Apostila Patologia Fisioterapia

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PATOLOGIA 
GERAL 
 
 
APLICADA À FISIOTERAPIA 
 
 
 
 
RONALDO NUNES 
 
 
 
 
 
Patologia Aplicada à Fisioterapia, Ronaldo Nunes - FACEMG 
 
 
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NUNES, R.L. 
 
PATOLOGIA GERAL APLICADA A FISIOTERAPAIA 
 
 
Patologia Aplicada à Fisioterapia, Ronaldo Nunes - FACEMG 
 
 
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Sobre o autor 
 
 
 
Biólogo graduado pelo Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix, Mestre e Doutor em 
Genética Genômica Aplicada ao Melhoramento Animal – pela Escola de Veterinária – 
Laboratório de Genética da UFMG, Técnico de Laboratório formado pelo Colégio Batista 
Mineiro, Professor Titular na Faculdade de Ensino de Minas Gerais (FACEMG) lecionando 
para os cursos de Fisioterapia e Enfermagem. 
 
 
 
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APRESENTAÇÃO 
 
O objetivo da produção deste material visa dar suporte da Patologia como disciplina básica 
nos cursos da área de saúde em destaque o curso de Fisioterapia. O conteúdo aqui 
selecionado tem por objetivo auxiliar na integração de outras disciplinas como Fisiologia, 
Bioquímica, Citologia, Anatomia de Sistemas. O conteúdo básico discutirá com maior 
ênfase aqueles conteúdos de importância no curso de Fisioterapia. A adaptação foi 
realizada a partir de conteúdos das principais obras sobre o assunto. 
Estamos abertos as críticas e sugestões e esperamos o sucesso ao final do semestre 
letivos. 
Bons estudos! 
 
Ronaldo Nunes 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
UNIDADE I 
1 - INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 09 
2 – ELEMENTOS DE UMA DOENÇA -CONCEITOS GERAIS 10 
3 - AGENTES INDUTORES DE PATOLOGIA 16 
3 . 1 - Agentes físicos 
3 . 2 - Agentes Químicos 
3 . 3 - Agentes biológicos 
4 – ADAPTAÇÃO 20 
Distúrbios do crescimento, proliferação e diferenciação celular 
4.1 - Agenesia 
4.2 – Atrofia 
4.3 - Displasia 
4.4 - Hipertrofia 
4.5 – Hipotrofia 
4.6 – Hipoplasia 
4.7 – Hiperplasia 
4.8 – Metaplasia 
5 – ETIOPATIOGÊNESE DAS LESÕES 25 
5.1 – Lesões e alterações celulares reversíveis 
A – Esteatose 
B – Amiloidose 
5.2 – Lesões e alterações irreversíveis 
A – Apoptose 
B – Necrose – tipos de gangrena 
 
UNIDADE II 
6 – DISTÚRBIOS CIRCULATORIOS – Princípios da circulação 44 
6.1 – Hiperemia e congestão 
6.2 – Hemorragia 
6.3 – Choque 
6.4 – Trombose 
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6.5 – Embolia 
6.6 – Isquemia 
6.7 – Infarto 
7 – NEOPLASIA 55 
7.1 – Princpais diferenças entre neopalsia benigna e malígna 
7.2 – Nomemclatura do tumor benígno e malígno 
7.3 – Epidemiologia do câncer 
7.4 – Características gerais e genéticas do câncer 
7.5 – Agentes carcinogênicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE I 
 
1- INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
 
A Patologia etimologicamente estuda as doenças e não abrange todos seus os aspectos, 
que são muito numerosos o que leva à confusão da patologia humana com a medicina. A 
Patologia pode ser entendida como sendo “A ciência que estuda as causas das doenças, 
os mecanismos que as produzem os locais onde ocorrem e as alterações morfológicas e 
funcionais que apresentam”. Sendo assim a Patologia fornece as bases para 
entendenrmos outros elementos essenciais das doenças , como manifestações clínicas, 
diagnósticos, evolução e prognóstico. 
Doença é definida e entendida a partir do conceito biológico de adaptação, onde os seres 
vivos tem a capacidade de ser sensível às variações do ambiente (irritabilidade) e de 
produzir respostas por variações bioquímicas e fisológicas capazes de adaptá-los. Pode-se 
então definir saúde como ”Um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, 
psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo se sente bem (saúde subjetiva) e 
não apresenta sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva)”. E ao contrário, “Doença é 
um estado de falta adaptação ao ambiente físico psíquico ou social, no qual o indivíduo se 
sente mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidênciáveis (sinais)”. 
O ambiente em que o indivíduo vive é de extrema importância tanto no seu aspecto físico 
com também no psíquico e social o é que levado em consideração no contexto das 
ciências da saúde humana. 
Diversos parâmeros orgânicos devem ser avaliados quando analisamos contextualmente 
um indivíduo, observando principalmente que influências ambientais, por exemplo, possam 
afetar os valores de parâmetroes de medidas dentro de uma população. Citemos um 
exemplo da policitemia (grande aumento de hemácias circulante no sangue) para uma 
pessoa que vive ao nível do mar, não tem o memso significado, que para uma pessoa que 
vive na altitude, para ela este aumento é apenas uma adaptação à rarefação do oxigênio 
na região. 
Quando falamos em saúde e normalidade, não têm o mesmo significado, onde saúde está 
diretamente relacionada ao indivíduo, enquanto que normalidade (normal) está relacionada 
ao parâmetros de parte funcional ou estrutural do organismo estabelecidos a partir da 
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média de várias observações e os valores calculados estatisiticamente dentro de uma 
populações homogêneas de mesma raça vivendo em ambientes semelhantes, onde cujo 
os indivíduos são saudáveis. Assim que se chegou aos valores considerados normais por 
exemplo, para a pressão arterial sistólica e diastólica, pesos de órgãos, batimentos 
cardíacos. 
 
2 – ELEMENTOS DE UMA DOENÇA – CONCEITOS GERAIS 
 
Quando trata-se de doenças é preciso saber que toda doença têm causa e ação por 
determinados mecanismos produtores de alterações morfológicas e ou moleculares nos 
tecidos que culminam em alterações funcionais no organismo ou em parte dele 
proporcionando maifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). 
Alguns conceitos são importantes de se ter o conhecimento para melhor entendimento dos 
processos patológicos com os quais o organismo está sujeito a sofrer. Sendo assim a 
Patologia cuida dos aspectos de Etiologia que estuda as causa, na Patogênese estuda os 
mecanismos, enquanto que a Anatomia Patológica estuda as alterações morfológicas nos 
tecidos que recebem, em conjunto, o nome de lesão e por fim a Fisiopatologia estuda as 
alterações das funções dos órgãos e sistemas. O diagnóstico das doenças é muito 
importante pois estuda os sinais e sintomas. A Propedêutica ou semeologia têm por 
finalidade fazer o diagnóstico onde fica estabelecido o prognóstico o tratamento e a 
prevenção. 
Aspectos cronológico de uma doença 
 
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Em função de diferentes doenças terem componentes comuns (várias doenças diferentes 
podem ser causadas por um mesmo agente) e considerando este aspécto a Patologia 
pode ser dividida em dois ramos: Patologia Geral, que estuda os aspectos comuns às 
diferentes doenças referindo-se as causas, mecansimos patogenéticos, lesões estruturais 
e alterações da função. Já a Patologia Especial vai ocupar das doenças de um 
determinado órgão ou sistema (Patologia do sistema respiratório) ou estudando as 
doenças por suas causas ( ex: Patologia das doenças infecciosas). 
As doenças representam um estado de desvio da adaptação não ocorrendo nela fatos 
biológicos novos, apenas desvios de fenômenos normais à compreensão da Patogloia 
Geral exigindo conhecimentos razoáves sobre os aspectos morfológicos, bioquímicos e 
fisiológicos e dos tecidos normais. A Patologia Geral pode ser campo de especialização 
paraqualer profissional das áreas biológicas e da saúde. 
 
AGRESSÃO-DEFESA-ADAPTAÇÃO-LESÃO 
 
Após uma agressão às células e tecidos provoca em conjunto alterações nas moléculas e 
na morfologia destas estruturas é conhecido como lesão ou processo patológico. As 
alterações morfológicas podem se vista a olho nú quando macroscópicas ou com auxílio 
de microscópio quando estas alterações são microcópicas ou submicroscópicas. Muitas 
vezes as alterações moleculares se transformam em alterações morfológicas podendo as 
mesmas serem detectadas por métodos bioquímicos e molecular. Transformações 
(transtornos) funcionais manifestão por alterações da função de células, tecidos, órgaõs ou 
sistemas representando os fenômenos fisopatológicos. A dinamisação das lesões que 
podem evoluir para à cronicidade ou cura e é conhecido como processo patológico que se 
seguem em uma sucessão de eventos onde o aspecto morfológico de uma lesão varia de 
acordo com o momento em que é examinada. 
Os agentes agressores têm principalmente como alvo as as moléculas e em destaque, as 
macromoléculas onde a ação vai depender as funções vitais. Várias modificações na 
esturutra celular como por exemplo nas membranas, no citoesqueleto além de outras 
estruturas e no espaço intracelular. 
Indiferente da natureza do agente agressor a ação se faz por dois mecanismos: 
(a) – ação direta por meio de alterações moleculares quase tratduzem em modificações 
morfológicas. 
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(b) – ação indireta, através de mecanismo de adaptação que , ao ser acionado para 
neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resulta em 
modificações morfológicas. 
Deste modo os mecanismos de defesa quando acionados podem também gerar lesão 
no organismo. Compreende-se tal ação, porque os mecanismos defensivos de um 
modo geral destinam-se a destruir invasores vivos que na sua formação apresentam 
células semelhança aos tecidos, sendo o mesmo mecanismo que lesa um invasor, por 
exemplo, um microrganismo potencialmente é capaz de lesionar célular do organismo 
invadido. 
Existe uma grande diversidade de agentes lesivos na natureza, mas a variedade de 
lesões não tem a mesma expressividade o que é explicado pelo fato dos mecanismos 
de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentes agressores e também 
que as defesas dos organismo são inespecíficas, no sentido de serem as mesmas 
diante de diferentes agressões. 
Têm-se como exemplo as seguintes situações: 
. Muitos agentes lesivos agem reduzindo o fluxo sanguíneo, diminuem o fornecimento 
de oxigênio para as células reduz a produção de energia e a síntese de ATP. 
. Diminuição da produção de ATP por impedimento do acoplamento da oxidação no 
processo de fosforilação do ADP. 
. Aumento das exigências de ATP sem do fornecimento de oxigênio indução 
proporcional do fornecimento de oxigênio. 
Em todas as situações acima a deficiência de ATP interfere com as bombas 
eletrolíticas, com as síntese celulares, com o pH intracelular e com as funções que 
acabam acumulando água no espaço intracelular e outras alterações ultra-estruturais 
que recebem em conjuntoo nome de degeneração hirdópica, o que é diferente no 
entanto dos agentes agressores é a capazes de produzir uma mesma lesão reduzindo 
de forma absoluta ou relativa a síntese de ATP. 
Diante de agressões muito variadas no organismo a reação inflamatória é uma resposta 
a uma modalidade muito comum e frequente no organimo. Nas inflamações os 
leucócitos são mobilizados por avárias agressões diferentes, pois muitos são células 
fagocitárias de nossa primeira linha de defesa e esão especializadas na morte de 
microganimos e fagocitar também tecidos lesados para facilitar a reparação ou 
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regeneração, é claro que a própria resposta defensiva (adaptativa) que o agente 
agressor estimula no organismo pode contribuir para o aprecimento de lesões. 
 
Esquema daresposta do organismo à agressão 
 
 
Diante disto fica fácil entender que quando os leucócitos são estimulados por agressões 
por agressões diversas eles possam também ocasionar lesões nos tecidos e que a própria 
resposta defensiva (adaptativa) onde o agente agressor pode também contribuir para o 
surgimento de lesões, isto acontece nas ações de defesa em doenças de natureza 
imunitária e nas infecções. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES- NOMENCLATURA 
 
Existem diversas palavras para identificar as nomenclaturas referentes às lesões comuns 
as diferentes lesões. Ao comprometerem um tecido as agressões que atingem o 
organismo precisa que existam alguns componentes que são afetados simultaneamente ou 
não dentre eles: 
- células, parenquimatosas e do estroma. 
- componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular. 
- circulação sanguínea e linfática. 
- inervação. 
Ao ser afetado um destes componentes pode ocorrer lesões celulares, danos no interstício, 
transtornos locais da circulação, distúrbios locais da inervação ou alterações complexas 
que envolva muito componentes teciduais. 
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As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: 
 
- Lesões não letais 
Nesse tipo de lesão as células continuam vivas, podendo ocorrer a volta ao seu 
normalidade depois de cessada a agressão, a letalidade/letalidade está ligada à qualidade, 
à intensidade e a duração da agressão bem como ao estado funcional ou tipo de célula 
atingida. 
As agressões podem ocasionar: 
- modificação no metabolismo celular 
- induzir o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações) 
- alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular originando, 
hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasis e neoplasias. 
 
- Lesões letais 
Esta representada pela necrose, morte celular seguida de autólise e por apoptose morte 
celular não seguida de autólise. 
 
As alterações do interstício (matriz extracelular) 
 Englobam as modificações da substância amorfa e das fibras elásticas, colágenas e 
reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas 
in situ ou vindas da circulação. 
Distúrbios da circulação incluem: 
Aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos – hiperemia (é um 
aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pela 
dilatação arterial, pelo número de vasos sanguíneos), oligoemia (Situação em que há 
diminuição do volume de sangue ou do aporte de sangue para determinada da região.) e 
isquemia coagulação do sangue no leito vascular (trombose), surgimento de substância 
que não se misturam no sangue (embolia), saída de sangue do leito vascular 
(hemorragias), alterações nas trocas de líquido entre plasma e interstício (edema). 
 
Inflamação – 
Caracterizada por modificações locais da microcirculação e pela saída do leito vascular, 
acompanhadas por lesões celulares do interstício provocadas principalmente, pela ação 
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das células fagocitárias e pelas alterações que acompanham o processo. A inflamação é a 
reação que acompanha a maioria das lesões iniciais produzidas por diferentes agentes 
lesivos. 
Resposta sistêmica e as agressões localizadas 
Uma resposta inflamatória é induzida por agressões locais tem resposta sistêmica que visa 
auxiliar os mecanismos de defesa e também o reparo do local agredido reduzindo os 
danos provocados por esses mecanismos nos tecidos vizinhos à agressão. Tais reações 
são constituídas do que se conhece como reação de fase aguda caracterizada por 
mudança no padrão de síntese de proteínas no fígado, efeitos metabólicos em decorrência 
da liberação de hormônios da supra-renal e da hipófise alterações no centrotermorregulador e no centro do apetite, modulação da sensação dolorosa, alterações no 
comportamento e modificações na resposta inflamatória. A fase aguda apresenta como os 
principais mediadores: 
- Estímulos nervosos que chegam ao sistema nervoso central. 
Estes estímulos chegam ao sistema nervoso central (SNC) onde iniciam a resposta 
formando o eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal liberando corticoides, ou ativando centros 
autônomos, co liberação de adrenalina e de mediadores colinérgicos pelas terminações 
nervosas. Tudo formando o conjunto de reaços sistêmicas e inespecífica que o organismo 
apresenta após agressões, no entanto, esse estresse é resposta e não agressão podendo 
ser denominado como agente estressante. 
- Citocinas produzidas nos próprios tecidos lesados pelos macrófagos 
 
Principais alterações: 
 
- Proteína de fase aguda: 
È sintetizada pelos hepatócitos, onde há redução da síntese de albumina e ferritina 
aumentando a produção de proteína C reativa, ceruloplasmina, α2-macroglobulina, 
fibrinogênio, haptoglobina (fibronectina monomérica) e componentes do complemento 
onde os níveis desses produtos elevar até 50 vezes as taxas normais. Essas substâncias 
estão envolvidas na remoção de radicais livres extravazados de células fagocitárias. 
Redução nos níveis de ferritina diminuem o ferro sérico e sua disponibilidade diminuindo a 
possibilidade de formação de radicais livres na circulação diminui também a possibilidade 
de proliferação de bactérias (que necessitam do ferro para sobrevivência). 
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 Proteína C reativa – tem-se pouco conhecimento das suas funções é a proteína de fase 
aguda mais sintetizada e sua dosagem usada no diagnóstico de inflamações, In vitro, inibe 
a blastogênese, podendo modular a resposta imunitária. 
 
- Alterações metabólicas: 
Liberação de adrenalina após agressão estimula a glicogenólise aumentando a glicose, 
atua no favorecimento da lipólise nos linpócitos o que resulta no aumento dos ácidos 
graxos circulantes. A adrenalina também aumenta a vasodilatação incrementando o 
trabalho cardíaco, elevação da captação de ácidos graxos no fígado aumentando esta 
substância a síntese de corpos cetônicos, importante para o sistema nervoso central. No 
tecido muscular ocorre grande aumento do catabolismo, com a passagem de aminoácidos 
para a circulação e sua rápida captação pelas víceras. 
 
- Alterações do apetite e do sono 
Induzem a secreção de catecolaminas e de hormônios da supra-renal, IL-1 e TNFα agem 
no sistema nervoso central inibindo o apetite, a redução da capitação de ácidos graxos nos 
adipócitos e o estado hipercatabólico, provocam rápida perda de peso, observado em 
apcientes em estado de choque ou doença inflamatória crônica. Além da aneuroxia os 
indivíduos apresentam insônia e irritabilidade consequências secundária da ação das 
citocininas no sistema nervoso central. 
 
 
3 - AGENTES INDUTORES DE PATOLOGIA 
 
 
3 . 1 - Agentes físicos 
 
Força mecânica, extremos de temperatura, radiação, choque, alteração brusca de pressão 
são exemplos de agentes físicos que podem causar lesões. Força mecânica causam 
lesões traumáticas que podem ser representadas por feridas abrasivas, laceração de 
tecidos, torções, corte e perfuração. 
As lesões dependeram da intensidade do trauma e a duração da ação provocada pelo 
agente físico são lesões causais e não consequente. 
As principais lesões mecânicas são: 
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- Abrasiva com arrancamento da célula por fricção, como pro exemplo em uma queda no 
asfalto. 
- Laceração por corte profundo 
- Lesão contusa com formação de edema trauma pela pancada 
 
- Incisão quando da ocorrência de corte cirúrgico 
- Perfuração provocada por objeto pontiagudo 
- Fratura traumatismo provocando fratura óssea 
 
 
 
3 . 2 - Agentes Químicos 
 
 Existe uma grande diversidade de substâncias químicas que podem desencadear 
alterações celulares, mesmo substâncias indispensáveis para célula podem se tornar 
agentes nocivos em excesso, como a glicose e os íons. Os agentes conhecidos como 
venenos atuam na degradação da membrana celular, alterando todo o equilíbrio osmótico 
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e, também, podem inativar enzimas e cofatores. Outras substâncias químicas estão no 
nosso dia a dia e são grandes vilões celulares, tais como: o monóxido de carbono, álcool e 
metais pesados (chumbo e mercúrio). As substâncias químicas podem causar 
modificações no genoma, transformação nas moléculas, ou, ainda, atuar como antígeno, 
induzindo resposta imunitária humoral. 
 
 
 
 
 
3 . 3 - Agentes biológicos 
 
Existe uma grande diversidade de agentes patogênicos, como vírus, bactérias, fungos e 
protozoários que podem invadir o organismo e ocasionar doença. O agente pode atuar 
invadindo a célula, proliferando-se e causando a morte celular por ruptura, ou, também, por 
liberação de toxinas e antígenos, promovendo a ativação do processo inflamatório e 
indução de resposta imunitária. 
 
https://image.slidesharecdn.com/palestradequeimaduras-110216113826-phpapp02/95/palestra-de-queimadura 
https://pt.slideshare.net/karencostadasilva/leses-celulares-17468618 
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[ 19 ] 
Outras causas de lesões 
Privação de oxigênio: 
A redução de fornecimento de oxigênio é denominada hipóxia e, quando ocorre a privação 
total de oxigênio, é anóxia. Ambas são causas frequentes de lesões. O oxigênio é 
extremamente importante para a célula, pois está envolvido no processo de produção de 
energia (ATP), além disso, o oxigênio é mediador de diversas reações metabólicas. A falta 
de oxigênio pode estar relacionada à obstrução do fluxo sanguíneo. As modificações que 
ocorrem na célula devido à hipóxia são: redução na síntese de ATP na cadeia respiratória, 
que, por sua vez, reduz as oxidações e o bombeamento de eletrólitos nas membranas 
celulares; redução das sínteses celulares; aumento de triglicerídeos, ou seja, acúmulo de 
lipídeos. 
Reações imunológicas: 
o sistema imunológico tem como função proteger o organismo de agentes infecciosos. As 
reações imunológicas, entretanto, podem causar lesões, como nas reações autoimunes, 
quando os alvos são as próprias células do organismo ou reações alérgicas a substâncias 
do ambiente. Os anticorpos podem lesar o funcionamento da célula, inibindo ou 
estimulando uma função. Assim, quando os anticorpos se ligam aos receptores celulares 
pode ser estimulada uma reação inflamatória. 
Fatores genéticos 
Mutações nos genes e alterações cromossômicas resultam em doenças. As alterações 
genéticas podem levar à falta ou à redução de proteínas funcionais e defeitos enzimáticos. 
Desequilíbrio nutricional: 
A célula, em seu funcionamento normal, necessita de proteínas, lipídios, vitaminas e 
minerais. Grande parte dessas substâncias são obtidas por meio de reações metabólicas e 
síntese proteica entretanto existem algumas substâncias que precisam ser adquiridas pela 
alimentação e, em sua ausência, pode acarretar danos celulares. A falta de nutrientes e o 
excesso podem ser fontes de lesões. A ausência de algumas vitaminas na alimentação 
representa uma das principais causas de lesão. 
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[ 20 ] 
Envelhecimento: o envelhecimento celular leva a alterações na habilidade de divisão e 
reparo celular e isso altera a capacidade de responder as lesões, levando a morte celular. 
 
 
4 - ADAPTAÇÃO –Distúrbios do crescimento, proliferação e diferenciação celular 
 
Adaptação é uma resposta fisiológica reversível ao estresse, alterando seu estado normal 
(homeostase) para outro estado constante, preservando sua viabilidade e função inerente. 
As alterações podem ser em tamanho, número, atividademetabólica e funções celulares 
(ganho ou perda), de acordo com estímulos, que podem ser: hormonais, por meio de 
mediadores químicos endógenos ou por demanda de trabalho. Há adaptações que não 
são maléficas ao organismo, como o aumento no tamanho do útero e da mama durante a 
gravidez, assim como o aumento do volume das células esqueléticas do músculo devido à 
atividade física. Existem, entretanto, adaptações patogênicas, nas quais as células tentam 
contornar a agressão que sofrem. A seguir, são descritas as quatro principais formas de 
resposta adaptativa. 
 
4.1 – Agenesia 
É a ausência completa ou parcial de um órgão e seu primórdio embriológico, ex: agenesia 
renal bilateral, anecefalia (casos, a agenesia de algum órgão pode não ser compatível com 
a vida), agenesia pulmonar unilateral. 
 
 
 
 
 
http://www.portalsaofrancisco.com.br/biologia/anencefalia 
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[ 21 ] 
4.2 – Atrofia 
O termo atrofia compreende uma terminologia genérica, na qual pode ocorrer tanto uma 
modificação volumétrica quanto uma modificação numérica das células, do tecido em 
questão, frente ao estímulo. Devemos destacar, fundamentalmente, que a resposta do 
tecido frente a determinado estímulo irá de acordo com a capacidade replicativa das 
células que o compõem. Por outro lado, quando essa mesma situação ocorrer em tecidos 
que apresentem células que se replicam (p. ex.: epitélios) haverá uma redução numérica 
das mesmas, compreendendo a chamada atrofia numérica ou hipoplasia. 
 
 
 
4.3 – Displasia 
 
É um termo geral usado para designar o surgimento de anomalias durante o 
desenvolvimento de um órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular 
que resulta em células com tamanho, forma e características alteradas. A displasia 
implica uma alteração inequívoca do programa de crescimento e diferenciação celular. 
 
https://blogbompracachorro.wordpress.com/2011/09/19/e-quem-ja-nao-ouviu-falar-na-displasia-coxo-femural/ 
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[ 22 ] 
 
4.4 – Hipertrofia 
 
É o aumento do tamanho das células que resulta, geralmente, no crescimento do órgão. 
Isso ocorre em resposta ao aumento de carga de trabalho, estimulado por fatores de 
crescimento, produzidos em resposta ao estresse mecânico ou a outros estímulos. Na 
hipertrofia, as células aumentam de tamanho devido a uma maior produção de proteínas 
estruturais e organelas. Outra característica da célula hipertrófica é capacidade limitada de 
divisão celular. 
 
 
 
 
 
 
 
4.5 – Hipotrofia 
Quando ocorre uma redução dos constituintes anabólicos de uma célula, frente a uma 
redução do suprimento sanguíneo ou de algum estímulo trófico em tecidos com células 
que não se replicam, como ocorre com as células do tecido muscular (tecido muscular 
estriado esquelético). 
http://ajudanerdbio.blogspot.com.br/2014/09/patologia-em-adaptacao-celular-
parte-i.html 
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[ 23 ] 
 
 
 
 http://slideplayer.es/slide/151481 
 
 
 
4.6 – Hipoplasia 
Quando ocorre redução em tecidos que apresentem células que se replicam (p. ex.: 
epitélios) haverá uma redução numérica das mesmas, compreendendo a chamada atrofia 
numérica ou hipoplasia. 
 
4.7 – Hiperplasia 
 
É o aumento de células por divisão, devido ao estímulo hormonal ou a outros fatores de 
crescimento. A hiperplasia é uma resposta adaptativa que ocorre em células predispostas 
à divisão, ou seja, células lábeis e quiescentes. Esse tipo de adaptação pode acontecer 
juntamente com a hipertrofia, como ocorre durante a gravidez no útero, decorrente de 
estímulo hormonal. Existem dois tipos de hiperplasia fisiológica: hormonal (estímulo de 
hormônio) e patológica (reposição quando há perda ou remoção de um órgão). Também, 
tem a hiperplasia patológica, que é causada por estimulação excessiva de hormônios, por 
exemplo, a hiperplasia endometrial, em que ocorre o aumento da espessura do tecido 
devido à exposição excessiva ao estrogênio em mulheres que não ovulam corretamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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[ 24 ] 
4.8 – Metaplasia 
 
 
 
 
 
 
É quando um tipo de célula diferenciada é substituído por outro tipo mais resistente ao 
estresse, sendo essa uma alteração reversível. A metaplasia ocorre quando a irritação é 
crônica. Além disso, surge a partir de células-tronco que ainda não se diferenciaram e 
pode resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação 
maligna. Um tipo de metaplasia comum é o que ocorre no sistema respiratório de um 
fumante, em que células do tecido epitelial colunar ciliar são substituídas por células do 
tipo escamosas estratificadas na traqueia e nos brônquios, estas, por sua vez, são mais 
resistentes, mas não secretam muco e perdem seus cílios, cuja função é a remoção de 
particulados. 
 
5 – ETIOPATIOGÊNESE DAS LESõES 
 
Lesão é um conjunto de alterações morfológicas, moleculares e fisiológicas que surgem 
nas células e em tecidos após a exposição ao estresse ou ao agente nocivo. Essas 
alterações se iniciam e tendem a evoluir ao longo da exposição. O ponto de partida da 
lesão é a nível molecular, que resulta em alterações funcionais e morfológicas. 
Se a lesão não for intensa, e o estímulo for removido, a célula pode voltar ao seu estado 
de equilíbrio, e essa lesão é caracterizada como reversível. Entretanto caso o estresse 
http://www.allposters.com.br/-sp/Gastric-Metaplasia-In-the-Duodenum-posters_i9984751_.htm 
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[ 25 ] 
seja grave, persistente e de início rápido, isso resultará em lesão irreversível, caracterizada 
pela morte celular. A morte celular é resultante de vários processos, como isquemia 
(redução do fluxo sanguíneo), infecção, toxinas e reações imune. 
Não se sabe muito bem qual o limite para uma lesão reversível se tornar irreversível, mas, 
quando a alteração atinge o núcleo e as membranas celulares, ela se torna irreversível. Ou 
seja, se o agente nocivo continuar agindo sobre a célula, ela pode evoluir para um estágio 
de morte celular. Caso a célula ainda estiver no estágio reversível e o estímulo nocivo for 
removido, as alterações morfológicas e funcionais retornam ao seu estágio normal 
(homeostasia). 
Hipóxia e anóxia Redução no fornecimento de oxigênio às células é chamada hipóxia, 
enquanto sua interrupção é denominada anóxia. Hipóxia e anóxia são causas muito 
comuns e importantes de lesões e doenças. Diversas lesões produzem obstrução vascular 
que reduz o fluxo sanguíneo (isquemia parcial, com hipóxia) ou causa sua interrupção 
(isquemia total, com anóxia); dependendo da intensidade e da duração do fenômeno e da 
suscetibilidade à privação de 02 e nutrientes, as células degeneram ou morrem. Os 
mecanismos moleculares que induzem o aparecimento de lesões reversíveis ou de morte 
celular são comuns, razão pela qual serão descritos em conjunto. É interessante notar que 
agentes agressores que impedem a utilização de 02 na respiração celular provocam lesões 
semelhantes àquelas decorrentes da cessação de seu fornecimento por obstrução 
vascular. Nos estados de hipóxia, as células sofrem modificações metabólicas 
progressivas que originam respostas adaptativas, lesões reversíveis ou, dependendo da 
intensidade, lesões irreversíveis. 
 
 
5.1 – Lesões e alterações celulares reversíveis 
 (Adaptação – Bogliolo 2011) 
 
As lesões consideradas como reversíveis são lesões onde a célula sofre agressão do 
agente, adapta-se ao agressor e em resposta pode recuperar-se e voltar as suas 
atividades. Dentre as lesões consideradas reversíveis tem-se: 
 
 A - Degenerações 
 
O termo degeneração aplica-se a alterações morfológicas das células, não nicluindomodificações no interstício. Ao lado disso, degenerações são sempre processos 
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[ 26 ] 
reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula à normal idade após 
eliminada sua causa. De forma simplificada, portanto, degeneração pode ser definida como 
lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de 
substâncias no inter ior de células. Este conceito restringe o uso da palavra degeneração 
às lesões cuja característica morfológica fundamental é a deposição (ou acúmulo) de 
substâncias em células. Se a substância acumulada for um pigmento, a lesão é estudada à 
parte, entre as pigmentações. 
Tomando-se por base a composição química das células (água, eletrólitos, lipídeos, 
carboidratos e proteínas), as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da 
substância acumulada. Por esse critério, as degenerações são classificadas como: 
 
A.1 - Degenerarão hidrópica 
 
Degeneração hidrópica é a lesão celular reversível caracterizada por acúmulo de água e 
eletrólitos no interior de células, tornando-as tumefeitas, aumentadas de volume; é a lesão 
não letal mais comum diante dos mais variados tipos de agressão, independentemente da 
natureza (física, química ou biológica) do agente agressor. Degeneração hidrópica é 
provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em retenção de 
eletrólitos e água em células. O trânsito de eletrólitos através de membranas 
(citoplasmática e de organelas) depende de mecanismos de transporte feito por canais 
iônicos; são as chamadas bombas eletrolíticas, que são capazes de transportar eletrólitos 
contra gradiente de concentração e de manter constantes as concentrações desses 
eletrólitos no interior da célula. Para seu funcionamento adequado, algumas bombas 
eletrolíticas dependem de energia em forma de ATP; outras, que não gastam ATP, 
dependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o 
complexo enzimático da bomba. Desse modo, uma agressão pode diminuir o 
funcionamento da bomba eletrolítica quando: (1) altera a produção ou o consumo de ATP; 
(2) interfere na integridade de membranas; (3) modifica a atividade de uma ou mais 
moléculas que formam a bomba. Degeneração hidrópica, portanto, pode ser provocada por 
grande variedade de agentes lesivos: (a) hipóxia, desacopladores da fosforilação 
mitocondrial (p. ex., tiroxina), inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam 
a membrana mitocondrial, porque reduzem a produção de ATP; (b) hipertermia exógena ou 
endógena (febre), por causa do aumento no consumo de ATP; (c) toxinas com atividade de 
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[ 27 ] 
fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam diretamente membranas; 
(d) substâncias inibidoras da ATPase Na+ /K+ dependente (é o caso da ouabaína, 
substância utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca). Em todas essas situações, as 
mais diferentes causas conduzem a um fenômeno comum: retenção de sódio, redução de 
potássio e aumento da pressão osmótica nitracelular, levando à entrada de água no 
citoplasma e à expansão isosmótica da célula. 
 
 A.2 - Degenerarão hialina 
 
Trata-se de acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células (do grego 
hyálinos=vidro, porque as primeiras observações fe itas em cortes sem coloração 
mostravam acúmulo de material transparente dentro das células). Em certos casos, a 
degeneração resulta da condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas 
que formam corpúsculos no interior das células; em outros, representa acúmulo de material 
de origem virai; ainda em alguns casos, o material hialino depositado é constituído por 
proteínas endocitadas. 
Degeneração hialina de fibras musculares esqueléticas e cardíacas ocorre por ação de 
endotoxinas bacterianas (especialmente lipopolissacarídeos) e por agressão de linfócitos T 
e macrófagos (p. ex., miocardite e miosite chagásica). 
Em indivíduos com proteinúria, é encontrada degeneração hialina no epitélio tubular renal 
por endocitose excessiva de proteínas. Acúmulo excessivo de imunoglobulinas em 
plasmócitos forma estruturas intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de 
Russell, os quais são frequentes em algumas inflamações agudas (p. ex., salmoneloses) 
ou crônicas (especialmente leishmaniose tegumentar e osteomielites). 
 
A.3 - Degenerarão mucoide 
Sob essa denominação são conhecidas duas condições: (1) hiperprodução de muco por 
células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando-as a se abarrotar de 
glicoproteínas (mucina), podendo inclusive causar morte celular; (2) síntese exagerada de 
mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais geralmente extravasam para o 
interstício e lhe conferem aspecto de tec ido mucoide. 
 
 
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[ 28 ] 
B - Esteatose 
 
Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono-, di- ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que normalmente não as armazenam. A lesão é comum no fígado, no epitélio 
tubular renal e no miocárdio, mas pode ser observada também em músculos esqueléticos 
e no pâncreas. 
Muitas são as agressões capazes de produzir esteatose. A lesão aparece todas as vezes 
que um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos da célula, aumentando sua 
síntese ou dificultando sua utilização, seu transporte ou sua excreção. Esteatose é 
causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de 
origem genética. A lesão é mais bem estudada no fígado. 
Os agentes lesivos causam esteatose hepática por interferirem em diferentes passos do 
metabolismo lipídico, como: 
(1) aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos decorrente de 
lipólise ou de ingestão excessiva; 
(2) produção de ácidos graxos a partir do excesso de acetil CoA que não encontra 
condições de rápida oxidação no ciclo de Krebs; 
 (3) redução na utilização de triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos 
mais complexos, devido à carência de fatores nitrogenados e de ATP; 
 (4) menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas; 
(5) distúrbios no deslocamento e na fusão de vesículas que contêm lipoproteínas com a 
membrana plasmática, em decorrência de alterações funcionais no c itoesqueleto. Ingestão 
abusiva de etanol e distúrbios do metabolismo lipídico asssociados à obesidade (ver 
adiante) são as causas mais comuns de esteatose hepática; desnutrição proteico-
energética e substâncias hepatotóxicas também podem produzi-la. O etanol é a causa 
mais conhecida e estudada de esteatose hepática. 
 
B – Amiloidose 
 
Amiloidose Amiloidose representa um grupo de doenças que têm em comum a deposição 
no interstício de material proteico fibrilar, a substância amiloide, que tem características 
físicoquímicas e tintoriais particulares. O termo "amiloidose" foi empregado por Virchow no 
século XIX porque a substância cora-se macroscopicamente em azul ou violeta após ter 
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[ 29 ] 
sido tratada por lugol e solução diluída de ácido sulfúrico (a palavra "amiloide" significa 
semelhante a amido, mas logo se demonstrou que o material era proteico, não tendo 
relação com carboidratos) . Os depósitos amiloides são representados por material amorfo 
e acidófilo que se deposita no interstício, comprimindo e hipotrofiando as células. A 
distinção entre substância amiloide e depósitos de material hialino (hialinose) ou de fibrina 
é feita pelo emprego de métodos especiais de coloração, dos quais os mais usados são: 
( 1) vermelho congo, que não só cora os depósitos amiloides em vermelho-alaranjado 
como também lhes confere birrefringência característica à luz po larizada; 
(2) tioflavinas T e S, que niduzem fluorescênciana substância amiloide; 
(3) cristal violeta, que causa metacromasia no material amiloide (coloração rosa ou violeta). 
Ao ME, o material amiloide é constituído por fibrilas de comprimento variado e com 
espessura entre 7 e 10 nm. As fibrilas formam feixes ou estruturas reticuladas. Assoc iado 
ao material amiloide fibrilar existe componente glicoproteico em forma de estruturas 
poligonais, contendo orifício central, semelhante a um bolo furado, com diâmetro externo 
de 9 nm e interno de 4 nm, denominado componente P da amiloide. Nos órgãos e tecidos, 
a substância amiloide deposita-se formando massas de tamanho variado. No fígado, os 
depósitos começam nos espaços de Disse e, à medida que progridem, vão comprimindo e 
destruindo lâminas de hepatócitos. 
 Nos rins, os depósitos são frequentes nos glomérulos, iniciando-se no mesângio e, 
progressivamente, formando massas que comprimem e fazem desaparecer os capilares; 
depósitos intertubulares são também observados, com hipotrofia e desaparecimento de 
túbulos. No baço, os depósitos podem estar localizados em folículos (formando nódulos 
brancos visíveis macroscopicamente, conferindo aspecto de baço em sagu); podem 
também formar-se depósitos perifoliculares e perissinusoidais na polpa vermelha. No 
coração, os depósitos niiciam-se geralmente na região subendocárdica, comprometendo o 
sistema de condução. 
Quando a deposição é muito intensa, os órgãos atingidos podem apresentar alterações 
macroscópicas. O fígado aumenta de volume, fica com consistência aumentada e, ao 
corte, apresenta aspecto homogêneo e superfície untuosa, semelhante a toucinho. Nos 
rins, há aumento de volume, peso e consistência. No baço, observam-se aumento de 
volume e peso e aspecto micronodular ou homogêneo na superfície de corte. O O material 
amiloide é constituído pela proteína amiloide (90%) epelaglicoproteínado componente P 
(10%). 
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[ 30 ] 
As proteínas amiloides apresentam grande diversidade estrutural. Os principais tipos são: 
(1) proteína amiloide AL derivada de cadeias leves de imunoglobulinas. É encontrada na 
amiloidose associada à proliferação de células plasmáticas e em amiloidoses idiopáticas, 
localizadas ou sistêmicas; (2) proteína amiloide AA, produzida a partir de um precursor 
sintetizado no fígado, denominado precursor sérico da amiloide ou proteína sérica 
associada à amiloide (SAA). A proteína amiloide AA, com 760 aminoácidos e peso 
molecular de 8.500 D, é encontrada na amiloidose secundária a inflamações crônicas; (3) 
proteína amiloide formada por ou derivada da proteína transportadora de tiroxina e retinol 
(chamada transtiretina), encontrada na amiloidose familia polineuropática e em algumas 
amiloidoses senis; ( 4) proteína β2-amiloide formada por 2-microglobulina, que 
normalmente se associa às moléculas MHCI. É vista em pacientes em hemodiálise por 
período prolongado; (5) proteína β-amiloide encontrada na doença de Alzheimer, que se 
origina de uma proteína existente na membrana citoplasmática; (6) proteína amiloide 
derivada de pró-hormônios ou de citoceratina, vista na amiloidose associada a tumores de 
células APUD (Decapaceilação de absorção de precursor de amina). 
 
5.2 – Lesões e alterações irreversíveis 
Adaptação – Bogliolo 2011 
 
Ao atuarem nas células, agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. 
Produzir lesões reversíveis ou não depende da natureza do agente agressor e da 
intensidade e duração da agressão. Morte celular é um processo e, como tal, uma 
sucessão de eventos, sendo às vezes muito difícil estabelecer qual é o fator que determina 
a irreversibilidade da lesão, ou seja, o chamado ponto de não retorno. Este não pode ser 
sempre estabelecido por critérios apenas morfológicos, embora se saiba que determinadas 
alterações, como grande tumefação mitocondrial, perda de cristas, depósitos floculares da 
matriz, bolhas e solução de continuidade na membrana, são indicativas de lesão 
irreversível. Por outro lado, nem sempre morte celular é precedida de lesões 
degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente, não havendo 
lesões degenerativas que a precedam. Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é 
seguida de autólise, o processo recebe o nome de necrose. Autólise significa degradação 
enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula liberadas de 
lisossomos após a morte celular, independentemente de ter havido morte do nidivíduo ou 
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[ 31 ] 
morte focal em organismo vivo. Um outro tipo de morte celular ocorre por um processo 
ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é 
fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos residentes, não ocorrendo nela o 
fenômeno de autólise. Esse tipo de morte celular é denominado apoptose. 
 
A – Apoptose 
Apoptose (do grego apo = de, e ptose = cair), inicialmente conhecida como morte celular 
programada, é um fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que 
culminam em sua morte. Diferentemente da necrose, a célula em apoptose não sofre 
autólise; ao contrário, é fragmentada, e seus fragmentos são endocitados por células 
vizinhas, sem desencadear quimiotatismo nem ativação de células fagocitárias. Apoptose é 
uma modalidade de morte celular muito frequente, tanto em estados fisiológicos como 
patológicos. Em condições normais, é um mecanismo importante na remodelação de 
órgãos durante a embriogênese e na vida pós-natal. Além disso, participa no controle da 
proliferação e da diferenciação celulares, fazendo com que uma célula estimulada a se 
diferenciar possa ser eliminada após ter cumprido sua função, sem causar transtorno para 
as demais células do tecido ou órgão. Um bom exemplo é o das glândulas mamárias: term 
ainda a fase de lactação, as células dos ácinos que proliferaram e secretaram leite entram 
em apoptose, restando apenas as células dos duetos mamários. No caso, a cessação de 
estímulos hormonais que mantinham a secreção do leite desencadeia sinais para ativar o 
processo de apoptose. De modo semelhante, linfócitos que proliferam após estimulação 
antigênica tendem a entrar em apoptose cessado o estímulo ou quando o estímulo é 
inadequado. A manutenção do número de células em um tecido é feita pelo controle dos 
mecanismos de proliferação (mitose) e de apoptose. Quando ocorre distúrbio da 
proliferação celular, como no câncer, há não só proliferação descontrolada como também 
redução na capacidade das células proliferadas de sofrer apoptose. Por esse motivo, os 
conhecimentos sobre apoptose são muito importantes, também, para se entender a 
biologia das neoplasias. A apoptose que ocorre em condições patológicas é desencadeada 
por inúmeros agentes, como vírus, hipóxia, radicais livres, substâncias químicas, agressão 
imunitária, radiações ionizantes etc. Por outro lado, apoptose tem sido descrita em muitas 
condições sem que se saiba ao certo o agente indutor, como, por exemplo, no miocárdio 
(doença de Chagas, cardio patia dilatada idiopática) e em fibras musculares lisas de 
artérias (hipertensão arterial, aterosclerose). 
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[ 32 ] 
 
Morte celular por apoptose pode ser provocada por estímulos que resultam em: (1) 
aumento da permeabilidade mitocondrial (via intrínseca). Esta via pode ser acionada por 
diferentes agressões, como irradiações (UV ou ionizantes), estresse oxidativo, agressão 
química e hipóxia; (2) ativação de receptores de membrana que possuem domínios de 
morte (via extrínseca). Apoptose por esta via ocorre caracteristicamente em linfócitos 
durante processos inflamatórios e imunitários. Independentemente do estímulo, a apoptose 
resulta sempre da ativação de proteases, as quais induzem modificações funcionais e 
morfológicas característicasdo processo. Embora a ativação de proteases seja induzida 
por rotas diferentes segundo o fator desencadeante, algumas são mais utilizadas: (1) 
ativação direta de caspases; (2) alterações de mitocôndrias que também resultam em 
ativação de caspases; (3) ação de proteínas citosólicas reguladoras da apoptose. 
 
B - Necrose 
O termo necrose é utilizado para indicar a morte celular ocorrida em organismo vivo e 
seguida de fenômenos de autólise. Quando a agressão é suficiente para interromper as 
funções vitais (cessam a produção de energia e as sínteses celulares), os lisossomos 
perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, 
são atviadas pelas altas concentrações de Ca++ no citoplasma e iniciam o processo de 
autólise. Os lisossomos contêm hidrolases (proteases, lipases, glicosidases, ribonudeases 
e desoxirribonucleases) capazes de digerir praticamente todos os substratos celulares. É 
da ação dessas enzimas que dependem as alterações morfológicas observadas após a 
morte celular. 
 
Causas e tipos 
Qualquer agente lesivo pode produzir necrose. O aspecto da lesão varia de acordo com a 
causa, embora necroses produzidas por diferentes agentes possam ter aspecto 
semelhante. Os agentes agressores produzem necrose por: (1) redução de energia, seja 
por obstrução vascular (isquemia, anóxia), seja por inibição dos processos respiratórios da 
célula; (2) produção de radicais livres; (3) ação d ireta sobre enzimas, inibindo processos 
vitais da célula (agentes químicos e toxinas); (4) agressão direta à membrana 
citoplasmática, criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos. 
 
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[ 33 ] 
Necrose por liquefação. 
Também chamada necrose por coliquação ou necrose coliquativa, é aquela em que a zona 
necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita. Essa necrose é 
comum após anóxia no tecido nervoso, na suprarrenal ou na mucosa gástrica. A liquefação 
é causada por liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas. Em inflamações 
purulentas, também há necrose por liquefação do tecido inflamado, produz ida pela ação 
de enzimas lisossôm icas liberadas por leucócitos exsudados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose lítica. 
É a denominação que se dá à necrose de hepatócitos em hepatites virais, os quais sofrem 
lise ou esfacelo (necrose por esfacelo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
eguindoapatologia.blogspot.com.br/2010/08/necrose-de-liquefacao.html 
http://goo.gl/wfDd6t 
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[ 34 ] 
Necrose caseosa. 
 
 
 
 
Assim denominada porque a área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de 
queijo (do latim caseum). Microscopicamente, a principal característica é a transformação 
das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos 
picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe); as células 
perdem totalmente seus contornos e os detalhes estruturais. Esse tipo de necrose é 
comum na tuberculose, mas pode ser encontrado também em outras doenças, como 
paracoccidioidomicose e tularemia. A lesão parece decorrer de mecanismos imunitários de 
agressão envolvendo macrófagos e linfóc itos T sensibilizados, apesar de não ser possível 
afastar hipóxia na sua gênese, uma vez que o granuloma da tuberculose é hipovascular. 
Embora não existam provas indubitáveis, essa necrose parece depender da ação de 
linfotoxinas (p. ex., TNF-cx) e de produtos citotóxicos de macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://infopatologicas.blogspot.com.br/2010/09/necrose-caseosa-ou-necrose-de.html 
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[ 35 ] 
 
Necrose gomosa 
 
 
 
 
 
É uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto 
compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica; é 
encontrada na sífilis tardia (goma sifilítica). Esteatonecrose. Também denominada necrose 
enzimática do tecido ad iposo, é uma forma de necrose que compromete adipócitos. Trata-
se de necrose encontrada tipicamente na pancreatite aguda necro-hemorrágica, que 
resulta de extravasamento de enz imas dos ác inos pancreáticos destruídos. Por ação de 
lipases sobre trigl icerídeos, os ácidos graxos liberados sofrem processo de saponificação 
na presença de sais alcalinos, originando depósitos esbranquiçados ou manchas com 
aspecto macroscópico de pingo de vela. Evolução 
 
Evolução das Necroses 
Células mortas e autolisadas comportam-se como um corpo estranho e desencadeiam 
uma resposta no sentido de promover sua reabsorção e de permitir reparo posterior. 
Dependendo do tipo de tecido, do órgão acometido e da extensão da área atingida, uma 
área de necrose pode seguir vários caminhos dentre eles: 
 
 
 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962007000500010 
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[ 36 ] 
Regeneração 
Quando o tecido que sofreu necrose tem capacidade regenerativa, os restos celulares são 
reabsorvidos por meio da resposta inflamatória que se instala. Fatores de crescimento 
liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados induzem multiplicação das 
células parenquimatosas; se o estroma tiver sido pouco alterado, há regeneração completa 
do tecido. É o que ocorre no fígado, por exemplo, se as áreas de necrose forem pequenas, 
permitindo a conservação da malha de fibras reticulares. 
 
Cicatrização 
É o processo pelo qual o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo c icatricial 
(Figura 4.29). Inic ialmente, na área lesada são liberados alarminas, especialmente 
HMGBl, fosfatos, uratos e peptídeos formilados, que se difundem para o tecido não lesado 
e nele induzem a liberação de mediadores pró-inflamatórios, especialmente IL-1, TNF-a e 
IL-8. Tais mediadores iniciam as alterações vasculares e a exsudação celular necessárias 
à reabsorção dos restos celulares. Surge assim uma reação inflamatória. 
 
Encistamento 
Quando o material necrótico não é absorvido por ser muito volumoso ou por causa de 
fatores que impedem a migração de leucócitos, a reação inflamatória com exsudação de 
fagócitos se desenvolve somente na periferia da lesão. Esse fato causa proliferação 
conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado, o qual vai sendo 
absorvido lentamente, permanecendo em seu interior material progressivamente mais 
líquido. 
 
Eliminação 
Se a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com 
o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando 
uma cavidade. Esse fenômeno é comum na tuberculose pulmonar, em que o material 
caseoso é eliminado pelos brônquios e forma as chamadas cavernas tuberculosas. 
 
 
 
 
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[ 37 ] 
Calcificação 
 
Uma área de necrose pode também calcificar-se. Certos tipos de necrose tendem 
frequentemente à calcificação, como a necrose caseosa, especialmente na infância. 
Embora os níveis de Ca++ se elevem muito em tecidos mortos, os mecanismos que 
regulam a calcificação nesses locais não são ainda totalmente conhecidos. 
 
Gangrena 
É uma forma de evolução de necrose que resulta da ação de agentes externos sobre o tec 
ido necrosado. 
Tipos: 
Gangrena Seca: Na gangrena seca é caracterizada por desidratação da região atingida, 
especialmente quando em contato com o ar, tomando a área lesisada aspecto de 
pergamniho, semelhante ao observado em tecidos de múmias (o processo é também 
conhecido pelo nome de mumificação). Gangrena seca ocorre preferencialmente nas 
extremidades de dedos, de artelhos e da ponta do nariz, na maioria das vezes em 
consequência de lesões vasculares como as que ocorrem no diabetes melito.A zona de 
gangrena seca tem cor escura, azulada ou negra devido à impregnação por pigmentos 
derivados da hemoglobina, sendo comum a presença de uma linha nítida (reação 
inflamatória) no limite entre o tecido morto e o tecido não lesado. 
 
Gangrena úmida ou pútrida 
Decorre de invasão da região necrosada por microrganismos anaeróbios produtores de 
enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido que 
se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito. Esse tipo de gangrena é 
comum em necroses do tubo digestivo, pulmões e pele, onde condições de umidade a 
favorecem. Absorção de produtos tóxicos da gangrena pode provocar reações sistêmicas 
fatais, induzindo choque do tipo séptico. 
 
Gangrena gasosa 
É secundária à contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium que 
produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás, sendo evidente a 
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[ 38 ] 
formação de bolhas gasosas. A gangrena gasosa é comum em feridas infectadas e foi 
muito frequente na Primeira Guerra Mundial, quando geralmente era fatal. 
 
Apoptose e necrose 
 Ainda que os conceitos coloquem apoptose e necrose em posições distintas, a análise 
mais detalhada dos mecanismos dos dois processos mostra que as duas lesões têm 
margens que se tocam e se confundem. Em primeiro lugar, mu itas agressões podem 
induzir tanto apoptose como necrose, e com frequênc ia os dois processos coexistem no 
mesmo tecido. Uma vez que a célula é agredida, a decisão de entrar em apoptose ou de 
sobreviver depende da intensidade e da qual idade da agressão e dos receptores 
acionados. A geração de mensageiros a partir de lipídeos de membrana parece ser um 
fator crucial na determinação de rotas de ativação de apoptose ou de sobrevivênc ia: 
ativação de esfingomielinase gera ceram ida (que pode ser também sintetizada de novo a 
partir do excesso de ácidos graxos), que é potente ativadora de rotas de apoptose; já a 
ativação de outras fosfolipases (p. ex., fosfolipase C) gera diacilglicerol, ativador da 
proteína cinase c, grande indutora de rotas de sobrevivência. A apoptose é dependente de 
ATP, razão pela qual as agressões que a niduzem não podem fazer cessar completamente 
a produção de energia. Se se reduz muito o ATP, a célula entra em necrose. Por outro 
lado, necrose implica perda de controle da permeabilidade de lisossomos, elemento 
fundamental no processo de autólise. Alguns autores admitem que uma agressão pode 
inicialmente niduzir rotas de apoptose, que são interrompidas ou não se completam, 
permitindo em seguida a evolução do processo como necrose. Na necrose caseosa da 
tuberculose (e também de neoplasias), por exemplo, esse fato parece ser evidente: há 
aumento de expressão de proteínas próapoptóticas, e, morfologicamente, cariorrexe 
(poeira nuclear observada na periferia da necrose) é fenômeno dominante. Por outro lado, 
na necrose caseosa também existe cariólise abundante (típico fenômeno de autólise, 
portanto de necrose), ainda que lise de células não seja muito evidente. É possível que a 
"necrose" caseosa compacta das lesões ainda fechadas seja predominantemente um 
processo de apoptose, que depois evolui para liquefação, com a instalação de fenômenos 
típicos de necrose (autólise). 
 
 
 
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[ 39 ] 
UNIDADE II 
 
6 – DISTÚRBIOS CIRCULATORIOS 
 
6.1 PRINCÍPIOS DA CIRCULAÇÃO 
O sistema circulatório é constituído pelo coração e pelos vasos sanguíneos, através dos 
quais o sangue é distribuído para os tecidos, levando oxigênio e nutrientes e 
encaminhando catabólitos e gás carbônico para os órgãos responsáveis pela eliminação 
dessas substâncias. Ainda, faz parte das funções desse sistema o transporte de hormônios 
produzidos por glândulas endócrinas e de agentes do sistema imunológico. 
 
- Sistema circulatório formado por coração e vasos sanguíneos 
 
 
 Fonte: ELENABSL, 123RF. 
 
Coração: 
É um órgão muscular tetracavitário, formado por átrios e ventrículos, cuja função é 
bombear o sangue. Os lados direito e esquerdo do coração são separados por uma parede 
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[ 40 ] 
denominada septo interventricular. A comunicação entre o átrio e o ventrículo do mesmo 
lado apresenta uma valva, que impede o refluxo sanguíneo, dessa forma, o sangue circula 
em apenas uma direção. 
 
 
 
 
 
Vasos sanguíneos: 
O sangue é levado do coração para os tecidos por meio das artérias e de suas 
ramificações, chamadas arteríolas. As menores ramificações dos vasos sanguíneos são os 
capilares, cujo endotélio é formado por uma única camada de células, para permitir a 
perfusão dos tecidos. No processo de trocas entre os capilares e os tecidos, ocorre a 
nutrição e a oxigenação celular, bem como a retirada de metabólitos resultantes de 
processos catabólicos. Em seguida, os capilares sanguíneos se convergem originando as 
vênulas, as quais, igualmente, se reúnem formando estruturas mais calibrosas, as veias, 
sendo que ambas são responsáveis pelo retorno sanguíneo. 
 
 
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[ 41 ] 
Sangue: 
É um tipo de tecido conjuntivo com grande quantidade de matriz extracelular, formado por 
duas partes - o plasma sanguíneo, composto por grande quantidade de água, contendo 
proteínas e eletrólitos dissolvidos, e os elementos celulares. As células sanguíneas são as 
hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos), que são responsáveis pelo transporte de 
oxigênio, os glóbulos brancos (leucócitos), células de defesa do organismo e as plaquetas 
(trombócitos), que são fragmentos celulares anucleados, responsáveis pelo processo de 
coagulação do sangue. 
 
Circulação sanguínea: 
 É dividida em circulação pulmonar, que se dá entre o coração e os pulmões, e circulação 
sistêmica, que ocorre entre o coração e os tecidos do corpo. 
O sangue que retorna dos tecidos é chamado de sangue venoso, caracterizado pela 
grande quantidade de gás carbônico e pela baixa oxigenação (o que o torna mais 
azulado). No retorno venoso, o sangue chega ao coração no átrio direito pelas veias cava 
superior e inferior e é ejetado através da contração do átrio (sístole) para o ventrículo 
direito que se encontra relaxado (diástole). 
 
Em seguida, o ventrículo direito entra em sístole e o sangue é bombeado por meio das 
artérias pulmonares para os pulmões, onde ocorrem trocas gasosas entre os capilares 
sanguíneos e os alvéolos pulmonares. Essa troca permite a eliminação do gás carbônico e 
a absorção de oxigênio. Nesse momento, o sangue passa a se chamar arterial, pois está 
rico em oxigênio e apresenta coloração avermelhada. 
 
O sangue arterial retorna ao coração no átrio esquerdo em diástole através das veias 
pulmonares. Posteriormente, o sangue passa para o ventrículo esquerdo, que entra em 
sístole e bombeia o sangue para todo o corpo por meio da aorta e de suas ramificações. 
 
Concomitantemente a circulação do sangue, o sistema linfático atua na reabsorção do 
líquido chamado de linfa, que extravasa durante as trocas metabólicas que acontecem na 
microcirculação (a nível dos capilares sanguíneos). 
 
 
 
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[ 42 ] 
Princípio da manutenção dos processos hemodinâmicos: 
 A hemostasia é um processo fisiológico no qual o sangue é impedido de sair dos vasos 
sanguíneos, em resposta a uma lesão no endotélio vascular, até que o vaso possa ser 
reparado. Mecanismos regulatórios locais e humorais reduzem o fluxo sanguíneo por meio 
da vasoconstrição, que é a contração da parede vascular. Em seguida, as plaquetas 
agregam-se para formar tampões, que funcionam como uma barreira física para a 
contenção do sangue.- Etapas da hemostasia Fonte: DESIGNUA(e), 123RF [Adaptada]. 
 
Na sequência, é desencadeada uma cascata de sinalização, que envolve fatores pró e 
anticoagulantes, e culmina na conversão de fibrinogênio em fibrina. As fibras poliméricas 
da proteína fibrina atuam como uma rede que retém hemácias e plaquetas, formando o 
tampão hemostático, conforme esquematizado. 
 
 
 
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[ 43 ] 
 - Esquema de um tampão hemostático. Células sanguíneas envolvidas com fibrina 
 
 Fonte: LIGHTWISE, 123RF. 
 
Alguns minutos após a adequada formação do tampão e reparo da lesão do vaso 
sanguíneo, o processo de hemostasia é continuamente reduzido, ao passo que o da 
fibrinólise se destaca, sendo que, nesse processo, ocorre a dissolução do "tampão 
hemostático". Assim, pode-se concluir que a hemostasia tem como objetivo controlar o 
sangramento quando houver uma lesão celular. Distúrbios na hemostasia, para mais ou 
para menos, são responsáveis, muitas vezes, por patologias associadas ao sistema 
circulatório. 
 
Homeostasia é o processo de formação de um tampão sanguíneo que impede o 
sangramento excessivo após uma lesão celular. A hemostasia inadequada pode resultar 
em hemorragia (extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos) e, caso seja rápida e 
intensa, pode levar a um quadro de choque. Em casos inadequados de formação do 
tampão (coagulação), ocorre a trombose, que pode gerar a tromboembolia (fragmentos do 
trombo na corrente sanguínea) e, se isso levar a obstrução dos vasos sanguíneos, pode 
acarretar em isquemia e infarto. Esses distúrbios circulatórios causados por desequilíbrio 
serão abordados no próximo tópico. 
 
6.2. Distúrbios circulatórios: hiperemia/ congestão, hemorragia, choque, trombose, 
embolia, isquemia, infarto e edema 
Para a manutenção da circulação sanguínea adequada, é necessário que as 
características morfológicas, o controle do fluxo sanguíneo e a composição do sangue 
estejam normais, segundo os princípios da hemodinâmica, que regem a fisiologia 
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[ 44 ] 
circulatória. Dessa forma, anormalidades anatomofisiológicas do sistema circulatório são 
relacionadas a doenças originadas por distúrbios no volume sanguíneo ou de natureza 
obstrutiva. Além disso, podem ocorrer distúrbios na dinâmica e na distribuição de líquidos. 
 
Em relação aos distúrbios envolvidos na alteração do volume sanguíneo, podem ser 
citados: hiperemia/congestão, hemorragia e choque. Por outro lado, as alterações de 
natureza obstrutivas são trombose, embolia, isquemia e infarto. No caso de distúrbios 
hidrodinâmicos, o edema é um exemplo decorrente dessas alterações. 
 
6.3. Doenças originadas por distúrbios no volume sanguíneo 
 
6.3.1. Hiperemia e congestão 
 
Hiperemia consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um 
tecido, podendo ser expressa de duas formas: ativa ou passiva. A hiperemia ativa é 
resultante da dilatação arteriolar e do aumento do fluxo sanguíneo, podendo ser 
desencadeada por exercícios (fisiológicas) ou, até mesmo, por processos inflamatórios 
(alterações patológicas). Os tecidos com hiperemia apresentam vermelhidão, devido ao 
aumento de sangue rico em oxigênio. 
 
 A hiperemia passiva, também chamada de congestão, é consequência da redução da 
drenagem venosa, ocasionando distensão das veias, vênulas e capilares. A congestão 
apresenta uma coloração azul-avermelhada, devido à presença de hemácias sem 
oxigênio, as congestões mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço. 
 
Hemorragia 
 
A hemorragia é caracterizada pelo extravasamento do sangue do interior dos vasos para o 
interstício e as cavidades corpóreas (hemorragia interna), ou para fora do corpo 
(hemorragia externa). 
 
 
 
 
 
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[ 45 ] 
 - Tipos de hemorragia 
Tipo de hemorragia Característica 
Epistaxe Hemorragias nas fossas nasais 
Equimose Sanfgramento em pequenos focos, maiores que as petéquias 
Hemartrose Sangue nas articulações 
Hematêmese Vômito de sangue 
Hematoma Sangramento circunscrito formando coleção volumosa 
Hematúria Sangue na urina 
Hemopericárdio Sangue na cavidade pericárdica 
Hemoperitônio Sangue na cavidade peritoneal 
Hemoptise Expectoração de sangue 
Hemotórax Sangue na cavidade pleural 
Melena Sangue "digerido" eliminado nas fezes 
Menorragia Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares 
Mesntruação Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher 
Metrorragia Sangramento uterino irregular entre os ciclos 
Otorragia Sangramento pelo conduto auditivo externo 
Petéquia Sangramento puntiforme 
Púrpura Múltiplos pequenos focos de sangramento 
Sufusão Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas 
 
Fonte: BRASILEIRO-FILHO, 2006 [Adaptado]. 
 
O processo hemorrágico é nomeado de acordo com o local em que ocorre e se apresenta 
o fluxo externo ou não (Quadro 1). Outra classificação utilizada é aquela fundamentada no 
mecanismo de sua formação, sendo classificada de acordo com a origem vascular do 
extravasamento sanguíneo, conforme descrito a seguir. 
 Hemorragia por rexe: o sangramento é originado por ruptura da parede vascular ou 
cardíaca, como consequência de um traumatismo, do enfraquecimento da estrutura 
vascular por doenças, como vasculites e hipertensão crônica, ou de um aumento da 
pressão sanguínea, podendo acontecer em crises hipertensivas, por exemplo. 
 Hemorragia por diapedese: ocorre pela descontinuidade da parede vascular, com o 
afrouxamento da membrana basal do endotélio de capilares e vênulas, por onde as 
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[ 46 ] 
hemácias são extravasadas individualmente. Esse tipo de hemorragia pode ser 
causado por diversas desordens que comprometem a homeostase do sistema 
circulatório, como anóxia (falta de oxigênio), septicemias (infecção sanguínea) ou 
reações alérgicas. 
 Diátese hemorrágica: o sangramento ocorre de forma espontânea ou após uma 
lesão, apresentando-se mais intenso e prolongado do que o normal. A diátese 
hemorrágica está relacionada a um grande número de doenças, originadas por 
distúrbios em diferentes componentes do sistema circulatório, podendo ser 
causadas por: 
1. Anormalidades da parede vascular: pode ocorrer por alterações nas fibras 
colágenas e elásticas e pela manutenção de anastomoses embrionárias 
temporárias. Exemplos de anomalias da parede vascular podem ser: doença 
de Osler; deficiência de vitamina C (escorbuto), que resulta no 
comprometimento da síntese de colágeno; enfraquecimento do endotélio 
(elastose senil), devido à diminuição da síntese de elastina e colágeno; 
alguns tipos de reações inflamatórias que podem provocar necrose em 
arteríolas, como na púrpura de Henoch-Schönlein; depósito de substância 
amiloide nos vasos. 
2. Alterações nas plaquetas: a trompocitopenia é uma desordem na quantidade 
de plaquetas, resultante da baixa produção de plaquetas ou do aumento da 
retenção e destruição dessas no baço (hiperesplenismo). Essas alterações 
podem ser observadas em doenças como a anemia aplástica, leucemias e a 
SIDA. Os distúrbios de função plaquetária são chamados de trombocitopatias 
e podem ser causados por doenças hereditárias, como a de von Willebrand, 
ou adquiridas por reações medicamentosas. 
3. Problemas nos fatores de coagulação: a deficiência ou a disfunção de fatores 
de coagulação pode ocorrer devido a doenças hereditárias, que agem na 
redução da síntese ou no aumento do consumo desses fatores. 
Comparativamente a outros quadros, o padrão de manifestação das 
hemorragias, por problemas nos fatores de coagulação, é intenso, 
acometendo, principalmente, as articulações, a musculaturae o trato 
genitourinário. Na hemofilia do tipo A, o fator de coagulação VIII não ocorre 
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[ 47 ] 
em quantidade suficiente, enquanto na hemofilia do tipo B, isso ocorre em 
relação ao fator IX. 
4. Aumento na fibrinólise: a fibrinólise é o processo pelo qual o tampão 
hemostático é dissolvido para que ocorra o reparo da lesão vascular. 
Condições congênitas podem provocar o aumento dos fatores de fibrinólise 
ou a redução dos agentes inibidores desse processo, resultando em 
hemorragia após pequenas lesões vasculares que, normalmente, não 
causam sangramento. 
As consequências de um processo hemorrágico dependem do local em que ocorre a 
hemorragia, bem como da quantidade de sangue perdido e da velocidade do 
extravasamento. Assim, podem ocorrer: choque hipovolêmico, pela perda de grande 
quantidade de sangue; anemia, pela perda crônica de sangue; asfixia, quando a 
hemorragia acontece no pulmão; tamponamento cardíaco, em casos de infarto, ruptura da 
atrial ou ventricular e lesões compressivas, como ocorre nas hemorragias intracranianas. 
 
Após o processo hemorrágico, as hemácias liberadas são lisadas ou fagocitadas por 
células do sistema imunológico, resultando no acúmulo de hemoglobina, proteína 
pigmentada responsável pela cor vermelha das hemácias. A mudança de coloração 
observada ao longo dos dias nos hematomas é resultante das transformações sofridas 
pela hemoglobina. 
 
6.3.2. Choque 
 
O choque é caracterizado por uma falência circulatória, com graves distúrbios da 
microcirculação e consequente hipoperfusão (produto entre o fluxo capilar e a quantidade 
de nutrientes e oxigênio oferecidos aos tecidos) generalizada dos tecidos. 
 
Dentre as causas e os tipos de choque, podemos citar: as falhas do bombeamento 
cardíaco, chamado choque cardiogênico; a redução do volume sanguíneo, denominado 
choque hipovolêmico, como ocorre nas queimaduras de grande extensão, que resultam na 
perda de plasma sanguíneo, nas hemorragias intensas e nos quadros de desidratação; o 
choque distributivo, presente nos quadro de sepse. 
 
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[ 48 ] 
 
 
 
 
 - Hipovolemia - redução do volume sanguíneo 
 
 
 Fonte: JOSHUA ABBAS, 123RF [Adaptada]. 
 
O choque séptico representa um distúrbio da microcirculação, que é provocado pela 
presença de endotoxinas produzidas, principalmente, por bactérias Gram-negativas e, 
menos frequentemente, por bactérias Gram-positivas, fungos ou outros microrganismos. 
As endotoxinas fúngicas e bacterianas são lipopolissacarídeos que, após reconhecidos, 
ativam células do sistema imunológico de forma generalizada, gerando uma disfunção 
orgânica que é resultado de uma resposta inflamatória desregulada a essa infecção 
(quadro de sepse). Com a continuidade desse processo, podem ocorrer anormalidades 
metabólicas e celulares que caracterizam o choque séptico. 
 
O choque anafilático: é desencadeado, principalmente, por reações a medicamentos, 
alimentos (frutos do mar) e picadas de insetos (frequentemente da ordem Hymenoptera). O 
processo ocorre por uma reação imunológica, desencadeada pela presença do antígeno e 
pela liberação de substâncias vasoativas, que resultam na vasodilatação e, 
consequentemente, na queda da pressão sanguínea (BRASILEIRO-FILHO, 2006). Essa 
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[ 49 ] 
reação anafilática pode envolver outros eventos graves, como broncoespasmo e edema de 
laringe, e exige a prestação de socorros imediatos. 
 
Traumatismos raquimedulares, insolação e hemorragias intracranianas ou medulares 
podem desencadear um choque neurogênico, no qual a desregulação vasomotora resulta 
na redução do retorno venoso ao coração. 
 
Em relação à evolução hemodinâmica, os choques podem ocorrer de forma hiper ou 
hipodinâmica. Na forma hiperdinâmica, uma resposta inicial ao choque é gerada para 
restabelecer a normalidade na circulação sanguínea, aumentando a frequência cardíaca e 
a retenção hídrica nos rins. O choque hiperdinâmico ocorre após o choque séptico e, se a 
circulação não for normalizada, os mecanismos de reação se esgotam e o organismo 
passa a responder de forma hipodinâmica. 
 
Quando ocorre de forma hipodinâmica, há a vasoconstrição periférica, a reabsorção de 
sódio e água nos rins e a centralização da circulação, processo pelo qual o fluxo 
sanguíneo é mantido, sem redução da perfusão, em órgãos vitais. Esses eventos 
caracterizam a fase compensada do choque hipodinâmico e culminam no estado de 
acidose lática do sangue, em que o metabolismo passa a funcionar de forma anaeróbia. 
 
A acidose lática caracteriza-se por ser um dos sinais presentes na chamada fase 
descompensada do choque. Essa fase é irreversível e caracteriza-se pelo aumento de 
líquido no interstício, que resulta em hipovolemia e aumento da viscosidade do sangue. 
Esses eventos favorecem o acúmulo plaquetário e a ocorrência de lesões no endotélio 
vascular, com a formação de diversos microtrombos, que consomem em excesso os 
fatores coagulantes, resultando na hipocoagulabilidade sanguínea, com a ocorrência de 
hemorragias em todo o corpo. A combinação da hipoperfusão com esses eventos pode 
provocar a Síndrome da Falência Múltipla dos Órgãos e, por consequência, a morte do 
paciente. 
 
 
 
 
 
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[ 50 ] 
6.4. Doenças de natureza obstrutiva 
 
6.4.1 Trombose 
O processo de trombose ocorre com a coagulação/solidificação do sangue no interior dos 
vasos sanguíneos ou do coração, formando o trombo. O trombo venoso é caracterizado 
pela presença de muitas hemácias e algumas plaquetas, retidas em uma rede de fibrina 
em áreas de estase sanguínea, enquanto o trombo arterial possui principalmente plaquetas 
e fibrina e se forma em áreas lesionadas do endotélio vascular. 
 
 Trombose (acúmulo de coagulação) 
 
 
 Fonte: ALILA(a), 123RF. 
 
 
A trombose pode ser favorecida pela resposta a uma lesão vascular, com redução da 
síntese de fatores anticoagulantes, por alterações da velocidade do fluxo sanguíneo ou por 
condições de hipercoagulabilidade. Alterações congênitas e adquiridas também podem 
causar trombose. 
 
Após a formação de um trombo, podem ocorrer: os processos de fibrinólise, por meio dos 
quais o trombo é dissolvido; a organização com deposição de tecido conjuntivo e a 
incorporação à parede vascular; a calcificação com formação de flebólitos; a oclusão, 
quando o processo de coagulação supera o de fibrinólise; a embolização pelo 
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[ 51 ] 
destacamento dos trombos; sendo que, os tromboêmbolos podem também ser tornar 
sépticos quando colonizados por fungos e bactérias. 
 
6.4.2 Embolia 
 
A embolia caracteriza-se pela obstrução de um vaso por um corpo sólido, líquido ou 
gasoso. Acúmulos de gordura, bolhas de ar, no interior do sistema cardiovascular, assim 
como a fragmentação de trombos, são chamados de êmbolos. Esses elementos podem 
deslocar-se pelos vasos sanguíneos e se alojar em vasos menores, bloqueando o fluxo de 
sangue. 
 
 Corpo sólido obstruindo a passagem - Embolia 
 
 
 Fonte: ROBERTO BIASINI, 123RF [Adaptada]. 
 
 
Embolia gasosa: o êmbolo gasoso pode ser formado em diversas situações, como no caso 
de malformações cardíacas ou durante cirurgias. O contato do sangue com o ar favorece a 
coagulação sanguínea, que também contribui para o bloqueio vascular. As consequências 
desse tipo de embolia podem ser hipotensão arterial, arritmia cardíaca, edema cerebral e 
infarto domiocárdio. Grandes quantidades de ar na corrente sanguínea provocam a morte. 
 
Embolia gordurosa: o acúmulo de gotículas de gordura no sangue pode acontecer como 
consequência de fraturas e traumatismos, por exemplo. Na embolia gordurosa, além do 
bloqueio vascular pode ocorrer a liberação de ácidos graxos, que causam a lesão do 
endotélio vascular, resultando em edemas e microinfarto. 
 
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[ 52 ] 
O bloqueio de um vaso por um êmbolo derivado de um trombo é chamado de 
tromboembolia e provoca diferentes efeitos de acordo com o local em que ocorre. Os 
êmbolos podem causar isquemia e necrose nas regiões a jusante ao local do bloqueio 
vascular. Nos pulmões, a embolia pode provocar hipóxia (falta de oxigenação), isquemia e 
infarto pulmonar, redução da pressão sanguínea e insuficiência cardíaca direita. 
 
Tromboembolia pulmonar: ocorre com frequência em pacientes acamados, uma vez que 
essa condição favorece a formação de trombos, principalmente em veias profundas da 
panturrilha. A tromboembolia pulmonar pode ser causada por múltiplos trombos de 
pequeno volume, que resultam no aumento da pressão arterial nos pulmões e cor 
pulmonale crônico. 
 
 
Tromboembolia pulmonar 
 
 
 Fonte: ALILA(b), 123RF. 
 
Êmbolos grandes que bloqueiam o tronco da artéria pulmonar provocam um reflexo 
vasoconstritor, que reduz o fluxo sanguíneo nos pulmões, causando o aumento da pressão 
arterial pulmonar de forma abrupta.Com isso, o ventrículo direito sofre uma sobrecarga 
aguda, enquanto o volume de sangue que chega ao átrio esquerdo é reduzido, 
favorecendo o choque obstrutivo. 
 
Quando êmbolos de dimensões menores bloqueiam vasos de calibre intermediário, nos 
pulmões, o quadro clínico pode ser assintomático em pessoas sem outras comorbidades. 
Isso ocorre quando outros vasos (ramos da artéria brônquica) são capazes de compensar 
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[ 53 ] 
a irrigação sanguínea das regiões afetadas pelos êmbolos. Por outro lado, em pacientes 
com insuficiência cardíaca, pode haver necrose e hemorragia e ocorrem sintomas como 
arritmia cardíaca e fraqueza. 
 
Tromboembolia arterial: trombos formados no coração ou na aorta podem causar bloqueio 
da irrigação sanguínea de forma sistêmica; dessa forma, podem ser acometidos o encéfalo 
(resultando em um acidente vascular encefálico isquêmico), o intestino, o baço, os rins, os 
membros inferiores, dentre outros, resultando no infarto desses órgãos. 
 
6.4.3 Isquemia 
 
A isquemia acontece toda vez que o fluxo sanguíneo não é capaz de suprir as 
necessidades do tecido ou órgão, seja por alterações circulatórias, como a redução da 
pressão arterial sistêmica e o bloqueio do fluxo sanguíneo, seja por alterações sanguíneas 
que resultem em uma condição de hiperviscosidade do sangue ou mesmo em situações 
que resultem em um aumento da necessidade de irrigação do próprio tecido ou órgão. 
 
Isquemia relativa temporária: ocorre quando há a irrigação parcial do tecido em 
concomitância ao aumento da necessidade de aporte sanguíneo, resultando em disfunção 
celular. Normalmente, esse tipo de isquemia não gera sequelas, mas pode causar a morte 
isolada de células. 
Isquemia subtotal temporária: durante um evento de isquemia subtotal temporária, a 
irrigação sanguínea é bastante reduzida, comprometendo o funcionamento das células, 
mas mantém o mínimo necessário para a sobrevivência celular. 
 
Isquemia absoluta temporária: apesar do total bloqueio do fluxo sanguíneo nesse tipo de 
isquemia, por ter pouca duração, pode-se evitar a morte celular com o restabelecimento da 
irrigação sanguínea, como acontece nos casos de reanimação após uma parada cardíaca. 
 
Isquemia persistente: acontece quando há a obstrução vascular por um trombo, por 
exemplo, de forma intensa ou prolongada, provocando infarto (necrose do tecido), ou, de 
forma menos intensa, causando degeneração e atrofia (numérica e simples). 
 
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[ 54 ] 
 
6.4.4 Infarto 
 
O infarto é uma lesão caracterizada pela necrose do tecido, provocada por isquemia, ou 
seja, falta de irrigação sanguínea, que, por sua vez, é causada pelo bloqueio do fluxo de 
sangue. São mais frequentes os infartos cardíaco e cerebral (KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2013). Em relação à apresentação morfológica, o infarto pode ser classificado em 
vermelho e branco. O infarto vermelho é caracterizado pela ocorrência de hemorragia na 
área necrosada. Pode ser causado pela obstrução arterial: em órgãos com dupla 
circulação ou com anastomoses; em casos de tromboembolia seguida de fibrinólise e 
desobstrução do vaso ou nos quadros de obstrução venosa, como nas compressões ou 
torções venosas. 
 
O infarto branco ocorre em órgãos sólidos, como o coração e os rins, por obstrução das 
artérias sem extravasamento de sangue. 
 
O quadro clínico clássico, como dor precordial, sudorese intensa, agitação, ansiedade, 
taquipnéia, associado às alterações eletrocardiográficas e a elevação dos marcadores 
bioquímicos plasmáticos compreendem os elementos diagnósticos. Os infartos estão entre 
as principais causas de morte e, também, podem deixar graves sequelas, como a paralisia 
cerebral. Por isso, a rápida e adequada reperfusão do tecido afetado pela isquemia é 
fundamental para a sobrevivência do paciente. 
 
6.5. Distúrbios na dinâmica e na distribuição de líquidos 
 
O edema é resultante do acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do 
organismo. Existem os edemas inflamatórios, ricos em proteínas, denominados exsudatos, 
e não inflamatórios, denominados transudatos. Em relação ao seu aspecto macroscópico, 
o edema apresenta aumento do volume dos tecidos, que facilmente cedem a uma pressão 
localizada, dando origem a uma depressão que logo desaparece (sinal de cacifo). As 
principais causas dos edemas são: comprometimento da parede celular, redução da 
pressão oncótica do plasma, aumento da pressão hidrostática do sangue e redução na 
drenagem linfática. 
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[ 55 ] 
 
Antes de finalizarmos esta Unidade, realize o exercício a seguir para verificar seu 
aprendizado! Até a próxima! 
 
 
 
7 – NEOPLASIA 
 
7.1. Características gerais das neoplasias benignas e malignas 
 
Quando uma célula que está no processo de divisão entra em contato com outra 
adjacente, os mecanismos que liberam os fatores reguladores do crescimento são 
estimulados, a fim de controlar e interromper a divisão celular. Esse processo mantém o 
equilíbrio do organismo, garantido que o tecido não prolifere de forma anormal. Quando 
uma célula se liberta desse controle, começa a se dividir sem equilíbrio, sendo essa uma 
característica marcante nas células neoplásicas. 
A palavra neoplasia (neo = novo; plasein = formar) significa novo crescimento. Refere-se 
ao conjunto de massa anormal de tecido que continua a se replicar, sem influência 
limitante dos fatores de controle de crescimento. As neoplasias estão relacionadas à 
autonomia das células para aumentarem a taxa de divisão independente da situação 
tecidual. Entretanto, a divisão celular depende de recursos endócrinos (hormônios), 
suprimento sanguíneo e nutricional para continuar a se dividir. 
A essência da neoplasia é o transtorno do crescimento e da diferenciação celular que 
resulta em alterações nas células e nos tecidos. Essas modificações podem ou não ser 
hereditárias. O acúmulo dessas células crescendo de forma desordenada também é 
chamado de tumor. Os tumores crescem de tal forma que comprimem e, muitas vezes, 
danificam os tecidos e órgãos. 
 
Dentre os tumores, existem os classificados como benignos e outros como malignos, que 
diferem no tempo de crescimento,na diferenciação celular, na forma de crescimento, na 
capacidade de gerar metástase, ou seja, no comportamento clínico e evolutivo. Os tumores 
malignos causam danos aos organismos, podendo levar à morte, sendo comumente 
chamados de câncer. 
 
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[ 56 ] 
Basicamente, ambos os tumores apresentam duas partes: o parênquima e o estroma. O 
parênquima é formado pelo conjunto de células neoplásicas, enquanto o estroma é 
formado pelos tecidos de sustentação e pelos vasos, fornecedores de suprimento 
nutricional e sanguíneo para o parênquima. A composição do parênquima determina como 
o tumor se comportará e, a partir dele, os oncologistas (profissionais que estudam os 
tumores) denominam as neoplasias. 
 
7.2 - Tipos de tumores 
 
7.2.1 - Tumor benigno 
A característica marcante de tumores benignos é a presença de células diferenciadas, ou 
seja, semelhantes a outras do tecido em que se encontram, geralmente, não prejudiciais. 
Suas alterações micro e macroscópicas são, na maioria das vezes, inofensivas e 
localizadas, podendo ser removidas, em diversos casos, simplesmente com cirurgias. 
 
Esses tumores crescem lentamente, possuem limites bem definidos, não penetram nos 
tecidos adjacentes e nem se disseminam para locais distantes.Geralmente, esses tumores 
não causam mal para o organismo, exceto em algumas situações em que podem levar à 
morte. Nesse sentido, podem ser citados alguns tumores presentes no cérebro, como 
aqueles próximos ao aqueduto de Sylvius, que podem resultar na obstrução da circulação 
do líquido céfalo-raquidiano e conduzir a um quadro de hidrocefalia ou, até mesmo, 
neoplasia em glândulas intracraniana, como a hipófise, que desempenha importante papel 
regulador sobre outras glândulas do corpo. 
 
7.2.2 -Tumor maligno 
 
Tumores malignos podem apresentar células diferenciadas, células moderadamente 
diferenciadas e células indiferenciadas, distintas morfológica e funcionalmente, nesse 
último caso, por não apresentarem as mesmas funções das células normais do tecido que 
lhe deram origem. Quando são indiferenciadas, as células são denominadas anaplásicas. 
Essas células sem diferenciação apresentam núcleos hipercromáticos (coloração escura), 
cromatina (DNA com RNA e proteínas aderidas) áspera e grumosa, e os nucléolos (região 
mais condensada do núcleo) evidentes e, por vezes, gigantes. Durante a mitose, essas 
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[ 57 ] 
células, normalmente, falham em desenvolver padrões reconhecíveis de orientação e 
crescem em forma de lâminas, podendo resultar, por exemplo, na perda das estruturas 
normais de comunicação, como ocorre em glândulas e ductos glandulares. 
 
 Células de neoplasia pouco ou sem diferenciação bem distinta das células normais 
 
 
 Fonte: ONCOLOGY, [2016], on-line. 
 
Quanto mais indiferenciada a célula, mais rápida é sua taxa de divisão celular. Tumores 
malignos crescem mais rapidamente que os benignos. Ou seja, a maioria dos cânceres 
aumenta de tamanho ao longo do tempo. Os tumores malignos de crescimento rápido 
geralmente apresentam áreas com necrose isquêmica (morte tecidual por falta de 
irrigação), devido ao suprimento sanguíneo não suprir adequadamente as necessidades da 
região interna do tumor. 
 
A principal característica do câncer é a capacidade de invadir tecidos adjacentes ou locais 
distantes. Esse processo de invasão e crescimento em outros lugares, anatomicamente 
distantes do sítio primário, denomina-se metástase. Diferentemente da neoplasia benigna, 
que se restringe ao seu local de origem e não infiltra outros tecidos, o câncer pode crescer 
por meio de infiltração, invasão, destruição e penetração do tecido circundante. 
 
 
 
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[ 58 ] 
 
 
 - Células de neoplasia iniciando o processo de invasão de outro tecido 
 
 
 Fonte: ONCOLOGY(b), [2016], on-line. 
 
Existem três vias de disseminação: semeadura nas cavidades corporais, disseminação nos 
vasos linfáticos (sistema de fluidos não sanguíneos) e disseminação hematogênica 
(sistema sanguíneo). A disseminação por semeadura é quando cânceres invadem uma 
cavidade corporal natural, como a invasão das superfícies peritoneais por tumores de 
ovário. Já a disseminação linfática é típica nos carcinomas, pois esse tipo de tumor 
geralmente é rico em linfáticos, facilitando a proliferação celular por essa via. Já a 
disseminação pela via hematogênica está mais presente nos sarcomas. Nesse caso, as 
células neoplasia penetram em veias e vênulas que desembocam na veia cava, podendo 
atingir, desse modo, órgãos a jusante do órgão primário, podendo acometer os pulmões. 
 
 
Nomenclatura do tumor benigno e maligno 
 
 A adequada nomenclatura das neoplasias é importante tanto para que haja melhor 
caracterização do tipo de neoplasma e tratamento adequado, quando para uma melhor 
uniformização dos termos, o que possibilita um resgate epidemiológico. Assim, existem 
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[ 59 ] 
diferenças fundamentais quanto a nomenclatura das neoplasias benignas e malignas. Em 
geral, os nomes dos tumores benignos mesenquimais seguem um padrão, iniciando com 
um prefixo que faz referência ao local em que o tumor surgiu, juntamente com o sufixo 
"oma". Por outro lado, caso a neoplasia seja de natureza maligna e mesenquimal, o sufixo 
acrescido será o "sarcoma". Por exemplo, um tumor em uma célula do tecido 
mesenquimal como o fibroblasto recebe o nome de fibroma, caso seja de natureza 
benigna; entretanto, caso seja maligna, será nomeado fibrossarcoma. 
 
Entretanto, a terminologia das neoplasias não é simples e uma firme compreensão da 
nomenclatura é importante, por ser a linguagem pela qual a natureza e a significância dos 
tumores é categorizado. O conhecimento do tipo do tecido e do tumor (benigno ou 
maligno), bem como as respectivas nomenclaturas são apresentados no Quadro 4. 
 
 
- Classificação e Nomenclatura das Neoplasias 
TECIDO DE ORIGEM TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO 
TUMORES EPITELIAIS 
Epitélios de revestimento Pólipos-papilomas Carcinomas 
Escamoso estratificado Papiloma Carcinoma de células escamosas/ espinocelular 
Céls. basais da pele ou anexos Ceratose seborreica Carcinoma basocelular 
Céls. transicionais Papiloma Carcinoma de céls. transicionais 
Epitélio Glandular Adenoma Adenocarcinoma 
 Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma 
 Adenoma papilífero Cistoadenocarcinoma papilífero 
Céls. hepáticas Adenoma céls. hepáticas Hepatoma 
Céls. renais Adenoma céls. renais Carcinoma céls. renais 
Túbulos seminíferos Seminoma 
Epitélio placentário Mola hidatiforme Coriocarcinoma 
TECIDOS CONJUNTIVOS 
Fibroblastos Fibroma Fibrossarcoma 
Fibroblastos jovens Mixoma Mixossarcoma 
Condrócitos Condroma Condrossarcoma 
Osteoblástos Osteoma Osteossarcoma 
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[ 60 ] 
Céls. meníngeas Meningeoma Meningeossarcoma 
Céls. sinoviais Sinovioma 
Eritroblastos Eritroleucemia 
Mieloblastos Leucemia mieloide 
Monoblastos Leucemia monocítica 
Linfócitos Linfomas, leucemia linfoide, mieloma 
Endotélio vascular sanguíneo Hemangioma Hemangiossarcoma 
Endotélio vascular linfático Linfangioma Linfangiossarcoma 
TECIDO NERVOSO 
Astrócitos Astrocitoma, glioblastoma 
Oligodendrócitos Oligodendroglioma 
Céls. ependimárias Ependimoma 
Céls. Schwann Schwanoma Schwannoma maligno 
Neuroblastos Neuroblastoma, gangluioneuroma 
Melanócitos Nevo Melanoma 
TUMORES MISTOS - MAIS DE UM TIPO DE CÉLULA 
Glândula salivar Adenoma pleomórfico T. misto de gl.salivar 
Blastomarenal T. Wilms 
CÉLULAS TOTIPOTENTES 
 Teratoma adulto Teratocarcinoma 
 
Fonte: MONTENEGRO; FRANCO, 2008. 
 
 
7.3. Epidemiologia do câncer 
O câncer é um tipo de neoplasia de extrema importância e de ampla incidência. No Brasil, 
são registrados cerca de 190 mil casos por ano, sendo essa a segunda principal causa de 
mortes. 
 
Ao utilizarmos o termo câncer, é relevante ter em mente que esse agravo inclui vários tipos 
ocorrentes, podendo atingir praticamente em todos os tecidos do corpo. Essa diversidade 
de tipos fica clara nas estimativas brasileiras para as principais frequências de câncer no 
biênio 2016-2017, por sexo: homens, o câncer de próstata (28,6%), seguido pelos 
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[ 61 ] 
cânceres de pulmão (9,8%), intestino (8,0%), estômago (6,8%) e bexiga (3,3%); mulheres, 
mama (27%), colo do útero (12,2%), intestino (7,9%), pulmão (5,7,%) e estômago (4,3%). 
 
Por essas razões, é extremamente relevante o conhecimento de aspectos epidemiológicos 
dessa patologia. A epidemiologia aponta as possíveis respostas para uma das 
preocupações gerais mais comuns relativas ao câncer: quais são as causas dessa 
patologia? O câncer pode surgir em qualquer pessoa, contudo alguns fatores podem 
aumentar essa possibilidade. O estudo dos principais fatores conhecidos por influenciarem 
a ocorrência do câncer é crucial para um melhor entendimento das origens do câncer. 
Portanto, usando Kumar, Abbas e Aster (2013) como base, são apresentados os principais 
fatores relacionados ao câncer: genéticos, fisiológicos, de idade e ambientais. Esses 
fatores podem, inclusive, ser aditivos quanto a sua influência tumorigênica. A ordem a 
seguir inicia com fatores relativos ao indivíduo e termina com fatores ambientais que 
influenciam os indivíduos. 
 
Fatores genéticos: determinados genes (sequências do DNA que codificam uma 
proteína) favorecem a predisposição ao câncer em vários locais do corpo: olhos, pele, 
neurônios, cólon, reto, mama e ovário. A predisposição ao câncer mediada por um gene se 
dá pela hereditariedade. Para alguns genes, existe a dominância, ou seja, se apenas um 
genitor passar o gene ao descendente, isso já determina uma predisposição, 
manifestação, ao câncer. Por outro lado, para outros genes, é necessário que a herança 
seja recessiva, isto é, ambos os genitores devem transferir os genes que estabelecem 
predisposição ao câncer. 
 
Além da predisposição hereditária ao câncer ser dominante ou recessiva, existem casos 
em que essa relação é incerta. Na predisposição hereditária por genes dominantes, um 
dos mecanismos causadores de câncer conhecido é a mutação de um gene supressor de 
tumores. Na hereditariedade por gene recessivo, um dos mecanismos envolvidos é o 
reparo defeituoso do DNA. Desse modo, a ocorrência de câncer hereditário é veiculada às 
famílias de determinados genes. Alguns cânceres familiares surgem nas fases mais 
precoces da vida. 
 
 
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[ 62 ] 
Fatores fisiológicos: nesse grupo, enquadram-se as lesões pré-neoplásicas adquiridas 
por causas nem sempre identificáveis. Essas lesões podem dar origem a neoplasias 
benignas que, em alguns casos, se tornam malignas. O mecanismo envolve, basicamente, 
alteração acentuada do funcionamento ou estrutura celular de determinado órgão ou tecido 
decorrente de fatores fisiológicos, como disfunções hormonais. Um exemplo dessa 
situação é a estimulação da multiplicação anormal das células do endométrio devido ao 
estímulo frequente do hormônio estrogênio, o que eleva o risco de carcinoma endometrial. 
Vias fisiológicas distintas da citada podem causar alterações na região oral, genital e no 
intestino. 
 
Fator idade: esse fator exerce uma grande influência na probabilidade de manifestação de 
cânceres de tipos variados em adultos mais velhos, principalmente aqueles na faixa dos 55 
aos 75 anos de idade. No entanto o câncer causa poucos óbitos abaixo dos 15 anos, 
sendo que os tipos que predominam, nessa faixa etária, compreendem as leucemias e os 
tumores nos seguintes sistemas: nervoso, linfático (linfomas) e osteomuscular (sarcomas). 
O mecanismo que explica a maior incidência do câncer em pessoas mais velhas nem 
sempre explica a incidência em jovens. Fundamentalmente, conforme o organismo 
envelhece, são acumuladas mutações. O sistema imunológico, de forma adicional, sofre 
um declínio em seu funcionamento com o passar dos anos. Desse modo, sempre existe 
uma maior incidência de câncer associado a idades avançadas, principalmente em países 
com boas políticas de saúde, permitindo o envelhecimento da população, o que resulta em 
maior número de idosos. 
 
Fatores ambientais: existem vários fatores ambientais potencialmente relacionados ao 
câncer; diversas são as medidas preventivas contra tais fatores. Esses fatores ambientais 
variam muito na medida em que podem ou não ser evitados, pois são intimamente 
relacionados aos hábitos e aos comportamentos. Por exemplo, mesmo com o uso de 
vestimentas adequadas e de produtos bloqueadores solares, a maioria das pessoas ficará, 
em algum momento, exposta de maneira inadequada aos raios solares. Vírus, como o 
HPV, transmitido pelo contato direto ou indireto com indivíduos que apresentam a lesão, 
frequentemente transmitido por via sexual, causam alterações que elevam o risco de 
câncer cervical. Stellman e Stellman (1996) listam fatores alimentares, fatores relativos ao 
trabalho e aos hábitos potencialmente cancerígenos, tais como: alimentos, como os 
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[ 63 ] 
produtos químicos utilizados para o rápido amadurecimento de frutas e componentes de 
refrigerantes; doenças laborais ou ocupacionais, como fundição de ferro e aço, indústrias 
mineradoras, têxteis, automotivas e de celulose e papel, refinarias de petróleo; e hábitos 
como tabagismo e alcoolismo. 
 
- Tabagismo: hábito que aumenta a chance de tumores malignos 
 
 
 
7.4. Características gerais e genéticas do câncer 
 
Base molecular do câncer 
 
O câncer é caracterizado por alterações do perfil proliferativo e infiltrativo das células e 
aquisição de um possível caráter metastático. Essas alterações estão associadas com 
alterações genéticas (como mutações) e/ou epigenéticas (modificações apenas na 
expressão genética, sem alterar a base do DNA) que desencadeiam alterações 
bioquímicas, resultando no comportamento desordenado de divisão celular. Uma vez que 
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[ 64 ] 
alterações genéticas estão intimamente relacionadas com a causa do câncer, aqui, serão 
apresentadas, de forma breve, as bases genéticas para compreender a origem dos 
tumores. 
Alguns fatores genéticos, como a predisposição genética e anormalidades cromossômicas, 
pode acarretar o câncer. Outro fator associado ao câncer é o acúmulo de mutações 
genéticas somáticas que pode ser induzido por agentes químicos e físicos. Além disso, 
qualquer alteração ou mutação nos quatro grupos de genes - como os proto-oncogenes 
(promotores de crescimentos), genes supressores de tumor (inibidores de crescimento), 
genes que regulam a morte celular (apoptose) e genes envolvidos no reparo de DNA - 
pode resultar em tumores malignos. 
Os proto-oncogenes regulam o crescimento, a diferenciação e a sobrevida de células 
normais, promovendo a proliferação celular. Geralmente, uma mutação em apenas um 
alelo pode ativar um proto-oncogene em oncogene. A superexpressão de um proto-
oncogene também dá origem a um oncogene. No caso dos genes supressores de tumor, 
ocorre a alteração funcional da inibição da proliferação celular quando uma transformação 
atinge ambos os alelos dos genes (alelos são formas homólogas do genes). Fenótipos 
alterados de genes que regulam a apoptose e o reparo de DNApodem ser resultados 
tantos de danos em um ou em ambos os alelos. 
As alterações genéticas podem ser classificadas, por um lado, como de grande escala, 
quando afetam o cromossomo, sendo que essa pode ser do tipo numérica, como nas 
aneuploidias, ou do tipo estrutural, como nas translocações, inversões, amplificações e 
deleções. Por outro lado, podem ser classificadas como de pequena escala ("sutis"), como 
ocorre nas mutações pontuais. Ambos os tipos podem estar associados à causa do 
câncer. 
Translocações cromossômicas consistem na transferência de uma parte do gene para 
outro cromossomo. Isso ocorre na maioria dos pacientes com linfoma de Burkitt. Nesse 
caso, o gene translocado é o c-myc, um proto-oncogene envolvido na progressão do ciclo 
celular. Outro mecanismo genético que pode resultar em tumores é a duplicação gênica, 
como exemplo, a amplificação gênica da família myc, que foi demonstrada em carcinoma 
de células pequenas do pulmão, como tumor de Wilms e hepatoblastoma. 
 
Além de alterações diretas no DNA, outras formas podem alterar a expressão gênica, 
como a metilação do DNA (adição de agrupamento metila ao DNA) e modificação pós-
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[ 65 ] 
translacionais de histonas (metilação e acetilação). Essas alterações são reversíveis, 
embora possam ser herdadas, e são denominadas epigenéticas. Os genes supressores de 
tumor e de reparo do DNA podem sofrer metilação na região promotora do gene 
(sequências do DNA que controla a transcrição genética), que silenciará a transcrição 
desse gene. 
 
Características gerais do câncer 
 
Diversos são os genes que estão associados ao câncer e cada um deles é responsável 
pela superexpressão ou pela inibição de alguma proteína que ocasiona problemas 
funcionais, as alterações fisiológicas ocasionadas por esses genes, que fazem que as 
células do câncer apresentem as seguintes características principais: autossuficiência de 
crescimento celular; insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento; evasão da morte 
celular; potencial ilimitado de replicação; desenvolvimento de angiogênese sustentada; 
capacidade de invadir e metastizar. 
 
Autossuficiência de crescimento celular: em processo normal de divisão celular, fatores 
de crescimento são liberados e se ligam a receptores de membranas das células, ativando 
proteínas transdutoras sinalizadoras que se acoplam ao fator de crescimento. A partir daí, 
ocorre a transmissão de sinais para o núcleo, seja por meio de mensageiros ou de 
cascatas de moléculas que induzem a ativação de genes de fatores de transcrição 
nucleares que impulsionam a expressão dos genes promotores do crescimento, iniciando 
um novo ciclo celular, que resultará em divisão celular. Entretanto, nos processos 
tumorigênicos, os proto-oncogenes (controladores da divisão celular) são ativados em 
versões mutantes ou superexpressos, funcionando de forma autônoma e promovendo a 
proliferação descontrolada. 
 
A autossuficiência de crescimento celular pode estar relacionada a diversos mecanismos. 
A própria célula cancerosa pode produzir fatores de crescimento ou induzir células vizinhas 
normais a produzirem esse fator. Além disso, algumas vezes, devido a mutações ou 
superexpressão, essas células podem ativar esses receptores de fatores de crescimento, 
mesmo na ausência dos fatores, desencadeando a ativação de proteínas transdutoras que 
promoverão a divisão celular. Essa ativação das proteínas transdutoras de sinal pode 
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[ 66 ] 
ocorrer de forma direta também, sem fatores e receptores de crescimento, se o gene 
responsável pela expressão dessa proteína for alterado. Outros mecanismos que podem 
ocorrer são as alterações genéticas dos fatores reguladores da transcrição do DNA e 
genes promotores de crescimento. 
 
Exemplo de produção de fatores de crescimento e receptores, pela própria célula tumoral, 
ocorre em sarcomas que secretam o fator de crescimento TGF-a ou seu receptor. Dentre 
as moléculas transdutoras de sinal, as principais envolvidas são RAS e ABL. Estas ativam 
fatores de transcrição nucleares (MYC, MYB, JUN, FOS e REL) que impulsionam a 
expressão dos genes promotores do crescimento (ciclinas e quinases). 
 
A proteína MYC ativa os genes promotores de crescimento, incluindo as quinases 
dependentes de ciclinas (CDKs) e inativa os genes que produzem inibidores de CDK, o 
resultado final da atividade proteica é impulsionar o ciclo celular. Eventuais alterações nos 
fatores de regulação da transcrição promovem a formação de tumores, mediante o 
aumento de expressão gênica que resulta no aumento da divisão celular. Mutações nos 
genes da atividade de ciclinas favorecem a proliferação celular e são comuns em células 
neoplásicas. Geralmente, esses genes são superexpressos em muitos cânceres, incluindo 
os que afetam a mama, o esôfago e o fígado. 
 
Essa independência da célula em se dividir pode ser remediada e controlada por inibidores 
de crescimento, a senescência e a apoptose. 
 
Insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento: ao mesmo tempo em que as 
células apresentam moléculas que estimulam a divisão celular, elas possuem produtos dos 
genes supressores de tumor que evitam a proliferação celular, como os genes 
retinoblastoma (Rb) e o gene p53, que agem na inibição da proliferação celular mediante a 
regulação do ciclo celular. Entretanto células cancerosas são, na maior parte das vezes, 
insensíveis a sinais de inibição de crescimento. 
 
O gene Rb regula uma família de fatores de transcrição chamada de E2F, que atua 
aumentando a proliferação celular. A ausência do pRb permite a liberação dos fatores E2F, 
assim, as células se proliferam sem limites e se tornam insensíveis aos fatores que inibem 
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[ 67 ] 
a divisão celular. Um dos genes de supressão de tumores mais recorrente nos cânceres é 
o Tp53, que codifica a proteína p53que pode atuar na interrupção da ativação do ciclo 
celular ou iniciando a atividade apoptótica celular. A ativação do gene Tp53 ocorre por 
meio da anóxia, atividade inadequada de genes e danos ao DNA. Quando não é possível 
reverter o dano do DNA, esse gene induz a apoptose. Ou seja, quando esse gene é 
silenciado e ocorrem danos ao DNA, a apoptose não se manifesta e células com defeito se 
proliferam. 
 
Evasão da morte celular: a morte programada da célula é um dos mecanismos que 
busca eliminar algum defeito genético, sendo uma proteção contra tumores. Entretanto 
mutações podem afetar a apoptose. Aparentemente, a evasão da apoptose parece ser 
uma das características das células neoplásicas e existe uma grande diversidade de 
mecanismos que pode inibir tal processo.Uma dessas modificações consiste na maior 
produção do fator de crescimento do fibroblasto (FGF), que promove o aumento da 
sobrevivência da célula carcinogênica. Provavelmente, FGF atua como mediador nos 
genes que codificam proteínas antiapoptóticas, como BCl-2 e BCL-XL. Outro exemplo de 
mecanismo é mediante a inativação do gene Tp53. 
 
Potencial ilimitado de replicação: as células normais apresentam um limite para se 
dividir, com o envelhecimento, a célula entra em senescência. Uma das características 
dessas células é o encurtamento do telômero, que faz que não haja mais divisão celular. 
Células cancerosas, no entanto, tornam-se imortais, não apresentando limites para se 
dividirem, devido à ativação da telomerase, enzima responsável por reconstruir as 
extremidades protetoras dos cromossomos. 
 
Desenvolvimento de angiogênese sustentada: a angiogênese está relacionada à 
formação de novos vasos sanguíneos (neovascularização). A formação de novas células 
necessita de oxigênio e nutrientes provenientes da corrente sanguínea. Normalmente, no 
início do desenvolvimento doórgão, a angiogênese se manifesta, cessando períodos 
depois. Nos tumores malignos, porém, a angiogênese não cessa, pois os tumores 
recrutam seus próprios vasos por meio da produção de fatores de crescimento, como o 
VEGF (fator de crescimento vásculo-endotelial). 
 
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[ 68 ] 
 
 Fonte: ONCOLOGY(c), [2016], on-line. 
 
Capacidade de invadir e metastatizar: por meio de capilares sanguíneos e/ ou vasos 
linfáticos, as células cancerosas atingem vias de disseminação que as possibilitam 
implantar-se em várias partes do corpo, em que podem invadir o tecido local e desenvolver 
a metástase. Esse processo se inicia com destacamento, invasão local, penetração em 
vias de disseminação (vasos sanguíneos e vasos linfáticos), trânsito na vasculatura, saída 
dos vasos, enxerto e formação de micrometástases que podem evoluir para tumores 
macroscópicos. 
 
Sinais clínicos do câncer 
Diversos são os sintomas apresentados pelos pacientes com neoplasia maligna e grande 
parte deles são sinais indiretos. Os efeitos diretos do câncer estão relacionados com 
compressão ou invasão de estruturas.Já os sinais distantes ocorrem quando o câncer 
produz efeitos não atribuíveis à invasão tumoral ou metástase, que são denominados, em 
conjunto, de síndromes "paraneoplásicas". Essas síndromes podem ser a primeira 
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[ 69 ] 
manifestação da doença e, também, podem fornecer um meio de monitorar a sua 
evolução. 
Exemplos de sintomas são febres que ocorrem com maior frequência em carcinomas 
renais e osteogênico; anorexia e perda de peso decorrente da alta taxa metabólica; 
síndromes endócrinas, que incluem a produção de peptídicos de forma anormal, como na 
síndrome de Cushing, causada por hormônio adrenocorticotrópico; síndromes 
neurológicas, como neuropatia motora, decorrente de um distúrbio da medula espinhal; 
síndromes na musculatura esquelética, como dermatomiosite e polimiosite; síndromes 
hematológicas, como anemia; síndromes hepáticas; síndrome nefrítica, resultante de 
trombose da veia renal; síndromes cutâneas; amiloidose. 
 
7.5. Agentes carcinogênicos 
 
Carcinogênicos são os agentes etiológicos do câncer, os principais agentes carcinogênicos 
podem ser reunidos em três grupos: químicos, físicos e biológicos. Esses agentes já foram 
considerados brevemente no contexto dos fatores relacionados ao câncer. É relevante a 
ressalva de que, em muitos casos, o agente cancerígeno em questão atua em conjunto 
com outros agentes carcinogênicos ou fatores como idade e predisposição hereditária. 
 
Existem dois grupos de carcinógenos químicos, distintos entre si, com base na maneira 
como atuam no processo cancerígeno. O primeiro grupo é chamado "carcinógeno de ação 
indireta" e inclui substâncias que causam câncer somente após sofrerem modificações no 
meio celular, sendo, então, chamado "carcinógeno final". Um exemplo é o benzo[??] 
pireno, do cigarro. O segundo grupo de substâncias não precisa sofrer modificações no 
meio celular para causar câncer, sendo chamado "carcinógeno de ação direta". 
Determinadas drogas (alquilantes) utilizadas em quimioterapias são carcinógenos de ação 
direta. Por esse motivo, são utilizadas cautelosamente apenas em cânceres específicos. 
Os efeitos dos carcinogênicos químicos podem ser amplificados se outros químicos 
específicos (hormônios, fenóis, algumas drogas) estiverem atuando concomitantemente. 
Nesse caso, essas substâncias potencializadoras recebem o nome de "promoters". 
O agente carcinogênico de origem física é a radiação proveniente de distintas fontes. 
Raios X e outros elementos radioativos emitem radiação ionizante capaz de quebrar o 
DNA, gerando mutações cancerígenas. Alguns minérios radioativos aumentam 
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significativamente as chances de mineradores sem proteção desenvolverem câncer de 
pulmão. A radiação ultravioleta solar é outra fonte capaz de gerar mutações por meio da 
modificação estrutural do DNA (via formação de dímeros de pirimidina), causando câncer 
como o melanoma. 
 
Os carcinogênicos biológicos são causados por vírus e bactérias. No caso dos vírus, estes 
podem tanto ser de RNA quanto de DNA. Um exemplo envolve o vírus HTLV-1 constituído 
de RNA, capaz de desencadear câncer sanguíneo (leucemia): ocorre a contaminação de 
pessoas sadias mediante a relação sexual, na qual uma célula de defesa (linfócito T) com 
o vírus é transmitida, sendo capaz de intervir no funcionamento dos linfócitos recém-
infectados para que eles se multipliquem anormalmente. Esse processo ocorre apenas em 
poucas pessoas infectadas após um período de 20-50 anos. Outro exemplo bem 
conhecido de RNA-vírus é a hepatite C, que inflama o fígado e predispõe esse órgão ao 
câncer. 
 
A hepatite B é similar em muitos aspectos à hepatite C, contudo é causada por um vírus 
constituído de DNA. Outro DNA-vírus bem conhecido envolvido em processos 
carcinogênicos é o causador do câncer cervical (HPV). Um exemplo de atuação envolve o 
EBV, que é um DNA-vírus capaz de causar câncer no sistema linfático, conhecido como 
linfoma de Burkitt. O EBV estimula a proliferação de células de defesa (linfócito B) e 
compromete o funcionamento do sistema imune a essas proliferações anormais. Por essa 
razão, esse tipo de câncer é piorado caso exista condição imunodepressora adicional. 
 
A Helicobacter pylori é conhecida por ser a primeira bactéria considerada um carcinógeno. 
Influencia o surgimento de câncer no estômago (adenocarcinoma) e no sistema linfático 
(linfoma). Seus efeitos no estômago resultam em inflamação, proliferação de células e 
estimulação desregulada do crescimento. 
 
As células cancerígenas surgidas a partir de distintos fatores ou carcinógenos possuem 
meios variados de evitar o sistema imune. Contudo, em alguns casos, as células tumorais 
podem ser controladas pelo próprio sistema imune. Essa vigilância imune atua quando o 
sistema de defesa reconhece as células tumorais como não sendo próprias, sendo essas, 
então, destruídas. Além disso, evitar agentes carcinogênicos e ter em mente os fatores que 
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causam os variados tipos de câncer e diminuem as chances da ocorrência. Portanto, além 
dos cuidados prévios, em termos de prevenção, existem várias vias pelas quais o câncer 
pode ser atacado terapeuticamente: protegendo o sistema imune; favorecendo ação dos 
supressores de crescimento; inibindo a imortalidade replicativa; diminuindo a inflamação; 
evitando a inflamação e a metástase; evitando mutações adicionais; evitando angiogênese; 
permitindo a morte celular; mantendo a energética celular funcional; eliminando a 
proliferação. 
 
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