METABOLISMO ÓSSEO - hilario oliveira

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METABOLISMO ÓSSEO – HILARIO OLIVEIRA T29 
O osso: 
Osso compacto → 
Matriz orgânica (30%) (formada basicamente pelas fibras de 
colágeno): é responsável pela força tênsil do osso – resistência a 
tensão; 
* 90 a 95% de fibras colágenas; 
* 5 a 10% de substância fundamental → meio gelatinoso 
homogêneo; 
 
Sais inorgânicos (70%): são responsáveis pela força compressiva – 
resistente a pressão/compressão; 
* Principais componentes → Cálcio e fosfato; 
* Principais → Cristais de Hidroxiapatita: Ca10(PO)6(OH)2 e sais 
amorfos (relacionados ao osso imaturo; Ex. hidrogeno fosfato de 
cálcio – CaHPO4); 
 
Osso recém-formado (ainda não maturado) → maior percentual de 
matriz (colágeno); 
Obs. A quantidade de sais presentes no osso sempre será maior em 
relação à matriz. Em ossos imaturos, a porcentagem da matiz, ainda 
que menor que os sais, será maior em relação ao osso maduro. 
Absorção e Deposição óssea: 
Absorção → é o desgaste/desmontagem da massa óssea; 
Deposição → é a montagem (fortalecimento) da massa óssea; 
Pirofosfato (pf) → controla a calcificação no corpo e garante que 
aconteça somente nos locais adequados;→ Inibição de formação de 
cristais de hidroxiapatita; 
Regulação dos níveis de pirofosfato → Osteoblastos → células que 
controlam esse grau de ossificação → osteoblasto está associado 
com a deposição óssea; 
O osteoblasto produz 3 substâncias para associar sua dinâmica 
funcional com esse controle: 
* Fosfatase alcalina não específica de tecido (TNAP) -; → diminui a 
concentração de pirofosfato. 
* Nucleotídeo pirofosfatase fosfodiesterase 1 (NPP1) +pf 
extracelular; → aumenta o transporte de pirofosfato para o 
ambiente extracelular. 
* Proteína de anquilose (ANK) +pf extracelular; → aumenta o 
transporte de pirofosfato para o ambiente extracelular. 
Em desordens genéticas que diminuem a expressão gênica para a 
ação das proteínas -NPP1 e ANK → Diminuição da formação de 
pirofosfato → Diminuição do transporte de pirofosfato para o meio 
extracelular → Calcificação inadequada (falta/diminuição do 
pirofosfato) → causa a Espondilite anquilosante → a calcificação 
inadequada de tendões e ligamentos da coluna; 
Osteoblastos → células responsáveis pela calcificação óssea; → isso 
pois através destes que são formadas as fibras de colágeno (irão se 
juntar e logo permitir a agregação de cristais de Ca a elas); 
Tem-se a substância fundamental → formada por proteoglicanos; 
A formação do colágeno, juntamente com a atividade dos 
osteoblastos é praticada quando o osteoblasto produz as fibras e 
promove a formação do OSTEÓIDE → tecido formado quando há a 
deposição óssea → semelhante a cartilagem, porém, predisposto à 
deposição de sais sobre fibras de colágeno; → é um agregado 
molecular entre as fibras de colágeno e os sais de cálcio (que irão 
chegar com função de resistência ao osso); 
Os sais de cálcio, inicialmente, são sais amorfos → ainda não 
cristalizados → não permitem grande enrijecimento do osso → vão 
se transformar com o tempo nos cristais de hidroxiapatita. 
Obs. A região do osso que possui esses sais amorfos está sujeita a 
absorção óssea (maior desgaste do osso), logo, regiões que possuem 
os cristais são mais estáveis e de difícil desgaste. 
Osteócitos → osteoblastos que são incorporados na matriz óssea 
(massa óssea compacta) e mudam morfologicamente → não 
conduzem mais colágeno ou substância fundamental; → o osteócito 
é o osteoblasto quiescente (inativo). 
Os osteoblastos serão as células que irão sinalizar aos osteoclastos 
necessidade de ativação; → osteoblasto produz o ativador de 
receptor para o ligante B do fator nuclear K (RANKL) → RANK se 
liga em receptores de osteoclastos (previamente inativo); → 
osteoblasto também produz o fator estimulador de colônia de 
macrófagos (serve para atrair por quimiotaxia os osteoclastos, que 
são agregados de monócitos, células fagocitárias); → ocorre a 
produção de osteoprotegerina em situações de excesso de 
osteoclastos, inibindo o RANKL. 
RANKL → aumenta a atividade de osteoclastos; 
FATOR ESTIMULADOR DE COLÔNIA DE MACRÓFAGOS → aumenta 
a atividade de osteoclastos; 
OSTEOPROTEGERINA → diminui a atividade de osteoclastos; 
Absorção óssea → osteoclastos (células fagocitárias multinucleadas) 
→ fazem esse desmonte do tecido ósseo por liberarem enzimas 
proteolíticas (vindas dos lisossomos) e compostos ácidos (a base de 
ácido cítrico e lático). 
É dito que ocorre a ABSORÇÃO → pois este quando decomposto, irá 
até a corrente sanguínea. 
Linha epifisária → separa o osso propriamente dito da epífise 
(composta de cartilagem e faz a conexão entre ossos). 
Ósteon → contém em seu meio canais de harvers → permitem a 
passagem de vasos sanguíneos para irrigar o osso. 
Lacunas → permitem a passagem de irrigação. 
Lamelas → Círculos concêntricos que giram em torno dos canais de 
harvers, estas são camadas de montagem óssea (em camadas mais 
profundas vemos osteócitos e em camadas mais superficiais vemos 
os osteoblastos e osteoclastos). 
FATORES QUE INTERFEREM NA DINÂMICA ENTRE OSTEOBLASTOS E 
OSTEOCLASTOS: 
Vitamina D → 
7-Desidrocolesterol: substância presente na pele → essa substância 
recebe os raio solares (UV) → ocorre então a conversão dessa 
substância em Colecalciferol (vitamina D3) → sustância vai até a 
corrente sanguínea através do fígado → ocorre então a 
metabolização deste em 25-Hidroxicolecalciferol (formado no 
ambiente hepático) – (caso ocorra grande transformação ou 
feedback negativo da mesma, ela impede a própria transformação 
no fígado) → 25-Hidroxicolecalciferol vai ao rim sobre ação do 
PARATORMÔNIO → paratormônio ativa as células renais e o 
substrato anterior é transformado em 1,25–Di-Hidroxicolecalciferol 
(inserção de mais uma hidroxila- é a forma mais ativa possível da 
vitamina D) 
Papeis da vitamina D: manter as concentrações de Ca e PO no 
organismo em níveis normais. 
* Aumento da absorção intestinal de Cálcio (passagem facilitada 
para a corrente sanguínea); 
* Aumento da absorção intestinal de fosfato; 
* Diminuição da excreção renal de cálcio e fosfato; 
Esses fatores em conjunto aumentam a expressão de bombas de 
cálcio para que ele possa passar para a corrente sanguínea → 
aumento do cálcio faz com que ocorra uma inibição de 
paratormônio. 
Quantidade normal de cálcio no organismo: 9,4-9,5 nng/dcL 
Obs. A vitamina D é ativada em situações de baixo cálcio; 
 
Paratormônio (PTH) → hormônio diretamente envolvido com o 
metabolismo do cálcio e do fosfato; 
Substância produzida pela glândula paratireoide; → encontrada na 
parte posterior da glândula tireoide; 
Paratireoide conta com 2 tipos principais de células: 
Paratormônio de maneira indireta aumenta a atividade 
osteoclástica, por aumentar nos osteoblastos os sinais que atraem 
os osteoclastos para atividade; 
* célula principal → produz o paratormônio 
* célula oxifílica → em teoria é uma célula principal inativada (mas 
não se sabe ao certo) 
* possui vasos sanguíneos com hemácias para a nutrição e O2; 
Papel do PTH em relação as concentrações de Ca e PO: 
+ Regulações nos níveis de Ca 
* estimula a reabsorção óssea, aumentando a concentração de Ca 
no líquido extracelular; 
* aumenta a reabsorção tubular de Ca; → aumenta sua 
concentração. 
* diminui a reabsorção tubular de fosfato; → diminui sua 
concentração. 
* aumenta a formação de 1,25-di-hidroxicolecalciferol; 
Obs. No rim a reabsorção de Ca e PO é contrária (maior reabsorção 
de Ca e menor de PO), já no intestino a reabsorção é a mesma para 
os dois (aumentar); 
Obs. A concentração de paratormônio não diminui quando os íons 
de Ca têm diminuição no plasma sanguíneo (aumenta); → 
paratormônio aumenta sua concentração caso a de Ca diminua; 
 
 
Calcitonina → 
Hormônio produzido pela tireoide → que induz t3 e t4; 
Órgão localizado na parte anterior do pescoço; 
A calcitonina é produzida na região das células parafoliculares 
(células C);→ ela tem direta relação com o metabolismo do cálcio; 
O potencial de regulagem do metabolismo do cálcio é maior em 
relação ao paratormônio; 
A calcitonina trabalha como resposta ao aumento da concentração 
de plasmática Ca → tem comportamento contrário ao do 
paratormônio; 
* Aumento da concentração de Ca → aumento da secreção de 
calcitonina; 
* A calcitonina diminui a concentração plasmática de Ca; → ela faz 
isso de duas maneiras: 
- Efeito imediato → redução da atividade de osteoclastos; 
- Efeito prolongado → diminuição da formação de novos 
osteoclastos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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