Paralisia Facial

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Paralisia Facial
Introdução
A expressão facial começou a ser estudada mais atentamente pelos anatomistas do início do século XIX, mas a observação científica dos músculos faciais somente apresentou grande impulso a partir das meticulosas pesquisas, dissecções e publicações de Sir Charles Bell (1806), seguido pelo emprego do faradismo por Duchenne de Boulogne (1850). Bell postulava a especificidade dos músculos faciais para a expressão dos sentimentos. Duchenne não somente concordava como ia mais longe, pois considerava a existência de um músculo facial específico para cada sentimento. Segundo alguns autores, o médico persa Abu al-Hasan Ali ibn Sahl Rabban al-Tabari, foi quem primeiro forneceu a descrição detalhada de uma paralisia facial isolada. Na linha do tempo, o estudo da paralisia facial foi foco de interesse de médicos ilustres como Sydenham e Stalpart van der Wiel. Em 1798, Nicolaus A. Friedreich, publicou escritos detalhados a respeito do quadro clínico, curso natural, tratamento e recuperação de três pacientes com paralisia periférica e idiopática do nervo facial. Isso ocorreu 23 anos antes das contribuições clínicas iniciais do escocês Charles Bell. Em 1821, Bell, com justa razão, pôs seu nome à síndrome: paralisia facial periférica ou “paralisia de Bell”. Também revelou o “fenômeno de Bell” (desvio para cima do globo ocular na tentativa de se ocluir a pálpebra) e, corrigindo um conceito errôneo que vingava desde Galeno, separou anátomo-funcionalmente o nervo facial do nervo trigêmeo.
O par craniano responsável pela inervação dos músculos da mímica facial é o nervo facial (VII par). O núcleo desse nervo localiza-se na ponte (origem real), mas sua origem aparente, no encéfalo, é no sulco bulbopontino (região lateral do tronco encefálico). O córtex cerebral influencia a atividade desse par craniano e, a partir dele ocorre a inervação dos nervos motores por diversos ramos que chegam ao território da face após a passagem pelo forame estilomastóideo. Cerca de 80% do nervo é motor, com a função de inervar a musculatura da mímica facial. Os outros 20% desse nervo são representados pelo nervo intermédio, responsável pelas transmissões das informações da sensibilidade somática geral e gustatória dos 2/3 anteriores da língua, e pela eferência vegetativa das fibras destinadas à inervação das glândulas salivares (submandibular e sublingual), lacrimais e nasais, além de proporcionar inervação do músculo estapédio, controlando a amplitude das ondas sonoras que chegarão à orelha interna. Assim, dependendo do local e da extensão da lesão que acometer o nervo facial, qualquer uma das funções citadas pode estar prejudicada.
Tipos de Paralisia Facial
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Paralisia Facial Central
É causada por lesões supranucleares, levando a um maior acometimento da hemiface inferior e contralateral à lesão. Os detalhes da lesão proporcionam variados graus de acometimento e quadro clínicos. As possíveis causas de paralisia facial central são diversas, incluído acidentes vasculares, abcessos, edemas, tumores, entre outras.
Paralisia Facial Periférica
Lesões periféricas acometem o nervo facial, em razão de a lesão acometer o nervo, o déficit observado é de toda hemiface, homolateral à lesão. As causas para este tipo de lesão são as fraturas, ferimentos cortocontusos e por arma de fogo, trauma no momento do parto, doenças infecciosas, tumores, entre outras. 
Na paralisia periférica, toda a hemiface é comprometida, pois o nervo não está funcionante, resultado em ausência de tônus muscular e assimetria facial. Na paralisia central, nota-se maior acometimento do quadrante inferior da hemiface contralateral à lesão, pois o quadrante superior recebe inervação de ambos os hemisférios cerebrais, repercutindo em menor acometimento da região superior da hemiface lesada.
O rosto paralisado ou com motricidade prejudicada produz forte impacto emocional e social pois, a assimetria da face causa desconforto e vergonha, o que prejudica a comunicação e autoestima. Trata-se de uma região onde essa assimetria não pode ser disfarçada ou compensada por meio de órteses. Déficits funcionais como disartria (fraqueza nos músculos usados para fala, o que muitas vezes faz com que a fala fique arrastada ou lenta) ou disfagia (dificuldade para engolir), também podem ocorrer, agravando o convívio desses pacientes com a sociedade. É preciso conhecer o que pode conduzir esses déficits e saber quais são as melhores maneiras de tratar essa afecção, com intuito de reabilitar e proporcionar melhora nos aspectos estéticos e funcionais desses pacientes, melhorando sua qualidade de vida.
Tratamento Fisioterapêutico
Os objetivos do tratamento fisioterapêutico são:
· Manter a percepção corporal facial;
· Melhorar a movimentação ativa dos músculos acometidos;
· Tentar evitar a instalação das assimetrias e atrofias;
· Acelerar o tempo de recuperação, visando melhora estética e funcional.
Recursos fisioterapêuticos:
· Estimulação sensorial;
· Cinesioterapia;
· Biofeedback;
· Estimulação elétrica.
Conclusão
Exercícios de fisioterapia devem ser realizados com intervalos calculados, para não causar fadiga aos músculos envolvidos. Porém, esse tratamento deve ser iniciado o quanto antes, pois as sequelas se instalam rapidamente. O fisioterapeuta exerce um papel fundamental na vida desses pacientes, trazendo conforto e demonstrando melhoras visíveis, o que faz com que a recuperação seja mais rápida e prazerosa. Para planejar a conduta mais eficaz nesses casos, o fisioterapeuta deve seguir uma sistematização adequada do ponto de vista científico, visando conclusões objetivas e úteis a respeito da importância da fisioterapia para a recuperação/reabilitação de pacientes portadores da paralisia facial, para que assim, de posse desses dados, possa planejar as condutas mais eficazes em cada caso. O paciente e o fisioterapeuta precisam ter paciência e foco no processo de reabilitação.
Referências Bibliográficas:
· Manuais de Especialização Einstein – 3 Fisioterapia em Neurologia –Coordenador Marcos Cammarosano Kopczynski.
· Paralisia facial: quantos tipos clínicos você conhece? Parte I 
Facial falsy: how many clinical types do you know? Part I 
Péricles Maranhão-Filho1, Eliana Teixeira Maranhão2, Tiago Aguiar3, Renata Nogueira3
Rev Bras Neurol. 49(3):85-92, 2013.