ECG: O que é e como interpretar

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ECG
O traçado elétrico é composto pela onda p (despolarização/contração atrial), intervalo P-R (pausa do nó AV, quando o estímulo de despolarização vem do átrio e é filtrado pelo AV), complexo QRS (despolarização/contração ventricular; ele é pontudo porque desce pelo feixe de His, que conduz a onda de forma rápida, em vez de despolarizar célula a célula), onda T (repolarização ventricular, é mais redonda e lenta, pois não corre pelo feixe de His) e onda U (presente em hipocalemia em um processo patológico ou em processo fisiológico, mostrando a repolarização dos músculos papilares, últimos músculos a mostrar repolarização). 
z
A despolarização do átrio começa no nódulo sinusal (SA), levando uma onda de despolarização que se propaga de célula a célula até o nódulo AV. No nódulo AV, elas param e são filtradas (apenas metade delas se propagam ao ventrículo). Após essa filtração, elas seguem até o feixe de His, onde despolarizam os ventrículos de forma muito mais rápida.
A despolarização ventricular, apesar de ser mais rápida, segue um padrão: primeiro septo de parede anterior (ADA), desce ao ápice, e despolariza a parede posterior (última parte a despolarizar).
VETORES E EIXOS
A massa muscular do VE é muito maior do que a do VD (grande responsável pela força de contração cardíaca), então o vetor resultante da despolarização ventricular (soma de todos os vetores) vai seguir o ventrículo esquerdo (para baixo e à esquerda). Já o átrio despolariza primeiro o AD (começa a despolarização ali no nó sinusal) e depois o AE. Então o vetor resultante da despolarização atrial também vai ser para baixo e à esquerda, mostrando a mesma direção que a ventricular.
Derivações Precordiais: Cada derivação do ECG vai ser a “visão” da despolarização de cada parte do coração, sempre levando em comparação a soma dos vetores.
Analisando o QRS, podemos identificar se ele é positivo (R menor do que o S) ou negativo (o inverso). Isso pode ser observado pelas derivações precordiais:
V1 e V2, como estão olhando para a “bunda” da seta de despolarização, costumam ser mais negativos do que positivos.
V3 e V4 são isoelétricos (R é igual ao S).
V5 e V6 estão na ponta da seta, e são mais positivos (o R fica bem maior do que o S).
Derivações Frontais: Temos 3 eletrodos básicos que criamos as derivações: Braço direito (-), Braço esquerdo (- ou +) e perna esquerda (+). A partir deles, formamos os vetores:
· D1: Braço direito (-) ao braço esquerdo (+) 
· D2: Braço direito (-) à perna esquerda (+)
· D3: Braço esquerdo (-) à perna esquerda (+).
A partir disso, temos a formação de outras derivações, que partem do meio para as derivações frontais, chamadas de aVR, aVL e aVF: 
Para entender de uma forma melhor, pensamos em um corpo apontando para os lados, o aVR aponta para a direita, o aVL aponta para a esquerda e o aVF aponta para o pé. O que precisamos decorar é que D1 aponta para frente, rasgando o corpo do bonequinho. Após isso, as próximas derivações são prolongamentos das anteriores.
Para que serve esse eixo? 
Infarto de Parede Inferior: Em um infarto da parede inferior (coronária direita), as derivações que apontam para baixo (região inferior), que são DII, aVF e DIII vão apresentar um supra de ST.
Infarto de Parede Lateral Esquerda: Mostra uma trombose da coronária circunflexa e da primeira diagonal. As derivações que apontam para esse lado são aVL e D1.
O vetor resultante dos átrios também é importante, pois avaliando-o podemos analisar se há ritmo sinusal ou não, observando a onda P. Assim, utilizamos DII para avaliar o ritmo sinusal, mostrando a onda P obrigatoriamente positiva. Já no lado inverso do vetor, veremos onda P negativa, vista em aVR.
Eixos: Em um plano cartesiano com os eixos x (DI) e y (aVF), podemos verificar o eixo em que o coração está posto. O vetor resultante normal vai estar na mesma posição que DII. Nós verificamos isso pela positividade de DI e aVF, por exemplo: em um coração normal, vemos um complexo QRS positivo em DI e também aVF; já em um coração com Dextrocardia, o vetor resultante estará ao contrário (indo de avL para DIII). Isso faz com que o complexo QRS em DI seja negativo, mas em aVF ainda positivo, pois o vetor ainda aponta para baixo. 
O eixo em que o coração está localizado vai ser determinado pelo complexo QRS em DI e aVF, podendo ser desviado para a esquerda (DI positivo, mas aVF negativo) ou para a direita (aVF positivo, mas DI negativo). Quando DI é negativo e aVF também, o resultado mostra eixo indeterminado, sua causa normalmente é erro de quem realizou o exame.
Seguem exemplos: 
Em DI (azul), vemos que o complexo QRS está positivo (a onda R é muito maior do que a Q e S), mostrando que o coração aponta para a esquerda. Em aVF (vermelho), também podemos ver um complexo QRS positivo, mostrando que o coração está apontando para baixo. Esse ECG mostra um coração normal.
Já nesse ECG, podemos ver DI positivo (coração aponta para a esquerda) e aVF negativo (coração aponta para cima), mostrando desvio do coração para a esquerda.
ELETRODOS: Quando um eletrodo está disposto na “bunda” do vetor resultante do coração, ele mostra um QRS negativo. Quando ele está localizado acima da seta, seu QRS fica isoelétrico, ou seja, a onda R é igual à onda S. Quando o eletrodo é posto no final da seta do vetor resultante, ele mostra um QRS positivo. 
Quando encontramos o eletrodo que mostra um QRS isoelétrico, podemos, por geometria plana, encontrar o vetor resultante do coração (ele vai ser perpendicular ao vetor resultante, mostrando um ângulo de 90º). Segue um exemplo a seguir:
Vamos analisar o próximo ECG e descobrir para onde o coração aponta: 
Aqui vemos um DI positivo e aVF positivo também, mostrando coração apontando para a esquerda e para baixo. O segundo passo é encontrar o eletrodo isoelétrico: aVL. Voltando à figura dos eixos, vemos que aVL é perpendicular a DII, o que mostra um coração em eixo normal.
Já nesse exemplo, vemos DI positivo (coração para a esquerda) e aVF negativo (coração com desvio, apontando para cima). Quando formos procurar o eletrodo isoelétrico, vamos encontrar DII. Isso indica que o coração está desviado para a esquerda com uma distância de 90º de DII. Antes de tudo, temos que saber que DII está a 60º de DI (ponto zero). Sabendo disso, vamos observar o eixo elétrico 30º acima de DI, ou seja, -30º.
Nesse ECG, vemos aVF positivo (coração aponta para baixo), visto no círculo vermelho; e DI isoelétrico, visto no círculo azul. Como o coração aponta para baixo, vamos encontrar o eixo perpendicular a DI. Como DI é igual a 0º no eixo, o coração está apontando a 90º, ou seja, em aVF.
INTERSEÇÕES: Quando não há um eletrodo isoelétrico, o que fazemos? Trocamos nossa referência, ou seja, não observamos mais em relação a DI e aVF. Agora vamos identificar o eixo por aVL e DIII:
aVL: Tudo em azul vai mostrar um QRS positivo em aVL. Já em vermelho, mostra um QRS negativo no eletrodo aVL.
DIII: Tudo em azul vai ser positivo em DIII, e em vermelho, negativo.
No ECG acima, não encontramos eletrodo isoelétrico. Mas sabemos que DI é positivo (coração aponta para a esquerda) e aVF positivo (coração aponta para baixo). aVL também está postivo, o que mostra que o coração se localiza entre DII e DI. As únicas regiões que podem corresponder são 30º e 60º. Agora visualizaremos DIII: encontra-se negativo, então o eixo se encontra a 30º de DI. Não pode ser DII (60º), pois aVL (-60º) estaria isoelétrico. Então, o coração apresenta um desvio à esquerda, e seu vetor resultante está entre 0º e + 30º.
Para os próximos ECG que não conseguirmos identificar o eixo apenas com esses últimos eletrodos, nós usamos os eletrodos restantes.
ANATOMIA ELÉTRICA E FC
Átrios: Apesar de ter mencionado antes que os átrios são despolarizados célula a célula, eles ainda apresentam feixes semelhantes ao feixe de His:
· AD: Todos esses feixes levam a despolarização ao nó AV, com a exceção do feixe de Beckman.
· Feixe Posterior
· Feixe Médio
· Feixe de Anterior
· Feixede Beckman: Leva o estímulo do átrio direito (nó SA) ao átrio esquerdo.
· Nó AV
· Feixe de His
· Ramo Direito e Ramo Esquerdo (o ramo esquerdo ainda possui uma subdivisão, sendo anterossuperior, que despolariza a parede lateral, com feixes em paralelo, e posteroinferior, que despolariza a parede póstero-inferior, com feixes de purkinje).
· Fibras de Purkinje do Ramo Esquerdo e Direito,
O que vai isolar eletricamente os átrios dos ventrículos é tecido fibroso, deixando uma passagem apenas para o nó AV também chamado de trígono fibroso. Patologias que o acometem podem inflamar o nó AV, não deixando passar os estímulos do átrio para o ventrículo, mostrando um bloqueio AV.
A despolarização atrial é célula a célula, mostrando uma onda P lenta. Já os ventrículos possuem as fibras de purkinje para despolarizar rapidamente, mostrando um complexo QRS rápido e apiculado. 
ECG
· Definições:
· Cada quadrado grande possui 5 mm por 5 mm. 
· Cada quadrado pequeno possui 1 mm por 1 mm.
· Cada milímetro possui 0,1 mV (vertical) e 0,04 s (horizontal)
· O papel corre a 25 mm/segundo
FC
Como o papel corre a 25 mm/s, cada 5 quadrados grandes correspondem a 1 segundo. Se houver um QRS em cada ponta desses 5 quadrados, teremos 1 batimento a cada segundo - > 60 bpm, e assim vamos fazendo o cálculo. Entretanto, para fazer o cálculo da FC, dividimos 300 pelo número de quadrados grandes (5 mm x 5 mm) entre 2 complexos QRS. E quando temos ritmo irregular? Devemos marcar 3 segundos no ECG (lembrando que cada segundo corresponde a 5 quadrados). Após, devemos contar quantos QRS temos nesses 3 segundos. Depois disso, multiplicamos o número de QRS por 20 e então encontraremos a média de complexos QRS em um minuto. 
SOBRECARGAS ATRIAIS
· Definições:
· A onda P normal não ultrapassa de 2,5 mm de altura.
· A onda P normal não ultrapassa de 3 mm de largura.
· A despolarização do AD começa e termina antes da despolarização do AE.
A sobrecarga atrial é um sinal de uma doença pré-estabelecida, sendo secundária a uma patologia (normalmente doenças valvares, cardiomiopatia hipertrófica e endocardite). Lembrando que a onda p é positiva em DI, DII e aVF; e negativo em aVR. Entretanto, é necessário lembrar que o eixo é basicamente em cima de DII, lugar em que veremos maior positividade da onda P (todas as ondas são melhor vistas em DII). Então, analisaremos as sobrecargas atriais nessa derivação.
A despolarização desce para baixo e para a esquerda, despolarizando primeiro o AD e, em seguida o AE. Então, temos a união de 2 ondas p, sendo a soma delas a onda p (resultante) vista no ECG. 
Onda P: A onda P normal possui um tamanho máximo de 2,5 mm para cima e 120 ms (3 quadrados pequenos de 1 mm x 1 mm). 
Sobrecarga de Átrio Direito: 
Sempre temos que lembrar que o AD despolariza primeiro. Quando o AD está sobrecarregado, ele possui uma onda maior. Entretanto, no meio da onda do AD, o AE já começa sua despolarização, somando as duas ondas (levando ao aumento da onda resultante); e o final da despolarização do AD acaba coincidindo com o do AE. A onda P resultante vai ficar mais alta, ultrapassando os 2,5 mm, e não mais larga, pois o AD começa sua despolarização antes. Então a sobrecarga do AD vai mostrar:
· Onda P maior do que 2,5 mm de altura
· Largura inalterada.
Sobrecarga de Átrio Esquerdo:
Acontece exatamente o contrário: a despolarização do AD é normal. Entretanto, a onda de despolarização do AE se aumenta. Como o AD termina sua despolarização antes do AE, a onda p resultante vai ficar mais larga, podendo estar com altura preservada. O ECG ainda pode mostrar as duas ondas P distintas, observando o final da despolarização do AD antes de começar a do AE, também mostrado na figura: 
Então a sobrecarga do AE mostra:
· Onda P com altura inalterada.
· Onda P com largura maior do que 3 mm de largura.
· 2 ondas P distintas (pode ocorrer ou não).
Sobrecarga Biatrial
Ambos os fenômenos ocorrem simultaneamente, mostrando onda P maior tanto no AD quanto no AE. Então o ECG mostra uma onda P mais alta ( > 2,5 mm) e mais larga (>3 mm). Ela ainda pode apresentar um aspecto semelhante a um fusca, visto na figura: 
Então, ficamos com um ECG mostrando:
· Onda P mais alta do que 2,5 mm.
· Onda P mais larga do que 3 mm.
ÍNDICE DE MORRIS
Em V1 (somente), nós vemos uma onda atrial bifásica, sendo composta pela onda atrial direita (positiva) e a onda atrial esquerda (negativa). Então, é uma ótima derivação para verificar sobrecargas atriais, pois, em um coração normal, a parte da ascendente da onda P deve ser simétrica (não pode ser 1 mm maior) em relação à parte descendente. Entretanto, isso só acontece em V1. Em uma sobrecarga atrial esquerda, a parte descendente fica maior em altura e vice-versa. Uma onda P normal em V1 está representada na figura ao lado dir.
· Sobrecarga Atrial Esquerda: A onda P do AE fica com altura maior do que a do AD:
· Sobrecarga Atrial Direita: A onda P do AD fica com altura maior do que a do AE:
· Sobrecarga Biatrial: As duas ondas ficam grandes:
INTERVALO PR LONGO - BAV
· Conceitos
· Intervalo: Do início da primeira onda até o início da próxima. Exemplo: Intervalo PR engloba o início da onda P e termina no início da onda R.
· Segmento: O que se segue à onda. Por exemplo: O segmento ST não engloba a onda S nem T, começando quando a mesma termina e indo até o início da onda T.
· O intervalo PR normal dura entre 3 e 5 quadrados pequenos (1 mm x 1 mm).
· Intervalo PR Curto: Menos de 3 quadradinhos (síndrome de pré excitação ventricular).
· Intervalo PR Longo: Mais de 5 quadradinhos (BAV).
O intervalo PR vai do início da onda P até o início da onda R. O intervalo PR longo (mais de 5 quadradinhos) vai definir um BAV. Os BAV são divididos em 1º, 2º e 3º grau.
· BAV 1º GRAU: O intervalo PR é longo, porém fixo, ou seja, possui a mesma distância nas próximas despolarizações.
· BAV 2º GRAU: Possui 2 classificações:
· Mobitz 1: Também chamado de fenômeno de Wenckebach. O ECG mostra a primeira despolarização com um PR normal, entretanto, esse intervalo PR vai se afastando aos poucos até falhar (não haver complexo QRS). Após essa falha, ele começa de novo com a onda P. Não precisa de marca-passo nesses casos, é uma patologia benigna.
· Mobitz 2: A primeira despolarização já mostra o intervalo PR longo. As próximas ainda mostram a mesma coisa. Entretanto, do nada, elas falham, mostrando várias ondas p sem QRS na sequência. Elas voltam depois. Esse tipo de bloqueio não é benigno, precisamos corrigir com marca-passo, pois o paciente pode ficar um longo tempo em assistolia.
· BAV 3º GRAU (BAVT): Há uma frequência isolada da onda p e outra frequência diferente para o complexo QRS, mas ambas regulares. O problema é que essas frequências não coincidem (o QRS não depende da onda p) e acabam ficando sobrepostas. A onda atrial é obrigatoriamente mais rápida que a ventricular.
INTERVALO PR CURTO (SÍNDROME DE PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR.
Caracterizado pelo intervalo PR menor do que 3 quadradinhos. Há 3 possibilidades de patologias:
· Taquicardia de Reentrada Nodal: Não faz parte das patologias do PR curto, mas é uma alteração do nó AV. Há um “buraco” no meio do nó AV, fazendo com que haja 2 vias para a condução elétrica da despolarização, como mostrado na figura: 
Uma via vai mostrar condução rápida e outra condução lenta. A onda rápida sempre vai ter a preferência, anulando a onda de condução lenta. O problema disso é que essa via demora para voltar a funcionar: apresenta um período refratário (repolarização) longo. Por outro lado, a onda lenta apresenta um período refratário curto, estando sempre pronta para despolarização. Então, a onda de despolarização vai chegar ali no nó AV e vai encontrar a via rápida em período refratário, rebatendo para o outro lado e estimulando o átrio. Isso vai criar um circuito, também chamado de taquicardia paroxística. Nela, vamos apresentar ausência de onda P precedente do QRS, pois vamos ter o ventrículo estimulando antes do átrio. Outra característica é a inversão da onda P, pois ela segueo caminho inverso da despolarização (segue o contrário de DII).
Síndrome de WPW
· Síndrome de Low-Ganong-Levine
FIBRILAÇÃO ATRIAL
No ECG: A FC oscila entre 90 – 170 bpm. Há irregularidade no intervalo R-R (não apresentam ritmo sinusal) e ausência de onda P (contração atrial). O QRS se mantém estreito, igual ao QRS do ritmo sinusal.
Fisiopatologia: Os miócitos do átrio não desempenham 100% de sua função, isso incentiva a formação de novos caminhos elétricos através do miocárdio atrial. Assim, um estímulo de uma extra-sístole atrial pode se fragmentar, surgindo vários pequenos circuitos de reentrada (movimentos circulares na despolarização). Esses circuitos vão aparecer e desaparecer em momentos diferentes e em diversas partes do átrio. Esses circuitos representam os movimentos fibrilatórios anárquicos do átrio (400 – 600 bpm). A fibrilação ainda vai passar para o outro átrio por fibras interatriais, fibrilando-o também. Se todos esses estímulos das extrassístoles atriais passarem para os ventrículos, a FC seria 400 – 600 bpm, causando também uma fibrilação ventricular. Para que isso não aconteça, o nódulo AV desempenha um papel de “filtro” para os estímulos, deixando passar apenas 90 – 170 bpm.
Epidemio: Prevalência de 1 – 2 % na população, aumentando com a idade. Está associada a indivíduos cardiopatas (principalmente por valvopatia mitral ou miocardites), idosos ou hipertireoideos. Jovens são incomuns de apresentar, a não ser que mostrem uso de bebida alcoólica ou adrenérgicos (cocaína, anfetamina).
Causas: 2 grupos de cardiopatia predominam, a hipertensiva (mais comum) e a reumática (principalmente valvopatias mitrais). Ademais, o IAM (10%), a cardiomiopatia dilatada (30%) e o hipertireoidismo (6%) cursam com FA. Entretanto, existe a FA isolada, a qual é comum em jovens que não apresentam cardiopatia, apresentando uma miocardite subclínica associada a um distúrbio autonômico (vagotonia).
Quadro Clínico: Palpitações, dispneia, desconforto torácico, sudorese fria,urgência urinária. Entretanto, pode ser assintomática, suspeitando apenas pelo exame físico e confirmando pelo ECG. A piora da hemodinâmica do paciente decorre de 2 fatores: da própria taquicardia (a FC aumenta, diminuindo o tempo de enchimento ventricular e aumentando o consumo miocárdico de oxigênio) e da perda de contração atrial efetiva (reduzindo em até 40% o enchimento diastólico do ventrículo e também o DC). O paciente ainda pode mostrar uma perda da onda A no pulso venoso (como o tempo de enchimento ventricular é variável, o ventrículo pode bater ainda vazio sem produzir débito sistólico perceptível, fazendo com que o batimento percebido no precórdio não se acompanhe de uma onda de pulso periférico).
Prognóstico: Uma das principais preocupações na FA é o tromboembolismo. Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue fica parado (estase) no interior dessas câmaras, predispondo à formação de trombos murais (aderidos à parede atrial). O local preferido de formação dos mesmos é o apêndice atrial esquerdo. O trombo pode se deslocar da parede e chegar à circulação sistêmica, ocluindo um vaso arterial (normalmente isso ocorre no SNC, determinando o AVE isquêmico embólico). Infarto do mesentério e embolia femoral também podem ocorrer. 
Tipos de FA:
· FA paroxística: Episódios duram menos de 7 dias e resolvem espontaneamente. Geralmente cada episódio dura menos de 24h (os que duram mais de 48h não costumam reverter espontaneamente).
· FA persistente: Dura mais de 7 dias e se mantém indefinidamente até que o paciente seja cardiovertido, ou seja, não se resolve espontaneamente.
· FA permanente: Dura mais de um ano ou mostra refração (não responde) à cardioversão.
Tratamento: O tratamento da FA é dividido nos pacientes recém diagnosticados, podendo ser instáveis ou estáveis, e na FA refratária. Na FA recém diagnosticada, temos os 2 grupos:
· Paciente Instável: O termo instável na arritmia significa hipotensão arterial grave, congestão pulmonar ou isquemia miocárdica. O paciente instável, visto que corre risco de vida, deve ser tratado com cardioversão elétrica imediata, pois é a maneira mais rápida de restaurar o ritmo sinusal. Cardioversão Elétrica: Começamos o procedimento com sedação e analgesia (midazolam/sedação + fentanil/analgesia). Após isso, fazemos o choque com desfibrilador monofásico de carga 100 – 200 J. Caso não houver restauração do ritmo sinusal, repetir o choque com carga de 360 J. Se ainda assim não houver sucesso, administrar antiarrítmico (ibutilida 1 mg EV em 10 min) e nova cardioversão.
· Paciente Estável: Como não há um quadro urgente, não é necessária cardioversão imediata. Nesse caso, temos duas alternativas: cardioversão eletiva ou controle da FC farmacológico (por inibidores do nódulo AV). No paciente estável, devemos sempre avaliar o risco cardioembólico para empregarmos a devida anticoagulação necessária (para isso, calculamos o CHA2DS2-VASC). Ademais, devemos sempre pesquisar fatores desencadeantes da FA, como hipertireoidismo (dosar TSH e T4 livre), doenças valvares (solicitar ecocardiograma), e solicitar exames de rotina (HMG, função renal), além de investigar os medicamentos (simpatomiméticos, como teofilina), uso de drogas (cocaína, anfetaminas) e libação alcoólica. O segundo passo (até na cardioversão) é o controle da FC por inibidores do nódulo AV (a meta é uma FC < 100 bpm em repouso). As drogas disponíveis são:
· Digitálicos: Aumentam o período refratário, reduzindo a resposta ventricular. As drogas são: Digoxina (VO 0,125 – 0,275 mg/dia, dividida em 1x/dia) ou Deslanosídeo (0,4 mg EV lento, dividido em 1-2x/dia). A digoxina é o único medicamento que pode ser usado em ICC grave.
· BCC: Bloqueiam os canais de cálcio das fibras nodais, reduzindo a velocidade de condução. Estão contraindicados em pacientes hipotensos ou bradiarrítmicos (são inotrópicos negativos). Porém, são preferidos em pneumopatas. As drogas são: Diltiazem (VO 120 – 360 mg/dia, dividido em 4x/dia) ou Verapramil (VO 240 – 480 mg/dia, dividido em 3x/dia).
· Betabloqueadores: Reduzem a condução e aumentam a refratariedade das fibras. São contraindicados em pacientes com história de broncoespasmo ou em IC descompensada, hiportensão arterial ou bradiarritmias. Entretanto, são primeira escolha nos pacientes coronariopatas e hipertireoideos. As drogas são: Metoprolol (VO 20 – 400 mg/dia, dividido em 2x/dia) ou Esmolol (EV infusão contínua de 0,05 – 0,2 mg/kg;min).
Caso não haja controle da FC, combinar drogas. Não se associa betabloqueadores com BCC (alto risco de bradiarritmia) e digoxina com verapramil (alto risco de intoxicação digitálica).
1. Digoxina + betabloqueador
2. Digoxina + diltiazem
Anticoagulação: O próximo passo na abordagem da FA é a anticoagulação, avaliada pelo escore do CHA2DS2-VASC (exceto em pacientes portadores de doença mitral, que automaticamente são considerados de alto risco e anticoagulados). Caso o escore der zero, não anticoagulamos. Se der 1, anticoagulamos (discutível) e 2 anticoagulamos sem discussão. A anticoagulação pode ser iniciada com Heparina de baixo peso molecular, como Enoxaparina (1 mg/kg de 12/12h) + Varfarina (dose ajustada para manter o INR entre 2 – 3), suspendendo a heparina após o INR atingir a faixa terapêutica. Ou podemos iniciar a anticoagulação com novos anticoagulantes orais que não necessitam de heparina no início do tratamento (devido ao efeito anticoagulante imediato), como Dabigatran/Pradaxa (110 – 150 mg 2x/dia), Rivaroxaban/Xarelto (20 mg 1x/dia) ou Apixaban (5 mg 2x/dia). Exceção: pacientes portadores de próteses valvares mecânicas (só se usa varfarina, pois os outros, principalmente dabigatran, prejudicam).
Caso o paciente ainda apresentem um episódio de FA com mais de 48h de duração, seu risco de acidente cardioembólico após o retorno do ritmo sinusal é grande, isso se deve ao fato de, após esse tempo, se houver cardioversão, o miocárdio atrial estará “atordoado”, o que significa que não recupera de imediato sua contração efetiva. Assim, vão se formando bolsões de estasesanguínea atrial,os quais perduram até a melhora do atordoamento (que dura em média quatro semanas). Então, antes da cardioversão, realizamos um ecocardiograma transesofágico, avaliando a presença de trombos. Caso o paciente não apresente trombos, pode ser cardiovertido logo em seguida. Na presença de trombo, fazemos uma aticoagulação por 3 – 4 semanas antes da cardioversão (se não for possível realizar a eco, assumimos que existe trombo. Após a cardioversão, o paciente deve permanecer anticoagulado por 4 semanaas, suspendendo a anticoagulação apenas se o risco cardioembólico for baixo. Cardioversão Farmacológica: É menos eficaz do que a elétrica, mas é uma alternativa. As drogas mais utilizadas são: ibutilida, amiodarona, dofetilida, propafenona, flecainida e sotalol. Com exceção da ibutilida (somente EV), elas podem ser usadas na profilaxia de recidiva da FA. A droga de escolha para a cardioversão é a ibutilida (1 mg EV em 10 min, podendo repetir uma vez se necessário). A amiodarona é pouco eficaz na cardioversão, mas muito eficaz na profilaxia com seu uso crônico (cuidar, pois ela interage com a varfarina e a digoxina, devemos ficar cuidando o RNI). Seu esquema compõe uma dose de ataque de amiodarona (400 mg 12/12h por 2 semanas), seguida por uma dose de impregnação de amiodarona (200 mg 12/12h por 4 semanas) e a dose de manutenção de amiodarona (200 mg/dia).
Se As estratégias de controle rítmico e da FC falharem, trata-se de uma FA refratária. Para esses pacientes, o único recurso disponível é a Terapia Intervencionista: Ablação por RDT (a maioria dos pacientes com FA refratária possuem focos extrassistólicos no miocárdio próximo às veias pulmonares, que funcionam como triggers de FA; a ablação de tais focos consegue prevenir a recidiva da doença) ou Ablação do nódulo AV (caso a primeira não for bem sucedida, realizamos a ablação do AV e implantamos um marca-passo definitivo). Também podemos corrigir a FA por cirurgia (cirurgia de Maze), caracterizada pela incisão de diversos pontos de ambos os átrios, isolando algumas regiões e impedindo a propagação elétrica nas mesmas.
1. Investigar fator desencadeante.
2. Controlar FC < 100 bpm
FLUTTER ATRIAL
Fisiopatologia: É a patologia caracterizada pela formação de um grande circuito (anti-horário) elétrico no átrio direito: a despolarização começa, segue à direita pelo istmo, e, quando chega próximo ao anel tricúspide, sobre, caminhando rente ao septo interatrial, completando seu circuito. Esse estímulo oriundo do átrio, à medida que caminha no circuito, não vai encontrar miócitos atriais em período refratário (bloqueando essa arritmia), pois as fibras estão com seu período refratário mais curto que o normal. Além disso, existe uma área de condução lenta que participa do circuito, localizada no istmo (quando a onda de despolarização passa pelo istmo, ela desacelera, dando tempo para os próximos miócitos se repolarizarem). 
A predisposição ao tromboembolismo pode ocorrer tanto em associação com a FA (30% dos casos) quanto por disfunção do miocárdio atrial pela taquicardiomiopatia, levando a certa estase sanguínea no AD.
No ECG: A frequência atrial observada é geralmente de 300 bpm, observada por ondas F “em dente de serra”, vistas em D2, D3 e aVF como ondas negativas. Já a frequência cardíaca costuma ser 150 bpm (o nó AV bloqueia metade dos estímulos transmitidos pelo átrio).
Tipos de Flutter:
· Flutter Típico (Tipo I): As ondas F variam entre 250 – 300 bpm, apresentando uma condução 2:1. 
· Flutter Típico Reverso: O circuito é exatamente o mesmo, mas sua rotação segue no sentido horário. Isso faz com que as ondas F (em dente de serra) fiquem positivas em D2, D3 e aVF.
· Flutter Atípico (Tipo II): Definido por ondas F com frequência superior a 350 bpm.
Causas: A etiologia é a mesma da FA, destacando as doenças que sobrecarregam o átrio direito (insufuciência cardíaca e DPOC). O Flutter atrial isolado é raro (1,5% dos casos).
Quadro Clínico: Normalmente é sintomático, mostrando palpitações, tonteira, cansaço, dispneia, desconforto torácico. Nos coronariopatas, pode desencadear angina instável.
Tratamento: É separado em emergencial e eletivo.
· Emergencial: Realizado quando existe instabilidade hemodinâmica. Nesse caso, fazemos a Cardioversão Elétrica Emergencial com um choque sincronizado de 50 J. Caso o paciente não seja revertido, realizamos um segundo choque de 100 J.
· Eletivo: Realizado em pacientes hemodinamicamente estáveis, mas sintomáticos. Iniciamos o tratamento com inibidores do nódulo AV (digital, betabloqueadores, verapamil, diltiazem) EV, visando reduzir a condução 2:1 para 4:1 (75 bpm). A ablação por radiofrequência também pode ser utilizada em casos recorrentes.