Edema

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1. Edema 
Acúmulo de fluido no espaço intersticial (espaço 
entre as células). Para que ocorra deve haver uma 
quebra dos mecanismos da microcirculação que 
controlam a distribuição do volume de líquido no 
espaço intersticial. Esses mecanismos são: equilíbrio 
entre pressão hidrostática, oncótica, permeabilidade 
capilar e vasos linfáticos. 
Pressão hidrostática = força do sangue na parede do 
vaso. Força que “expulsa” água de dentro do capilar. 
Pressão oncótica = pressão gerada pelas proteínas no 
sangue; força que “atrai” água para dentro do capilar. 
Permeabilidade capilar = Propriedade dos capilares de 
permitirem a passagem de determinados componentes 
do sangue para os tecidos vizinhos. 
Equilíbrio de Starling 
É o equilíbrio entre a filtração e a reabsorção. Entre as 
forças de Starling existe a pressão hidrostática e a 
pressão oncótica. A filtração é um processo que ocorre 
pela pressão exercida no capilar, que é a pressão 
hidrostática capilar. O normal é que sejam filtrados 
10ml a cada minuto. Já a reabsorção ocorre por 
influência da pressão oncótica; a principal proteína que 
exerce essa função é a albumina. Sendo um soluto, ela 
“puxa” o líquido que foi filtrado para o vaso 
novamente. O que é filtrado a cada minuto e não é 
reabsorvido, é captado pelos vasos linfáticos. 
Na extremidade arterial do capilar ocorre 
filtração – pressão hidrostática maior que a oncótica, 
enquanto na extremidade venosa deve-se ter inversão 
do gradiente de pressão (a pressão oncótica deve ser 
maior que a hidrostática), para ocorrer absorção. O 
desequilíbrio entre as forças de Starling é o mecanismo 
que desencadeia a formação de todo o tipo de edema. 
 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
1- Aumento da pressão hidrostática: provoca um 
aumento do tempo de filtração e reduz o tempo de 
reabsorção. Com isso, uma maior quantidade de 
líquido vai para o interstício, dificultando a 
reabsorção. 
Casos de insuficiência venosa – pacientes que tem 
dificuldade de retorno venoso dos membros inferiores 
(doença varicosa); varizes (dilatação de veias) em que 
vão perdendo suas funções e o paciente tem aumento 
da pressão hidrostática em membro inferiores, 
superiores. Edema relacionado com posição, desincha 
quando o retorno venoso volta a ser melhor pois diminui 
a p. hidrostática que está anormal. 
 
2- Diminuição da pressão oncótica: vai dificultar o 
retorno do líquido que saiu do capilar; redução da 
atração do líquido para o vaso. Com isso, há uma 
menor reabsorção. 
Ex: desnutrição, síndrome nefrótica. Nessa síndrome o 
paciente perde proteína pela urina, diminui a proteína 
plasmática e, portanto, diminui a pressão oncótica. 
 
3- Aumento da permeabilidade capilar: extravasa 
mais líquido para o interstício. Acontece de forma 
clássica na inflamação; aumenta a permeabilidade 
para que tenha maior fluxo de líquidos, células etc. 
Processos inflamatórios, infecciosos ou não. 
Ex: celulites e erisipelas. 
 
4- Obstrução dos linfáticos: são responsáveis por 
drenar o líquido que não volta para o capilar. 
Edema lento, progressivo e que não melhora; 
crônico. Secundário a algum acontecimento. 
EX: filariose. 
 
5- Aumento da reabsorção de sódio pelos rins: junto 
com a reabsorção de sódio vai água também, 
aumentando a quantidade de água nos capilares. 
Aumenta pressão hidrostática e diminui pressão 
oncótica, formando edema. 
 
CARACTERIZAÇÃO DO EDEMA 
1. LOCALIZAÇÃO 
• Localizado: acomete um segmento corporal (um 
membro) – geralmente tem causas locais. 
• Generalizado: acomete mais de um segmento 
corporal – geralmente causas sistêmicas 
• Anasarca: generalizado com derrames cavitários – 
extravasamento de líquidos para as cavidades 
 
2. INTENSIDADE 
• Pesar paciente 
• Medida da circunferência abdominal 
• Sinal de Cacifo ou Godet: compressão da pele 
sobre superfícies ósseas. 
 
3. CONSISTÊNCIA 
• MOLE = facilmente depressivo. Recente, hidrostático, 
• DURO = mais resistente a depressão. Reflete 
proliferação fibroblástica e, portanto, alterações 
crônicas do subcutâneo e portanto tempo de 
evolução mais longo. 
 
4. ELASTICIDADE 
• Inelástico = demora a retornar – sinal de cacifo 
positivo (típico do edema frio) 
• Elásticos = retorna imediatamente (inflamatório) 
 
5. SENSIBILIDADE 
• Doloroso = presença de mediadores da inflamação 
• Indolores = sem dor ao comprimir o edema. Outras 
causas (síndromes etc.) 
 
6. TEMPERATURA 
• Quentes = inflamatórios, inflamação no local 
• Frios = pele adjacente não muda de temperatura 
 
 
 
7. COLORAÇÃO 
• Palidez: acúmulo maior de água, edemas mais 
recentes, de desenvolvimento rápido, volume de 
água grande. 
• Cianose: sangue estagnado, relacionado com 
retorno venoso afetado – hemoglobina reduzida 
ultrapassa 5g/dL 
• Vermelhidão: inflamatórios (celulite, erisipela) 
 
8. TEXTURA E ESPESSURA DA PELE 
• Liso brilhante: edema agudo – muita água/líquido 
• Enrugado: edema em reabsorção 
• Espessa: crônicos, de longa data 
 
EDEMAS GENERALIZADOS 
1. ICC 
Para se ter edema sistêmico deve ser uma insuficiência 
cardíaca direita, a principal causa é ICE – ventrículo 
esquerdo entra em falência, leva a aumento da pressão 
hidrostática nas veias e capilares pulmonares, paciente 
começa a ter extravasamento de líquido para dentro do 
alvéolo; provoca dispneia aos esforços, ortopneia etc. 
Esse aumento culmina em aumento dos esforços na 
artéria pulmonar, que vai aumentar a pressão no 
ventrículo direito. Há aumento da pressão hidrostática 
e na IC como há muitas vezes diminuição do volume 
arterial efetivo (ventrículo esquerdo fraco), o rim 
interpreta que está faltando volume e ativa o SRAA, 
ativando esse sistema ocorre reabsorção maior de 
sódio que leva a maior reabsorção de água – extravasa 
para o interstício, aumentando o edema e realizando 
um feedback positivo de edema progressivo. São dois 
mecanismos básicos que levam ao edema; é um 
edema simétrico, começa inicialmente nos pés e pode 
subir (ascendente). 
2. SÍNDROME NEFRÓTICA 
Paciente que está perdendo proteína na urina, há uma 
queda da pressão oncótica intravascular, portanto 
diminui a força com que o líquido entra no vaso, tem-se 
mais líquido fora dos vasos – edema. Isso provoca 
queda no volume arterial, rim interpreta como se 
estivesse faltando líquido e ativa SRAA (reabsorção de 
sódio e água) perpetuando o edema. Nessa síndrome 
o edema é mais comum na face, período mais intenso 
é o matinal. 
3. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Distorção na arquitetura dos lóbulos hepáticos, há um 
aumento da pressão hidrostática na veia porta (drena 
vísceras abdominais), isso faz com que haja um 
extravasamento de líquido para dentro da cavidade 
peritoneal. Lesão no fígado (produz albumina e várias 
proteínas) vai fazer com que haja diminuição das 
proteínas sanguíneas, levando a diminuição da pressão 
oncótica aumentando o edema. O volume arterial 
efetivo desse paciente também vai diminuir (como está 
extravasando líquido para abdome), a quantidade de 
líquido dentro dos vasos diminuir; e novamente, o rim 
interpreta como se tivesse uma baixa volemia e ativa 
SRAA – o que perpetua o edema. Nesse caso, a barriga 
começa a aumentar primeiro (ascite); pode ter edema 
de membros inferiores com uma característica = depois 
da barriga inchar. 
EDEMAS DIVERSOS 
• Edema por antagonistas dos canais de cálcio: 
efeito colateral. Os antagonistas dos canais de 
cálcio aumentam vasodilatação arteriolar, aumenta 
pressão hidrostática a nível arteriolar; extravasa 
mais líquido e esse não volta por completo. 
• Angioedema: vasodilatação capilar (aumenta 
permeabilidade capilar); por um mecanismo 
mediado por IGE alérgico. Mediadores que 
induzem a dilatação dos vasos sanguíneos da pele 
e consequentemente a saída de líquido plasmático 
para o tecido extravascular 
• Edema em gestantes: compressão pelo útero da 
cava inferior e outros + hipervolemia 
• Edema por enteropatias:paciente perde proteína 
pelo intestino e diminui pressão oncótica 
 
EDEMA INFLAMATÓRIO 
Quente, geralmente mole; 
elástico; doloroso e 
hiperemiado 
 
 
EDEMA ALÉRGICO EM MUCOSAS = Quente; mole; 
elástico; doloroso; 
hiperemiado 
 
 
SINAL DE GODET 
 
 
Celulite infecciosa 
Erisipela 
 EDEMA 
PULMONAR 
 
 
 
 
 
EDEMA POR 
QUEIMADURA 
(diminuição da 
pressão 
oncótica) 
 
 
 
LINFEDEMA CONGÊNITO: 
Frio; Pálido; Indolor; Mole ou 
Duro; Regional; Crônico 
(alterações tróficas da pele 
frequentemente presentes) 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA DO EDEMA 
 
1. LOCALIZAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO: se é localizado, regional (membros, face, pálpebras, reg.pré-sacral...) ou 
generalizado (anasarca), Simétrico ou Assimétrico. 
 
2. INÍCIO: Onde o edema iniciou? Pés, pernas, pálpebras etc. Se iniciou localizado ou regional. 
3. HORÁRIO: matinal ou vespertino 
4. CONSISTÊNCIA: Mole ou Duro 
5. ELASTICIDADE: Elástico (retorna imediatamente – inflamatório) ou Inelástico (demora a retornar) 
6. TEMPERATURA: Normal, quente (inflamatório), frio (hipoperfusão) 
7. SENSIBILIDADE: Doloroso ou Indolor 
8. COLORAÇÃO: palidez, cianose, eritema 
9. INTENSIDADE: Pressão com o dedo (Godet) + a ++++, pesando o paciente diariamente, medindo o 
perímetro da região edemaciada 
10. ALTERAÇÕES TRÓFICAS: atrofia, ulceração, hiperpigmentação, esclerodermia secundária , paquidermia 
11. EVOLUÇÃO: como as características mudaram com o tempo