Tutoria 01

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Tutoria 01 – MÓDULO XVIII
01- Descrever os mecanismos de controle de massa corporal (anabolismo e carabolismo), levando em consideração os principais hormônios envolvidos nesse controle. 
A alimentação e o jejum alternam o metabolismo do corpo entre os estados anabólico e catabólico. A vida pode ser dividida num ciclo contínuo de alimentação e jejum. As principais vias do metabolismo de carboidratos e lipídios são parcialmente reversíveis e suas direções se modificam em resposta à ingestão de alimentos. A direção do metabolismo é constantemente alterada durante o ciclo alimentação-jejum. 
No estado alimentado, as vias ativas são glicólise, síntese de glicogênio, lipogênese e síntese de proteínas, renovando os tecidos e armazenando o excesso de combustível metabólico. No estado de jejum, a direção do metabolismo é revertida: o glicogênio e os lipídios armazenados são degradados por meio da glicogenólise e lipólise. A proteína é convertida em glicose pela via da gliconeogênese e outros processos biossintéticos se tornam lentos. Os desajustes de combustível metabólico, que frequentemente se desenvolvem com a idade, levam a diabetes e dislipidemias, e são os principais contribuintes da ateroesclerose.
A homeostase da glicose é controlada, por um lado, pelo hormônio anabólico insulina e, por outro, por hormônios catabólicos (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento), conhecidos também como hormônios anti-insulínicos ou contrarregulatórios. 
Fonte: Bioquímica médica – Baynes
O metabolismo refere-se a todas as reações químicas que ocorrem no corpo. Existem dois tipos de metabolismo: catabolismo e anabolismo. 
As reações químicas que quebram moléculas orgânicas complexas em moléculas mais simples compõem coletivamente o catabolismo. Em geral, as reações catabólicas (de decomposição) são exergônicas; elas produzem mais energia do que consomem, liberando a energia química armazenada nas moléculas orgânicas. 
As reações químicas que combinam moléculas simples e monômeros para a formação de componentes funcionais e estruturais complexos do corpo compõem coletivamente o anabolismo. As reações anabólicas são endergônicas; elas consomem mais energia do que produzem. 
O metabolismo é um ato de equilíbrio energético entre as reações catabólicas (de decomposição) e as reações anabólicas (de síntese). 
A molécula que participa mais frequentemente das trocas energéticas nas células vivas é o ATP (trifosfato de adenosina), que acopla as reações catabólicas liberadoras de energia às reações anabólicas consumidoras de energia. 
Acoplamento do catabolismo e do anabolismo pelo ATP
As reações químicas dos sistemas vivos dependem da transferência eficiente de quantidades administráveis de energia de uma molécula para a outra. A molécula que realiza mais frequentemente essa tarefa é o ATP, a “molécula energética” de uma célula viva. Uma célula comum tem cerca de um bilhão de moléculas de ATP e cada uma delas dura normalmente menos de um minuto antes que seja usada. Assim, o ATP não é um tipo de moeda de armazenamento a longo prazo, como o ouro em um cofre, mas sim um trocado conveniente para as transações cotidianas.
Uma molécula de ATP consiste em uma molécula de adenina, uma molécula ribose e três grupos fosfato unidos entre si. A Figura 25.1 mostra como o ATP conecta as reações anabólicas e catabólicas. Quando o grupo fosfato terminal é retirado do ATP, o difosfato de adenosina (ADP) e um grupo fosfato são formados. Uma parte da energia liberada é utilizada para direcionar reações anabólicas como a formação do glicogênio a partir da glicose. Além disso, a energia proveniente de moléculas complexas é utilizada nas reações catabólicas combinando ADP e um grupo fosfato para a síntese de ATP:
ADP + grupo fosfato + energia → ATP
Cerca de 40% da energia liberada no catabolismo é utilizada para as funções celulares; o restante é convertido em calor e uma parte dele ajuda a manter a temperatura corporal normal. O excesso de calor é dissipado para o ambiente. 
Figura 25.1 O papel do ATP no acoplamento entre as reações anabólicas e catabólicas. Quando moléculas e polímeros complexos são clivados (catabolismo, à esquerda), uma parte da energia é transferida para a formação do ATP e o restante é perdido como calor. Quando moléculas e monômeros simples são combinados para a formação de moléculas complexas (anabolismo, à direita), o ATP fornece a energia para a síntese e, novamente, uma parte da energia é perdida como calor.
Fonte: Tortora 
02- Descrever os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na perda de peso com a manutenção de ingesta calórica habitual (perda de peso decorrente do aumento do metabolismo).
Artigo: Investigação de síndrome consumptiva
Artigo: Avaliação e tratamento da perda de peso involuntária e significativa
03- Diferenciar tireotoxicose e hipertireidismo, descrevendo a fisiopatologia de ambos. 
CAPÍTULO 02 – MED CURSO 
HARRISSON – 9187 - 9195
04- Identificar a frequência do hipotireoidismo na população geral (Sexo e gravidez). 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo. Em suas formas mais graves ocorre deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme, gerando um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema. Para a maioria dos autores, os termos hipotireoidismo e mixedema são usados livremente como sinônimos... Podemos classificar o hipotireoidismo em primário (falência tireoidiana), secundário (falência hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH). As formas secundária e terciária costumam ser agrupadas no conceito de “hipotireoidismo central”. Ressalte-se que certas condições ainda podem determinar uma disfunção transitória da glândula, com posterior retorno de sua função, conforme observado em algumas formas de tireoidite como a “tireoidite pós-parto” – ver adiante. O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa 
 > 90% dos casos, sendo bastante comum. Tem prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos, e algo em torno de 0,5-1% da população geral! O hipotireoidismo congênito (quase sempre primário, por “disgenesia” da glândula) é diagnosticado em 1 a cada 2-4 mil recém- -natos... Seu screening deve ser feito de rotina através do “teste do pezinho” (realizado entre o 3º e 7º dia de vida), e o início precoce de seu tratamento consegue prevenir grande parte das sequelas neurológicas (ex.: retardo mental ou cretinismo – ver adiante).
Os principais fatores de risco conhecidos para hipotireoidismo são: idade (> 65 anos), sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo masculino), puerpério, história familiar, irradiação prévia de cabeça e pescoço, doenças autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, anemia perniciosa), drogas como amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa (entre outras), síndromes de Down e Turner, dieta pobre em iodo e infecção crônica pelo HCV...
Fonte: Med Curso 
O hipotireoidismo tem prevalência variável confor-me a população estudada. Acomete mais mulheres que homens e a incidência em ambos os sexos aumenta com a idade, especialmente após os 50 anos, consonante com o observado no Hospital das Clínicas da FMUSP. Como a forma primária é mais frequente que a cen-tral (cerca de 1.000 para 1), a medida do TSH sérico pode ser utilizada para estimar a predominância do distúrbio na população. Não existe estatística nacional sobre o as-sunto. Um estudo comunitário realizado em Whickham, Inglaterra, registrou concentração elevada de TSH em 7,5% das mulheres e 2,8% dos homens4 . Consoante, ou-tro levantamento constatou a preponderância de hipoti-reoidismo (definido como nível sérico de TSH maior que 10 mcU/mL) em 21% das mulheres e 16% dos homens com idade superior a 74 anos5 . O recente estudo NHA-NES III, envolvendo cerca de 17.000 norte-americanos, comprovou que 4,6% dos indivíduos exibiu nível anor-mal de TSH: 4,3% com HSC e 0,3% com HE6 . A disfun-ção tireóidea prevaleceu mais em brancos e mexicanosde origem americana que em negros (5%, 4% e 2%, respec-tivamente) (Figura 1). Nos indivíduos com 65 anos de idade ou mais, o HE predominou em 2% e o hipotireoidismo subclínico em 14%. Além disso, a literatura menciona a ocorrência de (Figura 2). HE e HSC, respectivamente, em 2% e 9,6% das mulheres com mais de 60 anos de idade7 Em alguns indivíduos, determinados fatores de risco favorecem seu aparecimento, a saber: situação pós-par-to, bócio, doença nodular tireóidea, ocorrência pregressa de tireoidite, história familiar de doença tireóidea, doença autoimune endócrina não tireóidea (p. ex. diabete melito tipo 1, insuficiência suprarrenal e insuficiência ovariana), irradiação cervical externa, cirurgia tireóidea ou tratamento prévio com hipertensão pulmonar pri-mária e aqueles com certas doenças autoimunes não en-dócrinas (p. ex., doença celíaca, vitiligo, anemia pernicio-sa, esclerose múltipla e síndrome de Sjögren). A disfunção também incide mais frequentemente em portadores de síndrome de Down ou Turner8
Fonte: MARTINS, Mílton Arruda, CARRILHO, Flair José, ALVES, Venâncio Ferreira, CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, Volume 5: Doenças Endócrinas e Metabólicas, Doenças Osteometabólicas; Doenças Reumatológicas.
Hipotireoidismo congênito - Prevalência 
O hipotireoidismo ocorre em cerca de 1 em 4.000 recém-nascidos. Pode ser transitório, especialmente quando a mãe possui anticorpos bloqueadores de TSH-R ou se recebeu drogas antitireoidianas, porém o hipotireoidismo permanente ocorre na maioria deles. O hipotireoidismo neonatal é devido à disgenesia da glândula tireoide em 80 a 85% dos casos, a erros inatos da síntese dos hormônios tireoidianos em 10 a 15% dos casos e mediado por anticorpos contra o TSH-R em 5% dos recém-nascidos afetados. As anormalidades de desenvolvimento são duas vezes mais comuns em meninas. As mutações que causam hipotireoidismo congênito estão sendo identificadas com frequência cada vez maior, porém a maioria dos casos continua sendo idiopática.
Hipotireoidismo autoimune - Prevalência 
A taxa de incidência anual média do hipotireoidismo autoimune é de até 4 por 1.000 mulheres e de 1 por 1.000 homens. É mais comum em certas populações, como a japonesa, provavelmente devido a fatores genéticos e exposição crônica a uma dieta rica em iodo. A média etária por ocasião do diagnóstico é de 60 anos, e a prevalência de hipotireoidismo aumenta com a idade. O hipotireoidismo subclínico é observado em 6 a 8% das mulheres (10% depois dos 60 anos) e 3% dos homens. O risco anual de vir a desenvolver hipotireoidismo clínico fica em torno de 4% quando o hipotireoidismo subclínico está associado a anticorpos TPO positivos.
Fonte: Kasper, Dennis L. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes.. [Minha Biblioteca].
O hipotireoidismo subclínico (HSC) tem sido definido bioquimicamente pela presença de níveis séricos elevados do hormônio estimulador da tireoide (TSH) em face de concentrações séricas normais dos hormônios tireoidianos (1-3). Estima-se que a prevalência na população geral seja em torno de 4% a 10%, sendo maior no sexo feminino, em idosos e inversamente proporcional ao conteúdo de iodo na dieta (4-7). No Brasil, a prevalência de TSH elevado em uma amostra representativa de 1.220 mulheres adultas da cidade do Rio de Janeiro foi de 12,3%, alcançando 19,1% entre aquelas acima de 70 anos (8). Na região metropolitana de São Paulo, a prevalência de hipotireoidismo em 1.085 indivíduos foi de 8,0% (9), enquanto entre 1.110 indivíduos ≥ 30 anos da população nipo-brasileira de Bauru foi de 11,1% no sexo feminino e 8,7% no masculino (10) e, em uma população idosa da cidade de São Paulo, a prevalência de HSC foi de 6,5% e 6,1% para os sexos feminino e masculino, respectivamente.
Fonte: ARQUIVOS BRASILEIROS DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. – São Paulo, SP: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 5, - 2013 - 2014
O hipotireoidismo pode acometer qualquer faixa etária, e, consequentemente, a etiologia e o quadro clínico são diferentes. O hipotireoidismo congênito acomete 1/3.000 a 1/4.000 dos recém-nascidos, já o hipotireoidismo adquirido atinge em torno de 5% da população geral.
Fonte: Tratado de endocrinologia Clínica 
05- Enumerar as principais doenças causadoras de hipertiroidismo. 
CAPÍTULO 02 – MED CURSO
06- Relacionar os sinais e sintomas descritos com o distúrbio glandular culminando a perda de peso (modelo tireotoxicose).
CAPÍTULO 02 – MED CURSO 
07- Identificar diagnostico diferencial na síndrome consumptiva (no sistema endócrino).
Artigo: Investigação de síndrome consumptiva
Artigo: Diagnóstico sindrômico
08- Descrever os exames complementares importantes para o diagnóstico de síndrome consumptiva.
Artigo: Investigação de síndrome consumptiva
09- Descrever a fisiopatologia da Doença de Graves. 
CAPÍTULO 02 – MED CURSO 
HARRISON 9187 - 9195
010- Identificar outras doenças autoimunes que cursam com perda de peso. 
Fonte: Avaliação e tratamento da perda de peso involuntária e significativa
011- Descrever o mecanismo de ação dos fármacos descritos no problema. 
Artigos: UTILIZAÇÃO DE ANFETAMINAS COMO ANOREXÍGENOS RELACIONAS À OBESIDADE
Goodman
012- Identificar as medidas terapêuticas de curto a medico prazo para processos consumptivos de origem metabólica. 
Síndrome consumptiva 
A síndrome consumptiva é uma doença definidora de AIDS comum em pessoas com infecção pelo HIV ou AIDS. A síndrome consumptiva se caracteriza por perda de peso involuntária de pelo menos 10% do peso corporal basal com diarreia, mais do que duas defecações por dia, ou fraqueza crônica e febre.39 Este diagnóstico pode ser estabelecido quando não existem outras infecções ou neoplasias oportunistas identificadas como causa dos sintomas. Os fatores que contribuem para a síndrome consumptiva são anorexia, anormalidades metabólicas, disfunção endócrina, distúrbios de barreira intestinal, inflamação do tecido linfático associado ao intestino, má absorção e desregulação de citocinas. O tratamento da síndrome consumptiva inclui intervenções nutricionais, como administração de suplementos orais e nutrição enteral ou parenteral.
Fonte: Porth