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RESUMO REABSORÇÕES DENTÁRIAS
Livro: Lopes e Siqueira – Cap. 24/ 4º edição
Tatyane dos Santos
A reabsorção dentária pode ser fisiológico ou patológico sendo caracterizada principalmente pela perda progressiva ou transitória de cemento ou cemento e dentina. A dentina, o cemento e o osso são tecidos mineralizados de origem mesenquimal. As reabsorções dentárias são um fenômeno estritamente local e podem ser induzidas por fatores traumáticos e/ou infecciosos. 
Os tipos de trauma mais envolvidos são: luxação lateral, intrusão, avulsão seguida de reimplante, fratura radicular e fratura coronária (com lesão de luxação). A necrose pulpar associada a lesões perirradiculares, assim como os movimentos ortodônticos intempestivos, dentes impactados, trauma oclusal ou tecido patológico (cistos ou neoplasias), também são relacionados como fatores etiológicos das reabsorções dentárias.
O trauma dental geralmente determina uma lesão complexa das estruturas dentárias e, algumas vezes, também do osso alveolar. Assim, pode resultar em destruição celular direta, pelo esmagamento de células, ou destruição celular indireta, devido à limitação ou à paralisação do suprimento sanguíneo.
Quando um trauma dentário ocasiona ruptura do feixe vasculonervoso apical de um elemento dentário, a polpa dentária poderá tornar-se necrosada e, desta maneira, microrganismos presentes na saliva ou no sulco gengival poderão invadir e colonizar a polpa dental necrosada através de túbulos dentinários que possam estar expostos à cavidade bucal ou ao sulco gengival. 
O trauma dentário poderá acarretar no aparecimento de micro e macrofissuras de esmalte que também funcionariam como vias para a invasão microbiana, já que a polpa dentária necrosada perde seus mecanismos de defesa. Assim, além da injúria traumática que representa o fator desencadeante, a infecção pulpar que representa o fator de manutenção poderá perpetuar a reabsorção dentária de natureza inflamatória. 
Portanto, a reabsorção de um dente permanente poderá ser decorrente de:
· Trauma dentário; 
· Processo inflamatório crônico do tecido pulpar e/ou periodontal; 
· Induzida pela pressão exercida pela movimentação ortodôntica dentária, por neoplasias ou pela erupção dentária.
OBS: Na patologia das reabsorções dentárias, normalmente, há envolvimento pulpar, periodontal ou periodontopulpar.
1. ATIVAÇÃO E MECANISMO DA REABSORÇÃO
Osteoclastos são células gigantes multinucleadas e usualmente seu tempo de vida é de 2 semanas. Esta célula participa decisivamente do processo de remodelação óssea, uma vez que ela reabsorve osso. Distúrbios envolvendo esta célula podem provocar diversas condições patológicas. Por exemplo, a diferenciação anormal ou a redução do número de osteoclastos pode resultar em osteosclerose/osteopetrose. Por sua vez, doenças caracterizadas pelo excesso de atividade osteoclástica incluem osteoporose, artrite reumatoide, mieloma múltiplo, metástase de câncer, doenças periodontais e lesões perirradiculares.
As atividades osteoblástica e osteoclástica são processos fisiológicos normais do tecido ósseo, o qual sofre reabsorção e aposição, como parte de um processo contínuo de remodelação. Os tecidos mineralizados dos dentes permanentes, ao contrário do osso, não sofrem remodelação e, portanto, não são normalmente reabsorvidos. 
Os dentes são protegidos, na superfície radicular, pelo pré-cemento (cementoide) e por cementoblastos e, na cavidade pulpar, pela pré-dentina e por odontoblastos. 
A perda da integridade da camada de odontoblastos e cementoblastos, que reveste a pré-dentina e o pré-cemento, respectivamente, causada mecânica ou quimicamente, permite o acesso de células clásticas ao tecido mineralizado e predispõe à reabsorção.
O cemento é um tecido semelhante ao osso; entretanto, ele é mais resistente ao processo reabsortivo. Apenas o terço apical da raiz dental é recoberta por cemento celular, onde estão situados os cementócitos, enquanto o restante da raiz é recoberta por cemento acelular. Entre a camada de cemento periférica e a dentina radicular, encontra-se uma camada de cemento intermediária que parece ser mais hipercalcificada que a dentina adjacente e o cemento periférico.
As possíveis razões para o cemento ser significativamente menos afetado por reabsorção do que o osso inclui: 
a) Presença de pré-cemento: a reabsorção ocorre em superfícies do osso alveolar não cobertas por osteoide. A porção mineralizada do cemento é revestida por pré-cemento, uma camada de matriz não mineralizada de 3 a 5 μm de espessura, que é continuamente depositada durante a vida. Por sua vez, o osso alveolar é coberto apenas por osteoide (matriz óssea não mineralizada) durante a formação do osso. A matriz não mineralizada tende a resistir à atividade osteoclástica.
b) Restos epiteliais de Malassez podem, de alguma forma, proteger o cemento contra a reabsorção. 
c) Cementoblastos formam uma camada que reveste a superfície radicular e podem também exercer papel protetor por não responderem a estímulos reabsortivos como o fazem as células que revestem o osso. 
d) Ausência de vascularização do cemento.
Embora o dente seja comumente menos afetado do que o osso, o processo de reabsorção dentária parece ser similar ao de reabsorção óssea. No dente e no osso, as células clásticas que participam do processo de reabsorção dentária usualmente são multinucleadas, derivadas da fusão de células precursoras da mesma linhagem embrionária dos monócitos do sangue. Uma vez que aparentemente são a mesma célula reabsorvendo substratos diferentes, opta-se por utilizar a mesma denominação de osteoclasto para a célula capaz de reabsorver dente e osso.
Durante a reabsorção dentária, as células clásticas são encontradas na interface entre o tecido mole (polpa ou ligamento periodontal) e o duro (dentina e/ou cemento), alojadas em depressões da matriz óssea calcificada, que são áreas escavadas pelo processo reabsortivo e que representam lacunas de Howship. Projetados para o interior da lacuna, estão os prolongamentos citoplasmáticos da célula clástica, semelhantes a uma escova, que são denominados região de bordas pregueadas. 
As bordas pregueadas aumentam a superfície de contato entre a célula clástica e seu substrato, além de potencializarem o processo reabsortivo por causa da sua movimentação e da presença de uma bomba de prótons (H+ ATPase). Adjacente a elas, no citoplasma da célula clástica, há uma zona totalmente desprovida de organelas, contendo um sistema de microfilamentos. Ela é denominada zona clara, envolvida na adesão da célula clástica ao tecido a ser reabsorvido. Essa adesão é firme e cria um espaço extracelular isolado, onde um ambiente ácido, necessário para a reabsorção, é mantido.
O osteoclasto pode existir em dois diferentes status funcionais – o móvel e o reabsortivo, os quais apresentam distintas características morfológicas. Quando alcança o local reabsortivo, o osteoclasto torna-se polarizado pela reorganização de seu citoesqueleto, dando origem à forma típica reabsortiva, que apresenta zona clara e bordas pregueadas envolvidas na reabsorção de osso. A célula clástica é capaz de promover tanto a dissolução da porção mineral quanto a degradação da matriz orgânica, sem necessitar do auxílio direto de outras células. Uma vez em contato com a matriz mineralizada, após a perda do pré-cemento ou da pré-dentina, a célula clástica inicia a destruição tecidual pela liberação de ácidos e enzimas. A porção inorgânica, composta principalmente por cristais de hidroxiapatita, é inicialmente decomposta pela ação de ácidos. Em seguida, a fase orgânica exposta é degradada por enzimas liberadas pela célula clástica e que funcionam bem em ambiente ácido. Os componentes do tecido mineralizado são então degradados no compartimento extracelular e reduzidos às suas formas elementares, isto é, íons e aminoácidos, não havendo fagocitose por parte da célula clástica. Depois de reabsorver o osso a uma profundidade de aproximadamente 50 μm, o osteoclasto se solta, desorganiza seu anel de actina e as bordas pregueadase migra para o seu próximo local de reabsorção.
Embora o osteoblasto seja uma célula preferencialmente responsável pela formação de osso, o mecanismo bioquímico da reabsorção óssea inicia-se por meio da ativação desta célula, que passa a secretar colagenases que serão responsáveis pela degradação da osteoide, expondo a porção mineralizada do osso à ação dos osteoclastos. No caso da reabsorção dentária, é possível que os odontoblastos e os cementoblastos exerçam tais efeitos. Pelo menos duas moléculas são essenciais para que o processo de reabsorção ocorra: o fator estimulador de colônias de macrófagos (M-CSF) e o ligante do receptor para ativação do fator nuclear κB (RANKL). M-CSF direciona a diferenciação das células hematopoiéticas em precursores de macrófagos e osteoclastos.
Faz-se necessária a interação entre o osteoblasto e o osteoclasto para que este último seja ativado. Essa interação ocorre, principalmente, através da ligação de RANK (presente no osteoclasto) ao RANKL (presente no osteoblasto). Assim, a atividade reabsortiva do osteoclasto é estimulada diretamente por meio desta interação. 
RANKL e M-CSF interagem com seus receptores presentes nos precursores do osteoclasto (RANK e c-Fms, respectivamente), induzindo a diferenciação destes em osteoclastos. A maturação dos osteoclastos permite que estas células tornem-se polarizadas na superfície a ser reabsorvida, por causa do surgimento das suas bordas pregueadas. Dessa maneira, o osteoclasto polarizado poderá aderir-se à superfície mineralizada do tecido ósseo ou dentário por causa da presença da integrina ανβ3 na região da zona clara do osteoclasto.
A destruição óssea pelo osteoclasto se dá inicialmente pela desmineralização induzida por ácidos na lacuna de reabsorção. A enzima anidrase carbônica II do osteoclasto catalisa a reação entre o dióxido de carbono (CO2) com a água, formando ácido carbônico. Este se dissocia em íons H+ e em íons bicarbonato (HCO3−). Os prótons (H+) são transferidos para a lacuna de reabsorção com o auxílio das ATPases presentes nas bordas pregueadas. Consequentemente, o osteoclasto promove a queda do pH na área em contato com a superfície óssea para aproximadamente 4,5. 
A desmineralização do tecido promove a exposição da matriz orgânica do mesmo, a qual será degradada pela ação de enzimas proteolíticas, principalmente por catepsinas que apresentam melhor ação em pH ácido que as metaloproteinases de matriz (colagenases). Células imunes participam ativamente da ativação de osteoclastos durante um processo inflamatório crônico. Macrófagos ativados pela resposta imune celular produzem IL-1, TNF e IL6, que estimulam a expressão de RANKL por osteoblastos, células do estroma da medula e fibroblastos. Linfócitos T podem produzir vários fatores que promovem diretamente a formação do osteoclasto (RANKL e IL-7) ou que agem indiretamente por induzir a produção de RANKL por osteoblastos, fibroblastos e células do estroma da medula (IL-1, IL-6, IL-17). Linfócitos T também produzem moléculas que podem inibir a reabsorção, como IL-4, IL-12, IL15, IL-18, IL-23 e osteoprotegerina.
A IL-1 é uma das principais citocinas com efeitos pró-reabsortivos. Essa citocina é produzida por monócitos/macrófagos, linfócitos T, células da medula óssea e por osteoclastos. Além de induzir o aumento do número de células precursoras dos osteoclastos, essa citocina pode também estimular osteoclastos maduros. TNF-α e TNF-β (linfotoxina) também são citocinas potentes em estimular a diferenciação de osteoclastos, sendo que o TNF-α atua independentemente da interação entre RANK e RANKL.
Outro exemplo é o estrogênio, que é capaz de inibir a produção de IL-1 e de TNF. Antagonistas de IL-1, TNF e IL-6 podem inibir indiretamente a reabsorção. A osteoprotegerina (OPG) também funciona como inibidora da reabsorção, já que é capaz de ligar-se ao RANKL, impedindo a interação entre o osteoclasto e o osteoblasto. Esta molécula faz parte da família dos receptores para TNF. 
Assim, fatores liberados durante a resposta inflamatória a uma infecção podem estimular a diferenciação dos precursores hematopoiéticos dos osteoclastos, induzindo a formação e o aumento do número destas células, ou podem ativar osteoclastos maduros. Na persistência da inflamação, estes mediadores químicos mantêm a reabsorção. Todavia, são liberados fatores que controlam a reabsorção e, uma vez removido o estímulo à inflamação, tais fatores inibitórios podem se sobrepor aos fatores indutores e, então, dar início ao processo de reparo das estruturas reabsorvidas. Nas reabsorções dentárias sempre haverá uma causa representada por fatores desencadeantes que iniciam ou criam as condições iniciais à reabsorção e um estímulo representado por fatores de manutenção que a perpetuam. Com base no exposto, depreendese a natureza multifatorial do processo reabsortivo.
2. CLASSIFICAÇÃO DAS REABSORÇÕES DENTÁRIAS
Podemos classificá-las, em função da superfície dentária afetada, em:
· Reabsorções externas, quando se iniciam na superfície radicular externa; 
· Reabsorções internas, quando se iniciam nas paredes da cavidade pulpar; 
· Reabsorções internas/externas (perfurantes), quando o processo reabsortivo se estabelece nas superfícies radiculares, externas e internas, ocorrendo a comunicação entre as áreas de reabsorção. Nestes casos, geralmente, não é possível identificar em que superfície dentária iniciou-se o processo de reabsorção.
REABSORÇÕES DENTÁRIAS INTERNAS
REABSORÇÕES DENTÁRIAS EXTERNAS
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA ASSOCIADA À INFECÇÃO DA CAVIDADE PULPAR
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA SUBSTITUTIVA
REABSORÇÃO DENTÁRIA INTERNA INFLAMATÓRIA
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA TRANSITÓRIA
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA APICAL
REABSORÇÃO DENTÁRIA INTERNA DE SUBSTITUIÇÃO
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA POR PRESSÃO
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA LATERAL
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA CERVICAL INVASIVA
	REABSORÇÕES DENTÁRIAS EXTERNAS
	A reabsorção dentária externa pode iniciar em qualquer ponto da superfície radicular nos dentes erupcionados completamente.
 No exame radiográfico fica mantido o contorno pulpar, havendo superposição do canal radicular sobre a área irregular da reabsorção externa. 
A camada de pré-cemento funciona como uma barreira orgânica impedindo a atração quimiotática de células clásticas sobre cemento. Contudo, as camadas de cementoblastos e pré-cemento são sensíveis a pequenas agressões físicas, químicas ou biológicas, que poderão danificá-las, removendo-as ou acelerando a mineralização do pré-cemento. Estes eventos expõem áreas de cemento que serão colonizadas por células clásticas, dando início à reabsorção dentária externa. É provável que a exposição de elementos, como a hidroxiapatita e/ou determinadas glicoproteínas da matriz mineralizada, seja a principal responsável por esta ativação. 
 A agressão responsável pela lesão dos cementoblastos e pré-cemento também induz na região um processo inflamatório propiciando um acúmulo maior de mediadores locais da osteoclasia. 
Exame microscópico revela superfícies dentinárias irregulares repletas de clastos em lacunas de Howship, no interior das quais se abrem numerosos túbulos dentinários sem alteração dos seus diâmetros, mesmo quando observados à microscopia eletrônica de varredura. Na microscopia óptica, os clastos apresentam morfologia variada em seu contorno, forma e distribuição, bem como no número de núcleos, em média de um a sete.
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA SUBSTITUTIVA
	É uma reabsorção dentária externa observada nos reimplantes, transplantes e luxações. Assim, qualquer trauma dentário capaz de provocar um dano irreversível ao ligamento periodontal e/ou à superfície radicular, pode desencadear uma reabsorção substitutiva também denominada reabsorção por substituição. 
Entretanto, a luxação intrusiva e a avulsão dentária, pela extensão do dano ao ligamento periodontal, são os traumatismos responsáveis pelo maior número de reabsorção substitutiva. 
Há indícios significativos de que o ligamento periodontal e um(ou mais) fator inibidor da reabsorção liberados pelos cementoblastos e pelo cementoide (pré-cemento), poderiam constituir-se em um escudo protetor para o dente, evitando o aparecimento das condições favoráveis à reabsorção e/ou mantendo afastadas da raiz dentária as células clásticas.
Acredita-se, também, que os restos epiteliais de Malassez da bainha
radicular estejam relacionados com a resistência à anquilose e a reabsorção substitutiva da raiz dentária. 
Na ausência do ligamento periodontal, ou de parte dele, assim como do fator ou fatores antirreabsortivo, o tecido ósseo fica intimamente justaposto à superfície radicular, estabelecendo uma anquilose dentoalveolar. Esta união direta entre o osso e a raiz favorece a atração e a ligação de células clásticas à superfície radicular. 
Lacunas de reabsorção ativa com osteoclastos podem ser vistas em conjugação com a aposição de osso normal realizada pelos osteoblastos. Em virtude do ciclo normal de remodelação óssea, o dente anquilosado se converte em parte integrante deste sistema e, assim, a raiz é substituída, gradualmente por osso. 
A reabsorção substitutiva depende da destruição do ligamento periodontal. 
A polpa não está envolvida no processo de reabsorção externa substitutiva.
 Após o traumatismo e uma vez cessada a inflamação inicial responsável pela remoção dos restos necróticos da área, células adjacentes à raiz desnudada competem para repovoá-la. Assim, o reparo será caracterizado por uma competição entre as células vitais do ligamento periodontal remanescente e as células osteogênicas. Em caso de grandes injúrias do ligamento periodontal (mais de 20% da superfície radicular), o número de células vitais remanescentes do ligamento periodontal é muito pequeno ou mesmo inexistente, permitindo que as células osteogênicas se movam da parede do alvéolo e colonizem a superfície radicular danificada. Consequentemente há formação de tecido ósseo em contato direto com a raiz dentária. Esse fenômeno é denominado anquilose dentoalveolar.
 O processo de remodelação óssea (reabsorção e formação) determina através dos osteoclastos a reabsorção dos tecidos dentários, enquanto os osteoblastos na fase de formação produzem osso novo na área reabsorvida da raiz. Esta substituição progressiva dos tecidos dentários pelo osso é denominada reabsorção substitutiva. 
A anquilose dentoalveolar e a reabsorção substitutiva não podem ser revertidas, porque o tecido ósseo reabsorve e remodela durante toda a vida. A reabsorção substitutiva é assintomática. CLINICAMENTE:
· o dente anquilosado mostra-se imóvel (sem mobilidade fisiológica) e, frequentemente, em suboclusão. Quando apenas a inserção epitelial sustentar o dente, a exodontia é indicada.
· O som à percussão é metálico (alto), claramente diferente dos dentes adjacentes. Pode revelar anquilose, mesmo antes da radiografia. 
· Radiograficamente, há o desaparecimento do espaço pericementário e uma substituição contínua da raiz por osso, que se origina no segmento apical. As margens da reabsorção são irregulares. O osso adjacente não é reabsorvido, por isso áreas radiolúcidas não são encontradas no osso junto à raiz reabsorvida. Reabsorções substitutivas recentes apresentam poucos sinais radiográficos, sendo a sua identificação muito difícil. Em reabsorções antigas, as evidências radiográficas são nítidas e a sua identificação torna-se fácil. 
· A reabsorção substitutiva é muito lenta e levará anos (3 a 10
anos) para substituir a raiz dentária.
· O trauma, além do dano às estruturas periodontais, pode afetar o suprimento neurovascular apical para a polpa dentária. Como consequência, pode ocorrer obliteração da cavidade pulpar ou necrose pulpar. Nos dentes com necrose pulpar, pode ocorrer um processo infeccioso com superposição de uma reabsorção dentária externa substitutiva, a qual, conforme vai progredindo, se encontra com zonas de tecido pulpar necrosado e infectado.
· O tratamento endodôntico, geralmente, consegue conter o processo infeccioso, mas não a reabsorção externa substitutiva. 
· Em pacientes jovens, quando a anquilose é acompanhada de suboclusão, a exodontia deve ser levada em consideração para prevenir a interferência no crescimento alveolar.
OBS: Todavia, a exodontia é complicada e pode acarretar perda vertical e horizontal do osso alveolar com graves comprometimentos estéticos. Nestes casos pode-se remover a coroa dentária e deixar no alvéolo a raiz para ser paulatinamente substituída por osso. 
OBS 2: O tratamento ortodôntico é contraindicado em dentes
anquilosados ou com reabsorções substitutivas.
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA TRANSITÓRIA
(RDET)
	· Reabsorção dentária transitória ou de superfície é uma reabsorção externa que paralisa sem qualquer intervenção. 
· É autolimitante e prontamente reparada.
· Pode se estabelecer em qualquer ponto situado ao longo da raiz dentária.
A reabsorção é paralisada porque:
• A área danificada da raiz e o processo inflamatório instalado não têm magnitude suficiente para manter e dar continuidade à reabsorção.
• Um fator inibidor da reabsorção presente na dentina é maior do que o estimulo recebido pelas células clásticas oriundo de pequenas agressões ao complexo protetor da raiz.
• A polpa não está envolvida.
Pela falta de estímulo para manter sua ação e/ou para vencer o fator inibidor de reabsorção presente na dentina, as células clásticas cessam a atividade reabsortiva e as do ligamento
promovem o reparo da área. Isto caracteriza a reabsorção dentária externa transitória. 
A reabsorção dentária externa transitória é causada por agressões pouco significativas e de pequeno tempo de ação. Havendo a sobrevivência de grande número de células vitais remanescentes do ligamento periodontal, elas poderão reverter a anquilose inicialmente
instalada, paralisando o processo reabsortivo iniciado pelas células elásticas.
 Etiologia da RDET: lesões traumáticas de baixa intensidade localizadas nos tecidos de sustentação do dente, como a concussão e a subluxação.
As reabsorções dentárias externas transitórias, embora frequentes quando do exame histológico de dentes humanos extraídos, raramente são observadas no exame radiográfico.
São autolimitantes e reparam-se espontaneamente, através de neoformação cementária, com restabelecimento do contorno original da raiz. Nas cavidades mais profundas, que penetram na dentina, não há restabelecimento do contorno. 
Ao exame clínico, o dente apresenta-se com características de normalidade e nenhum tratamento é indicado em função de a reparação ocorrer espontaneamente
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA POR PRESSÃO
	É uma reabsorção dentária externa determinada por pressão. 
Etiologia: tratamento ortodôntico, dentes impactados, erupções dentárias, cistos, neoplasias e trauma oclusal, e cessa desde que removida a causa, estando a polpa dentária hígida. 
Em determinadas circunstâncias, nas quais a remoção cirúrgica da causa pode comprometer a integridade do feixe vasculonervoso pulpar, o tratamento endodôntico se faz necessário.
 Quando o tratamento ortodôntico é a causa e o estímulo para a
reabsorção, a mesma cessará após a remoção da força. Nos casos de dentes vitais em que não há paralisação, parece que a reabsorção está associada à patologia pulpar (inflamação pulpar). Nestes casos, a terapia endodôntica é indicada na tentativa de cessar a reabsorção.
 A reabsorção está localizada com mais frequência na região apical dos dentes do que nas paredes laterais.
Não há confirmação de que os dentes traumatizados sejam mais suscetíveis à reabsorção por pressão. Porém, aqueles com sinais de reabsorção antes do tratamento ortodôntico podem ser mais propensos a mesma.
Em relação aos dentes tratados endodonticamente, não há estudos mostrando diferença entre eles e os dentes vitais quanto à reabsorção dentária externa por pressão.
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA ASSOCIADA À
INFECÇÃO DA CAVIDADE PULPAR
	Esta reabsorção progride continuamente e sua paralisação exige a intervenção do profissional, que retira ou elimina o fator de manutençãopresente no interior do canal radicular.
As reabsorções dentárias externas associadas à infecção da cavidade pulpar podem ser classificadas em: 
· reabsorção dentária externa apical
· reabsorção dentária externa do segmento médio;
· reabsorção dentária externa cervical.
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA APICAL
	É uma reabsorção dentária progressiva localizada no ápice radicular.
Ocorre em: dentes portadores de necrose pulpar e lesão perirradicular crônica.
O processo de reabsorção apical é progressivo, provocando desde pequenas perdas de substâncias, imperceptíveis ao exame radiográfico, até grandes destruições que podem comprometer o sucesso do tratamento endodôntico. Também pode estar presente em dentes tratados endodonticamente portadores de lesão perirradicular crônica. 
Nas lesões perirradiculares agudas, como o abscesso perirradicular, em virtude da necrose por liquefação típica, não há favorecimento da instalação de células clásticas na superfície radicular desnuda. Dessa forma, nos abscessos perirradiculares, a raiz envolvida não sofre reabsorções dentárias significantes que possam ser notadas nas radiografias periapicais.
Etiologia: Polpa dental necrosada e infectada constitui é o principal fator etiológico. 
Os microrganismos no interior do sistema de canais radiculares promovem uma inflamação crônica nos tecidos perirradiculares que induzem a liberação de mediadores químicos, como interleucinas,
prostaglandinas e fator de necrose tumoral, que podem estimular ou ativar as células clásticas que promovem a reabsorção óssea e dentária apical.
A sobreinstrumentação do canal radicular, durante o tratamento endodôntico, pode desencadear a reabsorção inflamatória apical. Porém, a continuidade da reabsorção está ligada à presença de um estímulo de manutenção, representado por uma lesão perirradicular
crônica. As razões para a maior suscetibilidade do ápice radicular à de outras áreas radiculares, quanto à reabsorção dentária externa apical, não estão bem elucidadas. Todavia, admite-se que, estando o processo inflamatório confinado a uma pequena área do ápice radicular, há maior concentração de fatores de reabsorção, capazes de vencer a resistência dos tecidos radiculares à instalação do processo patológico. Outra suposição seria a de falhas na junção cemento dentinária ou a pequena espessura do pré-cemento e do cemento no canal cementário. Assim, a dentina mineralizada estaria exposta, atraindo as células clásticas da reabsorção. Também se sabe que a fixação inicial dos clastos na superfície radicular ocorre nas áreas entre as inserções das fibras periodontais que, assim, funcionariam como protetora.
Como tem sido observado, a concentração dessas inserções é menor no segmento apical, disto resultando mais áreas a serem alcançadas pela célula de reabsorção.
A reabsorção apical clinicamente é assintomática. Sintomas que podem levar a seu diagnóstico estão associados à inflamação perirradicular. 
Radiograficamente observam-se áreas radiotransparentes no ápice radicular e no osso adjacente. Geralmente, há um ncurtamento da raiz, representado por um plano perpendicular ao eixo radicular. Entretanto, a reabsorção, na maioria das vezes, é irregular, podendo ser mais acentuada em uma das faces da raiz, adquirindo o aspecto denominado bico de flauta. Outras vezes, além do encurtamento da raiz, a reabsorção adentra o canal em sentido coronário. A reabsorção do segmento apical, com manutenção da luz do canal intacta, também é observada. 
Histologicamente, a lesão perirradicular tem características de um granuloma ou cisto. Na superfície radicular apical, observa-se reabsorção de cemento ou cemento e dentina. Ao lado das lacunas de reabsorção podem ser encontradas lacunas remineralizadas.51,55,60
O tratamento das reabsorções dentárias externas apicais visíveis radiograficamente deve ser
direcionado ao combate da infecção endodôntica. A instrumentação deve ser realizada em toda a extensão do canal remanescente buscando-se, com os instrumentos mais calibrosos, criar um batente ligeiramente aquém da margem mais reabsorvida. Nas reabsorções apicais, geralmente, há um encurtamento da raiz, representado por um
plano perpendicular ao eixo radicular. Entretanto, outras vezes a reabsorção é irregular, podendo ser mais acentuada em uma das faces da raiz, adquirindo o aspecto denominado bico de flauta. Nestes casos, a radiografia revela o término da raiz, e não o término do canal radicular. O término do canal radicular pode ser evidenciado por meio da colocação de uma pasta de hidróxido de cálcio com um contrastante (iodofórmio ou óxido de zinco). A pasta deve preencher todo o canal e promover um extravasamento na região apical. A seguir, radiografando-se o dente, observa-se o preenchimento do canal até o ponto em que ocorreu o extravasamento, que aparece com a forma de um cogumelo, sendo o término da raiz visto mais além. Com este procedimento, podemos determinar o comprimento do canal radicular e o posicionamento do batente apical. Nas raízes com dois canais, estes deverão ser preenchidos isoladamente e a seguir radiografados.
Solução de hipoclorito de sódio a 2,5% deve ser usada como substância coadjuvante do preparo. Após o preparo, a smear layer é retirada, preenchendo-se o canal radicular com solução de EDTA a 17%. A solução permanece no interior do canal por cinco minutos, sendo que, durante os dois primeiros minutos, a mesma é agitada com uma espiral de Lentulo ou instrumento endodôntico tipo K de diâmetro menor do que o empregado no preparo apical. A seguir, o canal radicular é irrigado com hipoclorito de sódio. uso de um medicamento intracanal é imprescindível e tem como objetivo eliminar microrganismos que permaneceram após o preparo químico mecânico no interior dos canais radiculares. Como medicamento intracanal, utilizamos uma pasta de hidróxido de cálcio e iodofórmio (proporção de 3:1 em volume), tendo como líquido uma gota de PMCC e uma gota de glicerina HPG. A mistura obtida deve apresentar aspecto homogêneo e consistência cremosa. O medicamento deve preencher o canal em toda a extensão, sendo recomendado um pequeno extravasamento da pasta na região apical. A seguir, realiza-se o selamento coronário. A pasta de hidróxido de cálcio, além da atividade antimicrobiana, atua como uma barreira físico-química, impedindo a proliferação de microrganismos residuais, a reinfecção do canal radicular por microrganismos oriundos da cavidade bucal e a invaginação de tecido de granulação da área reabsorvida à luz do canal radicular. Promove também a necrose das células de reabsorção nas lacunas de Howship, neutraliza ácidos de células clásticas, impedindo a dissolução mineral da raiz e torna o meio inadequado para a atividade das hidrolases ácidas.Geralmente, renovamos a pasta de hidróxido de cálcio sete dias após a colocação inicial. Persistindo a tumefação apical e/ou exsudato, renovamos o preparo químico-mecânico e o medicamento, a cada sete dias.
O tempo de permanência da pasta de hidróxido de cálcio no interior do canal radicular está condicionado à terapia endodôntica proposta.
Nos casos em que a medicação intracanal é empregada com objetivo antimicrobiano, após a remissão dos sintomas clínicos, a pasta de hidróxido de cálcio é removida e o canal obturado pela técnica convencional ou da guta-percha termoplastificada. Todavia, em razão de a reabsorção apical alterar a anatomia interna do forame e do canal cementário, o controle longitudinal do material obturador, no interior do canal radicular remanescente, é problemático. Nesses casos, é recomendada a técnica de obturação com tampão apical. Outra proposta terapêutica é a de que, além da finalidade antimicrobiana, a pasta de hidróxido de cálcio deve funcionar como uma obturação temporária. O objetivo principal de tal proposta deve-se ao fato de que essa pasta, ao entrar em contato com o tecido conjuntivo da área de reabsorção, favorece a reparação desta área, a partir da deposição de um tecido mineralizado. Os íons hidroxila, oriundos da dissociação do hidróxidode cálcio em contato com o tecido, causam no mesmo uma zona de desnaturação proteica superficial, que é caracterizada por uma necrose de coagulação. Em virtude da baixa solubilidade do hidróxido de cálcio, a cauterização química que ocorre no tecido é superficial e transitória. Igualmente, essa substância promove um ambiente alcalino, impróprio para o desenvolvimento de microrganismos na superfície do tecido necrosado. Assim, o tecido fica em condições celulares e enzimáticas para iniciar o seu processo de reparo. Cumpre salientar que, para ocorrer esta reparação, o tecido deve estar organizado e, no máximo, ligeiramente inflamado. De outro modo, esta propriedade do hidróxido de cálcio não será observada. Controles clinicorradiográficos são recomendados para avaliar a evolução do processo reparador. Recomenda-se o primeiro exame 30 dias após a colocação da pasta de hidróxido de cálcio no interior do canal radicular, seguido de controles trimestrais. Embora, em alguns casos, o fechamento apical possa ocorrer dentro de seis meses, é normal ele demorar 18 meses ou mais, período este aparentemente relacionado à extensão da área reabsorvida.
Nesses controles, a troca da pasta de hidróxido de cálcio não é necessária. Entretanto, se o controle radiográfico revelar a reabsorção da pasta no interior do canal, a troca será realizada.
Alguns autores têm observado melhores resultados com a renovação mensal da mesma. Radiograficamente, obtido o selamento apical, a pasta de hidróxido de cálcio é removida do interior do canal radicular até o limite de barreira mineralizada. A seguir, o canal é obturado pela técnica de compactação lateral ou guta-percha termoplastificada. Esta proposta terapêutica tem como inconveniente retardar a restauração definitiva do dente. Isso pode favorecer a contaminação do canal radicular, a fratura do dente e retardar o restabelecimento da função mastigatória e da estética. Quando a reabsorção apical está presente em dentes tratados endodonticamente de maneira deficiente está indicado o retratamento endodôntico. Se a terapia endodôntica fracassar na interrupção da reabsorção, a cirurgia perirradicular deve ser indicada. Nos dentes em que o tratamento endodôntico foi bem conduzido, a opção poderá ser cirúrgica. Neste caso, é provável que o fator de manutenção que estimula o processo de reabsorção seja a presença de um biofilme perirradicular ou mesmo a presença de uma infecção persistente em áreas não acessíveis ao procedimento químico mecânico do canal radicular. Se as radiografias de controle após seis meses ou um ano mostrarem reabsorção continuada ou lesão perirradicular persistente, parte-se para a cirurgia perirradicular, ficando claro, porém, que o tratamento clínico é sempre a primeira opção no caso de reabsorções dentárias externas apicais.
	Reabsorção Dentária Externa Lateral
	É uma reabsorção dentária externa progressiva estabelecida nos segmentos médio e/ou apical da superfície radicular. A face externa da raiz é, normalmente, bem protegida pelo ligamento periodontal e pelo cemento. Se o ligamento periodontal for perdido, ocorrerá a anquilose. Injúrias traumáticas de baixa intensidade, como oclusão traumática, concussão e subluxação, geralmente, não causam necrose pulpar. Assim, após o dano mecânico na superfície da raiz, o tecido lesado será eliminado pela resposta inflamatória local e ocorrerá a reparação com novo cemento e ligamento periodontal, por causa da ausência de estímulos para a continuação da resposta inflamatória (reabsorção dentária externa lateral transitória). Entretanto, injúrias mais severas, como luxações ou avulsões, determinam a ruptura dos vasos sanguíneos do forame apical e, consequentemente, a necrose pulpar isquêmica. Microrganismos, então, alcançarão o canal radicular, através de microrrachaduras do esmaltedentina ou de túbulos dentinários expostos, estabelecendo-se, em duas a três semanas, um processo infeccioso endodôntico. A reabsorção dentária externa localizada na superfície radicular, vencendo a barreira estabelecida pelo cemento, deixará expostos túbulos dentinários adjacentes. Os produtos tóxicos autolíticos pulpares ou microbianos e toxinas do canal radicular podem, através desses túbulos dentinários, alcançar os tecidos periodontais laterais e provocar uma resposta inflamatória (reabsorção dentária externa lateral progressiva), que, no exame clínico, pode demonstrar uma flutuação ou até mesmo uma fístula. Também está presente em dentes cujos canais foram tratados de maneira deficiente. A resposta inflamatória no periodonto é caracterizada por um tecido de granulação com numerosos linfócitos, plasmócitos e leucócitos polimorfonucleares. Ao lado desta área, a superfície radicular sofre uma reabsorção intensa, com numerosas lacunas de Howship e células multinucleares. 
Radiograficamente há perda contínua de tecido dental, associada a zonas radiolúcidas persistentes e progressivas no osso adjacente. Podem estar localizadas nas faces laterais (mesial e distal) ou vestibular ou palatina da raiz dentária. Quando localizadas nas faces vestibular ou lingual, as lesões (reabsorções) movem-se com as variações de angulagem horizontal radiográfica. Por causa da falta de comunicação com a cavidade pulpar, é possível distinguir claramente o contorno do canal radicular através da área radiolúcida de reabsorção.
Estas características diferenciam as reabsorções externas das internas.
Normalmente, a reabsorção não atinge a luz do canal – reabsorção externa não perfurante. Porém, às vezes, o processo pode penetrar no canal radicular ou, durante a instrumentação, pode ocorrer comunicação – reabsorção externa perfurante (reabsorção interna – externa). Nos casos considerados não perfurantes, realizamos o tratamento endodôntico nos dentes com necrose pulpar ou o retratamento endodôntico nos dentes tratados deficientemente, dando ênfase ao combate da infecção endodôntica presente no sistema de canais radiculares. A instrumentação deve ser realizada, visando a limpeza e modelagem do canal radicular.
Solução de hipoclorito de sódio a 2,5% é usada como substância coadjuvante do preparo. A smear layer deve ser removida e uma medicação intracanal é usada. Como medicamento intracanal, devemos usar a pasta HPG com contrastante (iodofórmio ou
óxido de zinco). Damos preferência ao uso dessa pasta, em função de a mesma, ao preencher o canal radicular, revelar, radiograficamente, a presença ou não de possível comunicação com a área de reabsorção. A seguir, realiza-se o selamento coronário. Geralmente renovamos a pasta de hidróxido de cálcio sete dias após a sua colocação inicial. Persistindo a tumefação, renovamos o preparo químico-mecânico e o medicamento a cada sete dias. Não havendo sintomas clínicos, retiramos a pasta e obturamos o canal radicular. Nesses casos, não há necessidade de usar cimentos obturadores à base de hidróxido de cálcio. Nos casos considerados perfurantes (interna – externa), após o preparo químico-mecânico e a remoção da smear layer, o uso de um medicamento intracanal é imprescindível, tendo como objetivo eliminar microrganismos e preencher todo o canal radicular e a região da perfuração (reabsorção). Como medicamento intracanal, utilizamos a pasta HPG com contrastante. A mistura obtida deve apresentar aspecto homogêneo e consistência cremosa. A seguir, realizamos o selamento coronário. A pasta HPG, além da atividade antimicrobiana, atua como uma barreira físico-química, impedindo a proliferação de microrganismos residuais, a reinfecção do canal radicular por microrganismos oriundos da cavidade oral e a invaginação de tecido de granulação da área reabsorvida à luz do canal radicular.
Geralmente, renovamos a pasta de hidróxido de cálcio sete dias após a sua colocação inicial. Persistindo a tumefação e/ou exsudato, renovamos o preparo químico-mecânico e o medicamento a cada sete dias.
O objetivo precípuo da medicação intracanal com a pasta HPG é eliminar a infecção intratubular responsável pela manutenção da reabsorção dentária externa inflamatóriaprogressiva. Controles clinicorradiográficos são recomendados para avaliar a evolução do processo reparador. Recomendamos o primeiro exame 30 dias após a colocação da pasta de hidróxido de cálcio no interior do canal radicular, seguido de controles trimestrais. Embora, em alguns casos, o fechamento da perfuração lateral possa ocorrer dentro de seis meses, o normal é demorar 18 meses ou mais, período aparentemente relacionado à extensão da área reabsorvida. Nesses controles, a troca da pasta de hidróxido de cálcio não é necessária. Entretanto, se o controle radiográfico revelar reabsorção da pasta no interior do canal, a troca será realizada. Alguns autores têm observado resultados melhores com a renovação mensal da mesma.
Radiograficamente, obtido o selamento da reabsorção lateral perfurante, a pasta de hidróxido de cálcio é removida do interior do canal radicular. A seguir, o canal é obturado pela técnica de compactação lateral ou guta-percha termoplastificada.
A proposta terapêutica descrita tem como inconveniente o tempo muito longo que o paciente permanece em tratamento. Assim, após o uso da pasta HPG, com finalidade antimicrobiana, podemos obturar o canal e a área reabsorvida definitivamente. Nesses casos, devemos usar material obturador contendo hidróxido de cálcio. O canal deve ser obturado pela técnica de compactação lateral. Como rotina, empregamos, como material obturador, a pasta de hidróxido de cálcio com veículo viscoso. Nos casos de reabsorções perfurantes, podemos afirmar que o uso do hidróxido de cálcio com veículo oleoso é melhor do que com o aquoso, uma vez que aquele diminui a diluição do material nos fluidos orgânicos da reabsorção, tornando-o menos facilmente absorvível, criando melhores condições para a deposição de tecido duro na reparação da lesão. O material obturador deve preencher o canal radicular e a área reabsorvida. Podemos também obturar o canal, inclusive a área reabsorvida com MTA (agregado de trióxido mineral) A opção cirúrgica, dependendo da localização da área de reabsorção, pode ser indicada, quando do fracasso da terapia endodôntica. Em função do tamanho da reabsorção, do comprometimento dos tecidos adjacentes e da disseminação do processo infeccioso, a exodontia deve ser indicada.
	REABSORÇÃO DENTÁRIA EXTERNA CERVICAL INVASIVA
	É uma reabsorção dentária externa progressiva que se localiza no segmento coronário da raiz, no sentido coroa-ápice, além do epitélio juncional do dente. É também denominada reabsorção inflamatória subepitelial da raiz ou simplesmente reabsorção cervical. É resultado de uma reação inflamatória do ligamento periodontal advinda de estímulo microbiano oriundo do sulco gengival ou mesmo do canal radicular. Todavia, a reabsorção cervical pode também ser oriunda de uma desordem benigna proliferante fibrovascular ou fibro-óssea em que os microrganismos não têm nenhum papel patogênico, mas podem se tornar invasores secundários. O nome reabsorção cervical indica que a reabsorção deve ocorrer na área cervical do dente. Porém, a inserção periodontal do dente não se encontra sempre na margem cervical, fazendo com que o mesmo processo possa. ocorrer mais apicalmente na superfície radicular. Pode ocorrer após anos do acidente traumático, sendo que o paciente, geralmente, não se recorda. Sua exata patogenia não está totalmente esclarecida.15,71 De modo geral, ela ocorre em dentes reimplantados e anquilosados, em infraoclusão, mas pode ocorrer em dentes luxados. Pode ser consequência, também, de movimentos ortodônticos e cirurgia ortognática. Alguns trabalhos também relacionam as reabsorções inflamatórias cervicais como consequência do clareamento não vital. Todavia, os dentes que apresentaram reabsorções estavam relacionados à história de trauma. 
Ocorre em dentes com polpa viva, assim como em dentes tratados endodonticamente. A polpa não exerce um papel na reabsorção cervical e, na maioria das vezes, apresenta-se normal, histologicamente. Devido à origem do estímulo (infecção) geralmente não ser da polpa, acredita-se que a resposta inflamatória no periodonto seja causada e mantida por microrganismos do sulco gengival. Tem-se postulado que microrganismos e produtos microbianos do sulco gengival alcançariam a área via túbulos dentinários da dentina cervical, estimulando e mantendo a resposta inflamatória do periodonto. Na área inflamada e infectada, há produção e liberação de mediadores químicos de reabsorção (citocinas dos macrófagos, linfócitos e prostaglandinas) que ativarão as células clásticas fazendo com que elas reabsorvam a dentina e o osso. Endotoxinas, produzidas e liberadas por bactérias, também contribuirão para a progressão da reabsorção. Deste modo, a reabsorção cervical torna-se progressiva e pode destruir o dente por completo em um curto período de tempo. A reabsorção cervical é assintomática e pode ser geralmente detectada através do exame radiográfico. Usualmente, os dentes unirradiculares são afetados e o processo tende a ser lento. Como já foi dito, a polpa não está envolvida e os testes de sensibilidade resultantes estarão dentro de limites normais. Se a polpa é exposta por uma reabsorção extensa, é esperada uma sensibilidade anormal ao estímulo térmico.
A pré-dentina e a camada de odontoblastos parecem funcionar como uma barreira à reabsorção. Quando a pré-dentina é atingida, o processo de reabsorção sofre resistência e continua lateralmente em sentido coronário e apical. Em estados avançados, o tecido de granulação pode ser observado solapando o esmalte da coroa dentária, dando-lhe uma aparência rosada. Esta mancha rósea é oriunda do ligamento periodontal, e não da polpa dentária. Nestas condições, geralmente o esmalte dentário apresenta-se fraturado, promovendo a comunicação da reabsorção com o suco gengival. A mancha rósea tem sido tradicionalmente descrita como um sinal patognomônico da reabsorção radicular interna, localizada na região coronária e oriunda da polpa dentária. Em consequência, muitos casos de reabsorção cervical são mal diagnosticados e tratados como reabsorção radicular interna.
O aspecto radiográfico da reabsorção cervical é variável. Quando localizada nas faces proximais da superfície radicular, é caracterizada por uma área radiotransparente no interior da raiz, que se expande na dentina em sentidos coronário e apical. As imagens são similares às de cáries profundas. Entretanto, a sondagem revela paredes amolecidas, enquanto nas reabsorções cervicais são duras e resistentes.
A reabsorção óssea sempre acompanha a reabsorção cervical, com imagens que se confundem com bolsas infraósseas de origem periodontal. Entretanto, quando sondadas, diferentemente das bolsas periodontais, sangram abundantemente e uma sensação tátil de esponja é observada, em função da presença de tecido de granulação firmemente aderido à área reabsorvida. Quando vestibular ou lingual, a imagem radiográfica depende da extensão da área reabsorvida. Inicialmente, uma radiotransparência próximo à margem cervical será observada. Com o progresso da reabsorção sobre a dentina, a área radiotransparente pode estender-se, de modo considerável, em sentido apical e coronário. Em virtude da falta de comunicação com a cavidade pulpar, é possível distinguir claramente o contorno do canal radicular, identificado por linhas radiopacas através da área radiotransparente da reabsorção cervical. O aspecto histopatológico revela a tentativa de reparação, por meio de um tecido semelhante a osso ou cemento, ocorrendo, algumas vezes, a união do osso e dentina (reabsorção substitutiva).A reabsorção cervical pode se apresentar clinica e radiograficamente a superfície radicular como uma cratera ampla ou como uma pequena abertura. Quando apresentar a forma de uma cratera ampla, em que parte do processo patológico se situa de maneira intraóssea e a outra, supraóssea, o tratamento consiste em expor cirurgicamente a lesão, remover o tecido de granulação e restaurar a área reabsorvida. Todavia, o padrão da extensão da área reabsorvida faz com que a aplicação dos princípiosdo tratamento seja difícil e complexa. A remoção de todo o tecido de granulação da raiz e do osso, até alcançar o tecido não infectado, é imprescindível para o sucesso do tratamento. Dependendo da extensão e do local da reabsorção, a osteotomia poderá ser indicada.
Após a regularização dos bordos e a secagem da área reabsorvida, esta será obturada com resina composta ou ionômero de vidro. Se possível, o isolamento absoluto deve ser aplicado durante a fase de obturação da área reabsorvida. A seguir, o retalho mucoperióstico é reposicionado e suturado. Procedimentos de regeneração tecidual guiada são promissores para o tratamento dessas patologias.
Nas reabsorções cervicais, o tratamento endodôntico poderá ou não ser indicado em função da quantidade de dentina que separa o assoalho da área reabsorvida da luz do canal radicular. Entretanto, é aconselhável a terapia endodôntica eletiva, antes da cirurgia.
Nestas reabsorções, após a remoção do tecido patológico, observamos uma loja ampla de paredes firmes e brilhantes. Estas características são fatores marcantes no diagnóstico diferencial de processos cariosos, que também podem ocorrer nas áreas cervicais dos dentes.
É imperioso ressaltar que, radiograficamente, essas entidades patológicas nem sempre são diferenciadas, o que leva muitos profissionais a confundirem reabsorções com cáries cervicais.
No tratamento das reabsorções cervicais de dentes anteriores, como parte do processo está localizado em situação intraóssea, recomenda-se a tração ortodôntica controlada do dente, até que toda a área de reabsorção fique em uma situação supraóssea. Faz-se necessário, após a extrusão do dente, sua esplitagem para a formação de osso na região perirradicular, cirurgia para o contorno ósseo e periodontal, além de restauração definitiva.
O material restaurador de escolha da área reabsorvida tem sido, tradicionalmente, os compósitos de micropartículas face à possibilidade de se obter uma melhor lisura superficial, entretanto uma desvantagem importante pode ser a sua radiolucidez. Portanto, compósitos micro-híbridos, em função de sua radiopacidade e melhor reologia, representam uma alternativa melhor. Apesar da ausência de esmalte nessa área, a hibridização dentinária com sistemas adesivos de última geração promoverá excelente selamento marginal. No processo de reabsorção cervical, nos casos em que a abertura da área patológica, junto à parede externa do dente, é de pequena dimensão, as células reabsortivas penetram no dente (dentina) através da pequena área desnuda e causam a expansão da reabsorção, no tecido dentinário entre o cemento e a pré-dentina. Geralmente, a polpa mantém-se viva e o processo reabsortivo não penetra o tecido pulpar por causa das qualidades protecionais da pré-dentina, mas espalha-se ao redor do canal radicular de forma irregular. À medida que avança tortuosamente através da dentina, há deposição de tecido duro, de aparência osteoide. A reabsorção cervical com estas características é chamada de reabsorção cervical invasiva, a qual, radiograficamente, não apresenta um padrão ou modelo definido que possa caracterizála; entretanto, revela uma área radiotransparente irregular, geralmente superposta ao canal radicular, que conserva a sua forma original. A lesão (reabsorção) move-se com as variações de angulagem horizontal radiográfica. Em virtude da expansão da reabsorção cervical invasiva na dentina, em sentido coroa-ápice, aliado a pequena abertura da área patológica estar localizada além da inserção epitelial junto à parede externa do dente, o acesso à área de reabsorção será via endodonto e não cirúrgico via externa.
Durante o preparo químico-mecânico, geralmente ocorre a comunicação do canal radicular com a reabsorção cervical invasiva. Em seguida, por escavação obtida por meio de inclinação imprimida a uma broca cirúrgica de Muller (Hager e Messinger), procuramos remover mecanicamente o tecido patológico. É importante ressaltar que, para alcançarmos amplitudes maiores nas inclinações dos instrumentos empregados na escavação, o diâmetro do canal radicular, no segmento cervical, deve ser ampliado.
Uma irrigação abundante com hipoclorito de sódio a 2,5% favorece a retirada de detritos da loja cirúrgica. O uso de ultrassom, assim como de cureta de intermediário longo, também pode auxiliar na remoção do tecido patológico de áreas inacessíveis às brocas cirúrgicas.
A seguir, por aspiração e utilizando cones de papel absorvente, procuramos secar o canal radicular e a loja cirúrgica correspondente à reabsorção. Geralmente, este procedimento é ineficiente, em razão da intensa hemorragia oriunda da remoção do tecido patológico. Em
prosseguimento, com o auxílio de uma espiral de Lentulo, preenchemos o canal radicular e a loja cirúrgica, com uma pasta de hidróxido de cálcio com contrastante (proporção 3:1, volume:volume), veiculada em propilenoglicol ou glicerina. A pasta deve ser manipulada em placa de vidro, por meio de espátula, previamente esterelizada. A pasta de hidróxido de cálcio deverá ser renovada após três a sete dias nos casos em que não ocorreu o preenchimento total da loja cirúrgica. Isso ocorre por causa da presença de tecido patológico não removido, resíduos teciduais ou mesmo coágulo sanguíneo.
Cerca de sete dias após, a pasta de hidróxido de cálcio é retirada do interior do canal radicular e da loja cirúrgica com limas tipo Hedstrom, acompanhada de abundante irrigaçãoaspiração com solução de hipoclorito de sódio a 2,5%. Após secagem por aspiração e cone de papel absorvente, o segmento apical do canal radicular é obturado por meio da técnica de compactação lateral. Apenas o cone de guta-percha principal é carregado com cimento endodôntico em sua extremidade e, a seguir, posicionado no interior do canal radicular. As porções dos cones que se projetam pela câmara pulpar são cortadas com instrumentos aquecidos em toda a extensão da reabsorção. Imediatamente depois do corte, realiza-se uma compactação vertical do material obturador, usando-se compactador frio. Após a limpeza da loja cirúrgica correspondente à reabsorção, esta é preenchida com pasta de hidróxido de cálcio ou MTA. Todas as etapas do tratamento são acompanhadas radiograficamente. Após a remoção do excesso do material na câmara pulpar, faz-se o selamento coronário com os materiais restauradores indicados. Dependendo da extensão e da localização da reabsorção cervical, a exodontia deve ser indicada. 
	REABSORÇÃO DENTÁRIA INTERNA
	Pode iniciar em qualquer ponto da superfície da cavidade pulpar.
Podem ser transitórias ou progressivas. 
As transitórias envolvem apenas a perda de odontoblastos e pré-dentina, sendo autolimitantes e reparadas por novo tecido duro, que pode preencher a lacuna de reabsorção. 
As progressivas continuam além do local em que a dentina foi exposta após a perda dos odontoblastos e da pré-dentina.
Quanto ao mecanismo do processo reabsortivo, as reabsorções internas progressivas são classificadas em inflamatórias e substitutivas
	Reabsorção Dentária Interna Inflamatória
	A reabsorção dentária interna inflamatória se caracteriza pela reabsorção da face interna da cavidade pulpar por células clásticas adjacentes ao tecido de granulação da polpa.
Resulta de uma inflamação crônica pulpar, tendo como fatores etiológicos o trauma e a infecção. Para que a reabsorção se instale além do tecido de granulação, é necessário que as
camadas de odontoblastos e pré-dentina sejam perdidas ou alteradas. O trauma e o superaquecimento do dente, por preparo cavitário, podem danificar essas camadas.
Histologicamente: transformação do tecido pulpar normal em tecido de granulação, com células gigantes multinucleadas reabsorvendo as paredes dentinárias da cavidade pulpar e avançando em sentido à periferia. A polpa coronária apresenta uma zona com tecido pulpar necrosado e infectado e, aparentemente, esse é o fator de manutenção do processo de reabsorção. Produtos microbianos da área necrosada podem alcançar áreas do canal radicular com polpa vital por meio dos túbulos dentinários.Assim, para a reabsorção interna progredir, túbulos dentinários contaminados devem promover a comunicação da área necrosada com a área do canal com tecido vital. Isso provavelmente explica por que a reabsorção interna progressiva é rara em dentes permanentes. Nos casos em que não há uma área de necrose pulpar, a reabsorção interna é dita transitória. Neste caso, os odontoblastos, em uma área da superfície radicular, são destruídos e a pré-dentina torna-se mineralizada.
Assintomática, geralmente, a reabsorção dentária interna inflamatória é diagnosticada durante exame radiográfico de rotina. A dor pode estar presente, se a perfuração da coroa ocorrer (mancha rósea) e o tecido metaplásico ficar exposto ao meio oral. Parte da polpa coronária apresenta-se, frequentemente, necrótica, enquanto o segmento pulpar remanescente permanece com vitalidade, podendo, assim, responder ao teste de sensibilidade pulpar. Entretanto, após um período de atividade da reabsorção interna, a polpa pode tornar-se não vital, dando resposta negativa ao teste de sensibilidade. Nestes casos, o desenvolvimento da reabsorção é paralisado.
Quanto à localização, a reabsorção interna pode ocorrer em qualquer região da cavidade pulpar que apresente polpa viva. Assim, pode localizar-se quer na câmara pulpar, quer no canal radicular. Se ocorrer na coroa do dente, a rede vascular do tecido de granulação pode ser vista através do esmalte como um ponto róseo (mancha rósea).
Radiograficamente, apresenta-se como uma área radiotransparente, caracterizada por aumento uniforme, de aspecto ovalado, do canal radicular. Com o objetivo de estabelecer o planejamento, o tratamento e o prognóstico corretos, as reabsorções dentárias internas inflamatórias são divididas em não perfurantes e perfurantes
(interna-externa). Nos casos considerados não perfurantes, o tratamento é relativamente fácil. Uma vez diagnosticada a reabsorção, o tratamento endodôntico deve ser realizado prontamente com o
intuito de paralisar o processo. Este cessa quando da remoção da polpa, tendo em vista a interrupção da circulação sanguínea que nutre as células clásticas. Quanto mais apical estiver localizada, mais difícil se torna a remoção do tecido patológico. Para a remoção do tecido da área de reabsorção, devemos usar solução de hipoclorito de sódio a 2,5%, instrumentos endodônticos dobrados em ângulo (90 graus), ultrassom, brocas de Muller e alargadores Gates-Glidden. Se a lesão é extensa, geralmente não é possível remover todo o tecido patológico. O hidróxido de cálcio e iodofórmio + PMCC + glicerina, aplicado como medicamento intracanal, cauteriza o restante do tecido, que é posteriormente removido por abundante irrigação com hipoclorito de sódio. A aplicação de hidróxido de cálcio é repetida com o objetivo de mapear a extensão da área reabsorvida e de observar a completa remoção do tecido patológico, através da tomada radiográfica. A obturação é feita, preferencialmente, com guta-percha termoplastificada. Não há obrigatoriedade de empregar cimentos obturadores à base de hidróxido de cálcio. O tratamento cirúrgico depende do tamanho e da localização da reabsorção. É realizado após o tratamento do canal radicular.
Quando ela é localizada na região cervical, o envolvimento periodontal é um agravante, determinando solução de continuidade entre o defeito e a cavidade oral, via sulco gengival. Os procedimentos cirúrgicos empregados são semelhantes aos de reabsorção cervical.
Dependendo da extensão e da localização da reabsorção interna perfurante, a exodontia deve ser indicada. Quando a reabsorção está localizada no terço apical, é indicada a remoção apical. Em outros segmentos da raiz, quando acessível, procede-se o fechamento do defeito com materiais indicados para as obturações retrógadas
	
REABSORÇÃO DENTÁRIA INTERNA DE SUBSTITUIÇÃO
(RDIS)
	A RDIS radiograficamente apresenta: 
· aumento irregular da cavidade pulpar.
· O contorno pulpar não é mantido, não havendo,
consequentemente, a superposição da cavidade pulpar sobre a área de reabsorção.
Histologicamente há metaplasia do tecido pulpar normal por tecido ósseo medular. A reconstituição contínua do tecido ósseo a expensas da dentina é responsável pelo aumento gradual da cavidade pulpar. Após algum tempo, o processo de reabsorção é suspenso e acontece a obliteração do canal radicular. 
Fator etiológico: o trauma, geralmente, de baixa intensidade. 
 A análise radiográfica, ao contrário da reabsorção cervical e invasiva, revela ausência da linha radiopaca de demarcação entre o canal radicular e a imagem da reabsorção na dentina.
Localiza-se na coroa dentária e nos segmentos radiculares cervical
e médio. Dependendo da localização e possibilidade de acesso à área de reabsorção, o tratamento endodôntico pode ser instituído com o intuito de paralisar o processo. Os procedimentos técnicos empregados no tratamento são semelhantes aos da reabsorção dentária interna inflamatória não perfurante