Hanseníase: Aspectos Gerais e PatoGenia

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 1
hanseniase 
 
Profa.Dra. Maria Letícia Cintra 
1. ASPECTOS GERAIS 
A hanseníase é doença crônica infectocontagiosa de difícil transmissão, que atinge 
especialmente a pele, a mucosa nasal e o sistema nervoso periférico, mas, em algumas 
formas, e nas fases avançadas da doença, também órgãos internos. Tem curso crônico, 
observando-se surtos reacionais de frequência variável, antes, durante ou após o 
tratamento. 
 
Lepra é o nome dado à doença, em vários países e, antigamente, no Brasil. Nos tempos 
bíblicos, era definida como uma doença terrível, que em hebreu se chamava zaraath, que 
quer dizer açoite, cujos sinais e sintomas se descrevem no livro de Levítico 13:1-46 e que 
poderia ser confundida com outras moléstias da pele. Ou ainda “mal de São Lázaro”. 
 
O leproso deveria habitar fora do campo e clamar que estava imundo e sujo, para que as 
pessoas não se aproximassem: .”ao chegar à porta de Jafa, em Jerusalém, um grupo de 
mendigos cegos, sem o nariz e os cabelos, apareceram erguendo braços sem mãos e 
emitindo sons inarticulados, saídos de gargantas carcomidas pelas úlceras” (in Davis JD, 
Dictionary of the Bible, according Thomson). Esta variedade da doença assim descrita 
deve, provavelmente, corresponder à forma Virchowiana da hanseníase (descrita abaixo), 
não tratada, em seus estádios finais. 
 
Alguns autores acreditam que vários doentes que eram rotulados como leprosos nos 
livros bíblicos, sofriam, na verdade, de psoríase vulgar. 
 
Conforme proposto por Rotberg, em 1967, no Brasil foi adotado o termo "hanseníase". A 
denominação "lepra" deve ser escrupulosamente evitada por ser "estigmatizante, 
antieducativa, degradante para o doente e seus familiares e até perigosa para a saúde 
pública, por bloquear a cooperação das pessoas (doente e familiares) ao tratamento e os 
esforços para se esclarecer o público" (Rotberg). 
 
O agente etiológico da hanseníase é o bacilo de Hansen, nome dado em homenagem ao 
pesquisador norueguês que o isolou em 1873. Esta micobactéria não é cultivável mas 
pode ser inoculada em tatus, ratos e outros animais (são reservatórios naturais), 
reproduzindo-se lesões anátomo-clínicas características. 
 
Cada ser humano responde de uma forma a determinado estímulo e isto é 
particularmente verdadeiro com relação ao Mycobacterium hansenii. Muitos indivíduos se 
infectam e poucos adoecem. O homem, definitivamente, não lhe é um bom hospedeiro. 
Em geral, o doente relata que mantinha contato íntimo e prolongado com um 
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hanseniano (bacilífero, ou seja, expelindo 
muitos bacilos pelo trato respiratório, nos 
acessos de tosse ou espirros), nos seus 
antecedentes pessoais. Os pacientes 
apresentam uma ampla gama de 
manifestações clínicas e morfológicas, 
peculiares a cada indivíduo. 
 
Há cerca de 11 milhões de doentes 
registrados no mundo, mas a OMS não 
conta com dados de todos os países e 
estima-se que a cifra real seja bem maior, 
distribuídos principalmente nas zonas 
subtropicais e tropicais. A hanseníase é um 
dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, o qual é líder, em incidência, 
no continente americano (em 2013, foi registrado 1,56 caso por 10 mil habitantes). 
 
Está muito relacionada com a pobreza, exclusão social, rejeição, estigma. É uma das 
doenças negligenciadas e tem notificação compulsória no Brasil. 
 
Esta doença tem um alto potencial incapacitante e desfigurante, pela destruição dos 
nervos. Apesar da melhora, o Brasil é o segundo país com mais casos de hanseníase, 
atrás somente da Índia. 
 
Na Noruega a doença desapareceu 40 anos antes do advento dos primeiros recursos 
terapêuticos, unicamente com a melhoria das condições de vida do povo. A Secretaria da 
Saúde está empenhada na erradicação da doença. A intenção original era reduzir a cifra a 
quase zero até o ano 2000, mas esta meta não foi alcançada. 
 
2. PATOGENIA 
O Mycobacterium hansenii (ou leprae) é um bacilo intracelular obrigatório que induz 
marcada resposta imune. Ele não é cultivável. Em timectomizados a doença é 
generalizada. Em 1971, Kirchheimer & Storrs infectaram tatus, verificando 
comprometimento de pele, nervos periféricos, medula óssea, fígado, baço, linfonodos, 
pulmões, meninges e olhos. 
O bacilo tem tropismo por áreas superficiais do corpo (menos quentes), pois a 
temperatura inativa eles. Assim, se atrai pela pele, nervos periféricos, câmara anterior do 
olho, trato respiratório superior e testículos. O tempo de incubação varia, mas geralmente 
é longo: de 5 a 20 anos. 
Os principais achados são cegueira, perda da sensibilidade das extremidades, nervos 
espessados, lesões cutâneas e atrofia das musculaturas. 
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Apenas 5% dos indivíduos desenvolvem a doença quando em contato com o bacilo. E 
esse contato precisa ser prolongado com alguém que não está em tratamento. Depende 
muito da vulnerabilidade genética da pessoa ao bacilo, ela é herdada. 
O antígeno glicolípíde fenólico 1 (PGL-1) é parte constituinte da membrana do bacilo. A 
entrada do bacilo no macrófago é seletivamente mediada pelos receptores de 
complemento CR1 e CR3, os quais se ligam a componentes do complemento ativados 
sobre a superfície do bacilo, pelo seu antígeno específico PGL-1. 
 
No interior do macrófago, o PGL-1 inibe a ação dos radicais hidroxilados e ânions 
superóxido presentes nos lisossomos do macrófago (inibe enzimas lisossomais, 
dificulta fagocitose), mas 80 a 95% dos indivíduos é capaz de lisar o bacilo. Estes irão 
desenvolver uma resposta de tipo Th1, produzindo interleucinas como IL-2, IFN γ, IL-1, 
IL-6, IL-7, IL-12, IL18 e TNF- α, que aumentam a imunidade mediada por células. 
 
Os indivíduos que são incapazes de lisar o bacilo, desenvolverão resposta de tipo Th2, 
em que as células T produzem IL-4, IL-5, IL-10 e IL13, que aumentam a resposta 
humoral. 
 
3. A REAÇÃO DE MITSUDA 
 Em 1919 Mitsuda estudou a reação que os indivíduos normais exibem ao 
Mycobacterium hansenii, injetando na derme uma suspensão de bacilos mortos pelo 
calor e obtidos de extrato de hansenomas (lesões nodulares da hanseníase na sua forma 
virchowiana) humanos (lepromina “H” de humano). 
 
A reação de Mitsuda é realizada e é importante para o prognóstico e tratamento 
adequado dos doentes. 
 
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O antígeno empregado neste teste, denominado lepromina ou Mitsuda, pode também ser 
obtido de lesões do Armadillo (tatu), a chamada lepromina "A". Aproximadamente 80 a 
95% das pessoas são resistentes ao bacilo. 
 
O exame da pele no local onde foi injetada a solução apresenta, nestas pessoas, após 21 
a 28 dias, uma pápula (saliência) que reflete, à histologia, uma reação inflamatória 
crônica granulomatosa, onde os bacilos não são mais vistos, pois foram destruídos 
(Mitsuda positivo). 
 
O exame histológico da pele no local onde se injetaram os bacilos pode revelar uma 
reação inflamatória crônica granulomatosa (portanto, resultado positivo à reação de 
Mitsuda), mesmo quando não há pápula aparente à clínica. 
 
Um indivíduo que reúne uma carga genética que o habilita a expressar uma reação 
inflamatória crônica granulomatosa à lepromina, com destruição completa dos bacilos, se 
um dia vier a contrair a doença, certamente apresentará o mesmo tipo de resposta ao 
bacilo vivo e desenvolverá uma forma de hanseníase chamada polar Tuberculoide ou 
dimorfa tuberculoide, passando ou não pela forma indeterminada (descrição destas 
formas adiante). 
 
Nos demais 5 a 20 % (faixa anérgica) os bacilos são fagocitados, mas não podem ser 
destruídos e permanecem no local (os macrófagos são, geneticamente, maus lisadores). 
Ao final de 3 a 4 semanas não há pápula ou reação inflamatória demonstrável e os 
bacilos não foram eliminados, podendo ser vistos,à histologia, mediante colorações 
especiais, no interior de macrófagos. O resultado é Mitsuda negativo e é comum na 
forma Virchowiana. 
 
Forma Tuberculóide: mitsuda 10 
Forma Virchowiana: mitsuda 0 
 
4. CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE 
Baseados nas características de resposta dos vários indivíduos ao Mycobacterium 
hansenii e, portanto, nas apresentações clínicas, histológicas, imunológicas e índice 
bacilar (número de bacilos), hansenologistas brasileiros de destaque propuseram uma 
classificação para a doença em 1938, que foi recomendada oficialmente em 1948. 
 
É um espectro da Hanseníase que depende do perfil genético do indivíduo, ou seja, se ele 
tem vulnerabilidade ao bacilo ou não. 
 
Nela, a hanseníase foi subdividida numa forma inicial (forma Indeterminada, não 
sabemos como é a resposta), a partir da qual, na dependência da capacidade de 
resposta, desenvolvem-se as formas polares {Tuberculoide (resposta inflamatória 
granulomatosa tuberculoide, com fagocitose e destruição completa do bacilo) e 
Virchowiana (resposta inflamatória meramente fagocítica ou incompleta, onde os bacilos 
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se reproduzem livremente no interior dos 
macrófagos)} e a forma interpolar, Dimorfa ou 
"borderline" (mista e instável). 
 
Posteriormente, os ingleses (Ridley e Jopling) 
introduziram uma segmentação do grupo dimorfo 
(interpolar), em 3 classes: dimorfa tuberculoide, 
dimorfa-dimorfa e dimorfa virchowiana, na 
dependência da maior ou menor capacidade de 
resposta inflamatória celular (timo-dependente), 
expressa, à histologia, pela presença ou ausência de 
células epitelioides, gigantes, orla linfocitária e 
número de bacilos na lesão. 
 
Assim, temos basicamente duas formas da hanseníase: Tuberculóide (mal de Hansen 
tuberculoide – MHT) onde se desenvolvem granulomas; e Virchowiana (mal de Hansen 
virchowiana – MHV), onde só tem resposta humoral. 
 
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 HANSENÍASE INDETERMINADA 
Caracteriza-se pela presença de manchas hipocrômicas na pele. Com 
o tempo, a área afetada apresenta hipoestesia, hipotricose/alopecia e 
hipoidrose (costuma-se caracterizar a lesão pelos 4 “As”: anestesia, 
acromia, anidrose e alopecia, mas, em geral, as lesões não são 
completamente desprovidas de pelos, ou de sudorese, sensibilidade e 
cor). Não há alteração do relevo da pele. 
 
Estes sinais e sintomas são decorrentes da reação inflamatória 
linfocitária ao bacilo, que se aloja junto a nervos, folículos pilosos, 
glândulas sudoríparas; a reação interfere com a produção e 
transferência de melanossomos (produzidos pelos melanocitos) para os 
ceratinocitos (células epiteliais da epiderme) e interfere com a produção 
de suor, afeta os folículos pilosos e nervos. Esta forma pode evoluir, 
sem tratamento, para cura ou para uma das formas descritas abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histologicamente, temos uma dermatose invisível. Não encontramos alterações muito 
significativas. A epiderme nunca é acometida em qualquer Hanseníase. Encontra-se 
íntegra e a queratinização adequada. A derme está pouco alterada. 
 
Na imagem ao lado vemos espessamento neural (neurite e perineurite). Os nervos estão 
entremeados por células inflamatórias. A presença de espessamento neural na 
histologia + hipocromia da lesão na clínica é patognomônico de Hanseníase 
Indeterminada! 
 
→ HANSENÍASE INDETERMINADA ou INCARACTERÍSTICA 
20 anos, feminina negra. Apresentando mácula hipocrômica e hipoestésica no tórax 
anterior. A hipoestesia é o principal elemento semiológico para suspeitar de hanseníase. 
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Deve-se ao acometimento de ramúsculos 
nervosos cutâneos pelo bacilo, que tem 
tropismo por axônios e células de 
Schuvann. 
 
A epiderme está preservada. Na derme, 
notam-se focos de infiltrado inflamatório 
crônico inespecífico linfomonocitário 
em torno de vasos, glândulas sudoríparas 
e afetando filetes nervosos. Estes podem 
ser de observação difícil devido ao 
pequeno tamanho, e porque a estrutura 
normal foi alterada pelo processo 
inflamatório. 
 
O quadro histolpatológico é, portanto, o de 
uma dermatite crônica inespecífica. A 
pesquisa de bacilos de Hansen (bacilos 
álcool-ácido resistentes ou BAAR) pela técnica de Ziehl-Neelsen resultaria negativa. 
 
Há muitas doenças cutâneas cujo substrato morfológico é um infiltrado inflamatório 
mononuclear na derme. Porém, a localização do infiltrado junto a anexos (folículos 
pilosos, glândulas sudoríparas) e a filetes nervosos auxilia o diagnóstico de hanseníase. 
 
Clinicamente, essas alterações se manifestam respectivamente como alopécia, anidrose 
e anestesia. Só a hanseníase combina hipocromia (manchas claras da pele), anestesia e 
infiltrado inflamatório permeando nervos. 
 
 
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 HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Há boa resistência natural ao agente e as lesões podem até se curar sem tratamento. As 
lesões cutâneas são pouco numerosas (até 5 lesões), assimétricas e têm limites 
precisos, porque, à histologia, formam-se granulomas tuberculoides bem definidos. 
 
Quando está na transição entre a forma indeterminada para a forma 
tuberculóide vemos mancha hipocrômica adquirindo bordas 
papulosas. Na histologia há quadro discreto, a epiderme preservada 
e poucas células inflamatórias em agregados superficiais na derme. 
Possui nervos e anexos. Há transformação para quadro 
granulomatoso. 
 
Além da pele, o acometimento de troncos nervosos é mais 
acentuado, usualmente junto às lesões cutâneas, mas, esta forma 
(hanseníase tuberculoide), pode ser neural pura. 
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É muito difícil se achar bacilo à biopsia e, assim, estes doentes não são contaminantes. 
 
Na forma tuberculóide pura, à histologia vemos epiderme sem alterações e na derme 
formam-se granulomas tuberculoides (nódulos bem definidos de células epitelioides, 
alguns gigantocitos e coroa linfocitária) na derme alta que chega a tocar a camada basal 
da epiderme. Há granulomas perivascular e perineural. Os granulomas na região dos 
anexos estão dispostos obliquamente à epiderme. 
 
Nessa forma da hanseníase há destruição dos anexos (folículos pilo-sebáceos, 
glomérulos sudoríparos) e nervos por infiltração inflamatória dos granulomas. Vemos 
maior concentração celular na derme alta, sem anexos. 
 
- Hanseníase Tuberculóide Reacional (reação Tipo I): é um quadro agudo (surto) 
dentro de um quadro crônico de hanseniase tuberculoide. São os responsáveis pelos 
agravos com perdas funcionais e incapacitações. 
 
Há alta reação inflamatória mediada por 
linfócitos "T" que determinam áreas de 
necrose cutânea e ulceração, mas, 
principalmente necrose de nervos, com 
substituição posterior do tecido por fibrose 
onde tinham granulomas. Pode haver 
necrose caseoca ou fibrinóide no centro 
dos granulomas. 
 
 
→ HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
Neste fragmento de pele, chamam a atenção granulomas situados na derme, sendo os 
maiores na profundidade. São constituidos de células epitelióides, de forma semelhante 
aos granulomas da tuberculose. Esta é a razão do termo hanseníase tuberculóide. 
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Embora aqui não estejam demonstrados 
gigantócitos, eles poderiam estar presentes em 
outros cortes, ou em outros casos. Há uma pequena 
área de necrose caseosa em um granuloma, mas 
ela não é necessária para o diagnóstico. 
 
Trata-se, portanto, de uma dermatite crônica 
granulomatosa, o que em si não é específico de 
nenhuma doença. Outras que poderiam apresentar 
aspecto histopatológico semelhante são a sífilis 
terciária e a sarcoidose. O diagnóstico de 
hanseníase tuberculóide baseia-se em dados 
clínicos de que a lesão apresentava alopécia e 
anestesia (como já visto na hanseníaseincaracterística). 
 
A pesquisa de bacilos de Hansen (bacilos álcool-
ácido resistentes ou BAAR) pela técnica de Ziehl-
Neelsen provavelmente resultaria negativa, pois a 
reação granulomatosa é eficiente para destruir os 
bacilos. 
 
Notar que há um pequeno cisto epidérmico na parte alta da derme. É um achado fortuito 
sem relação com a hanseníase. Esses pequenos cistos revestidos por epitélio plano 
semelhante ao da epiderme são comuns na pele e crescem por descamação das células 
para o interior da cavidade. Clinicamente produzem pequenas elevações, conhecidas 
popularmente como cistos sebáceos. Se o cisto se rompe na derme, o material 
queratinizado pode provocar uma reação inflamatória de corpo estranho. 
 
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 HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Ou Hanseníase de Lúcio/ Lepromatosa, nesta forma, o homem convive 
em harmonia com o bacilo, que prolifera livremente no interior dos 
macrófagos. Estes são geneticamente incapazes de lisar o bacilo e, 
assim, não podem processar este antígeno, para expô-lo na sua 
superfície, junto com o HLA II de que o macrófago dispõe; 
consequentemente, o linfócito T CD4 não é ativado e, portanto, não se 
formam granulomas. 
 
As lesões cutâneas são numerosas, de limites imprecisos e 
simétricas. Ocorre proliferação contínua de macrófagos que vão sendo 
obliterados por grande número de bacilos e, desta forma, os pacientes 
são contaminantes. 
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Podemos ter lesões eritemato-infiltradas “em casca de laranja” ou pápulas, bem 
disseminadas. 
 
Com o passar do tempo, vai ocorrendo atrofia (por compressão) das estruturas 
acometidas porque há uma luta por espaço entre os componentes do tecido e os 
macrófagos que hospedam os bacilos. Essas formas multibacilares destroem por 
compressão. Só nas formas mais tardias desse tipo de hanseníase que há alteração com 
infiltrado inflamatório nos nervos. 
 
A lesão dos nervos determina sequelas (como a reabsorção de extremidades), a 
destruição da úvea, causa amaurose, do testículo, causa infertilidade e ginecomastia e, 
do fígado, insuficiência hepática. 
 
Nas fases mais tardias, o material amiloide depositado nas vísceras abdominais, 
contribui para a atrofia e desaparecimento das células parenquimatosas, podendo levar à 
insuficiência renal. É amiloidose secundária. 
 
À histologia, observam-se massas de macrófagos na derme, nas mesmas localizações 
descritas. Os macrófagos são claros, ao HE, 
porque o envoltório lipídico do bacilo, que é 
removido durante o emblocamento do 
tecido, não se cora (por isto são 
denominados macrófagos espumosos ou 
xantomatosos ou células de Virchow, em 
homenagem ao pesquisador alemão que os 
descreveu). Os núcleos ficam longe um do 
outro devido ao citoplasma abundante. 
 
A epiderme está sempre preservada 
(poucas modificações), e os anexos 
também estão (fases iniciais). Há 
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dissociação da epiderme e a derme, estão separadas por uma faixa rosea clara (Faixa de 
Unna ou zona limite) que se forma pela compressão da derme contra a epiderme quando 
o número de macrófagos aumenta muito. 
 
Na derme há muita proliferação celular inflamatória (macrófagos, linfócitos CD4 Th2 e B) 
bem difusa. 
 
Às colorações especiais pelo Ziehl Neelsen, os bacilos se coram em 
vermelho/arroxeados (pela fucsina, empregada neste método) e, ao mergulharmos os 
cortes numa solução ácida de álcool, eles não perdem a cor vermelha (são álcool-ácido 
resistentes - BAAR). Encontramos alguns macrófagos vacuolizados e sem bacilos, são 
células de fadiga (processo antigo). 
 
Estes bacilos se apresentam unidos uns aos outros por uma substância chamada gleia, 
formando massas dentro dos macrófagos denominadas de globias. 
 
A hanseníase Virchowiana tem uma forma 
incomum: a Histoide. Ela apresenta nódulos 
bem delimitados bem disseminados por todo o 
tegumento. Histologicamente são massas 
compactas de macrófagos que se comprimem e 
substituem toda a derme, mantendo a epiderme. 
Nesse caso, não vemos nenhum anexo na 
derme, tudo comprimido. 
 
O nome históide significa tecido parecido com 
conjuntivo ou muscular, pois os macrófagos são 
fusiformes (e não vacuolizados) e compactos. 
Nesse caso, precisa ter muita atenção para não 
deixar passar o diagnóstico de hanseníase e 
confundir com dermatofribroma. 
 
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A hanseníase virchowiana pode, ainda, ter a forma Mal Perfurante: é uma úlcera plantar 
associada a alterações nervosas (perda da sensibilidade). Muitas vezes essa é a 
primeira manifestação da doença. 
 
Como toda úlcera, há substituição da epiderme por crosta fibrinosa, na derme superficial 
há tecido de granulação, fibrose e edema. Na úlcera da hanseníase há também células 
espumosas na derme profunda e comprometimento nervoso. 
 
- Hanseníase Virchowiana Reacional (reação Tipo II): Os surtos reacionais podem 
sobrevir de forma dramática, neste polo, ligados às reações humorais tipos II e III de Gell 
e Coombs. Caracterizam-se por febre, calafrios, dores articulares, toxemia, e até choque 
e óbito, por extensas áreas de necrose decorrentes de vasculite. 
 
Há necrose de toda a derme e epiderme (necrose extensa) devido a vasculites 
(fênômeno vásculo-necrótico). Formam-se pústulas subepidérmicas e até as células 
inflamatórias da derme morrem. 
 
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Estes surtos manifestam-se secundariamente a fatores emocionais, gravidez, vacinação 
ou ocorrem durante o tratamento (provavelmente pela morte súbita e excessiva de 
bacilos, liberando-se antígeno e formando-se complexos com excesso de antígenos). 
 
Outra forma reacional é a Hanseníase de Lúcio Reacional (tipo II também). Ocorre 
após 4 anos de infiltração da pele. Aparecem lesões necróticas pretas pequenas. 
Histologicamente vemos edema da derme alta que pode ulcerar e vários focos de necrose 
restritos a pele alta. Também é causada por fenômeno vásculo-nervoso. 
 
 
 
 
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→ HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Chamam a atenção acúmulos de macrófagos em todos os níveis do derma, mais 
notadamente na porção superficial. Estas células têm citoplasma claro, finamente 
vacuolado e limites imprecisos, sendo difícil individualizá-las. 
 
Nesta coloração (HE) não é possível ver, mas estes macrófagos têm o citoplasma 
abarrotado de bacilos de Hansen formando acúmulos conhecidos como globias. 
Raramente estas podem ser visualizadas como massas basófilas (ver as duas figuras 
embaixo). O meio correto de ver os bacilos é com a coloração de Ziehl-Neelsen, como na 
lâmina seguinte. 
 
Os macrófagos fagocitam os bacilos e não conseguem destruí-los. Pelo contrário, os 
bacilos proliferam no seu citoplasma, já que são parasitas intracelulares. Os macrófagos 
ricos em bacilos de Hansen são chamados células de Virchow e caracterizam a forma 
virchowiana da hanseníase (antigamente chamada de lepra lepromatosa). 
 
Não ocorrem só na pele, mas também em nervos periféricos (local preferencialmente 
acometido tanto na hanseníase virchowiana como na tuberculóide) e órgãos internos 
como o baço (estes, só na forma virchowiana). 
 
O termo 'leproma', hoje em desuso, foi substituido por hansenoma. Os hansenomas são 
o nome dado clinicamente aos nódulos subcutâneos salientes, resultantes do acúmulo 
de células de Virchow. Ocorrem na face (dando um aspecto conhecido como fácies 
leonina), tronco e membros. Há também alopécia (queda de pelos e cabelos) e madarose 
(perda dos supercílios). 
 
Além das alterações na derme, notar que a epiderme está retificada (ou seja, o limite 
dermo-epidérmico, que normalmente é ondulado, perde estas ondulações ficando plano; 
isto geralmente é evidência de atrofia da epiderme, no caso através de compressãopelos 
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hansenomas na derme). É freqüente a observação da chamada faixa de Unna: uma fina 
camada de colágeno subepidérmica onde não há células de Virchow. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Este outro corte de pele, de um caso 
semelhante ao da lâmina acima, foi 
corado pela fucsina ácida a quente e 
diferenciado com álcool acidulado 
(técnica de Ziehl-Neelsen). 
 
Os bacilos, que se coraram com a fucsina, 
não são descorados pelo álcool acidulado 
e aparecem claramente em vermelho (daí 
o termo bacilos álcool-ácido resistentes ou 
BAAR). O restante do tecido fica corado 
em azul pálido por azul de metileno. 
 
Os bacilos de Hansen são vistos 
isoladamente ou em aglomerados 
chamados globias no citoplasma dos 
macrófagos (células de Virchow). Nas globias, os bacilos estão unidos entre si por uma 
substância chamada gléia. A formação de globias é exclusiva da hanseníase virchowiana, 
não sendo observada, por exemplo, na tuberculose ou em micobacterioses atípicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 HANSENÍASE DIMORFA 
Indivíduos que apresentam uma resposta imune celular 
ainda que parcial ou até muito precária ao bacilo, a qual se 
expressa com a presença de granulomas mal 
constituídos, com poucos ou muitos gigantócitos, 
escassa coroa linfocitária, onde poucos (ou nenhum 
bacilo) são demonstrados, de mistura a áreas de padrão 
eminentemente fagocítico, com mais bacilos, pertencem 
a uma categoria cognominada interpolar ou dimorfa 
(“border-line”). 
 
Se a resistência ao bacilo existe, embora mínima, vemos na lesão muitos bacilos nos 
tecidos (apenas que em menor quantidade que na forma polar virchowiana), o número de 
lesões é maior que na tuberculoide e são assimétricas e o Mitsuda negativo (forma 
dimorfa virchowiana e muitos dos doentes dimorfo-dimorfos). Macrófagos mais 
vacuolizados e pálidos. 
 
Se a resistência é maior, com atuação da imunidade timo-dependente, o número de 
bacilos é pequeno ou até desprezível, os doentes não são contaminantes e as lesões 
pouco numerosas (neste caso, o Mitsuda pode ser positivo). Essa é a forma dimórfica-
tuberculoide. Granulomas mais definidos. 
 
Na hanseníase dimorfa há acentuado comprometimento nervoso mas que demora mais 
tempo para ser destruídos do que na tuberculoide. Os nervos estão espessados e com 
muitas células inflamatórias dentro e ao redor. Os granulomas são difusos e com limites 
imprecisos. 
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Temos também infiltração difusa da pele com linfócitos misturados às células 
epitelioides dos granulomas. Isso ocorre por reação inflamatória Th1 incompleta. 
 
 Qual o valor do exame histológico na hanseníase? 
 1- colabora para uma classificação precisa das formas da doença, com boa correlação 
evolutiva. 
 2- necessária à uniformidade diagnóstica . 
 3- estabelece critérios de acompanhamento do doente durante o tratamento 
(complicações e progressos). 
 4- oferece diagnóstico precoce de quadros reacionais. 
 5 -permite a segmentação dos doentes em grupos para a avaliação de teste 
terapêuticos. 
 
O encaminhamento do doente para tratamento, necessariamente implica a análise de dois 
pontos: 1- trata-se realmente de hanseníase ou de uma doença semelhante a ela?; 2- em 
se estabelecendo este diagnóstico nosológico (definindo a doença), o número de lesões, 
de troncos nervosos acometidos e de bacilos na lesão é pequeno ou grande? (doente 
pauci- ou multibacilar?). 
 
O exame para hanseníase é a baciloscopia e a biópsia 
(histopatológico). Na biópsia temos que retirar parte da 
borda da lesão (mais ativa), nos atentando para retirar 
também parte da tela subcutânea, pois ali que estão os 
nervos (pode ser só neural e temos que afastar 
diagnósticos diferenciais). A biópsia é importante para o 
diagnóstico, e a baciloscopia para a classificação em 
número de bacilos. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 21
A baciloscopia é a visualização dos bacilos no 
microscópio óptico. Para a coleta fazemos uma isquemia 
na borda da lesão, ou no lóbulo da orelha ou no cotovelo e 
depois um pequeno corte. Espememos até coletar linfa na 
lâmina e depois raspamos com o bisturi para pegar parte 
da derme (passamos na lâmina). Esse material irá ser 
analisado e os bacilos classificamos em uniformes, 
irregulares, granulosos e na quantidade por campo. 
 
 
 
 
 
- Características das hanseníases: 
 
 
- Achados da Baciloscopia: 
 
 
- Tratamento: No momento, os esquemas empregados para o tratamento da hanseníase 
obedecem a um programa de 6 meses para os pacientes paucibacilares (poucas lesões, 
poucos troncos nervosos acometidos e raros bacilos nas lesões) e outro de 12 meses 
para os multibacilares (várias lesões ou troncos nervosos acometidos e vários ou muitos 
bacilos nas lesões). Baseiam-se na associação de vários medicamentos (PQT= 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 22
poliquimioterapia), que inclui a clofazimina, a qual determina hiperpigmentação cutânea 
nas áreas acometidas que são expostas ao sol. 
 
5. CONSEQUÊNCIAS DA HANSENÍASE 
Uma vez detectada a doença, se não for instituído tratamento adequado e precoce, as 
lesões que se desenvolveram nas estruturas cutâneas, neurais ou até viscerais serão 
reparadas por tecido fibroso cicatricial e a função será danificada. 
 
Importante lembrar que as lesões nervosas resultam em sequelas. 
 
Traumas repetitivos em áreas anestésicas, com infecção secundária e consequente 
reabsorção de extremidades (por exemplo, o mal perfurante plantar com osteomielite), 
podem se perpetuar, em caráter progressivo, a despeito da cura clínica e baciloscópica da 
doença de base (ou seja, da hanseníase). 
 
 
 
 
 
	3. A REAÇÃO DE MITSUDA
	 HANSENÍASE DIMORFA