Vesicula Biliar

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VESICULA Y VIA BILIAR 
REPASO- ANATOMIA: 
 La vesícula está ubicada en cuadrante superior derecho, y forma parte de vía biliar 
 La vía biliar es un conjunto de conductos que se forman desde un extremo de los 
hepatocitos hacia canalículos biliares  los canalículos se unen y forman conductos más 
gruesos, como: Hepático derecho, izquierdo, común y el colédoco  El colédoco drena 
en la 2° porción del duodeno a través de la papila 
 A nivel papilar existe un esfínter sensible a la colecistoquinina  Permite hacer una 
regulación del flujo de bilis hacia el intestino 
VESICULA BILIAR: 
 Forma piriforme 
 Longitud: 7-10 cm 
 Diámetro: 15cm en la parte mas ancha 
 Capacidad: 30-60ml 
Organo intraperitoneal, adherido al lecho hepático, con cubierta 
de peritoneo en la parte libre 
PARTES: Se divide en 3 areas anatómicas 
o Fondo 
o Cuerpo 
o Cuello: Parte mas delgada de la vesicula y que mediante el conducto cístico se une al 
hepático común o al colédoco o incluso termina en la parte distal próximo a la región 
papilar (depende de variante anatómica e de importancia para cirugía en caso el 
colédoco sea muy largo, o a veces se puede confundir con la arteria cística al colédoco 
y puede haber lesión de la via biliar) 
 
 
 
FUNCION: La vesicula 
o Es un reservorio de bilis  Capacidad funcional: Almacena , concentra y regula el flujo 
de bilis (producida a nivel de los hepatocitos), la cual es drenada por estimulo de la grasa 
o alimentos a nivel del intestino por accino de la colecistoquinina. 
o Mayor capacidad de absorción de liquido 
FONDO 
CUERPO 
CUELLO 
PATOLOGIA: Discinesia (problema funcional) y litiasis vesicular 
a. DISCINESIA: 
Alteración funcional a nivel de la vesícula relacionada con el almacenamiento o alteración en el 
vaciamiento de la vesícula, el problema se encuentra a estos 2 niveles: 
o Alteración motora de la vesícula 
o Disfunción del esfínter de Oddi 
Criterios Diagnósticos: 
 Manifestación clínica similar a una colecistitis: El paciente presenta dolor abdominal 
constante, intenso, localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho. 
 Episodios de dolor de 30 minutos mínimo 
 Episodios se debe presentar 1 o más veces dentro de los últimos 12 meses 
 Dolor constante que interrumpe actividades diarias y obliga a acudir a consulta medica 
 No hay evidencia de anomalías estructurales o evidencia de cálculos en vesícula al 
realizar la ecografía 
 Tratamiento es sintomático al inicio y si persiste el dolor se recurre a colecistectomía 
 
b. LITIASIS VESICULAR o COLELITIASIS 
Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar 
Los cálculos se forman en la luz de la vesícula, dentro de la misma y en casos raros también se 
puede formar a nivel de conductos vesiculares 
o Es relativamente frecuente, 10-20% de la población presenta cálculos en la vesícula 
o De ese grupo solo 1/3 hace cuadro inflamatorio o colecistitis 
o Mayor incidencia en escandinavos, hispanos, raza blanca 
o Menos común en África y Asia (probablemente relacionado con el tipo de alimentación, 
una dieta rica en grasas hay más predisposición de presentar cálculos; en comparación 
con una dieta de verduras y frutas) 
o Prevención: 
Ejercicio 
Dieta rica en fibra 
Control de la obesidad (evitarla) 
Uso de terapia hormonal en el climaterio (proteja a la posibilidad de 
precipitación y formación de cálculos a nivel de la vesícula. 
COMPOSICION DE BILIS: 
o Agua 
o Electrolitos 
o Bilirrubina 
o Sales biliares 
o Fosfolípidos 
o Colesterol 
 
 
COMPONENTE SÓLIDO O SOLUTOS DE LA BILIS 
Y SON LOS QUE TIENEN RELACION CON LA 
FORMACION DE LOS CÁLCULOS 
MAYOR COMPONENTE DE LA BILIS 
 
CÁLCULOS, son de 3 tipos: 
- PUROS DE COLESTEROL (10%) 
- CALCULO DE PIGMENTOS (15%) 
- CALCULOS MIXTOS (COLESTEROL MAS PIGMENTOS) (75%) 
FORMACION DE CÁLCULOS BILIARES: 
Se forman por insolubilidad de elementos sólidos: 
 La bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos, colesterol  pierden solubilidad  empiezan 
a sedimentar  CALCULOS 
ÁCIDO BILIAR: Es el mayor componente que produce cálculos 
o Compuesto soluble en agua 
o Producido a nivel hepático desde la degradación de colesterol 
o Conjugado y excretado a la bilis por transporte activo. 
o Se almacenan en la vesícula biliar 
o La colecistoquinina  Estimula, mediante sangre, por drenaje o estimulación a nivel del 
duodeno Contracción de la vesícula biliar y RELAJACION DEL ESFINTER DE ODDIE  
Esta contracción y relajación del esfínter de Oddi, hace que se expulse sales biliares (en 
bilis)  al duodeno y así DIGERIR grasas 
o Los ácidos biliares se absorben casi en la totalidad a nivel del íleon terminal = CICLO 
DE REABSORCION DE TODO SU CONTENIDO MEDIANTE CIRCULACION 
ENTEROHEPATICA = REGRESA AL TORRENTE SANGUINEO Y ES FILTRADO POR 
HEPATOCITOS Y SE ALMACENA EN LA VESICULA BILIAR 
La BILIS tiene capacidad máxima de absorción de agua y electrolitos por lo que se puede 
concentrar 5 a 10 veces. 
La concentración de bilis influye en la solubilidad de solutos 
Excesiva presencia de calcio y colesterol en bilis hace que se asiente  Estos 2 compuestos 
forman parte primordial del núcleo de los cálculos  sedimentan y sobre estos núcleos  
Forman capas de solutos  Formación cálculos (sólidos) 
El esfínter de Oddi  participa en almacenamiento de bilis en vesícula 
 
Es sensible al estímulo de la colecistoquinina  Cuando no hay estimulo  Permite que la 
vesícula pueda absorber la bilis de los conductos biliares 
Cuando hay estimulo de la colecistoquinina A NIVEL DUODENAL Se relaja el esfínter de Oddi 
 La vesícula se contrae para expulsar bilis al intestino 
En ayuno, el 80% de la bilis se almacena en la vesícula y hay mayor reabsorción de líquido (una 
explicación de cálculos en personas con dietas de ayuno prolongado) 
FACTORES PREDISPONENTES PARA FORMACION DE CALCULOS: 
- CALCULOS DE COLESTEROL: 
o 10 a 20% de pacientes con cálculos, podrían ser cálculos de colesterol 
o Más frecuente en mujeres 
o Historia familiar de formación de cálculos 
o Zonas geográficas (Chile, países escandinavos) 
o Obesidad 
o Pérdida de peso rápida (súbita) 
o Estrógenos en sangre 
o Enfermedad ileal con resección de íleon terminal por la falta de absorción de 
ácidos biliares 
o Edad 
o Hipomotilidad de vesícula biliar 
o Cirrosis, dislipidemias, 
 
- FACTORES DE RIESGO PARA LITIASIS PIGMENTARIA: 
 
CALCULOS PIGMENTARIOS NEGROS: 
o Por alteraciones de la bilirrubina  INCREMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA 
COMO EN ESTADOS HEMOLITICOS, EN PATOLOGIAS DE GILBERT O DE 
KRIGERNAJAR  mayor predisposición de formación de cálculos de pigmentos 
biliares. 
o Cirrosis secundaria a consumo de alcohol 
CALCULOS MARRONES: (Menos comunes) En su núcleo se encuentran aglomeraciones 
de bacterias  relacionado con cuadros infecciosos bacterianos en la vesícula  no 
reciben tratamiento  sedimentan o al morir dentro de contenido de la bilis  
conglomeran y forman parte del núcleo central del cálculo 
 
 
 
PATOGENIA DE LA FORMACION DE CÁLCULOS: Consta de 3 etapas secuenciales, relacionado con 
la presencia de colesterol 
1. Sobresaturación de colesterol, a nivel de la bilis, a nivel vesicular  Se convierte en 
soluto inestable. 
2. Produce precipitación de cristales de colesterol = FASE DE NUCLEACION DEL CALCULO 
(sedimentación y formación de cristales) 
3. Una vez formados estos núcleos en el sedimento (es el barro biliar encontrados en 
ecografía)  Agregación y crecimiento de estos cálculos 
CALCULOS PIGMENTARIOS: Resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina: 
- NEGROS: Polimeros de bilirrubina (40%), radiopacos 
En hemolisis, cirrosis, nutrición parenteral 
- PARDOS: Relacionado con núcleo de bacterias y SON DEPOSITOS DE BILIRRUBINATO DE 
CALCIO, radiolucido 
En infección, inflamación 
 
 
Todos estos cálculos, ya sean por colesterol, por pigmentos negros o 
marrones se forman dentro de la vesícula,y el paciente muestra la misma 
sintomatología en cualquiera de los casos 
 
 
TIPOS DE LITOS 
COLESTEROL (10%) PIGMENTARIOS (15%) MIXTO (75%) 
-Son blancos. 
-Son facetados (tienen caras, 
formas geométricas hasta 
pueden ser redondeados) 
-NO ESTA RELACIONADO CON 
NIVELES ALTOS DE 
COLESTEROL EN LA SANGRE 
DEL PACIENTE  SINO TIENE 
RELACION CON LA 
SEDIMENTACION DEL 
COLESTEROL EN LA VESICULA 
-Son radiotransparentes  
Cuando son escasos es difícil 
identicarlos en la ecografía o 
en radiografía simple. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CALCULOS NEGROS: 
-Son cálculos negros y pardos 
-Por sobresaturación de 
bilirrubinato de calcio, 
carbonato y fosfato 
-Son mucho más facetados, 
tienen caras  Pueden 
impactar a nivel del colédoco 
cuando hay MIGRACION a 
través del cístico. 
-Por trastornos hemolíticos 
como esferocitosis 
hereditaria, enfermedad de 
céulas falciformes y cirrosis 
 
 
CÁLCULOS MARRONES: 
- Nucleo central de bacterias 
-Blandos y amenudo pulposos 
-Por bilirrubinato de calcio 
precipitado y cuerpos de 
células bacterianas. 
 
 
Son blancos, marrones o 
negros (asociación de varios 
tipos) 
 
ENTONCES 
MANIFESTACION CLÍNICA: 
- 20% presentan síntomas y 80% son asintomático 
- Hallazgo ecográfico en la mayoría de casos 
- COMPLICACIONES: 
o Cólico vesicular (mas frecuente) 
o Colecistitis aguda (cuadro infeccioso de la vesícula con cálculos) 
o Colangitis (afectación infecciosa de conductos) 
o Pancreatitis aguda (relacionada con la impactacion del cálculo a nivel de la 
desembocadura del colédoco con Wirsung 
DIAGNOSTICO: 
- Ecografia, ultrasonografía 
- Rx abdomen: Si son cálculos calcificados 
LITIASIS BILIAR SE ENCUENTRA A NIVEL DE: 
o Vesícula 
o Conductos biliares: ramas intrahepaticas, colédoco o hepático común 
COMPLICACIONES DE LITIASIS: 
a. CÓLICO BILIAR: 
Dolor, síntoma producido por la obstrucción o impactacion del cálculo a nivel de la 
desembocadura de la vesicula, cistico. 
Dolor producido por la distensión de la vesícula o por el mecanismo reflejo que 
produce esa distensión, y la vesicula trata de vaciarse o contraerse produciendo 
espasmo  ocasionando dolor 
 NO HAY RPTA INFLAMATORIA SISTEMICA, ES DECIR NO HAY INFECCION EN EL COLICO 
BILIAR 
 Se le da antiespasmódico al paciente  relajación de la vesicula  El cálculo se retira 
de la zona done producia la obstrucción  Disminuye el dolor 
INDICACION DE CIRUGIA: CUANDO HAY PRESENCIA DE COLICO BILIAR SIN COLECISTITIS: 
o Cálculos mayores de 2.5cm  impactan de forma reiterada a nivel del cistico 
o Anomalias congénitas relacionadas con cálculos 
o Pacientes diabéticos con cálculos 
o Anemia falciforme (predisponen a formación de mas cálculos) 
o Calcificacion de vesicula biliar 
o Factor familiar de cancer de vesicula biliar 
o Polipos vesiculares mayores a 8mm, tienen riesgo de convertirse en neoplasia 
o Inmunosupresion crónica  colecistitis 
o Pancreatitis origen biliar 
o Nutricion parenteral de larga duración 
 
b. COLELITIASIS: presencia de cálculos en la vesicula sin inflamación de las paredes 
ETIOLOGIA 
 Impactacion transitoria del calculo en el cístico, y eso hace que se distienda la pared 
y ocasione contracción de la vesicula como reflejo, esa contracción ocasiona dolor. 
 
CLINICA Y DIAGNOSTICO 
 de alimento: Dolor opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio 
vómitos, por irritación peritoneal. 
Diagnóstico: 
 Evaluación clínica del px 
 Ecografia abdominal 
ratamiento sintomático: antiespasmodicos y 
analgésicos (relajan VB y calman dolor) 
LITIASIS VESICULAR: GOLD ESTANDAR: 
ECOGRAFIA (imagen radiolucida con sombra 
posterior) 
 
*Colico vesicular: Si el calculo queda impactado a 
nivel del cuello(bacinete) de la vesicula, el cuadro 
inflamatoria empieza por sobre distencion de la vesicula ocasiona: Bloqueo por 
cálculoscontracciones bruscasdolor colico* 
COLECISTITIS: 
Fisiopatologia: Si el calculo queda impactado a nivel del cuello(bacinete) de la vesicula, 
el cuadro inflamatoria empieza por sobre distencion de la vesicula ocasiona: 
Bloqueo por cálculoscontracciones bruscasdolor colico, SI NO SE TRATAedema 
de paredinflamacion (vasos sanguíneos y linfaticos)infeccion (+ común E.COLI) 
OTROS: KLEBSIELLA, ESTREPTOCOCO GRUPO D, ESTAFILOCOCO, CLOSTRIDIUM 
PERFRINGENS(+ PELIGROSO)ocasiona COLECISTITIS ENFISEMATOSA (1%) y puede 
ocasionar sepsis, tiene alta mortalidad, >ria asocia a px inmunodepresión(DM) 
Cálculos biliaresobstruccion permanente del drenaje de bilis de VB hacia conductos 
biliares, se detiene a nivel  cuello ó conducto cístico↑ presión intraluminal 
Grado de obstuccion: parcial  duracion de obstruccion: corta  Colico biliar 
Grado de obstruccion: total  duración de obstruccion: larga  Colecistitis 
1. COLECISTITIS AGUDA 
Inflamacion en pared vesicular por obstruccion permanente del drenaje de bilis 
Presenta: dolor en HCD, fiebre, leucocitosis, SIRS(sd de rpta inflamatoria) 
CLINICA: 
 Síntomas tras ingesta de grasas (colesistoquineticos) 
 Dolor en hcd 
 Irradiacion a escapula derecha o hacia región dorsal 
 Murphy + , por inflamación paredes 
 Nauseas 
 Vomitos 
 Fiebre 
 Ictericia raro en caso de coledocolitiasis(comprime colédoco o migra a via 
biliar) o mirizzi 
 Fiebre y reccion peritoneal,leucocitosis 
 Si no se trata a tiempo: perforación(signos de peritonitis) 
Clasificación: 
 
I. Colecistitis edematosa (2-4 dias): obstruccion permanente de vesicula 
 Translocación bacteriana inicial 
 Vesicula con liquido intersticial 
 Capilares y vasos linfaticos dilatados 
 Pared edematosa 
II. Colecistitis necrotizante(3-5 dias): si no se trata 
 Vesicula con cambios edematosos + áreas de hemorragia y 
necrosis de paredes. 
↑presion interna flujo sang. ObstruidoNecrosis 
difusas(superficiales) 
III. Colecistitis supurativa(7-10 dias): persiste y no se trata quierurgicamente 
 Pared vesicular con áreas de necrosis y supuración(material 
purulento) 
 Absesos intramurales que no implica toda la pared 
 Vesicula se contraeproliferacion fibrosapared engrosada 
IV. Colecistitis crónica 
 Produce después de apariciones repetidas de colecistitis leves 
 Atrofia de mucosa + fibrosis de pared vesicular, retracción. 
 Otra causa: irritación crónica de cálculos biliares 
 Puede malignizar por irritación crónica de pared 
Formas especiales: 
V. Colecistitis XANTOGRANULOMATOSA 
 Engrosamiento xantogranulomatoso de pared vesicular. 
 Presión elevada por litos que salen al romperse los senos de 
ROKITANSKY-ASCHOFF(anexos nivel pared vesicular y da 
formación pseudotumoral) 
 Hiperplasia de estos senos 
 Hallazgo histologico. 
VI. Colecistitis ENFISEMATOSA 
 Destrucción masiva del tejido 
 Aire en pared vesicular biliar por la infección por anaerobios 
formadores de gas (Clostridium perfringes) 
 Diabéticos puede ocasionar: sepsis y grangrena vesicular 
VII. Colecistitis ALITIASICA 
 Asocia a inflamación o cuadros infecciosos generales(salmonella) o 
cuadros disquinesia vesicular 
 Por lo general en los pacientes criticos que han padecido un 
trauma o están cursando un posoperatorio critico 
 La falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la 
viscosidad de la bilis y distension vesicular 
VIII. Torsion de la Vesicula Biliar 
 Vesicula flotandomuy móvilvesicula y conducto cístico 
conectados con el hígado por un ligamento fusionado. 
 Torsion completa:colico intenso y debe operar 
 Cambio repentino intraperitoneal 
 Movimiento peduncular 
 Hiperperistaltismo de órganos cercanos 
 Defecación, trauma abdominal, herencia, perdida de peso, 
escoliosis. 
Formas avanzadas y complicaciones agudas: si no se opera a tiempo, si sigue el cuadro hay 
destrucción, necrosis de la pared y ocasiona perforación pared que ocasiona cuadro peritoneal 
o plastrón, tbn puede presentar en px con cancer vesicula 
A. Perforación de vesicula biliar: causado por colecistitisaguda, tumores. Resultado de la 
isquemia de la pared de la vesicula biliar 
B. Peritonitis biliar: fugas de bilis debido a colecistitis-perforacion, trauma, y un CATÉTER 
SEPARADO durante el drenaje biliar y sutura incompleta. Extravasa bilis hacia 
peritoneo por mala puesta clip en una operación 
C. Abseso pericolecistico: vesicula cubierta por tejidos circundantes y posterior 
formación de absesos. Inflamación o colección material purulento con formación 
plastrones y absesos a nivel vesicular. 
D. Fistula biliar: puede ocurrir entre vesicula y duodeno. Formación de canales o de 
conductos por cálculos. Si calculo es grandeimpacta válvula ileocecalileo biliar 
mecanico. 
DIAGNOSTICO 
 CLINICO 
 LEUCOCITOSIS 
 ECOGRAFIA 
 ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR > 4 MM. Y doble HALO(indica 
edema perivesicular) 
 LÍQUIDO PERIVESICULAR, formación colección liquidas perivesiculares 
 SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO POSITIVO(al momento colocar 
transductor). ALARGAMIENTO VESICULAR 8 CM AXIAL Y 4 CM DIAMETRAL. 
LITO ENCARCELADO. 
 IMAGEN DE DOBLE RIEL. 
 SOMBRA ACÚSTICA. 
 ECOS INTRAMURALES 
TRATAMIENTO: 
 Inicial: liquidos IV, ATB, analgesicos 
 Colecistectomía 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Sintoma capital: Dolor abdominal tipo colico: 
 Localizado en hemiabdomen superior(epigastrio e hipocondrios) 
 Irradiado a regiones subescapular y área clavicular derecha 
 Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse colico 
 75% tiene antecedente de COLICO BILIAR 
 Dolor persistente + 12horas de evolución 
EXAMEN FISICO 
 Febril, taquicardia, ictericia(sospecha obstruccion vesicula-x compresión calculo) 
 Dolor en HCD: signo de Murphy a palpación y ultrasonido grafico, la sensibilidad 
de esta maniobra es menor en ancianos 
DIAGNOSTICO: TAC ABDOMINAL(no habitual) 
 Engrosamiento de pared vesicular 
 Colecciones liquidas perivesiculares 
 Alargamiento vesicular 
 Áreas de alta densidad en el tejido grado perivesicular 
GUIAS DE TOKIO 2018: COLECISTITIS Y PANCREATITIS 
1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS BASADO EN TG18 
Sospecha Diagnostica: 1 Item A + 1 Item B 
DIAGNOSTICO definitivo: 1 Item A + 1 Item B + 
1 Item C 
TG 2007: sensibilidad 92,1%, especificidad 
93,3% 
TG 2013: sensibilidad 91,2%, especificidad 
96,9% 
TG 2018 
ULTRASONOGRAGIA (US): su baja invasividad, amplia 
disponibilidad, facilidad de uso y coste-eficacia se 
recomienda como el METODO IMAGEN 1 ELECCION para el 
dx morfologico de Colecistitis Aguda: 
 A.Liquido pericolecistico en lado izq de vesicula. 
Cálculos biliares y desechos también se observan en 
vesicula 
 B. Solapa intraluminal visto en C. gangrenosa. Una 
línea ecogénica lineal que representa la solapa 
intraluminal se demuestra 
ECOGRAFIA ABDOMINAL: hallazgos de imagen generalmente aceptadas de 
Colecistitis aguda: 
 Engrosamiento de pared vesicula (≥4 mm) 
 Cálculos biliares o retenidos, la acumulación de liquido alrededor de 
la vesicula 
 Ampliación de vesícula (eje largo ≥8cm, eje corto ≥4 cm) 
 Sombras lineales en tejido graso que rodea vesicula 
RESONANCIA MAGNETICA(no habitual, pero si signos de COLEDOCOLITIASIS): Signos de 
pericolecistitis con imágenes de alta densidad. Alargamiento vesicular. Engrosamiento de la 
pared vesicular. 
Colangiopancreatografia por RMN(CPRM): 1PAL valorar COLEDOCO. Edema perivesicular, 
cálculos multiples dentro vesicula, halo perivesicular y cuadro inflamatorio circundante, igual 
que ECO. Corrobora dx 
TRATAMIENTO: antibioticos ev, cirugia 
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18 
GRAVE: 
afectación 
de órganos 
blanco. 
MODERADA: masa palapable, leucocitos + 100000, sx +72hrs, sg inflamación local(aire 
perivesicular o intravesicular, abseso pericolecistico o peritonitis biliar) 
LEVE: ningun grado 
COMPLICACIONES + comunes de Colecistitis asociadas a: 
1.-EMPIEMA E HÍDROPS VESICULAR: HIDROCOLECISTO 
2.-COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA(inflamación): engrosamiento de la pared de 
aspecto pseudotumoral (diagnóstico diferencial con cáncer de vesícula). 
3.-VESÍCULA EN PORCELANA: inflamación crónica con calcificación de la pared. Riesgo de 
malignización. 
COLECISITITIS ENFISEMATOSA: aire perivesicular(ECO). Opera antes posible 
 DX: radiografia, ecografía(importante) y TC 
 Tx: ATB y colecistectomía 
4.-PERFORACION: LOCALIZADA: fiebre, masa palpable, absceso pericolecistitico. LIBRE: 
peritonitis biliar, fistulas a viscera hueca colecistoentericas: duodeno, estomago, intestino 
delgado, colon (aerobilia). Fistulas + comunes son las que tienen comunicación hacia tubo 
digestivo. Fistulas: de vesicula-coledoco(+comun), de vesicula-estomago, vesicula-duodeno, 
vesicula-colon(no comun, + riesgo, alta mortalidad, colonización x anaerobios y puede haber 
sepsis por anaerobeos) 
5.-SINDROME DE MIRIZZI: asocia a fistula colecistocoledociana(VB-coledoco) 
6.-ILEO BILIAR: obstuccion intestinal producto de la impactación de un calculo > 2 ½ cm a nivel 
de válvula ileocecal. Obstruccion mecanica intestinal por calculo mayor de 25mm. Solo en el 
15 a 20% a nivel de ileon terminal 
FISTULAS BILIOBILIARES (SINDROME DE MIRIZZI) + común 
 La comunicación entre el infundíbulo de la vesicula y el colédoco suele ser la 
culminación de un proceso inflamatorio que comienza después d ela impactación de 
un calculo en el bacinete o en el cístico 
 Termina con la necrosis de la pared vesicular y de la via biliar 
 Permite la migracion, que en general es pacialm de 1 o mas cálculos al colédoco. 
CLASIFICACIÓN McSHERRY(1982), clasifico en TIPO1: compresión extrínseca de vesicula 
hacia el colédoco sin llegar a formar conducto o comunicación con signos de 
obstruccion(px amarillo y riesgo colangitis), y 
TIPO2 (MIRIZZI VERDADERO): asociaba con fistula 
colecistocoledociana(comunicación VB-Coledoco) 
 Fistula TIPO 1(0,05%): fistula entre ampolla de 
VB y el hepático común. Comprime el colédoco sin 
hacer comunicación, se respeta la pared. 
 Fistula TIPO 2(0,1-1,1%)verdadero: fistula 
entre VB y colédoco a través del trayecto cístico. Tiene comunicación, formado 
camino al colédoco. 
 
Los dos se comportam clínicamente igual, empieza a haber clínica de ictericia y colangitis. 
6. COLESCISTITIS CRONICA 
 Complicación mas frecuente 
 cólicos biliares 
 Dolor colico intermitente 
 Desemcadenado por alimentos grasos 
 Dolor en cuadrante superior derecho 
 Nauseas 
 Vomitos 
7. COLEDOCOLITIASIS 
Se desarrolla entre el 10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular. Mayoría por migración de 
cálculos. Casos raros (1 al 3%) son cálculos formados en la via biliar (pacientes con un tipo 
especial de bilis: bilis litogenica) la cual predispone a la formación de cálculos. 
Definición: presencia de cálculos dentro de conductos biliares, producto de la migración de los 
cálculos de la vesícula hacia el colédoco. 
Clínica: dolor en cuadrante superior derecho, ictericia, colangitis, pancreatitis ( por migración 
de cálculo al colédoco) o ser asintomáticos. 
Los cálculos en el colédoco que se presentan después de una intervención quirúrgica se 
pueden dividir en: 
 Coledocolitiasis residual: cuando el evento de coledocolitiasis se presentó dentro de 
los dos años de la cirugía. 
 Coledocolitiasis recidivante: luego de los dos años de la cirugía se presenta episodio de 
coledocolitiasis. 
Complicaciones: colangitis, abscesos, cirrosis biliar secundaria por obstrucción. 
Diagnóstico: ecografía, bioquímica hepática asociado a fosfatasa y gammaglutamil, también se 
puede realizar la colangioresonancia (examen sencillo para ver cálculos). 
Tratamiento: 
 por vía endoscópica (CEPRE): ideal, nos permite no manipular la vía biliar, menos 
riesgo de estenosis del colédoco, aunque también puede tener complicaciones como 
pancreatitis, hemorragia o perforación. 
 por cirugía 
LITIASIS INTRAHEPATICA 
 Los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepaticos. Poco común pero de difícil manejo, ya que tienen predisposición a formar múltiples 
cálculos y se hacen reiterados procedimientos de CEPRE. 
 Si existe una obstrucción crónica del coledoco lo que va desarrollar el paciente es una 
cirrosis biliar secundaria y eso es lo que se trata de evitar 
 Puede ser causada tambien por una infección bacteriana. 
 Sus manifestaciones clínicas son las mismas: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, 
fiebre. 
COLANGITIS 
Producida por translocación bacteriana. Los gérmenes pueden llegar por vía circulatoria, 
linfática o migrar desde el sistema porta; esto puede ocasionar un cuadro inflamatorio 
generalizado puede llegar a ocasionar la muerte si no se resuelve. 
Fisiopatología: la bilis es prácticamente un líquido estéril, cuando hay obstrucción o alteración 
en el esfínter de oddie (barrerra mecánica), empieza a haber flujo anterógrado de bilis hacia 
los conductos intrahepaticos, lo que ocasiona un medio para que las bacterias puedan 
desarrollarse dentro de los conductos, y pueda ser una causa de infección. 
Lo más común es que pueda desarrollar un cuadro infeccioso leve el cual al sacar el cálculo el 
paciente mejora considerablemente. 
Si hay un cuadro infeccioso severo, generalmente requiere cobertura antibiótica de varios días 
y hospitalización. 
Epidemiologia: tiene relación con la edad (>70 años), sexo, agente que ha desarrollado el 
cuadro infeccioso y cuan temprano se haga la CEPRE (cuanto más rápido se drene la vía biliar, 
menos complicaciones habrá) 
Factores importantes: cálculos, cáncer, disquinesia del oddie (no muy común), estenosis 
benignas de vía biliar asociada a problemas quirúrgicos y problemas de parásitos (áscaris, 
fasciola hepática) o cuerpos extraños. 
Clasificación: 
 De acuerdo al tiempo de instauración: agudos y crónicos 
Eventos agudos: 
 Supurada: cuando se encuentra material purulento en vía biliar , se corre el riesgo de 
encontrar abscesos hepáticos o colecciones intrahepaticas que pueden causar la 
muerte del paciente. 
 No supurada: hay clínica de cuadro infeccioso pero al momento de drenar no se 
encuentra material purulento en vía biliar: se controla con apertura biliar y con 
cobertura de antibióticos. 
Eventos crónicos: asociadas a inflamaciones reiteradas en relación a colangitis esclerosante 
primaria o cuadros infecciosos a repetición que van a ocasionar estenosis a repetición y que 
en el tiempo pueden ocasionar una cirrosis biliar secundaria. 
 De acuerdo a su gravedad: leve, grave 
 Triada de Charcot: colangitis leve: ictericia , fiebre y dolor (colangitis hasta demostrar 
lo contrario) 
 Pentada de Reynolds: colangitis grave: ictericia, fiebre, dolor, hipotensión y confusión 
mental 
Criterios de Tokio: para definir colangitis. 
 
En la 
colangitis siempre considerar el compromiso hemodinámico, ya que esto nos puede llevar a un 
shock séptico y llevar al coma diabético. 
Laboratorio: 
 Leucocitosis 
 Hiperbilirrubinemia 
 Aumento de la fosfatasa alcalina 
 Aumento de amilasa 
 Hemocultivos (+) 
 
2DA CLASE - SÍNDROME ICTERICO 
¿A qué llamamos síndrome ictérico? 
Son todos aquellos procesos o cuadros que afectan a alguna parte del metabolismo de la 
bilirrubina. 
Ictericia: Se define como la pigmentación amarillenta en la piel, escleras y las mucosas 
por acumulación del pigmento bilirrubina a nivel tisular. Puede deberse a alteraciones en 
la formación, en el transporte o en el metabolismo/eliminación de la bilirrubina. Así, se 
clasifica en: Ict. Pre-hepática, Ict. Hepática y Ict. Pos-hepática. 
 
RECUERDO HISTOLÓGICO Y FUNCIONAL DEL HÍGADO: 
 
La unidad funcional del hígado son los 
hepatocitos, con forma hexagonal, y en 
cada ángulo se encuentra una TRIADA 
PORTAL. Formada por una rama de la 
arteria hepática, una rama de la vena porta 
y un ducto biliar. Cada las venas y arterias 
de la triada confluyen en los sinusoides que 
se dirigen a la vena centrolobulillar. Es 
decir LA SANGRE SE MUEVE HACIA 
EL CENTRO. 
 
La distribución de los hepatocitos es concéntrica, y presentan dos caras, una hacia el 
espacio de Disse y otra en comunicación con los canalículos biliares. Los canalículos 
biliares forman la bilis y la dirigen hacia los conductillos de las triadas portales. LA BILIS 
SE MUEVE CENTRIFUGAMENTE. 
 
Canaliculos biliares: Diametro de 
0.5 a 1.5 micrometros. No tienen 
células epiteliales por lo que sus 
paredes están formadas por las 
uniones entre hepatocitos 
adyacentes. Recordar que La bilis 
circula del centro hacia la periferia, 
en dirección opuesta a la sangre. 
Espacio de Disse: En este espacio se 
encuentran las células de Ito o células 
estrelladas que almacenan Vitamina 
A y lípidos. Cuando hay una lesión o 
factor agresor en el hígado de forma 
crónica se convierten en formadores 
de colágeno. Causando fibrosis del espacio de Disse y causando deformación de los 
sinusoides e hipertensión portal 
 
IRRIGACIÓN HEPÁTICA: La irrigación hepática es doble , recibe sangre bien 
altamente oxigenada de la arteria hepática que solo corresponde a un 25% del aporte total 
y sangre pobremente oxigenada proveniente de la vena porta, que corresponde al 75% 
restante. Toda esta sangre se mezcla en los sinusoides hepáticos. Finalmente toda esta 
sangre confluye a la vena cava inferioe por las venas suprahepáticas. 
 
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: 
 
La principal fuente es la degradación de la hemoglobina, específicamente del grupo 
Hemo, que sucede cuando los eritrocitos que cumplen su tiempo de vida son destruidos 
en el bazo. 
 
 La bilirrubina indirecta(No conjugada) es la más tóxica 
 Quien forma la Bilirrubina Indirecta (No conjugada) = Hemo oxidasa 
 Quien forma la Bilirrubina Directa (Conjugada) = UDP Glucuronil Transferasa 
 
 
 
 
 
 
ICTERICIA 
La ictericia va a ser clínicamente detectable cando los valores de bilirrubina total estén 
por encima de 3 mg/dL. El paciente va a presentar pigmentación amarillenta en piel y 
mucosas cuando la bilirrubina está moderadamente elevada, pero si los valores son muy 
elevados la pigmentación cutánea se vuelve marrón. 
 
Recordar que los rangos normales de Bilirrubina en suero son 0.5 a 1.2 mg/dL con 
predominio de Bilirrubina no conjugada (indirecta). Consideraremos así que la relación 
normal es de 60% indirecta y 40% Directa. 
 
CAUSAS DE ICTERICIA 
De acuerdo a etiología, podemos ubicar el origen de la ictericia y que tipo de bilirrubina 
va a predominar en el paciente. Así tenemos por exceso de producción, defectos del 
hígado para su eliminación, defectos en su conjugación. Tenemos tres posibles 
ubicaciones de patología, dividiéndola en Pre hepática, intrahepática (trastornos de 
conjugación y/o excreción) y post hepática (trastorno de excreción). 
La bilibirrubina viene de la degradación del grupo -Hemo, así 80% de destrucción de 
glóbulos, rojos (en bazo, hígado, medula ósea) y el otro 20% viene de la degradación de 
citocromos, mioglobina, y de las catalasas. Un adulto normal produce en promedio 
4mg/kg por día de bilirrubina, maso menos de 200 a 300 mg por día aproximadamente, 
esto es eliminado por las deposiciones o por la orina. 
La degradación del grupo -Hemo está dada por acción de la hemoxigensa se convierte en 
biliverdina, esta última se degrada por la biliverdina reductasa y se convierte en 
bilirrubina indirecta. La bilirrubina indirecta tiene que estar unida a una proteína para 
poder llegar al hígado. La bilirrubina indirecta o libre, y es la bilirrubina que ocasiona 
toxicidad en tejidos y afectaciones a nivel del SNC. Es mucho mas dañina cuanto menos 
desarrollada está la Barrera Hematoencefálica. La unión de la bilirrubina con una proteína 
evita que el a bilirrubina vuelva al torrente sanguíneo, y una vez en el hepatocito se 
convierte en bilirrubina conjugada (por la glucoronil transferasa) y esta bilirrubina es 
eliminada por conducto biliara través de canalículos biliares (mediante un transportador 
dependiente de ATP) hacia el intestino. 
La bilirrubina no conjugada es lipofílica o hidrofóbica, por ello debe estar unida a una 
proteína para poder ser transportada por el plasma. La bilirrubina conjugada se elimina 
por el intestino gracias a su conjugación anterior se vuelven hidrofílicas y pueden ser 
eliminadas. A nivel intestinal se vuelven estercobilinogeno y es lo que da la pigmentación 
a las deposiciones. Una porción (20%) de este este compuesto se reabsorbe (por 
circulación enterohepática) y será eliminado bien por los riñones tomando la 
denominación de urobilinógeno, que a nivel de la orina se denomina urobilina dando la 
coloración a la orina. O puede volver hacer el ciclo uy se elimina por la deposición. 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 
Se pueden clasificar por sobreproducción, captación hepática alterada o alteración en la 
conjugación. Estos tres cuadros tienen en común una elevación de la bilirrubina indirecta 
mayor a en razón a la directa. 
Por exceso de producción: Alteración de trabajos líticos de bazos, hígado o medula ósea. 
Es decir, destrucción de glóbulos rojos, hemolisis por esferocitosis, enfermedades 
autoinmunes, eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblástica). 
Por afectación en la captación hepática: Trastornos congénitos (Gilbert), por consumo 
de medicamentos, ictericia del recién nacido. 
En la conjugación: Síndrome de gilbert, Crigler-Najar tipo I y II, enfermedades 
hepatocelulares, o afectaciones por consumo de algunos medicamentos. 
En forma general estos tres cuadros producen una elevación de la bilirrubina a predominio 
indirecto. 
En cuadros de afectación en la excreción hepática o alteración por obstrucción biliar (o 
por debajo del hepatocito, en estos observaremos un incremento de bilirrubina directa. 
Alteración de la excreción hepática: Alteraciones congénitas como el síndrome de Dubin 
Johnson y el Síndrome de Rotor, afectación del hepatocito en pacientes cirróticos, cirrosis 
biliar primaria, cuadros infecciosos que afectan al hepatocito, pacientes post operados que 
pueden tener complicaciones asociadas al uso de anestésicos o afectación isquemia 
hepática. 
Cuadros obstructivos: Son afectaciones que se dan por debajo del hígado, a nivel de 
conductos biliares. Está relacionado a los problemas oncológicos, cálculos, cáncer en vía 
biliar o páncreas, afectaciones a nivel de la ampolla, obstrucción del colédoco hacia el 
intestino. Estenosis biliares y afectaciones congénitas (atresia de vías biliares). 
DE ACUERDO A LA FISIOPATOLOGÍA 
La bilirrubina indirecta esta relacionada con la neurotoxicidad, y cuanto más inmaduro es 
nuestro sistema de Barrera Hematoencefálica, es posible que haya mayor toxicidad a nivel 
cerebral. Es por ello que los neonatos que tiene valores por encima a 20 mg por decilitro 
a nivel sanguíneo se asocia a problemas como el Kernicterus. Este Kernicterus es una 
impregnación a nivel de los núcleos de la base que ocasiona daño neurológico permanente 
y en un grupo puede ocasionar la muerte. Este cuadro es más frecuente/dañino cuanto 
mas inmadura es la Barrera Hemato encefálica, en niños prematuros o con cuadros de 
hipoxia o sepsis ocasiona mayor daño. La severidad o grado de lesión encefálica 
generalmente es reversible en un grande grupo de pacientes, salvo que haya una 
impregnación crónica o masiva, es de alta letalidad o que trae muchas secuelas 
neurológicas. En el grupo de paciente adultos es infrecuente es caso, pero cuando los 
valores de bilirrubina indirecta son muy altos el paciente puede hacer cuadros de 
encefalopatía que tiene la característica de ser reversible. Y cuando se bajan los valores 
de bilirrubina, el paciente mejora el grado de afectación neurológica. Por otro lado, los 
riñones también se ven afectados por depósitos de estos pigmentos a nivel nefrológicos, 
ocasionando daño y toxicidad renal. También cuando los valores de bilirrubina están muy 
altos puede precipitar el contenido a nivel vesicular originando la formación cálculos 
vesiculares. 
HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS 
Incremento de bilirrubina no conjugada o indirecta no se asocia o rara vez se asocia a 
alteraciones de la función hepática, es decir algunos pacientes que vienen con valores de 
bilirrubina elevados pero no presentan alteración en las transaminasas y no tenemos 
criterios de colestasis (Fosfatasa alcalina y GGTP en valores normales). Generalmente 
está relacionado con sobreproducción y se relaciona con hemolisis; el paciente presentara 
clínica de ictericia con función hepática normal, transaminasas normales, pero puede 
estar asociado a un cuadro de anemia (fatiga, cansancio). Se llega a presentar en pacientes 
con anemia megaloblástica (eritropoyesis ineficaz) o problemas asociados a hemolisis 
(bilirrubina + de 5mg/dl). 
Ictericia Hemolítica: Es por excesiva destrucción de hematíes, presenta ictericia leve a 
predominio de bilirrubina indirecta que no impregna los tejidos y clínicamente presenta 
anemia, puede llegar a tener cálculos a nivel de la vesícula biliar, esplenomegalia (degrada 
con mayor facilidad todos los glóbulos rojos deformados y para mejorar su trabajo 
aumenta su tamaño). 
Captación hepática alterada: La rifampicina provoca elevación de transaminasas y 
bilirrubina, el hepatocito empieza a dañarse y no hay captación de bilirrubina indirecta, 
por lo que la bilirrubina aumenta. 
Síndrome de Gilbert: Trastorno de hiperbilirrubinemia no conjugada leve debido a una 
mutación en la región promotora del gen de la enzima: glucoroniltransferasa que es la que 
degrada la bilirrubina indirecta en directa a nivel del hepatocito, esta se encuentra baja a 
este nivel y cuando entra en cuadros de estrés, o de tensión, también por consumo de 
medicamentos o cuadro infecciosos consume la glucoroniltransferasa disponible y se 
acumula la bilirrubina, que comienza ocasionar cambios en la coloración, pero con 
enzimas hepáticas normales. Es de predominio hereditario, y afecta hasta un 10% de la 
población, es benigna (hígado normal). Esfuerzo excesivo, estrés, bebidas alcohólicas, 
etc., lo llegan a alterar por lo que el organismo trabaja de más e incrementa los niveles de 
bilirrubina indirecta poniéndose ictérico y cuando desaparece el factor desencadenante 
regresa a la normalidad. 
Conjugación alterada: Puede ser por afectaciones genéticas o adquiridas: 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: Presenta ausencia de glucoroniltransferasa a 
nivel del hepatocito, con bilirrubina indirecta elevada superior a 20 mg/dl, 
presenta bilis incolora, con transaminasas, fosfatasa alcalina normal, mortalidad 
alta por kenicterus debido que al no tener glucoroniltransferasa no presenta buen 
desarrollo de la BHE hace impregnación de los núcleos de la base. 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: Deficiencia parcial de glucoroniltransferasa, 
los valores de bilirrubina no excede de los 6 a 20 mg/dl, aparece la ictericia en la 
adolescencia (13-14 años) sin afectación neurológica, con función hepática e 
histología normal. 
HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS 
Indica con alteración en la excreción de bilirrubina del hepatocito o afectación a nivel del 
drenaje, tienen valores clínicos de colestasis y presenta lesión hepatocelular. 
Dubin-Jhonson: Alteración en la excreción biliar de la bilirrubina conjugada, con 
valores de bilirrubina directa de 3 a 10 mg/dl, se presenta en edad variable, presenta 
ictericia fluctuante, con sintomatología parecida al Gilbert (estrés, infecciones, 
antoconceptivos), la mayoría son asintomáticos. Presenta bioquímica hepática normal, 
el hígado se presenta con pigmentación oscura (hígado negro) 
Rotor: Trastorno de almacenamiento hepático, aumento de la bilirrubina directa, no 
presenta acúmulo de pigmento en las células hepáticas por lo tanto presenta un hígado 
normal 
Fosfatasa alcalina elevada: cuando es crónico o presenta una obstrucciónprolongada 
presenta hipercolesterolemia, mala absorción de grasa y vitaminas liposolubles, se altera 
la absorción de vitamina K y la hay retención de sales biliares (presenta prurito). Se 
evidencia daño celular hepático y depende de la causa de colestasis. 
Excreción hepática alterada: Se produce por afectación a nivel de los canalículos como 
en la cirrosis biliar primaria o también puede encontrarse destrucción de los canalículos 
biliares a nivel intrahepático que producen una colestasis marcada, se produce bilirrubina 
directa pero no puede salir hacia los canalículos biliares (colestasis intrahepática). El 
consumo de medicación (fenotiazinas, anticonceptivos orales, metiltestoterona) también 
produce excreción hepática y se presenta con aumento de eosinófilos. 
Lo cuadros obstructivos poshepaticos también produce alteración en la excreción sin 
afectación del hepatocito es la Coledocolitiasis (cálculo en la vía biliar), se produce por 
migración de los cálculos que se encuentran en la vesícula que pueden ser pequeños o 
cuando el conducto cisitico esta dilatado y van hacia el colédoco y ocasionan obstrucción 
del drenaje de bilis, y ocasiona en el paciente cólicos, ictericia, dolor en cuadrante 
superior derecho, puede ocasionar colangitis y pancreatitis, la clínica deendera de donde 
o auwe nivel se produce la obstrucción. 
Sepsis: Puede incrementar los valores de bilirrubina conjugada por daño en el hepatocito 
y generalmente se asocia a niveles aumentados de fosfatasa alcalina y GGTP. 
Enfermedad hepatocelular: Daño del hepatocito por virus como en la hepatitis o cuadros 
inflamatorios crónicos como la cirrosis, siempre presenta ictericia asociada a elevación 
de la bilirrubina conjugada, junto con elevación de transaminasas, tiempo de 
protrombina elevado, hipoalbuminemia y hallazgos de disfunción hepática; en la biopsia 
podemos encontrar fibrosis y nódulos de regeneración (en la cirrosis hepática). 
Obstrucción biliar extrahepática: Puede ser por cuadros de cálculos biliares o estenosis 
biliar, problemas oncológicos o pancreatitis crónica. Cuando hay obstrucción completa 
presenta niveles de bilirrubina conjugada elevados a más de 30-40 mg/dl en ausencia de 
fallo renal, sin daño hepático o infección de los conductos biliares. El paciente llega a 
presentar heces pálidas o arcillosas debido a la falta de bilirrubina en el intestino. 
Obstruccion extrahepática neoplásica: Se puede presentar por un carcinoma en cabeza de 
páncreas o de vía biliares, el paciente llega a presentar ictericia proresiva, acolia 
permanete y signo de Courvosier (vesícula palpable no dolorosa) 
OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA (Daño al hepatocito) 
Hepatitis viral: Causada por los virus A, B, C, D y E, que ocasionan rasgos clínicos 
parecidos a ictericias, por lo tanto se diferencia con pruebas inmunológicas. 
 Hepatitis A: Contagio Fecal-oral, se da en situaciones de mala higiene. Sus 
manifestaciones clínicas en la fase prodrómica son astenia, cefalea, malestar, 
fiebre, síntomas catarrales, anormalidades de olfato y gusto, nauseas, vómito, 
diarrea, dolor en hipocondrio derecho debido a distensión de este por un cólico 
biliar. Posteriormente el paciente presenta orina de color amarillo oscuro, tinte 
ligero de escleras y mucosa oral. 
Hepatitis alcohólica: Se produce daño crónico y son asintomáticos a media que el 
consume sigue de forma reiterativa puede haber activación de cuadros inflamatorios 
produciendo una cirrosis, que comienza de forma asintomática y pasar desapercibidos, 
que posteriormente presenta sintomatología de un cuadro agudo similares a una hepatitis 
viral (anorexia, nauseas, vómitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa, fiebre). En algunos 
pacientes se puede encontrar una afectación aguda (hepatitis alcohólica) sobre un hígado 
enfermo o cirrótico, que sería considerado una afectación de mal pronóstico en sentido 
que un paciente con poca reserva hepática hace una hepatitis alcohólica tiene alta 
mortalidad. A la biopsia podemos encontrar hígado graso, degeneración del hepatocito, 
necrosis, acumulación de cuerpo de Mallory, infiltrados inflamatorios. 
CUADRO CLÍNICO 
Este dependerá de la causa de ictericia. El paciente presentará ictericia o color amarillento 
a nivel de piel, escleras y mucosa relacionada con coluria y acolia. Cuando hay un amento 
exagerado de bilirrubina puede presentar prurito cuando hay una obstrucción de varios 
días o semanas o almacenamiento de sales biliares. Siempre tratar de tener una adecuada 
iluminación para una correcta evaluación. Luego se procede con análisis de laboratorio, 
estudios de imagen y en ocasiones estudios invasivos. 
DIAGNÓSTICO: 
En la valoración se encuentra: 
1. Escleras amarillas 
2. Piel de pigmentación amarillenta u oscura 
 Se recomiendo usar luz natural o luz directa para la evaluación, si la luz es artificial 
tiene que ser blanca. 
 Puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3mg/dl. 
 La ictericia es de diagnóstico más difícil en pacientes de raza negra y con mayor 
facilidad en caucásicos. 
Se debe realizar una historia clínica detallada. 
- Considerar la edad del paciente. 
- Analizar la historia familiar de síntomas o síndromes similares (Gilbert, Dubin-
Johnson, colestasis intrahepática recurrente benigna); aquellos que nos hagan 
sospechar de la patología. 
- La ocupación o trabajo que desempeñe el paciente. 
- Si el paciente estuvo expuesto a medicamentos hepatotóxicos; hacer énfasis en 
medicamentos de uso común como: aspirina, paracetamol; intentar conducir las 
preguntas de manera clara. 
- Antecedentes de accidentes laborales (personal de salud: punción accidental con 
agujas), viajes recientes a zonas endémicas y consumo de alcohol (tipo de bebida, 
usar la formula de definición de cuantos gramos en total se consume) 
- Preguntar sobre tatuajes, transfusiones de sangre recientes y practicas / actividad 
sexual. 
EXAMEN FÍSICO: Nos orienta al grado de pigmentación: 
Amarillento mas hepatoesplenomegalia: problema prehepático asociado a hemolisis. 
Verdoso / verdínica: problemas obstructivos, colestasis. 
Bronce o café: ictericias con hepatopatías crónicas o cirrosis. 
Se pueden observar estigmas hepáticos como: puntos rubies, ascitis, ginecomastia, 
inversión del vello púbico, atrofia de masa muscular, atrofia testicular asociados a 
hipertensión portal. 
Palpación: se deben buscar puntos dolorosos como el de Murphy que nos orienta a un 
cuadro de colecistitis, colangitis u obstrucción de la vía biliar. 
- Un hígado doloroso y aumentado en tamaño puede corresponder a una hepatitis viral 
o alcohólica. 
- En un paciente bajo de peso, con alimentación inadecuada, astenia con vesícula 
palpable no dolorosa (signo de Courvoisier Terrier) nos orienta en un buen porcentaje 
de pacientes. a un posible cáncer de cabeza de páncreas. 
LABORATORIO: 
Solicitar hemograma, bioquímica hepática 
Si hay hemolisis, se encuentra anemia en el hematocrito. 
La bioquímica hepática; si hay elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y ganma 
glutamil transpeptidasa nos indica una afectación del hepatocito. 
Bilirrubinas de predominio directo indica afectación del hepatocito secundaria a una 
hepatitis o una afectación post hepática (cirrosis biliar primaria) 
Indirecta: Pre hepática. 
Directa: Hepática o post hepática en relación con las bilirrubinas no conjugadas 
Transaminasas 
- Viral: valores altos 
- Alcohol: 300-400 
Fosfatasa alcalina más ganma glutamil transpeptidasa: afectación a nivel de los 
conductos biliares. 
Orina: 
Oscura (coluria): cuadros obstructivas o hepatitis viral con eliminación de bilirrubinas a 
predominio directo. 
ESTUDIOS POR IMÁGENES 
Ecografía abdominal: define el tamaño del hígado, 
como esta la superficie, estadio de los conductos 
biliares, presencia de cálculos, etc. 
Mayor sensibilidad para la vesícula y vías biliares. 
Presencia de cálculo con unasombra posterior 
(sombra acústica) 
 
 
 
 
Gammagrafía hepática: en niños y recién nacidos, para 
observar atresia de vía biliar. No se usa con frecuencia en 
adultos. 
No se observa la vía biliar (imagen) 
Para definir quistes, abscesos o tumores se usa la ecografía, TC, 
RM. 
Tomografía axial computarizada. 
Imágenes mucho mas definidas, diferenciar que segmento del hígado está comprometido. 
Sensibilidad entre el 63-69% y especificidad de 93-100% para diferenciar lesiones 
tumorales. 
Resonancia magnética nuclear: para valorar la vía biliar (colangioresonancia, no 
requiere contraste, utiliza el contenido líquido de la bilis) 
Colangiopancreatografia retrograda (CPRE): Procedimiento para resolver cuadros de 
obstrucción de conductos biliares. No se utiliza para realizar el diagnóstico. 
Existen riesgos de ocasionar una pancreatitis por la manipulación del artefacto y también 
riesgo de sangrado al realizar una esfinteroctomia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Pacientes que consumen carotenos (zanahorias, papaya o tomates) 
- Solo existe coloración amarillenta en plantas y palmas; no causa colración en 
escleras. 
Caso clínico 
Este es un paciente varón de 56 años, procedente de la convención y viene con un 
tiempo de enfermedad de 3 semanas. De tipo insidioso y progresivo, antecedente 
consumo alcohol frecuente en promedio cada fin de semana hasta embriagarse, por más 
de 10 años. El paciente viene por astenia, hiporexia, malestar general, escalofríos, alza 
térmica, ictericia coluria e hipocolia. Al examen físico ictericia en piel y mucosa, puntos 
rubíes en tórax. El resto del examen sin variación excepto por el reborde del hígado a 
2cm debajo del reborde costal un poco doloroso. 
 Paciente viene de una zona endémica de hepatitis B, se descarta cirrosis por 
presencia de hepatomegalia, por estar asociado a síntomas como la fiebre y 
malestar general se orienta a un cuadro agudo. 
 Diagnostico sindromico: Sindrome ictérico, ictericia obstructiva a nivel del 
hepatocito: hepatitis viral, cirrosis hepática por consumo de alcohol y hepatitis 
por consumo de alcohol. 
 Se le solicita perfil hepático, hemograma, glucosa, urea y creatinina, ecografía, 
Tiempo de protrombina y albumina, antígeno de superficie para virus B, core y 
Virus C. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las transaminasas y la fosfatasa alcalina nos indica un cuadro de inflamación, la 
albumina esta baja y el tiempo de protrombina elevada. Esto nos indica una función 
hepática comprometida. Este caso clínico nos indica que el paciente tiene de 
antecedente, por la presencia de Hbcore contacto con el virus B de hepatitis. Sin 
embargo su cuadro actual se debe a una hepatopatía crónica por consumo de alcohol. 
Además de le solicita examen de imágenes, ecografía: multiples cálculos en la vesicula, 
colédoco de 9 mm y hepatomegalia de bordes romos. Nos habla de cuadro inflamatorio 
del hígado. Los cálculos son incidentales porque no hay signos de agudeza como las 
paredes inflamadas, el colédoco dilatado. Paciente con cirrosis hepática y hepatitis por 
consumo de alcohol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME HEPATICOS 
Están relacionados a todas las patologías que pueden ocasionar afectación a 
nivel hepático. 
CIRROSIS HEPATICA: 
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y básicamente alteración de la 
estructura de los hepatocitos o conversión de la arquitectura normal del hígado, 
con la consecuente formación de nódulos de regeneración. 
Es una alteración de la morfología del hígado producida básicamente por un 
cuadro inflamatorio que tiene varias etiologías o varias causas, que ocasionan 
alteración de la arquitectura en la distribución de los hepatocitos con la 
consecuente formación de fibrosis y siempre debe haber nódulos de 
regeneración. 
ETIOLOGIAS: 
- Múltiples causas ( generalmente puede estar asociado a virus, parásitos, 
sustancias toxicas, consumo de alcohol o enfermedad del depósito) 
- Y generalmente la funcionalidad del hígado la vamos a valorar con la 
clasificación de CHILD PUGH. 
- Para calcularlo se otorga 1,2,3 puntos en función de los valores de cada 
parámetro y se suma el total de puntos. 
CAUSAS: Son multifactoriales 
- Alcoholismo 
- Cuadros virales ( post hepática vírica: mayormente hepatitis C, B y 
también D) 
- Fármacos (metotrexato), causante de hepatopatía crónica. 
- Enfermedades metabólicas ( hemocromatosis o la enfermedad del 
depósito de cobre, enfermedad de Wilson- hepatopatía crónica) 
- Cirrosis biliar primaria y secundaria 
- Afectaciones cardiacas (también puede causar cirrosis) asociado a 
Insuficiencia cardiaca u obstrucción venosa ( ICC, pericarditis crónica, 
obstrucción crónica de las venas hepática) 
- Enfermedad del depósito y últimamente asociado a esteatohepatitis no 
alcohólica (que es una fisiopatología similar a la inflamación producida por 
el alcohol pero no tiene el desencadenante), ósea el paciente no consume 
alcohol pero puede producir y causar un cuadro inflamatorio igual al 
consumo de alcohol) 
- OTRAS: sarcoidosis, hepatitis crónica, autoinmunitaria, DM, bypass 
yeyuno ileales. 
CAUSA DE HEPATOPATIA CRONICA: 
- Esteatohepatitis ( común a nivel europeo y países desarrollados) 
- Principal causa y motivo de consulta de hepatopatía crónica está 
relacionado con esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica  primera 
causa de transplante hepático en países desarrollados. 
- OTRO GRUPO: son los cuadros relacionados a virus, autoinmunes, 
fármacos 
- Patologías colestacicas como la cirrosis biliar primaria o colangitis 
esclerosante primaria. 
- Criptogenetico cuando no se sabe la etiología de la hepatopatía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA: los pacientes clínicamente pueden venir 
- COMPENSADOS: asintomática, son generalmente los pacientes que 
acuden a la consulta por otro motivo y en los exámenes auxiliares o en el 
examen físico podemos encontrar signos indirectos de hepatopatía por 
ejemplo podemos encontrar las características clínica ( atrofia testicular, 
ginecomastia, disminución de la libido, impotencia, trastornos del ciclo 
menstrual), alteraciones a nivel cutáneo (estigmas hepáticos, arañas 
vasculares, eritema palmar, telangiectasias, uñas en vidrios de reloj, 
astenia y anorexia) el paciente va referir pero no tienen algo propio de la 
patología. 
- DESCOMPENSADOS: lo más común y más frecuente que acude a la 
emergencia paciente con hepatopatía crónica descompensada, el 
paciente puede venir con ascitis, encefalopatico, hemorragia digestiva 
secundaria a varices, peritonitis bacteriana espontanea, ictericia, sepsis, 
hepatocarcinomas(poco común). 
CUADRO CLINICO: El paciente viene con: 
- Ictericia hepatocelular 
- Hipoalbuminea consecuentemente va producir la presencia de edemas y 
ascitis, y vamos a tener estas manifestaciones cuando la albumina sérica 
este a cifras menores de 2.5 g/dl. 
- Afectaciones de los factores de coagulación podemos encontrar un 
tiempo de protrombina prolongado o a veces el paciente vienes por 
lesiones equimoticas múltiples, hematomas inexplicables o gingivorragia: 
factores k dependientes ( II, VII, IX, X). 
- Lo clásico es encontrar algunas manifestaciones al momento del examen 
físico que básicamente nos van a relacionar con déficit o disminución de 
la capacidad para detoxificar o eliminar los estrógenos que tiene el hígado 
del paciente cirrótico, es decir el paciente que tiene algunas alteraciones 
hormonales y lo que va causar incremento de estrógenos a nivel 
sanguíneo, esto va causar ginecomastia, formación de telangiestasias o 
arañas vasculares, eritema palmar, atrofia testicular con disminución de 
la libio e impotencia, inversión de la implantación del vello púbico, 
feminización del vello púbico. 
- Puede haber básicamente hipertrofia paratiroidea, hipertrofia de la bola 
adiposa de bichard, perdida de caracteres sexuales secundarios y esa así 
que tiene facies a una dama.Feminización de los rasgos de un varón 
(habito feminoide de Chvostek) 
- Predisposición a cuadros infecciosos porque las células de kuppffer que 
normalmente están a nivel de los sinusoides empiezan a perder su 
capacidad de destruir bacterias y da mayor susceptibilidad a cuadros 
infecciosos ( Disminución de la uremia: < 20 mg%, disminución del 
colesterol asociado a una alteración de la formación) 
 
- EXAMEN DE LABORATORIO : se puede encontrar hipoglicemia 
generalmente porque se pierde las vías y mecanismos de producción de 
glucosa a nivel hepático, gluconeogénesis no se produce, aliento clásico 
en paciente cirrótico descompensado (vinagre de manzana), fetor 
hepaticus, por mecanismos de vasodilatación y compensación que tiene 
el cirrótico por deshidratación o que el organismo piensa que esta 
deshidratado empieza a ocasionar vasodilatación y esto puede 
predisponer a que el paciente tenga siempre tendencia a la hipotensión, 
también puede estar asociado a la acción prolongada del oxido nítrico. 
Este dato de hipotensión es importante porque muchas veces cuando 
entra a emergencia un paciente con hemorragia varicial la encuentra con 
una presión de 75 y el paciente está despierto, así le ponen volúmenes 
abundantes de líquido y eso va ocasionar incremento de la presión 
arterial y consecuentemente puede empeorar los factores de que el 
paciente sangre y que posteriormente aumentemos la ascitis y edema 
periférico, siempre hay que manejar a esto pacientes cuando ingresen a 
emergencia con una presión arterial media de 60-65mmhg. 
EXAMEN FISICO: asociado a hepatopatía 
- Lo más común ginecomastia, hipertrofia paratiroidea, arañas vasculares, 
eritema palmar, atrofia de la masa muscular, ictericia, alteración de la 
implantación del vello púbico, y lo más común es encontrar 
esplenomegalia, la hepatomegalia no es frecuente ya que este estaría 
disminuido de tamaño por la fibrosis y la refracción. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Espirinolactona puede producir ginecomastia, eritema palmar, 
circulación colateral, telangiectacias 
- Una alteración destrucción de la arquitectura irreversible del parénquima 
hepático caracterizado por fibrosis y nódulos de regeneración 
ocasionando retracción y hay disminución de la masa funcional hepática, 
hay una alteración de la vascularización intrahepática que es lo que 
ocasiona principalmente la hipertensión portal 
 
ARQUITECTURA NORMAL DE LOS HEPATOCITOS 
- Es en forma lineal distribuidos en forma radial hacia una vena central y 
tiene trayectos lineales, uno de los extremos de los hepatocitos está en 
contacto con los sinusoides y el otro extremo con los canalículos biliares, 
generalmente el cuadro inflamatorio se da hacia la cara de los sinusoides 
donde está el espacio de disse y es el que va a ocasionar la proliferación 
de fibroblastos y consecuentemente depósito de fibrinógeno y la 
formación de retracciones fibrosas, es a este nivel que se ocasiona la 
inflamación 
- Hacia los sinusoides encontramos el espacio de disse donde a este nivel 
se encentran las células estrelladas que habitualmente tienen la 
capacidad de almacenar vitamina A, cuando a este nivel se ocasiona una 
inflamación por diferentes factores agresores o agresivos, las células 
estrelladas se convierten en fibroblastos y empiezan a ocasionar 
producción de tractos fibrosos y con la consecuente retracción de esta 
zona del espacio de disse, empieza a haber retracción a nivel de los 
sinusoides y esto aumenta la hipertensión en forma retrógrada 
FISIOPATOLOGÍA 
LA FIBROSIS HEPÁTICA DIFUSA: 
- Generalmente de carácter inflamatorio básicamente ocasionada por 
inflamación o destrucción de los hepatocitos va a ocasionar formación de 
fibrosis, y esa fibrosis está producida por la activación de las células 
estrelladas 
- Los nódulos del parénquima sano o con regeneración atípica son los 
famosos nódulos de regeneración. Importante en la toma de la biopsia 
donde se debe ver la afectación de los espacios de disse donde hay 
probablemente formación de fibrosis 
- 
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN Y DEPÓSITO DE COLÁGENO 
- Una alteración a nivel de las células estrelladas y que estas empiezan a 
almacenar colágeno, ese colágeno empieza a retraer o producir fibrosis y 
con las consecuentes retracciones a nivel del espacio de disse 
- La interrupción va a ocasionar presión en forma retrograda a nivel de las 
sinusoides y básicamente esto va a ocasionar aumento de la presión a 
nivel del sistema porta, también se va a alterar la síntesis de proteínas a 
nivel de los hepatocitos y esto en el tiempo ocasiona hipoalbuminemia con 
la consecuente posibilidad de disminución de la presión oncótica y la 
posibilidad de que pueda producir ascitis y edema periférico en el paciente 
 
 
ESTÍMULOS PARA EL DEPÓSITO DE TEJIDO FIBROSO 
- Generalmente también hay cuadros inflamatorios mediados por el factor 
de TNF- alfa y beta y depósito de IL-1, todo esto producido por las células 
de Kupffer que también están a nivel de las sinusoides y esto hace que 
se activen las células de ITO que son las que se convierten en 
miofibroblastos formadores de colágeno generalmente. 
 
DE A CUERDO AL GRADO DE FIBROSIS EN LA BIOPSIA 
- F1: cuadro inflamatorio moderado hay inflamación y ligera fibrosis 
- F2: hay un daño hepático intermedio empieza a haber fibrosis moderada 
- F3: cuando hay básicamente necro inflamación de nódulos fibrocitos y 
nódulos de regeneración 
- F4: CIRROSIS HEPÁTICA con pérdida del parénquima hay colapso de 
las estructuras hepáticas, siendo el diagnóstico final que vamos a 
encontrar en la histología 
- La fibrosis aparece generalmente en tres lugares: alrededor de los 
hepatocitos en los espacios porta y también hay afectación alrededor de 
los conductillos hepáticos. Lo que más se afecta es el espacio de disse 
que va a ocasionar aumento de la presión del sistema portal 
- El tejido fibroso comprime los vasos sanguíneos y canalículos biliares 
ocasionando ictericia con elevación de las bilirrubinas a predominio 
directo, también habrá retención de sales biliares pudiendo iniciar prurito 
intenso cuando el paciente está expuesto al calor generalmente y una 
pobre absorción de lípidos. 
- La sangre de la vena porta tiene la característica de aportar el 75% del 
volumen que recibe el hígado, y el 15-20% restante proviene de la arteria 
hepática. Cuando hay una falla en los hepatocitos ocasiona intoxicación 
por retención de amonio, fenol o mercaptanos a lo que conocemos como 
encefalopatía hepática, principalmente el amonio ya que este atraviesa la 
barrera hematoencefálica y cuando está en valores elevados empieza a 
ocasionar toxicidad a nivel de las neuronas y el paciente empieza a tener 
alteración en su estado de conciencia 
 
Mecanismo desactivación del sistema renina angiotensina aldosterona: lo activa 
cuando el cuerpo esta deshidratado y activa este sistema ocasionando retención 
de sodio y eso retine agua a nivel intravascular por lo cual e otra causa que el 
paciente pude tener ascitis o edema. 
ANALISIS DE LABORATIO: 
 AST Y ALT noramales o elvadas 
 Disminución de albumina 
 Elevación de globulina 
 Alteración de factores de coagulación 
 Leucopenia , anemia , plaquetopenia 
 Hiperesplenismo 
 Ecografía abdominal 
 Endoscopia alta 
ECOGRAFIA: Definimos superficie del hígado, podemos medir la vena porta, 
formación de colaterales, presencia de ascitis, signos de hipertensión portal 
Estudio endoscópico: ubicamos dilataciones venosas de trayecto tortuoso( 
forma, ubicación, presencia de puntos rojo que son indicadores de posibilidad de 
sangrado) 
- GAMMAGRAMA : habitualmente ya no se usa 
- RMN: Usamos para diferenciar nodulo y hepatocarcinoma 
ESTUDIOS PRO IMAGENES: 
- TAC: No es de rutina excepto en la sospecha de hepatocarcinoma 
- ARTERIOGRAFIA: Evaluación anatómica pretransplante 
- ELASTOGRAFIA Nuevo estudio Midela resistencia del tejido hepático a 
la emsion de un ultrasonido (ejemplo f4 cirrosis hepática) 
- GOLD ESTANDAR PARA DIAGNOSTICO: BIOPSIA HEPATICA 
LIMITACIONES DE BIOPSIA HEPATICA :sangrado depues de biopsia , en 
ascitis marcada contraindicada la biopsia 
Tenemos que solcitar siempre serología de virus B y c 
Historia de consumo de alcohol 
BIOPSIA HEPATICA: 
 No es necesaria en presencia de cirrosis desconpensada 
 Valoración pretransplante 
 Puede ser percutánea , transyugular y laparoscópica 
 Se requieren especímenes de 1 a 5 cm de longitud 
 Tenemos que contener 6 a 8 triadas portales para definir que es una 
biopsia adecuada. 
 
CHILD PUGH 
Generalmente esta puntuación sirve para 
evaluar la sobrevida del paciente, es 
importante tener presente cuando se tiene 
puntaje intermedio. 
En estos extremos se debe realizar una 
valoración de CHiLD compensado 
EL MELD 
Se utiliza para considerar la necesidad de 
que el paciente se vaya a la unidad de 
trasplante 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS HEPATICA: 
 Cirrosis hepática alcohólica 
o Consumo de alcohol crónica + infección por VHC 
o 1g de alcohol/kg/dia (+10 años) 
o Predispone en mujeres 
o Mal pronóstico en pacientes con ascitis 
 Enfermedad de hígado graso 
o su incidencia esta aumentada 
o FR>obesidad + diabetes 
o Asociaada también a CHC 
 Hemocromatosis hereditaria 
 Enfermedad de Wilson 
 Cirrosis biliar primaria 
 Colangitis esclerosante primaria 
 Síndrome de budd chiari (causa no comun que causa hepatopatia 
cronica o insuficiencia hepatica de mal pronostico) 
TRATAMIENTO 
Se debe manejar las complicaciones, encefalopatía y ascitis 
HIPERTENSION PORTAL 
Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg, por un aumento de 
la resistencia al flujo venoso presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal 
Sus complicaciones son: 
 Ascitis 
 Esplenomegalia 
 Varices esofágica (se necesita 15 mmHg riesgo inminente de ruptura 
de estas varices) 
 Hemorroides internas 
 Circulación colateral (para disminuir la presión) 
 Encefalopatía hepática 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 Los signos de hipertension portal el más común varices esofágicas, 
encefalopatía porque no hay detoxificacion fallida (proteínas>amonio) 
esto llega a circulación sistémica y pasa la barrera hematoencefalica 
causando encefalopatía 
 Un aumento en el aporte de sangre a nivel del vaso por vasos esplénicos 
causando esplenomegalia 
 Por disminución de proteínas con activación de SRAA, lo que conlleva a 
la retención de líquido en miembros inferiores y pared abdominal 
ocupando en el tercer espacio 
 Presión porta es igual a flujo * resistencia 
 HTP: va a ver aumento de ambos componentes 
 A nivel de flujo portal se va a encontrar: 
o Vasodilatación sistémica y esplacnica por sustancias 
vasodilatadoras 
o Prostaglandinas (Vsa) 
o Glucagón (Vsa) 
o Oxido Nitrico y probablemente factor de necrosis tumoral 
La sangre a presión en el sistema porta empieza a buscar colaterales (circuito 
portositemico) caminos que están colapsados que habitualmente están cerrados 
por ello se produce varices esofágicas, gástricas y venas mesentéricas superior 
y inferior (todo el cuadro colonico) a nivel hemorroidal 
La distorsión de los vasos se da a nivel de la estructura del hígado y eso forma 
parte de los nódulos de regeneración, hay fibrosis y activación de endotelina I 
que es una sustancia vasoactiva. 
Generalmente lo que es importante es saber que se empiezan a activar algunas 
sustancias o producir algunas sustancias como la adrenalina, la angiotensina II, 
la vasopresina que aumentan la resistencia vascular intrahepática. De todas 
maneras, todo el mecanismo esta relacionado con la activación de colaterales 
por el aumento de la resistencia del flujo de sangre a nivel hepático y esa es la 
causa de la formación de varices. 
Las varices más comunes son las esofágicas, en segundo lugar, las gástricas y 
otro grupo pequeño tiene gastropatías hipertensiva portal. Activación de 
colaterales principalmente las 3 ramas de la vena portan son las que se activan, 
buscan colaterales en varias de ellas, lo primero que aumenta es el tamaño de 
los vasos y después aparecen varices en el esófago, varices en el fondo gástrico 
y gastropatía hipertensivas. En todo nivel se nivel se puede formar varices. 
Activación de células estrelladas se convierten fibroblastos, depósito de 
colágeno, y empieza a ver retracción del espacio de DISE, este espacio 
fenestrado que normalmente es a nivel sinusoidal se cierra y aumenta la presión 
e impide la filtración de sustancias al hepatocito. 
Hipertensión portal se puede definir de otra forma: síndrome clínico definido por 
la elevación mantenida dl gradiente de presión existente en condiciones 
fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior. (5 mm Hg). Hasta 5 es 
normal. 6 ya se considera hipertensión portal, más de 15 sangrado inminente por 
ruptura de varices esofágica. tenemos que considerar hacer terapias de 
protección o de prevención de sangrado. 
 10 – 12: riesgo bajo de sufrir hipertensión hemorrágica varicosa 
 15 sangrado inminente 
VASODILATADORES: endotelina, prostaglandina, factor de necrosis tumor alfa, 
sustancia p, endotoxinas y sustancias vasoconstrictoras: que son la serotonina, 
angiotensina II, vasopresina esto ocasiona vasoconstricción a nivel hepático y 
vasodilatación esplácnica. Básicamente es el disbalance lo que ocasiona 
aumento de presiones a nivel de los vasos sanguíneos y dilatación y formación 
de varices. 
La hipertensión portal puede ocasionar: esplenomegalia puede ocasionar 
hiperesplenismo con la destrucción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y 
plaquetas, formación de varices, ausencia de detoxificación de amonio que 
ocasiona encefalopatía, aumento de la presión a nivel d ellos capilares 
peritoneales y alteración de la producción de las proteínas con la desunión de la 
presión oncótica que ocasiona ascitis . la presencia de colaterales puede 
ocasionar sangrados, hemorroides, varices y la circulación colateral. 
Casusas de trombosis pueden ser por: trombos de la vena porta puede estar 
producidas en gente joven relacionada principalmente a cuadros de onfalitis o a 
infección de la región umbilical. Cuando hay infección puede ocasionar infección 
de la vena porta y esto ocasionar hipertensión portal teniendo un hígado 
relativamente sano. debutan con sangrados varices esofágicas y pueden tener 
vasos relativamente grandes e hiperesplenismo como síntoma de acercarse a 
emergencia 
La condición clínica es una consecuencia de la obstrucción de la vena porta, la 
trombosis venosa puede ser a nivel pre hepático o post hepático, las causas. 
Causas pre hepáticas o pre sinusoidales: 
 Trombosis de la porta 
 Esquistosomiasis 
Hepáticas: 
 Cirrosis 
Post hepática o post sinusoidales: 
 Budd-chiari 
CAUSAS DE TROMBOSIS PORTAL: 
 Idiopática 
 Infecciosas o inflamatorias 
 Infecciones intra abdominales, infecciones neonatales, apendicitis, 
pancreatitis, enfermedad de Bechet, etc. 
 Onfalitis 
 Hipercoagulabilidad/bajo flujo 
 Síndromes mieloproliferativos: policitemia vera, mielofibrosis, déficit de 
proteína C y anticuerpos antifosfolipidos 
 Embarazo 
 Anticonceptivos orales 
 Cirrosis hepática, esclerosis hepatoportal 
 Post operatorio por esplenectomía 
 Compresión o invasión tumoral 
 Carcinoma hepatocelular, metástasis hepática 
 Carcinoma de páncreas, pancreatitis crónica (pero este se asocia más a 
la trombosis de la vena esplénica por cercanía) 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
Se puede encontrar principalmente hematemesis, luego esplenomegalia, pero 
no hay manifestaciones clínicas de hepatopatías (ascitis, hepatomegalia, 
encefalitis) 
DIAGNOSTICO 
Ecografía Doppler, el Gold estándar es la angiografía ya que permite ver el 
tamaño del trombo y el porcentajede la obliteración de la porta. 
MANEJO 
Antes de las 72 horas se hace anticoagulación y si es crónica es endoligadura. 
EXAMENES AUXILIARES 
La luz de la porta es bastante ancha, y en la tomografía con contraste se puede 
evidenciar. 
TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA 
Se asocia mas al cáncer de páncreas, cuando es aguda tiene una dilatación 
súbita del bazo que ocasiona dolor en cuadrante superior izquierdo y en la 
ecografía dopler se puede visualizar el trombo, muchas veces debutan por 
hemorragia digestiva por rutura de varices en fondo gástrico 
TRASTORNOS PROTROMBOTICOS 
Pueden ser hereditarios o adquiridos, pero prácticamente obedece a trastornos 
de coagulación, el embarazo, la toma de anticonceptivos orales se asocian a 
hipercoagulabilidad, los menos frecuentes son accidentes, linfoma, patología 
gástrica, etc. 
El hallazgo mas frecuente cuando hay trombosis es la esplenomegalia si es 
brusca es dolorosa 
DIAGNOSTICO 
Ecografía Doppler, angioresonancia, tomografía con contraste. 
 
SINDROME DE BUDD-CHIARI 
FULMINANTE: Es mas frecuente en embarazadas y tiene alta mortalidad 
Sub agudo: puede hacer manifestaciones de hepatopatías 
Crónico: se encuentra clínica de cirrosis. 
Tratamiento del agudo es cirugía (trasplante), en el crónico es manejo de las 
complicaciones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITIS 
Definición.- Producido por virus y bacterias hepatotrópos con síntomas similares, 
parasitarios y causas no infecciosa. 
Diagnóstico diferencial con cirrosis.- 
 Inflamación y necrosis hepatocelular 
 Y no hay fibrosis, hay regeneración completa de los hepatitis 
Agudo.- Víricas VH A-E. Daño directo y afectación inmunológica-necrosis. Respuesta 
rápida que elimina virus. Inmunitaria marginal que puede evolucionar a cronicidad, 
cirrosis. Respuesta acelerada-hepatitis fulminante. 
 Hepatitis A frecuente-solo el 1% hace insuficiencia hepática aguda 
 Hepatitis A y E similares y no evolucionan a cronicidad. 
 Hepatitis E mortal-insuficiencia hepática aguda en mujeres embarazadas 
Crónico.-virus c y d asociado al virus b. No hay VHD sin que haya antígeno de superficie 
del virus B. 
 B, C, D transmisión parenteral o sexual, puede evolucionar a cronicidad 
 B C transmisión vertical 
CLINICA 
Similar en consumo de medicamento y alcohol 
Podrómico.-1-2 semanas-Hay sintomatología hasta ictericia. Similar a síntomas de 
resfrío pero no hay catarro 
Estado.- Cuadro clínico más característico con síntomas floridos Después de tener fiebre, 
empieza a mejorar la tolerancia oral y el paciente se pone ictérico 
VHE da menos síntomas pero más riego a la cronicidad 
Convalecencia.- No hay ictericia ni coluria, hay síntoma de cansancio. 
Alteración bioquímica 
 Transaminasas x40, FA, ALT 
 GGTP normal 
 Linfógena 
 Bilirrubina directa 
Formas 
 Anticréticos 
 Colestacicas 
 Prolongado.- Ictericia fluctuante 
 Grave.- Destrucción hepática, 
 Fulminante 
 
OTRAS FORMAS DE HEPATITIS: 
Hay dos grupos que son importantes y hay que tenerlos presentes, que son una hepatitis 
grave(pacientes que tienen destrucción extensa de hepatocitos sin llegar a insuficiencia 
hepática, pero si empieza a tener manifestaciones de insuficiencia, puede tener ascitis, 
reducción de albumina, alteración de los factores de coagulación y puede evolucionar a 
cirrosis) y fulminante(es de mal pronóstico, es grave, generalmente tiene alta 
mortalidad, sino se trasplanta al paciente probablemente fallezca, hay destrucción 
extensa de hepatocitos, lo que ocasiona signos de ins. Hepática, generalmente a virus B, 
poco probable con el virus C, pero también virus A). 
Hepatitis colestasica: 5%, presenta coluria intensa, acolia, prurito, puede durar hasta 4 
meses, es de buen pronóstico, principales agentes hepatitis A, hace signos como una 
curva eleva las transaminasas, bilirrubinas y empieza a descender, mejora el paciente y 
antes de desaparecer completamente la ictericia, vuelve a hacer colestasis y elevación 
franca de bilirrubinas, siempre debemos diferenciarlo con asociación de consumo de 
fármacos o problemas obstructivos extrahepáticos. 
Hepatitis grave: tipo de hepatitis subaguda, generalmente hace signos de inf. Hepática, 
hay ascitis. Alteración del estado general, estado mental por edema cerebral, en el 
hallazgo histológico se encuentra necrosis extensa, necrosis en puente, y la mayoría de 
los que se recuperan hacen cirrosis. 
Hepatitis fulminante: alta mortalidad supera el 70%, paciente hace edema cerebral 
franco, a veces hace enclavamiento del tronco cerebral, tiene necrosis extensa, poco 
frecuente pero casi el 1% de los pacientes con hepatitis A pueden hacer ese tipo de 
hepatitis, en vista de la cantidad de pacientes que se contaminan con hepatitis A es 
significativo, por ejemplo, de 10 pacientes con hepatitis B, tenemos 1000 con hepatitis 
A. Existe vacuna para el virus A y B. generalmente este paciente hace manifestaciones 
clínicas similares a un cirrótico, empieza a hacer encefalopatía por edema cerebral, tiene 
alteración de sus factores de coagulación, tiene compromiso del tiempo de protrombina 
se eleva el INR>2, dato importante para considerar hepatitis fulminante es tener un 
hígado previamente sano(sin hepatopatías de fondo), entonces es poco probable 
encontrarlo en pacientes alcohólicos, o cirróticos, en ese caso sería una inf. Hepática 
sobre un hígado enfermo. 
Pronostico: es bueno en general de todas las hepatitis, hay una recuperación franca 
dentro de los 3 meses de empezada la enfermedad, los criterios de curación están 
valorados con la normalización de las transaminasas, el riesgo de evolución a cronicidad 
va a depender mucho del agente causal, los que no causan cronicidad son el virus: A y 
E, el virus B(5% adultos, en el Perú hay zonas endémicas, y la cantidad de contagiados 
es grande y tiene más tendencia a hacer cronicidad a cuanto menor edad te contagies) 
y C(70%pueden tener cronicidad), los tipos de hepatitis anicterica tienen mayor riesgo 
de evolucionar a cronicidad, relacionados con el virus B y C (90 a 95% probabilidad de 
cronicidad en trasmisión vertical), el virus A tiene % grande de anictericos pero no tienen 
evolución a la cronicidad. 
Manejo: mejorar los síntomas del paciente, controlar los signos de alarma que son 
importantes, en pacientes con hepatitis A que nos hace gingivorragias, que empieza a 
tener signos de hipertensión endocraneana, ese paciente debe hospitalizarse, los únicos 
indicadores de hospitalización es alteración de conciencia y que el paciente tenga 
intolerancia gástrica, a los liquidos de forma significativa, en la dieta se debe restringir 
consumo de grasas, alcohol, fármacos que causan daño hepático. 
Hepatitis A: es un heparnavirus, RNA lineal, pertenece a los picornavirus, tiene un único 
antígeno, se replica a nivel de citoplasma de los hepatocitos, periodo incubación es de 
4 semanas, generalmente la vía de contaminación es fecal oral contacto de persona a 
persona o por contaminación de agua o alimentos, se elimina a través de la heces, por 
eliminación del conducto biliar, empieza a dar sintomatología igual que los otros virus a 
las dos semanas, la máxima eliminación de virus empieza a darse antes de que empiecen 
los síntomas, estos pacientes son infectantes desde que tienen el contacto con el virus, 
hasta que empiezan a tener el cuadro de ictericia, entonces en el periodo asintomático 
o prodrómico el paciente es mucho más infectante, es por eso que pueden causar brotes 
epidémicos. Los niños tienen mayor riesgo de contagio. 
Son infecciosos del 3 a 12 días hasta antes de aparecer los síntomas, no hay portador 
sano (el paciente que se cura, elimina completamente el virus y no le vuelve dar la 
enfermedad). 
Tiene manifestaciones extrahepaticas, en un grupo grande de pacientes puede haber 
artralgias, manifestaciones cutáneas, vasculitis, alta presenciade hepatomegalia (80%), 
y cuanto menor es el paciente es más asintomático (el 90% <2 años), también puede 
haber manifestaciones digestivas y 3/4 de los adultos son asintomáticos. 
El diagnostico se hace por las manifestaciones clínicas y las valoraciones epidemiológicas 
que podamos tener, si tiene familiares directos que hayan estado en contacto con 
personas con el virus, y se hace con valoración de anticuerpos IgM para hepatitis A en 
la fase temprana e IgG para los que hayan tenido el virus (permanente), inmunidad 
indefinida el paciente no se vuelve a infectar con el virus. El 1% puede hacer hepatitis 
fulminante. Existe vacuna de virus inactivos, dosis única, se recomienda refuerzos cada 
5 años, existe la posibilidad de poner gamma globulina hiperinmune, en pacientes que 
han tenido contacto con familiares con sospecha o diagnóstico de hepatitis Ha, funciona 
si lo aplicamos dos semanas antes del posible contacto. 
Hepatitis B: pertenece a los hepadnavirus, virus ADN, estructura genómica muy 
compacta, es esférico, tiene envoltura lipoproteíca (antígeno de superficie), 
nucleocapside que corresponde a la partícula CORE, que es la que detectamos en los 
pacientes para hacer el diagnóstico y para definir en qué periodo de la enfermedad está, 
tiene doble cadena helicoidal de ADN, 4 genes y ADN-polimerasa. 
La infección se produce por ingreso de un virion completo y también por partículas de 
antígenos de superficie y es posible que ingrese simultáneamente un antígeno E, 
también existe un grupo de pacientes que son los infectados por virus mutantes que no 
producen antígeno E. 
Es resistente y tolerable a humedad y temperaturas extremas, puede producir los 4 tipos 
de hepatitis más comunes: hepatitis aguda con curación completa, crónica y evolucionar 
a cirrosis, fulminante con destrucción masiva y también sirve de base para la infección 
con el virus D. la vía de contaminación es sexual y contacto con sangre, también en 
saliva, sudor, lagrimas, leche materna y existe transmisión vertical. El periodo de 
incubación se extiende de 4 a 26 semanas. 
Virus no citopatico, ocasiona inflamación hepática que va a depender del sistema 
inmunológico del paciente (si tenemos respuesta eficiente curación, excesofalla 
hepática; respuesta deficiente cronicidad o portadores sanos que en algún momento 
pueden hacer enfermedad crónica). La respuesta inmunológica es similar a todos los 
virus, respuesta celular con destrucción de los hepatocitos, mediado por los CD8 y 
humoral confiere la protección a largo plazo, cuando se elimina el virus, forma 
anticuerpos contra el antígeno de superficie. 
DX SEROLÓGICO DE LA HEPATITIS VIRAL B 
- El diagnostico se hace cuando el paciente se contagia, y lo primero que sale 
positivo es el antígeno de superficie, aparece ante el comienzo de los síntomas y 
tiene su pico alto cuando el paciente tiene clínica evidente, esto pude tener un 
punto máximo hasta de 3 a 6 meses, el antígeno E también es una partícula del 
virus que aparece en el suero, estos dos marcadores más el ADN viral, nos indica 
que el paciente está replicando el virus y es infectante. 
- El core es una partícula del virus que se detecta en los anticuerpos que se 
solicitan al paciente. Existen 2 el IgM (IgM anti-HBc) que es el temprano y el IgG 
(IgG anti-HBc) que es de por vida. 
- En nuestro medio no hay diferenciación de IgG e IgM, generalmente los 
laboratorios realizan una valoración o dosificación de core total. 
- El core total es un examen que se solicita mucho en los centros de transfusiones 
sanguíneas para hacer despistaje de los pacientes sospechosos de Hepatitis B. 
En caso se tener un core positivo se solicitan exámenes de antígeno de superficie 
(HBsAg), el antígeno E (HBeAg) y la carga viral (VHB-ADN). 
- En una hepatitis aguda encontramos IgM anti-HBc positivo, después empieza a 
positivisarse el HBsAg y posteriormente el HBeAg y el VHB-ADN. 
- Al pasar el tiempo el paciente puede formar anticuerpos anti el antígeno E, lo 
que indica que el paciente tiene una evolución favorable, empieza a descender 
el antígeno E y posteriormente empieza desarrollas anticuerpos anti el antígeno 
de superficie, este anticuerpo nos indica inmunidad permanente. 
SECUENCIA DE MARCADORES SEROLÓGICOS EN LA HEPATITIS B AGUDA 
POR VIRUS B 
- IMAGEN A. Evolución natural de la enfermedad con curación: El paciente se 
infecta y a las 28 semana de incubación se incrementa el antígeno de superficie, 
después encontramos el antígeno E y el ADN viral. El paciente empieza a tener 
sintomatología (ictericia, malestar, decaimiento) y empiezan a bajar los 
antígenos. Al descender los antígenos el paciente empieza a formar anticuerpos 
(anti- HBsAg y anti- HBeAg), también desciende el IgM anti-HBc y comienza a 
aparecer el IgG anti-HBc. 
- IMAGEN B. Fase crónica: Si el paciente no logra formar anticuerpos los antígenos 
siguen persistentemente elevados, van descendiendo con el tiempo pero no 
llegan a desaparecer. El IgM anti-HBc y el IgG anti-HBc siguen haciendo su curva, 
desaparece IgM y queda el core total de forma continua o indefinida. 
RESPUESTA SEROLÓGICA 
- HBsAg aparece antes de la elevación de transaminasas. 
- HBeAg 
- DNA del VHB 
 
 
ESTADO PORTADOR EN LA HEPATITIS VIRAL B 
El estado de portador en hepatitis B, es el grupo de pacientes “portador sano” o el que 
esta “evolucionando a la cronicidad”. 
Un paciente que presente el HBsAg, el HBeAg y ADN Anti-Hbc por más de 6 meses, indica 
que está entrando a fase de portador asintomático o hepatitis crónica. 
Generalmente si hay replicación crónica de viriones y hay persistencia de antígenos este 
paciente está evolucionando a una hepatitis crónica activa o inflamación crónica en el 
tiempo. 
Los pacientes que no tiene replicación viral pero tiene los antígenos positivos son del 
grupo de “portadores sanos”, sin embargo, estos pacientes en algún punto de su vida 
pueden desarrollar enfermedad crónica. El problema de estos portadores sanos es que 
pueden contagiar. 
PRONÓSTICO DE HEPATITIS B 
El 95% desarrollan inmunidad de por vida y solo el 5% hacen cronicidad. 
Cuanto más joven desarrolla la enfermedad, si es transmisión vertical, tiene un 90% de 
probabilidades de hacer cronicidad. Es mucho más probable que pacientes 
inmunosupresos desarrollen hepatitis crónica. 
COMPLICACIONES EN LA HEPATITIS VIRAL B 
- Cirrosis hepática > Los pacientes cirróticos evolucionan a una insuficiencia 
hepática, que puede ser crónica o aguda, y hacen hipertensión portal. 
- Hepatocarcinoma > Esto se debe a la inclusión de la partícula del ADN viral del 
virus B dentro del núcleo del hepatocito. 
EVOLUCIÓN A LA CURACIÓN 
El paciente se considera curado cuando se normalizan las transaminasas, cuando 
desaparece el HBsAg, el HBeAg y la DNA-VHB. En contraparte encontramos los 
anticuerpos positivos (primero anti- HBeAg y después anti- HBsAg). 
Ya sea con los tratamientos o con la evolución natural de la enfermedad se busca 
desarrollar los anticuerpos anti- HBsAg, un valor mayor a 10 de este anticuerpo indica 
que el paciente se ha inmunizado. 
Con los primeros síntomas del paciente empieza a hallarse de manera positiva el HB core 
IgM, esto perdura de 3 a 12 meses, y después este se sustituye por el IgG. 
HEPATITIS CRONICA B 
Los pacientes que hacen cronicidad son el 5%. 
Asociado generalmente a inmunosupresos, niños, recién nacidos, pacientes con 
enfermedades como HIV, en pacientes en hemodiálisis, ancianos. 
Generalmente se dice que es una hepatitis crónica cuando hay persistencia de 
marcadores por más de 6 meses. Resultados positivos de HBsAg, DNA-HBV, HBeAg y HB 
core IgM (Como en nuestro medio no hay el IgM consideramos el Core total). 
EPIDEMIOLOGIA 
La transmisión es parenteral y por vía sexual. 
Ha disminuido bastante desde que se ha incluido la vacuna para hepatitis B dentro del 
esquema de vacunación convencional en los niños y recién nacidos.Debemos prevenir la transmisión vertical porque el 90% de estos pacientes desarrollan 
un cuadro crónico. 
 
La epidemiologia es muy amplia, generalmente es en países tercermundistas, en zonas 
donde hay áreas tropicales como África, es común en Asia y también es muy frecuente 
en Perú y Brasil. 
PROFILAXIS 
Vacuna Hepatitis B: 
Con la vacuna se busca generar la producción de anticuerpos anti-HBsAg. 
Un paciente que recibe la vacuna NUNCA va a ser HB core total, ni IgM, ni IgG positivo. 
Si al evaluar a un paciente este te indica que ha recibido la vacuna pero se encuentra 
que tiene core positivo, su inmunización no fue por la vacuna sino porque desarrollo la 
enfermedad. 
La eficacia de la vacuna se mide cuando el paciente forma anticuerpos Anti-HBs ≥ 10 
mUl/ml, en personal de salud se considera cuando es más de 100. 
El esquema de vacunación son 3 dosis, y desde 1980 ya se tiene virus o partículas del 
HBsAg inactivados. Es una vacuna de ingeniería genética, no tiene virus atenuados. 
Antes de 1980 se usaban virus atenuados, la población que recibió esa vacuna si puede 
presentar resultados positivos de core total porque esta vacuna les ocasionaba una 
enfermedad leve pero el problema es el cuadro de inflación que ocasiona o la inclusión 
del virus en el núcleo del hepatocito. La presencia de core total siempre predispone al 
riesgo de desarrollar hepatocarcinoma. 
Vacuna contra la hepatitis B (Pre-Exposición) 
Cuando un paciente necesita inmunización o profilaxis ante la sospecha de que haya 
riesgo de transmisión vertical, generalmente se aplica gama globulina hiperinmune para 
dar una inmunización rápida. 
Se da en 3 dosis, el dia 0, el dia 7 y el dia 21. Habitualmente es un esquema corto que 
genera la aceleración de la formación de anticuerpos. 
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN 
En personal de salud que no está inmunizado y ha tenido un accidente laboral, debe 
empezar la inmunización dentro de las primeras 24 horas. 
En la parte perinatal consideran que debe inmunizarse dentro de los primeros 7 días. 
Cuando hay contacto sexual o algún factor de riesgo de alguien con HBsAg positivo debe 
hacerse la inmunización dentro de los 14 días. 
En este caso debe hacerse Gama Globulina Hiperinmune asociado a vacunación, la GG 
Hiperinmune son anticuerpos contra el virus para prevenir o contrarrestar los virus 
circulares y la vacuna es para generar inmunidad. 
 VIRUS DE HEPATITIS D 
El virus D necesita tener la presencia del antígeno de superficie para poder hacer 
enfermedad. Es un virus defectivo. 
RESPUESTA VIRICA 
Generalmente se puede presentar simultáneamente con el virus B (coinfección) o puede 
ser que en un portador de hepatitis crónica por virus B con HBsAg positivo pueda 
ingresar posteriormente el virus D. Esta sobreinfección es de peor pronóstico, los 
pacientes tienen más probabilidades de desarrollar una insuficiencia hepática. 
HEPATITIS VIRAL D 
El virus D aparece en dos situaciones 
- Coinfección: Ingreso simultaneo del virus B y el virus D. 
- Sobreinfección: Suele tratarse de un portador sano o un portador de antígeno 
de superficie que se infecta con virus D. 
Su transmisión es sexual y parenteral. Es común en pacientes con adicciones a drogas 
endovenosas, estas personas podrían ser el reservorio de este virus debido a que en 
muchos casos los adictos comparten las jeringas. 
SECUENCIA DE MARCADORES SEROLÓGICOS EN LA HEPATITID AGUDA POR VIRUS D 
 
 
 
 
 
 
 
Siempre se debe tener 
un HBsAg positivo, luego solicitamos anticuerpos contra el virus D. 
 VIRUS DE HEPATITIS C 
HEPATITIS VIRAL C 
Afecta al hepatocito y tiene 5 genotipos. 
Su presentación varía, la mayoría de los pacientes afectados hacen infección aguda 
dentro de estos menos del 2% desarrolla una hepatitis fulminante, un 15% remite 
espontáneamente y el 85% hace hepatitis crónica porque causan un cuadro 
inflamatorio no muy activo (la destrucción no es extensa). De los pacientes que 
desarrollan la enfermedad de manera crónica el 20% puede evolucionar a una cirrosis 
o como sucede en la mayoría de los casos (80%) el paciente se mantiene estable con la 
enfermedad crónica. 
Del grupo de pacientes que evolucionan a cirrosis un 50% puede desarrollar un 
carcinoma hepático. 
El virus C tiene un periodo de incubación variable que puede ir de 2 hasta 26 semanas. 
DIAGNOSTICO SEROLÓGICO DE HEPATITIS VIRAL C 
El diagnostico se realiza valorando el antígeno para el virus C (Anti-VHC) y solicitando 
valoración de carga viral. 
Este virus tiene la característica de mutar su estructura lo que lo hace difícil de tratar. 
Últimamente han aparecido tratamiento antivirales que permiten la erradicación del 
virus en forma efectiva casi en un 96%. 
SECUENCIA DE MARCADORES SEROLÓGICOS EN LA HEPATITID AGUDA POR VIRUS C 
Generalmente se hace la valoración con anticuerpos para virus C y es importante 
solicitar carga viral. 
INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VHC 
Suele ser un hallazgo incidental, los síntomas son inespecíficos, puede haber 
manifestaciones extra hepáticas pero un grupo grande de pacientes empiezan a dar 
sintomatología de hipertensión portal o de cirrosis, en estos casos recién se hace el 
hallazgo de virus C. 
Es muy común en personas que han recibido transfusiones de sangre, hemoderivados o 
adictos que usan inyectables. Hay un grupo en África que puede tener mayor incidencia 
pero no es común. La transmisión vertical es muy rara menos de 5%. También se puede 
transmitir por cirugías. 
 VIRUS E 
HEPATITIS VIRAL E 
El virus E tiene una característica similar al virus A, se diagnostica al encontrar el 
antígeno para el virus E, se puede transmitir por agua contaminada. El factor de riesgo 
primordial es en personas embarazadas y en adultos jóvenes, las mujeres embarazadas 
son las que tienen mayor probabilidad de desarrollar falla hepática. 
DIAGNOSTICO SEROLÓGICO DE LA HEPATITIS VIRAL E 
El examen diagnóstico es valorar el IgM y el IgG para el virus E. 
 HEPATITIS CRÓNICA 
Los pacientes crónicos son aquellos que tienen bioquímica o serología que se prolonga 
en el tiempo (más de 6 meses), asociada a inflamación y necrosis histológicamente 
documentada. 
Agentes infecciosos: 
- VHB 
- VHC 
- VHB + VHD 
Los agentes no infecciosos que pueden causar hepatitis crónica son: 
- Consumo de alcohol 
- Enfermedades metabólicas: Enfermedad de Wilson. 
- Medicamentos: Como por ejemplo anticonvulsivos. 
- Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico, Hepatitis 
autoinmunes. 
VARIEDADES HISTOLÓGICAS 
 Hepatitis crónica persistente pasiva: 
Hay un cuadro inflamatorio moderado, hay focos aislados de necrosis pero no tiene 
fibrosis. 
 Hepatitis crónica activa: 
Hay destrucción constante y fibrosis. 
HEPATITIS VIRAL CRONICA 
Las hepatitis virales crónicas constituyen un grupo grande que pueden llegar a ser 
portadores sanos y pueden llegar a transmitir la enfermedad. 
La presentación de la hepatitis viral crónica es asintomática, empiezan a aparecer los 
síntomas (fatiga, malestar, pérdida de apetito, ictericia moderada) cuando se está 
desarrollando la hipertensión portal. 
Los hallazgos en el examen físico son: Arañas vasculares, eritema palmar, hepatomegalia 
leve, dolor hepático y esplenomegalia. 
Es clásico encontrar transaminasas ligeramente elevada o máximo 5 veces más del valor 
normal (pero mayormente no son valores alarmantes), encontramos transaminasas 
asociadas a tiempo de protrombina alterado, déficit de producción de albumina y 
elevación de bilirrubinas. 
ENFERMEDAD HEPATICA ALCOHÓLICA 
El consumo de alcohol puede desencadenar varios grupos de afectaciones de acuerdo 
al grado de daño que ocasiona: 
- Esteatosis Hepática (Hígado Graso): Existe acumulación de lípidos dentro 
de los hepatocitos, mas específicamente en el citoplasma entonces se 
empiezan a ver hepatocitos globulosos; esto ocasiona destrucción de la 
célula y consecuentemente comienza a haber fibrosis.- Hepatitis Alcohólica: La ventaja de la hepatitis alcohólica es que cuando 
suspendes el factor agresivo la inflamación cede a diferencia de la 
hepatitis no alcohólica que cuando se desencadena el cuadro 
inflamatorio este sigue progresando y para este no existe un tratamiento 
establecido para definir cómo controlarlo. 
- Cirrosis Alcohólica 
El daño depende de la cantidad de alcohol que consume el paciente y de su sistema 
inmunológico, hay personas que consumen pocas cantidades de alcohol y aun así 
desarrollan fibrosis y cirrosis hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La 
secuencia empieza en un hígado normal que se expone a la sustancia toxica, se hace una 
hepatitis alcohólica, sigue la inflamación y se llega a cirrosis. Básicamente si se deja de 
consumir alcohol y hay abstinencia por temporadas largas, hay regresión de la 
inflamación pero no llega al 100% de recuperación, puede regenerar el grado de fibrosis 
en alguna medida. En cambio en la hepatitis no alcohólica hay una inflamación 
progresiva y son un grupo de pacientes que pueden tener afectaciones de sensibilidad 
a la insulina, resistencia a la insulina, dislipidemias. Lo único que mejora el hígado graso 
es el cuidado de la dieta. 
 
ENFERMEDAD HEPÁTICA METABÓLICA 
Por acumulación de depósitos de Fe, depósitos de Cu que con el tiempo pueden 
ocasionar afectaciones de una hepatitis crónica y una consecuente cirrosis. 
 
Las enfermedades metabólicas asociadas a la déficit de α1-antitripsina o las 
glucogénosis que son del recién nacido son afectaciones de depósito que pueden 
ocasionar afectaciones crónicas en el hígado. 
Las patologías dependientes de fármacos también pueden ocasionar daño del 
hepatocito por efecto directo, por conversión hepática de una sustancia xenobiotica a 
una toxica activa (es decir el medicamento se convierte en toxinas al momento de su 
metabolización) y por mecanismos inmunitarios que es lo más común, el fármaco hace 
que se active nuestro sistema inmunológico y comienza la destrucción de los 
hepatocitos. 
ENFERMEDAD HEPÁTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS O TOXINAS 
La lesión que ocasiona puede ser inmediata o tardía, puede durar desde días, semanas 
hasta meses en desarrollarse. Muchos casos no dependen de la dosis que se dé, hay 
grupo que son dosis dependientes, pero la mayoría de las afectaciones son 
idiosincráticas (se puede dar el mismo medicamento a dos personas diferentes pero la 
respuesta o la afectación hepática no será la misma). 
HEPATITIS AUTOINMUNE 
Se reconocen como extraños a los hepatocitos y el cuerpo empieza a destruirlos. Es un 
mecanismo similar al que se presenta en la artritis reumatoide, en la colitis ulcerativa, 
en la tiroiditis de Hashimoto. 
PERFIL BIOQUIMICO 
1. ANATOMIA FUNCIONAL DEL HÍGADO 
Tiene un peso aproximado de 1200-1500 gr, que está dividido en 8 segmentos por el tipo 
de irrigación que recibe cada uno de los segmentos. En la anatomía funcional es 
importante saber que tenemos los lobulillos hepáticos que son la unidad anatómica del 
hígado que están dividido por los septos que son tabiques que están entre los hepatocitos 
y la triada del sistema porta que está compuesta por una rama de la arteria, vena y 
conducto biliar anatómica, y los acinos hepáticos que son la unidad funcional que se 
relaciona a los hepatocitos de acuerdo a la proximidad que tiene estos con la parte 
arteriolar, tenemos a los de la zona 1 (los más cercas a la arteriola hepática), la zona 2 
(intermedia) y la zona 3 (las más alejadas), es importante saber estas zonas porque de 
acuerdo al grado de destrucción o inflamación podemos encontrar algunas características 
cuando se hace histología. 
 
1.1. Hepatocitos 
 60% de la masa hepática 
 Se distribuyen de forma trabecular, linear y tienen 2 extremos, uno apical (pegado 
a las sinusoides) y el otro vasolateral o vasoceluar (hepatocitos próximos a los 
canalículos biliares). 
 Tiene función: metabolica, endocrina y secretora, gracias a que tiene: una cantidad 
grande de sistema reticuloendoplasmico liso y rugoso que permite la síntesis de 
lípidos y proteínas, una gran cantidad de orgenalos de Golgi que producen el 
contenido de la bilis y gracias también a que los hepatocitos realizan 
gluconeogénesis, glicogenesis y glicogenolisis para producir energia. 
A parte de los hepatocitos se tienen las células epiteliales que representa el 3-5% de la 
masa hepática, revisten los conductillos y conductos biliares, tienen la capacidad y 
facilitan la absorción y secresion. Los otros componentes son las células kupfer ubicados 
a nivel de los hepatocitos o de los sinusoides que tienen la función de vigilancia y defensa, 
en cirrosis hepática estas células se convierten en fibroblastos. 
1.2. IRRIGACIÓN 
La irrigación arterial solo corresponde al 25%, el resto es dado por el sistema porta, a 
nivel sinusoidal estas 2 sangres se mezclan para permitir la filtración o transporte de los 
nutrientes que se absorben del intestino hacia el torrente sanguíneo previa degradación a 
nivel del hepatocito. 
1.3. SISTEMA BILIAR 
Formado por células epiteliales, este sistema va de conductillos biliares que se van 
fusionando a conductos más grandes (canalículos), luego van al conducto biliar común y 
estos se unen al nivel del colédoco, este el ultimo drena el contenido biliar en la segunda 
porción del duodeno a nivel del esfínter de oddi. 
1.4. BILIS 
Sustancia liquida formado en el hígado y que su función principal es la digestión de 
lípidos o grasas que se ingiere, la secreción es continua a través de los hepatocitos y tiene 
una cantidad concentrada de ácidos biliares y de colesterol. A nivel de los conductos 
biliares se produce agua y bicarbonato, para que el contenido que viene sea más diluido, 
se almacena en la vesícula biliar y es secretado cuando hay estimulación de la 
colecistoquinina en el intestino. La secreción diaria es de 0.5 a 1 L 
1.5. CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA 
Gracias a esta circulación nuestro organismo reabsorbe la bilis y acidos biliares en un 
95% en el ileon terminal por el sistema porta, formando asi un ciclo. 
 
El hígado también tiene funciones como destrucción de globulos rojos envejecidos o 
dañados y libera hemoglobina que es fuente principal de bilirrubina. 
2. PERFIL HEPÁTICO 
2.1. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO: 
2.1.1. DAÑO HEPÁTICO 
 TGO, TGP 
 Lactatodeshidrogenasa (DHL) 
2.1.2. DE OBSTRUCCIÓN BILIAR (LESION BILIAR-COLESTASIS) 
 Fosfatasa alcalina (FAL) 
 Gamma-glutamil trasnpeptidasa (GGTP) 
 5-nucleotidasa 
La bilirrubina se presenta en los dos. 
2.2. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE FUNCION HEPATOCELULAR 
 Albumina 
 Tiempo de protrombina 
 Bilirrubina VN: 0.6 mg/dl (60% directa-40% indirecta) 
2.3. TRANSAMINASAS 
 VN: TGO 10-34 UI/L, TGP 5-60 UI/L 
 La TGP es la más importante y propio para detectar daño hepático 
 La TGO no solo aumenta en daño hepático, también se eleva cuando hay daño 
muscular, cardiaco (infarto), cerebral (isquemia) y renal 
2.4. LACTATODESHIDROGENASA (HDL O LDH) 
 Es poco especifica ya que también se eleva cuando hay daño mucular, corazón, 
eritrocitos, riñon y cerebro. 
 Si esta elevado a valores muy altos y es transitorio se sospecha de hepatitis 
isquémica. Si la elevación es sostenida y se asocia a FAL elevada se sospecha de 
infiltración maligna. 
2.5. FOSFATASA ALCALINA 
 Se puede elevar con relación al hígado, pero también cuando hay fracturas, 
también cuando se está en etapa de desarrollo o personas de las 3era edad, también 
en el embarazo principalmente en el tercer trimestre, también hay un grupo de 
pacientes que presentan FAL elevada cuando hay afeccion intestinal o consumo 
excesivo de grasas y también diabetes puede estar elevada. VN 44-147 UI/L 
2.6. GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA 
 Se puede encontrar elevada con relación al hígado, pero también cuando hay 
afección de las vesículas seminales, riñon, páncreas, bazo, cerebro. VN5-80 
UI/l 
2.7. 5-NUCLEOTIDASA 
 Se puede encontrar elevada con relación al hígado, pero también cuando hay 
afección de intestino, cerebro, corazón, vasos sanguíneos y páncreas. 
2.8. ALBUMINA 
 Sintetizada por el hígado y corresponde al 54% de las proteínas plasmáticas. 
 Se produce alrededor de 100-200 mg/kg/dia con vida media de 18-21 dias, 
VN3.4 a 5.4 mg/dl. 
 Principal determinante de la presión oncotica. 
 Cuando esta disminuido se sospecha de un paciente con un cuadro crónico como 
cirrosis hepática y un paciente con albumina normal y bilirrubinas altas se 
sospecha de un cuadro agudo como hepatitis viral. 
2.9. TIEMPO DE PROTROMBINA 
 Evalúa la via extrínseca de la coagulación. 
 Es dependiente de la vit K, VN0.8 a 13 seg. 
 Relacionar con INR (0.9-13) que es una división del rango de referencia normal 
o de laboratorio con el examen que a obtenido el paciente. 
 Si esta prolongado se sospecha de un cuadro obstructivo que mejora con la 
aplicación de vit. K o también se sospecha de un daño hepatocelular pero cuando 
se aplica vit. K el paciente no mejor el TP. 
3. ESTUDIO DEL PACIENTE CON PERFIL HEPATICO 
3.1. SINDROME O PATRO HEPATOCELULAR. – Relacionado 
principalemente con TGO-TGP elevadas y también podemos tener afectaciones 
de la albumina y el TP si hay una afectación crónica. 
3.2. RELACION TGO/TGP. – Cuando la afección es viral, inflamatorio, etc esta 
relación es <1, pero cuando es mayor o igual a 2 se sospecha de una hepatopatía 
relacionado con consumo de alcohol y si el GGTP está elevado también la 
probabilidad es aún más alta. 
 
3.3. SINDROME COLESTASICO. – Se va a encontrar FA, GGT y 5-nucleotidasa 
elevada. 
 
4. Metabolismo de la bilirrubina 
 La bilirrubina proviene de la degradación de la hemoglobina, que se divide en 
globina y grupo Hemo, realizando despues lo siguiente: 
 
 Puede estar elevado el síndrome hepatocelular y en el síndrome colestasico no 
es útil para diferenciarlos. 
5. CONSUMO DE ALCOHOL. – Puede empezar a ver un daño del hepatocito cuando 
una persona tiene un consumo crónico de alcohol o supera los sgts porcentajes: 
Hombres>210 gr/semana, Mujeres>140 gr/semana, existe una forma para calcular 
cuántos gramos de alcohol tiene una bebida alcohólica: 
 
5.1. DAÑO HEPATICO AGUDO POR ALCOHOL. – En este caso los valores de 
transaminasas no son muy altas a diferencia de las hepatitis virales, entonces se 
encontrará: TGO<8 veces el límite superior normal (LSP), TGP<5 veces el LSP, 
esto asociado a una GGTP elevada o a una división de GGTP/FAL>2.5 nos habla 
de una alta probabilidad de que la hepatitis esté relacionada al consumo de 
alcohol 
6. CONSUMO DE MEDICAMENTOS. – Para sospechar que la hepatitis es 
secundaria al consumo de medicamentos se tiene algunas características que nos 
orientan mejor al diagnóstico: 
 Falta de enfermedad antes de ingerir el medicamento. 
 Enfermedad clínica o anomalías bioquímicas que se desarrollan después de 
comenzar el medicamento 
 La mejoría después de que se retira el medicamento. 
 Reaparición de enfermedad o anomalías bioquímicas al reintroducirla. 
7. HEPATITIS VIRALES. – En esta se le interroga la posible exposición parenteral, 
visita al dentista, extraciones de sangre o transfusiones sanguíneas o cirugías dentro 
de las ultimas 6 a 8 semanas; viajes a zonas endémicas; si tuvo exposición a pacientes 
con ictericia. 
8. OTRAS PATOLOGIAS CON AFECCION HEPATICA 
 Insuficiencia cardiaca derecha 
 Diabetes mellitus (pueden hacer hígado graso) 
 Pigmentaciones extremas de la piel 
 Artritis (relacionado con hepatitis autoinmune) 
 Hipogonadismo 
 Miocardiopatía dilatada (relacionado a hemocromatosis) 
 Obesidad (relacionado a hígado graso) 
 Embarazo (relacionado a hígado graso o formación de cálculos en la via biliar) 
 Enfermedad inflamatoria del intestino (asociado a cirrosis biliar primaria o 
colangitis esclerosante primaria). 
 Consumo de medicamentos y el paracetamol es uno de los medicamentos con 
mayor afectación del hepatocito y a veces no depende la dosis sino también de la 
idiosincrasia del paciente 
9. BIOPSIA 
 Serología negativa. Elevación de transaminasas que no se resuelve, insuficiencia 
hepática aguda 
 Elastografía o fibroscan para evitarla 
 Transaminasas 5 veces el valor normal: evaluación 3 y 6 meses. Sigue elevado: 
biopsia 
10. COLESTASIS: Obstrucción biliar intra o extrahepatica 
La FA no sugiere patología intra o extrahepática 
 Elevación de < 4 del VN: Patología propia del hígado 
 Más alto es más sugerente de afectación hepatocelular o extrahepática 
 Desarrollo del niño, 3er trimestre del embarazo, alto consumo de grasas, daño 
óseo, hiperparatiroidismo 
FA nos orienta a patología hepatocelular cuando está asociado a GGTP y 5-nucleotidasa 
elevada 
 
11. GGTP 
 Transaminasas disociadas, dolor en hipocondrio derecho, ictericia y alta sospecha 
de coledocolitiasis 
 Consumo crónico de alcohol: para seguimiento y trasplante (abstinencia de 6 
meses) 
Ecografia (daño coletásico o hepatocelular) 
 Vía biliar dilatada = obstruccion: colédoco, cáncer de páncreas o 
colangiocarcinoma; colangioresonancia y CEPRE 
 No dilatado: problema del hepatocito, hepatocarcinoma metástasis, infecciones 
(abscesos) 
CEPRE solo para resolver el problema, no dx 
12. ICTERICIA 
 Bilirrubina indirecta la más toxica en cerebro de niños: kernicterus 
 Si esta no se une a albúmina es tóxica cuando no hay BHE desarrollada 
 BI elevada por lesiones previas a su ingreso al hepatocito: hemolisis 
 BI elevada: Sobreproducción, alteraciones de la absorción, alteraciones de la 
conjugación 
 BD y BI elevadas: afectación del hepatocito, deterioro o obstruccion del 
canalículo biliar 
12.1. ICTERICIA PREHEPÁTICA: anemia hemolítica, autoinmune, anemia 
del recién nacido, reabsorción de hematomas, alteraciones vasculares. 
Síntomas: Ictericia, esplenomegalia, anemia (fatiga, cansancio, taquicardia) 
12.2. ICTERICIA HEPÁTICA: enfermedades congénitas, hepatitis, cirrosis 
biliar 
 Deficiencias de glucoronil transferasa (Gilbert y CN I y ii) 
o Gilbert: más común (7%) sin síntomas, pero con exacerbaciones (estrés, 
cirugías, medicamentos, alcohol). NO Hay 5mg/dl mayor 
o CN I: asociado con kernicterus. Deficiencia total de GT. BI > 20 mg/dl 
o CN II: déficit parcial de GT. BI entre 6 a 20 mg/dl 
 
 Dubin Johnson: asintomático, hígado negro. Elevación de bilirrubina a 
predominio directo 
 Rotor: no hay pigmentación del hepatocito, alteración del almacenamiento. 
Elevación de bilirrubina directo 
 Afectación del hepatocito (destrucción por infecciones, esteatohepatitis, cirrosis 
biliar primaria) elevación de ambas BD e BI 
 Colestasis 
12.3. ICTERICIA POSTHEPÁTICA: cálculos en la vía biliar o problemas 
oncológicos en cabeza de páncreas. Aumento de BD 
 Deltabilirrubina: hiperbilirrubinemia conjugada prolongada asociada a 
obstruccion biliar (crónico). La ictericia demora en desaparecer de la piel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITIS AGUDA 
GENERALIDADES 
 órgano retroperitoneal 
 inclinado hacia arriba desde el asa c del duodeno hasta el hilio esplénico 
 se divide en 4 porciones: cabeza, istmo, cuerpo, cola 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 tiene una porción exocrina (tripsina que degrada proteína, lipasa degrada 
grasa, fosolipasa degrada ácidos de cadena corta y amilasa que degrada 
carbohidratos) y una endocrina (insulina, somatostatina y glucagón) 
ANATOMIA Y FIOLOGIA 
PANCREAS ENDOCRINO: 
 las células endocrinas pancreáticas se encuentras localizadas en los 
islotes de Langerhans, estos islotes constituyen el 20 % dela masa 
pancreática y en ellos se encuentras las células productoras de; insulina, 
glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, se secretan al torrente 
sanguíneo no tienen contacto con el tuvo digestivoLAS CÉLULAS EXOCRINAS 
1. enzimas proteolíticas: tripsina (más abundante), quimiotripsina, 
carboxipolipeptidasa 
2. enzima pancreática que digiere los carbohidratos: amilasa 
pancreática 
3. enzimas pancreáticas que digieren las grasas: lipasa pancreática 
(hidroliza grasas neutras a ácidos grasos y monoglicéridos); el 
colesterol esterasa (hidroliza los esteres de colesterol), la 
fosfolipasa que separa los ácidos grasos a fosfolípidos 
 
COMPONENTES JUGO PANCREÁTICO: cantidad total que produce 1000 cc en 
forma diaria 
 componente acuoso y bicarbonato (gracias a estas se activa las enzimas); 
más un componente enzimático (digestión de proteínas, grasa y 
carbohidratos) 
 el componente acuoso es elaborado por las células columnares epiteliales 
que revisten los conductos 
 K+ y Na+ en concentraciones similares al plasma 
 HCO3 de 70 a 100 eq. 
 La secretina es el principal estímulo para la secreción del componente 
acuoso 
FUNCIONES JUGO PANCREATICO 
 Neutralizar el ácido gástrico 
 Sintetizar enzimas digestivas 
 Liberar hormonas 
 
 FISIOPATOGENIA DEL CONTROL DE LA SECRECION 
PANCREATICA 
 
1. FASE CEFALICA: la alimentación simulada, induce la secreción 
inicial, aunque de escasa cantidad de jugo pancreático rico en 
proteínas. principal mediador: gastrina 
2. FASE GASTRICA: se libera mayor cantidad de gastrina en 
respuesta a la distensión de la cámara gástrica y la presencia de 
aminoácidos y péptidos. 
3. FASE INTESTINAL: la presencia de acides a nivel duodenal 
estimula la producción de secretina, y esta a su vez estimula 
directamente las células epiteliales columnares lo que aumenta la 
concentración de bicarbonato, este bicarbonato presente Enel tuvo 
intestinal hace que se cambie el ph de la luz duodenal. 
ESTIMULOS BASICOS QUE PROVOCAN LA SECRECION PANCREATICA 
 Secretina: libera igual que la colecistocinina 
 Colecistocinina: secretada por la mucosa del duodeno y las primeras 
porciones del yeyuno cuando los alimentos penetran el intestino delgado. 
 Acetilcolina: liberada principalmente por las terminaciones parasimpáticas 
del vago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINICION PANCREATITIS AGUDA 
Proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por diferentes causas y 
todas tienen una afectación variable a nivel pancreático generando inflamación 
leve- severa o necro hemorrágica, afectando local o a otros tejidos regionales o 
sistemas orgánicos distantes SIRS, FOM. 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidencia 4.8- 24 /100 000 habitantes. La más común es la pancreatitis leve que 
engloba el 85% de los casos (10% de los pacientes producen falla orgánica); 
mientras que la severa o necrotizante corresponde a un 15% (54% de los 
pacientes tendrán manifestaciones de falla orgánica) 
La mortalidad general de la pancreatitis llega al 5%, si es una pancreatitis 
intersticial el promedio de mortalidad es de 3%; si es necrotizante sube a 17% 
(empeora si es infectada 30%) pero si se mantiene estéril la mortalidad no supera 
el 12%. 
INDEPENDIENTE DE LA ETIOLOGIA 
La causa principal es la activación de las enzimas pancreáticas (tripsina, 
fosfolipasa A2 y elastasa), estas enzimas activadas a nivel de los conductos 
pancreáticos o a nivel de los acinos pancreáticos pueden causar una pancreatitis 
leve (edema intrapancreatico) o destrucción de tejido (necrosis acinar, necrosis 
grasa, necrosis peripancreatica, necrosis hemorrágica). Por lo que puede haber 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o falla orgánica múltiple. 
Algún desencadenante (litiasis, alcohol) da lugar a la transformación del 
tripsinogeno a tripsina todo esto ocasiona una cascada de la inflamación, 
empieza a formarse factores de necrosis tumoral, interleuquinas, 
prostaglandinas, todo esto causa vasodilatación de los vasos intrapancreaticos 
provocando destrucción y degradación de todos los tejidos; al final da lugar a 
trombosis, hemorragia y necrosis. Se manifiesta en el paciente como síndrome 
de respuesta inflamatoria sistémica. 
 
TIPOS DE PANCREATITIS 
- Pancreatitis edematosa o intersticial (80%) 
Limitada a la cabeza del páncreas. Cursa con: cuadro inflamatorio 
intersticial difuso, congestión vascular, infiltración leucocitaria y restitución 
completa de la funcionabilidad del páncreas. 
 
 
- Pancreatitis necro-hemorrágica (20%) 
Tiene una mortalidad del 30%, aparecen en zonas nodulares en los 
espacios interlobulares; a mayor extensión de necrosis mayor mortalidad 
y complicaciones: 
Extensión inferior al 30% 
30-50% 
Más del 50% de la totalidad del páncreas 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS 
- CLINICO 
- LABORATORIAL 
- IMAGENOLOGICO 
 
1. CLINICO 
 Dolor abdominal tipo urente, opresivo, lancinante (95% moderado 
a severo). 
 Empieza en epigastrio y puede irradiarse a la región dorsal en 
forma de cinturón 
 Náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y alteración del sensorio 
(pacientes graves). 
 Si ocasiona destrucción de vasos sanguíneos podemos encontrar 
equimosis en flancos (SIGNO DE GREY TURNER) o equimosis 
periumbilical (SIGNO DE CULLEN). También podemos encontrar 
degradación de la grasa del peritoneo y formaciones 
seudotumorales por calcificación o destrucción del tejido adiposo. 
 
2. LABORATORIAL 
 Debemos de utilizar amilasa y lipasa, consideramos que es una 
pancreatitis cuando tenemos valores 3 veces por encima de lo 
normal. Los valores de amilasa y lipasa no sirven para hacer 
seguimiento. 
 Pasada las 48 horas empieza a 
descender los niveles de amilasa, 
pero eso no significa que el paciente 
está evolucionando bien, si no que la 
amilasa en sangre se consume. La 
lipasa puede estar elevada hasta 
dos semanas después del evento 
inflamatorio, pero siempre con tendencia a descender. 
 Tenemos que utilizar también el perfil hepático 
 Disminución de calcio 
 La amilasa no es patognomónica del páncreas, puede elevarse en 
otro tipo de patología como la colangitis, colecistitis, una ulcera 
péptica penetrante de pared posterior próxima al páncreas, 
embarazo ectópico, obstrucción, isquemia o perforación intestinal, 
Falla renal, macro amilasemia, parotiditis, infarto de la cara inferior. 
3. IMAGENOLOGICO 
Ecografía abdominal: no es muy sensible para valorar páncreas cuando 
hay inflamación aguda porque provocara un ileointestinal y la presencia 
de aire dentro de la cavidad abdominal va a limitar la ecografía. Pero si 
nos ayuda a valorar la vesícula y la presencia de cálculos a nivel del 
colédoco. 
Mejor método que valora la severidad y las complicaciones (TAC Abdominal con 
contraste EV multicorte) – Después de 72 Hr iniciado el evento inflamatorio. 
Criterios para usar contraste: 
- 72 horas después de la admisión. 
- Distinguir de P. INTERSTICIAL de NECROTIZANTE 
- Creatinina > 1.5 = TAC S/C 
 
A) RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN: La cual nos permite ver 
a. Normal 
b. Asa centinela 
c. Amputacion del colon 
d. Presencia de víscera hueca (presencia de aire libre en cavidad) 
B) RADIOGRAFIA SINPLE DE TORAX 
a. Derrame pleural 
b. Atelectasias laminares 
C) COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA 
(CPRE) 
a. No indicada 
b. Salvo PA SEVERA para la extracción de coledocolitiasis 
c. PAPILOTOMIA <72 hs, PA grave biliar 
D) RESONANCIA MAGNETICA 
a. No ampliamente utilizado PA (solo cálculos en el colédoco) 
CLASIFICACION: Se los estudios de laboratorio y TC 
- PANCREATITIS AGUDA LEVE 
o Edema intersticial del páncreas 
o Mínima repercusión sistémica 
 
Baltazar C: Presencia de edema y borra 
miento de grasa peripancreatica. 
 
 
 
 
 
 
- PANCREATITIS AGUDA SEVERA 
o Falla orgánica sistémica 
 Shock: PAS <90 mmHg 
 PO2 <60 mmHg 
 Creatinina > 2mg/dl 
 Sangrado gastrointestinal > 500cc/24 hrs 
o Complicaciones locales 
 Necrosis 
 Pseudoquiste 
 Absceso 
CLASIFICACION DE ATLANTA: Criterios clínicos y son: 
- LEVE: No hay falla orgánica ni complicaciones locales. 
-MOD SEVERA: Falla orgánica <48 horas y/o complicaciones locales. 
- SEVERA: Falla orgánica o multiorganica persistente mas de 48 horas. 
- FALLO CIRCULATORIO PAS < 90 
- FALLO RESPIRATORIO SAT 02 <60 
- FALLO RENAL CR > 1.8 mg/dl 
ETIOLOGIA: Entre las causas principales: 
- Litiasis biliar 
- Alcoholismo 
Litiasis y alcohol representan el 60 – 70% de los casos. 
DETERMINACION DE LA SEVERIDAD 
CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOS 
Sistema 
orgánico 
0 1 2 3 4 
Respiratorio 
(PaO2/FiO2) 
>400 301-400 201-300 101-200 ≤100 
Renal 
(Creatinina 
sérica mg/dl) 
<1,4 1,5 - 1,8 1,9 - 3,6 3,7 – 4,9 ≥ 5 
Cardiovascular 
(TAS mmHg) 
>90 <90 que 
responde 
a líquidos 
<90 sin 
respuesta 
a líquidos 
<90 con 
pH entre 
7,2 – 7,3 
<90 con 
pH <7,2 
Interpretación → Un puntaje ≥2 en cualquier órgano define la presencia 
de fallo orgánico 
 
ETIOLOGIA: 
- OBSTRUCTIVAS: 
o Coledocolitiasis 
o NM páncreas, ampulomas 
o Parasitos (Ascaris y fasciola) 
o Cuerpos extraños (En tratamientos quirúrgicos) 
o Coledococele 
- IDIOPATICA (Probablemente relacionada con barro bililar) 
- AUTOINMUNE 
- TOXINAS 
o Alcohol 
o Veneno de escorpión 
o Organofosforados 
o Fármacos: AINES, Corticoides, estrógenos, azatioprina, Acido 
valproico. 
- METABOLICAS 
o Hipertrigliceridemia 
o Hipercalcemia 
- TRAUMATICAS 
o Accidental 
o Post CPRE 
o Post operado 
- HEREDITARIA 
- INFECCIOSA 
o VIRUS: Parotiditis, CMV, EBSTEIN BARR COXACKIE B, HIV, 
HBV, HAV 
o BACTERIAS: MYCOPLASMA, Campilobacter 
PARASITOS: Ascaris y fasciola 
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITS 
1. Predictores clínicos. 
2. Predictores de imagen. 
3. Predictores laboratoriales. 
4. Scores de severidad: importantes porque nos van a definir si es una 
pancreatitis leve, severa o moderadamente severa. 
Lo ideal es que los predictores sean: 
 Sencillos de usar. 
 Fácil de obtener. 
 Es barato. 
 Accesible. 
 Elevada eficacia. 
 Auc: > 70% (probabilidad diagnostica). 
 
1. PREDICTORES CLÍNICOS: 
Los síntomas y signos clínicos no son por si solos fiables en la evaluación de 
la gravedad y deben ser apoyados por medidas objetivas. 
Generalmente no son específicos y son poco sensibles. 
 
2. PREDICTORES LABORAORIALES 
Tenemos algunos predictores que no son absolutos, pero nos ayudaran a 
definir cuál es el pronóstico de nuestro paciente: 
 
 UREA (>5mg/dl  la mortalidad es 2.2 veces mayor) Generalmente 
no se compara con otros scores y no nos dice si el paciente entra a 
UCI o no. 
 CREATININA: Nos indica quienes harán necrosis pancreática, valores 
> 1.8 mg/dl dentro de las primeras 48 hrs de ingreso las probabilidades 
de necrosis pancreática son mucho mayores. A esto probablemente 
se dirija la terapia de aumento de líquido con valores altos de 
hidratación para mejorar o prevenir la destrucción del páncreas. 
VPP: 93% 
 HEMOCONCENTRACIÓN: En la predicción de severidad, pero no 
tiene un VPP muy alto, no llega ni al 40%. Es un pobre predictor. 
 PROCALCITONINA: Cuando los valores son elevados a partir del 
tercer día > 177ng/ml nos indica que el paciente tiene más probabilidad 
de tener una pancreatitis severa o mayor mortalidad. 
 PROTEINA C REACTIVA. 
 
3. SCORES PRONÓSTICOS: 
- APACHE: Se usa para todas las enfermedades severas y básicamente 
son criterios de inclusión para pacientes en UCI. Más de 7 puntos 
pancreatitis severa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- RAMSON: Tiene un AUC de 0.92. Necesitamos 48 hrs para definir 
severidad de la enfermedad, tiene una alta tasa de falsos positivos, va a 
depender mucho del estado de hidratación del paciente o si ha habido 
hidratación con dextrosa ya que esta puede variar el resultado de la 
glucosa. 
Tenemos que tener al paciente admitido dentro de las primeras horas del 
evento de la inflamación porque pasado el tiempo nos va a dar falsos 
positivos ya que no tendremos el valor de ingreso. Este último utiliza el 
valor de edad, leucocitos, glucosa, HDL y TGO, este puede variar de 
acuerdo a si la etiología es biliar u otra causa. 
 
 
- ÍNDICE DE SEVERIDAD TOMOGRÁFICA 
Dará el pronóstico del paciente en el tiempo, utiliza scores de grado de 
destrucción del tejido, inflamación, colecciones y porcentaje de necrosis. 
Baltazar es una clasificación tomográfica que divide en: A (páncreas 
normal), B (glándula pancreática aumentada de tamaño), C (edema 
peripancreático), D (Colección) Y E (más de una colección). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La puntuación total se obtiene sumando Baltazar más el porcentaje de 
necrosis y encontramos en índice de severidad tomográfica. 
IST: 
o < 3 pancreatitis leve. 
o 7- 10 pancreatitis aguda severa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
También relacionado con la mortalidad y la probabilidad de tener 
complicaciones. 
A mayor porcentaje de necrosis mayor riesgo de complicaciones, 
principalmente pseudoquistes, abscesos o necrosis no infectadas. 
A 
B 
C 
D 
E 
 
Un IST > a 5 tiene 8 veces más riesgo de mortalidad, 17 más de aumentar 
su estancia hospitalaria y 10 veces más de posibilidades de 
necrosectomía. 
 
- BISAP 
Utiliza criterios clínicos: 
 
B: BUN > 25 mg /dl 
I: Alteración del estado mental 
S: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
A: Edad > 60 años 
P: Presencia de efusión pleural 
SCORE BISAP 
 Para el BUN se necesita urea en sangre 
 2 criterios de SIRS es positivo 
 Se necesita un hemograma y valoración 
de urea, lo demás es clínicamente 
 Más de 3 puntos pancreatitis severa 
 
BISAP>3 predice falla orgánica o 
pancreatitis grave 
Tiene una sensibilidad >0.7 al igual que APACHE 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 La amilasa se puede elevar en varias patologías: calculo en la 
Vesicula, en la via biliar, colangitis, isquemia intestinal, perforación 
de víscera hueca, aneurisma disecante de aorta y IAM, en estos 
casos la amilasa esta incrementada pero no tanto como en la 
pancreatitis 
 Hiperamilasa: enfermedad pancreática (pancreatitis crónica, cáncer 
de páncreas) y fármacos (morfina) 
 El dx diferencial más importante son: 
o Isquemia mesentérica 
o IMA 
o Perforación gástrica 
o Ulcera duodenal penetrante de pared posterior 
o Cálculos biliares 
Criterios de gravedad: estos llevan a complicar el caso 
 Edad avanzada 
 Obesidad 
 Falla orgánica al ingreso 
 Derrame pleural y/o infiltrados 
Criterios de ingreso: todos los pacientes deben ser ingresados estos van a UCI 
por (criterios de falla orgánica o criterios de severidad) 
TERAPIA 
La terapia va dirigida a mejorar hidratacion, proporcionar cuidados de apoyo, 
reducir la inflamación pancreática y sus consecuencias. Prevenir, identificar y 
tratar las posibles complicaciones tanto locales como sistémicas 
 PANCREATITIS AGUDA LEVE: 
o NPO (dieta absoluta) 
o ANALGESIA 
o SUEROTERAPIA (importante para prevenir isquemia pancreática) 
o Después de su recuperación se debe solucionar la causa etiológica 
si es un cálculo (colecistectomía) si es alcohol (supresión de 
alcohol) 
 PANCREATITIS AGUDA LEVE: 
o NPO (dieta absoluta) 
o ANALGESIA 
o SUEROTERAPIA (importante para prevenir isquemia pancreática) 
o Manejo en UCI, hay que considerar soporte nutricional por más de 
7 días evitando translocación bacteriana evitando abscesos 
o SOPORTE NUTRICIONAL 
 Parenteral: no da buenos resultados, complica a nivel 
general y hepático 
 Enteral: una sonda a nivel duodenal, evita la translocación 
bacteriana tiene que ser de menos (500 g dieta especial es 
más que suficiente) a más para alimentar a los enterocitos 
así evitando que migren a circulación entero hepática 
 Se considera nutrición dentro de las 72 horas 
BISAP > 3 internar a UCI 
BISAP <3 hospitalizado 
 
 
COMPLICACIONES SISTEMICAS 
 Pulmonar: permeabilidad de microcirculación aumenta alterando 
intercambio gaseoso (hipoxemia) 
 Vascular: extravasa líquido a peritoneo(3er espacio) hipovolemia 
 Metabólica: hiperglucemia, hipocalcemia 
 Tromboembolica: TEP 
Más comunes: 
 Necrosis pancreática: cursa a partir de las 72 horas es difusa (no 
hay una zona bien delimitada) o localizada. Indica gravedad y 
tiene alta mortalidad (Necrosis >30% de toda la glándula 
mortalidad de 90%) 
(Necrosis < 30% de toda la glándula mortalidad de 50%) 
 Necrosis pancreática infectada: paciente cursa con fiebre, 
taquicardia por la formación de abscesos (se utiliza una aspiración 
con aguja fina guiada), no debe realizarse cirugía esperar mejoría 
para realizar. Se da cobertura antibiótica (carbapemen + 
Metronidazol) 
Ultima alternativa: desbridamiento quirúrgico 
El tratamiento de elección de la necrosis pancreática infectada es 
desbridamiento quirúrgico. Alternativas mínimamente invasivas podrían ser 
usadas en determinadas circunstancias. 
Actualmente se propicia que deba tratar de evitarse la cirugía lo más que se 
pueda. 
ABSCESOS: 
 Necrosis infectades en las cuales empieza a ver una colección de pus 
circunscrita. 
 Colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev, con o 
sin presencia gas en su interior. 
 > 4 semana 
 Tratamiento: Debridación, la utilización del drenaje percutáneo a través 
de una guía ecográfica o tomográfica, o drenaje endoscópico por estar 
próximo al estómago, pero para esto tenemos que tener en cuenta que la 
zona de necrosis tenga una buena pared, que haya formado una 
encapsulación para que permita hacer una buena debridación y que todo 
el contenido purulento al momento de drenarlo no extravase esta zona de 
colección. 
 Se recomienda la utilización del drenaje percutáneo previo a la cirugía, 
porque si el paciente es operado la posibilidad de que la necrosis sea 
colonizada por múltiples bacterias es alta y esto da un peor pronóstico 
para el paciente. 
 
PSEUDOQUISTE: 
 Complicación no muy común, caracterizado por ser una colección líquida 
encapsulada, abundante en una de las porciones del páncreas. 
o Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) 
 Complicación tardía que aparece a partir tercera semana y 50% de los 
casos se reabsorbe espontáneamente y el otro 50% necesita un debridaje 
quirúrgico, percutáneo o endoscópico. 
 TC: colección líquida con pared que capta contraste ev 
 Se aconseja tratamiento conservador. Sólo en caso de ser sintomático 
(sensación de efecto de masa) drenaje percutáneo y tratar de hacerlo por 
vía endoscópica o por vía radiológica y como última alternativa 
tratamiento quirúrgico. 
PANCREATITIS CRÓNICA 
Afectación o inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis y 
pérdida del tejido funcional del páncreas. Encontraremos: 
- Infitrado inflamatorio crónico 
- Fibrosis del parénquima. 
- Pérdida progresiva del tejido endocrino. 
 
El paciente empieza a tener una serie de manifestaciones asociadas a 
afectaciones de la funcionalidad del páncreas: 
- Dolor abdominal crónico 
- Esteatorrea, por disminución de la absorción de lípidos. 
- Hiperglicemia, por déficit de las células de Langhergans. 
- Síntomas de dispepsia. 
- Pérdida de peso, por problemas de mala absorción; es decir hay una a 
sincronía entre la excreción de los líquidos y jugos pancreáticos con la 
activación de las proenzimas a nivel duodenal. 
 
Complicaciones: Generalmente relacionada por complicaciones tardías de 
cuadros de afectación pancreática aguda y también puede estar asociado a 
presencia de problemas tumorales o la presencia de cáncer pancreático sobre 
un paciente de pancreatitis crónico. 
 
La característica importante es un dolor crónico lancinante, pero es mejor 
tolerado por el paciente probablemente debido a que este se hace menos 
sensible al dolor, es constante en la boca del estómago con irradiación a la región 
dorsal, parecida a la pancreatitis aguda, pero de menos intensidad. Algunos 
pacientes debutan con cuadros de diabetes. 
La etiología principal está asociada a consumo crónico de alcohol. 
 
Métodos diagnósticos: 
Por criterios radiológicos: 
- Páncreas reducido de tamaño, hiperefringente en la ecografía. 
- Calcificaciones intra pancreáticas. 
 
También existen algunas pruebas o valoraciones funcionales principalmente 
relacionadas con algunos análisis que podríamos hacer: 
- Test en heces: valoración de elastasa a nivel del contenido fecal, así 
misma también valoración de contenido de grasa (esteatorrea). 
- Prueba de insuficiencia pancreática asociado a problemas de mala 
absorción de grasas. 
- Test de intubación duodenal: para la medición de la cantidad de 
bicarbonato que se segrega en la región duodenal pero no son muy 
específicas para el diagnóstico. 
 
El pronóstico es que a largo plazo puede generar cáncer de páncreas y también 
desarrollan cuadro de pancreatitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÁNCER DE PÁNCREAS: 
No es muy común pero cuando se instala la mortalidad es alta, el 90% de los 
cánceres de asocia a adenocarcinoma de los conductos. La diseminación de 
este es por vía perineural, por vía linfática y vía venosa. La afectación de órganos 
vecinos está relacionada con metástasis primordialmente al hígado, ganglios 
regionales y peritoneo. 
Mucho más relacionado con la tercera edad, es más frecuente en raza negra y 
en zonas urbanas, probablemente por el tipo de alimentación. 
 
Factores de riesgo: 
 
 
Manifestaciones clínicas: 
- Generalmente debutan con ictericia. 
- Dolor intenso, constante. Localizado, nocturno y post ingesta. 
Probablemente por infiltración neurológica (perineural) del plexo solar. 
- Pérdida de peso. 
Se empieza a comportar como una pancreatitis aguda porque empieza a 
haber problemas de mala absorción. 
Diagnóstico: 
La glándula pancreática es poco valorable semiológicamente, pero podemos 
encontrarla crecida cuando hay una tumoración grande y también podemos 
tener algunas clínicas relacionadas con cuadro obstructivo, generalmente 
cuando afectan la cabeza del páncreas (signo de Courvosier o vesícula 
palpable no dolorosa), puede haber ascitis, edema y los marcadores 
tumorales CA 19.9 y CAE. 
 
Exámenes imagenológicos: 
- Ecografía: Sensible en tumores mayores a 2 cm 
- Tomografía  Sensibilidad cuando las lesiones son superiores a 1 cm. 
- RM o colangioresonancia poco empleada debido al costo, pero nos 
puede permitir hacer una mejor valoración de la glándula pancreática. 
- CEPRE ictericias obstructivas, producto de un problema oncológico de 
la cabeza del páncreas, normalmente a través de esta no se puede tomar 
biopsias, pero lo que sí se puede hacer es un drenaje y tratar de hacer un 
cepillado al momento que se hace la endoscopía, muchas veces es un 
falso negativo cuando se hace la citología a ese nivel. 
- Lo ideal es tomar una biopsia con guía ecográfica o tomografía para la 
confirmación histológica. 
 
 
 
 
 
Estatificación TNM: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Pancreatitis crónica donde se observa tejido y glándula destruida, 
irregular. Y en el cáncer tenemos una imagen heterogénea puntual o 
localizada que puede ubicarse en la cabeza del páncreas, en el cuerpo 
o en la cola. 
 Tumores intrabdominales no pancreáticos. 
 Úlcera gastroduodenal. 
 Colelitiasis. 
 Enfermedad parenquimatosa hepática. 
 
Pronóstico: 
Es malo y la sobrevida de estos pacientes no supera los 20 meses. Teniendo 
que el 95% de estos fallecen a pesar de haber hecho resecciones quirúrgicas 
extensas. 
El mal pronóstico posiblemente sea por la facilidad que tiene la glándula de 
ocasionar metástasis a distancia y regionales. Si hay metástasis en el plexo 
solar o en los vasos arteriales que están próximos el pronóstico es mucho 
más sombrío. 
 
 
 
Tratamiento: 
- Cirugía como tratamiento paliativo. 
- Cuando las lesiones son pequeñas y localizadas, generalmente en lacabeza del páncreas y son menores de 2 cm el pronóstico del paciente es 
mejor y se plantea la cirugía de Whipple que es una resección amplia de 
órganos (estómago, marco duodenal, cabeza del páncreas) y se hace una 
anastomosis gastro-entérica con anastomosis del cuerdo y cola del 
páncreas a un asa intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES DE CIRROSIS 
Están relacionadas básicamente a la posible causa por las cuales el paciente 
acude a emergencia de un hospital. Las más comunes son: 
 Hipertensión portal 
 Hemorragia varicial 
 Ascitis 
 Encefalopatía 
 Hiperesplenismo 
 Síndrome hepatorrenal 
 Hepatocarcinoma 
Están relacionadas básicamente con el síndrome de hipertensión portal el cual 
es un aumento de la presión a nivel del sistema porta por encima de los 6 mmHg, 
cuando está por encima de este valor empieza a haber complicaciones (ascitis, 
varices, edema en miembros inferiores o clínica de encefalopatía). La ascitis se 
considera como un aumento de la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal 
secundario a daño del hígado y la hipertensión portal en etapas tardías; en las 
etapas iniciales puede haber ascitis no valorable. 
Es importante saber, que a nivel peritoneal, el peritoneo es un filtro que tenemos 
y diario se produce una filtración promedio de 500 ml entre lo que sale al 
peritoneo y entra a la circulación enterohepática; esto no permite hacer filtración 
de algunas sustancias que pasan al peritoneo y reabsorberse. 
Liquido peritoneal: liquido seroso que tiene una característica, generalmente 
es amarillo pajizo, es limpio, similar al suero tiene un recuento proteico de 
predominio de albumina < 3gr, tiene solutos similares a los del suero: glucosa, 
sodio y potasio. 
ASCITIS ASOCIADA A CIRROSIS HEPÁTICA 
CIRROSIS 
Hipertensión portal 
Aumento de la presión vascular en 
territorio asplácnico 
Llenado arterial insuficiente 
> Formación de linfa 
Activación de vasoconstrictores 
y ADH 
ASCITIS Retención de sodio 
Vasodilatación esplácnica 
 
Fisiopatogénia de retención de líquido en la cavidad peritoneal: 
Por ↑ presión capilar a nivel del peritoneo, obstrucción al flujo venoso hepático 
(cirrosis), obstrucción en sinusoides y ↓ de la presión coloidosmotica. Cuando se 
presentan estos tres factores asociados a la retención de Na+ y H2O por 
activación del SRAA empieza a haber retención del líquido a nivel de la cavidad 
peritoneal, es decir ↑ presión capilar peritoneal, hipertensión portal, ↓ de la P° 
coloidosmotica (por ↓ albumina en el lecho vascular), retención de Na+ y H2O por 
activación del SRAA y hace que se limite la reabsorción a nivel de la pared o 
cavidad peritoneal y todo eso ocasiona acumulación de H2O. 
Otros datos importantes que se debe considerar y siempre tratar de hacer, es un 
estudio de líquido ascítico: 
 GASA (gradiente albumina en suero y albumina en liquido ascítico): 
diferencia entre albumina sérica – albumina liquido ascítico. Define si es 
secundario a hipertensión o secundario a otras etiologías. Cuando este es 
mayor igual a 1.1 gr/dL es por hipertensión portal, si es menor igual 1.1 gr/dL 
otra etiología. (97% se seguridad diagnostica). 
 Recuento leucocitario: pacientes cirróticos que acuden a emergencia 
complicados pueden tener infección el líquido ascitis (peritonitis bacteriana 
espontanea). 
 Recuento de cantidad total de proteínas: diferencias si es una peritonitis 
bacteriana primaria o secundaria. Generalmente cuando hay consumo de 
proteínas a nivel de líquido ascítico hay un cuadro infeccioso, más riesgoso 
que el paciente haga infección cuando la cantidad de proteína en el líquido 
ascítico es menor de 1 gr; cuando son muy bajos a pesar que no haya 
infección o recuento leucocitario, el riesgo que ese líquido se colonice es 
bastante alto 
 Glucosa 
 DHL 
 Amilasa 
 Estudio citológico: papa Nicolau y block cell en líquido ascítico 
 
Proteína en liquido de 
ascitis < 2,5g/100mL 
SAAG 
 Cirrosis 
• Síndrome de Budd-
Chiari tardío 
• Metástasis 
hepáticas masivas 
• Insuficiencia cardiaca 
congestiva /pericarditis 
constrictiva 
• Síndrome de Budd-
Chiari temprano 
• Obstrucción IVC 
• Síndrome de obstrucción 
sinusoidal 
<1.1g /100mL 
Proteína en liquido de 
ascitis ≥ 2,5g/100mL 
• Fuga biliar 
• Síndrome nefrótico 
• Pancreatitis 
• Carcinomatosis 
peitoneal 
• Tuberculosis 
≥1.1g /100mL 
HTP 
Vasodilatación 
arterial asplácnica 
(oxido nítrico) 
Disminución volumen 
arterial efectivo 
Activacion de : 
SRAA 
Sistema Nerviosos simpatuco 
Hormona antidihuretica ADH 
Disminución de 
excreción de sodio 
Disminución de 
excreción agua libre 
Aumento de 
resistencias 
vasculares 
periféricas ) 
Vasoconstricción renal 
ASCITIS 
Síndrome hepatorrenal 
Hiponatremia dilucional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTORIA NATURAL DE LA ASCITIS 
Sin ascitis 
Ascitis no complicada 
Ascitis +Hiponatremia 
Ascitis refractaria 
Ascitis Hepatorenal 
 
Ascitis distención de la cavidad abdominal por acumulación de líquido dentro 
de la cavidad se divide 
GRADO DE LA 
ASCITIS 
DEFINICION TRATAMIENTO 
GRADO 1 Ascitis leve (Hallazgo por vía 
ecográfica ) 
Sin tratamiento 
GRADO 2 Ascitis moderada(Percusión 
se encuentra 2/3 de matidez) 
Restricción de la ingesta de 
agua y sodio 
GRADO 3 Ascitis severa (tensión 
marcada al momento del 
examen ) 
Paracentesis seguido de 
restricción de la ingesta de 
agua y sodio y diuréticos 
 
La principal causa de ascitis es la cirrosis; otras causas problemas oncológicos, 
insuficiencia cardiaca congestiva, probablemente secundario a problemas de 
tuberculosis o cuadros de pancreatitis. 
Causa primordial: Hipoalbuminemia, hipoaldosteronismo y HTP 
EXAMEN FISICO 
 Signo de la oleada positivo; cuando haya más de 10 L 
 Matidez desplazable; cuando haya valores superiores a un 1L 
 Por ecografía cuando haya menos 100ML 
PARACENTESIS 
 Todo paciente cirrótico que ingresa al hospital 
 Pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana espontanea 
 Punto de reparo fosa iliaca 1/3 externo con 2/3 internos de una línea 
imaginaria trazada entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero 
superior del lado izquierdo (zona del sigmoides) 
 30ML 
 
 Lo ideal es sacar una gran cantidad de líquido para realizar el estudio de 
Papa Nicolau. 
 30 ML: Es la muestra mínima para realiza prueba citoquímica, Gram, 
examen bioquímico para definir la cantidad de proteínas, albumina, LDH, 
glucosa y recuento leucocitario. 
Síntomas: 
 Anorexia 
 Llenura Postprandial 
 Reflujo gastroesofágico: por la compresión de la cavidad gástrica 
 Dolor Abdominal: por una peritonitis bacteriana espontanea 
 Dificultad para respirar: por la compresión abdominal 
 Incapacidad para dormir 
 Sensación de pesadez 
 Indigestión Nauseas o vómitos 
 Hemorroides 
 Inflamación Abdominal 
Signos Físicos: 
 Abombamiento de los flancos 
 Matidez en flancos e hipogastrio 
 Matidez desplazable o cambiante 
 Signo de la oleada ascítica 
 Circulación colateral abdominal 
 También podemos encontrara una masa reductible secundario compatible 
con una hernia umbilical o inguinal por la distención abdominal que vence 
estas zonas. 
-PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: 
 Es un cuadro Infeccioso del líquido peritoneal generalmente producido por 
translocación bacteriana. 
 No existe entrada de bacterias por una perforación (aunque una celulitis 
si puede ocasionarlo) 
 Generalmente la traslocación se da cuando la cantidad de proteínas es 
baja a nivel del líquido ascítico igual o < 1 gr/dl que da una mayor 
probabilidad por la perdida de opsonización. 
 
 
 Sangre 
 Linfa 
 Pared Intestinal 
 
 
 
 Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente 
intraabdominal obvia. ( ya sea del intestino delgado o grueso, problemas 
neumónicos,celulitis,etc.) Mecanismo: paso de microorganismos entéricos a través de la barrera 
mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos 
(fenómeno denominado translocación bacteriana) y diseminándose por 
vía hematógena a través del conducto torácico. 
 Siendo facilitada por la alteración del sistema inmunitario 
 Local:(escasa capacidad de opsonización del líquido ascítico) 
Cuando Recuento de PMN > o igual a 
250 células/mm3 
() proteínas <o igual a 1 gr/dl 
Siembra Bacteriana 
(generalmente es 
mono-microbiana) 
 Letal (alta mortalidad) 
 Fiebre y dolor 
abdominal 
 Profundización 
encefalopatía 
 Diarrea 
 Hipotermia 
 Shock séptico 
 Sistémica (actividad reducida del sistema mononuclear fagocítico) 
Factores de Riesgo: 
• HEMORRAGIA DIGESTIVA 
• HOSPITALIZADOS CON ASCITIS Y PROTEINAS MENOS 1 
GR/DL 
• EPISODIOS PREVIOS DE PBE : ya que un paciente con peritonitis 
tiene mayor probabilidad de desarrollar un segundo evento. 
• DETERIORO DE FUNCION HEPATICA 
• DESNUTRICION 
• CONSUMO DE ALCOHOL 
Clínica: 
• DOLOR ABDOMINAL: rebote positivo 
• FIEBRE 
• ENCEFALOPATIA: asociado a alteraciones de la conciencia y al 
deterioro del estado general 
• DETERIORO DE ESTADO GENERAL 
-ASCITIS: 
Tipos de ascitis: Se diferencia de acuerdo a los valores de proteínas y a los 
valores de recuento leucocitario en el líquido ascítico. 
 POR ENFERMEDAD HEPATICA : secundario a cirrosis hepática 
 ASCITIS CARDIACA 
 ASCITIS RENAL 
 ASCITIS MALIGNA 
 ASCITIS INFECCIOSA 
 ASCITIS PANCREATICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-HIPERESPLENISMO 
Se denomina Hiperesplenismo secundario cuando la causa es la Cirrosis 
Se produce cuando hay problemas de Hipertensión Portal y el primer órgano 
que se afecta es el bazo – comienza a crecer para intentar compensar el 
retorno venoso excesivo – este aumento de tamaño también aumenta también 
su actividad habitual: 
Destruye glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
- Gingivorragia 
- Incremento de riesgo de infecciones 
- Manifestaciones de anemia (por destrucción excesiva de las 3 series 
celulares en el bazo) 
CAUSADO POR: (cuadros virales y bacterianos que causan hemólisis, cuadros 
reumatoideo) 
- Cirrosis 
Paracentesis 
Mayor de 500 y/o 
Mayor de 250 PMN 
menos 50% PMN 
GASA menor 1.1 
Mayor de 500 y/o 
Mayor de 250 PMN más 
50% PMN 
GASA mayor 1.1 
Leucocitos menos de 
500 y/o menos de 250 
PMN 
 Ascitis Cirrótica no 
complicada 
 Cirrosis cardiaca 
 Ascitis Nefrótica 
(no hay aislamiento de 
bacterias) 
 1 solo germen 
 Prot. < 1 gr/dl 
 Glucosa + de 
50 mg/dl 
 DHL < 225 U/L 
 Polimicrobiana 
 Prot. > 1 gr/dl 
 Glucosa < de 
50 mg/dl 
 DHL > 225 U/L 
Peritonitis 
bacteriana 
espontanea 
Peritonitis 
bacteriana 
secundaria 
(apendicitis, enf. 
diverticular 
complicada, etc.) 
 Amilasa > 100 
U/L 
Peritonitis 
Pancreática 
 Carcinomatosis 
Peritoneal 
 Peritonitis 
TUBERCULOSA 
- Tuberculosis 
- Linfoma 
- Paludismo 
- Brucelosis 
- Fiebre amarilla 
- Artritis reumatoide 
Signos y Síntomas 
- Bazo aumentado de tamaño (Esplecnomegalia) crece de atrás hacia 
adelante, de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha – es en 
ascenso – uando esta muy crecido encontramos en bazo en la fosa 
iliaca derecha 
- Nivel baja de uno o más tipos de células sanguíneas 
- Sensación prematura de llenura 
- Dolor en hipocondrio izquierdo 
ENCEFALOPATIA HEPATICA (COMPLICACIÓN) 
Manifestaciones neurológicas secundarias a una serie de sustancias que pasan 
a nivel de la barrera hemato-encefálica. Presenta alteración motora y de la 
función congnitiva, y generalmente también alteración de estado de 
consciencia. Es reversible. 
Fisiopatología: 
Se produce por el aumento de concentraciones de Amonio a nivel sanguíneo – 
esta sustancia pasa la barrera hematoencefálica y altera la función de 
neurotransmisores (bloquea) – el paciente entra en estado de intoxicación 
neurológica. Cuadros de desorientación, irritabilidad y si es más profundo el 
cuadro clínico supor y coma posteriormente. 
La principal teoría de fisiopatogenia – es el incremente de amonio a nivel 
sanguíneo, dentro de otras teorías – se considera la afección de 
neurotransmisores por la producción de sustancias similares a las 
benzodiacepinas y una serie de otros factores que pueden ocasionar esto (se 
realizaron estudios de amonio en sangre en pacientes, por ejemplo, con grado 
3 de encefalopatía y no se encuentran elevados, y de igual manera pacientes 
con encefalopatía grado 1 y tener valores elevados de amonio, considerando 
otros factores) 
GRADOS: Distintos grados, explicados más adelante. 
- Mínima: Paciente con antecedentes de Encefalopatia crónica, pero sin 
manifestaciones clínicas, solo se encuentran alteraciones en respuesta a 
pruebas psicométricas, secuencias numéricas. El tiempo de respuesta 
es mucho más lento. Importante para tener cuenta a pacientes con 
trabajos de riesgo (alturas, maquinaria pesada…) considerar cambio de 
actividad laboral 
Epidemiología 
- 30% - Principal causa de debut por cirrosis 
- 10% - Pacientes que se realizaron derivación porto-sistémica (intra-
hepáticas o trans-yugulares) por varices grandes que hicieron 
hemorragias masivas, empeoran su pronóstico y aumenta la posibilidad 
de EH – Probablemente porque menos cantidad de sangre será filtrada 
por los hepatocitos, la sangre pasa de frente a las supra-hepáticas y por 
lo tanto aumenta la toxicidad 
- Pacientes con Encefalopatía hepática recurrente – tienen una 
probabilidad de recurrencia dentro de los próximos 6 meses del primer 
evento a pesar de la prevención (40%) 
Resumen de Fisiopatología 
Aumento de Amonio en sangre → Altera las terminaciones nerviosas 
El NH aumenta debido: mayor consumo de proteínas, sangre a nivel del tubo 
digestivo, infecciones o alteraciones a nivel renal que básicamente pueden 
ocasionar factores que incrementen valores de amonio en sangre. 
Clasificación de Encefalopatía Hepática de West Habem que básicamente 
nos definirá cuales son las posibilidades o los grados de Encefalopatía en el 
paciente y la dividimos en 4 grados: 
Grado 0 normal, puede entrar la encefalopatía mínima, en donde tenemos las 
pruebas psicométricas alteradas 
Grado I Deterioro leve: 
- Alteración del sueño 
- Irritabilidad aumentada 
- De manera sutil alterada de la función intelectual 
Grado II Deterioro moderado: 
- Paciente tiene tendencia al sueño (letargo) 
- Respuestas lentas al interrogatorio (por dificultad para hablar) 
- Flapping positivo 
- Deterioro grosero de la función intelectual 
- Desorientación en tiempo 
- Comportamiento inadecuado o extraño 
- Reflejos hipoactivos, ataxia. 
Grado III Deterioro grave: 
- Somnoliencia 
- Confusión 
- Desorientación 
- Paranoia o la ira 
- Reflejos hiperactivos 
- Nistagmo 
- Asterixis 
- Flapping positivo 
- Paciente en estupor 
Grado IV Coma: 
- Solo tiene respuesta a estímulos dolorosos 
- Dilatación de las pupilas 
- Pérdida de conocimiento 
Diagnostico Diferencial de otras causas de Encefalopatía 
Un cirrótico puede tener una alteración neurológica, un accidente cerebro 
vascular, un ataque isquémico transitorio y eso también puede ser una 
causa de encefalopatía. De todas maneras, hay que interrogar y hacer algunos 
estudios que son importantes para definir las posibilidades diagnosticas de 
nuestro paciente. 
Alteración Métodos Diagnósticos 
Encefalopatía metabólicas 
Analítica sanguínea 
- Hipoglucemia 
- Alteraciones electrolitos 
- Hipoxia 
- Uremia 
- Cetoacidosis 
Encefalopatía toxicas 
Determinación de alcohol en 
sangre 
Respuesta terapéutica a la 
tiamina 
Screening toxicológico 
- Alcohol 
- Intoxicación aguda 
- Síndrome de abstinencia 
- Síndrome de Wernicke – k 
- Drogas psicoactivas 
- Salicilatos 
- Metales pesados 
Lesiones intracraneales TAC, punción lumbar, EEG 
Alteracionesneuropsiquiátricas Test para síndromes cerebrales 
orgánicos 
 
Factores precipitantes de la E.H. 
Incremento en la producción de amonio 
 Dietas hiperproteicas 
 Constipación 
- Anorexia 
- Restricción de fluidos 
 Hemorragia gastrointestinal 
 Infecciones: neumonias, infeccion del tracto urinario, peritonitis 
bacteriana 
 Transfusión sanguínea 
 Azoemia 
 Hipokalemia 
Factores desencadenantes 
 Amoniaco aumento 
 Mercaptanos aumentados a nivel sanguíneo 
 Acumulación de Fenoles 
 Ácidos grasos de cadena corta 
 Aumento de aminoácidos aromáticos 
 Aumento de ácido ɣ-aminobutírico 
 Aumento benzodiazepinas endógenas, factor similar a los pacientes 
cuando toman benzodiacepinas “efecto sedante o de inducir al sueño” 
Exámenes complementarios: que son para definir o diferenciar las causas y 
siempre avocadas a la parte neurológica, se puede considerar una TC de cabeza 
si encontramos una asimetría en la respuesta de las pupilas o si encontramos 
algún déficit motor a predominio de los miembros inferiores, o también se 
encontramos una parálisis fácil central que nos podrían dar algunos datos acerca 
de algún déficit neurológico y no necesariamente ser una encefalopatía hepática 
Prueba Resultado 
Pruebas de función hepática 
- Resultado depende de la presencia y tipo de 
disfunción hepática 
Anormal 
Glicemia 
- Debería ser normal en px con E.H. 
- La hipoglucemia debe ser excluida, ya que 
puede ser tratada 
Normal 
Perfil de coagulación 
 
Tiempo de Protrombina 
elevado 
Urocultivo Puede ser positivo 
Hemocultivo 
Identificar posibles causas precipitantes 
tales como bacteriemia y peritonitis 
bacteriana espontanea 
Puede ser positivo 
Toxinas en orina Puede ser positiva para 
las toxinas 
Ultrasonografía de abdomen 
- Descartar trombosis aguda de venas portal 
o hepáticas como factores precipitantes 
- Debe ser considerada en todos los pax con 
descompensación 
- Aguda de origen desconocido 
Posibilidad de trombosis 
aguda de venas portal o 
hepáticas 
Pruebas psicométricas 
Se puede utilizar para evaluar sutil o 
temprana, no se recomienda para todos los 
px 
Déficits mentales 
TC de cabeza 
Realizar en px con sospecha de otras causas, 
tales como hematoma subdural oculto 
Ausencia de otras causas 
y la presencia de edema 
También demuestran evidencia de edema 
cerebral 
Electrolitos séricos 
Perfil renal 
EGO 
BHC 
Rx de tórax 
RM de cráneo 
Otras pruebas diagnósticas: nivel de amoniaco no es un examen que se haga 
habitualmente y siempre hacer estudios para buscar la posibilidad de que haya 
focos infecciosos. La punción lumbar tampoco es un procedimiento que se haga 
habitualmente salvo no haya una respuesta considerable al inicio de la terapia, 
empezamos a dar antibióticos y tratamiento para la limpieza del intestino y el 
paciente no tiene una mejoría considerable y básicamente de acuerdo con la 
opinión o recomendación del neurólogo se podría pensar en hacer una punción 
lumbar para descartar cuadros infecciosos a nivel cerebral: meningitis o 
procesos expansivos a nivel cerebral. 
Prueba Resultado 
Nivel de amoniaco 
Niveles de amoniaco arteriales se 
correlacionan mas estrechamente con el grado 
de encefalopatía que los niveles de amoniaco 
venosas 
Hiperamonemia 
Amoniaco arterial no es mas sensible o 
especifico para el dx de E.H. 
Los niveles de amoniaco también pueden 
alterar de manera significativa por el tiempo 
(por ejemplo, apretando el puño, o el uso de 
torniquete) 
La hiperamonemia también puede ser causada 
por otros procedimientos, tales como 
gastrointestinal, enfermedad renal 
Punción lumbar 
Debe ser considerada cuando existe la 
preocupación de meningitis u otro proceso 
SNC 
En la encefalopatía hepática, niveles deben ser 
normal 
Los niveles normales de 
recuento de células y 
proteínas 
Paracentesis abdominal 
En px con ascitis una paracentesis diagnostico 
debe realizarse para descartar peritonitis 
bacteriana espontanea 
Recuento normal de 
neutrófilos, fluido peritoneal; 
elevada si peritonitis 
bacteriana espontanea está 
presente 
 
Enfoque terapéutico: 
Básicamente esta al limpiar el intestino para bajar la carga nitrogenada al 
nivel del tubo digestivo y cobertura antibiótica que también hace que se mejore 
porque básicamente un antibiótico lo que hace es cubrir cuadros infecciosos 
probables o si encontramos una infección urinaria o una neumonía dar 
tratamiento específico. Los objetivos principales del tratamiento son: 
- Proporcionar cuidados de apoyo 
- Identificar factores precipitantes y corregirlos 
- Reducir la carga nitrogenada 
- Evaluar la necesidad de una terapia a largo plazo 
 
Síndrome Hepatorrenal 
Se define como una complicación grave de los pacientes con cirrosis y 
ascitis. Puede presentarse en otras enfermedades hepáticas asociadas con 
la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y la insuficiencia 
hepática aguda. 
La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay daño estructural 
en el parénquima renal, por lo que es potencialmente reversible, dependiendo 
del grado o el tipo de síndrome hepatorrenal y tenemos 4 tipos. 
Generalmente ocurre cuando hay afectación de la función hepática y a veces 
empeora con el consumo de diuréticos en los pacientes. Pacientes con ascitis 
refractaria se le aumenta los volúmenes de diuréticos y empeora su pronóstico y 
una intensa vasoconstricción renal en pacientes con cirrosis descompensada y 
ascitis (10%). También ocurre en hepatitis alcohólica (30%) e insuficiencia 
hepática aguda (55%). 
Epidemiología 
Generalmente se presenta en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis 
avanzada o insuficiencia hepática aguda, y es de mal pronostico cuando 
empieza a instalarse generalmente la mortalidad es bastante alta. Los 
pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollan el síndrome hepatorrenal 
dentro de un año, y un 39% de los pacientes lo harán dentro de 5 años. 
Tipos de síndrome Hepatorrenal 
Tipo 1 (más grave) = la función renal deteriora rápidamente 
 Creatinina sérica >2,5 mg/dL y FG= < ml/min y signos de falla orgánica 
múltiple. 
 Sin tratamiento la supervivencia es solo de 2 semanas y suele tener un 
detonante (PBE) 
 Puede ser desencadenada por: peritonitis bacteriana espontanea 
(PBE) 30%, paracentesis evacuadora masiva que no se expande 
posteriormente a la paracentesis (vol>5L sin expandir el plasma) 
(15%), hemorragias digestivas y daño hepático (VHA, VHB, VHC, 
AINES y aminoglucósidos), coagulopatías o hiponatremias severas. 
Tipo 2: Más común 
El fallo renal es más lento y progresivo 
Creatinina: <2.5 mg/Dl mejoría después de la administración de albúmina 
Un síndrome hepatorrenal tipo 2 en el transcurso de meses puede progresar al 
tipo1 s i no hay cuidados con los diuréticos y las reposiciones 
Tipo 3: relacionados básicamente a sujetos con afectación renal previa 
Tipo 4: desencadenado por falla hepática aguda, candidato a trasplante 
hepático y mejoraría considerablemente su calidad de vida. 
Aparte del fallo renal cursan con retención de NaCL y H2O (mayor peso, 
edema y ascitis) con hiponatremia dilucional (Na = <130 mEq/L) 
Fisiopatología: relacionada a vasoconstricción a nivel arteriolar, luego provoca 
afectación de la función renal. Imagen 
 
La principal teoría “Vasodilatación arterial periférica” y vasoconstricción 
arteriolar 
1. Hay hipertensión portal y ascitis 
2. Se produce ON y hay vasodilatación esplácnica progresiva 
3. Habiendo hipotensión arterial que dispara los ejes (ADH, Ang 2, SNS) 
4. Esto normaliza la TA por medio de vasoconstricción en riñón, piel y 
musculo 
En el riñón hay menor producción de vasodilatadores y esto produce 
endotelinas y leucotrienos que producen vasoconstricción y ocasionar 
afectación funcional del riñón 
Muchos mejoran con la aplicación de albumina 
Pero el pronostico en un paciente con síndrome hepatorrenales malo, hay un 
deterioro progresivo de la función hepática y hay un desenlace fatal, si es un 
tipo 1 en las dos semanas puede llegar a morir. 
Características clínicas 
Paciente con un riñón anatómicamente normal pero funcionalmente deteriorado 
- Datos de la cirrosis (eritema palmar, telangiectasias, medusas 
abdominales, ictericia, encefalopatía, oliguria y ascitis) 
- Creatinina >1.5 mg/Dl y excluir otras causas de falla renal en cirrosis 
- Oliguria o anuria e hipotensión arterial (60 – 80 mmHg) 
- No hay mejoría considerable a los expansores plasmáticos ni a las 
bombas de diuréticos 
- Lo único que mejora es cuando se administra albumina 
 
PROBLEMAS TUMORALES 
 El carcinoma hepatocelular es actualmente un problema sanitario de 
primer orden 
 Se suele asentar sobre un hígado cirrótico 
 En la actualidad es la principal causa de mortalidad en los pacientes con 
cirrosis 
Epidemiologia: 
VHB 
En este caso existe riesgo de desarrollar CHC independientemente de que no 
se haya alcanzado la fase de cirrosis 
Los factores de riesgo en un portador de VHB son: 
- Sexo masculino 
- Edad 
- Antecedentes familiares 
- Genotipo C 
- Área geográfica 
- Otros virus (VHC, VDH, VIH) 
El hepatocarcinoma está asociado con infecciones virales: principalmente 
hepatitis B 
Hepatitis B: Puede incluirse dentro del núcleo del hepatocito y tiene poder 
carcinogénico, el más común 
VHC 
También en este caso no es indispensable que exista cirrosis establecida para 
para que exista riesgo de establecer CHC, aunque se requiere que exista al 
menos fibrosis avanzada. 
Hepatitis C: se relaciona también con hepatocarcinoma por el grado de 
inflamación en la cirrosis y con el tiempo desencadena un hepatocarcinoma 
Diagnóstico del C. Hepatocelular 
 Si el nódulo es menor de 1 cm es aconsejable optar por un seguimiento 
estrecho mediante ecografía cada 3 - 6 meses y realizar otras 
exploraciones radiológicas en el caso del crecimiento de la misma 
 Si el nódulo hepático tiene características no especificas en las pruebas 
de imagen, se aconseja un seguimiento con pruebas de imagen 
paródicas (cada 3- 6 meses) o valorar la repetición de la biopsia 
 Generalmente es importante considerar la posibilidad o sospecha de un 
cáncer cuando hay una nodulación mayor de 1cm, encontrada por 
ecografía deben hacerse seguimientos y controlen cada 3 a 6 meses 
asociados a marcadores, y la posibilidad la realización de biopsias para 
confirmar la naturaleza de estos nódulos. 
Pronóstico 
 
o Cuando se encuentran lesiones tumorales es pobre, malo 
o Lo importante es encontrar lesiones cuanto mas pequeñas sean y 
realizar el tratamiento mediante quimio embolizaciones o por tratamiento 
de recesión quirúrgica