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Universidade Federal de Lavras 
Departamento de Medicina Veterinária 
SETOR DE PATOLOGIA VETERINÁRIA 
Disciplina de Patologia Especial Veterinária 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
Prof. Angelica T. Barth Wouters - 2014 
 
1. CARACTERIZAÇÃO DO TECIDO NERVOSO 
O sistema nervoso central (SNC) é composto por encéfalo e medula. O encéfalo compreende o 
cérebro (= telencéfalo), o cerebelo e o tronco encefálico. Este compreende diencéfalo (constituído 
por tálamo, epitálamo, hipotálamo e 3o. ventrículo), mesencéfalo (com dois pedúnculos cerebrais e 
quatro colículos), ponte e medula oblonga. 
Macroscopicamente o SNC apresenta: 
Substância cinzenta: constituída pelos corpos celulares dos neurônios e suas células de 
sustentação (células da glia). É cinzenta por conter muitas células e pouca mielina. 
Substância branca: Constituída pelas fibras nervosas e por células da glia. Estas fibras são 
cobertas por mielina, material lipídico brancacento. 
O encéfalo e a medula espinhal são envoltos pelas meninges – a paquimeninge dura-máter, e as 
leptomeninges aracnoide e pia-máter. 
As células que compõem o SNC - neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e as células do 
epêndima - têm origem no neurectoderma, a partir do tubo neural. Neurônios, oligodendrócitos, 
astrócitos e micróglia possuem múltiplos processos que formam uma malha tecidual muito 
complexa, denominada neurópilo. A barreira hematoencefálica é composta por capilares com 
junções oclusivas, células endoteliais com poucas vesículas pinocitóticas e pela presença de pés 
terminais de astrócitos tipo I. 
 
2. REAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO 
1) Neurônio: 
A) Cromatólise. É a perda da substância de Nissl, a qual é constituída por retículo 
endoplasmático rugoso e polissomos. Quanto mais próximo do corpo celular for a lesão axonal, mais 
acentuada é a cromatólise. Ocorre em diferentes patologias e pode ser observada a partir de uma hora 
após agressão, mas é mais evidente em uma a três semanas. 
 
B) Neurônios isquêmicos. Os corpos neuronais apresentam-se retraídos com citoplasma 
eosinofílico, por isso denominados neurônios vermelhos. Os núcleos apresentam uma das 
características nucleares da necrose; picnose, cariorrexe ou cariólise. São neurônios que sofreram 
necrose por hipóxia/anóxia sistêmica ou em distúrbios circulatórios localizados. 
 
C) Inclusões virais: são agregados de proteínas virais e do virion, podem ser intranucleares 
(ex.: encefalites por Herpesvírus), intracitoplasmáticas (ex.: Raiva), intracitoplasmáticos e/ou 
intranucleares (Cinomose). 
 
D) Os neurônios podem apresentar vacuolização do citoplasma, que fica com aspecto 
histológico espumoso em lâminas coradas com H.E. Isto ocorre em Doenças do Armazenamento, 
congênitas ou adquiridas, que se caracterizam pelo acúmulo de substâncias produzidas e não 
degradadas por falha no metabolismo. 
Uma planta invasora e tóxica no Brasil, a Sida carpinifolia (“guanxuma”, “chá da índia”), 
causa uma doença do armazenamento por acúmulo de oligossacarídeos em citoplasma neuronal. O 
acúmulo é resultante de alterações nos mecanismos de degradação das referidas substâncias, 
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alterações induzidas pela toxina da planta, denominada swainsonina, presente em suas folhas e 
sementes. S. carpinifolia é uma espécie de guanxuma que cresce bem em locais ricos em matéria 
orgânica e parcialmente sombreados, como piquetes em que os animais ficam por longos períodos, e 
causa intoxicação em caprinos, ovinos, bovinos e equinos. Clinicamente apresentam incoordenação e 
na necrópsia não há alterações significativas, mas, no exame histológico, se observa aumento de 
volume do corpo neuroral e vacuolização do citoplasma de neurônios de Purkinje. 
Ipomoea carnea subespécie fistulosa (“canudo”, “algodão-bravo”, “manjorana”) também 
contém swainsonina e causa efeitos similares, com casos de intoxicação em algumas áreas do 
Sudeste e do Centro-Oeste, porém essa planta é mais importante no Nordeste Brasileiro e no Pará 
(Região Norte) como causa de doença neurodegenerativa em bovinos, caprinos e ovinos, 
principalmente em períodos com carência de forragem. No Nordeste do Brasil outra espécie; 
Ipomoea asarifolia (“salsa”, “batatarana”), causa intoxicação bovinos e ovinos, principalmente 
animais jovens em épocas de carência de forragem, com apresentação de tremores musculares (por 
isso classificada entre as plantas tóxicas tremorgênicas) que iniciam na cabeça e intensificam quando 
o animal é movimentado ou assustado, há perda de equilíbrio e posturas anômalas. Não há achados 
de necrópsia e no exame histológico verifica-se degeneração de neurônios de Purkinje. 
Solanum fastigiatum var. fastigiatum (“jurubeba”) é uma planta tóxica para bovinos que 
ocorre no Sul do Brasil. Os animais intoxicados manifestam crises convulsivas periódicas, tipo 
ataques epileptiformes, com hipermetria, nistagmo, opistótono, perda de equilíbrio e quedas, 
manifestações que se acentuam quando os animais são forçados a exercitar-se. Pode haver 
mortalidade, porém baixa e muitas vezes a morte decorre de traumatismos causados pelas quedas. 
Não há alterações macroscópicas, e histologicamente ocorre vacuolização das células de Purkinje do 
cerebelo. A etiopatogenia das lesões está relacionada ao armazenamento lisossomal de substâncias 
lipídicas nos neurônios; por alterações no seu metabolismo. 
 
E) Neuroniofagia: fagocitose de neurônios lesados pela micróglia, com observação de acúmulo 
microglial em torno desses neurônios. Observada em doenças com degeneração e necrose neuronal, 
principalmente virais, mas também metabólicas e tóxicas. 
 
F) Envelhecimento: acúmulo do pigmento lipofuscina, observado em doenças debilitantes 
crônicas. 
Phalaris angusta (“aveia de sangue”, “aveia louca”) é uma gramínea, quando cortada observa-
se seiva avermelhada, é usada como forragem ou, mais comumente, está presente como invasora em 
pastagens de inverno, lavouras de trigo ou em palhada de soja. Causa tremores generalizados, 
hipermetria, andar rígido, incoordenação 10-20 dias após início da ingestão. Animais retirados da 
pastagem contaminada geralmente se recuperam. Em casos de morte verifica-se alteração na base do 
encéfalo, especialmente na região de tálamo, que apresenta coloração verde-azulada em tecido 
fresco. No exame histológico verifica-se pigmento acastanhado semelhante a lipofuscina no 
citoplasma dos neurônios da mesma região. 
 
G) Vacuolização do citoplasma do corpo neuronal: é uma alteração observada nas 
encefalopatias espongiformes por príon, das quais encefalopatia espongiforme dos bovinos (BSE, 
“Doença da Vaca Louca”) e Scrapie são as mais importantes. 
* No Brasil, a “Doença da Cara Torta”, observada em bovinos de vários Estados do Nordeste, 
relacionada à ingestão de vagens da leguminosa Prosopis juliflora (“algaroba”), caracteriza-se por 
vacuolização de neurônios motores dos núcleos dos nervos trigêmeo, facial, hipoglosso e oculomotor 
no tronco encefálico. A manifestação clínica nesta doença está relacionada principalmente a atrofia 
muscular por desnervação dos músculos mastigatórios e da face, com desvio lateral da cabeça, 
incoordenação dos movimentos mastigatórios, dificuldade de apreensão, salivação, protrusão da 
língua. 
H) Degeneração Waleriana. É a reação característica da bainha de mielina frente à injúria, com 
tumefação e degradação da mielina como consequência da degeneração axonal. Essa alteração é 
distal ao ponto de lesão primária. No SNC é mais comumente observada em medula espinhal, trato 
ótico e tronco encefálico. Frequentemente está associada a mielopatias compressivas. 
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I) Esferoides axonais: Caracterizados por tumefação axonal, observados nos tratos 
proprioceptivos e motores maiores e mais longos de medula espinhal, trato ótico, nervo laríngeo 
recorrente e outros nervos periféricos longos. Ocorrem em determinadas intoxicações crônicas e 
doenças genéticas. 
 
2) Astrócitos: 
A) Astrogliose: hipertrofia de astrócitos com aumento de processosintermediários. Astrócitos 
hipertrofiados com citoplasma homogêneo tumefeito e núcleo excêntrico são denominados 
gemistócitos. São observados na cinomose e na estenose do canal vertebral. Em animais com 
hepatopatias e hiperamonemia resultante podem ser observados astrócitos com núcleos em pares e 
citoplasma pálido, que são denominados astrócitos de Alzheimer II. 
B) Astrocitose reacional fibrilar (cicatriz glial): há aumento em número e tamanho dos 
astrócitos e ocorre denso emaranhado de fibras astrocíticas mediante lesões, como infartos no SNC. 
 
3) Oligodendrócitos: 
A) Satelitose: aumento do número de oligodendrócitos ao redor de neurônios. 
B) Hipomielinogênese: ocorre falha na formação da mielina como, por exemplo, na deficiência 
por cobre em ovinos. 
C) Desmielinização: pode ser primária - quando há dano aos oligodendrócitos resultando em 
degeneração bastante específica das bainhas de mielina como, por exemplo, na cinomose; ou 
secundária a lesão axonal. 
 
4) Micróglia: 
A) Macrófagos lipídicos ou “Gitter cells”: Chamados assim quando fagocitam substâncias 
lipídicas, porções degeneradas dos dendritos e neurônios necróticos com acúmulo dessas 
substâncias no seu citoplasma. Ex: cinomose, doenças que cursam com malácia. 
B) Microgliose. Acúmulo de micróglia em locais de lesão. 
C) Nódulos gliais. Aumento da micróglia residente e influxo de macrófagos da circulação. 
 
5) Células do Epêndima: Revestem os ventrículos e o canal central da medula espinhal e que 
apresentam parte especializada que é o plexo coroide. Inflamação granulomatosa pode envolver essas 
estruturas na peritonite infecciosa felina. Em viroses como a cinomose, a infecção inicial do SNC é 
no plexo coroide, induzindo a liberação do vírus no sistema ventricular, sendo esta, portanto, 
importante via de acesso ao SNC nas infecções sistêmicas. 
 
3. EXAME DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
A remoção de encéfalo e medula espinhal deve ser feita conforme o manual de técnica de necrópsia 
usada nas aulas práticas (ver referência). 
O SNC deve ser submetido a avaliação macroscópica quanto a volume, simetria, consistência, 
coloração. A fixação é feita, de preferência, sem cortes transversais do encéfalo a fim de evitar 
artefatos nos cortes histológicos. Em algumas situações, no entanto, é fundamental a avaliação do 
tecido em fresco, ou seja, antes da fixação como, por exemplo, na babesiose cerebral, em que há 
coloração rósea-avermelhada ou cereja do córtex telencefálico, a qual desaparece com a fixação, bem 
como na intoxicação de bovinos por Phalaris sp., em que há alterações na coloração da região de 
tálamo (fica verde-azulada), constatada somente no tecido fresco. 
Alterações sem importância podem ser observadas na necrópsia, sendo fundamental seu 
reconhecimento como tal, para que não haja desvio do direcionamento diagnóstico. Uma delas é a 
melanose, em que há pigmentação escura de meninge, especialmente na região frontal, e mais 
frequente em ovinos e bovinos, principalmente naqueles com maior pigmentação melânica normal na 
pele. Alterações pós-mortais ocorrem também no SNC, e são caracterizadas principalmente por 
cavitações macroscopicamente evidentes ao corte transversal do encéfalo. Estão relacionadas à 
produção de gases por bactérias da putrefação. 
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A coleta de SNC, inclusive medula espinhal, e de gânglios nervosos, deve ser feita sempre que há 
manifestações clínicas sugestivas de alterações nessas estruturas. A fixação do tecido é feita com 
formol a 10% (9 partes de água : 1 parte de formol) ou 20% (8 : 2), usando um volume de fixador no 
mínimo quatro a seis vezes maior que o volume do material colhido, lembrando que, em casos de 
suspeita de raiva, devem ser colhidas amostras resfriadas ou congeladas (nesse caso não pode fixar 
em formol!) para exame de imunofluorescência direta (RIFD), um dos exames oficiais no 
diagnóstico da enfermidade. 
 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RELACIONADAS A ALTERAÇÕES EM SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL. 
Muitas vezes não há manifestações clínicas neurológicas específicas, que permitem concluir o 
diagnóstico da enfermidade, exceto no tétano. No entanto, há manifestações que podem orientar o 
médico veterinário quanto ao local da lesão ou à enfermidade, como por exemplo; 
 
• Alterações em telencéfalo e tálamo: animais afetados apresentam alterações de atitude - 
agressividade, depressão, sonolência, mania, andar compulsivo, pressão cabeça, círculos, 
convulsões, coma; 
• Lesões unilaterais: há desvio lateral da cabeça, andar em círculos; 
• Edema cerebral e herniação cerebelar: há opistótono 
• Lesão córtex occipital – cegueira, com reflexo pupilar; 
• Cerebelo: hipermetria, tremores, membros afastados, cambaleio, tendência quedas 
• Tronco encefálico: depressão, paresia, déficits de nervos cranianos 
• Bulbo: andar em círculos 
• Medula espinhal: ataxia, paralisia. 
 
5. MALFORMAÇÕES 
A maioria das malformações do SNC é congênita, isto é, está presente ao nascimento, e muitas 
vezes não é possível determinar sua etiologia. Algumas são hereditárias, transmitidas por genes 
recessivos autossômicos, o que é bem mais provável em casos de consanguinidade. Quando estão 
envolvidos fatores ambientais/infecciosos é comum o nascimento de vários animais afetados em 
determinado período, com necessidade de investigar possíveis causas. As anomalias mais comuns 
são: 
1) Anencefalia. Ausência do cérebro. Na maioria das vezes os hemisférios cerebrais estão 
ausentes ou são rudimentares e o tronco encefálico está preservado. Outras anomalias congênitas 
podem estar presentes no animal afetado. Como nestes casos estão ausentes apenas os hemisférios 
cerebrais são também empregados os termos hipoplasia prosencefálica, já que literalmente 
anencefalia significa ausência de encéfalo. 
 
2) Hidrocefalia. É o acúmulo anormal de liquor dentro do sistema ventricular (Hidrocefalia 
não-comunicante ou interna) ou acúmulo no sistema ventricular e no espaço subaracnoide 
(Hidrocefalia comunicante ou externa). 
- Hidrocefalia não-comunicante: ocorre obstrução dentro do sistema ventricular, anterior às 
aberturas laterais do quarto ventrículo. Uma área mais vulnerável é o ducto mesencefálico. Pode ser 
congênita, como na BVD e em cães de raças braquicefálicas, ou adquirida. A forma congênita pode 
dificultar a sutura medial dos ossos do crânio, com aumento de volume craniano, facilitando ao 
clínico direcionar o diagnóstico para hidrocefalia. 
A hidrocefalia adquirida pode estar associada â obstrução com impedimento do fluxo de liquor 
ao forame interventricular, ao ducto mesencefálico e/ou ao quarto ventrículo. É eventualmente 
observada em ovinos e bovinos com cenurose, em equinos com colesteatoma, em neoplasias 
intracranianas, os quais pode induzir hidrocefalia por obstrução do forame interventricular. 
- Hidrocefalia comunicante: é a menos comum. Resulta da obstrução que impede o fluxo do 
liquor para o sistema venoso no espaço subaracnoide. Pode ocorrer em casos de inflamação crônica 
(meningite) ou neoplasia no espaço subaracnoide. 
 
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Macroscopicamente, principalmente na hidrocefalia não-comunicante, há proeminente 
aumento dos ventrículos, proximal ao local de obstrução. A substância branca adjacente ao 
ventrículo dilatado tem espessura reduzida, enquanto a substância cinzenta mantém-se aparentemente 
normal. Ocorre achatamento dos giros, arrasamento dos sulcos e herniação do cerebelo para dentro 
do forame magno, denominada conificação cerebelar. 
Um terceiro tipo de hidrocefalia, denominado hidrocefalia ex-vácuo, caracteriza-se pela 
dilatação dos ventrículos laterais secundária à ausência ou à perda de tecido cerebral, especialmente 
da substância branca periventricular. 
 
3) Hidranencefalia. Malformação do cérebro caracterizada por cavitações extensas na área 
normalmente ocupada pela substância branca dos hemisférios cerebrais. Uma forma menos grave é a 
Porencefalia, em que são observadas cavitações menores na substância branca, estando a ocorrência 
deuma ou de outra malformação relacionada principalmente à idade gestacional em que ocorre a 
agressão determinante do defeito. Estas alterações podem ser observadas na deficiência de cobre em 
ovinos e na infecção de bovinos pelo vírus da BVD. 
• Deficiência de cobre. Doença associada à deficiência nutricional de cobre, que pode ocorrer 
no uso de pastagens em solos ricos em molibdênio, pois este elemento é antagonista do cobre. 
Em ovinos existem duas formas da doença: a congênita ou neonatal (“Swayback”) que afeta 
animais ao nascimento, e a forma tardia (Ataxia enzoótica) na qual as manifestações clínicas 
ocorrem entre uma semana a seis meses após nascimento. 
Na forma neonatal ou congênita os cordeiros nascem mortos ou fracos e são incapazes de 
levantar e mamar. Lesões ocorrem nos hemisférios cerebrais, no tronco encefálico e na medula 
espinhal e se caracterizam por hidranencefalia e porencefalia. 
Animais com a forma tardia têm lesões no tronco encefálico e na medula espinhal, que se 
manifesta clinicamente como ataxia e paralisia em ovinos. 
Quanto à patogenia, os baixos níveis de cobre levam à ação deficiente da citocromo-oxidase, 
enzima que contém cobre e participa na síntese de fosfolipídeos, componentes fundamentais da 
mielina. A hipomielinogênese induzida pela deficiência da citocromo-oxidase pode ocorrer em fases 
iniciais do desenvolvimento do cérebro e afetar a formação cerebral, bem como pode produzir 
degeneração axonal no tronco encefálico e na medula espinhal em estágio posterior do 
desenvolvimento. Além disso, pode ocorrer dilatação dos ventrículos laterais (hidrocefalia ex-vácuo) 
devida à redução da resistência associada às cavitações do parênquima. 
 
4) Crânio bífido ou craniosquise. Anomalia mais frequente em suínos e felinos, é um defeito 
congênito na sutura do crânio em sua linha média. Esse defeito pode ser ou não revestido por pele, e 
através dele podem protruir as meninges com o fluido que as preenche, então denominado 
meningocele. Se houver também protrusão do cérebro através do defeito no crânio este é 
denominado meningoencefalocele. 
 
5) Espinha bífida. A porção dorsal das vértebras não é formada, afetando mais frequentemente 
vértebras mais distais da espinha. Através do defeito podem protruir as meninges, sendo o defeito 
também denominado meningocele, ou protruir também a medula (meningomielocele), ou pode ser 
oculta, quando a pele reveste o defeito. 
 
* Perossomus elumbus. Compreende aplasia do segmento lombar da medula espinhal e 
agenesia de vértebras lombares, sacrais e coccígeas, sendo a união entre as estruturas feita apenas por 
tecidos moles. É uma malformação congênita eventualmente observada em bezerros. 
 
6) Siringomielia. Caracteriza-se por cavitação tubular na medula espinhal que se prolonga por 
vários segmentos, paralelo ao canal central. É uma anomalia rara em animais, exceto em caninos da 
raça Weimaraner, nos quais é defeito hereditário. 
 
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7) Hipoplasia. Malformação mais comum no cerebelo, o qual não atinge seu tamanho normal. 
É causada por eventos que ocorrem durante o desenvolvimento intrauterino, mas frequentemente sua 
etiologia não pode ser determinada. Causas conhecidas incluem: 
- Mutação genética que altera a diferenciação e a migração das células do SNC. 
- Morte de população celular significativa induzida por vírus ou toxinas que produzam degeneração e 
necrose de células nervosas, como ocorre em fetos bovinos infectados pelo vírus da BVD, fetos 
felinos infectados pelo vírus da panleucopenia felina, fetos suínos infectados pelo vírus da peste 
suína clássica, intoxicação por organofosforado em suínos, deficiência de cobre em caprinos. 
 
• Diarreia viral bovina (BVD): doença relacionada à infecção de bovinos pelo Pestivirus da 
BVD, Família Flaviviridae. A infecção ocorre por inalação, ingestão de saliva infectada, descarga 
óculo-nasal, urina e fezes, bem como sêmen, descarga uterina, líquido amniótico e placenta. Infecção 
transplacentária entre 100 e 150 dias de gestação pode resultar em hipoplasia cerebelar dos bezerros. 
Pode ocorrer também microcefalia, hidranencefalia, braquignatia e artrogripose. Esta significa 
fechamento das articulações com flexão permanente dos membros. Clinicamente os animais afetados 
podem manifestar tremores musculares, incoordenação, incapacidade de permanecer em estação, 
membros abduzidos, ao se levantarem chocam-se contra obstáculos e têm dificuldade em alimentar-
se. 
• Panleucopenia felina. Na infecção de gatas prenhes pelo Parvovírus felino na metade inicial 
da gestação, o vírus pode destruir células da camada germinativa externa do cerebelo, não formando 
a camada granular interna, que depende da externa para sua formação. 
• Peste Suína Clássica. Hipoplasia cerebelar pode ocorrer em leitões de mães infectadas pelo 
Pestivírus na gestação, especialmente durante seu terço inicial. 
 
6. DISTÚRBIOS FÍSICOS 
Fatores que influenciam a suscetibilidade do SNC ao trauma: 
. Exposição ao risco. Bem menor em animais que em seres humanos, com influência do 
temperamento animal, especialmente importante em equinos. Em caninos de zona urbana são 
frequentes os atropelamentos por automóveis. 
. Diferenças anatômicas – diferenças na massa encefálica em relação às dimensões do crânio / 
cavidade craniana, localização e tamanho dos seios paranasais. 
. Traumas ao nascimento. Comuns na espécie humana, mas infrequentes em animais, exceto 
em raças caninas braquicefálicas. 
 
Concussão. Caracteriza-se por comprometimento difuso, temporário ou permanente do 
encéfalo por trauma, com perda da consciência, mas geralmente sem alterações macroscópicas 
significativas. Está relacionado à força de aceleração de rotação da cabeça. Mais frequente e 
importante em humanos. 
 
Contusão. Dano encefálico localizado, associado a alteração macroscópica, mais comumente 
hemorragia. Na localização das alterações são empregadas as expressões - lesões de golpe, presentes 
no local do impacto; e lesões de contragolpe, localizadas no lado oposto ao ponto de impacto, 
presentes quando o impacto ocorre com o crânio em movimento (forças de aceleração ou 
desaceleração brusca. 
 
COMPRESSÃO MEDULAR 
Pode ser Intramedular (Hemorragias, neoplasias presentes na própria medula que, por 
expansão, danificam o tecido nervoso), ou Extra-medular (comprime a medula de fora para dentro, é 
a mais frequente). 
Degeneração waleriana e até malácia constituem lesões medulares associadas à compressão, e 
dependem da extensão da área comprometida e do tempo de evolução. 
 
• Doença do disco intervertebral: Os discos intervertebrais, compostos pelo núcleo polposo 
revestido por camadas de tecido conjuntivo, estão presentes entre todas as vértebras, exceto entre C1 
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e C2 e as sacrais. Têm função de absorver impacto durante os movimentos. A doença do disco 
intervertebral afeta mais frequentemente cães das raças condrodistróficas Dachshund, Pequinês, e 
eventualmente Cocker, Beagle e Basset. Nessas raças o disco pode começar a degenerar com 
aproximadamente um ano de idade, e pode ocorrer metaplasia condroide do núcleo polposo, 
resultando em mineralização. Essas alterações predispõem ao prolapso súbito (prolapso Hansen tipo 
I), que geralmente ocorre dorsalmente, em direção ao canal vertebral ou para dentro dele, na maioria 
das vezes na região toracolombar, podendo comprimir a medula, bem como raízes de nervos no local 
de sua passagem pelo forame intervertebral. Clinicamente provoca dor espinhal, paresia e paraplegia, 
temporários ou permanentes, especialmente em Dachshund, mais frequentemente machos de três a 
seis anos, que podem apresentar também retenção urinária por perda sobre o controle do 
esvaziamento vesical. 
Cães de raças não condrodistróficas, como as de grande porte, podem apresentar herniação de 
disco intervertebral, mas é bem menos frequente, ocorre mais lentamente e é devida à protrusão 
dorsal de um disco frouxo, mas não rompido (prolapso de Hansen tipo II).• Mielopatia cervical estenótica (MCE) em equinos 
A MCE em equinos resulta da compressão da medula espinhal por estenose do canal vertebral 
cervical. A doença é também conhecida como malformação vertebral cervical, síndrome de 
“Bambeira”, “Wobbler” e incoordenação equina. O termo “Wobbler” (em inglês, que “bambeia ao 
caminhar”) é inespecífico e se refere às manifestações clínicas, caracterizadas principalmente por 
incoordenação, que podem ser causadas por diferentes processos patológicos. A etiologia da MCE 
envolve, provavelmente, vários fatores, sendo considerados condição genética, crescimento rápido e 
desequilíbrio nutricional, mas provavelmente todos os três estejam envolvidos. Várias raças equinas 
podem ser afetadas, no entanto, parece haver maior ocorrência em equinos Puro Sangue. Duas 
formas de MCE são reconhecidas: 
a) Instabilidade vertebral cervical, ou estenose funcional, tem maior ocorrência em equinos 
machos, de 8 a 18 meses de idade. O quadro clínico é de ataxia simétrica dos membros, mais 
acentuada nos pélvicos. Os animais afetados também dobram os boletos, arrastam as pinças. A 
manifestação clínica acentua-se mediante flexão do pescoço, com subluxação de vértebra para 
dentro do canal medular, sendo C3, C4 e C5 as vértebras mais frequentemente envolvidas, 
b) Estenose cervical estática: ocorre de C5 a C7 e caracteriza-se por estreitamento dorsolateral do 
canal vertebral, com neoformação óssea nos processos articulares dessas vértebras. Independe do 
posicionamento da cabeça e é mais comum em equinos de um a quatro anos. 
 
Em cães também pode ocorrer Mielopatia cervical estenótica, sendo Dobermann e 
Dinamarquês as raças mais afetadas. As vértebras mais frequentemente envolvidas são C5-C7, e no 
Basset Hound C3. Outras raças podem ser afetadas por malformações vertebrais variadas ou 
subluxação atlantoaxial. 
 
. Espondilose. Caracteriza-se por aposição óssea (formação de osteófitos) nas porções 
ventrolaterais dos processos articulares intervertebrais, mais frequentemente nas vértebras da região 
lombar, que apresentam proliferações ventrais, muitas vezes proeminentes, vulgarmente 
denominadas “bico de papagaio”. A patologia é mais frequente em cães de cinco anos ou mais, 
principalmente na articulação entre as vértebras L2/L3 e articulação lombossacral. Em casos graves 
resulta em fusão completa entre vértebras, denominada espondilose anquilosante, e pode se 
manifestar clinicamente por sinais de dor lombar, dorso arqueado, ataxia, perda de movimentos do 
trem posterior até paraplegia. Pode ocorrer em touros de centrais de inseminação, entre última 
vértebra torácica e VL1, e também em cachaços. 
 
. Espondilite é a inflamação das vértebras. Espondilites supurativas são frequentes em suínos e 
bezerros e resultam da embolização de bactérias piogênicas a partir de lesões localizadas, por 
exemplo, de lesões em cauda/orelha de suínos de lotes com problema de canibalismo, de 
onfaloflebite em bovinos. Na cronificação há formação de abscessos vertebrais, e os animais afetados 
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frequentemente apresentam sinais de dor lombar, dorso arqueado, ataxia, paraplegia, com a 
conhecida “posição de cão sentado”. 
 
. Fraturas. Fraturas por traumas que atingem as vértebras podem comprimir e/ou lacerar a 
medula, causando manifestações clínicas relacionadas, como paraplegia. São observadas à necrópsia, 
frequentemente acompanhadas de hemorragia. As fraturas podem ser patológicas, isto é, quando 
ocorrem em vértebras com lesão prévia, como abscesso, neoplasia e redução da densidade óssea por 
problemas nutricionais, renais e/ou de paratireoides. Em novilhas pode ocorrer fratura após monta 
natural com uso de touros muito pesados. 
 
. Neoplasias que invadem o canal medular podem comprimir e romper a medula espinhal, 
causando paresia e paralisia. Bovinos com Leucose enzoótica com infiltração do canal vertebral na 
região lombossacral podem ter esta apresentação. Neoplasias vasculares como hemangiossarcoma, e 
também neoplasias meningeanas e ependimoma podem, da mesma forma, comprimir a medula. 
 
7. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
1) Hemorragia: Hemorragias cerebrais podem ocorrer: 
- por traumatismos 
- em doenças com lesão do endotélio vascular como na Hepatite infecciosa canina 
- em doenças com trombocitopenia, como na erliquiose canina 
- em lesões por Herpesvírus, principalmente em equinos. 
 
2) Edema. É causado por: 
- Aumento do fluido extracelular, resultante do aumento da permeabilidade vascular (tipo 
vasogênico). Ex: lesões endoteliais, processos inflamatórios agudos, abscessos, neoplasias, 
hematomas, contusões. 
- Aumento do fluido intracelular como resultado de metabolismo celular alterado, enquanto a 
permeabilidade vascular está normal (tipo citotóxico). Ex: hipóxia, com acúmulo intracelular 
anormal de sódio seguido de aumento de água, intoxicação por chumbo. 
- Edema hidrostático ou intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática, como 
ocorre na hidrocefalia, atingindo basicamente a substância branca periventricular. 
- Edema osmótico: ocorre em hidratação corporal excessiva, o que pode ocorrer em: 
a. hidratação intravenosa errada e excessiva; 
b. ingestão compulsiva de água em razão de função mental anormal; 
c. secreção alterada de hormônio antidiurético pelo hipotálamo. 
A hidratação aumentada resulta em plasma hipotônico (poucos eletrólitos e muita água) e 
subsequente gradiente osmótico entre plasma e parênquima encefálico, o qual passa a ser 
hipertônico, induzindo movimento de fluido do plasma para o parênquima cerebral. 
Macroscopia do edema cerebral: cérebro aumentado, tumefeito e, devido à compressão contra 
o crânio, as circunvoluções cerebrais ficam achatadas e os sulcos rasos. A tumefação difusa causa 
deslocamento do encéfalo, que pode ser caracterizado pela herniação cerebral lateral (sob a foice 
cerebral), para trás, por baixo do tentório do cerebelo (lobo occipital) ou herniação do cerebelo para a 
porção anterior do canal vertebral, no forame magno, o que é denominado conificação cerebelar. 
 
• Doença do Edema 
Observada em suínos em crescimento rápido, atingindo animais do desmame até 80 dias de 
idade, sendo mais frequente em leitões de 4 a 8 semanas, nas primeiras semanas após desmame, 
principalmente 4 a 15 dias após desmame. As morbidade geralmente é baixa mas a mortalidade 
elevada, e tem se observado mais mortes nos melhores animais do lote afetado, principalmente de 
porcas primíparas. Ocorre em animais que recebem rações de baixa digestibilidade para a idade dos 
animais, pode estar relacionada a alterações bruscas na dieta, situações de estresse como separação 
da porca, misturas de leitões, lotação excessiva, variações térmicas acentuadas. Umidade elevada 
também favorece a ocorrência da doença e pode haver predisposição genética. 
 9
Ocorre colonização e multiplicação de E. coli no intestino. Acredita-se que a bactéria (cepa 
patogênica Patotipo EDEC) libere substância biologicamente ativa que é absorvida e age no 
organismo. Essa substância tem sido designada como toxina shiga-símile, variante tipo III, por causa 
de sua semelhança com a toxina produzida por Shigella dysenteriae. Ocorre angiopatia 
degenerativa, com edema perivascular progredindo para necrose das células musculares lisas da 
túnica média dos vasos afetados. O mecanismo da lesão não é bem conhecido. 
Os animais podem apresentar morte súbita, manifestação de anorexia, no entanto, mais 
características são as manifestações neurológicas, geralmente com duração inferior a um dia, 
incluindo andar cambaleante, arrastamento das pinças, ataxia, prostração acentuada, tremores, 
convulsões. Pode haver manifestação de rouquidão, relacionada a edema de laringe, dispneia e, 
eventualmente, há também diarreia. 
O achado de necrópsia característico é edema, observado no tecido subcutâneo da região 
frontal da cabeça, nas pálpebras, na parede do estômago, principalmente em sua curvatura maior, 
na parede da vesícula biliar, nomesocólon, em linfonodos mesentéricos, pulmões, laringe, tórax e 
saco pericárdico. Podem ocorrer lesões encefálicas, que tendem a ser bilaterais simétricas e 
geralmente ocorrem no tronco encefálico, eventualmente com malácia bilateral simétrica. Hiperemia 
e, ocasionalmente, hemorragias, podem ser observadas em alguns casos. 
 
3) Trombose, embolia e infarto. A interrupção da circulação cerebral por trombos e êmbolos 
leva a infarto, mas este conjunto de eventos é bem menos frequente em animais que em humanos, 
nos quais geralmente está relacionada à aterosclerose e às suas complicações. Macroscopicamente o 
infarto pode ser constituído por área de malácia, que, na substância cinzenta, tende a ser 
hemorrágico. Êmbolos fibrocartilaginosos, provenientes da ruptura de disco intervertebral em raças 
caninas condrodistróficas, podem também causar infartos no SNC. 
 
8. DEGENERAÇÃO E NECROSE do TECIDO NERVOSO/DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
Degeneração e necrose do tecido nervoso ocorrem em diferentes situações, sendo aqui 
enfatizados distúrbios metabólicos em que estão presentes. Frequentemente não são observadas 
macroscopicamente e, quando há necrose liquefativa com alteração macroscópica de amolecimento 
do tecido cerebral, esta é denominada malácia. A distribuição das lesões é importante para o 
diagnóstico das enfermidades específicas. 
 
• Intoxicação por cloreto de sódio ou síndrome da privação de água 
A intoxicação pode ser direta ou indireta. É direta quando da ingestão de grandes quantidades 
de cloreto de sódio ou mesmo de outros sais de sódio, mas esta forma é rara nos animais domésticos. 
A intoxicação indireta decorre da ingestão de quantidades normais ou elevadas de sal associada 
à privação de água. É a forma mais frequente e afeta principalmente suínos, especialmente de um a 
quatro meses, por serem mais suscetíveis devido à quantidade de sal adicionada à dieta, e ocorre 
também em bovinos. A intoxicação pode ser observada em casos de mudança no sistema de 
bebedouros sem adaptação dos animais, ou interrupção no fornecimento de água por outras razões 
(dano a tubulações, falta de funcionários, ...) 
As manifestações clínicas da intoxicação por cloreto de sódio iniciam 36-48 h após a privação 
de água, mas podem ocorrer quando do retorno de disponibilidade de água, com repentina ingestão 
excessiva (=intoxicação por água), e indução de edema cerebral (edema osmótico). As manifestações 
neurológicas em suínos incluem apatia, cegueira cortical, andar a esmo e pressão da cabeça contra 
objetos, ataques com contrações faciais, posição de “cão sentado”, quedas laterais, movimentos de 
pedalagem, convulsões e opistótono. Há elevadas taxas de sódio no liquor e no sangue. 
Macroscopicamente há discreto a moderado edema cerebral e nas leptomeninges em suínos 
afetados. Microscopicamente há necrose laminar cortical, podendo ocorrer malácia. É observado 
infiltrado eosinofílico perivascular e leptomeningeano característico no córtex cerebral, embora tal 
eosinofilia ainda não esteja bem entendida. 
Em bovinos e ovinos ocorrem apatia, fraqueza e espasmos musculares, andar cambaleante, 
ataxia e flexão dos membros torácicos. Pode haver hiperestesia e agressividade, andar a esmo com 
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cegueira aparente e, finalmente, decúbito. As lesões macroscópicas variam de inexistentes a edema 
e malácia cerebrais. 
 
• Intoxicação por chumbo. Pode ser aguda, subaguda ou crônica, sendo a aguda mais 
frequente e geralmente decorre de ingestão do metal pesado em pastagens e aguadas contaminadas. É 
observada em ruminantes, especialmente em bovinos jovens quando mantidos em pastagens 
próximas a fábricas de recondicionamento de baterias, em zonas com concentração elevada de 
poluentes derivados de petróleo como refinarias, e até mesmo em áreas de treinamento militar e áreas 
de deposição de resíduos com chumbo como pilhas, baterias e latas de tintas contendo chumbo. Afeta 
SNC, SNP, rins, fígado, vasos sanguíneos, medula óssea e outros sistemas. As manifestações clínicas 
incluem cegueira, tremores, apatia acentuada ou agressividade, pressão da cabeça contra objetos, 
opistótono, perda do reflexo palpebral, atonia ruminal. Na necrópsia pode haver edema cerebral, e 
focos de malácia no córtex cerebral nos casos de curso clínico mais prolongado. Ao exame 
histológico observa-se necrose neuronal. Para a conclusão diagnóstica é feita dosagem de chumbo 
em materiais como rins e fígado. A coloração de Ziehl-Neelsen aplicada em tecido renal revela 
inclusões intranucleares em células epiteliais dos túbulos renais. Em cães a intoxicação pode ocorrer 
em animais jovens pelo fato de facilmente lamberem e ingerirem materiais contaminados, como 
tintas. 
 
• Intoxicação por mercúrio. Pode ocorrer em bovinos e suínos por ingestão de sementes 
tratadas com produto fungicida contendo mercúrio orgânico. Em felinos pode decorrer da ingestão de 
peixes contaminados com teores elevados do metal. Afeta rins, sistema gastrintestinal e, na 
intoxicação crônica, causa alterações no SNC e no SNP, com necrose do córtex cerebral, podendo 
haver também áreas de malácia no núcleo caudado. 
 
• Intoxicação por organofosforado (OF) e carbamato. Pode ser aguda ou crônica. A 
intoxicação decorre do uso inadequado de produtos ectoparasiticidas contendo OF, mas também 
quando de pastejo em áreas agrícolas pulverizadas com OF, uso de feno contaminado, ou de latas 
vazias de soluções de OF indevidamente usadas como bebedouro. Animais jovens, estressados, 
privados de água e, em bovinos, os de raça zebuína mais facilmente apresentam manifestação clínica 
da intoxicação. Os OF inibem a acetilcolinesterase, com efeitos sobre SNP; os quais podem ser 
muscarínicos (viscerais neste caso, caracterizados por aumento do peristaltismo, com sudorese, 
sialorreia, diarreia) e nicotínicos (caracterizados por alterações locomotoras, com rigidez muscular, 
tremores musculares, fraqueza muscular, paralisia). Pode haver efeitos sobre SNC, com manifestação 
de inquietação, ataxia, convulsões, apatia e coma. A morte ocorre por insuficiência respiratória. 
Em caninos é frequente a intoxicação criminosa com compostos contendo organofosforado e 
carbamato, popularmente denominados “chumbinho”, pela apresentação de grânulos cor de chumbo. 
Neste caso, para confirmação do diagnóstico é importante a dosagem (em laboratório de toxicologia) 
das substâncias (OF e carbamato) em conteúdo gástrico. Este deve ser colhido e armazenado 
congelado até a dosagem. Como os animais intoxicados frequentemente manifestam emese, pode ser 
que não haja conteúdo no estômago, sendo importante perguntar ao proprietário se houve vômito, em 
caso positivo solicitar coleta do material para dosagem, se houve interesse/necessidade. 
A intoxicação crônica causa axoniopatia distal. Em nenhum dos casos há alterações 
macroscópicas evidentes. 
 
• Intoxicação por amitraz. Ocorre em equinos submetidos a tratamento indevido com este 
produto em infestações por carrapatos e ácaros. Mais frequentemente são afetados equinos que foram 
submetidos a vários tratamentos com o acaricida, e apresentam ataxia, chocam-se contra obstáculos, 
têm quedas e morte, a qual pode ser decorrente de lesões traumáticas infligidas pelas alterações 
neurológicas. Pode haver também manifestação de cólica abdominal devida a compactação de cólon 
por alterações em gânglios nervosos da parede intestinal, nos quais podem ser encontradas as únicas 
alterações morfológicas da intoxicação. 
 
 11 
• Intoxicação por patulina, micotoxina produzida pelo fungo Aspergillus clavatus mas 
também por alguns outros fungos, induz uma síndrome tremorgênica em bovinos. Resíduos de 
cervejaria mal acondicionados são fontes importantes dessa toxina. Há manifestação de tremores 
musculares, sialorreia, paralisia progressiva. Ocorrem degeneração e necrose de grandes neurônios 
de áreas definidas do encéfalo e da medula espinhal, como núcleos do mesencéfalo, tálamo, bulbo e 
neurônios do corno ventral da medula espinhal,com tumefação, vacuolização ou cromatólise dos 
neurônios afetados. Há também lesão muscular, caracterizada por degeneração e necrose, 
principalmente em tecido muscular das proximidades de ossos, locais de inserção muscular. 
 
• Intoxicação por Claviceps paspali. Fungo que apresenta parte do desenvolvimento nas 
sementes da gramínea Paspalum notatum (denominada grama-forquilha, pelo aspecto da floração), e 
em Paspalum dilatatum (capim melador, pela viscosidade das sementes quando infectadas pelo 
fungo). A doença ocorre no período de produção de sementes pela gramínea, as quais ficam com 
massas esféricas contendo os escleródios do fungo e são ingeridas pelos animais, especialmente no 
outono em anos com escassez de pastagem, na Região Sul do Brasil e no Uruguai. 
Clinicamente os animais apresentam tremores musculares, ataxia, hipermetria, andar rígido, 
atitude alerta com orelhas eretas e quedas em diferentes posições quando movimentados. A 
mortalidade é baixa e há recuperação dos animais quando retirados da pastagem. 
Não há alterações macroscópicas e, no exame histológico, pode haver degeneração das células 
de Purkinje no cerebelo. 
 
• Polioencefalomalácia (PEM) ou Necrose cerebrocortical 
Polioencefalomalácia significa malácia ou amolecimento da substância cinzenta do encéfalo, 
alteração que pode ocorrer em diferentes espécies animais por etiologias distintas, mas o termo é, na 
prática, empregado para identificar uma doença neurológica de ruminantes relacionada, mais 
comumente, à deficiência de tiamina (Vitamina B1), que se caracteriza por necrose laminar do 
córtex cerebral. 
A Polioencefalomalácia dos ruminantes por deficiência de tiamina é relacionada a distúrbios no 
metabolismo da tiamina, com produção de tiaminases no rúmen por proliferação de bactérias como 
Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminolyticus, produtoras de tiaminases; bem como redução na 
síntese de tiamina por decréscimo na população de microrganismos produtores da tiamina. Isso 
ocorre quando da ingestão de rações ricas em grãos, induzindo queda do pH ruminal, fator 
responsável por alteração na proliferação da microbiota ruminal. Deficiência de cobalto, uso de anti-
helmínticos como thiabendazole, uso de antibióticos e anticoccidianos orais como o amprólio alteram 
também o metabolismo e/ou a disponibilidade de tiamina. A polioencefalomalácia em bovinos, 
ovinos e caprinos tem sido relacionada a dietas ricas em enxofre nos últimos anos, com vários casos 
de intoxicação em diferentes Regiões do Brasil. Níveis elevados de enxofre podem ocorrer nas 
pastagens, e em rações e suplementos adicionados de enxofre. 
Mundialmente a doença relacionada a deficiência de tiamina é mais comumente relatada em 
animais jovens, de oito a 12 meses, confinados ou que tiveram mudança brusca na dieta favorecendo 
a produção ruminal de tiaminases e redução na síntese de tiamina. No entanto, no Brasil, a 
Polioencefalomalácia tem sido diagnosticada em vários Estados sem que sua etiologia tenha sido 
esclarecida, e animais adultos são frequentemente afetados. Há casos em animais manejados, 
possivelmente privados de água (intoxicação por sal), e em animais semiconfinados. Porém, em 
muitos casos, os animais são criados extensivamente, sem associação com níveis de tiamina, no 
entanto, muitos deles se recuperam mediante tratamento parenteral com vitamina B1 e corticoide, 
desde que efetuado precocemente. 
Clinicamente os animais afetados apresentam excitação inicialmente, depois apatia, cegueira 
parcial ou total, andar incoordenado, cambaleante e em círculos, tremores musculares, opistótono, 
nistagmo e estrabismo, decúbito esternal e lateral, convulsões. Geralmente morrem em 2-3 dias após 
aparecimento das manifestações clínicas. 
Na necrópsia de animais com evolução rápida da doença podem ser observados apenas edema 
e diminuição da consistência do cérebro, e estas alterações podem ser de difícil percepção. Nos casos 
de curso clínico mais longo há achatamento das circunvoluções e arrasamento dos sulcos, e cerebelo 
 12 
deslocado caudalmente (herniação do cerebelo, que fica conificado). Pode se perceber ainda 
amarelamento e liquefação da substância cinzenta dos hemisférios cerebrais em casos com evolução 
de 8-10 dias. Observa-se fluorescência quando o tecido afetado é submetido à luz ultravioleta. Em 
casos de PEM relacionados a intoxicação por enxofre são descritas lesões mais profundas no 
encéfalo, como tálamo, colículos, hipocampo, núcleo caudado e ponte. 
Diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças que atingem o SNC, como encefalite 
por Herpesvírus bovino (BHV-5) e raiva. 
 
* Em gatos e raposas pode ocorrer polioencefalomalácia relacionada com dieta à base de 
peixe, rica em tiaminase, enquanto que em cães pode ocorrer deficiência de vit. B1 por 
hiperaquecimento da comida, com destruição da vitamina B1. Cães e gatos podem também 
desenvolver a doença se consumirem carne conservada em dióxido de enxofre. 
 
• Leucoencefalomalácia 
Doença de equinos que cursa com necrose de liquefação da substância branca do cérebro. Está 
relacionada ao desenvolvimento do fungo denominado Fusarium moniliforme, recentemente 
reclassificado como Fusarium verticillioides, em substrato adequado, especialmente milho colhido 
e/ou armazenado de forma inadequada, com muita umidade, por isso a doença também é denominada 
“Intoxicação por milho mofado”. No entanto, a doença pode ser observada em animais que recebem 
milho de aspecto visual normal, rações, peletizadas ou não, bem como em equinos mantidos em 
palhadas de milho e forragens. 
F. verticillioides produz a micotoxina fumonisina B1, responsável pela forma neurológica da 
intoxicação e por lesões hepáticas, que podem ser concomitantes ou não. O desenvolvimento do 
fungo e de suas toxinas está intimamente relacionado a condições adequadas de umidade e 
temperatura, sendo o crescimento micelial favorecido em substrato com umidade elevada e 
temperatura de 18 a 25°C, porém a toxina só é produzida mediante alterações térmicas bruscas, com 
quedas de temperaturas a valores entre 6 e 14°C. 
Clinicamente os animais apresentam agitação, ataxia, cegueira, andar em círculos ou para trás, 
hiperexcitabilidade seguida de apatia acentuada e pressão da cabeça contra obstáculos. O curso 
clínico pode variar de poucas horas a vários dias, com média de 72 horas. 
A lesão inicial parece ser de injúria vascular, resultando em necrose do tecido nervoso. 
Macroscopicamente a substância branca do telencéfalo está amolecida, gelatinosa ou cística, 
amarela-acinzentada ou amarela-alaranjada. Pode haver também vários graus de hemorragia e edema 
na lesão e no tecido adjacente. 
 
• Necrose focal simétrica (Enterotoxemia dos ovinos). Resulta da ação da toxina épsilon de 
Clostridium perfringens tipo D no endotélio vascular, causando lesões nessas células, com resultante 
edema cerebral. 
A doença ocorre em ovinos, geralmente animais jovens em bom estado corporal e com dieta de 
elevado teor energético e protéico, em rações ou mudança para volumoso de boa qualidade, e pode 
ocorrer em cordeiros de ovelhas com muito leite. 
Clinicamente podem ser observados andar a esmo ou cambaleante, animais que não conseguem 
comer, têm convulsões, paralisia. Pode haver morte súbita. 
As lesões macroscópicas são áreas simétricas de malácia em corpo estriado, tálamo e 
mesencéfalo. Alguns animais apresentam lesões viscerais de enterotoxemia, com hemorragias em 
vários órgãos, distensão do intestino delgado e até sua ruptura, e o achado clássico, rim polposo, que 
corresponde a uma autólise precoce, com amolecimento dos rins e coloração rósea-acastanhada, 
relacionada à ação das toxinas clostridiais. Essas alterações renais constituem achados frequentes em 
animais com alterações pós-mortais avançadas, sendo enterotoxemia muitas vezes incriminada 
erroneamente como causa da morte. 
 
 
 
 
 13 
9. INFLAMAÇÕES 
 Vias de acesso de agentes ao SNC: 
1) Direta: a partir de processos contíguosou através de soluções de continuidade induzidas por 
traumatismos, fraturas e infiltração tumoral, como ocorre em descornas, sinusite, otites. 
2) Hematógena: Quando microrganismos livres ou intracelulares (em monócitos, linfócitos, 
neutrófilos e até plaquetas) atingem os limites do tecido nervoso e o invadem via ligações celulares 
através de receptores específicos (cinomose) ou através de junções vasculares. 
3) Neural: é usada por microrganismos altamente neurotrópicos, como o vírus da raiva e o da 
doença de Aujeszky e, provavelmente, Listeria monocytogenes. 
 
A inflamação do SNC classifica-se em: 
- Encefalite: processo inflamatório no encéfalo 
- Meningite: inflamação das meninges, sendo denominada Leptomeningite quando são 
atingidas as leptomeninges (aracnoide e pia-máter), e Paquimeningite quando atinge dura-máter. 
- Meningoencefalite: processo inflamatório em meninges e encéfalo. 
- Encefalomielite: processo inflamatório atingindo encéfalo e medula espinhal. 
- Mieloencefalite: processo inflamatório que atinge medula espinhal com mais intensidade que 
o encéfalo. 
- Ependimite: inflamação que atinge a região do epêndima. 
- Plexocoroidite: quando atinge o plexo coroide. 
 
Classificação quanto ao exsudato: 
- Encefalite purulenta ou supurativa: geralmente bacteriana. Ex: Abscessos cerebrais, listeriose. 
- Encefalite não supurativa: mais frequentemente tem origem viral, as alterações morfológicas 
normalmente são constituídas por manguitos perivasculares (infiltrado perivascular de células 
inflamatórias mononucleares), nódulos gliais, cromatólise, neuroniofagia, corpúsculos de inclusão 
viral, os quais podem ou não ser vistos e são intranucleares e/ou intracitoplasmáticos, dependendo 
do vírus. 
 
DOENÇAS VIRAIS 
• Cinomose. Doença infecciosa causada por Morbillivirus - um RNA vírus grande da Família 
Paramyxoviridae - é cosmopolita e uma das mais importantes doenças dos caninos. Apesar do 
desenvolvimento de vacinas efetivas a doença permanece enzoótica em muitas partes do mundo. 
Todos os membros das Famílias Canidae (cão, dingo, raposa, coiote, lobo, chacal), Procyonidae 
(racoom, quati, panda, jupará) e Mustelidae (furão, marta, texugo, doninha, lontra) são suscetíveis ao 
vírus. Afeta também focas, golfinhos e catetos. Não há predileção por sexo ou raça. 
O vírus é pantrópico e tem afinidade particular por tecido linfoide, epitelial (ex: pulmões, 
sistema gastrintestinal, sistema urinário e pele) e tecido do SNC (incluindo trato ótico e olho). O 
envolvimento linfoide, caracterizado por necrose e depleção linfoide, é particularmente importante 
porque resulta em imunossupressão, afetando a resposta humoral e a resposta mediada por células. 
Isso torna o animal menos capaz de combater a infecção primária pelo vírus, bem como as infecções 
secundárias. Além disso, as lesões da doença parecem não resultar somente da infecção viral direta, 
com lesão em células suscetíveis, mas envolve também fatores imunológicos e citotóxicos. 
O vírus é eliminado nas excreções dos animais infectados durante a fase sistêmica, e a 
transmissão natural normalmente ocorre por aerossóis. Então o vírus infecta macrófagos e monócitos 
no epitélio respiratório e nas tonsilas. Após breve fase de replicação dissemina-se por vasos linfáticos 
e sanguíneos a outros tecidos linfoides, como medula óssea, timo e baço, onde ocorre replicação 
adicional. Aproximadamente oito a nove dias após infecção há disseminação hematógena do vírus, 
associado ou não a células, para tecidos epiteliais dos sistemas digestório, respiratório, urogenital, 
pele e glândulas endócrinas, e para o SNC. O animal pode morrer durante infecção aguda, 
fulminante, com disseminação incontrolada do vírus no organismo. No entanto, a morte geralmente 
resulta de infecção bacteriana secundária ou de acentuado envolvimento do SNC. Um outro tipo de 
infecção é caracterizado por progressão mais tardia da doença, acompanhada de resposta 
 14 
imunológica discreta, possivelmente com manifestações clínicas precoces e sutis e, em estágios 
posteriores, caracterizada por graus variáveis de manifestações neurológicas. 
Clinicamente os animais podem apresentar febre, descarga óculo-nasal catarral ou 
mucopurulenta, dispneia e tosse. Estas manifestações podem ser discretas a ponto de não serem 
observadas. As alterações clínicas referentes ao trato alimentar são constituídas por vômitos, 
anorexia, diarreia - esta tende a acentuar-se com a evolução da doença. As fezes tornam-se 
semifluidas, mucoides, fétidas e ocasionalmente apresentam estrias de sangue. Consequentemente o 
animal se desidrata e perde peso, e pode ficar caquético. 
Vesículas e pústulas podem ser observadas na pele. Começam nas camadas mais profundas da 
epiderme e são observadas particularmente na pele delgada do abdômen e da face medial das coxas. 
São complicações bacterianas mais comumente produzidas por estáfilo e estreptococos. 
Hiperqueratose e paraqueratose podem ocorrer nos coxins palmares e plantares e no focinho. 
Conjuntivite purulenta é comum, bem como retinite. Alterações degenerativas e inflamatórias 
em trato óptico são observadas em muitos casos. Pode haver perda parcial ou total da visão. 
As manifestações neurológicas compreendem convulsões generalizadas de origem cerebral 
cortical, ataxia - resultante de disfunção cerebelar e/ou vestibular, e paralisia de membros pélvicos, 
devidas a lesão medular. Tremores, incontinência urinária, apatia acentuada, coma, desorientação, 
gemidos, gritos, agressividade, atrofia muscular (principalmente em músculos temporais), 
hiperestesia, inclinação da cabeça, sonolência, e movimentos motores rítmicos (mioclonia), podem 
ocorrer. A mioclonia pode persistir como sequela da doença em animais que se recuperam. 
A infecção bacteriana secundária no trato alimentar geralmente é inespecífica, mas no trato 
respiratório é frequente a associação com Bordetella bronchiseptica e broncopneumonia 
cranioventral supurativa. Pode ocorrer Toxoplasmose ativa em cães pelo comprometimento do 
sistema imune e, de fato, toxoplasmose como doença clínica raramente ocorre em cães sem estar 
associada à cinomose. 
A infecção em torno de dois meses de idade pode resultar em hipoplasia do esmalte dentário, 
pois nesta idade ocorre o desenvolvimento dos dentes permanentes, com erupção posterior. 
Acredita-se que infecção inicial do SNC ocorra via hematógena, seguida de processo não-
inflamatório e/ou inflamatório. A lesão não-inflamatória é caracterizada primariamente por infecção 
neuronal, enquanto a lesão inflamatória do SNC está relacionada à presença do vírus em linfócitos 
perivasculares, neurônios, epêndima e meninges. A inflamação inicial diminui e não é mais 
detectável aproximadamente 20 dias após infecção. O estágio seguinte é caracterizado por presença 
mínima de células inflamatórias, status spongiosus (espaços vazios no neurópilo), hipertrofia 
(gemistócitos) e hiperplasia de astrócitos, reduzido número de oligodendrócitos, graus variáveis de 
degeneração neuronal e desmielinização. Esta é pronunciada e pode haver inflamação não-supurativa 
(manguitos perivasculares, leptomeningite e coroidite, acompanhadas ou não por acúmulo de 
micróglia ativada “Gitter cells”), principalmente em cães mais velhos. 
A desmielinização na cinomose resulta, provavelmente, de dano aos oligodendrócitos, células 
formadoras de mielina no SNC. Porém, a extensão da infecção nessas células parece ser bem menor 
da que ocorre em outras células do SNC, como em astrócitos, micróglia (macrófagos) e células 
ependimárias. Assim, a infecção dos oligodendrócitos não é suficiente para explicar a 
desmielinização, por isso, outros mecanismos que possam explicar a desmielinização têm sido 
propostos, como (1) a capacidade dos macrófagos em produzir espécimes reativos de oxigênio em 
resposta à interação de anticorpos anti-vírus da cinomose com o antígeno viral e a capacidade de 
astrócitos e macrófagos em produzir FNT, que pode induzir lesão de oligodendrócitos;(2) 
desmielinização não participativa, em que células T e/ou macrófagos não participam diretamente da 
desmielinização, mas secretam fatores desmielinizantes durante sua reação aos antígenos virais e (3) 
citotoxicidade mediada por células, durante os últimos estágios da infecção, quando a inflamação se 
torna parte proeminente da resposta, envolvendo lise das células infectadas que apresentam anticorpo 
ligado ao antígeno viral em sua superfície, após exposição a certos tipos celulares como células NK e 
macrófagos. 
Geralmente não há lesões macroscópicas no SNC. Já lesões microscópicas características 
ocorrem na substância branca do cerebelo, na medula oblonga (particularmente na área 
subependimária do quarto ventrículo), nos pedúnculos cerebelares (substância branca e, 
 15 
ocasionalmente, substância cinzenta da ponte), véu medular rostral, cérebro (substância branca e 
cinzenta), nervos ópticos, tratos ópticos e medula espinhal. São constituídas principalmente por 
desmielinização e corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos e/ou intranucleares os 
quais são observados particularmente em astrócitos, células-alvo importantes do vírus, mas ocorrem 
também em células do epêndima e, ocasionalmente, em neurônios, mais facilmente observados na 
substância branca do cerebelo. Em filhotes lactentes ocasionalmente são observadas grandes áreas 
esbranquiçadas de necrose e mineralização no miocárdio. Corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos são observados em cortes histológicos de coxins, mucosa gástrica, vesical e 
bronquial, colhidos de animais que morrem na fase aguda da doença. 
Imunização ativa é o único meio efetivo de controle da doença na população canina. 
 
* Encefalite do cão velho: A patogenia da doença não é conhecida, mas tem sido proposto que 
a doença resulte de infecção viral persistente. Ocorre em cães adultos, os quais apresentam perda 
progressiva das funções encefálicas. Há encefalite não-supurativa disseminada em tronco encefálico 
e hemisférios cerebrais caracterizada por manguitos linfoplasmocíticos, microgliose, astrogliose e 
graus variados de leptomeningite e degeneração neuronal, e pode haver corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos e intranucleares, positivos para o antígeno do vírus da cinomose em neurônios e 
astrócitos do córtex cerebral, do tálamo e do tronco encefálico. Há desmielinização discreta. 
 
• Raiva. Doença aguda, fatal, causada por Lyssavirus, Família Rhabdoviridae, é a zoonose 
mais importante. O agente é um vírus RNA, envelopado, altamente neurotrópico, sensível a 
detergentes comuns como sabão com soda, e é sensível a pH baixo. 
Geralmente é transmitido pela mordida de animais infectados que estão eliminando o vírus na 
saliva, principalmente na sugadura por morcegos hematófagos, sendo Desmodus rotundus a espécie 
de morcego mais importante no Brasil. Os morcegos também apresentam raiva, com mortes e 
diminuição da população de morcegos, o que explica a periodicidade da raiva observada em 
herbívoros. As diferenças na casuística da raiva entre regiões geográficas está relacionada a 
condições apropriadas para os morcegos, incluindo clima, abrigo e fontes de alimento (animais e 
humanos). Regiões de serra com fendas, furnas e cavernas, casas e instalações cobertas abandonadas, 
árvores com troncos ocos são abrigos adequados. 
Os animais infectados desenvolvem encefalite, ganglioneurite e sialoadenite não supurativas. 
São afetados mamíferos domésticos e selvagens, humanos e outros vertebrados de sangue quente, 
sendo a raiva atualmente muito importante em herbívoros, pela sua frequência. O período de 
incubação é muito variável, de três semanas a três meses e até mais de um ano, dependendo, 
principalmente, do local da inoculação, da cepa do vírus, da quantidade de vírus inoculada, da idade 
do hospedeiro e do seu estado imunológico. 
Embora a raiva geralmente seja transmitida pela sugadura de morcegos infectados, infecção 
respiratória tem sido relatada, por exemplo, em exposição ao vírus em furnas e cavernas contendo 
morcegos infectados, e em consequência de exposição humana acidental em manipulação de 
materiais infectados, como SNC e saliva. 
Após inoculação o vírus pode replicar-se em células musculares estriadas, em que permanece 
por períodos variáveis, mas o vírus pode penetrar diretamente no sistema nervoso por terminações 
nervosas, sem infectar previamente tecidos extraneurais. Após penetrar em axoplasmas dos nervos 
periféricos o vírus desloca-se de forma centrípeta até o SNC, através desses nervos. Ocorre 
deslocamento neurônio-a-neurônio, em sentido oposto ao impulso de transmissão nervosa. O vírus 
dissemina-se desse modo porque os axônios não possuem retículo endoplasmático rugoso necessário 
para a replicação viral. A disseminação viral no SNC pode ser bastante rápida e, embora os 
neurônios sejam as células primariamente afetadas, há evidências de infecção de células de 
leptomeninges, epêndima, oligodendrócitos e astrócitos. Durante a disseminação viral no SNC há 
movimento centrífugo simultâneo do vírus através de axônios, em sentido periférico. Isso resulta em 
infecção de glândulas salivares, com possibilidade de transmissão da doença pela saliva, bem como 
infecção de neurônios dos gânglios das raízes dorsais, com envolvimento ganglial disseminado. 
O quadro clínico é bastante variado entre os animais, isto é, não há padrão constante na 
evolução clínica nem na extensão da manifestação clínica. Bovinos têm quadro paralítico, com 
 16 
sialorreia, dificuldade de deglutição - dando a impressão de estar engasgado – o que leva muitas 
pessoas leigas a introduzirem a mão na boca do animal, expondo-se à infecção pelo vírus; cauda 
flácida, ataxia e hipoestesia dos membros, geralmente iniciando pelos pélvicos, mas outras 
manifestações podem ser observadas, como opistótono, automutilação e mugidos constantes. 
Equinos apresentam claudicação aparente com progressão para ataxia, postura anormal, decúbito, 
movimentos de pedalagem, paralisia. Cães geralmente manifestam alteração comportamental, com 
alotriofagia, tremores, ataxia, paralisia de membros, mandíbula e/ou língua; letargia e ataques 
epileptiformes, sendo aplicáveis os termos raiva furiosa e paralítica. Ovinos manifestam anorexia, 
apatia, paralisia, embora alguns animais possam apresentar agressividade e, de forma geral, as 
manifestações da doença nesta espécie são comparáveis às dos bovinos. 
Macroscopicamente geralmente não há alterações no SNC. Podem ser observadas lacerações 
na pele decorrentes de traumatismo e automutilação, perda de peso e desidratação, bem como 
pneumonia aspirativa, achados que apenas sugerem ocorrência de distúrbios neurológicos. Em cães 
podem ser observados corpos estranhos, ingeridos pela alteração comportamental, e que podem 
induzir lesão esofágica. 
Na necrópsia deve ser colhida parte do encéfalo para exame histológico, que é fixada em 
formol 10 ou 20%. Fragmentos de cérebro, cerebelo e tronco encefálico são resfriados ou congelados 
para envio e exame de imunofluorescência direta (RIFD), prova oficialmente aceita para diagnóstico 
da doença. A opção por resfriamento ou congelamento depende do tempo necessário para remessa do 
material ao laboratório que fará a RIFD, devendo as amostras ser congeladas quando mais de uma 
hora é necessária, com acondicionamento em caixa de isopor com gelo para envio. Medula espinhal e 
gânglios trigeminais e espinhais são também materiais importantes para averiguar lesões da doença 
(exame histológico) e detecção de antígenos virais (RIFD). 
No exame histológico observam-se encefalite não supurativa e leptomeningite de intensidade 
variável, com infiltrado linfoplasmocítico perivascular (manguitos), microgliose e intensidade 
variável de degeneração neuronal e ganglioneurite. Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos em 
neurônios, conhecidos como corpúsculos de Negri, ocorrem em cerebelo, hipocampo, medula 
espinhal, gânglio trigeminal, constituindo o achadohistológico mais característico. Lesões 
extraneurais incluem sialoadenite não supurativa, com necrose e corpúsculos de Negri em células 
epiteliais das glândulas salivares em cães. A IHQ é hoje também uma técnica empregada na 
confirmação diagnóstica da raiva 
Controle da raiva deve ser feito nas áreas enzoóticas, com vacinação sistemática das espécies 
suscetíveis e controle da população de morcegos hematófagos. 
 
• Meningoencefalite por Herpesvírus Bovino: 
Os Herpesvírus bovinos Tipo 1 (BHV-1) e Tipo 5 (BHV-5) são patógenos importantes de 
bovinos, associados a várias manifestações clínicas, que ocorrem após primoinfecção ou em 
imunossupressão de animais com infecção latente, como ocorre em situações de estresse. A infecção 
pelo BHV-1 causa Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), abortos, Vulvovaginite pustular infecciosa 
(IPV; atualmente o agente responsável por essa forma da doença é classificado como BHV-1.2), 
balanopostite, conjuntivite e doença sistêmica do recém-nascido. A infecção por BHV-5 é 
responsável por surtos de meningoencefalite. 
O BHV-1 e o BHV-5 estão classificados na Família Herpesviridae, Subfamília 
Alphaherpesvirinae. Animais infectados, mesmo aqueles com infecção subclínica, tornam-se 
portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus estabelecem infecção latente em gânglios dos 
nervos sensoriais, que pode ser reativada periodicamente. A reativação geralmente está associada a 
fatores de estresse como transporte, parto, desmame, confinamento, frio, entre outros. 
As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório e 
genital, estando a transmissão geralmente associada a contato íntimo com essas superfícies, mas 
BHV-1 e BHV-5 são também propagados por aerossóis e secreções. O vírus penetra no hospedeiro e 
liga-se às células epiteliais, em que ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção o vírus 
é transportado por monócitos a outros órgãos. A infecção propaga-se também via neural. O vírus 
multiplica-se intensamente no sítio de infecção, invade terminações nervosas locais e é transportado 
aos gânglios sensoriais da região. 
 17 
O BHV-1 têm distribuição mundial, sendo isolado no Brasil desde 1978. Levantamentos 
sorológicos indicam que o BHV-1 está disseminado nos rebanhos do País, embora grande parte dos 
bovinos soropositivos para BHV-1 possa estar infectada pelo BHV-5, já que é difícil diferenciar os 
anticorpos produzidos contra os dois vírus. 
Em fêmeas gestantes a viremia pode resultar em transferência do BHV-1 da placenta ao feto, 
resultando em aborto. Bezerros neonatos podem apresentar a forma sistêmica da doença, após 
viremia. Em bezerros de até três meses de idade acometidos pela forma sistêmica, além das lesões do 
SNC, observam-se hepatomegalia, pericardite e pneumonia intersticial, com necrose multifocal e 
ocasionalmente corpúsculos de inclusão intranucleares no fígado e nas adrenais de fetos abortados, 
além de ulcerações no sistema digestório, principalmente em abomaso e rúmen. 
O BHV-5 tem potencial neurotrópico específico, causando meningoencefalite. A infecção tem 
distribuição mundial, e no Brasil é descrita em vários estados, incluindo Minas Gerais. A doença é 
observada em bovinos geralmente acima de seis meses, com lesões restritas ao SNC. Clinicamente se 
caracteriza por apatia acentuada, tremores, nistagmo, opistótono, andar cambaleante, em círculos 
e/ou de ré, convulsões, cegueira, ranger de dentes, sialorreia, decúbito, movimentos de pedalagem, 
com curso clínico de cerca de quatro a 15 dias. Macroscopicamente o córtex cerebral pode apresentar 
edema, áreas amareladas ou acinzentadas assimétricas, deprimidas ou com cavitações na substância 
cinzenta, principalmente no córtex frontal. Microscopicamente há meningoencefalite com necrose da 
substância cinzenta do córtex cerebral. Corpúsculos de inclusão intranucleares podem ser observados 
em astrócitos e neurônios, sendo mais raros ou ausentes nos casos de evolução mais longa. 
Para o diagnóstico das infecções por BHV-1 e BHV-5 usam-se exame histopatológico, 
isolamento viral em cultivo de células bovinas, imuno-histoquímica, PCR e as provas de 
soroneutralização e ELISA. 
Em áreas endêmicas, como Mato Grosso do Sul, é recomendada a vacinação do rebanho. 
 
• Doença de Aujeszky ou Pseudorraiva 
A Doença de Aujeszky, causada pelo Herpesvirus suíno 1, é mais importante em suínos, com 
infecção horizontal e vertical. A maioria dos animais adultos fica persistentemente infectada 
(infecção latente), e esses animais são portadores. Mortalidade ocorre principalmente em leitões. 
Várias outras espécies animais são suscetíveis à infecção. É menos frequente mas, quando 
ocorre, tende a ser fatal. Ocorre em bovinos, ovinos, cães e gatos, envolve contato direto ou indireto 
com suínos e pode ocorrer por ingestão, inalação do vírus ou infecção de feridas. Cães e gatos 
geralmente se infectam pela ingestão de carcaças de suínos infectados. 
Suínos têm infecção intranasal, seguida de replicação viral em trato respiratório superior e 
disseminação para tonsilas e linfonodos locais por vasos linfáticos. Após replicação em nasofaringe o 
vírus invade neurônios olfativos e outras terminações nervosas, é transportado em axoplasmas ao 
cérebro ou à medula espinhal. Em suínos com infecção latente o epitélio oronasal pode ser 
reinfectado pelo vírus originário do SNC, e vírus infectantes podem ser, então, excretados em 
secreção oronasal. Pode ser disseminado também via hematógena a outros tecidos, embora em 
quantidades pequenas. 
Quanto à apresentação clínica da Doença de Aujeszky em suínos, fêmeas prenhas podem 
apresentar aborto, reabsorção fetal, fetos mumificados e natimortos. Em leitões lactentes há febre, 
prostração e morte em 12-24h, geralmente sem manifestação neurológica. Já leitões desmamados 
apresentam febre, tremores musculares, incoordenação, paralisia e convulsões. Animais mais velhos 
apresentam rinite, tosse e, raramente, ocorre também prurido. Nas outras espécies, como nos 
bovinos, ocorre excitação, agressividade, incoordenação, tremores musculares, sialorreia, prurido. 
Podem ser encontradas lesões de automutilação no local de inoculação do agente. 
Lesões macroscópicas podem ocorrer nos sistemas respiratório, linfoide, digestório e 
reprodutor de suínos. Necrose multifocal ocorre em fígado, baço e adrenais, principalmente em 
leitões. O SNC pode não apresentar lesões macroscópicas, exceto hiperemia de leptomeninges. 
Microscopicamente apresenta meningoencefalite não supurativa com ganglioneurite, degeneração 
neuronal e necrose do parênquima. Inclusões intranucleares eosinofílicas a basofílicas podem ocorrer 
em neurônios, astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais, mas não são frequentes em suínos. 
As lesões em outras espécies são semelhantes às encontradas nos suínos. 
 18 
O diagnóstico baseia-se na epidemiologia (contato com suínos para as demais espécies 
afetadas), alterações histológicas, incluindo corpúsculos de inclusão intranucleares em neurônios 
cerebrais, embora não sejam encontrados com frequência. Imuno-histoquímica é uma técnica útil no 
diagnóstico, e o diagnóstico definitivo pode ser obtido através do isolamento viral. Em casos 
suspeitos da Doença de Aujeszky autoridades sanitárias devem ser acionadas. Mundialmente se faz 
uso de vacinas para prevenir a doença. No Brasil foi aprovada pelo MAPA uma vacina inativada 
deletada, que permite diferenciar animais vacinados de animais naturalmente infectados. 
 
• Febre catarral maligna. Atinge bovinos, cervídeos, búfalos e, eventualmente, também 
suínos. É uma doença de ocorrência esporádica, com baixa morbidade e alta mortalidade - até 100%, 
causada por um membro da Família Herpesviridae, Subfamília Gammaherpesvirinae, classificado 
atualmente como Rhadinovirus, anteriormente Herpesvírus ovino-2. Na América do Sul a ocorrência 
da doença em bovinos geralmente está relacionada a contato com ovinos, os quais atuam comoreservatórios do vírus, com eliminação viral principalmente em período de parição de ovelhas. Na 
África é epidemiologicamente importante o contato de espécies suscetíveis com gnus. 
O período de incubação é de duas a oito semanas e a doença caracteriza-se por febre elevada, 
descargas nasal e ocular profusas, sialorreia, papilas orais com extremidades hemorrágicas e 
necróticas a hiperemia acentuada com necrose difusa das mucosas oral e nasal, crostas em focinho, 
tetos e vulva, opacidade de córnea, afrouxamento dos chifres e laminite. Podem ocorrer diarreia, às 
vezes sanguinolenta, manifestações neurológicas como apatia acentuada, incoordenação, tremores, 
opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem, e aumento de volume generalizado de linfonodos 
superficiais. 
Na necrópsia geralmente são observadas mucosas oral, faríngea, esofágica, nasal, traqueal 
avermelhadas, erodidas e/ou ulceradas, as quais podem estar cobertas por exsudato fibrinonecrótico, 
linfonodos aumentados de volume, fígado aumentado e com evidenciação do padrão lobular, 
opacidade de córnea e focos brancacentos de 0,2 a 0,4 cm diâmetro nos rins, além de hemorragias 
subepicárdicas. 
Na histopatologia os achados mais importantes incluem vasculite necrótica com infiltrado 
mononuclear na túnica adventícia de vasos em vários órgãos como encéfalo, rede rete mirabile 
epidural rostral, fígado, rins, linfonodos, trato digestório e respiratório; lesões necróticas e 
inflamatórias nas mucosas. O diagnóstico pode ser confirmado pelos achados histológicos. A PCR é 
atualmente uma técnica empregada no diagnóstico. 
 
 • Encefalomielite Viral Equina. Caracteriza-se por encefalomielite necrosante causada por 
Alphavirus, Família Togaviridae, incluindo três doenças zoonóticas, denominadas Encefalomielite 
Equina Leste, Oeste e Venezuela, transmitidas por mosquitos hematófagos, especialmente 
Culicídeos (Culex, Aedes, Anopleles, Culiseta), sendo pássaros os reservatórios do vírus. A maioria 
dos casos ocorre em períodos com grandes populações de mosquitos, observando-se maior número 
de casos no final do verão e no outono. 
Cavalos jovens são mais suscetíveis. A infecção tem sido diagnosticada em vários Estados 
Brasileiros, com vários casos de doença fatal registrada no Nordeste e no Norte do Brasil. O período 
de incubação é de três a vinte e um dias. Os animais clinicamente afetados apresentam febre, apatia, 
andar em círculos ou a esmo, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, hiperexcitabilidade, ranger 
de dentes, paralisia, anorexia, permanecem com cabeça baixa, orelhas caídas, ptose labial, protrusão 
da língua, paralisia esofágica, decúbito com movimentos de pedalagem e morte. 
Não há alterações encefálicas macroscópicas e na microscopia se observam encefalite com 
destruição neuronal na substância cinzenta do córtex, do tálamo e do hipotálamo, lesões que são mais 
discretas na medula espinhal. O diagnóstico pode ser confirmado pela imuno-histoquímica. A doença 
deve ser diferenciada de raiva, leucoencefalomalácia, encefalite por Herpesvírus equino, 
encefalopatia hepática. Prevenção da doença pode ser obtida com vacinação. 
 
• Artrite e Encefalite Caprina (CAE). Doença de ocorrência mundial, com elevados índices 
de infecção também no Brasil. Causada por um Lentivirus, Família Retroviridae, que é transmitido 
pelo colostro e pelo leite. 
 19 
Em animais jovens, mais comumente dos dois aos quatro meses, a CAE manifesta-se por 
ataxia, torcicolo, paralisia espástica, pêlos secos e, ocasionalmente, corrimento nasal. Na necrópsia 
normalmente não há alterações macroscopicamente evidentes, exceto ocasionais focos marrom-
claros na substância branca da medula oblonga e da medula espinhal. Microscopicamente ocorre 
leucoencefalomielite e desmielinização. 
Em animais adultos a CAE ocorre em maior frequência que em jovens e se manifesta mais 
frequentemente como artrite, envolvendo principalmente as articulações do carpo e coxofemoral, 
que ficam aumentadas de volume, ocorre claudicação, o líquido sinovial apresenta-se marrom-
avermelhado. Fêmeas impúberes e adultas podem apresentar mastite, com endurecimento mamário. 
Há comprometimento da produção láctea, mas o leite tem aspecto normal. Linfonodos mamários 
ficam aumentados de volume. Pneumonia intersticial pode também ocorrer, associada a perda de 
peso e dispneia progressiva. 
Deve se suspeitar da doença quando da ocorrência de repetidos casos de artrite em animais 
adultos, associada ou não a apresentação de alterações neurológicas em animais jovens. Provas 
imunológicas são empregadas no diagnóstico, especialmente imunodifusão em ágar gel, mas ELISA 
e PCR também são empregadas. 
 
 
DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS 
• Listeriose. Causada por Listeria monocytogenes, bactéria Gram-positiva, muito resistente no 
ambiente, que é encontrada no solo, em plantas, silagens, superfície de água, pisos de instalações e 
fezes. Sua sobrevivência é favorecida por pH elevado (>5,0), como ocorre em silagens de má 
qualidade. A doença ocorre em várias espécies, principalmente em bovinos, ovinos, caprinos e 
lhamas, mas pode ocorrer também em humanos, a partir de leite de ruminantes infetados. Existem 
três padrões reconhecidos da doença: septicêmica, mais frequente em ruminantes jovens, mas afeta 
também suínos, coelhos, cobaias, chinchilas e pássaros, e se manifesta por abscessos em fígado, baço 
e outras vísceras; metrite/placentite/aborto, principalmente em bovinos e ovinos; e 
meningoencefalite, em bovinos, ovinos, caprinos adultos e, esporadicamente, em outras espécies. 
A infecção intra-uterina aparentemente ocorre via hematógena após ingestão do agente pelas 
fêmeas prenhes. Edema e necrose da placenta levam a aborto em 5-10 dias após infecção. Quando a 
infecção ocorre no final da gestação resulta em natimorto ou nascimento de bezerros/cordeiros que 
rapidamente desenvolvem a forma septicêmica fatal da enfermidade. Para o diagnóstico desta forma 
da doença deve se coletar fígado e outros órgãos do feto abortado. 
Na forma de meningoencefalite as lesões ocorrem porque a bactéria, provavelmente a partir de 
traumatismos em mucosa oral causados por alimentos grosseiros, ou infecção de cavidades dentárias, 
faz disseminação centrípeta ao SNC a partir das lesões em boca, cavidade nasal e conjuntiva, através 
dos nervos trigêmeo e facial até o tronco encefálico, causando meningoencefalite restrita a esta área 
do SNC. Os animais apresentam inicialmente apatia e se afastam do rebanho; depois tem andar em 
círculos, para um lado ou outro. Há paresia dos masseteres, impedindo a mastigação. Pode haver 
queda lateral da cabeça, torcicolo e nistagmo. A paralisia do nervo facial induz queda da orelha, da 
pálpebra com ceratite e perda do tônus nos lábios. Segue disfagia com salivação persistente e 
retenção do alimento na boca. Progride para ataxia, paralisia e morte. 
Não há lesões muito evidentes na necrópsia, porém pode haver focos amarelados de malácia no 
tronco encefálico. Microscopicamente é característica a meningoencefalite em tronco encefálico, 
afetando ponte e bulbo, e ganglioneurite trigeminal, com necrose neuronal e degeneração waleriana, 
além de alterações no corpo trapezoide. As lesões são assimétricas, de acordo com o lado do nervo 
craniano afetado. Podem estender-se cranialmente até o tálamo e caudalmente até a medula. O 
infiltrado inflamatório corresponde à combinação dos padrões supurativo e não supurativo. Há 
necrose individual de neurônios e neuroniofagia, formação de microabscessos e malácia. 
Ocasionalmente ocorre vasculite com necrose fibrinoide da parede vascular associada às lesões 
descritas. Histoquímica é feita usando Gram histológico, e imuno-histoquímica, nas quais podem ser 
observados cococbacilos Gram positivos nos focos inflamatórios. 
 
 
 20 
• Abscessos do SNC 
Ocorrem principalmente em animais menores de um ano de idade. Bovinos, ovinos, caprinos 
são as espécies mais afetadas, e esporadicamente equinos. Ocorrem em qualquerlocal do encéfalo ou 
da medula e são denominados, quanto à localização, como abscessos epidurais, subdurais, 
leptomeningeais ou do tecido nervoso, cerebrais ou em medula espinhal. O abscesso de hipófise ou 
pituitário, que é epidural - localiza-se sobre o osso basisfenoide e ocupa área da sela túrcica. 
Os ossos de crânio e as meninges, principalmente a dura-máter, protegem o SNC contra a 
penetração direta de agentes infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, há risco 
de infecção do SNC quando de processos piogênicos nas suas imediações. A dura-máter é vulnerável 
nos pontos de penetração das raízes nervosas, na placa cribriforme, no osso temporal e nos pontos 
em que a meninge se funde com o periósteo. Se a dura-máter for invadida, apesar da delicadeza das 
leptomeninges, estas oferecem barreira substancial, tanto que leptomeningites purulentas raramente 
atingem o tecido nervoso adjacente. 
Bactérias piogênicas como Trueperella pyogenes (=Arcanobacterium pyogenes), 
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorum e 
Pseudomonas spp. são os principais agentes envolvidos, que podem atingir o SNC por disseminação 
hematógena, por extensão de lesões em estruturas adjacentes, por implantação direta através de 
lesões penetrantes ou cirúrgicas ou, ainda, por migração retrógrada através de nervos periféricos. 
Após acesso do agente ao SNC, por qualquer uma das vias de infecção, há acúmulo de neutrófilos no 
local, vasodilatação com hiperemia, necrose focal, infiltração de linfócitos. Nas proximidades de 
meninges e de paredes vasculares há formação de estrutura de cápsula de abscesso, pela 
disponibilidade de fibroblastos, o que não ocorre no parênquima encefálico. 
Em bovinos abscessos encefálicos podem estar relacionados a onfaloflebite, descorna, otite, e 
em equinos pode estar relacionada a guturocistite. Abscessos envolvendo a hipófise (síndrome do 
abscesso pituitário) são secundários a disseminação hematógena ou por extensão direta a partir de 
processos supurativos na cabeça, como sinusites, rinites e lesões dentárias. Em bovinos de três a 12 
meses pode haver formação de abscessos associada ao uso de tabuleta para desmame, ou associada 
ao uso de argolas nasais em bovinos de qualquer idade. Está relacionada a lesão traumática na narina 
com introdução de bactérias piogênicas (Trueperella pyogenes é a bactéria mais frequentemente 
isolada), com drenagem venosa até a região do seio cavernoso que envolve a rete mirabile nas 
proximidades da hipófise, com proliferação bacteriana, quimiotaxia de neutrófilos e formação de 
abscesso. 
Clinicamente pode haver afastamento do rebanho, andar em círculos, incoordenação motora, 
torção da cabeça, apatia acentuada, cegueira uni ou bilateral, opistótono, decúbito, manifestações que 
variam de acordo com localização e tamanho do(s) abscesso(s). Na necrópsia são observados o(s) 
abscesso(s), com típico conteúdo purulento. Se estiverem nos hemisférios cerebrais geralmente se 
observa assimetria dos mesmos. Associado a abscessos no SNC geralmente há edema, relacionado a 
angiogênese, com permeabilidade vascular aumentada. 
 
• Meningites. Quanto ao exsudato são classificadas em: 
- Meningite fibrinosa: predomina fibrina no exsudato. Ex: Doença de Glässer, Febre catarral 
maligna. 
- Meningite purulenta (ou supurativa): quando no exsudato predominam neutrófilos, com 
muitos deles degenerados formando pus. Comum em infecções por bactérias piogênicas. 
- Meningite fibrinopurulenta: constituída por exsudato fibrinoso e neutrófilos. Ocorre em 
infecções bacterianas, a partir de onfaloflebite, por exemplo. 
- Meningite granulomatosa: quando o infiltrado inflamatório é constituído por macrófagos 
modificados (células epitelioides), células gigantes multinucleadas, linfócitos, plasmócitos. Ex: 
Tuberculose e Peritonite infecciosa felina. 
 
* Em suínos a Polisserosite ou Doença de Glässer cursa com meningite fibrinosa, e muitas 
vezes ocorre também polisserosite e artrite-sinovite fibrinosas. É causada por Haemophilus parasuis, 
bactéria frequentemente isolada da cavidade nasal de suínos sadios. O desenvolvimento da doença 
 21 
está relacionado ao estado imunológico dos animais e da ocorrência de fatores de estresse, como 
transporte e canibalismo. 
As alterações neurológicas são componente importante da Doença de Glässer em suínos 
jovens, de 2 a 4 meses, e se manifesta por quadro neurológico com ataxia, paresia, nistagmo e 
tremores da cabeça. Na fase terminal, os animais apresentam prostração, opistótono, semicoma. 
Alguns animais têm morte súbita. 
Ocorre leptomeningite fibrinosa ou fibrinopurulenta, as meninges ficam opacas e acinzentadas, 
principalmente sobre os sulcos, onde o exsudato acumula, e também nas porções ventrais do 
encéfalo, para as quais o exsudato deriva por efeito da gravidade. O encéfalo pode estar aumentado 
de volume por edema, e pode ocorrer conificação cerebelar, com compressão de estruturas vitais. 
 
* Em suínos próximos ao desmame ou em crescimento ocorre, com relativa frequência, 
meningite purulenta por Streptococcus suis. Pode estar associada a septicemia e artrite e é uma 
zoonose. Surtos podem ocorrer e geralmente estão relacionados à introdução de suínos portadores 
sadios no plantel. A ocorrência da doença pode estar relacionada a situações de estresse. Animais 
afetados apresentam febre, apatia, tremores, ataxia, opistótono, decúbito e, às vezes, convulsões. Na 
necrópsia encontra-se exsudato purulento a fibrinopurulento nas leptomeninges que ficam opacas, 
principalmente nos sulcos do córtex cerebral e nas porções ventrais do encéfalo, nestas por causa da 
gravidade. 
 
* Em bovinos ocorre meningite purulenta em bezerros neonatos, imunodeprimidos ou com 
infecção localizada primária, e/ou que não receberam colostro adequadamente, e geralmente está 
relacionada a infecção umbilical bacteriana, em que são relacionados Escherichia coli, Trueperella 
pyogenes, Streptococcus spp. Os animais afetados apresentam clinicamente febre, apatia, 
hiperestesia, opistótono, decúbito, movimentos de pedalagem e, às vezes, convulsões. Na necrópsia é 
observado exsudato fibrinopurulento ou purulento nas meninges, principalmente nos sulcos do córtex 
cerebral e nas porções ventrais do encéfalo. Pode haver nesses animais também poliartrite, 
panoftamite purulenta e/ou abscessos hepáticos. 
Bovinos podem apresentar meningite granulomatosa após disseminação hematógena de 
Mycobacterium bovis a partir de infecções respiratórias, com manifestações neurológicas e, na 
necrópsia, espessamento meningeano com nodulações, ora calcificadas. 
 
* Botulismo. Doença importante em bovinos no Brasil, de elevada letalidade, causada pela 
ingestão de toxinas de Clostridium botulinum, cujos esporos podem estar no solo, na água ou no 
trato digestório de diferentes espécies. Forma vegetativa de Cl. botulinum ocorre em ambiente de 
anaerobiose como carcaças em decomposição, água estagnada, alimentos deteriorados, com 
produção de 7 neurotoxinas, sendo as toxinas C e D importantes em bovinos, ovinos e equinos; 
toxinas A, B e F em humanos, e C em aves domésticas e selvagens. As toxinas absorvidas são 
transportadas aos neurônios via hematógena, atuam nas junções neuromusculares causando paralisia 
funcional motora, sem alterações da função sensorial. Afetam principalmente o SNP bloqueando a 
liberação de acetilcolina, o que resulta em paralisia flácida. 
Quanto à epidemiologia da doença no Brasil deve ser considerada, em primeiro lugar, a 
carência de fósforo em bovinos, e uso de alimentos contaminados com toxinas como cama de 
frango, silagens, rações, água estagnada. Vacas prenhas e lactantes são mais afetadas, por causa da 
maior necessidade de fósforo, por isso mais provavelmente elas fazem osteofagia, aumentando o 
risco de ingestão de toxinas. O agente fica viável por até um ano no ambiente, proporcionando 
toxinas e esporos para ingestão por muito tempo. 
 A manifestaçãoclínica ocorre um a 17 dias após ingestão de toxinas e dura de um a 30 dias, 
dependendo da dose de toxinas ingerida. Causa paralisia flácida dos músculos envolvidos na 
locomoção, na mastigação e na deglutição. Os animais têm dificuldade locomotora, cauda flácida, 
bradicardia, dispneia, e, numa fase avançada, não conseguem retrair a língua e permanecem em 
decúbito. Dependendo da duração da doença os animais estão em bom estado corporal, dado útil para 
diferenciar a manifestação do botulismo de fraqueza por desnutrição grave. 
 22 
Não há alterações macroscópicas, nem microscópicas. Podem ser encontrados ossos no 
rúmen, o que sugere ocorrência de osteofagia. 
As manifestações clínicas e a ausência de lesões são dados fundamentais para o diagnóstico. 
Fragmentos de fígado e soro, resfriados ou congelados, são materiais enviados para realização de 
provas diagnósticas. Prova biológica, com inoculação intraperitoneal de soro ou extrato hepático em 
camundongos é uma prova específica, mas deve ser lembrado que quantidade relativamente pequena 
de toxinas causa doença e morte em bovinos, enquanto camundongos são menos sensíveis, de forma 
que a doença dificilmente será reproduzida em camundongos com inoculação de material de bovinos. 
A prova biológica é interessante para confirmação do botulismo em aves, nas quais há grande 
quantidade de toxinas em casos fatais de botulismo. Microfixação de complemento, que permite 
tipificação da toxina é uma prova realizada para confirmação em bovinos, bem como 
soroneutralização. Provas sorológicas, como ELISA, estão disponíveis. 
As medidas mais importantes para o controle são vacinação do rebanho a partir de 4 meses de 
idade, suplementação alimentar com fósforo e eliminação das carcaças no pasto. 
 
* Tétano. Doença altamente fatal causada por neurotoxinas de Clostridium tetani. A bactéria 
forma esporos resistentes a desinfetantes como etanol, formol e fenol, e até mesmo a aquecimento até 
100º C, mas são sensíveis a cloro, iodo e peróxido de hidrogênio. Eles podem permanecer viáveis 
por muitos anos no solo, principalmente naqueles ricos em matéria orgânica, e são encontrados 
também no trato intestinal dos animais, como equinos. Caso haja inoculação de esporos em lesões, 
como as causadas em caudectomia e tosquia em ovinos, castração em equinos, ovinos, caprinos, 
bovinos e eventualmente suínos; feridas penetrantes em cascos de equinos, lesões em vias genitais no 
parto em vacas, umbigo em recém nascidos e outras - se presentes condições adequadas de 
anaerobiose há proliferação da bactéria e produção das toxinas tetanospasmina, tetanolisina e toxina 
não espasmogênica. A tetanospasmina liga-se a terminações nervosas de nervos periféricos (motor, 
sensitivo e adrenérgico) próximas ao ferimento em que o esporo foi introduzido e segue até SNC 
(medula espinhal e tronco encefálico). Liberada no espaço extracelular atinge as sinapses de 
neurônios inibidores, impedindo a liberação de neutrotransmissores, com perda da capacidade de 
inibição fisiológica dos neurônios motores, resultando em rigidez muscular. Vários casos de tétano já 
foram observados no Brasil relacionados a medicamentos contaminados por esporos de Cl. tetani. 
As manifestações clínicas ocorrem 1 a 3 semanas após infecção e se caracterizam por 
contrações tônicas da musculatura voluntária, trismos mandibulares, prolapso de 3a. pálpebra, orelhas 
eretas, rigidez da cauda, hiperexcitabilidade a som e luz, constipação e retenção de urina. 
Timpanismo pode ser um dos primeiros sinais da doença em ruminantes. Os espasmos dos músculos 
do dorso e da cernelha (levando à extensão da cabeça e do pescoço), associados ao enrijecimento dos 
músculos dos membros causam o quadro denominado “posição de cavalete”. Morte ocorre por 
parada respiratória ou convulsões. 
Não há alterações macroscópicas nem microscópicas. O diagnóstico deve basear-se nisso e nos 
achados clínicos, sendo os espasmos musculares e o prolapso de 3a. pálpebra os mais característicos, 
e na associação com histórico de lesão prévia com introdução do agente. 
Para prevenção da doença devem ser imunizadas as espécies mais sensíveis, como humanos, 
equinos e ovinos. Também devem ser evitada a realização de procedimentos invasivos tipo 
castrações, descola e cirurgias em locais muito contaminados por esporos, como currais. 
 
10. PARASITAS QUE AFETAM O SNC 
Helmintos: muitos helmintos podem atingir o SNC dos animais, de forma errática ou como 
parte de seu ciclo biológico. Somente em poucos casos, no entanto, se consegue visualizar o parasito 
no tecido nervoso, o que dificulta o diagnóstico etiológico. São alguns exemplos: 
1) Coenurus cerebralis: Após ingestão de ovos de Taenia multiceps nas pastagens ocorre 
desenvolvimento larval de Coenurus cerebralis formando cistos vesiculares, os quais causam dano à 
substância cinzenta e/ou obstrução do fluxo de LCR no SNC e consequente hidrocefalia não 
comunicante adquirida. É mais frequente em ovinos e bovinos. 
2) Cysticercus cellulosae: estágio larval de Taenia solium, a qual tem o homem como 
hospedeiro definitivo (HD) e o suíno como hospedeiro intermediário (HI) mais frequente. A larva 
 23 
pode desenvolver-se em humanos, que então agem como HI. A maior importância da parasitose é 
justamente pelo desenvolvimento de cisticercos em encéfalo e medula espinhal de humanos, a 
chamada neurocisticercose. Raramente ocorre também em cães. 
3) Cisto hidático: estágio intermediário do tenídeo Echinococcus granulosus em ovinos, 
caprinos, bovinos, equinos e eventualmente humanos, com infecção a partir da ingestão dos ovos 
liberados pelo hospedeiro definitivo, o cão e outros carnívoros. Presente mais frequentemente no 
fígado e nos pulmões, pode atingir cérebro e medula espinhal do HI. 
4) Strongylus vulgaris: os vermes adultos parasitam IG de equinos, enquanto as larvas, mais 
frequentes em artérias mesentéricas, podem eventualmente ser encontradas no encéfalo dos mesmos. 
 
Protozoários: Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Babesia bovis, Sarcocystis neurona, 
Trypanosoma evansi podem causar manifestações neurológicas e lesões no SNC. 
• Mieloencefalite equina por protozoário (MEP): 
Doença necrosante e inflamatória do SNC, especialmente da medula espinhal, causada por 
Sarcocystis neurona. No Brasil há relatos mais frequentes em São Paulo, Rio Grande do Sul, Paraná 
e Minas Gerais. 
As manifestações clínicas caracterizam-se por incoordenação assimétrica dos membros, 
tropeços, quedas, fraqueza muscular, sendo que uma das primeiras manifestações clínicas é 
claudicação intermitente. A evolução é variável (uma a três semanas), porém, casos de vários meses 
têm sido descritos. Cavalos adultos jovens são os mais comumente afetados (idade média 4 anos e 
meio). Parece haver maior frequência em animais puro-sangue usados para reprodução e corrida. 
Os achados de necrópsia restringem-se ao SNC. Na superfície de corte da medula espinhal, 
principalmente região cervical, e do cérebro podem ser observadas áreas avermelhadas ou amarelo-
acastanhadas amolecidas, tanto na substância branca como na cinzenta. Microscopicamente a lesão 
caracteriza-se por mieloencefalite necrosante multifocal. Nas lesões de cerca da metade dos casos 
são vistos esquizontes do protozoário. A imuno-histoquímica é importante para confirmação 
diagnóstica, especialmente nos casos em que não são observados esquizontes nos cortes histológicos 
corados com HE. 
 A MEP deve ser diferenciada clinicamente de lesões produzidas por malformações das 
vértebras cervicais, encefalite por herpesvírus equino, traumatismo e nematodíase cerebroespinhal, 
intoxicação por amitraz. 
 
• Tripanossomose equina ou “Mal de Cadeiras”. Pode manifestar-se como uma doença aguda 
em equinos, com febre, anemia, fraqueza, emagrecimento, apresentação de edema na região 
toracoabdominal ventral, alopecia e aborto. Morte pode ocorrer em algumas semanas ou meses. Uma 
forma neurológica pode ser observada como fase terminal dedoença caquetizante, com ataxia, 
quedas, daí a denominação “Mal de Cadeiras”. Pode haver ainda desvio da cabeça, cegueira, pressão 
da cabeça contra obstáculos, andar em círculos, movimentos de pedalagem. 
Na necropsia são observados palidez de mucosas e serosas, mau estado corporal, 
esplenomegalia, linfadenomegalia, petéquias em vários órgãos. Na avaliação histológica há infiltrado 
inflamatório mononuclear intersticial em diversos órgãos, hemossiderose, miosite necrosante, 
meningoencefalite não supurativa com edema e malácia e presença constante de células de Mott 
(plasmócitos com citoplasma repleto de glóbulos eosinofílicos) no infiltrado. Na doença aguda o 
diagnóstico pode ser concluído pelo achado dos protozoários uniflagelados alongados com 
membrana ondulante bem desenvolvida em sangue periférico IHQ e PCR são exames 
complementares importantes para conclusão diagnóstica. 
 
11. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS - DOENÇAS DO PRÍON 
As encefalopatias espongiformes transmissíveis constituem um grupo complexo de distúrbios 
neurológicos crônicos e fatais que afetam animais e seres humanos. São transmissíveis pelas vias 
digestiva e parenteral a hospedeiros suscetíveis, sendo que a infecção normalmente ocorre pela 
ingestão de proteína animal contaminada, especialmente SNC, mesmo submetida a aquecimento 
prévio. Histologicamente estas enfermidades caracterizam-se por vacuolização neuronal e 
 24 
astrocitose. O agente etiológico (príon) parece não provocar resposta imunológica no hospedeiro, 
apesar de envolver órgãos linfoides em seu trajeto até o SNC. 
O príon (PrP-Proteína Príon) é uma proteína abundante em células como na membrana 
plasmática de células do SNC e comumente produzida pelo organismo. Há príons normais, presentes 
nas células de indivíduos sadios, e príons alterados, que causam encefalopatias. O príon alterado é 
uma proteína que assume uma conformação tridimensional diferente da usual, isto é, dobra-se 
diferentemente das outras. Quando esse príon anormal e infectante é ingerido por um animal 
suscetível, penetra nas células e passa a servir de molde para as novas PrPs sintetizadas pelo 
organismo, transferindo-lhes seu padrão de dobramento modificado, criando assim um mecanismo de 
auto-replicação que utiliza a maquinaria genética normal da célula. 
São doenças causadas por príon nos animais: Scrapie, Encefalopatia espongiforme bovina 
(BSE), Encefalopatia espongiforme felina, Encefalopatia transmissível das martas, Doença 
consuntiva crônica, Encefalopatia dos ungulados exóticos. 
 
• Scrapie. Doença degenerativa fatal do SNC de ovinos e caprinos. Acomete animais entre 
dois e quatro anos, apresentando período de incubação de 10 meses a três anos. Cursa com 
manifestações neurológicas como ranger de dentes, incoordenação com hipermetria, mas a 
manifestação característica da doença é prurido intenso, manifestação que deu nome à doença, 
progredindo para caquexia e morte. A doença é endêmica na Europa, África, Índia, Canadá e Estados 
Unidos. No Brasil a enfermidade foi acidentalmente introduzida pela importação de ovinos da 
Inglaterra em 1977 e 1985, da raça Suffolk, que é mais suscetível. A patogenia não está bem 
entendida. Não há alterações macroscópicas no SNC, sendo emagrecimento e lesões de pele 
decorrentes do prurido normalmente os únicos achados de necrópsia. No exame histológico são 
observadas degeneração neuronal, astrocitose e vacuolização de neurônios na substância cinzenta de 
tronco encefálico e cerebelo. Em ovinos vivos o diagnóstico da infecção pode obtido pela avaliação 
na técnica de IHQ de tecido linfoide de terceira pálpebra e do reto, obtido em biópsia. 
 
• Encefalopatia Espongiforme dos bovinos (BSE, “Doença da Vaca Louca”) 
A BSE é uma doença infecciosa neurodegenerativa, progressiva e invariavelmente fatal. São 
registrados cerca de 185.000 casos no mundo, com maior número de casos no Reino Unido. Foi 
reconhecida pela primeira vez na Inglaterra, em 1986. Desde então havia preocupação de que a BSE 
apresentasse risco para os consumidores de carne bovina e, em março de 1996, foi comunicada ao 
parlamento inglês a ocorrência de 10 casos de uma variante da doença neurológica de humanos, 
Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD), provavelmente relacionada à BSE. 
A infecção de bovinos está relacionada a uso de alimentos de origem animal na sua 
alimentação, como farinha de carne e ossos, proibida no Brasil. 
As manifestações clínicas neurológicas originaram a denominação popular de “Doença da 
Vaca Louca”. O período de incubação da BSE é de dois a oito anos, podendo apresentar 
clinicamente: 
- Quanto ao estado mental: inquietação, agressividade, medo de entrar no estábulo, coices no 
estábulo, berros, ranger de dentes, posição anormal das orelhas; 
- Quanto a postura e movimentação: ataxia de membros pélvicos e torácicos, tremores, quedas, 
posição anormal da cabeça, paresia, decúbito, andar em círculos, arrastar dos boletos. 
- Quanto à sensibilidade: hiperestesia a toque e som, hesitação em andar, movimentos 
excessivos das orelhas, lamber excessivo do focinho e flanco, roçar da cabeça. 
Após aparecimento das manifestações clínicas o animal definha até a morte. 
No exame histológico do SNC há espaços vazios (vacúolos) nos corpos neuronais e em seus 
processos. Essa alteração dá um aspecto esponjoso microscópico ao tecido nervoso, daí a 
denominação “encefalopatia espongiforme” para a doença. 
O diagnóstico baseia-se nas lesões histológicas bilaterais simétricas na substância cinzenta do 
tronco encefálico, consideradas patognomônicas. São lesões degenerativas, caracterizadas por 
vacuolização do citoplasma de neurônios, que conservam apenas delgada margem de citoplasma. O 
 25 
material recomendado para coleta pelo MAPA é da região de óbex do tronco encefálico. 
Confirmação diagnóstica é obtida por IHQ. 
 
12. NEOPLASIAS 
1) Meningioma. Ocorre mais frequentemente em caninos e felinos, sendo mais raro em 
equinos, bovinos e ovinos. Nos cães é mais frequente na base do cérebro, sobre a convexidade 
cerebral, no tentório do cerebelo e na superfície da medula espinhal. Macroscopicamente é bem 
definido, firme, branco-acinzentado, com variações no tamanho. Tem crescimento expansivo, 
podendo ser invasivo. 
 
2) Astrocitoma. Pode ocorrer em caninos, felinos e bovinos, sendo mais conhecido em caninos. 
Os locais mais comumente envolvidos são lobo piriforme, convexidade dos hemisférios cerebrais, 
tálamo, hipotálamo e mesencéfalo. Não cresce para dentro das meninges ou sistema ventricular e não 
metastatiza. A característica macroscópica do astrocitoma de crescimento lento é a falta de 
demarcação nítida entre neoplasia e parênquima normal. Ao corte é firme, branco-acinzentado. Há 
astrocitomas de crescimento rápido, que são mais moles, podem ter necrose, hemorragia, edema e 
degeneração cística e podem ser melhor evidenciados do parênquima cerebral circundante. 
 
3) Oligodendroglioma: Dentre as espécies domésticas é mais comum nos cães, seguido de 
bovinos e felinos. A idade média para a ocorrência é de 5 a 11 anos. Ocorre nos lobos frontal, 
piriforme, olfativo, temporal e no tronco encefálico. Tem tendência de romper as superfícies 
ventriculares ou meningeana, mas dissemina-se apenas excepcionalmente pelo LCR. 
Macroscopicamente é bem demarcado, macio, cinza a róseo-avermelhado e frequentemente com 
consistência gelatinosa associada à hemorragia. 
 
4) Ependimoma. É um dos menos frequentes. É descrito em cães, gatos, bovinos e cavalos. 
Está relacionado a células do epêndima e ocorre primariamente nos ventrículos laterais e menos 
frequentemente no terceiro e no quarto ventrículos. Também ocorre no canal central da medula 
espinhal. Macroscopicamente é de crescimento expansivo, pode invadir os tecidos adjacentes e ser 
bastante destrutivo. É macio e cinza-esbranquiçado a vermelho. 
 
* Neoplasias metastáticas de melanomas, carcinomas e de outras neoplasias malignas podem 
ser encontradas no cérebro.* O colesteatoma, uma alteração encontrada em 15-20% dos cavalos velhos, não é uma 
neoplasia, mas pode ser confundido com uma, macroscopicamente. É também denominado 
granuloma de colesterol, localiza-se no plexo coroide dos ventrículos laterais, podendo causar 
hidrocefalia por obstrução do forame interventricular. A patogenia do colesteatoma parece estar 
relacionada a congestão e edema do plexo, que fica tumefeito, amarelado com infiltrado moderado 
de macrófagos contendo lipídios e hemossiderina. Cristais de colesterol são depositados e 
aparentemente agem como corpo estranho, estimulando resposta inflamatória. 
 
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