
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○
Contratilidade
sexta-feira, 16 de abril de 2021 10:04
 Página 1 de Fisiologia 
Entre D-C: Não há sobreposição e a tensão é nula. À medida que o sarcômero 
encurta, começa a haver sobreposição de filamentos e a tensão aumenta.
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Entre B-C: Filamentos de actina estão sobrepostos a todas as pontes cruzadas de 
miosina. 
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Entre B-A: Começa a haver sobreposição dos filamentos de miosina▪
A partir de A: dois discos Z entram em contato com as extremidades dos 
filamentos de miosina. A força de contração se aproxima do zero
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Células esqueléticas x cardíacas
Força de abalo - potencial de ação devido a liberação de Ca++ causa uma contração de 
abalo. De curto período pois o Ca++ é bombeado de volta para o RS
○
Tetáno - forças de abalo são amplificadas quando a frequência de um estímulo aumento○
Tétano incompleto - Com frequência de estímulos intermediária. Com aumento gradual 
da força
○
Força tetânica - força máxima que um músculo pode produzir○
Células musculares cardíacas 
PA demora mais que o de células esqueléticas para voltar ao seu potencial de 
repouso 
Impede a contração sustentada chamada de tétano □
Prevenção ao tétano é importante para que o músculo cardíaco relaxe entre 
as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue
□
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Força de contração aumenta pelo estiramento (lei de Frank-Starling) e pela 
estimulação simpática
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É necessário o influxo de Ca++ extracelular▪
Platô de potencial de ação impede efeito de somação dos PAs
Não é possível efeito de somação como esqueléticas □
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Cardiomiócitos
Função primária é a contração○
Organizados em duas malhas, separadas pelo esqueleto fibroso 
Avial▪
Ventricular▪
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Conectados por discos intercalares - junções mecânicas e conexões elétricas (sincício)
Mecânicas - evitam que as células se soltem
Junções de aderência e desmossomos□
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Conexões elétricas - permitem a propagação do PA
Junções GAP□
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Controle da atividade cardíaca
Requer Ca++ extracelular para contrair-se▪
○
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 Página 3 de Fisiologia 
Vias de introdução de cálcio (linhas vermelhas)
Ativação da maquinaria contrátil□
Longo período refratário que impede o tétano□
1. Chegada do potencial de ação
2. Canal de Ca++ tipo L voltagem dependente na membrana do tubo T
Com subunidade receptor de diidropiridina DHPR
3. Entrada do íon Ca++
4. Liberação de Ca++ induzida por Ca++ 
Aumento da concentração do cálcio entre sarcolema e membrana do 
retículo permite entrada do cálcio no RS (pelo receptor de rianodina -
RYR) e liberação do íon para contração do sarcômero 

DHPR é inativado pelo aumento da concentração de Ca++
Aumento da concentração de Ca++ no retículo sarcoplasmático 
aumenta sensibilidade de RYR

▪
Vias de remoção do CA++ intracelular (seta verde)
Relaxamento do músculo□
Recaptura para o retículo sarcoplasmático pelo SERCA (cálcio atpase de 
retículo plasmático), com gasto de ATP
PLB diminui atividade da SERCA
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Externalizado pela PMCA (cálcio atpase de membrana plasmática), com 
gasto de ATP
□
NCX (trocador NA+/CA++) trocador de sódio e cálcio □
Pelas mitocôndrias. Pouca parte □
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Pelas mitocôndrias. Pouca parte □
Bomba de sódio e potássio - ininterrupto. Repolarização da célula □
Regulação da força de contração 
Agonistas β adrenérgicos 
Pela ação do sistema nervoso simpático - em ações de "luta ou fuga"▪
1. Aumento dos níveis de epinefrina/norepinefrina
2. Ativação dos receptores β adrenérgicos nas células musculares cardíacas 
3. Ativam o adenilato ciclase que aumenta o AMPc
4. Aumenta a fosforilação dos canais de Ca++ tipo L voltagem-dependentes e uma 
proteína associada à SERCA, denominada fosfolamban 
5. Aumento da quantidade de Ca++ interno
○
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Lei do coração de Starling 
Variação da contratilidade cardíaca devido a otimização da interação entre os 
filamentos contráteis 
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Capacidade do coração de elevar sua força contrátil quando estirado▪
Ocorre em situações de aumento do retorno venoso (dos vasos para o coração) ▪
Devido nível de interação entre cabeças de actina e miosina▪
1. Distensão
2. Estiramento
3. Aumenta a sensibilidade ao cálcio
4. Aumenta as interações entre actina e miosina
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4. Aumenta as interações entre actina e miosina
Cálcio intracelular
Aumento de Ca++ intracelular pela ativação dos receptores β adrenérgicos a partir 
da estimulação simpática
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Estado inotrópico (grau de contratilidade cardíaca) ▪
Efeito inotrópico positivo
Aumento da força de contração
Leva a lusitropia, cronotropia e dromotropia positivas
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Lusitropia (velocidade de relaxamento)
Maior velocidade de remoção do Ca++ intracelular > relaxamento 
muscular 

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Cronotropia positiva
Aumento da frequência cardíaca□
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Dromotropia positiva
Aumento da velocidade condução do estímulo elétrico□
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Estresse de parede
Tensão produzida sobre a musculatura cardíaca ○
Fatores
Enchimento do ventrículo▪
Contração da musculatura ▪
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Tensão de repouso/ Pré carga 
Tensão do miocárdio no repouso ▪
Distensão da parede ventricular pelo enchimento do ventrículo ▪
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Distensão da parede ventricular pelo enchimento do ventrículo ▪
Passiva ▪
Tensão ativa/pós carga - Contração da musculatura 
Tensão do miocárdio durante a contração ▪
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Cardiomiopatia dilatada
Adaptação ao aumento crônico da pré carga ▪
Diminui a capacidade de força▪
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Cardiomiopatia hipertrófica
Adaptação ao aumento crônico da pós carga▪
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