Relatório aula prática Glicose

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UNIVERSIDADE DE SOROCABA 
PRÓ-REITORIA ACADÊMICA 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
Thaís Castro Borsari 
RA: 00092496 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO DE AULA PRÁTICA: DETERMINAÇÃO DE GLICOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sorocaba/SP 
2019 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
1 QUESTÕES DA AULA PRÁTICA ............................................................................. 3 
2 CASO CLÍNICO ........................................................................................................... 8 
3 PERGUNTAS DO CASO CLÍNICO ........................................................................... 9 
 
 
3 
1 QUESTÕES DA AULA PRÁTICA 
1- Qual o objetivo da aula prática? 
Determinação e dosagem de glicose na amostra (utilizando o teste de glicose 
monoreagente da Bioclin. 
 
2- Cite o uso clínico da dosagem do analito a ser realizada. Além deste parâmetro, quais 
outros podem ser usados como exames complementares? 
A dosagem de glicose é realizada para determinar se o nível de glicose no sangue 
(glicemia) do indivíduo está em uma faixa considerada saudável. Ou seja, é utilizado para 
pesquisar, diagnosticar e monitorar hiperglicemia, hipoglicemia, diabetes (tipo 1 e tipo 2) e pré-
diabetes. Esse analito pode ser dosado em exames de glicemia em jejum, teste oral de tolerância 
a glicose e glicemia casual. Além desse parâmetro, outros exames como hemoglobina glicada 
e exame de urina podem ser usados como exames complementares para um melhor 
acompanhamento da diabetes e controle glicêmico. 
 
3- Sabendo que usaremos um soro controle como amostra, faça um quadro com as 
informações do procedimento contida na bula do kit, para que sirva de protocolo para a 
determinação. 
Deve-se marcar 3 tubos de ensaio: B (branco, A (amostra), P (padrão) e proceder como 
a seguir: 
 Branco Padrão Amostra 
Amostra -- -- 20 μL 
Reagente Nº 1 -- 20 μL -- 
Reagente Nº 2 2,0 mL 2,0 mL 2,0 mL 
Homogeneizar bem e colocar em banho-maria 37°C por 10 minutos. Ler a absorbância 
da amostra e do padrão em 505 nm (490-550 nm), acertando o zero com o branco. 
 
4- Qual o nome do fabricante do “kit” e o princípio do método? 
O nome do fabricante do kit glicose monoreagente é Bioclin, e o princípio do método é 
Enzimática Colorimétrica - GOD -PAP (Trinder). A Glicose é oxidada enzimaticamente pela 
Glicose Oxidase (GOD) de acordo com a seguinte reação: 
 
 
 
4 
 
Glicose + O2 + H2O Ácido Glucônico + H2O2 
O Peróxido de Hidrogênio, em presença da Peroxidase (POD) reage com a 4 – 
Aminoantipirina e Fenol, formando um cromógeno vermelho cereja cuja intensidade de cor é 
proporcional à concentração de Glicose. 
 
5- Quais os materiais usados na prática (reagentes, vidrarias e instrumental)? 
Os materiais usados foram: reagente Nº 1 (reagente enzimático), reagente Nº 2 (padrão: 
glicose 100,0 mg/dL), espectrofotômetro, banho-maria (37ºC), cronômetro, pipetas, tubos de 
ensaio, Biocontrol N e Biocontrol P Bioclin. 
 
6- Que material biológico pode ser usado nesta determinação? 
Plasma (fluoretado), soro, líquido cefalorraquidiano, líquido (ascítico, pleural e 
sinovial). O uso do anticoagulante Fluoreto Bioclin é recomendado por ser inibidor da glicólise. 
Usar 1 gota para cada 3 mL de sangue. 
 
7- Quais os cuidados pré, durantes e após a coleta dos materiais biológicos usados para 
essa determinação? 
O soro só poderá ser usado se for centrifugado, separado das células e dosado 
imediatamente após a coleta. Em outros líquidos biológicos adicionar um inibidor da glicólise 
na mesma proporção descrita para o sangue, centrifugando a amostra antes de iniciar a dosagem. 
• Plasma ou Soro: estável por 7 dias entre 2 e 8°C. 
• Líquido Cefalorraquidiano: estável por 3 dias entre 2 e 8°C e 1 mês a -20°C. 
8- Como deve ser feita a armazenagem dos reagentes? 
A temperatura de armazenamento deverá ser de 2 a 8ºC. O transporte, em temperaturas 
entre 15 e 30ºC, não deverá exceder 72 horas. Deve ser mantido ao abrigo da luz e evitar 
umidade. Não pode congelar. 
 
9- Os reagentes já vêm preparados de fábrica? Se não, como devo prepará-los? 
Sim, os reagentes já vêm preparados de fábrica. 
 
 
GOD 
 
 
5 
10- Como deve ser feito o armazenamento antes e após aberto o kit? E o prazo de validade 
antes e após aberto são iguais ou diferentes? Citar o prazo nas duas condições. 
O armazenamento do kit antes e após aberto deve ser em temperatura de 2 a 8ºC. A 
qualidade dos reagentes é assegurada até a data de validade mencionada na embalagem, antes 
e após aberto, desde que armazenados e transportados nas condições adequadas. 
 
11- Quais os materiais que são necessários para a prática, mas não são fornecidos 
pelo fabricante? 
Espectrofotômetro, banho-maria, relógio ou cronômetro, pipetas, tubos de ensaio e a 
amostra. 
 
12- Qual a linearidade da reação e qual a importância dessa informação? 
A reação é linear até 500 mg/dL. O limite de linearidade representa o limite de 
concentração para a qual a lei de Lambert-Beer é válida. Para concentrações superiores ao limite 
de linearidade observado no desvio da lei de Lambert-Beer, deixa de existir a proporcionalidade 
linear entre concentração e absorbância. 
 
13- Quando ultrapassar a linearidade como devo proceder? 
Para amostras com valores acima de 500 mg/dL, é necessário diluir a amostra com 
Cloreto de Sódio 0,85%, assim tem que repetir a dosagem e multiplicar o resultado obtido pelo 
fator de diluição. 
 
14- Quais os cuidados e precauções devem ser aplicados na manipulação dos reagentes? 
• Utilizar água recente e isenta de agentes contaminantes na limpeza dos materiais. 
• Colunas deionizadoras saturadas liberam água alcalina, íons diversos e agentes 
oxidantes e redutores, que podem alterar de forma significativa os resultados. 
• O Hipoclorito de Sódio é um agente contaminante que pode alterar significamente os 
resultados, portanto os materiais utilizados para realização dos testes devem ser 
adequadamente lavados e isentos deste tipo de resíduo 
• Nível de água do banho-maria deve ser superior ao nível dos reagentes nos tubos de 
ensaio 
• Manusear com cuidado os reagentes, pois o reagente nº 1 possui Azida sódica e é 
irritante para pele e mucosas 
 
 
6 
• Utilizar o branco correspondente e dosagens periódicas do padrão, para que a coloração 
rósea não interfira na qualidade e estabilidade do reagente 
• Não utilizar o produto em caso de danos na embalagem. 
 
15- Quais são os interferentes desta determinação? 
Amostras com concentração até 20 mg/dL de Bilirrubina, 750 mg/dL de Triglicérides e 
160 mg/dL de Hemoglobina não produzem interferência significativa. Nos casos de 
interferências produzidas pela amostra, realizar também um Branco da Amostra, a fim de 
minimizar a ação dos interferentes. Nesse caso deve-se proceder como a seguir: 
• Marcar 1 tubo como Branco da Amostra e colocar 1,0 mL de Cloreto de Sódio 0,85% 
com 10 microlitros da Amostra. 
• Determinar a sua absorbância em 490 - 550 nm, acertando o zero com água destilada ou 
deionizada. Subtrair a absorbância assim obtida, da absorbância do tubo da Amostra. 
• Calcular a concentração multiplicando o resultado pelo Fator de Calibração. 
O uso de medicamentos altamente redutores como o Ácido Ascórbico (Vitamina C) 
interferem na reação, pois competem com o consumo de H2O2, fornecendo valores falsamente 
diminuídos. Por esta razão, deve-se suspender o seu uso pelos menos 12 horas antes da coleta 
da amostra. 
 
16- Segundo o procedimento, como é classificada esta reação? 
A reação é classificada como reação de ponto final, a qual forma produtos cujas 
concentrações chegam a um ponto máximo, permanecendo estável por um certo tempo. 
17- Calcular a concentração da amostra 
• Absorbância da Amostra = 0,862 nm 
• Absorbância do Padrão = 0,329 nm 
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 (𝑚𝑔/𝑑𝐿) = 
𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑎 𝑎𝑚𝑜𝑠𝑡𝑟𝑎
𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑑𝑟ã𝑜
 𝑥 100 
 𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒(𝑚𝑔/𝑑𝐿) =
0,862
0,329
 𝑥 100 = 𝟐𝟔𝟐, 𝟎 𝒎𝒈/𝒅𝑳 
 
Como a reação segue a lei de Lambert-Beer, o Fator de calibração pode ser usado: 
𝐹𝑎𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑙𝑖𝑏𝑟𝑎çã𝑜 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑑𝑟ã𝑜 (100𝑚𝑔/𝑑𝐿)
𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑑𝑟ã𝑜
 
 
 
7 
𝐹𝑎𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑙𝑖𝑏𝑟𝑎çã𝑜 =
100
0,329
= 𝟑𝟎𝟑, 𝟗𝟓𝟏 
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 (𝑚𝑔/𝑑𝐿) = 𝐴𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑥 𝐹𝑎𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑙𝑖𝑏𝑟𝑎çã𝑜 
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 (𝑚𝑔/𝑑𝐿) = 0,862 𝑥 303,951 = 𝟐𝟔𝟐 𝒎𝒈/𝒅𝑳 
 
18- Fazer uma análise e discussão dos seus resultados, do ponto de vista clínico. 
A homeostase glicêmica é controlada pela ação de diversos hormônios, especialmente 
a insulina, que mantém o equilíbrio da concentração de glicose. Alterações hormonais e outros 
fatores levam a variações nesta homeostase, desencadeando hiperglicemia e hipoglicemia. A 
Hiperglicemia ocorre em vários tipos de Diabetes Mellitus, onde são frequentes retinopatias, 
lesões renais, neuropatias e aterosclerose. O Diabetes Mellitus é classificado em: Diabetes 
mellitus insulino dependente (Tipo I), Diabetes mellitus insulino não dependente (Tipo II), 
Diabetes mellitus associado a certas condições e síndromes (classificado anteriormente como 
diabetes secundário) e Diabetes gestacional. Nas Hipoglicemias (HG) os níveis glicêmicos que 
levam às suas manifestações são extremamente variáveis. As manifestações podem ocorrer no 
jejum ou pós-prandial. 
Com os resultados obtidos, foi possível observar que o paciente apresenta um quadro 
hiperglicêmico, pois o resultado obtido (262 mg/dL) foi bem maior do que o valor considerado 
normal (65-99 mg/dL) para um exame de glicemia em jejum. Valores de 100 mg/dL a 126 
mg/dL seria um diagnóstico de pré-diabetes, já dois valores confirmados acima de 126 mg/dL, 
é um diagnóstico de diabetes. Nesse caso, se o valor maior que 126 mg/dL se repetir no exame 
de glicemia em jejum, o indivíduo será diagnosticado com diabetes e terá que realizar 
tratamento para o controle glicêmico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
2 CASO CLÍNICO 
CASO GLICEMIA 
Fulvio, 22 anos, fez retorno ao endocrinologista. Refere que estava aparentemente bem de saúde 
até há cerca de 1 semana quando passou a apresentar astenia, anorexia, náusea, vômito, poliúria 
e polidipsia, formigamento nos pés, especialmente à noite, sente dor de cabeça e acha que está 
com o hálito estranho. 
HISTÓRICO: DM1 desde 15 anos. 
ANTECEDENDENTE DE EXAMES LABORATORIAIS: 
Na época do diagnóstico: glicemia de jejum: 190 mg/dL; anti-GAD = 148 U/mL (<1); anti-
insulina (IAA) = positivo; anti ilhota de Langerhans (ICA512) = positivo. 
Glicemias: na última consulta: 290,0 mg/dL e Hb glicada de 8% 
Auto monitoramento: realiza logo após comer e quando dá elevado aumenta a dose de insulina, 
sente tontura e ao repetir a avaliação e verifica que está com hipoglicemia e então chupa umas 
balinhas. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: Insulina e dieta (verificado que insulina usada de 
forma incorreta e transgressão alimentar). 
EXAME FÍSICO: 
Peso: 92 kg. Alt 175 cm; PA 14/9, sentado, FC=96 bpm. 
CC: 104 cm 
Neurológico: marcha normal. Diminuição da sensibilidade térmica em terço distal de MMII, 
especialmente nos pés. Reflexo aqui leu não obtido, os outros são normais. 
O médico reforçou como deve ser a posologia e forma de uso da insulina, bem como que o 
AMGC deve ser realizado no mínimo quatro vezes ao dia, geralmente antes e depois das 
refeições e ao deitar e que os resultados deveriam ser anotados para que ele tivesse a 
possibilidade de analisar os resultados. Para tomar uma medida quanto ao tratamento solicitou 
exames laboratoriais. 
EXAMES LABORATORIAIS ATUAIS: 
Glicemia de jejum (colocar o valor obtido na aula prática) = 262 mg/dL 
Urina Tipo I: densidade= 1.015 pH= 6, 0 Glicose= (+++) Corpos cetônicos= (++) 
Proteínas= (+) Sedimento= ndn 
 
 
 
9 
3 PERGUNTAS DO CASO CLÍNICO 
1.Que outros exames laboratoriais são utilizados para o diagnóstico de diabetes melito, 
além daqueles descrito no caso? Quais os valores de referência que permitem classificar 
em pré-diabético e diabético? 
O diagnóstico de diabetes pode ser feito através dos exames de: 
• Glicemia em jejum: o diagnóstico de diabetes geralmente é com base em 2 valores 
confirmados de glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL. 
• Hemoglobina glicada (HbA1c): geralmente é mais utilizado para acompanhar o 
paciente já com diagnóstico de diabetes, para verificar se o paciente está seguindo o 
tratamento e/ou se o tratamento está sendo eficaz. 
• Teste oral de tolerância à glicose: deve ser realizado sempre que houver glicemia de 
jejum alterada (entre 100 mg/dL e 125 mg/dL) e também em portadores de fatores de 
risco. É feito uma coleta basal e análise após 120 minutos da ingestão de glicose anidra 
diluída em 300mL de água (Adultos: 75 g de glicose por via oral; Criança: 1,75 g//kg 
até um máximo de 75g). 
• Glicemia casual 
A diabetes é precedida por um estado de pré-diabetes, que é definido por um valor de 
glicose plasmática em jejum de 100-125 mg/dL ou HbA1c de 5,7% a 6,4% e teste de 
intolerância à glicose de 140-199 mg/dL, na ausência de diabetes. O diagnóstico de diabetes é 
com base em 2 valores confirmados de glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL; HbA1c de 6,5% ou 
maior; ou menos comumente resultados do teste de tolerância à glicose ≥200 mg/dL, ou uma 
glicemia casual ≥ 200 mg/dL mais sintomas de hiperglicemia. 
 
2.De acordo com a etiologia, como a DM do tipo 1 do Fulvio pode ser classificada? 
A DM1 pode ser dividida em DM 1 tipo A, causada por uma reação autoimune, ou tipo 
B, que possui causa desconhecida (idiopática). A DM 1 geralmente ocorre devido a uma 
destruição autoimune das células β, responsáveis pela biossíntese e secreção de insulina, 
resultando na incapacidade parcial ou total de produzir o hormônio. Os marcadores da 
destruição imune incluem auto-anticorpos encontrados no soro dos pacientes: anti-insulina 
(IAA), anti-ilhota pancreática (ICA512), anti descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), 
antitirosina fosfatase (IA2) e antitransportador do Zinco, confirmados por exames laboratoriais. 
A presença desses anticorpos pode ocorrer em pacientes com diagnóstico em qualquer faixa 
 
 
10 
etária, sendo mais comum na infância e adolescência, porém, podendo se estender à faixa etária 
adulta. 
Baseado nessas informações, pode-se concluir que a DM 1 do Fulvio é do tipo A, pois nos 
exames laboratoriais foi constatado a presença de auto-anticorpos anti-insulina (IAA), anti-
ilhota pancreática (ICA512) e anti descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), indicando 
uma causa auto-imune. 
 
3.Com base nos resultados laboratoriais (última glicemia), como está o controle 
glicêmico do Fulvio? 
De acordo com os resultados laboratoriais, a glicemia do Fulvio não está controlada, 
pois o valor da glicemia de jejum (262 mg/dL) deu muito acima de 126 mg/dL e no exame de 
urina apresentou cetonúria e glicosúria (presença de corpos cetônicos e glicose na urina), que 
indica alta concentração de glicose no sangue. 
 
4.Além da glicemia de jejum realizada no laboratório e do AMGC, que outras formas o 
Fúlvio poderia avaliar o controle glicídico? 
Ele poderia avaliar sua glicemia por meio do exame de tolerância a glicose e 
hemoglobina glicada, que avalia os níveis médios da glicose sanguínea nos últimos 2 ou 3 
meses. Além dos exames, ele também deve prestar atenção nos sintomas de hiperglicemia que 
pode apresentar: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, alterações visuais, lesões de 
difícil cicatrização, infecções frequentes, cetoacidose, etc 
 
5.Cite as complicações clínicas decorrentes da hiperglicemia crônica e explique a sua 
relação com a glicação das proteínas. 
A concentração excessiva de glicose no sangue persistente (hiperglicemia crônica) 
causa um aumento no processo de glicação das proteínas (adição não enzimática da glicose às 
proteínas),em que as proteínas têm sua estrutura e função alteradas. A glicação da 
hemoglobina resulta na diminuição de oxigênio para os tecidos, já a glicação da mielina 
contribui para a diminuição da condução nervosa, causando a neuropatia diabética. 
A aldose redutase está presente no cristalino, retina, papilas renais e neurônios, tecidos insulino 
independentes e por isso a hiperglicemia favorece o aumento intracelular de glicose que se 
transforma em sorbitol. O sorbitol pode causar microaneurismas retinianos, ocasionando as 
retinopatias diabéticas e no sistema nervoso diminuição da velocidade de condução dos 
 
 
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impulsos nervosos, ocasionando a neuropatia diabética, em que os nervos podem ficar 
incapazes de emitir as mensagens, emiti-las na hora errada ou muito lentamente, pode causar 
formigamento, dormência ou queimação das pernas, pés e mãos, dores locais e desequilíbrio, 
estado de fraqueza e atrofia muscular. 
Nefropatia diabética: ocorre com gênese e progressão associada à hiperglicemia e à 
predisposição genética. Trata-se de uma complicação crônica microvascular que compromete 
a função renal, especificamente os glomérulos renais, por aumento da membrana basal 
glomerular, espessamento da membrana basal tubular e esclerose mesangial difusa. Estas 
alterações fisiológicas conduzem a insuficiência renal crônica (IRC), com macroalbuminúria 
ou proteinúria persistente 
Pé Diabético: é o termo empregado para nomear as diversas alterações e complicações 
ocorridas, isoladamente ou em conjunto, nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos. É 
caracterizado pela presença de pelo menos uma das seguintes alterações neurológicas, 
ortopédicas, vasculares e infecciosas 
Lesões macrovasculares: risco maior de doença vascular aterosclerótica (doença 
coronariana, doença arterial periférica e doença vascular cerebral) 
 
6.Com que frequência a determinação a Hb glicada deve ser realizada? 
Frequência em adultos: 
• Duas vezes ao ano: indivíduos com glicemia estável. 
• Trimestralmente: indivíduos com mudança terapêutica ou sem controle glicêmico. 
Crianças e adolescentes: pelo menos uma avaliação por ano (2-4/ano) 
 
7. Que condições clínicas interferem na determinação da Hb glicada e, nestas condições, 
quais parâmetros laboratoriais substituem a Hb glicada? 
Algumas condições clínicas e certos interferentes analíticos devem ser considerados na 
determinação de hemoglobina glicada, pois podem promover redução do valor real de HbA1C 
(diminuição do número ou meia-vida das hemácias) ou podem promover aumento do valor real 
de HbA1C. As doenças que cursam com anemia hemolítica ou estados hemorrágicos podem 
resultar em valores inapropriadamente diminuídos por encurtarem a meia vida das hemácias. A 
presença de grandes quantidades de vitaminas C e E é descrita como fator que pode induzir 
resultados falsamente diminuídos por inibirem a glicação da hemoglobina. O uso do 
medicamento dapsona pode induzir artificialmente queda nos níveis de hemoglobina glicada. 
 
 
12 
A causa desta interferência não está claramente estabelecida. No entanto, é sabido que a 
dapsona pode induzir a oxidação da hemoglobina para meta-hemoglobina, o qual pode interferir 
no ensaio por cromatografia líquida de alta performance (HPLC). A dapsona pode também 
reduzir o tempo de sobrevida das hemácias, independente do seu efeito hemolítico.1 A anemia 
por carência de ferro, vitamina B12 ou folato pode resultar em valores inapropriadamente 
elevados da A1C. Hipertrigliceridemia, hiperbilirrubinemia, uremia, alcoolismo crônico e 
ingestão crônica de opiáceos podem interferir em algumas metodologias produzindo resultados 
falsamente elevados. Hemoglobina quimicamente modificada pode estar presente nos pacientes 
com uremia, produzindo um composto denominado hemoglobina carbamilada, resultado da 
ligação da ureia à hemoglobina. Os pacientes que fazem uso de elevadas quantidades de ácido 
acetilsalicílico produzem a hemoglobina acetilada. Ambos os elementos podem interferir na 
dosagem da hemoglobina glicada, produzindo resultados falsamente elevados 
Do ponto de vista de recursos laboratoriais de avaliação do controle da glicemia, a 
glicação da albumina é outro processo decorrente da glicação das proteínas, gerando a chamada 
“albumina glicada”, analito considerado o melhor marcador do controle glicêmico do que a 
A1C, uma vez que a glicação da albumina não é afetada pela alteração no tempo de sobrevida 
das hemácias, como acontece no teste de A1C, o qual pode ser profundamente influenciado 
pela presença de processos hemolíticos e de hemoglobinas anormais. O teste de albumina 
glicada reflete a média dos níveis glicêmicos das últimas duas a três semanas, enquanto o teste 
de A1C reflete a média dos níveis glicêmicos dos últimos dois a quatro meses. Não é um teste 
regularmente disponível na prática laboratorial diária. O teste da frutosamina tem também como 
base a glicação de proteínas, sendo resultante da interação da glicose plasmática e a lisina, 
presente na molécula de albumina e de outras proteínas. Como a albumina, maior componente 
da frutosamina, tem meia-vida curta, cerca de duas a três semanas, o teste da frutosamina reflete 
o controle glicêmico de curto prazo. A utilidade clínica do teste de frutosamina não está bem 
estabelecida, sendo esse recurso, geralmente, recomendado em situações nas quais o teste de 
A1C apresente algum problema. 
 
8.Avalie o resultado da urina tipo I, citando os principais achados e quais a sua relação 
com a diabetes. 
Urina Tipo I: densidade= 1.015 pH= 6, 0 Glicose= (+++) Corpos cetônicos= (++) Proteínas= 
(+) 
 
 
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O exame de urina tipo I do Fúlvio apresentou quantidades elevadas de glicose 
(glicosúria) e moderadas de corpos cetônicos (cetonúria) na urina. Isso ocorre devido a níveis 
glicêmicos elevados e descompensados, indicando que o tratamento não está sendo seguido ou 
que não está sendo eficiente. Quando há falta de insulina e o corpo não consegue usar a glicose 
como fonte de energia, as células utilizam outras vias para manter seu funcionamento. Uma das 
alternativas é utilizar os estoques de gordura para obter a energia, causando a formação e 
acúmulo dos chamados corpos cetônicos, substâncias que deixam o sangue ácido e que serão 
eliminadas na urina. Essa condição é conhecida como cetoacidose diabética. Já a glicosúria é 
explicada pelo fato de que a concentração de glicose no sangue ultrapassa a capacidade de 
reabsorção de glicose nos rins, fazendo com que uma quantidade de glicose saia na urina. 
Além disso, também foi encontrado uma alteração na quantidade de proteínas na urina, 
que pode indicar o começo de nefropatia diabética, que é uma alteração nos vasos sanguíneos 
dos rins e que leva à perda de proteína por meio da urina. Nessa condição, o órgão pode reduzir 
sua função lentamente, mas de forma progressiva, até a paralisação total dos rins. Altos níveis 
de açúcar fazem com que os rins filtrem muito sangue e fique sobrecarregado, fazendo com que 
moléculas de proteína acabem sendo perdidas na urina. A presença de pequenas quantidades de 
proteína na urina é chamada de microalbuminúria e quando a doença renal é diagnosticada 
precocemente, durante a microalbuminúria, diversos tratamentos podem evitar o agravamento 
e a insuficiência renal. 
 
 
9.Defina cetogênese, cetonemia, cetonúria e cetacidose. Cite o nome dos corpos cetônicos, 
onde são produzidos e como são excretados. Correlacione corpos cetônicos e Ciclo de 
Krebs e explique por que o fígado não pode usá-los como fonte de energia. Quais as 
implicações clínicas da cetoacidose diabética? 
Cetogênese: é o processo de quebra do ácido graxo que produz os corpos cetônicos 
(acetoacetato, acetona e hidroxibutirato) e que ocorre nas mitocôndrias das células do fígado. 
Esses corpos cetônicos são partículas solúveis na urina e no sangue. A cetogênese é 
consequência da quantidade excessiva deacetil-CoA, que se forma no processo de oxidação 
envolvendo os ácidos graxos. 
Cetonemia: níveis de cetona no sangue 
Cetonúria: presença de corpos cetônicos na urina 
 
 
14 
Cetoacidose: é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações de 
cetoácidos, uma consequência do metabolismo de lipídeos. É uma descompensação causada 
por jejum prolongado (falta de glicose) ou pela diabetes, principalmente a DM 1, pois como a 
insulina não é produzida, a glicose que está em excesso no sangue não é transportada para os 
tecidos e músculos. O organismo, então, passa a utilizar gordura como fonte principal de 
energia, o que leva a formação dos corpos cetônicos (acetoacetato, acetona e beta-
hidroxibutirato). O excesso de corpos cetônicos irá provocar cetonemia, cetonúria e odor de 
acetona no ar expirado (hálito cetônico). Os corpos cetônicos são excretados na urina sob a 
forma de sais de sódio e seu acúmulo no sangue afeta gravemente o pH sanguíneo (acidose 
sanguínea), podendo resultar em coma e morte. 
Durante o processo de oxidação dos ácidos graxos no fígado, o acetil-CoA 
(acetilcoenzima A) formado pode entrar no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) ou pode ser 
convertido nos denominados “corpos cetônicos”, ou seja, em acetoacetato, beta-hidroxibutirato 
e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea. A acetona, 
que é produzida em menor quantidade do que os outros compostos, é exalada. O acetoacetato e 
o beta-hidroxibutirato são transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos extra-hepáticos 
(por exemplo, músculos esqueléticos, cardíaco, córtex renal), onde ocorre a oxidação desses 
compostos por meio da via do ciclo do ácido cítrico para fornecer grande parte da energia 
requerida por esses mesmos tecidos. 
A disponibilidade de oxalacetato para iniciar a entrada do acetil-CoA no ciclo do ácido 
cítrico é o principal fator determinante da via metabólica que será tomada pelo acetil-CoA na 
mitocôndria do fígado. Em certas circunstâncias, como no jejum ou diabetes, as moléculas de 
oxalacetato são retiradas do ciclo do ácido cítrico e utilizadas na síntese de moléculas de glicose 
(gliconeogênese). Quando a concentração de oxalacetato está muito baixa, pouco acetil-CoA 
entra no ciclo de Krebs e, assim, a formação de corpos cetônicos é favorecida. 
A produção e a exportação dos corpos cetônicos pelo fígado permitem a oxidação 
continuada dos ácidos graxos, mesmo com uma mínima oxidação do acetil-CoA a nível 
hepático pelo ciclo do ácido cítrico. Isso ocorre, por exemplo, quando os intermediários do 
ácido cítrico estão empregados para a síntese de glicose, através da gliconeogênese, a oxidação 
dos intermediários do ciclo do ácido cítrico diminui e o mesmo ocorre com a oxidação do acetil-
CoA. Além disso, o fígado possui uma quantidade limitada de coenzima A e, quando a maior 
parte dela está ligada nas moléculas do acetil-CoA, a β-oxidação dos ácidos graxos é reduzida 
 
 
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de velocidade devido à falta desta coenzima livre. A produção e a exportação dos corpos 
cetônicos liberam a coenzima A, permitindo que a oxidação dos ácidos graxos continue. 
Casos como jejum prolongado, ou diabetes melito não-tratado, resultam em uma 
superprodução de corpos cetônicos, à qual se associam sérios problemas médicos. Durante o 
jejum, a gliconeogênese retira a maior parte dos intermediários do ciclo de Krebs, 
redirecionando o acetil-CoA para a produção de corpos cetônicos. No diabetes não-tratado, a 
insulina está presente em ínfimas quantidades, e os tecidos extra-hepáticos não conseguem 
captar a glicose da corrente sanguínea de forma eficiente. Para aumentar o nível de glicose no 
sangue, a gliconeogênese hepática é acelerada, o que também ocorre com a oxidação dos ácidos 
graxos no fígado e na musculatura, gerando uma produção de corpos cetônicos acima da 
capacidade de sua oxidação pelos tecidos extra-hepáticos. A acetona, dificilmente oxidada e 
volátil é eliminada pela urina (cetonúria) e expelida pela boca, conferindo um odor 
característico, bastante similar ao de frutas envelhecidas, denominado hálito cetônico. O 
acúmulo desses corpos cetônicos no corpo provoca a cetoacidose, que irá causar diversas 
implicações clínicas 
A cetoacidose diabética geralmente se desenvolve lentamente. Os primeiros sintomas 
incluem: sede ou boca muito seca, micção frequente, hiperglicemia, altos níveis de cetonas na 
urina. Em seguida, outros sintomas aparecem: cansaço constante, pele seca ou corada, náuseas, 
vômitos ou dor abdominal, dificuldade em respirar, odor frutado na respiração (hálito cetônico), 
dificuldade de concentração, alteração da consciência. E em casos mais graves, pode evoluir 
para edema cerebral, coma e morte 
 
10.Definir hipoglicemia e determinar uma hipótese do motivo do Fulvio entrar em 
hipoglicemia, mesmo sendo diabético. 
Hipoglicemia é um distúrbio provocado pela baixa concentração de glicose no sangue, 
que pode ocorrer nos indivíduos diabéticos ou não diabéticos. A maioria dos casos de 
hipoglicemia que ocorre em indivíduos diabéticos está relacionada a medicamentos (doses 
excessivas de insulina ou hipoglicemiantes orais). A hipoglicemia não relacionada a 
medicamentos ainda pode ser subdividida em hipoglicemia de jejum, a qual ocorre após um 
período de jejum, e hipoglicemia pós-prandial ou reativa, a qual ocorre como uma reação à 
ingestão de alimentos, normalmente ricos em carboidratos. Portanto, o paciente Fulvio 
provavelmente desenvolveu hipoglicemia devido a altas doses de insulinas administradas, uma 
vez que ele aumentou a dose de insulina quando sua glicemia estava mais elevada. 
 
 
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11.Definir resistência insulínica (RI) e como é realizado o diagnóstico de RI? 
Resistência insulínica é a incapacidade de a insulina exercer normalmente suas funções, 
sendo necessária uma grande quantidade de insulina para realizar o transporte de glicose do 
sangue para o interior das células. Ou seja, a insulina não consegue se ligar de modo eficaz em 
seus receptores. A RI está associada a fatores genéticos e ambientais (Ex: obesidade, falta de 
atividade física). 
Dosagem da insulina em jejum: concentração sérica de insulina em jejum maior que 
o limite superior da normalidade para o ensaio utilizado é considerado evidência de 
resistência à insulina. 
Critérios para diagnóstico de RI: 
IMC > 28,9 kg/m2 ou 
HOMA-IR > 4,65 ou 
IMC > 27,5 kg/m2 e HOMA-IR > 3,6 
*Esses critérios têm sensibilidade de 84,9% e especificidade de 78,7%; é o modelo mais 
sensível, portanto deve ser mais utilizado. 
 
IMC > 28,7 kg/m2 ou 
IMC > 27 kg/m2 e história familiar de DM 
* Esses critérios têm sensibilidade de 78,7% e especificidade de 79,6% 
 
IMC > 28,7 kg/m2 ou 
IMC > 27 kg/m2 e história familiar de DM ou 
História familiar de DM negativa, mas triglicérides > 216 mg/dL 
* Esses critérios têm sensibilidade de 81,3% e especificidade de 76,3%