Clínica de cães e gatos

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
Neurologia 
Anatomia 
01-Encéfalo 
 01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e 
cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a 
ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo). 
01.-2-Divisão ontogênica e filogênica: 
 Rombencéfalo: dividido em duas partes principais (mielencéfalo e 
metencéfalo). 
 Mielencéfalo: composto pela medula oblonga e bulbo. 
 Metencéfalo: composto pela ponte e cerebelo. 
 Mesencéfalo: composto pelos pedúnculos cerebrais ventralmente e 
corpos quadrigêmios e lâmina tectal dorsalmente. 
 Prosencéfalo: dividido em duas partes principais (diencéfalo e 
telencéfalo). 
Diencéfalo: composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e 
metatálamo. 
 Telencéfalo: composto por dois hemisférios cerebrais (cérebro). 
 
 
 
 
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Figura 1. Esquematização do encéfalo. 
Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010. 
O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que 
controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou 
inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios 
que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI). 
 Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer. 
 O sistema NMS é responsável por: iniciação do movimento voluntário, 
manutenção do tônus muscular e controle da postura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Representação esquemática da associação entre NMS e NMI. 
Fonte: DEWEI, 2006. 
 
 
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02-Medula Espinhal 
 Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7. 
 Gatos: a medula espinhal termina em S1. 
Tratos Motores Descendentes 
Neurônio Motor Superior (NMS) 
A influência do NSM no NMI (isto é, a lesão do NMS) tipicamente resulta na 
liberação da inibição muscular (desinibição). 
 Lesão em partes da medula que não apresentam NMI de significância clínica 
(C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI, 
acarretando os sinais de NMS. 
 O resultado é paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo 
não é afetado por lesão em NMS) e aumento do tônus do músculo extensor. 
Neurônio Motor Inferior (NMI) 
Embora existam NMI por toda a extensão da medula espinhal, os NMS de 
importância clínica são aqueles que suprem os membros, bexiga urinária e os esfíncteres 
uretral e anal. 
 Os NMI de importância clínica situam-se na intumescência cervical (C6 a T2) e 
na intumescência lombossacra (L4 a S3). Lesão nestes segmentos ocasiona paresia ou 
plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus 
muscular. 
O NMI compõe o neurônio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se 
encontram na região ventral da substância cinzenta. 
Cauda equina: são raízes de nervos derivados do segmento L7 da medula e 
caudalmente à ele. 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Esquematização dos segmentos medulares em um cão. 
 
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Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão. 
Fonte: DEWEY, 2006. 
A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da 
seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torácica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3) 
e caudal ou coccígea, em número variável. 
 
 
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A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes 
dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame 
intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico. 
Em comparação com as outras regiões da coluna vertebral, a região cervical 
apresenta um espaço maior dado ao maior diâmetro do canal medular. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Esquematização da medula espinhal com a intumescência cervical e lombossacral. 
 
Tratos Medulares 
A substância branca ocupa a área periférica da medula espinhal e é a primeira 
afetada em casos de lesão medular. Nessa região encontra-se o trato ascendente ou 
sensorial, que carreia as informações sensitivas do Sistema Nervoso Periférico (SNP) e 
conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC). 
Discos Intervertebrais 
Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os 
corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são 
responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto. 
Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de 
material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso. 
O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, é um dos fatores 
responsáveis pela manutenção da estabilidade do disco. 
 
 
 
 
 
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Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes. 
 
Vias Nervosas 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Corte esquemático da medula espinhal. 
Fonte: SLATTER, 2007. 
As fibras de dor profunda são as mais internas e resistentes na medula. Se perder 
dor profunda 50% da medula está comprimida (grau 5). 
 
 
 
 
 
 
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Exame Neurológico (8 etapas) 
 -Estado mental e comportamento; 
 -Atitude e postura; 
 -Marcha; 
 -Reações de atitude e posturais; 
 -Reflexos espinhais; 
 -Função do trato urinário; 
 -Avaliação sensorial (nocicepção); 
 -Avaliação dos nervos cranianos; 
01-Estado Mental e Comportamento 
 -Normal: alerta. 
 -Deprimido: apático e pouco reativo, mas excitável. 
 -Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente à estímulos. 
 -Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estímulos ambientais e 
dolorosos. 
 -Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos. 
02-Atitude e Postura 
 Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo. 
 Anormalidade: rotação e desvio da cabeça. 
 Postura: é a posição do corpo em relação à gravidade e é mantida pela 
integração das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais. 
 Anormalidade: posição de estação com membros em abdução, rigidez 
por descerebração, rigidez por descerebelação e síndrome de Schiff- Sherrington. 
 02.1-Rigidez por descerebração: deve-se a lesão no tronco 
cerebral e é caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, opistótono, 
redução do nível de consciência (estupor ou coma). 
 02.2-Rigidez por descerebelação: deve-se à lesão cerebelar aguda 
e é caracterizada por opistótono, extensão de membros torácicos e flexão dos 
posteriores (maior tônus do músculo ílio-psoas). A consciência não é alterada, pois não 
há envolvimento do tronco cerebral. 
 
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 02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos 
segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros 
torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar 
(NMS). O nível de consciência costuma ser normal. 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Posturas anormais. 
Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 
03-Marcha 
 Ataxia: é a incapacidade para executar atividade motora normal e coordenada. 
 Paresia: perda parcial dos movimentos com déficit em membros com 
dificuldade de locomoção. 
 Paralisia: perda total dos movimentos não havendo locomoção. 
 Tipos de Ataxia: 
 -Ataxia proprioceptiva (sensitiva); 
 -Ataxia cerebelar; 
 -Ataxia vestibular; 
 03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: é a perda da percepção da posição de 
membros e do corpo (propriocepção consciente). 
 Característica: desajeito e incoordenação, resultandoem: posição em 
estação com membros em abdução e andar cambaleante. O passo geralmente é mais 
longo e a pata pode arrastar no solo. 
 Causa: lesões que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos 
periféricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencéfalo. 
 03.2-Ataxia cerebelar: é a incapacidade para controlar a quantidade e variação 
dos movimentos (propriocepção inconsciente). 
 
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 Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de 
intenção (tremor de cabeça). 
 Causa: enfermidades cerebelares ou disfunção seletiva de tratos 
espinocerebelares. 
 03.3-Ataxia vestibular: acometimento da região vestibular. 
 Características: inclinação para um dos lados, quedas, base ampla, 
rotação da cabeça, desvio da cabeça (lateralização) e nistagmo. 
 Causa: disfunção vestibular (uni ou bilateral). 
 
04-Reações de Atitude e Posturais 
 Permitem testar as mesmas vias neurológicas envolvidas no andar, ou seja, os 
sistemas proprioceptivo e motor. São úteis na diferenciação entre disfunções 
ortopédicas e neurológicas. 
 04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de 
modo que sua superfície dorsal fique em contato com uma superfície. O paciente deve 
imediatamente retornar a pata para a posição normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Posicionamento proprioceptivo. 
Fonte: DEWEY, 2006. 
 
 
 
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04.2-Resposta de posicionamento: 
 Não visual (tátil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direção à 
borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente 
colocar o membro adiante para descansar a pata na superfície da mesa. 
 Visual: é testado de modo semelhante ao não visual, exceto que os olhos 
do paciente não são cobertos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Resposta de posicionamento não visual e visual. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 04.3- Hemissalto ou Hemideambulação: segura-se os membros de um lado do 
corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal é o pulo lateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Hemissalto ou hemideambulação. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 
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 04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo 
com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham 
com movimentos alternados simétricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Carrinho de mão. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 
05-Reflexos Espinhais 
 Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco 
reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS. 
 Permite classificar um distúrbio neurológico relacionado ao NMS ou ao NMI. 
05.1-Reflexos do Membro Pélvico 
 05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do 
segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal é uma única extensão rápida do 
joelho. O teste pode ser falso quando há perda da musculatura local e tem-se aumento 
do reflexo patelar semelhante à lesão em NMS. 
 Faz-se percutindo o ligamento patelar médio com a articulação patelar 
semiflexionada. 
 05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: não é tão confiável como o reflexo patelar e 
permite avaliar o ramo fibular do nervo ciático (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando 
há suspeita de lesão em nervo ciático. A resposta normal é a flexão do tarso. 
 Faz-se percutindo o músculo tibial cranial, imediatamente distal à epífise 
proximal da tíbia. 
 
 
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Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial. 
Fonte: DEWEY, 2006 Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 
 
05.1.3-Reflexo Ciático: permite avaliar o nervo ciático, segmentos medulares 
L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal é uma leve contração muscular que provoca 
abdução e leve flexão da articulação coxofemoral e flexão do joelho. 
 Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral. 
 05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Pélvico: permite avaliar 
segmentos medulares entre L6-S2, nervo ciático e seus ramos. Com avaliação de 
sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro 
(flexão total). 
 Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 
05.2-Reflexos do Membro Torácico 
 05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser 
evidente em animais normais. 
 Faz-se percutindo o tendão de inserção do músculo tríceps braquial. 
 
 
 
 
 
 
Figura 15. Reflexo tricipital. 
 
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05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos 
medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar, 
mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A 
resposta normal é a retirada do membro (flexão total). 
 Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 
05.3-Reflexo Perineal 
 Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e 
cauda equina. A resposta normal é a contração do esfíncter anal e flexão da cauda. 
 Faz-se tocando ou pinçando a região perineal. 
05.4-Reflexo do Panículo (Reflexo Cutâneo do Corpo) 
 Permite avaliar a integridade do nervo torácico lateral e do segmento C8-T1 da 
medula espinhal. 
Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto 
ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e 
na parte lombar cranial do tronco. 
 Um ponto de interrupção evidente indica lesão na medula espinhal, 1 a 4 
(geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausência de 
reflexo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 16. Reflexo perineal. Figura 17. Reflexo do panículo. 
Fonte: DEWEY, 2006. Fonte: DEWEY, 2006. 
 
 
 
 
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Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI. 
Característica NMS NMI 
Função motora Paresia espástica à paralisia em todos os 
membros caudais à lesão. 
Paralisia flácida ou paralisia no sítio da 
lesão. 
Reações posturais (propriocepção) Frequentemente retardada. Normal, a não ser que lesão seja grave. 
Marcha Ambulação com base ampla, atáxica, 
passos largos e protraimento tardio dos 
membros. 
Passos curtos, membros mantidos sob o 
centro da gravidade. 
Tônus muscular Normal à aumentado. Diminuído. 
Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rápida e grave, de causa neurogênica. 
Reflexos espinhais Normais à aumentados. Diminuídos à ausentes. 
 
 
Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992. 
 
 
 
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06-Função do Trato Urinário 
 Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle 
voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com 
dificuldade ou impossibilidade de compressão vesical. 
 Lesão de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo pélvico): verifica-se 
bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal diminuído ou ausente e 
tônus anal reduzido. 
07-Avaliação Sensorial (Nocicepção) 
 Avalia a capacidade de um animal em sentir um estímulo doloroso, como um 
pinçamento (nocicepção) e pode ser útil na localização de uma lesão em NMI ou NMS. 
 Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os 
dedos ou pinça) e na ausência deste, deve-se investigar a dor profunda (pinçamento do 
dígito). 
 Os tratos espinhais que carreiam a sensação de dor profunda são pequenos, 
bilaterais, multissinápticos, internos e localizados na substância branca da medula 
espinhal. 
 Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a 
capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes 
animais. 
 Importante lembrar que a retiradado membro apenas indica a existência de um 
arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais 
ascendentes da medula para o cérebro estejam intactos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 18. Corte esquemático da medula espinhal. 
 
 
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 A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro, 
cerebelo não. 
Localização das lesões 
 Lesões em nervos periféricos: perda sensorial focal. 
 Lesões em medula espinhal: perda sensorial simétrica bilateral e caudal ao nível 
da lesão. 
 Lesões em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectável. 
 Lesões cerebrais: causam hipoalgesia. 
Palpação 
 O pescoço, a coluna, os membros, os músculos, os ossos e as articulações devem 
ser palpados e manipulados para detecção de áreas doloridas ou de mobilidade restrita. 
 Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatórias tendem a ser mais 
dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congênitas costumam ser 
indolores. 
 Dor em coluna cervical: animais mantêm a cabeça baixa, pescoço estendido e 
não são capazes de virar o pescoço para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam 
todo o corpo. 
*A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença 
intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo. 
 Dor em coluna torácica ou lombar: animais apresentam arqueamento. 
08-Avaliação dos Nervos Cranianos 
Nervos cranianos: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), 
trigêmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo (IX), 
vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII). 
*O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no 
mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula 
oblonga. 
08.1-Nervo Olfatório (I): verificar se o animal sente cheiro ou não. 
 -Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados. 
 -Anormalidades: não reage ao estímulo (anosmia) ou reage pouco ao estímulo 
(hiposmia). 
08.2-Nervo Óptico (II): verificar a visão do animal 
 
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 -Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do 
obstáculo. 
 -Anormalidades: não responde ao reflexo e bate nos obstáculos. 
08.3-Nervo Oculomotor (III): responsável pelo reflexo pupilar 
 -Teste: movimentar a cabeça (verificar a posição do globo ocular) e reflexo 
pupilar (direta e consensual). 
 -Anormalidades: não movimentar o olho (quando se movimenta a cabeça), 
estrabismo, reflexo pupilar diminuído ou ausente no olho afetado. 
08.4-Nervo Troclear (IV): responsável pela movimentação do globo ocular 
 -Teste: movimentos de cabeça. 
 -Anormalidade: não movimentar o globo ocular juntamente com a cabeça e 
estrabismo. 
08.5-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor) 
 -Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabeça. 
 -Anormalidade: ausência ou diminuição da sensibilidade. 
 -Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora é responsável 
pelos músculos da mastigação. 
 -Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do músculo 
masseter (unilateral) e mandíbula caída (bilateral). 
08.6-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho 
 -Teste: movimentação da cabeça. 
08.7-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras e lábios. 
 -Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal e palpebral, 
expressão facial e simetria da face). 
08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição. 
 -Teste: equilíbrio e audição. 
 -Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt - lateralização), andar em 
círculos, ataxia e nistagmo. 
08.9-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e deglutição. 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição. 
 
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 -Anormalidade: disfagia e regurgitação. 
08.10-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição . 
 -Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia. 
08.11-Nervo Acessório (XI): inerva a musculatura do pescoço 
 -Teste: inspeção da musculatura do pescoço. 
 -Anormalidade: atrofia. 
 08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua 
 -Teste: tônus lingual e oferecer alimento. 
 -Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da língua e 
dificuldade de apreensão e deglutição. 
Principais Exames em Nervos Cranianos 
01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e 
cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco 
cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico. 
02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo óptico e função visceral 
(parassimpática) do nervo oculomotor. 
*Tônus simpático excessivo (excitação) pode causar reflexo pupilar lento. 
**Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos. 
03-Posição ocular: é determinada pela influência do cérebro, nervo vestibulococlear, 
oculomotor, troclear e abduscente. 
 Estrabismo ventrolateral: lesão de nervo oculomotor ou vestibulococlear. 
 Nistagmo patológico: ocorre por desequilíbrio no sistema proprioceptivo 
especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo). 
 Nistagmo horizontal: comum em lesões vestibulares periféricas. 
 Nistagmo vertical: comum em lesões vestibulares centrais. 
 Nistagmo rotatório: não é específico. 
04-Reflexo palpebral e corneano: testa a divisão maxilar do nervo trigêmeo e nervo 
facial e suas conexões no tronco cerebral. 
 
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05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo 
trigêmeo (músculo temporal e masseter). 
06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexões cerebrais. 
07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofaríngeo e nervo vago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Encefalites, Mielites e Meningites 
Definição 
 Processo inflamatório que acometa o cérebro, a medula espinhal ou as meninges, 
respectivamente. 
Sinais Clínicos 
 São dependentes da localização no sistema nervoso central. Na meningite 
verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfunção de 
sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfunção do sistema nervoso. 
 Localização 
 Prosencéfalo: alterações comportamentais, na personalidade, convulsões, 
andar em círculos, déficits na reação à ameaça, fraqueza parcial da musculatura facial, 
sensação de dor reduzida na face e reações posturais anormais. 
 Tronco cerebral: consciência deprimida, inclinação da cabeça, perda do 
equilíbrio, ataxia, fraqueza de membros, déficits múltiplos de nervos cranianos e em 
especial nistagmo patológico. 
 Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patológico. 
 Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alterações 
comportamentais e de personalidade e estado mental sem alterações. 
Meningoencefalites 
Tipos 
 Meningoencefalites bacterianas e por riquétsias; 
 Meningoencefalites virais; 
 Meningoencefalites presumivelmente imunes; 
 Meningoencefalites protozoárias; 
 Meningoencefalites idiopáticas; 
 
 A baixa prevalência de infecções no sistema nervoso central resulta do fato deste 
sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira à entrada hematógena 
é a barreira hematocefálica, que é tanto uma barreira anatômica como fisiológica entre a 
circulação sistêmica e o parênquima do sistema nervoso central. 
 
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 As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as 
meninges, a coluna vertebral e o crânio. 
Patogenia 
 Acúmulos locais de leucócitos podem ocasionar doença significativa. Isso inclui 
deposição de fibrina, trombose de veias e arterite,todas acentuando as sequelas da 
encefalite. 
 A vasculite também pode resultar de degeneração de leucócitos, os quais podem 
liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O 
edema é induzido pelos ácidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrófilos 
polimorfonucleares. 
 A pleocitose do líquido cefalorraquidiano pode ocasionar atração quimiotática 
adicional por mais leucócitos, criando um ciclo de retroalimentação positiva com 
agravamento da doença. 
 Há resistência acentuada ao fluxo de saída do LCR através das granulações 
aracnoides e isto pode ser decorrente de granulócitos ocluindo as vias de fluxo de saída. 
01-Meningoencefalites Bacterianas 
Prevalência 
 Acomete mais animais jovens ou de meia-idade. 
Etiologia 
 Extensão local de infecções em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios 
nasais ou áreas de osteomielite. 
 Disseminação hematógena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite, 
prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias. 
Agentes (bactérias mais frequentes) 
 Aeróbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus 
albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli. 
 Anaeróbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vômitos, bradicardia, pode 
ocorrer convulsões, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabeça. Podem 
estar presentes choque, hipotensão e coagulação intravascular disseminada (CID). 
 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Perfil bioquímico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia 
ocorre em 70% dos casos. 
 -Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia 
ou trombocitopenia. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomínio de 
neutrófilos degenerados e com granulações tóxicas, teor de proteína aumentado e após 
início da administração de antibióticos verifica-se predomínio de células 
mononucleares. 
*O diagnóstico definitivo reque análise e cultura bacteriana do líquido 
cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo. 
 -Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alterações 
ósseas na caixa craniana, bulha timpânica, seios nasais/frontais e foco dentário de 
infecção. 
 -Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada. 
Tratamento 
01-Antibióticos: os antibióticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de 
meningite bacteriana antes da obtenção dos resultados da cultura e dos testes de 
sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma única injeção 
intravenosa de corticosteróides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite 
bacteriana. E não é recomendável utilizar concomitantemente fármacos bactericidas e 
bacteriostáticos, uma vez que os últimos podem antagonizar a ação dos primeiros. 
 A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possível 
 Grau de penetração dos antibióticos: 
Ótima penetração: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e 
sulfonamidas. Várias cefalosporinas de terceira geração atingem concentrações 
efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento 
da meningite por bactérias gram-positivas 
 Penetração intermediária: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e 
tetraciclinas. 
 
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 Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e 
clindamicina. 
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: 
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol, 
cloranfenicol e sulfa com trimetoprim. 
O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infecções 
anaeróbicas, é bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC. 
Amoxicilina com clavulanato tem penetração no sistema nervoso quando há 
inflamação das meninges. 
 
 
 
 
 
*A aplicação endovenosa de metronidazol deve demorar, no mínimo 30 a 40 minutos, pois a infusão 
rápida pode provocar hipotensão. 
 O tratamento endovenoso deve persistir por no mínimo 5 dias e a terapia deve 
ser mantida por pelo menos 4 semanas após a melhora clínica. 
02-Antiinflamatórios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o 
objetivo de minimizar as consequências inflamatórias da lise bacteriana induzidas pela 
antibioticoterapia, diminuir a resistência ao fluxo de saída do LCR, diminuir o edema 
cerebral e reduzir a liberação de mediadores pós-inflamatórios os quais podem piorar a 
lesão tecidual. 
 Diversos estudos em crianças mostram que os benefícios da corticoterapia 
auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20 
minutos antes do início da terapia com antibióticos. 
03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte, alimentação parenteral e 
anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo. 
 
 
 
 
Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID 
Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID 
Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID 
Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID 
 
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01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas 
01.1.1-Listeriose 
Definição 
 Bactéria causadora de meningoencefalite em ruminantes, também pode acometer 
caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos. 
 A enfermidade é infecciosa, mas não contagiosa. 
Etiologia 
 Listeria monocytogenes 
Características do Agente 
 Bactéria gram positiva e habitante normal de solos e silagens. 
Porta de Entrada 
 Cavidade oral e geralmente por abrações da mucosa. 
Via de Disseminação 
 Transneuronal. 
Patogenia 
 Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos nervos 
facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema 
nervoso. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se lesões e déficits assimétricos em nervos cranianos como o trigêmeo, 
facial, glossofaríngeo e vago. Há fraqueza dos membros, depressão, torcicolo, marcha 
em círculos, inclinações de cabeça e ataxia vestibular. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose com 
predomínio de mononucleares, observa-se alguns neutrófilos e aumento de proteína. 
 -Cultura do líquido cefalorraquidiano: geralmente não isolam Listeria 
monocytogenes. 
 
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Tratamento 
01-Antibióticos: o antibiótico de escolha é a clortetraciclina ou altas doses de penicilina. 
01.1.1-Brucelose 
Definição 
 Enfermidade infectocontagiosa crônica, infectando os canídeos domésticos, 
silvestres e o homem. 
Etiologia 
 Brucella canis. 
Sinais Clínicos 
As manifestações clínicas da brucelose canina são variadas, com predomínio de 
sintomas da esfera reprodutiva. Nas fêmeas, a enfermidade caracteriza-se por 
abortamento no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginal, morte 
embrionária, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose 
apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa 
escrotal, anormalidades espermáticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uveíte. 
Ocasionalmente, a infecção bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao 
sistema nervoso, causando meningoencefalite. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -O isolamento desta bactéria a partir de hemocultura, cultura de urina, 
líquido prostático e LCR é muito difícil. 
 -Sorologia: como a brucelose canina é uma doença crônica, a principal 
imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnósticos é a IgG. Os testes que detectam 
anticorpos contra antígenos de superfície são asoroaglutinação rápida em lâmina (SAR) 
e soroaglutinação lenta em tubo (SAL). 
 -Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular. 
Tratamento 
01-Antibióticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinação de 
estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas. 
 
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02-Meningoencefalites Fúngicas 
Introdução 
Há uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive 
Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os cães com 
meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade. 
O Cryptococcus neoformans é fungo mais frequentemente associado à 
meningoencefalite. 
Patogenia 
 A doença fúngica é contraída por cães e gatos mediante a inalação de esporos. A 
infecção do SNC pode se instalar mediante a disseminação local proveniente do seio 
nasal/frontal ou por via hematógena. 
A meningoencefalite fúngica freqüentemente caracteriza-se por evolução lenta 
da disfunção neurológica (semanas a meses), geralmente, precedida por um período de 
doença inespecífica acompanhada de letargia e anorexia. 
Sinais Clínicos 
Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de 
tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da 
resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores. 
Os sinais neurológicos incluem depressão, demência, ataxia, fraqueza, déficits 
de nervos cranianos e paralisia de NMI. 
Os sinais sistêmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da 
histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou 
trato fistuloso) e criptococose (associada à rinite crônica). 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV 
Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO 
 
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 -Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal. 
 -Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fúngico no paciente é 
uma forte evidência de meningoencefalite fúngica. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucóticos 
e proteínas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se 
presença de eosinófilos. 
*No caso de criptococose é indicado o exame sorológico. 
Tratamento 
 Há poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fúngica. Os 
fármacos disponíveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol, 
itraconazol e fluconazol. Desses fármacos, o fluconazol tem a maior capacidade de 
cruzar a barreira hematocefálica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis 
semanas após a remissão dos sinais clínicos. 
 
 
 
03-Meningoencefalites Protozoárias 
Introdução 
 Vários protozoários coccídeos têm a capacidade de invadir e colonizar o sistema 
nervoso central. Os mais amplamente relatados são Toxoplasma gondii e Neospora 
caninum, ambos infectando cães e gatos. Recentemente, há relatos de meningoencefalite 
causada por Sarcocystis. 
Prevalência 
 A meningoencefalite por protozoários pode ocorrer em qualquer idade, porém os 
animais mais jovens parecem mais suscetíveis. 
03.1-Toxoplasmose e Neosporose 
Etiologia 
 Toxoplasma gondii e Neospora caninum. 
Sinais Clínicos 
Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO 
 
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Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor 
intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica, 
desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite. 
Os sinais neurológicos e a miosite são mais freqüentes na neosporose. 
A toxoplasmose clínica em cães geralmente está associada ao vírus da cinomose 
ou outras infecções, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora. 
 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia não regenerativa, leucocitose por 
neutrofilia, linfocitose e eosinofilia. 
 -Perfil bioquímico: pode haver aumento de ALT e AST. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se 
verificar proteína aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e 
pleocitose eosinofílica. 
-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma 
reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa. 
Tratamento 
01-Antibióticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoária indica-se 
o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administração de 
clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose. 
 
 
 
 A terapia deve ser efetuada por no mínimo quatro semanas. 
 
 
 
Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO 
Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID 
 
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03.2-Babesiose 
Etiologia 
 Babesia canis. 
Introdução 
A babesiose em cães tem sido caracterizada pela anemia hemolítica, choque 
hipotensivo e/ou disfunção de múltiplos órgãos. O envolvimento do sistema nervoso é 
raro. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenação, 
tremores de cabeça), cegueira transitória e morte súbita. 
. As manifestações neurológicas podem resultar do aglomerado de eritrócitos 
parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipóxia tecidual. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose. 
 -Pesquisa de hemoparasitas: demonstração da presença de Babesia spp. 
nos eritrócitos ou na sorologia positiva 
Tratamento 
01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ação baseia-se na alteração 
morfológica e funcional do núcleo e do citoplasma do parasito. 
 
 
02-Outros: transfusão sanguínea, fluidoterapia e nutrição. 
 
03.3-Erliquiose 
Há muitos relatos de sinais neurológicos associados à erliquiose em cães, devido 
à possível ocorrência de meningoencefalite. 
Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias. 
 
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04-Meningoencefalites Virais 
Enfermidades 
 -Cinomose; 
 -Raiva; 
 -Pseudoraiva; 
 -Adenovirus canino; 
 -Parainfluenza canina; 
 -Parvovirose; 
04.1-Cinomose 
Etiologia 
Vírus da família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae e gênero 
Morbilivirus. 
Características do Agente 
 Vírus grande, RNA, envelopado e sensível ao calor, ressecamento, detergentes, 
solventes lipídicos e desinfetantes. 
Epidemiologia 
 Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados 
(3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite 
do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade 
contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão), 
causando a doença tardiamente. 
Transmissão 
Aerossóis, secreções e excreções corporais e transplacentária. A maior 
oportunidade para disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos (Ex.: lojas 
de animais, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa). A eliminação viral cessa 
geralmente após 1 a 2 semanas após a recuperação do paciente. 
Patogenia 
 O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta os 
linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do sistema 
nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Uma vez no 
sistema nervoso central o vírus sai via linfócitos e entra em neurônios do SNC e na glia, 
onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinização. 
 
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Sinais Clínicos 
01-Forma Jovem 
Sinais gerais: verifica-se febre (bifásica), mal-estar, anorexia, depressão, vômito e 
diarreiade intestino delgado, corrimento nasal mucóide a mucopurulento, espirro, tosse 
com sons broncovesiculares aumentados, crepitações e dispneia (geralmente são sinais 
associados a infecção bacteriana secundária, principalmente por Bordetella 
bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentário, erupção cutânea, progredindo para 
pústulas, especialmente no abdômen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal, 
retinocoroidite, lesões em medalhão, neurite óptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento 
ocular mucopurulento. 
Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabeça, nistagmo, déficits em 
nervos cranianos, cabeça pendente, hipermetria, convulsões generalizadas, depressão, 
cegueira unilateral ou bilateral, vocalização similar à estado de dor, rigidez muscular e 
movimentos rítmicos dos músculos; 
02-Forma Adulta (encefalite do cão idoso) 
Sinais de Sistema Nervoso: depressão, andar em círculos, comportamento de pressionar 
a cabeça contra objetos e demência. 
Sinais de Sistema Ocular: déficit visual e deficiência de ameaça bilateral. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: o diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se 
nos sinais clínicos típicos em um cão jovem que tenha uma história de vacinações 
inadequadas e possibilidade de exposição ao vírus. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: linfopenia e leucopenia precoce (fase aguda), 
posteriormente leucocitose neutrofílica; 
 -Radiografia: radiografia torácica, verificando-se pneumonia intersticial 
ou alveolar; 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se elevação de proteínas 
e pleocitose linfocítica. 
 -Virologia: imunofluorescência e isolamento viral; 
 -Histopatologia: presença de corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Lenz) em células sanguíneas periféricas, células 
epiteliais ou por biópsia. 
 
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Tratamento 
01-Antibióticos: terapia com antibióticos de amplo-espectro para combate e prevenção 
de infecções secundárias. 
 
 
 
02-Antiviral: administração de ribavirina. 
 
 
 
03-Antiinflamatórios esteoidais: administração de glicocorticoides como a prednisona. 
Porém os benefícios ainda não foram bem documentados. 
 
 
 
04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulsões. 
 
 
05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteção e 
regeneração de epitélios, vitamina C como fator tróficos dos tecidos mesenquimais, do 
reticuloendotélio e indiretamente do sistema imunopoético e vitaminas do complexo B 
como tônicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese. 
06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com 
fluídos. 
 
 
 
 
Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV. 
Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV. 
 
 
Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias. 
Associação de DMSO: 20 mg/kg SID. 
 
 
Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente 
redução gradual. 
 
 
Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV 
 
 
 
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04.2-Raiva 
Etiologia 
 Vírus da família Rabdovírus. 
Transmissão 
Normalmente é por feridas, mas há relatos de transmissão por aerossol e 
absorção pelas mucosas. 
Embora tenham sido comprovados períodos de incubação superiores a 12 meses, 
na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da 
exposição. 
O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a 
apresentação de sinais clínicos. 
Apresentação Clínica 
 A doença é dividida classicamente em três síndromes. 
Estágio podrômico: os pacientes acometidos exibem apreensão, inquietação, 
anorexia, vômitos e salivação excessiva. Tais sinais podem durar até cinco dias antes 
que o animal desenvolva outros sinais ou morra. 
Estágio neurológico: segue o período podrômico. Andar a esmo, apresentar 
vícios, demência e convulsões são típicos desse estágio. É a forma de raiva mais comum 
vista em gatos. 
Estágio terminal ou forma apática: verifica-se progressão de paralisia espinhal 
para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: normais. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: aumento das células 
mononucleares e proteínas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral. 
 -Titulação do líquido cefalorraquidiano: título positivo para IgG para 
raiva é uma boa evidência de infecção pela raiva, porque os títulos liquóricos não 
aumentam com a vacinação somente. 
 
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 -Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido 
cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de 
Negri. 
Tratamento 
 Não há tratamento. 
Profilaxia 
 Vacinação dos animais. 
 As síndromes de raiva induzida por vacinas têm sido reconhecidas raramente no 
cão e no gato. Ocasionalmente, a vacinação com o vírus da raiva tem sido associada ao 
desenvolvimento, em 10 a 21 dias após a vacinação com vacina de vírus atenuado, de 
uma quadriparesia flácida sem déficits de nervos cranianos típica de uma 
polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em cães. O prognóstico para a 
recuperação dessa síndrome é excelente. 
04.3-Outras Meningoencefalites Virais 
Tabela 3. Meningoencefalites Virais 
Doença Etiologia Sinais Clínicos e Patologia Curso e 
Prognóstico 
Diagnóstico Tratamento Prevenção 
Pseudo-raiva Herpesvírus Excitação, coma, prurido na 
porta de entrada, 
automutilação e contato com 
suínos. 
Superagudo e 
evolução para 
óbito em 1 a 2 dias 
Histórico, sinais e 
necropsia 
Não há. Vacinas somente 
para suínos. 
Hepatite 
Infecciosa 
Adenovírus 
canino tipo 1 
Compromete endotélio 
vascular causando sinais 
nervosos e hepáticos, renais e 
respiratórios. 
Agudo à crônico. Perfil laboratório 
clínico (hepático) 
Apoio Vacina 
PIF Coronavírus Seca: lesões 
piogranulomatosas, olhos, 
vísceras e sinais nervosos. 
Comum meningite. 
Progressão lenta e 
fatal. 
Leucócitose, 
neutrofilia e 
hipergamaglobulinemi
a. 
Apoio Isolamento dos 
infecctados. 
Panleucopenia 
felina 
Parvovírus Pré-natal e neonatal: 
hipoplasia de cerebelo. 
Presente no 
nascimento e não 
progressivo 
Histórico, idade, 
sinais e necropsia 
Nenhum Vacina 
Vírus da 
Leucemia 
Felina 
Retrovírus Linfoma epidural, doença 
cerebral difusa e 
imunocomprometimento. 
Crônico 
progressivo e 
geralmente fatal. 
Histórico, sinais, 
hemograma, pesquisa 
de antígeno e 
sorologia. 
Quimioterapia 
de combinação 
Vacina 
Vírus da 
Imunodeficiênc
ia Felina 
Lentivírus Mudanças comportamentais e 
nível de consciência 
Crônico e mal 
caracterizado 
Histórico, sinais e 
sorologia. 
Nenhum Nenhuma 
 
 
 
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05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias 
05.1-Meningoencefalite Granulomatosa 
Definição 
 Distúrbio auto-imune, especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo 
retardado (mediada por células T). A enfermidade é caracterizada por progressão 
neurológica subaguda ou crônica da síndrome multifocal, afetando primariamente o 
cérebro. 
Epidemiologia 
 Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raças de pequeno porte 
(Poodle e Terriers). 
 Corresponde entre 5 a 25% dos distúrbios neurológicos em cães. 
Apresentação 
 -Focal; 
 -Disseminada; 
 -Ocular; 
Sinais Clínicos (disseminada) 
 Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulsões, andar em 
círculo, alterações comportamentais, febre, progressão aguda e subaguda e em 25% dos 
casos há morte em uma semana. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumentona 
concentração protéica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfócitos e 
monócitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmócitos. 
 -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente sem alterações, mas pode-
se verificar leucocitose leve à moderada. 
 -Tomografia e ressonância magnética; 
 -Focal: presença de massa solitária (diferenciar de neoplasia na 
histopatologia). 
 
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 -Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de 
aumento de contraste. 
 -Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de 
mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) no cérebro e/ou na medula 
espinhal. 
Tratamento 
01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras) 
 
 
*Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias 
alternados ad eternum. 
02-Antineoplásicos 
 
 
 
 
03-Imunomoduladores 
 
 
 
 
 
*Concentração mínima esperada de ciclosporina é entre 300 e 500 ng/mL. 
05.2-Meningoencefalite Necrosante Idiopática 
Sinônimo 
 Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers. 
Etiologia 
 Desconhecida. 
 
Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com 
posterior redução gradual da dose. 
Arabinosídeo de Citosina (citarabina): 50mg/m² BID : SC por dois 
dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona. 
Procarbazina: 25 a 50 mg/m² SID : SC por 14 dias consecutivos e 
repouso de 14 dias 
 
Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO 
Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO 
Ciclofosfamida: 50 mg/m² a cada 48 horas : VO 
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg 
 
 
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Lesões 
 Lesões cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo α do 
herpesvírus humano. 
Epidemiologia 
 Raças: Pug, Maltês e Yorkshire Terrier. 
 Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul. 
Sinais Clínicos 
 Evolução aguda (cerca de 2 semanas) ou crônica (4 a 6 meses). Verifica-se 
sinais clínicos de prosencéfalo como convulsões, andar em círculos, embotamento, 
déficit visual com reflexo pupilar normal, pressão persistente da cabeça contra objetos e 
dor cervical que pode ser decorrente da meningite. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exame Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: achados inespecíficos. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose 
exclusivamente ou com predomínio de células mononucleares com aumento do teor de 
proteínas. 
 -Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética: verifica-se 
dilatação ventricular assimétrica e áreas de radioluscência no cérebro (malácia do 
tecido), as vezes parecendo contínuas aos ventrículos laterais. Mas pode estar normal. 
Tratamento 
 Não há tratamento específico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de 
glicocorticoides (mas não mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato 
(relato de tratamento bem sucedido). 
 
 
 
 
 
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05.3-Meningoencefalite Eosinofílica 
Definição 
 É uma enfermidade idiopática rara caracterizada por pleocitose com predomínio 
de eosinófilos. 
Epidemiologia 
 Há predisposição racial em Golden Retriever e Rottweiller. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se colapso (animal em decúbito lateral ou esternal e sem perda de 
consciência), depressão, sonolência, anormalidade de desenvolvimento, andar em 
círculos, pressão da cabeça contra obstáculos, paralisia facial, redução dos reflexos 
pupilares, torcicolo e incoordenação. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: alterações não específicas. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinofílica (a presença 
de eosinófilos pode variar entre 21 e 98%). 
Tratamento 
 Há relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticóides e um cão se 
recuperou após tratamento com cloranfenicol. 
05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticóides 
Sinônimo 
 Vasculite meníngea. 
Epidemiologia 
 Raças: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese 
Mountain e Pointer Alemão. 
 Distribuição mundial e representa uma das mais importantes doenças 
inflamatórias do sistema nervoso central. 
 
 
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Sinais Clínicos 
 Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais 
para paralisia, cegueira e convulsões. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de proteínas e 
pleocitose neutrofílica extrema. 
 -Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se neutrofilia periférica com 
desvio à esquerda e em alguns casos elevação das globulinas. 
 -Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alterações em sistema 
nervoso central (meninges, medula espinhal e cérebro) e também auxilia a monitorar a 
eficácia da terapia. 
Tratamento 
 Utilização de glicocorticoides a longo prazo geralmente é utilizado e azatioprina 
para tratamento mais agressivo e para casos refratários. 
05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida 
 05.5.1-Poliencefalomielite felina 
Definição 
Enfermidade subaguda ou crônica que raramente acomete felinos jovens e 
adultos. Processo inflamatório não supurativo. 
Etiologia 
 Desconhecida e suspeita-se de vírus. 
Fisiopatologia 
 Evolução que ocasiona perda de mielina, axônios e neurônios do cérebro e 
medula espinhal. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se predomínio de sinais clínicos de mielopatia como ataxia e paresia de 
membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de intenção e atividade 
convulsiva focal. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se leucopenia. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações conclusivas. 
 05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular 
Definição 
 Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de cães (2 a 3 meses), é 
caracterizada por hidrocefalia e extensas áreas de lesões hemorrágicas e inflamatórias 
no parênquima cerebral. 
Etiologia 
 Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se início dos déficits agudos e evolução rápida, alterações de 
comportamento, andar em círculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotação e 
desvio da cabeça. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de células 
mistas e aumento de proteína. 
*Diagnóstico definitivo por necropsia e histopatologia. 
Tratamento 
01-Glicocorticóides 
 
 
 
Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas 
semanas com posterior redução gradual da dose. 
 
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02-Antibióticos 
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: 
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com 
trimetoprim. 
03-Cirúrgico: drenagem da hidrocefalia. 
06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares 
Tipos 
 -Global; 
 -Focal; 
 -Multifocal; 
06.1-Global 
 Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema 
cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico. 
 Regiões do cérebro propensas à hipóxia: córtex cerebral, hipocampo, núcleos 
basais, núcleos talâmicos e células de Purkinje do cerebelo. 
06.2-Focal/Multifocal 
*Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica. 
 Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que 
podem ser causados por hipertensão sistêmica, vasculite, distúrbios de coagulação, 
neoplasias ou traumatismos. 
Patogenia 
 Lesão vascular isquêmica a qual causa produção e liberação de radicais livres, 
lactato e perda doequilíbrio osmótico causando disfunção neuronal. 
Sinais Clínicos 
 Sinais de disfunção do prosencéfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e 
cerebelo. A isquemia global pode causar convulsão com perda de visão. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: história de início superagudo de uma 
encefalopatia assimétrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar 
causa primária. 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Tomografia computadorizada e Ressonância magnética: revela lesões 
focais, pode revelar edema difuso e há absorção de contraste em áreas cerebrais 
suscetíves. 
Tratamento 
01-Diurético 
 
02-Tratamento da causa base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID 
 
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07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas 
07.1-Síndrome do Distúrbio Cognitivo 
Definição 
 Síndrome relacionada à idade, semelhante à doença de Alzheimer em humanos. 
Fisiopatologia 
 Incerta. 
 Há alterações vasculares no cérebro levando a espessamento de meninge e 
dilatação ventricular. Também há acúmulo progressivo de uma proteína neurotóxica (β-
amilóide) principalmente em córtex cerebral e hipocampo. 
Sinais Clínicos 
 Os sinais são variáveis e inespecíficos como a desatenção, inatividade, 
perambulação a esmo e demência. Pode-se ter distúrbios do sono/vigília, incontinência 
urinária ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, não reconhece ambientes, 
pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalização excessiva. Felinos apresentam 
comportamento agressivo e hiperresponsivo. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: principal. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: normal, mas 
pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, lesão de lobo temporal medial do 
córtex cerebral. 
Tratamento 
01-Antidepressivo (agonista dopaminérgico) 
 
 
 
 
*Não exceder a dose de 2 mg/kg SID. 
Cloridrato de Selegilina (L-deprenil) 
Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manhã 
Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manhã 
 
 
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**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o 
equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres 
nocivos. 
02-Vasodilatador 
 
 
03-Alfaadrenolítico (ativação do metabolismo cerebral): nicergolina. 
*Tratamento parece ser melhor em cães machos castrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum. 
 
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Síndromes Vestibulares 
Sistema Vestibular 
 Periférico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. Há 
participação da porção vestibular do nervo vestíbulococlear (8º nervo craniano) 
chegando até o tronco cerebral. 
 Central: composto pelos núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula 
oblonga e lobo floconodular do cerebelo. 
01-Síndrome Vestibular Periférica 
Causas 
 Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos 
nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina, 
síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e 
polineuropatia secundária ao hipotireoidismo. 
Sinais Clínicos 
Sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em 
círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, quando presente é 
horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão, pode ocorrer 
paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras, 
lábio e orelha e síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com 
lesões nos ouvidos médio e interno. 
01.1-Otite Média/Interna 
Fisiopatologia 
As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva 
podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e 
interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto. 
Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou 
por infecções fúngicas. 
Sinais Clínicos 
 Sinais vestibulares podem ser agudos ou crônicos e progressivos. Os sinais 
vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral. 
Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana 
timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas 
ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Cultura microbiológica e antibiograma; 
 -Miringotomia: aspiração de conteúdo da orelha interna (através da 
membrana timpânica). 
 -Radiografia: avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A 
angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar 
em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e 
gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falso-
negativo. 
Tratamento 
01-Antibiótico 
Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e 
antibiograma. 
*A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca 
associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e 
lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana. 
 
 
 
 
*Antibióticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas. 
02-Osteotomia e associação com antibióticos: em casos em que não há resposta ao 
tratamento clínico. 
**Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos 
forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e 
ficarem mais difíceis de tratar. 
 
 
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO 
Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO 
Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO 
 
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01.2-Neoplasias 
Tipos 
 Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma. 
 Origem da bulha óssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética. 
 -Biópsia: definitivo. 
Tratamento 
01-Cirúrgico: remoção completa da massa (difícil). 
02-Radioterapia/Quimioterapia. 
 
01.3-Pólipos Nasofaríngeos 
Definição 
 São formações benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos 
jovens. 
Etiologia 
 Desconhecida, mas geralmente estão fixos à tuba auditiva. Podem se estender 
para dentro do canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. 
Sinais Clínicos 
 Estertor respiratório, obstrução de vias aéreas superiores e secreção nasal muco-
purulenta. Sinais de otite externa ou média/interna como cabeça inclinada, nistagmo ou 
síndrome de Horner podem ocorrer. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: verifica-se presença de tecido mole na bulha e 
espessamento ósseo, não acompanhado de lise. 
 -Biópsia e histopatológico: diagnóstico definitivo. 
Tratamento 
01-Cirúrgico 
 Excisão cirúrgica e requer realização de osteotomia ventral de bulha. 
 
01.4-Trauma de Orelha Média e Interna 
Sinais Clínicos 
 Sinais vestibulares periféricos, síndrome de Horner e paralisia de nervo facial. 
Também pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes. 
Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver 
completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível. 
Tratamento 
 Tratamento de suporte para o traumatismo de cabeçae prevenção de infecções 
pós traumática. 
 
01.5-Doença Vestibular Geriátrica Canina 
Definição 
A doença vestibular idiopática é de início agudo a hiperagudo, na maioria das 
vezes atingindo o auge em menos de 24 horas. 
Epidemiologia 
 Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas 
duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza-
se pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais. 
Sinais Clínicos 
Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo (rotatório ou horizontal) sem 
causa conhecida. 
Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea 
transitória, vômitos e anorexia. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica 
ou estrutural, bem como de doença central. 
Tratamento 
01-Antieméticos/protetor gástrico 
 
 
 
 
*Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens. 
02-Antihistamínicos (H3) e agonista H1 
 
 
01.6-Síndrome Vestibular Idiopática Felina 
Definição 
Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfunção dos 
receptores vestibulares periféricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo 
craniano VIII). 
 Semelhante à doença vestibular geriátrica canina. 
Epidemiologia 
 Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4 
anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão 
ou outono. 
Sinais Clínicos 
Sinais clínicos de início agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia, 
ambulação em círculos fechados e/ou inclinação de cabeça. Frequentemente os gatos 
assumem uma posição agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se 
Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO 
Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO 
Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC 
Cloridrato de betaistina (LABIRIN®): 0,5 mg/kg BID :VO 
 
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mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes 
menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização. 
Os sinais clínicos não progridem. 
Verifica-se também nistagmo horizontal ou rotatório. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica 
ou estrutural, bem como de doença central (exclusão de outras enfermidades). 
Tratamento 
 Geralmente os animais apresentam melhora espontânea em 2 a 3 dias com 
regressão completa em 2 a 3 semanas. 
 O uso de glicocorticoides não é indicado. 
01.7-Síndromes Vestibulares Congênitas 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos, 
lateralização de cabeça e ataxia. 
*Pode-se ter surdez. 
Raças 
 Caninos: Pastor Alemão, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier. 
 Felinos: Siameses e Birmaneses. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonância 
magnética estão normais. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: encontra-se normal. 
 
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01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos 
Definição 
 A utilização de medicamentos aminoglicosídeos por mais de 10 dias e com 
doses altas causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de 
cães e gatos, especialmente nos animais com declínio na função renal. 
 Geralmente quando há administração de altas doses sistêmicas ou uso 
prolongado tópico. 
 Exemplo de aminoglicosídeos: amicacina, estreptomicina, gentamicina, 
neomicina e tobramicina. 
Sinais Clínicos 
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da 
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for 
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
Tratamento 
 Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução 
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). 
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 
01.8-Ototoxicidade Química 
Definição 
Muitos fármacos e produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido 
interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. A 
ototoxicidade se dá pelo uso prolongado desses produtos. 
 Produtos tóxicos: clorexidine, dioctil sulfossuccinato (DOSS) e 
aminoglicosídeos. 
Sinais Clínicos 
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da 
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for 
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
Tratamento 
 Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução 
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). 
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 
02-Síndrome Vestibular Central 
Causas 
 Trauma ou hemorragia, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, 
neoplasias, infarto vascular, deficiência de tiamina e intoxicação por metronidazol. 
*Meningoencefalite granulomatosa em cães e PIF em gatos parecem ter predileção por 
está área vestibular central (núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula 
oblonga e lobo floculonodular do cerebelo). 
02.1-Lesão em Tronco Cerebral 
 Causa alterações de estado mental, depressão, esturpor, coma, múltiplos déficits 
em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada 
ao NMS, déficits em reações posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais 
normais ou aumentados e anomalias respiratórias ou cardíacas. 
02.2-Intoxicação por Metronidazol 
Definição 
O fármaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoencefálica 
com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser 
diminuída em pacientes com doença hepática e renal, já que a droga é metabolizada e 
excretada por esses órgãos, respectivamente. A falência renal tem sido citada como um 
fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia periférica induzida pelo 
metronidazol. 
*A causa específica da neurotoxicidade após a administração de metronidazol ainda não 
foi determinada. 
 Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento 
agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como 
15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação. 
Sinais Clínicos 
 
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Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito, 
náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia. 
 Sinais de sistema nervoso incluem: desorientação, ataxia, cegueira, diminuição 
da propriocepção consciente, alteração do nível de consciência, hipermetria, tremores, 
hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabeça, convulsões, neuropatia periférica 
sensorial e/ou autonômica, opistótono, hiperatividade, espasmos musculares, 
dorsoflexão da cauda e coma. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente se encontram dentro dos 
parâmetros de normalidade, mas já foram relatados a presença de leucopenia, 
leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepáticas. 
Tratamento 
Suspensão do uso do fármaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises 
convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos. 
01-AnticonvulsivanteDiazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV 
 
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Síndrome Cerebelar 
Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar 
 Verifica-se estado mental normal, déficit ipsilateral em resposta à ameaças, 
tremores de intenção, marcha hipermétrica, ataxia de tronco com força normal, 
propriocepção normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla 
de sustentação. 
Etiologias 
 Não progressivas: panleucopenia felina e herpesvírus canino. 
 Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose 
canina. 
01-Panleucopenia Felina 
Definição 
A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem 
aglomerados de felinos, como por exemplo em exposições de animais, gatis, ou 
mesmo parques zoológicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doença ser 
infecciosa e causada por um vírus facilmente transmissível. 
Etiologia 
Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe 
permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo 
animal. 
Transmissão 
O contágio é feito em geral por inalação de gotas de secreções infectadas 
suspensas no próprio ambiente, e também por ingestão oral. 
Infecção do Sistema Nervoso Central 
Só são susceptíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou 
neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais 
tarde, no final da gestação e no início do período neonatal. O vírus interfere com o 
desenvolvimento do córtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer 
até o nono dia de vida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com 
hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar a retina e o nervo óptico. 
Vacinação de fêmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas também pode 
causar degeneração cerebelar. 
 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se geralmente leucopenia com 
número abaixo de 1000 leucócitos, a neutropenia é mais importante que a linfopenia. É 
incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa 
hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais 
sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver 
CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas 
bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação 
leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo. 
Prognóstico 
 É bom e animais de estimação são aceitáveis em geral. 
 
02-Herpesvírus Canino 
Epidemiologia 
 Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se depressão, anorexia, diarreia, convulsões e até morte. As sequelas 
neurológicas são ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira. 
 
 
 
 
 
 
 
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03-Displasia de Occipital 
Definição 
A displasia do occipital é o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode 
variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alteração morfológica podem ou 
não apresentar manifestações clínicas. 
Patogenia 
A displasia de occipital é resultado da ossificação incompleta da parte 
ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido 
membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo. 
O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães 
braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico. 
Epidemiologia 
Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso, 
Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da 
Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise, 
Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund. 
Sinais Clínicos 
A importância clínica da displasia de occipital é questionável, pois os animais 
podem ser assintomáticos e raramente apresentam sinais neurológicos. Mas pode-se 
alguns sinais clínicos como: ataxia, dor cervical, convulsões, mudanças de 
comportamento, disfagia, depressão, cegueira e estrabismo. Os principais sinais clínicos 
dentre estes são a ataxia e a convulsão. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 Radiografia: o diagnóstico definitivo se dá através da radiografia com o 
animal em decúbito dorsal com a articulação atlanto-occipital hiperflexionada. 
 
 
 
 
 
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Figura 19. Radiografia craniana evidenciando aumento e alteração de formato do forame magno (setas 
azuis) em Poodle Toy. 
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2012. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Convulsões 
Definição 
 É a manifestação clínica da atividade elétrica excessiva ou hipersincrônica 
anormal do córtex cerebral. 
Fases 
 Pródromo: fase pré-convulsiva. É o fenómeno comportamental que precede o 
início de uma convulsão, como por exemplo, o animal esconde-se, segue o dono, ou 
parece inquieto ou assustado. Os pródromos são considerados eventos pré-ictais, podem 
ser prolongados, variando de horas a dias, e não fazem parte da convulsão propriamente 
dita já que não estão relacionados com a actividade eléctrica anormal observada na 
electroencefalografia. 
 Aura: é a sensação inicial da convulsão. Neste período, que pode demorar de 
minutos a horas, os animais podem exibir um comportamento sensitivo ou motor 
estereotipado (por exemplo, andar, lamber, etc), padrões autonómicos (por exemplo, 
salivação, micção, vómito), ou mesmo eventos psíquicos não usuais, tais como ladrar 
excessivamente, ou aumento/diminuição da procura de atenção por parte do dono. 
 Ictal: quando realmente ocorre a convulsão. Manifesta-se por tónus ou 
movimento muscular involuntário, e/ou comportamentos ou sensações anormais, tendo 
como duração geralmente de alguns segundos a minutos. 
 Pós-ictal: caracteriza-se pelo comportamento atípico exibido pelo animal 
(devido a exaustão cerebral) e que ocorre imediatamente após a convulsão, como por 
exemplo, inquietação, delírio, letargia, confusão, cegueira, sede, fome, micção ou 
defecação de forma inadequada; esta fase pode ter uma duração que varia desde alguns 
segundos a várias horas. 
 Diferença (epilepsia e convulsão) 
Convulsão: é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, 
descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da 
consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e 
memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais. 
Epilepsia: é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica 
consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter 
causas primárias e secundárias. 
Diagnóstico Diferencial 
 Síncope, hipoglicemia, hipocortisolemia, distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia), 
miastenia gravis, doenças paroxísticas não epiléticas (alteração comportamental, 
 
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colapso, movimentação anormal, sinais neurológicos transitórios ou paralisia), ataques 
vestibulares agudos, narcolepsia e catalepsia. 
Patogenia 
A susceptibilidade de ocorrer uma crise epileptiforme varia individualmente e, 
mais do que um tipo convulsivo, pode estar presente no mesmo indivíduo. 
A maioria das crises são tônico-clônicas. Há presença de tônus muscular 
extensor extremo em recumbência lateral, após tônus e relaxamento com contrações 
musculares rítmicas. Espasmos musculares e movimentação dos membros e mandíbula. 
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro, revelando-se 
importante na modulação das funções cognitiva, motora,sensitiva e da memória no 
SNC. O glutamato atua em mais de metade das sinapses neuronais do cérebro, 
desempenhando assim o papel principal na difusão da atividade convulsiva. Há um 
aumento na libertação do glutamato no cérebro associado com a atividade epileptiforme. 
Como resposta à súbita alteração na atividade cerebral, estabelecem-se zonas 
inibitórias locais na tentativa de prevenir a propagação desta atividade epileptiforme. O 
ácido gammaaminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório cerebral 
envolvido neste processo. O GABA causa geralmente inibição através da abertura dos 
canais de cloro, levando à entrada deste íon para o interior das células e, 
consequentemente, à hiperpolarização. 
Verifica-se uma quantidade significativamente mais baixa de GABA e uma 
maior quantidade de glutamato no líquido cefaloraquidiano de pacientes epilépticos, 
quando comparados com os controles normais. 
Os fatores envolvidos na formação da epilepsia envolvem, entre outros, 
neuroplasticidade ou plasticidade sináptica, diminuição da atividade do GABA, redução 
da atividade do glutamato, nova formação de circuitos excitatórios, alterações nos 
receptores, canalopatias iónicas, disfunção das células de glia, disgenesia cortical e 
patologia intracraniana. 
Tipos 
 -Tônico-Clônicas: contrações tônico clônicas. 
 -Psicomotoras: verifica-se animais agressivos, com andar a esmo, andar em 
círculos, inquietação, mordem o ar e cambaleiam. 
 -Focais: geralmente apresentam contrações anormais dos músculos da face. 
 
 
Etiologia 
 
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01-Extracranianas 
 -Toxinas: estricinina, metaldeído, organofosforados e organoclorados. 
 -Inflamatórias: cinomose, raiva, pseudoraiva, bactérias, toxoplasmose, 
neosporose, criptococose, meningoencefalite granulomatosa e migração aberrante de 
parasitas. 
02-Intracranianas 
 Mal formações congênitas, hidrocefalia, lessenfalia, neoplasias, doenças 
inflamatórias, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, encefalite 
necrosante, doença vascular, hemorragia, infarto, doenças metabólicas do 
armazenamento e doenças degenerativas. 
03-Idiopáticas (Epilepsia Idiopática) 
 
01-Extracranianas 
01.1-Estricinina 
Definição 
 Veneno para roedores. 
Sinais Clínicos 
 Extensão rígida dos membros e do corpo, orelhas eretas, espamos tetânicos 
induzidos por estímulos auditivos. 
Tratamento 
01-Indução do vômito e lavagem gástrica 
02-Anticonvulsivantes 
 
 
 
03-Diurese e fluidoterapia 
 
01.2-Metaldeído 
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV 
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado). 
 
 
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Definição 
 Veneno para caracóis e lesmas. 
Sinais Clínicos 
 Ansiedade, hiperestesia, taquicardia, hipersalivação, fasciculações musculares e 
tremores, nistagmo em felinos, convulsões, depressão e insuficiência respiratória. 
Tratamento 
01-Indução do vômito, lavagem gástrica e administração de carvão ativado 
02-Anticonvulsivantes 
 
 
 
03-Diurese e fluidoterapia 
04-Intubação e ventilação assistida/mecâmica: caso necessário. 
 
01.3-Organoclorados 
Definição 
 Produto agrícola (inseticida). 
*Pode intoxicar pelo contato com a pele. 
Sinais Clínicos 
 Apreensão, hipersensibilidade, hipersalivação, resposta exagerada a estímulos, 
contrações musculares na face e no pescoço e convulsões tônico-clônicas. 
Tratamento 
01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado 
02-Anticonvulsivantes 
 
 
01.4-Organofosforados 
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV 
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado). 
 
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV 
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado). 
 
 
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Definição 
 Inseticida. 
Sinais Clínicos 
 Lacrimejamento, diarreia, vômito, miose, hipersalivação, resposta exagerada a 
estímulos, contrações musculares da face e da língua, progredingo para convulsões 
tônico-clônicas. 
Tratamento 
01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado 
02-Atropina/Pralidoxina 
 
 
 
 
*A pralidoxima pertence a família de compostos chamados oximas que reverte a ligação 
de organofosforados com a acetilcolinesterase. É usado em combates como antídoto para envenenamento 
por organofosfatos ou inibidores da acetilcolinesterase (contra agentes que atacam o sistema nervoso) em 
conjunto com a atropina. 
 
02-Intracranianas 
02.1-Epilepsia sintomática 
Ocorrência 
 Geralmente ocorre após insulto inflamatório, traumático, tóxico, metabólico ou 
vascular (cicatricial). 
 O aparecimento ocorre entre 6 meses e 3 anos. 
 Normalmente sem alterações nos exames de imagem avançados. 
03-Epilepsia Idiopática 
Definição 
A epilepsia é uma das patologias neurológicas mais comuns no cão e no gato. 
Estima-se que a prevalência da epilepsia varie entre 1,5 a 5,7% no cão e 0,5% no gato. 
Atropina: 0,2 mg/kg EV 
Pralidoxina: 20 mg/kg IM : BID 
 
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Dependendo da localização e extensão da descarga convulsiva, a apresentação 
clínica de uma crise pode variar bastante. Por exemplo, uma lesão no córtex motor 
esquerdo irá produzir contrações musculares no lado direito do corpo; uma lesão no 
córtex visual poderá levar a que o animal tente apanhar moscas imaginárias; por outro 
lado, uma lesão no sistema límbico pode levar a alterações no comportamento do 
animal: vocalização excessiva, vícios ou sonolência. 
A epilepsia idiopática surge unicamente a epilepsia, sem que haja qualquer lesão 
cerebral subjacente ou outros sinais ou sintomas neurológicos, para além das 
convulsões. 
Epidemiologia 
Talvez haja uma origem genética, com maior prevalência em animais de raças 
puras (Pastor Alemão, Pastor Belga, Beagle e Daschunds) e seja dependente da idade, 
sendo que a maioria dos animais afetados têm idades compreendidas entre 1 a 5 anos. 
Suspeita-se de hereditariedade em raças como: Labrador, Golden Retriever e Collies. 
É comumente observado em: São Bernardo, Cocker, Setter Irlandês, Boxer, 
Husky, Border Collier e Poodle. 
Sinais Clínicos 
 Geralmente aparecem entre 6 meses e 3 anos. Com o passar da idade as crises 
ficam mais intensas e mais graves. 
 A característica das convulsões são tônico-clônicas durando entre 1 a 2 minutos. 
 Se mais de 2 convulsões ocorrerem durante a primeira semana da doença, deve-
se suspeitar de etiologia intra ou extra craniana. 
 Em animais com epilepsia idiopática são geralmente animais adultos jovens, 
neurologicamente normais e apresentam histórico (maior que um ano) de doença 
convulsiva intermitente não progressiva e longo período interictal (acima de 4 semanas). 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletroencefalograma; 
 -Dosagem de GABA e Glutamato no líquido cefalorraquidiano. 
 
 
 
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Tratamento 
 O tratamento deve ser instituído quando o intervalo entre as crises convulsivas 
for menor do que 45/60 dias. 
A decisão de iniciar uma terapêutica anticonvulsiva deve ser baseada 
individualmente, em cada caso. O objetivo primordial da terapêutica é controlar a 
atividade convulsiva de forma adequada e com efeitos secundários aceitáveis por parte 
dos fármacos utilizados. 
A seleção do fármaco anti-convulsivo é baseada na sua eficácia, propriedades 
farmacocinéticas e efeitos adversos. Os fármacos anti-convulsivos podem ser 
classificados em 3 categorias de acordo com os mecanismos gerais que reduzem tanto o 
início da convulsão como a sua distribuição: 
-Aumento dos processos inibitórios ao facilitar a ação do GABA; 
-Redução na transmissão excitatória; 
-Controlo da condutância catiônica da membrana; 
01-Fenobarbital 
Mecanismo de Ação 
 Liga-se ao receptor do GABA, o que aumenta a permeabilidade ao cloro e, 
consequentemente, leva a hiperpolarização das membranasneuronais. 
Vantagens 
 Seguro, barato, pode ser usado a cada 12 horas, meia vida curta, pode ser 
utilizado via oral, endovenosa e/ou intramuscular. 
Desvantagens 
 Vômito, diarreia, poliúria, polidipsia, polifagia, sonolência no início do 
tratamento, mas depois há melhora. Há desenvolvimento de hepatopatia a longo prazo. 
Dose 
 
 
 
 
 
 
Fenobarbital 
Caninos: 2 a 2,5 mg/kg BID : VO podendo chegar até 8 mg/kg. 
Felinos:1,5 a 2,5 mg/kg SID/BID : VO 
*Status epilepticus: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado). 
 
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Controle 
 A dosagem de fenobarbital deve ser feita a cada 2 a 3 semanas após o início do 
tratamento. 
 Coleta-se sangue 2 a 4 horas antes da administração (verifica toxicidade) e 
imediatamente antes da administração (verifica efetividade). 
 
 
 
*Se tiver fora desse intervalo e animal sem sinais clínicos, mantém-se a dose e 
acompanha. 
**Após este controle inicial, faz-se controles e reajustes a cada 6 a 12 meses, fazendo 
apenas uma dosagem. 
Alteração do Protocolo 
 Baixa concentração de fenobarbital e com sinais clínicos: deve-se aumentar a 
dose (10 a 25% a cada 7 a 14 dias). 
 Concentração limite de fenobarbital e com sinais clínicos: fazer associação com 
KBr (concentração sérica pode ficar entre 9 e 36μg/mL). 
*Sempre monitorar função hepática pois fenobarbital ativa a fosfatase alcalina, ALT, 
colesterol, albumina e tireóide. 
**AST, ácidos biliares e bilirrubinas não são alteradas pelo fármaco e são sensíveis à 
lesão/função hepática. 
02-Brometo de Potássio (KBr) 
Mecanismo de Ação 
Não se sabe ao certo ainda qual seu mecanismo de ação. Hipoteticamente, esta 
substância mimetiza a ação dos cloretos nos neurônios, alterando a excitabilidade 
celular, promovendo uma hiperpolarização das células neuronais. 
Vantagens 
 Tão ou mais efetivo que o fenobarbital, barato, seguro e excretado intacto por 
via renal (não hepatotóxico), pode ser usado em associação ao fenobarbital e pode ser 
administrado a cada 24 horas. 
 
 
Caninos:15 a 45μg/mL. 
Felinos: 10 a 30μg/mL 
 
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Desvantagens 
 Não é disponível comercialmente (deve ser manipulado), demora a estabilizar a 
concentração sérica (em torno de 4 meses), não deve ser utilizado em nefropatas 
(excreção intacta da molécula), e sinais adversos como vômito, diarreia e aumento do 
peso. 
Dose 
 
 
*Lembrar que a dose oral irá fornecer a concentração sérica baseada na quantidade de 
sal da dieta, dietas com alto teor de sal necessitam aumentos de 10 a 20 mg/kg na dose 
oral. 
Controle 
 Deve-se fazer controle e o objetivo é alcançar dosagem sérias como: 
 
 
 
03-Outras alternativas de protocolo 
 Caso ainda não haja sucesso no tratamento com fenobarbital e brometo de 
potássio pode-se associar a gabapentina. 
E se assim o resultado ainda não esteja sendo satisfatório (acima de 1 a 2 
convulsões por mês, que voltam com frequência mesmo usando gabapentina) deve-se 
acrescentar outros anticonvulsivantes como: ácido valpróico, carbamazepina, 
topiramato, felbemato, levetiracetam e clorazepato. 
 
 
 
 
 
 
 
Brometo de Potássio: 20 a 60 mg/kg SID/BID : VO 
1.000 a 3.000 μg/mL (monoterapia) 
Até 2.400 μg/mL (terapia combinada) 
 
Gabapentina: 10 mg/kg TID até 7 dias no máximo. 
Felbemato*: 15 a 20 mg/kg TID 
Ácido valpróico**: 60 mg/kg TID por 2 a 3 dias 
Topiramato: 5 a 10 mg/kg BID 
Levetiracetam: 
Canino: 5 a 30 mg/kg TID 
Felinos: 10 a 20 mg/kg BID 
Clorazepato: 0,5 mg/kg SID/BID 
 
 
 
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*Felbemato: hepatotóxico. 
**Ácido valpróico: ineficaz se utilizado como monoterapia. 
 
04-Tratamento do Status Epilepticus 
 -Acesso venoso e administração de solução NaCl 0,9% a taxa de 10 mL/kg hora. 
 -Pode-se administrar inicialmente diazepam intraretal (1mg/kg ou 2mg/kg em 
cães que estão em tratamento crônico com fenobarbital). 
 -Suporte de oxigênio adequado. 
 -Administração de diazepam endovenoso com repetição da dose a cada 15 a 30 
minutos, não ultrapassando a dose máxima de 10 mg em caninos e 5 mg em felinos. 
 
 
-Administração de fenobarbital endovenoso quando necessário. 
 
 
 
 
-Casos refratários pode-se administrar tiopental em infusão contínua ou 
propofol. 
 
 
 
 
 
 
 
*Problema em administração de tiopental: hipotermia e demora a retornar da indução. 
 
Diazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV 
 
 
Fenobarbital: 
Caninos: 5 a 10 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM 
Felinos: 2 a 4 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM 
 
 
Tiopental*: 
Indução: 20 mg/kg EV lento 
Manutenção: 20 mg/kg + 100 mL NaCl 0,9% com taxa de 2 a 3mg/min 
Propofol 
 Indução: 4 a 6 mg/kg EV 
 Manutenção: 0,1 a 0,3 mg/kg/min 
 
 
 
 
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-Caso se suspeite de hipocalemia, pode-se administrar gluconato de cálcio 10% (auxilia 
a estabilizar a membrana). 
 
 
 -Tratamento da hipoglicemia caso necessário com 1 a 2 mL de dextrose 25% 
envovenoso lento ou 1 a 2 mL de dextrose 50% via oral. 
Tabela 4. Manejo clínico e protocolo terapêutico do status epilepticus (adaptado de Berendt, 2004.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gluconato de Cálcio 10%: 0,5 a 1mg/kg EV lento 
 
 
 
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Fonte: CASTRO, 2008. 
 
Esclarecimentos para o Proprietário Sobre a Epilepsia 
 -Mesmo com todos os exames sugeridos, a causa ainda não pode ser 
identificada. 
 -O tratamento não é curativo. 
 -O cão pode estar acometido por epilepsia refratária. 
 -O tratamento deve ser seguido corretamente, dia a dia. 
 -O cão necessitará de tratamento durante muitos anos, provavelmente para o 
resto da vida. 
 -Os fármacos, cedo ou tarde, causarão efeitos colaterais. 
 -O cão/gato deverá ser avaliado regularmente. 
 -Cada paciente responde de uma maneira ao tratamento. 
 -Não é possível estabelecer um prognóstico a longo prazo. 
 -O custo total do tratamento pode ser considerável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Trauma Craniocefálico 
Tipos 
 Contusão cerebral: dano funcional sem lesão estrutural. 
 Concussão ou comoção cerebral: hemorragias e edema na área de impacto e na 
diametralmente oposta (golpe/contragolpe). 
 Laceração cerebral: perda da substância do tecido cerebral. 
Complicações 
 -Edema cerebral; 
 -Fraturas de crânio; 
 -Hemorragias intra ou extracranianas: podendo ser de localização epidural, 
subudural, subaracnóidea ou intraparenquimatosa. 
Patogenia 
 Após a lesão há edema (intersticial, citotóxico ou vasogênico) juntamente com a 
hemorragia local causando assim aumento da pressão intracraniana fazendo com que 
haja redução da perfusão cerebral (isquemia). 
*O edema cerebral é a presença de líquido no interstício, já o inchaço cerebral é causado 
por vasodilatação, sendo que, o cérebro fica tumefeito por hipóxia e choque. 
Tratamento (emergência) 
01-Abordagem Inicial 
A abordagem primária deve abranger exame dos principais sistemas, com ênfase 
nos sistemas cardiovascular e respiratório, e enfoque especial deve ser dado aos 
sistemas neurológico e renal pois danos são comuns em gatos e podem resultar em 
morte. 
 O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE é a estabilização do 
choque, e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos abdominais lesados. 
Na abordagem primária, o manejo médico emergencial tem por objetivo tratar o 
edema cerebral e a hipóxia tecidual, mantendo a pressão venosa central dentro dos 
parâmetros fisiológicos, estabelecendo um meio rico em oxigênio, e utilizando 
medicamentos diuréticos. 
O padrão respiratório pode direcionar o diagnóstico do local da lesão. 
 Respiração de Cheyne-Stokes: hiperventilação alternada com fases de 
apnéia indicam lesões diencefálicas. 
 
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 Hiperventilação: indicam lesões mesencefálicas. 
 Respiração irregular/apnéia: indicam lesões em bulbo. 
02-ImobilizaçãoTodo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de lesões 
de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2 mg/kg), ou o 
fentanil (2 a 6 ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser importantes 
para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas geradas pela dor. 
03-Anestesia (caso necessário) 
Os barbitúricos podem ser usados em pacientes hemodinamicamente estáveis, 
pois reduzem significantemente o metabolismo e o fluxo sangüíneo encefálico e, 
conseqüentemente, a pressão intracraniana. 
O etomidato na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg, EV ou o propofol na dose de 2 a 3 
mg/kg, EV, associados aos benzodiazepínicos, além de reduzir o fluxo sangüíneo e o 
metabolismo encefálico, diminuindo a PIC, causam discreta hipotensão sem alterar os 
valores hemogasométricos ou hematológicos do paciente em relação aos valores basais. 
*A cetamina é totalmente contra-indicada em pacientes portadores de disfunções 
encefálicas, pois aumenta a taxa metabólica cerebral, a pressão intracraniana e o fluxo 
sangüíneo encefálico, além de reduzir a pressão de perfusão cerebral na presença de 
pressão sangüínea sistêmica normal ou aumentada. 
*O isofluorano é o que causa menos efeitos indesejáveis. 
04-Cuidados de enfermagem 
Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento passivo 
do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na manutenção do 
fluxo sangüíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem venosa do cérebro. 
Deve-se fazer a avaliação e controle da temperatura corporal, avaliação do pulso. 
05-Fluidoterapia 
A fluidoterapia é considerada um dos pontos-chave na abordagem de um 
paciente com TCE. Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução 
salina hipertônica (7,5%) na taxa de 4 a 5 ml/kg EV, durante 3-5 minutos e os colóides 
como o Hetastarch (amido hidroxetílico), permitem a restauração rápida do volume de 
sangue e da pressão, demonstrando proporcionar um grau de proteção ao encéfalo 
edematoso. 
*A solução de Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/hora demonstrou ser imprópria 
para o uso em pacientes com TCE. 
 
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06-Transfusão sanguínea 
Se o paciente estiver anêmico, a transfusão sangüínea poderá auxiliar na 
manutenção da volemia, bem como na adequada oxigenação dos tecidos. Deve ser 
transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora EV (tipicamente por 4 a 6 horas) no 
paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida 
continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente. 
07-Monitoramento das funções vitais 
A monitoração da freqüência cardíaca e a manutenção da pressão arterial média 
sistêmica entre 50 a 150 mmHg são importantes, pois o TCE pode levar às alterações 
cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangüíneo encefálico e requerem 
intervenção com fármacos inotrópicos e vasoativos. As metas no TCE incluem manter 
uma PAM maior que 80 - 90 mmHg e menor que 115 - 120 mmHg. A hipertensão deve 
ser tratada se a PAM excede 130 - 140 mmHg. 
Os oxímetros de pulso são extremamente úteis para se estimar de forma 
relativamente precisa o estado de oxigenação. Em geral, os valores de saturação de 
oxihemoglobina (SaO2) de oxímetros de pulso acima de 95% são considerados normais 
e refletem um nível de PaO2 de pelo menos 80 mmHg. 
08-Oxigenação 
Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida uma concentração de 
oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min e 50 mL/kg/min, 
respectivamente e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a consciência 
devem ser entubados e ventilados. As taxas de ventilação de 10 a 20 movimentos por 
minuto devem manter os níveis de PaCO2 entre 25 e 35 mmHg. 
09-Controle da dor e febre 
A febre, a dor, convulsões e qualquer condição que causa aumento do índice 
metabólico cerebral, levam ao aumento da PIC, portanto deve-se empregar a terapêutica 
específica o quanto antes. Pode-se utilizar opióides como a metadona na dose de 0,5 
mg/kg QID associada a dipirona 25 mg/kg BID/TID. 
10-Diuréticos (diminuição da PIC) 
O manitol é um diurético osmótico que demonstrou eficácia na redução do 
edema encefálico e na PIC em casos de lesão encefálica grave. O manitol é 
administrado via intravenosa em bolus ou em infusão contínua durante 10 a 20 minutos, 
na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na redução do edema encefálico inicia-se 
após 15 a 30 minutos, e tem duração de duas a cinco horas. 
 
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A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de LCR, 
facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol, reduz 
intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas. 
11-Glicocorticóides 
Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a BHE, 
evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta inflamatória 
que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização secundária decorrente de 
um a cinco dias após o TCE. Em seres humanos não mostraram um efeito benéfico, 
além do mais, foram associados com riscos aumentados de infecção, imunossupressão, 
causam hiperglicemia e outros efeitos significativos no metabolismo. 
A terapia com alta dose de succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol
®
) 
deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente naqueles pacientes que 
não responderam adequadamente às medidas emergenciais apropriadas (fluido e terapia 
de oxigênio) e à administração de manitol, que não são hiperglicemiantes. 
Administração de succinato sódio de metilpredinisona (Solu-Medrol
®
) na dose de 30 
mg/kg EV por uma única vez, em até seis horas após o TCE. Depois a cada seis horas 
em infusão contínua de 5 mg/kg/hora EV durante seis horas. 
12-Anticonvulsivantes 
As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático 
propriamente dito (crises ocorridas nos primeiros sete dias do TCE), ou devido à 
formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a partir do sétimo 
dia). Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 5 a 10 mg/kg EV BID e 
pode-se utilizar o diazepam (0,5 a 1,0 mg/kg EV, IM ou via retal) ou lorazepam ou 
midazolam (0,06 a 0,3 mg/kg IM ou EV). 
13-Procedimento cirúrgico 
 Craniotomia: utilizada quando há fraturas deprimidas, grandes hematomas e má 
resposta ao tratamento do aumento da pressão intracraniana. 
Exame Neurológico (após estabilização do paciente) 
 -Nível de consciência; 
 -Postura e marcha; 
 -Tamanho das pupilas e reflexo pupilar à luz; 
 -Avaliação da movimentação (voluntária/involuntária); 
 -Escala de Coma de Glasgow (determinação do prognóstico): em 1970, foi 
desenvolvida por Teasdale e Jennett, da Universidade de Glasgow, Escócia, a escala de 
coma de Glasgow, elaborada para propor consistente avaliação clínica do nível de 
 
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consciência dos pacientes com dano cerebral. Essa escala é frequente e observada 
mundialmente na rotina neurológica humana. Sua aplicação é rápida, de fácil 
compreensão e permite concordância entre avaliadores. Por isso, ela tem sido usada 
rotineiramente, principalmente nos quadros neurológicos agudos e de trauma. 
Tabela 5. Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos – Escala de Glasgow. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O resultado do exame será de acordo com a somatória dos pontos da escala de 
Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognóstico será mau, de 9 a 14 pontos será reservado 
e de 15 a 18 pontos o prognóstico será bom. 
 
 
 
 
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Distúrbios da Medula Espinhal 
Localização das Lesões em Medula Espinhal 
 -Cervical cranial: C1 a C5; 
 -Intumescência cervical: C6 a T2; 
 -Toracolombar: T3 a L3; 
 -Intumescência lombar: L4 a S3; 
 -Função do trato urinário;01-Lesão em C1 a C5 
 Sinais: paresia de NMS em todos os membros, síndrome medular central, ataxia 
proprioceptiva com passos largos e déficits em reações posturais (diminuição da 
propriocepção consciente). 
02-Lesões em C6 a T2 
 Sinais: paresia nos quatro membros e ataxia mais pronunciada nos membros 
posteriores, sinais de NMI em membros torácicos, fraqueza, marcha oscilante de passos 
curtos, ruptura dos tratos centrais (provocam sinais de NMS em membros posteriores) e 
ruptura de tratos medulares ascendentes e descendentes (provocam sinais de NMI em 
membros posteriores). 
*Síndrome de Horner: quando segmento T1-T2 e raízes nervosas são acometidas. 
**Reflexo do panículo do tronco perdido quando a lesão é grave em C7 e T1. 
***Há paralisia diafragmática se lesão é grave em C5 a C7 (origem dos nervos 
frênicos). 
03-Lesões em T3 a L3 
 Sinais: paresia e ataxia em membros posteriores, sinais de NMS em membros 
posteriores, ataxia proprioceptiva, perda da propriocepção consciente, reações posturais 
retardadas, maior tônus muscular extensor e reflexos normais a aumentados. 
*Graves lesões focais verifica-se perda do reflexo do panículo caudal. 
04-Lesões em L4 a S3 
 Sinais: sinais de NMI em membros posteriores, em lesões graves verifica-se 
paresia ou paralisia de esfíncter anal. 
*Lesões compressivas de cauda equina há dor local evidente. 
 
 
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05-Função do Trato Urinário 
 Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle 
voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou 
impossível a compressãro. 
 Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo 
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal 
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido. 
Tabela 6. Achados neurológicos em cães e gatos com lesões medulares – resumo 
Sítio da lesão Membros torácicos Membros pélvicos 
C1 a C5 NMS NMS 
C6 a T2 NMI NMS 
T3 a L3 Normal NMS 
L4 a S3 Normal NMI 
 
01-Disfunção Medular Aguda (trauma) 
Introdução 
O trauma medular é uma das entidades neurológicas mais frequentes e mais 
graves na prática clínica. Esta afecção deve ser considerada emergencial, visto que a 
intervenção rápida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a 
extensão dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperação neurológica do 
paciente. 
Tipos 
 Endógena: geralmente decorre de extrusão ou protrusão de disco intervertebral, 
fraturas patológicas, anormalidades congênitas e instabilidade. 
 Exógena: traumas automobilísticos, projéteis (lesões por armas de fogo), quedas 
e lesões provocadas por outros animais e por objetos. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se sinais clínicos agudos, dor, choque e abrasões. Geralmente há 
histórico de trauma. 
*Evitar manipulação e rotação excessiva do animal até que se verifique a estabilidade 
da coluna vertebral. 
 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica (trauma recente); 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exame Neurológico: deve ser realizado para determinar a etiologia da lesão, a 
localização neuroanatômica e extensão da lesão e para identificar lesões medulares 
múltiplas, além de ajudar a determinar a terapia adequada e estabelecer o prognóstico da 
lesão. O reflexo cutâneo do tronco pode ser útil para determinar o nível da lesão 
medular espinhal. 
*A postura de Schiff-Sherrington geralmente ocorre em lesões agudas graves da porção 
toracolombar da coluna, estando muitas vezes associada a mal prognostico. 
**A percepção de dor profunda é o indicador de prognostico mais importante, pois se 
não existe a sensação de dor profunda caudal a lesão medular traumática o diagnostico 
se demonstra muito desfavorável. 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia simples: a coluna inteira deve ser avaliada 
radiograficamente em busca de lesões espinhais múltiplas que podem não ter sido 
detectadas ao exame clinico. 
 -Radiografia contrastada (mielografia): é indicado para verificar a 
existência de outras lesões medulares, quando o exame radiológico simples não indica a 
localização da lesão. Para determinar se a compressão medular é persistente, e ainda 
determinar se existe a transecção da medula espinhal. 
*Deve-se sempre excluir injúrias potencialmente fatais como choque, pneumotórax, 
contusões pulmonares, ruptura de diafragma, ruptura de vesícula urinária e trauma 
craniocefálico. 
 -Tomografia computadorizada: método mais preciso de determinação de 
dano vertebral. 
Tratamento 
 Primeiramente deve-se fazer a avaliação e tratamento de outras alterações 
potencialmente fatais como manutenção da pressão arterial, perfusão e oxigenação 
tecidual. 
01-Abordagem inicial: o tratamento da lesão medular primaria tem como principal 
objetivo auxiliar a sobrevivência neural, interrompendo os eventos fisiopatológicos 
desta lesão. 
 
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02-Enfermagem do paciente: o animal deve ser mantido imobilizado em uma maca, 
evitando deslocamento de fraturas ou luxações espinhais instáveis, visando diminuir 
nova ocorrência de lesão primária se houver instabilidade vertebral. 
03-Escolha do tratamento adequado: na escolha do tratamento adequado deve-se 
considerar o tipo e a gravidade da lesão da medula espinhal, sendo que esta é detectada 
pelo exame neurológico. Muitas vezes a alteração é tão discreta que a função normal 
pode retornar sem qualquer tratamento. 
Outro fator a ser considerado é o tempo de ocorrência do trauma, visto a terapia 
neuroprotetora só ser eficaz quando administrada dentro de um tempo restrito. 
Tratamento cirúrgico: coluna instável com 2 ou 3 compartimentos envolvidos. 
Tratamento clínico (conservador): coluna estável e apenas um compartimento 
envolvido. 
04-Tratamento clínico 
04.1-Neuroprotetores: os neuroprotetores mais utilizados são: antioxidantes, 
antagonistas dos canais de cálcio e opiaceos, antiinflamatórios não esteroidais e 
corticosteroides. 
 A aplicação do corticosteróide deve ser imediata após a estabilização do 
paciente, o fármaco de eleição é o succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol
®
). 
*A dexametasona não demonstrou qualquer efeito benéfico na recuperação de lesões 
medulares agudas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Succinato sódico de metilpredinisona: 
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e 
após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes. 
Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas. 
Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do 
bolus inicial. 
Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de 
tratamento por 24 horas. 
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento 
até 48 horas. 
 
 
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04.2-Protetor gástrico 
 
 
04.3-Tratamento intensivo/enfermagem: 
-Troca de decúbito a cada 2 horas; 
-Sondagem urinária por no máximo 3 dias e avaliação do débito urinário. 
Bexiga espástica: pode-se utilizar fenoxibenzamina, diazepam e/ou 
betanecol juntemente com a compressão manual. 
Bexiga flácida: compressão a cada 2 horas. 
04.4-Analgesia 
 
 
 
Prognóstico 
 É dependente da localização e grau da lesão medular. 
 Cervicais: lesões instáveis possuem alta mortalidade no trauma e no pós-
operatório. 
 Toracolombares: 
 Movimentação voluntária intacta: bom prognóstico. 
 Paralisados, com dor profunda e função vesical normal: prognóstico 
razoavelmente bom. 
 Paralisados e sem dor profunda: prognóstico ruim. 
*Após 21 dias e sem sinais de melhora: péssimo prognóstico. 
 
 
 
 
 
Ranitidina: 2 mg/kg SC/IM/EV : TID 
 
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM 
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO 
 
 
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02-Discopatia Intervertebral Aguda 
Sinônimos 
 Hérnia de disco intervertebral,extrusão de disco (Hansen Tipo I) e protrusão de 
disco (Hansen Tipo II). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Desenho esquemático da coluna vertebral. 
Fonte: Revista Veterinary Focus, 2008. 
02.1-Doença de Hansen Tipo I (extrusão) 
Introdução 
Esse tipo de lesão é comum em cães de pequeno porte com características 
condrodistróficas. 
Definição 
 Ruptura aguda de um disco intervertebral causada por uma degeneração 
condroide. 
Epidemiologia 
 Raças: Dachshund, Poodle Toy, Pequinês, Beagle, Lhasa Apso, Shih-tzu, 
Chihuahua e Cocker Spaniel. Em cães de grande porte de meia idade como Labrador, 
Basset Hound, Dobermann e Pastor Alemão. Porem pode ocorrer com qualquer tipo de 
cão. 
1-Vértebra 
2-Medula espinhal 
3-Disco intervertebral normal 
4-Hansen tipo II (protrusão) 
5-Hansen tipo I (extrusão) 
6-Anel fibroso 
7-Núcleo pulposo 
 
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 Em felinos é raro, ocorrendo mais em idosos e geralmente localizada na coluna 
toracolombar inferior e lombar (principalmente L4 e L5). 
 Comumente em cães de três a seis anos. 
Patogenia 
 O núcleo pulposo que normalmente é gelatinoso perde a capacidade de se ligar a 
água, sofrendo degradação dos componentes glicosaminoglicanos e freqüentemente se 
torna calcificado. O anel dorsal vertebral normalmente enfraquece e ocorre extrusão do 
conteúdo do núcleo pulposo anormal, através do anel do canal vertebral enfraquecido 
comprimindo a medula espinhal. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se dor e sem déficits neurológicos associados. As manifestações 
clínicas dependem da localização e da gravidade da lesão espinhal. Geralmente os sinais 
são simétricos, a menos que a extrusão seja lateralizada, causando simetria dos sinais. 
 Essa doença pode acometer os discos cervicais, torácicos posteriores e lombares. 
 Coluna cervical: 
 C2-C3: na coluna vertebral cervical é o segmento mais afetado, 
provocando dor cervical intensa, com déficit neurológico discreto ou inaparente, animal 
mostra-se apático e com o s dorso arqueado. Os cães tendem mais a mover a cabeça e o 
pescoço como uma única unidade, que a flexionar o pescoço. Ocasionalmente, esses 
cães gemem e caem de dor. Pode-se ter claudicação de um membro torácico, condição 
denominada compressão/pinçamento de raiz e acredita-se que seja causada pelo 
pinçamento das raízes de nervos cervicais pelo material do disco que é expelido 
lateralmente. Com compressão significativa pode-se ter paralisia dos quatro membros 
(sinais mais proeminentes em membros posteriores). 
 C6-C7 ou C7-T1: verifica-se sinais de NMI em membros torácicos e 
sinais de NMS em membros pélvicos. Geralmente na coluna vertebral cervical caudal, 
os animais de grande porte são mais afetados (síndrome de Wobbler). 
 Coluna torácica ou lombar: 65% de todas as lesões de disco toracolombares 
aguda ocorrendo entre T11 e L2. Os discos T12-T13 e T13-L1 são os locais mais 
comuns para a extrusão de disco em cães de pequeno porte, já cães de grande porte 
apresentam a região L1-L2 e L2-L3 mais comumente afetadas. Esses animais podem 
apresentar ocasionalmente dor na região lombar, com déficit neurológico mínimo ou 
ausente, porem é mais comum apresentarem paraparesia ou paraplegia aguda, é possível 
que isso ocorra devido à limitação do espaço epidural no canal vertebral toracolombar, 
comprado a região cervical. Frequentemente esses animais apresentam dor ao redor do 
local da extrusão. 
 
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 L4-S3: resultando em sinais de NMI nos membros pélvicos, tendo o 
prognostico muito mais reservado para o retorno da função. 
 Outros segmentos toracolombares: sinais de NMS nos membros 
posteriores, com membros anteriores normais. 
 Função do trato urinário 
Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle 
voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou 
impossível a compressãro. 
 Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo 
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal 
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um 
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do 
animal e avaliação dos reflexos espinhais 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia simples: sendo realizada primeiramente uma radiografia 
simples do local aonde se suspeita da lesão. Verifica-se diminuição do espaço 
intervertebral, do forame intervertebral, do espaço entre os processos articulares e 
osteófitos e esclerose das faces articulares. Pode-se visualizar calcificação de discos em 
graus variados. 
 -Radiografia contrastada: a punção para a injeção do contraste é 
realizada na cisterna atlantoccipital ou da região lombar. 
*Antes da administração do contraste, pode-se fazer a coleta do líquido 
cefalorraquidiano para posterior análise, para se eliminar outras possíveis enfermidades. 
 -Tomografia computadorizada e ressonância magnética 
(mielotomografia): podem ser utilizados para a realização do diagnóstico de doença de 
disco intervertebral. 
 
 
 
 
 
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Figura 21. Ressonância magnética demonstrando extrusão de disco C6-C7(seta laranja) em 
labrador. 
Fonte: PROVET-SP, 2012. 
Diagnóstico Diferencial 
 Meningite, discoespondilite, neoplasias vertebrais, poliartrite, mioseite, trauma, 
hemorragia e embolia fibrocartilaginosa. 
Tratamento 
01-Tratamento conservador 
01.1-Repouso: é prescrito para um paciente que apresente um único episodio de dor 
dorsal ou cervical sem déficit neurológico e ocasionalmente para cães com pequenos 
déficits neurológicos resultantes de doença de disco toracolombar. Repouso de pelo 
menos 4 a 6 semanas. 
01.2-Analgésicos 
 
 
 
01.3-AINEs 
 
 
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM 
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO 
Tramadol: 4 a 8 mg/kg IM/EV/VO 
 
Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO 
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : IM/VO 
 
 
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01.4-Relaxantes Musculares (discopatia cervical) 
 
 
01.5-Glicocorticóides (discopatia toracolombar) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
01.6-Tratamentos alternativos: acupuntura e fisioterapia (laserterapia). 
*40% dos cães que respondem bem a terapia apresentam episódios recorrentes de dor. 
**Discopatia cervical: dor cervical que não se resolve em 1 a 2 semanas, dor grave não 
controlável e episódios recorrentes que evolume para paresia/paralisia deve-se instituir o 
tratamento cirúrgico. 
***Discopatia toracolombar: se não houver resposta satisfatória em 5 a 7 dias, deve-se 
instituir o tratamento cirúrgico. 
02-Tratamento cirúrgico 
 Discopatia cervical: faz-se slot ventral com fenetração e há resolução da dor em 
24 a 36 horas pós-cirurgia e deve-se fazer restrição de exercícios por até 2 semanas. 
 Discopatia toracolombar: faz-se hemilaminectomia com fenestração. 
Prognóstico 
 Cirúrgico: recuperação completa de 80 a 90% dos casos em 4 semanas. 
 Dor com paralisia/déficits residuais: 80% dos casos voltam a andar. 
 
Metocarbamol: 15 a 20 mg/kg TID : VO 
 
Succinato sódico de metilpredinisona: 
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e 
após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes. 
Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas. 
Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do 
bolus inicial. 
Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de 
tratamento por 24 horas. 
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento 
até 48 horas. 
 
 
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02.2-Doença de Hansen Tipo II (protrusão) 
Definição 
 Caracteriza-se pela saliência do disco, sem que ocorra uma ruptura completa do 
anelfibroso e está associada à degeneração da porção fibróide. 
O prolapso parcial repetido e a resposta concomitante causam sinais lentamente 
progressivos da compressão da medula espinhal. 
Epidemiologia 
 A maior ocorrência de protrusão é observada em pacientes idosos com mais de 5 
anos de idade e em raças de grande porte não condrodistróficas, mas pode acometer as 
raças de pequeno porte. 
 Verifica-se também em animais que realizaram exercício intenso durante a vida. 
Sinais Clínicos 
Os sinais clínicos resultam da compressão da medula espinhal, embora o 
desconforto vertebral seja aparente em alguns cães. A doença do disco toracolombar do 
tipo II é muito comum, resultando em sinais neurônio motor superior nos membros 
posteriores, com os anteriores permanecendo normais. Afetando a coluna cervical há 
sinais da síndrome de Wobbler. 
Haverá hiperestesia se as raízes nervosas estiverem comprimidas ou se tiver 
ocorrido herniação do tipo I. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um 
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do 
animal e avaliação dos reflexos espinhais 
 -Exames Complementares: 
 -Exames de imagem: radiografia simples, radiografia contrastada, 
tomografia computadorizada e ressonância computadorizada como na doença de 
Hansen tipo I. 
Diagnóstico Diferencial 
 Discoespondilite, neoplasias e a mielopatia degenerativa. 
 
 
 
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Tratamento 
O animal deve ser classificado dentre os graus de lesão para ser estabelecido o 
tratamento. 
 Tabela 7.Classificação quanto a gravidade da lesão. 
Classificação Características 
1 Dor 
2 Ataxia e diminuição da propriocepção 
3 Paraplegia 
4 Paraplegia com retenção ou incontinência urinária 
5 Idem ao 4 com perda de sensibilidade. 
 
 Graus três, quatro e cinco são considerados emergência cirúrgica e não adianta 
tratar com medicamentos e esperar resposta. No grau cinco o prazo para cirurgia é de 
48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível. 
 O tratamento segue a mesma conduta da doença de Hansen tipo I. 
 
03-Mielopatia Degenerativa/Mielopatia Progressiva 
Definição 
 Enfermidade que leva a degeneração da substancia branca da medula espinhal 
caracterizada pela perda generalizada de axônios e mielina frequentemente assimétrica 
acometendo a medula espinhal toracolombar e principalmente a torácica. 
Patogenia 
A causa da ocorrência desta doença é incerta. Alguns médicos acreditam estar 
relacionada à deficiência de nutrientes ou vitaminas (principalmente a B12 e E), outros 
acreditam que seja uma doença neurodegenerativa imunomediada semelhante à 
esclerose múltipla em humanos. 
Epidemiologia 
Os cães de raças médias e grandes com idade acima de cinco são os mais 
acometidos, sendo os cães da raça pastor alemão os mais afetados. 
 
 
 
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Sinais Clínicos 
Normalmente o animal apresenta um quadro de mielopatia em região T3-L3, 
sem a presença de dor e progressiva (de seis meses a um ano). Perda da capacidade 
proprioceptiva do membro pélvico o que leva a uma ataxia e a um arrastar de patas o 
que causa um desgaste da superfície dorsal das unhas, seguido de uma perda gradativa 
da função motora voluntaria. 
 Os reflexos espinhais dos membros pélvicos são normais a hiperreflexivos. Em 
casos mais avançados pode-se observar hiporreflexia ou arreflexia patelar. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: suspeita-se em qualquer cão de grande porte com progressão 
lenta de ataxia medular e fraqueza de neurônio motor superior nos membros posteriores. 
-Exames Complementares: 
 -Radiografia: sem alterações. 
 -Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações e pode ter leve 
aumento protéico. 
*Geralmente todos estes exames sem alterações com a característica clínica sugere 
mielopatia degenerativa. 
 -Necropsia e histopatologia: diagnóstico definitivo. Verifica-se 
desmielinização bilateral das fibras ascendentes e descendentes, especialmente no trato 
torácico. 
Diagnóstico Diferencial 
 Espondilose deformante e síndrome da cauda equina (concomitante). 
Tratamento 
São recomendados exercícios físicos, suplementação de vitaminas e o uso de 
glicocorticóides, de inibidor de protease e de acido aminocapróico. Porem não esta 
comprovada que realização destes tratamentos tenha algum efeito na diminuição da 
evolução da doença. 
01-Glicocorticóides (dose imunossupressora) 
 
 
Prednisolona: 2 a 4 mg/kg BID : VO 
 
 
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02-Vitaminas 
 
 
03-Ácido aminocapróico 
 
 
 
04-Embolia Fibrocartilaginosa 
Sinônimo 
 Mielopatia embólica fibrocartilaginosa. 
Definição 
É uma síndrome comum causada pela embolização do suprimento arterial e/ou 
venosa para uma região da medula espinhal. O material embolizante é identificado 
como fibrocartilagem e acredita-se que se origina do núcleo pulposo do disco 
intervertebral. 
Epidemiologia 
Acomete mais cães de raças grandes ou gigantes, sem predileção por sexo e na 
faixa etária entre três a sete anos. Porem podem afetar cães de raças pequenas sem 
condrodistrofia sendo mais comumente afetados os cães das raças Shetland sheepdog e 
Schnauzer miniatura na mesma faixa etária. 
Patogenia 
 Há o desprendimento de fragmento de fibrocartilagem causando embolização de 
artérias e veias do parênquima medular e leptomeninges, levando a um infarto agudo e 
necrose isquêmica do parênquima medular. 
Sinais Clínicos 
Sinais neurológicos são muito súbitos e os sinais não progridem na maioria dos 
casos. Em alguns casos os sinais podem agravar-se de maneira progressiva em 2 a 4 
horas. 
Os sinais clínicos aparecem após a atividade física ou a um discreto evento 
traumático. 
Há dor inicial, até 6 horas do início do quadro e após isto desaparece. 
Vitamina E: 100 a 400 U BID : VO 
 
Ácido aminocapróico: 15 mg/kg TID : VO 
 
 
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Os sinais variam em função da localização e da gravidade da lesão isquêmica da 
medula espinhal, normalmente com déficit assimétrico e os sinais não são progressivos. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: disfunção medular aguda, indolor e não 
progressiva. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: auxiliam na avaliação de discoespondilite, fraturas, 
neoplasia vertebral e doença do disco intervertebral, sendo normais em casos de 
embolia fibrocartilaginosa. 
 -Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações ou evidencia 
discreto edema intramedular focal. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: costuma estar normal, embora um 
aumento na concentração de proteínas possa ser observado em alguns casos. 
 -Tomografia computadorizada: não é diagnóstica. 
 -Ressonância magnética: só detecta lesões graves. 
*O diagnóstico é baseado na exclusão dos distúrbios medulares compressivos e 
inflamatórios. 
Tratamento 
 Não existe nenhum tratamento com eficácia comprovada para este tipo de 
afecção. 
01-Enfermagem; 
02-Glicocorticóide (útil nas primeiras 6 horas) 
 
 
03-Fisioterapia. 
*Maior parte da melhora clínica ocorre em 7 a 10 dias, com retorno completo da função 
em 6 a 8 semanas. Na ausência de melhora em 21 dias é improvável a reversão do 
quadro. 
Prognóstico 
 A recuperação depende da extensão e da localização da injúria medular. 
Succinato sódico de metilpredinisona: 30 mg/kg EV lento 
 
 
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 Melhor quadro quando apresentam sensibilidade à dor profunda e sinais 
relacionados, estritamente, com o NMS. Quando os sinais de NMI há probabilidade de 
recuperação. 
 
05-Discoespondilite 
Definição 
 Enfermidade caracterizada pela infecção e inflamação do disco intervertebral e 
osteomielite das vértebras contíguas. Sendo o espaçodiscal lombossacro é o mais 
comumente afetado. 
Microrganismos 
 Principalmente Staphylococcus coagulase positivos como Staphylococcus 
aureus e Staphylococcus intermedius. Outros como: Brucella canis, Streptococcus spp, 
Escherichia coli, Pasteurella multocida, Actynomices viscosus, Nocardia spp e 
Mycobacterium avium. 
 Fungos também já foram isolados como: Aspergillus spp, Paecilomyces variotti, 
Mucor spp e Fusarium spp. 
Epidemiologia 
 Acomete mais comumente cães de médio a grande porte, jovens a meia idade. 
Verifica-se maior incidência em cães da raça Labrador e Pastor Alemão e é raríssimo 
em gatos. 
 Os machos são mais afetados. 
Patogenia 
Presume-se que a infecção seja hematógena, e que possa haver fatores 
predisponentes como o traumatismo do disco ou a imunossupressão orgânica, contudo é 
possível a sua disseminação para outros ossos do esqueleto e articulações. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se dor intensa na região afetada, febre depressão, perda de peso, 
anorexia, marcha rígida (poliartrite concomitante) e déficits neurológicos são raros. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Radiografia: deve-se radiografar toda a coluna. Verifica-se na fase 
aguda osteólise irregular das bordas das vértebras e alargamento/estreitamento do 
espaço intervertebral. Na fase crônica verifica-se esclerose dos bordos vertebrais, 
colapso do espaço intervertebral, osteófitos e fusão dos corpos vertebrais. 
 -Hemocultura e urocultura; 
 -Ecocardiodoppler: verificar presença de endocardite. 
 -Sorologia: para brucelose. 
Tratamento 
01-Clínico 
01.1-Antibióticos 
 
 
 
 
 
01.2-Repouso 
01.3-Analgésicos 
 
 
 
 
*Reavaliação clínica e radiográfica a cada 21 dias. 
02-Cirúrgico: quando os sinais neurológicos forem de moderados a severos. 
 
 
 
 
 
Cefazolina: 25 mg/kg TID : EV 
Cefalexina: 30 mg/kg TID : EV 
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg TID : EV 
Quinolonas: enrofloxacino e norfloxacino. 
 
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM, VO ou EV 
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM 
Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : IM, VO ou EV 
 
 
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06-Espondilomielopatia Cervical 
Sinônimos 
 Síndrome de Wobbler e síndrome do cambaleio. 
Definição 
 É uma patologia dinâmica e bastante complexa, que envolve a coluna vertebral 
cervical de cães de grande porte. Ocorre uma instabilidade dos corpos vertebrais 
levando a traumatismos repetidos devido a movimentação excessiva. 
Epidemiologia 
As raças mais afetadas são cães Dog Alemães jovens e Doberman Pinschers de 
meia idade e idosos, porém outras raças como São Bernardo, Weimaraner, Labrador, 
Rottweiler, Pastor Alemão, Basset Hound, Dálmata, Samoieda, Old English Sheepdog e 
o Bull Mastife podem ser acometidas. 
Geralmente os machos são mais afetados. 
Etiologia 
A causa da espondilomielopatia cervical é multifatorial, porém, alguns 
importantes fatores contribuem para o desenvolvimento dessa síndrome, como: estenose 
do canal vertebral, instabilidade vertebral, hérnia de disco, hipertrofia ligamentar, 
proliferação da cápsula articular e produção de osteófito. Geralmente em medula 
cervical caudal (C5-C6-C7). 
Patogenia 
 Envolve basicamente estenose do canal vertebral, presente em praticamente 
todos os casos, associada com uma compressão mais severa em algum ponto da coluna 
vertebral cervical, causada por herniação do disco intervertebral ou má-formação óssea. 
Sinais Clínicos 
 O sinal clinico clássico em cães com síndrome de Wobbler é a ataxia 
proprioceptiva (incoordenação) nos membros pélvicos. O andar é incoordenado com 
passadas com amplitude exagerada, geralmente com base ampla. Quando a paresia 
(fraqueza) também está presente, pode-se ouvir os cães arrastando as patas. 
 O envolvimento dos membros torácicos tende a ser menos óbvio na maioria dos 
casos, mas com uma avaliação cuidadosa da locomoção geralmente observa-se passadas 
com amplitude exagerada ou reduzida, paresia ou ataxia proprioceptiva. 
 Verifica-se também dor cervical não muito intensa como na discopatia cervical, 
mantém cabeça baixa e reluta na elevação desta. 
 
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 Os sinais são progressivos e pode-se ter quadros agudos quando associados à 
traumas. 
 Lesão entre C1 e C5: verifica-se marcha flutuante de membros torácicos, 
hipermetria, paresia em NMS em todos os membros e déficits em reações posturais. 
 Lesão em C5-C6-C7: verifica-se membros torácicos com sinais de NMI, 
claudicação e atrofia muscular, paresia dos quatro membros e ataxia mais pronunciada 
em membros posteriores. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: o posicionamento (tração da região) para a radiografia 
deve ser realizado somente antes da cirurgia, não deve-se posicionar o cão e não 
encaminhar em seguida para a cirurgia. É indicada para se descartar outras patologias. 
 -Radiografia contrastada (mielografia): método padrão para 
confirmação da enfermidade. 
*Com este posicionamento, há piora dos sinais clínicos e o procedimento cirúrgico 
deverá ser dentro de 48 a 72 horas. 
**Lesões que melhoram com a tração: protrusão de disco (Hansen tipo II) e hipertrofia 
dos ligamentos.Lesões que não melhora com a tração: extrusão de disco (Hansen tipo I). 
 -Tomografia computadorizada e ressonância magnética: otimização do 
planejamento cirúrgico. 
Tratamento 
01-Clínico: indicado para sinais clínicos leves. 
01.1-Cuidados e enfermagem: restrição severa de movimentos, utilização de peitorais e 
não coleiras. 
01.2-Glicocorticóides (baixas doses) 
 
 
 
01.3-Analgésicos 
Metadona: 0,5 mg/kg QID : VO 
Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : VO 
 
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID/BID : VO diminuindo 
progressivamente a dose a cada 7 dias até 0,5 
mg/kg a cada 48 horas. 
 
 
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02-Cirúrgico: indicado para sinais clínicos e déficits persistentes. 
Oferece as melhores chances de recuperação para a maioria dos pacientes. De 
modo geral o índice de sucesso é de 70% a 80%, independente da técnica cirúrgia 
utilizada. A única técnica cirúrgica não recomendada é fenestração de disco 
intervertebral, pois o índice de sucesso é de 33%. 
As técnicas cirúrgicas tradicionais são classificadas em técnicas 
dedescompressão direta (Ex.: fenda ventral), ou descompressão indireta, onde 
geralmente se faz distração, estabilização e fusão intervertebral. Mais recentemente foi 
proposta uma técnica com preservação da mobilidade intervertebra, esta é uma categoria 
nova que envolve o uso de discos intervertebrais artificiais (próteses discais). 
 
07-Síndrome da Cauda Equina 
Sinônimo 
 Estenose lombossacra, síndrome lombrossacral, estenose lombossacra 
degenerativa, instabilidade ou incongruência lombossacra e espondilopatia lomnossacra. 
Definição 
O termo síndrome de cauda eqüina é utilizado para descrever lesões localizadas 
no final da medula vertebral denominada de ramos de cauda equina. 
 A cauda eqüina é o final da medula espinal que se situa na região lombo sacra, 
constituindo a coleção de raízes nervosas que descem pelo canal vertebral, pelas 
vértebras L6, L7 e sacro. As afecções da cauda eqüina diferem daquelas observadas em 
outras regiões da medula espinal devido a sua anatomia singular. 
Etiologia 
 Adquirida: extrusão de disco, estenose do canal devido a espondilose crônica, 
fraturas e luxações, que determinam a compressão da região. 
 Congênita: rara, ocorrendo geralmente em cães com acondroplasia. 
Epidemiologia 
 Acomete cães de grande porte, como o das raças Pastor Alemão, Pastor Belaga 
Border Collie, Labrador Retriever, sendo muito rara em gatos. 
Patogenia 
 
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A síndrome lombossacral reflete vários graus de envolvimento dos membros 
pélvicos, bexiga, esfíncter anal, e cauda. 
A instabilidadecom proliferação progressiva de cápsula e ligamentos articulares 
locais juntamente com a protrusão de disco (Hansen tipo 2) em L7 a S1 (mais 
comumente) causam compressão de nervos da cauda equina levando a síndrome da 
causa equina. 
 Mais raramente tumores, discoespondilite, osteocondrose vertebral ou sacral, 
malformações ósseas congênitas podem levar a esse quadro. 
 Espondilose: ocorre devido à formação de pontes ou esporões ósseos laterais ou 
ventrais ao corpo vertebral, levando à compressão medular, sem causa inflamatória ou 
infecciosa, podendo estar associada com hérnia ventral, ou instabilidade vertebral, 
sendo um achado comum em cães de grande porte. As exostoses ósseas podem ocorrer 
dorsalmente comprimindo o cordão medular, acarretando em pinçamento de raízes 
nervosas em L7 e sacrais. 
 Fraturas/Luxações: fraturas do corpo vertebral L7 são relativamente comuns, 
normalmente como o resultado de um acidente automobilísticos. Quando há ocorrência 
de fraturas, a parte caudal da vértebra, tipicamente, é deslocada crânio-ventralmente. 
Sinais Clínicos 
Os sinais mais comuns são dor e claudicação dos membros pélvicos, fraqueza, 
flacidez com paralisia ou não de membros pélvicos e cauda. A claudicação tende a 
piorar com exercícios. 
Pode-se observar déficits proprioceptivos com grave ataxia de membros com 
arrastamento da face dorsal das patas. 
Proprietários frequentemente reclamam da pouca disposição do animal em saltar 
e subir escadas ou dificuldade de se levantar. 
A bexiga é frequentemente paralisada, que resulta em retenção de urina e 
passivas transbordações, ou seja, incontinência (micção facilmente estimulada). 
Alguns animais com síndrome lombossacral possuem os membros pélvicos 
paralisados, com redução dos reflexos e o tono muscular, mas com funções do esfíncter 
anal normais, já em outros animais o esfíncter anal e a disfunção da bexiga podem ser o 
principal sintoma clínico, e somente a fraqueza do membro pélvico pode estar presente. 
Animal apresenta dor à palpação profunda da região sacral dorsal, à elevação da 
cauda e à hiperextensão da região lombossacral. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 
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 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: não fecha diagnóstico, deve-se fazer mielografia, 
tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A radiografia é útil para 
descartar algumas causas da síndrome equina como: discoespondilite, neoplasias e 
fraturas/luxações. As radiografias geralmente revelam esclerose, espondilose de 
margens ventrais e laterais entre L7 e S1. 
 -Radiografia contrastada (mielografia): técnica mais fácil para detectar 
lesões no sacro e na cauda. 
Tratamento 
01-Clínico 
01.1-Repouso: confinamento/restrição de atividades por 4 a 6 semanas juntamente com 
administração de AINEs. 
01.2-Antiinflamatórios Não-Esteroidais 
 
 
 
 
*A utilização de glicocorticoides não é recomendada, os glicocorticoides têm pouco 
beneficio para pacientes com lesões em raízes nervosas. 
02-Cirúrgico: indicado para dor refratária ao tratamento clínico e quando há sinais 
neurológicos severos. Procede-se com a hemilaminectomia/laminectomia associadas a 
facetectomia, foraminectomia, fenestração dorsal de discos intervertebrais e/ou 
estabilização vertebral. 
 
08-Polirradiculite Aguda 
Sinônimo 
 Paralisia de Coonhound. 
Definição 
É uma desordem das raízes espinhais ventrais e nervos. 
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : VO 
Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO 
Etodocolato: 15 mg/kg SID :VO 
 
 
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*Paralisia de Coonhound: foi inicialmente diagnosticada pós mordida de guaxinins, 
acredita-se que é uma resposta imunológica a algum componente da saliva destes 
animais. 
 
Etiologia 
 Ainda obscura. Há envolvimento de doenças sistêmicas graves e vacinação 
(principalmente antirrábica). 
Patogenia 
 Há desmielinização com infiltração de células inflamatórias, semelhante à 
síndrome de Guillain-Barré em humanos (suspeita-se de patogênese imunológica). 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se mudanças do lático (rouco), marcha saltitante e passos curtos 
inicialmente em membros pélvicos progredindo para membros torácicos, pode-se ter 
paralisia completa em 10 dias, há diminuição do tônus muscular, reflexos espinhais 
diminuídos e rápida atrofia. 
 Pode-se ter ascendência para músculos respiratórios e causar morte. 
 Não há alterações em nervos cranianos, apenas o nervo facial pode ser afetado. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica: vacinação recente e ambiente rural. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletromiografia: verifica-se desnervação difusa acima de 6 dias. 
Diagnóstico conclusivo. 
Diagnóstico Diferencial 
 Paralisia do carrapato, botulismo e miastenia gravis. 
Tratamento 
 Não há tratamento específico. Deve-se tomar cuidados de enfermagem como 
troca de decúbito, manter em colchões e ajudar a se alimentar. 
 A utilização de glicocorticoides não está bem estudada. 
 Sempre observar a respiração. 
Prognóstico 
 
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 Maioria dos casos melhora em uma semana com recuperação completa em 2 a 4 
semanas. 
 Cães gravemente acometidos a recuperação pode levar cerca de 4 a 6 meses. 
09-Botulismo 
Definição 
 Enfermidade causada pela ingestão da neurotoxina C1 pré formada produzida 
pelo Clostridium botulinum. 
Etiologia 
 Neurotoxina C1 do Clostridium botulinum ou colonização do trato 
gastrointestinal pelo bactéria (rara). 
Epidemiologia 
 Raro em cães e não há nenhum relato de ocorrência natural em gatos, somente 
experimental. 
Patogenia 
 Com a absorção da toxina há o bloqueio da liberação de acetilcolina na junção 
neuromuscular, causando paralisia flácida e distúrbios do sistema nervoso autônomo. 
 O receptor da toxina é o ácido siálico que se internaliza e fica indisponível à 
antitoxina. 
Sinai Clínicos 
 Geralmente há o aparecimento dos sinais clínicos em 12 horas, mas é 
dependente da dose da toxina, podendo demorar até 6 dias. 
 Verifica-se paresia simétrica progressiva, progredindo para paralisia flácida, os 
reflexos espinhas estão diminuídos (NMI), em casos graves pode-se ter paralisia 
respiratória, pode ter alterações em nervos cranianos: nervo facial acometido (resposta 
de ameaça, reflexo palpebral diminuídos, redução do tônus maxilar e megaesôfago), 
nervo glossofaríngeo e vago acometidos (menor resposta ao reflexo de deglutição). 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica: origem alimentar e afeta vários animais ao 
mesmo tempo. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Demonstração da toxina: no sangue ou no conteúdo gastrointestinal. 
 
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 -Eletromiografia: não é conclusivo, mas auxilia. 
 
Tratamento 
 Apenas tratamento de suporte como troca de decúbito, colchão, fluidoterapia, 
alimentação enteral/parenteral, auxílio nos esvaziamento vesical e intestinal. 
 A antitoxina só é eficaz até 5 dias de ingestão da toxina. 
 Não deve-se utilizar aminoglicosídeos (gentamicina) e penicilinas. 
Prognóstico 
 Cães discretamente a moderadamente acometidos se recuperam bem, desde que 
não tenha ocorrido pneumonia aspirativa. 
 A dose que causa toxicidade não induz a formação de imunidade. 
10-Miastenia Grave Congênita 
Definição 
 Enfermidade causada pela redução da quantidade de receptores de acetilcolina 
na placa motora, resultando em sinais de fraqueza induzida pelo exercício físico. 
Epidemiologia 
 Acomete animais entre 6 e 9 semanas e pode acometer vários filhotes da mesma 
ninhada. 
 Raças: Springer Spaniel, Jack Russel Terrier, Fox Terrier e Samoyeda. 
 É rarissimo em gatos. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se fadiga, marcha cambaleante, intolerância a exercícios e fraqueza 
muscular. 
 Todos os animais afetados são predispostos ao megaesôfago e pneumonia por 
aspiração. Verifica-se então sinais como regurgitação, hipersalivação, dificuldadede 
deglutição, disfonia entre outros sinais. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Biopsia muscular: redução do número de receptores para acetilcolina. 
*Boa resposta a medicamentos anticolinesterásicos. 
Tratamento 
01-Anticolinesterásico 
 
 
11-Miastenia Grave Adquirida 
Definição 
É um distúrbio imunomediado em que são direcionados anticorpos contra os 
receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. Os anticorpos ligam-se aos 
receptores, reduzindo a sensibilidade da membrana pós-sináptica ao transmissor 
acetilcolina. 
*Está associada a outras enfermidades como: hipotireoidismo, timoma, cisto em timo, 
linfoma cutâneo não epiteliotrófico, neoplasias e terapia com metimazol 
(hipertireoidismo em felinos). 
Formas 
 -Focal; 
 -Generalizada; 
 -Hiperaguda. 
Sinais Clínicos 
 Focal: verifica-se enfraquecimento de grupos musculares isolados como em 
esôfago, faringe, laringe e face. 
 Generalizada: verifica-se BAV de 3º grau em cães, ventroflexão cervical, 
decúbito torácico com cabeça apoiada entre os braços e polimiosite em felinos. 
 Hiperaguda: forma generalizada de evolução rápida, evoluindo para decúbito 
lateral, sem movimentação, podendo progredir para músculos intercostais e diafragma 
(parada respiratória) e paralisia de faringe e laringe (pneumonia por aspiração). 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
Piridostigmina: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO 
 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica - CK: deve ser interpretada com 
cautela, devido ao longo período dos animais acometidos em decúbito e injeções 
intramusculares. 
 -Eletrocardiograma: verifica-se bradiarritmias com BAV de 3º grau. 
 -Radiografia: pode-se verificar megaesôfago e massa mediastínica 
cranial torácica. 
 -Testes: 
01-Teste do desafio ao cloreto de edrofônio (resposta ao Tensilon): edrofônio é um 
anticolinesterásico de ação rápida que aumenta a força muscular (por poucos minutos). 
*Miastenia grave focal normalmente é pouca responsiva para o teste. 
 
 
 
 
 O teste não é totalmente confirmatório, mas fortemente indicativo. 
*Há risco de crise colinérgica (bradi/taquiarritmias e salivação) e a atropina reverte 
estes quadros. 
02-Teste do desafio da neostigmina 
 
 
 Droga de ação mais duradoura e deve-se fazer a atropinização prévia, devido ao 
risco de crise colinérgica. 
 Eletromiografia: não é específica para miastenia grave. 
 Dosagem de anticorpos contra receptores de acetilcolina 
 Tabela 8. Dosagem de anticorpos – ACh 
Concentração Interpretação 
Acima de 0,3 nmol/L Positivo para felinos 
Acima de 0,6 nmol/L Positivo para caninos 
 
Cloreto de edrofônio: 
Cães: 0,1 a 0,2 mg/kg EV 
Gatos: 0,25 a 0,5 mg/animal EV 
Neostigmina: 0,04 mg/kg IM 
 
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 Imunocitoquímica de amostras de biopsia muscular: resultado negativo 
exclui a possibilidade de miastenia grave adquirida. 
Tratamento 
01-Suporte: fluidoterapia, suporte nutricional (elevação da cabeça do animal durante a 
refeição ou gastrostomia para colocação de tubo gástrico de alimentação), suporte 
respiratório (ventilação assistida ou mecânica) e não utilizar metoclopramida/cisaprida 
para melhora da motilidade (só em casos que estiver com gastrotubo). 
02-Protetores gástricos 
 
03-Anticolinesterásicos 
 
 
 
 
 Deve-se iniciar com doses menores e ir aumentando gradativamente até se obter 
o efeito desejado. 
 Animais que não toleram administração VO, pode-se iniciar com neostigmina 
0,04 mg/kg IM. 
04-Imunossupressores 
 
 
 
 
Deve-se fazer monitoração com hemograma a cada 15 ou 21 dias e se houver 
diminuição abaixo de 4000 leucócitos ou abaixo de 1000 linfócitos, deve-se interromper 
o tratamento. 
 O efeito da azatioprina é demorado, então deve-se iniciar concomitantemente 
com glicocorticídes e após 2 meses deve-se fazer a retirada progressiva. 
 
 
 
Ranitidina: 2 mg/kg TID : VO, IM ou EV 
Piridostigmina: 
Cães: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO 
Gatos: 0,25 mg/kg BID : VO 
Azatioprina: 1 mg/kg BID : VO 
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg BID :VO 
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID :VO 
 
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