Psicofarmacologia-convertido

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Aline Camargo Ramos, PhD
@JessicaJulioti @EquipeMySete
PSICOFARMACOLOGIA
Aula 1 – Transtornos de Ansiedade
@aline_cramos
PSICOFARMACOLOGIA
Fármacos psicoativos e reações psíquicas:
Humor,	cognição,	comportamento,	psicomotricidade	e
personalidade
Antidepressivos,	antipsicóticos,	estabilizadores	de	humor,
ansiolíticos e estimulantes
Agem no SNC  Atravessar a barreira hematoencefálica
ANSIEDADE
Resposta normal perante circunstâncias de ameaça
Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência
Cessa com a normalização da situação
Nível adequado para bom desempenho
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
TRANSTORNO
ANSIEDADE
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
TAG, pânico, TAS, TEPT
Comorbidos entre si  Sintomas e tratamentos semelhantes
Sobreposição de sintomas com depressão maior
Problemas	de	sono,	de	concentração,	fadiga	e	dificuldades psicomorotas  Uso de ADs
Comorbidade com outras condições psiquiátricas
Uso	abusivo	de	substâncias,	TDAH,	transtorno	bipolar, transtorno doloroso, do sono, depressão
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
Sobreposição de sintomas com depressão maior
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Sentimentos de medo e preocupação excessivos
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Respostas autonômicas	 Fuga, luta, paralização
Amígdala  Diversas conexões
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Substância cinzenta periaquedutal
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Hipotálamo
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Núcleo parabraquial (tronco encefálico)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Locus coeruleus (NA)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Medo não é apenas um sentimento
Amígdala  Diversas conexões
Hipocampo
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Reguladores neurobiológicos da amígdala:
Alvos terapêuticos
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Preocupação:	sofrimento	ansioso,	expectativas	apreensivas,
pensamentos catastróficos e obsessão
Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical (CETC)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Preocupação  Alças CETC
Alvos terapêuticos
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Condicionamento:	medo	é	aprendido	durante	experiências
estressantes associadas a trauma emocional
Predisposição	genética	e	exposição	prévia	capaz	de	sensibilizar circuitos cerebrais do estresse
Situação adequada: situações amedrontadoras são controladas e esquecidas
Transtorno de ansiedade (30% da população): medo aprendido não é esquecido
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Condicionamento:	medo	é	aprendido	durante	experiências estressantes associadas a trauma emocional
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Extinção:	redução	da	resposta	de	medo	perante	estímulo
amedrontador
Estímulo apresentado com frequência sem consequência adversa
Não há esquecimento, só redução da resposta
Não há perda da sinapses, só nova consolidação de aprendizado
Ativação da amígdala pelo CPFvm, porém hipocampo recorda
que	situação	não	trouxe	efeito	adverso		Transmissão GABAérgica
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Extinção:	redução	da	resposta	de	medo	perante	estímulo amedrontador
HIPOCAMPO
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacional x transtorno
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacional x transtorno
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico
GABA: principal neurotransmissor inibitório do SNC
Participa	da	regulação	da	redução	de	atividade	de	diversos neurônios  Amígdala e alça CETC
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos sintomas de ansiedade
GABA + BDZ  aumento da frequência de abertura dos canais de Cl-  Maior inibição
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos sintomas de ansiedade
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos sintomas de ansiedade
TRATAMENTO
Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
Tolerância  Aumento de dose
Abuso
Flumazenil (antagonista)  Reverte superdosagem
TRATAMENTO
Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC)
Gabapentina e pregabalina
Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC
TRATAMENTO
Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC)
Gabapentina e pregabalina
Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC
TRATAMENTO
Sistema serotoninérgico
Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação
ISRS,	IRSN	e	buspirona	(agonista	parcial)		Aumento	da transmissão 5-HT
TRATAMENTO
Sistema serotoninérgico
Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação
ISRS,	IRSN	e	buspirona	(agonista	parcial)		Aumento	da transmissão 5-HT
TRATAMENTO
Sistema noradrenérgico
NA é reguladora da amígdala e CETC
IRSN	e	inibidor	do	NAT
tardio	
Redução	dos
Infraregula/dessensibiliza	receptores
–		efeito NA	
sintomas de medo e preocupação
TRATAMENTO
Sistema noradrenérgico
NA é reguladora da amígdala e CETC
IRSN	e	inibidor	do	NAT
tardio	
Redução	dos
Infraregula/dessensibiliza	receptores
–		efeito NA	
sintomas de medo e preocupação
SUBTIPOS
Transtorno de ansiedade generalizada
SUBTIPOS
Transtorno de pânico
SUBTIPOS
Transtorno de ansiedade social
SUBTIPOS
Transtorno de estresse pós-traumático
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PSICOFARMACOLOGIA
Aula 2 – Depressão
@aline_cramos
DEPRESSÃO
Transtorno de humor
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
Transtorno de humor
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
Transtorno de humor
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
Déficit de neurotransmissores monoamínicos
DA, NA e 5-HT
DEPRESSÃO
Déficit de neurotransmissores monoamínicos
Redução de BDNF
DEPRESSÃO
Déficit de neurotransmissores monoamínicos
Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
Fatores genéticos e ambientais
Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes
DEPRESSÃO
Fatores genéticos e ambientais
Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes
DEPRESSÃO
Estresse crônico
Morte neuronal e menor neurogênese
DEPRESSÃO
Estresse crônico
Morte neuronal e menor neurogênese
Aminoácidos
NT
AA
NT
Ação Enzimática
NT
NT
NT
NT
NT
NT
NT
R
R
R
R
Efeito
MAO
Monoaminas
DA, NA e 5-HT
Aminoácidos
DEPRESSÃO
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Remissão	costuma	não	ser	alcançada	com	primeiro	tratamento escolhido – 1/3 dos pacientes
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Possível alcançar resposta, remissão completa e evitar recaída 
Tratamento longo
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Falta de persistência com tratamento por tempo suficiente
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Sintomas residuais
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Necessidade de início do tratamento o quanto antes – alívio do sofrimento e impedir a evolução da doença
TRATAMENTOS
Antidepressivos
Idade interfere
TRATAMENTOS
Antidepressivos
TRATAMENTOS
Inibidor seletivo da recaptura de	serotonina (ISRS)
Inibem SERT
TRATAMENTOS
Inibidor seletivo da recaptura de	serotonina (ISRS)
Efeitos colaterais iniciais  Tolerância
Diferentes fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS 
Pacientes apresentam respostas variadas
Fluoxetina,	sertralina,	paroxetina,	fluvoxamina,	citalopram, escitalopramTRATAMENTOS
Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS)
Inibem SERT + agonista parcial 5-HT1A
TRATAMENTOS
Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS)
Ação mais rápida, maior efeito AD	e maior tolerabilidade
Redução da disfunção sexual
Efeitos colaterais gastrointestinais
Vilazodona
TRATAMENTOS
Inibidor da recaptura de	serotonina e noradrenalina (IRSN)
Inibem SERT e NAT
TRATAMENTOS
Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN)
Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões encefálicas
Aumento de DA no CPF – melhora da cognição
Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano
TRATAMENTOS
Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
Inibem NAT e DAT
TRATAMENTOS
Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
Fármaco	ativo	e	precursor	de	outros	fármacos	ativos (metabolizado em metabólitos ativos)
felicidade,	interesse,	prazer,
Estimulante	–	melhora	de	sintomas	como	perda	de	alegria,
energia,	entusiasmo,	vigilância	e
autoconfiança
Não	causa	disfunção	sexual	nem	efeitos	colaterais	relacionados com 5-HT
Uso em combinação com ISRS e IRSN
Bupropiona
TRATAMENTOS
Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e antagonista 5- HT2B e HT2C
TRATAMENTOS
Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
Ritmos circadianos alterados na depressão – defasagem de fase no ciclo sono-vigília  Menor secreção de melatonina
Ressincronização do ciclo
Aumento	de	BDNF/neurogênese,	redução	da	liberação	de	GLU induzida pelo estresse e aumento de NA e DA no CPF
TRATAMENTOS
Mirtazapina – antagonista α2
Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior liberação de 5-HT (pisar no acelerador)
TRATAMENTOS
Mirtazapina – antagonista α2
Combustível	para	foguetes	da	Califórnia		Ação	antidepressiva poderosa
Tratamento combinado com IRSN
TRATAMENTOS
Inibidores da MAO (iMAO)
Inibidores	irreversíveis	da	enzima MAO		Atividade	só	retorna após nova síntese (3-4 semanas)
TRATAMENTOS
Inibidores da MAO (iMAO)
Níveis elevados de MAO em pacientes com depressão resistente ao tratamento
Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos em tiamina – síndrome do queijo e vinho  Níveis elevados de NA
Interações	medicamentosas
–	aumento	da	PA	ou	síndrome
serotoninérgica
Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida
TRATAMENTOS
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo 5-HT2A	e 5- HT2C  Agentes muito efetivos
TRATAMENTOS
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Efeitos colaterais indesejáveis
TRATAMENTOS
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Agentes de segunda linha para depressão – risco de morte
Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor neuropática e lombar – baixas doses
Clomipramina, imipramina, amitriptilina
TRATAMENTOS
Potencialização dos ADs
Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a eficácia antidepressiva em pacientes que não apresentam remissão completa
Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos, complexos vitamínicos, ômega-3
Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e psicoterapia
TRATAMENTOS
Potencialização dos ADs
L-metilfolato:	sintetizado	a	partir	do	folato	obtido	através	da alimentação
Importante para síntese de NTs monoamínicos
TRATAMENTOS
Potencialização dos ADs
L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da alimentação
Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar  Menor produção de monoaminas  Sintomas de depressão ou má resposta aos tratamentos
TRATAMENTOS
Potencialização dos ADs
L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da alimentação
Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar  Menor metilação do gene da COMT  Maior metabolização e níveis reduzidos de DA no CPF  Disfunção cognitiva
Reposição – melhora cognitiva
TRATAMENTOS
Potencialização dos ADs
L-metilfolato
TRATAMENTOS
Tratamentos futuros
Esquetamina
Spray intranasal – doses subanestéticas
Efeito	AD	imediato	em	pacientes	resistentes	aos	tratamentos convencionais e redução de ideação suicida
Efeitos por apenas alguns dias
TRATAMENTOS
Tratamentos futuros
Esquetamina
O conteúdo desse curso foi oferecido pelo
Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com a Professora Aline Camargo Ramos
aline-camargo@hotmail.com
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Aline Camargo Ramos, PhD
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PSICOFARMACOLOGIA
Aula 3 – Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade
@aline_cramos
TDAH
Tríade de sintomas
Desatenção, hiperatividade e impulsividade
TDAH
Transmissão DA e NA no CPF
NA – receptores α2  Conectividade das redes pré-frontais
DA – receptores D1  Redução de ruído e controle de conexões inapropriadas
Atenção	guiada	e	adequada,	foco	em	tarefa	específica	e controle das emoções e impulsos
TDAH
Transmissão DA e NA no CPF
Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e controle das emoções e impulsos
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Níveis reduzidos de DA e NA  Baixa estimulação dos receptores α2 e D1  Aumento de ruído e baixo sinal  Envio incorreto de sinal  Hiperatividade, desatenção e impulsividade
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Desatenção – CPFdl  Manutenção de atenção
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Desatenção – Córtex cingulado anterior  Atenção seletiva
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Impulsividade – CPFof
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Hiperatividade motora – Córtex motor
TDAH
Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
Comorbidades
TDAH
Neurodesenvolvimento
TDAH
Neurodesenvolvimento
Maturação encefálica
TDAH
Neurodesenvolvimento
Início por volta dos 7 anos  Anormalidades em circuitos pré- frontais que começam antes desta idade e podem durar por toda a vida
Alguns indivíduos são capazes de compensar essas anormalidades com formação de novas sinapses  Não desenvolvem/prosseguir com os sintomas
TDAH
Neurodesenvolvimento
Anormalidades em circuitos pré-frontais
Fatores genéticos – diversos genes com pequeno efeito cada
DA, α2 adrenérgico, 5-HT
Fatores ambientais
Nascimento prematuro,	baixo	peso	ao	nascer,	tabagismo e consumo de álcool durante a gravidez, infecções
TDAH
Neurodesenvolvimento
Diferentes manifestações em crianças e adultos
Desatenção	não	é	observada	em	crianças	pré-escolares	(CPF não é maduro o suficiente)
Tende a permanecer posteriormente por toda a vida
Hiperatividade declina ao longo da vida
Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta
Abuso de substâncias
TDAH
Neurodesenvolvimento
Diferentes manifestações em crianças e adultos
TRATAMENTO
Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
Estimulantes ou agentes noradrenérgicos
Tratamento diferente em crianças e adultos
Sintomas e comorbidades
TRATAMENTO
Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
Ocupação de DAT
Rápida, saturante e ação curta  Uso compulsivo/barato
TRATAMENTO
Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
Ocupação de DAT
Lenta,	saturação	incompleta	e	efeito	prolongado	
terapêutico
Efeito
TRATAMENTO
Metilfenidato
Bloqueio de transportadores de NA e DA
TRATAMENTO
Metilfenidato
Bloqueio de transportadores de NA e DA  Aumento dos níveis
Tratamento recomendado para crianças, porém não adultos
Exceto	crianças	e	adolescentes	com	transtorno	de	conduta, transtorno opositor desafiador, transtorno psicótico ou bipolar
 Excesso de DA em algumas regiões encefálicas
TRATAMENTO
Anfetamina
Bloqueio	de	transportadores	de	NA	e	DA	e	inibidor	VMAT2	
Efeito terapêutico
Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE
TRATAMENTO
Anfetamina
Altas doses  Excesso de liberação de DA na fenda
Reforço,recompensa, euforia e uso abusivo
TRATAMENTO
Atomoxetina
Inibidor do NAT – propriedades ADs
Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo accumbens
 Não tem potencial de uso abusivo
Tratamento	de	escolha	para	adultos	e	pacientes	com comorbidades
TRATAMENTO
Atomoxetina
Inibidor do NAT  Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no
núcleo accumbens
TRATAMENTO
Guanfacina
Agonista α2 adrenérgico
Melhora	transmissão	NA	no	CPF		Regula desatenção, hiperatividade e impulsividade
Fraca indução de sedação e redução de PA
Indicado para pacientes com TOD
sintomas	de
TAKE HOME MESSAGE
Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto
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PSICOFARMACOLOGIA
Aula 4 – Esquizofrenia
@aline_cramos
ESQUIZOFRENIA
Transtorno mental com importante prevalência
Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo
Entre as 10 principais causas de incapacitação
Redução	na	expectativa	de	vida	de	aproximadamente	15	anos	
estilo de vida e tratamentos
ESQUIZOFRENIA
Etiologia multifatorial  Fatores genéticos e ambientais
Fatores genéticos:
Poligênica  Diversos genes com pequeno efeito
Neurogênese, plasticidade
Fatores ambientais:
formação	sináptica,	sistemas	de	transmissão,
Complicações obstétricas
Má nutrição
Traumas e abusos ocorridos na infância
Uso de substâncias psicoativas
ESQUIZOFRENIA
Início entre o final da adolescência e o início da vida adulta
Fases pré-mórbida e prodrômica  Neurodesenvolvimento
ESQUIZOFRENIA
Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
Positivos:
Desorganização do pensamento
Delírios
Alucinação
ESQUIZOFRENIA
Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
Negativos:
Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação de afetos)
Ausência de emoções
Alogia (discurso pobre)
Anedonia (ausência de prazer)
Avolição (falta de iniciativa)
Pobreza de desempenho social
ESQUIZOFRENIA
Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
Déficits cognitivos:
Dificuldade de concentração e atenção
Prejuízo de memória
Funções executivas prejudicadas
ESQUIZOFRENIA
Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
ESQUIZOFRENIA
Transmissão dopaminérgica
Tirosina
Tirosina hidroxilas
DOPA	DA
DA
Potencial de
Ação
DOPA descarboxilase
 -----	+++++++++++++	
+++	----------------------
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2
DA
DA
DA
Tirosina
Tirosina hidroxilase
DOPA	DA
DOPA descarboxilase
DA
DA
DA
DA
D1/D5
D1/D5
D1/D5
Tirosina
Tirosina hidroxilase
DOPA	DA
DOPA descarboxilase
DA
DA
DA
DA
D2/D3/D4
D2/D3/D4
D2/D3/D4
ESQUIZOFRENIA
Vias dopaminérgicas
ESQUIZOFRENIA
Vias dopaminérgicas
ESQUIZOFRENIA
Vias dopaminérgicas
Mesolímbica  Sintomas positivos
ESQUIZOFRENIA
Vias dopaminérgicas
Mesocortical  Sintomas negativos
ESQUIZOFRENIA
Vias glutamatérgicas
ESQUIZOFRENIA
Vias glutamatérgicas
Disfunção NMDA  Sintomas positivos
ESQUIZOFRENIA
Vias glutamatérgicas
Disfunção NMDA  Sintomas negativos
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Redução	da
transmissão	dopaminérgica		Antagonistas	dos
receptores dopaminérgicos D2
Típicos e atípicos
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Melhora dos sintomas positivos
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Sem efeito/piora dos sintomas negativos
	Efeitos motores		Controle dos Sintomas Positivos	Controle dos Sintomas Negativos	Controle dos Déficits Cognitivos
	Típico	+++	+++	-	-
	Atípico	-	+++	+
(Clozapina)	+
(Clozapina)
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos e atípicos
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos
Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos – Efeitos colaterais
Antagonismo	M1		boca	seca,	visão	turva,	constipação,
embotamento cognitivo
Antagonismo H1  ganho de peso, sonolência
Antagonismo α1  hipotensão ortostática, sonolência
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos – Efeitos colaterais
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos – Efeitos colaterais
Via nigroestriatal  Efeitos extrapiramidais
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos – Efeitos colaterais
Via nigroestriatal  Discinesia tardia (longo prazo)
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Típicos – Efeitos colaterais
Via tuberoinfundibular  Hiperprolactinemia
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Atípicos
Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
Efeito metabólico e agranulocitose
Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
Menor efeito extrapiramidal
Efeito metabólico
Agonismo parcial D2  Aripiprazol
Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
Menor risco metabólico
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Atípicos
Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
rafe
- 5HT
SN
DA
DA
estriado
Antipsicóticos atípicos
serotonina
receptor 5HT2A
receptor D2
 efeitos extrapiramidais
DA
DA
Via nigroestriatal
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Atípicos
Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
DA
DA
D2
D2
D2 D2
D2
D2
D2
Antipsicóticos típicos
D2
D2
D2
DA
DA
DA
Amisulpirida
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Atípicos – Efeito colateral
Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
Efeito metabólico
Aumento de
Apetite
Ganho de Peso
Obesidade
Resistência a Insulina
Diabetes
Aumento de
Triglicérides
Risco Cardiovascular
PERDA DE 20 A 30 ANOS DE VIDA
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Atípicos
Agonismo parcial D2  Aripiprazol
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Uso para quadro agudo, evitar recaída e recorrência
Má aderência é a principal causa de recaída
Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência
Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais tolerável para cada indivíduo
Resposta limitada no início – 15%
Refratariedade ao longo do tratamento – 30%
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Manutenção do tratamento
TRATAMENTO
Antipsicóticos
Manutenção do tratamento
TAKE HOME MESSAGE
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