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Curso: Medicina Veterinária 
Disciplina: Toxicologia Veterinária e Plantas Tóxicas 
 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CARPROFENO EM 
CÃES E GATOS 
 
 
 
Acadêmica: Fernanda Daniele Ziehmann 
 
 
 
Araquari – SC 
Agosto/2019 
 
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CARPROFENO – INTOXICAÇÃO EM CÃES E GATOS 
 
O carprofeno é um anti-inflamatório não esteroidal (AINE) pertencente à classe do ácido 
propiônico, que apresenta propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e anti-térmicas. Atua 
diminuindo a produção de prostaglandina via inibição da cicloxigenase (COX), 
preferencialmente COX2. O carprofeno é aprovado para cães como método alternativo no 
tratamento da osteoartrite crônica, entretanto, como qualquer outro AINE, possui potencial em 
causar danos ao trato gastrintestinal, renal e hepático. Sua utilização em gatos é recomendada 
apenas para uso em dose única. Apesar da prevalência de complicações associadas à 
administração do carprofeno em várias espécies ser baixa, se comparada aos outros AINES, a 
hepatotoxicidade induzida pelo carprofeno tem sido descrita como uma reação adversa 
ocasional, sendo fatal em alguns cães. 
Toxicocinética: 
 Após administração oral, o carprofeno é rápido e quase que completamente absorvido, 
sendo os picos de concentrações sanguíneas obtidos em cerca de 1 a 3 horas. Carprofeno se liga 
mais do que 99% à proteína plasmática e exibe um pequeno volume de distribuição. Após a 
adminitração oral de 1 a 35mg/kg de peso vivo, a meia-vida média do carprofeno é de 8h em 
cães, já em gatos esse valor sobe para em média 20 horas. Após aplicação única intravenosa de 
100 mg, a meia-vida média de eliminação é de cerca de 11,7h no cão. Foi observada circulação 
enterohepática da droga. A biotransformação ocorre no fígado, seguida de rápida excreção dos 
metabólitos resultantes nas fezes e na urina. 
Toxicodinâmica: 
 
 
 
Sinais clínicos: 
 A intoxicação aguda em cães se manifesta pela ocorrência de náusea, êmese, apatia, 
úlceras gástricas com hematêmese, melena e febre, progredindo para taquipneia, convulsões, 
coma e morte. 
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 Os sinais clínicos da intoxicação em gatos incluem anorexia, êmese, sialorreia, perda de 
peso, desidratação, hiperpnéia, febre, depressão, gastroenterite hemorrágica severa, acidose 
metabólica, icterícia resultante da hepatite tóxica, anemia, depressão da medula óssea, formação 
de corpúsculos de Heinz (desnaturação oxidativa da hemoglobina), ataxia, convulsões e morte. 
 Em relação aos achados laboratoriais, é comum a presença de anormalidades 
eletrolíticas, como hiperanatremia (elevação da concentração sérica de sódio) e hipocalemia 
(baixos níveis de potássio). Pode haver a ocorrência de hiperglicemia, aumento do tempo de 
coagulação, anemia e aumento dos níveis séricos das enzimas hepáticas. 
Diagnóstico: 
 Para um correto diagnóstico é preciso conversar com o proprietário do animal, realizar 
a anamnese procurando buscar informações que possam ser relevantes, como histórico do 
animal ou uma possível ingestão acidental de alguma substância tóxica. Deve-se realizar o 
exame físico completo no animal e realizar exames complementares como hemograma 
completo para avaliar a contagem de glóbulos brancos e vermelhos, perfil bioquímico completo 
para avaliar possíveis nefro ou hepatotoxicidade, contagem de eritrócitos, urinálise, teste de 
tempo de coagulação ativada que permite analisar a via intrínseca e a via comum da coagulação 
sanguínea. 
Tratamento: 
 Em exposições recentes, com menos de 4 horas, a absorção do medicamento pode ser 
reduzida pela utilização de eméticos, carvão ativado e catárticos osmóticos. A maioria dos 
pacientes intoxicados por AAS apresenta desidratação e desequilíbrio ácido-base grave, 
normalmente acidose metabólica. 
 A fluidoterapia de reposição e a correção da acidose metabólica devem ser realizadas 
com fluídos contendo 50 g de glicose/L e 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio administrados 
lentamente por via intravenosa. Esse procedimento requer acompanhamento e ajustes se houver 
desenvolvimento de edema pulmonar. 
 A administração de bicarbonato de sódio promove alcalinização, o que aumenta a 
quantidade de salicilato ionizado no sangue, diminuindo sua entrada no cérebro e favorecendo 
sua excreção renal. A infusão de bicarbonato de sódio pode ser repetida a cada 4 horas, caso 
haja persistência da acidose metabólica. A hipocalemia deve ser corrigida, pois baixos níveis 
séricos de potássio dificultam a alcalinização da urina. 
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 A hipertermia deve ser controlada por meios físicos (resfriamento externo), como 
banhos frios, bolsas de gelo ou fluídos resfriados, devendo ser evitado o uso de medicamentos 
antipiréticos. Hemorragias severas e supressão da medula óssea resultam em anemia, tornando 
necessária a transfusão sanguínea. Em casos agudos, o controle da hemorragia gástrica pode ser 
realizado por meio de lavagem gástrica com água fria e 8 mg/500 mL de noradrenalina. 
Controle: 
 Como medida de controlar a intoxicação por ácido acetilsalicílico deve-se evitar o 
contato do animal com o medicamento armazenando-o em local seguro onde o cão ou gato não 
tenha acesso e não administrar o medicamento no animal por conta própria sem orientação do 
médico veterinário. 
Profilaxia: 
 Para evitar uma intoxicação por ácido acetilsalicílico em um cão ou gato a administração 
desse medicamento só deve ser feita com orientação do médico veterinário ou pelo próprio, que 
propiciará a dose correta para cada animal e espécie. 
 
 
 
 
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Figura 1 - Cartela do medicamento Ácido acetilsalicílico 
(Aspirina). Foto: arquivo pessoal. 
Figura 2 - Cartela de Aspirina 500mg. Foto: arquivo pessoal. 
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REFERÊNCIAS 
 
NOGUEIRA, R. M. B.; ANDRADE, S. F. Manual de toxicologia veterinária. 8ª ed. São 
Paulo: Roca, 2011. 323. 
ADAMS, H. R. Farmacologia e Terapêutica em Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2003. 1034. 
SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L.; NETO, J. P. Toxicologia aplicada à Medicina 
Veterinária. Barueri: Manole, 2008. 931. 
VET SMART CÃES E GATOS. Ácido acetilsalicílico. Disponível em: 
https://www.vetsmart.com.br/bulario/cg/produto/1865/acido-acetilsalicilico. Acesso em: 18 
novembro de 2018.