11112018183129Patologia do Sistema Urinário 4p

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Patologia do Sistema Urinário
Professora: Camila Neri Barra
Morfologia
Superior
Inferior
Unipiramidais (Unilobulares) Multipiramidais (Multilobulares)
Gato
Cão 
Pequeno ruminantes
Equinos
Suínos
Bovinos
Cão
Suíno
Gato
Bovino
Equino
Funções
• Formação urina: eliminação de resíduos metabólicos
• Regulação ácido – básica
• Conservação da água – Reabsorção
• Manutenção da [ ] de íons K
• Eliminação dos produtos nitrogenados: uréia; creatinina;
ácido úrico; uratos
• Função endócrina
– Eritropoetina ( estimula eritropoiese na medula óssea)
– Renina (ativado na redução P.A - converte
angiotensinogênio em angiotensina I)
– 1,25 – di-hidroxicolecalciferol (importante na absorção
intestinal de Ca+)
– Prostaglandinas (na hipotensão - regula fluxo sangue renal;
transporte de sódio e água e filtração glomerular)
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Sistema Urinário
Hipoplasia
• Desenvolvimento incompleto do rim
• Rim hipoplásico mais suscetível a infecção
• 50% ou mais de 1/3 tamanho normal
• Raro
• Unilateral
– Leva a hipertrofia compensatória
• Bilateral
– Pode causar insuficiência renal
Hipoplasia Renal
Atrofia Secundária a nefropatia
adquirida crônica, com fibrose
Hiperplasia compensatória Renal
Displasia Renal
• Desenvolvimento anormal do parênquima renal
• Hereditário em algumas raças de cães
• Uni ou bilateral
Macroscopia
– Reduzido
– Firme
– Esbranquiçado e irregular
Microscopia
– Lesões displásicas- túbulos adenomatosos
– Glomérulos e túbulos imaturos fetais
Diferenciar de atrofia, fibrose e nefropatia
progressiva juvenil
DISTÚRBIOS DE CIRCULAÇÃO
Sistema Urinário
Hiperemia e Congestão
• Rins com coloração acentuadamente vermelha
Hiperemia
Congestão
Nefrites
Glomerulonefrites
Processo septicêmico e toxemias (Erisipela;
clostridiose, lepstospirose, colibacilose)
I.C.C.Direita
Compressão
Trombose das veias renais e cava caudal
Rins aumentados de volume
Fluindo sangue ao corte
Avermelhados uniformemente
Hemorragia
Causas Tóxicas Traumatismos Causas Infecciosas
Salmonelose
Erisipela
Clostridioses
Leptospirose
Peste suína
Herpes vírus canino
Febre catarral maligna
Dicumarínicos
Acidentes Ofídicos
Hemorragia Petequial: salmonelose e Leptospirose
Peste Suína
Hemorragia Difusa- Dicumarínicos, Clostridioses
Infarto
Trombos Êmbolos
Lesões Vasculares Oclusivas Isquemia
Doenças que causam tromboembolos:
Endocardite
Pneumonias
Periodontites graves
Trombose das veias renais por abscessos
Endarterite da aorta e renais por S.vulgaris
Neoplasias malignas metastáticas
Sem significado clinico, podem levar a dor e hematúria
Quando extensos são causas de hipertensão e I.R
• Dimensão depende do calibre e número de vasos
ocluídos
– Artéria arciforme: necrose cortical e medular
– Artéria interlobular: necrose cortical
– Artéria renal principal: necrose em todo o rim
• Trombose das artérias
– Infarto inicialmente vermelhos
– 2 a 3 dias: torna-se cinza (lise hemácias)
– Área infartada forma de cunha
• Infarto Venoso: menos comum
– Aspecto hemorrágico por mais tempo
Resolução: fagocitose de células necróticas e deposição de tecido 
Conectivo fibroso
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Sistema Urinário
Nefrose ou Necrose Tubular Aguda
• Processo degenerativo das células tubulares
• Leva a Insuficiência Renal aguda
• Insulto tóxico (endógeno e exógeno) ou Insulto isquêmico
(nefrose isquêmica)
• Gravidade associada: Tempo de exposição, tipo de nefrotoxina
e condição do animal
• Túbulos proximais são mais suscetíveis
Nefrose Isquêmica
Hipotensão grave
Hemorragias,
Desidratação 
Anemias
ICC.
Vasoconstrição das 
arteríolas aferentes
Redução do porte 
sanguíneo para os rins
Redução filtração 
glomerular
DANO TUBULAR
S. renina-angiotensina-
aldosterona
Necrose multifocal, principalmente 
túbulos proximais.
Ruptura membrana basal e oclusão 
do túbulos por cilindros
Lesão macroscópica de difícil
visualização.
Pode apresentar rim aumentado de
volume, pálidos e com estriações
corticais embranquiçadas
Nefrose Tóxica Exógena
• Comum em animais domésticos
– órgão biotransformação de drogas e tóxicos
• Toxicidade pode ser exacerbada devido a desidratações
• Histologia
– Necrose extensa túbulos proximais
• Integridade membrana basal tubular (regeneração 
epitelial)
• Perda membrana basal- resolução por cicatrização
Agente tóxico 
Exógeno
Exemplo Mecanismo toxicidade
Antibióticos Gentamicina, 
Neomicina, tetraciclina
Eliminados sem metabolização, podendo 
acumular- Leva à Necrose Tubular
Sulfonamidas Sulfa Degeneração hidrópica túbulos proximais 
e cápsula de Bowman
Antifúngicos Anfoterecina B Vasoconstrição arteríola aferente-
Diminuição fluxo renal- diminuição filtrado
Metais pesados Mercúrio, arsênico,
chumbo, cádmio
Lesão da membrana celular e mitocondrial
Monensina Antibiótico ionóforo Lesão tubular
Oxalatos Plantas tóxicas 
(Panicum, Setargia)
Cristais de oxalato de cálcio nos vasos e 
túbulos renais- obstrução renal-
Insuficiência Renal aguda
Micotoxinas Aspergillus e
Penicillium
Micotoxinas nefrotóxicas: citrinas
Nefrose Tóxica Endógena
• Principais agentes tóxicos endógenos: 
– Hemoglobina; mioglobina; pigmentos biliares; hemossiderina
Nefrose Hemoglobinúrica
• Associada a crise hemolítica intravascular aguda
– Intoxicação por cobre em ovinos
– Leptospirose
– Babesiose
– Transfusão sanguínea incompatível
Hemoglobina liberada das hemácias
Convertida em pigmentos biliares nas células 
Sistema Reticuloendotelial
Hemólise exceder capacidade de remoção da 
hemoglobina
Acumula no Sangue- HEMOGLOBINEMIA
Filtração renal - HEMOGLOBINÚRIA
Rim: aumento da estriação cortical Bexiga: conteúdo marrom escuro
Rins: coloração marrom necrose epitelial tubular aguda. Gotas hialinas 
Intoxicação por cobre ovino
Babesiose
Nefrose Mioglobinúrica
• Traumas musculares graves
• Miopatias nutricionais difusas - deficiência vit. E e selênio
• Mioglobina acumula nos túbulos renais
• Filtrado glomerular semelhante a hemoglobinúria
Nefrose Colêmica
• Concentrações elevadas de bilirrubina e ácidos biliares
devido a icterícia
• Acúmulo de pigmentos nos túbulos renais
• Cordeiros, potros e bezerros
– Excesso de bilirrubina devido a imaturidade nos
mecanismos de conjugação hepática
• Macroscopia
– Rim amarelado, esverdeado ou enegrecido
– Urina amarelada ou alaranjada
Hidronefrose
• Dilatação da pelve e cálices associada a progressiva atrofia do
parênquima renal
• Causas
– Obstruções do fluxo urinário
• Obstruções urinárias
– Rápida ou lenta
– Uni ou bilateral
– Desde a uretra ou pelve renal
– Lesões intrínsecas ao trato urinário
– Lesões extrínsecas que comprimem ureter ou uretra
Cálculos urinários
Hiperplasia Prostática
Processos inflamatórios 
(prostatite, ureterites)
Neoplasias
Hérnia perineal (com 
deslocamento de bexiga)
Hidronefrose difusa acentuada bilateral
Em ambos os rins a pelve está
acentuadamente dilatada.
Há atrofia bilateral difusa da camada
medular com exposição dos septos
conjuntivos
Rim normal
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Sistema Urinário
Glomerulonefrite Imunomediada
• Deposição de complexos imune nos glomérulos
• Associada a infecções persistentes - antigemia prolongada
Formação de complexos imunes solúveis
Depositam na membrana basal de capilares glomerulares
Estimula sistema complemento
Quimiotaxia de neutrófilos
Fagocitose de complexos
Lesão Glomerular
• Todas espécies domésticas
– Hepatite infecciosa canina
– Piometra
– Dirofilariose
– Lúpus eritematoso sistêmico
– Erliquiose
– Leishmaniose
– Neoplasia (cães) 
– Leucemia felina
– Peritonite infecciosa felina
– Anemia infecciosa (equino)
– Diarréia viral bovina
– Metrite
– Peste suína africana
– Circovirose
• Macroscopia
– Rins pálidos ou coloração normal
– Área cortical com pontos vermelho (glomérulos visíveis) 
• Fase crônica: 
– Rins diminuído de volume
– Superfície irregular
– Córtex adelgaçado 
– Glomérulos como pontos acinzentadose pálidos
Microscopia: classificada quanto à lesão 
• Proliferativa
– Predomina proliferação da células mesangiais
• Membranosa
– Predomina Espessamento da membrana basal e 
cápsula de Bowman
– Comum em gatos
• Membranoproliferativa
– Presente tanto a hipercelularidade quanto o espessamento 
da membrana basal e cápsula de Bowman
– Comum em cães
• Glomeruloesclerose: fase terminal/insulto crônico
– Fibrose intersticial e periglomerular
– Infiltrado linfocitário e plasmocitário
– Glomérulos diminuem e tornam-se hialinizados
– Cães e gatos 
Nefrite Supurada Embólica
• Resultado de bacteremia com tromboembolismo
• Formação de pequenos abscessos dispersos no córtex
– Actinobacilose de potros ( Actinobacillus equli)
– Garrotilho (Streptococcus equi)
– Erysipelothrix rhusiopathidae
– Endocardite valvular
• Microscopia:
– Capilares glomerulares com colônias bacterianas
– Necrose
– Infiltrado neutrofílico
Causas
Pielonefrite
• Inflamação da pelve e parênquima renal (túbulos e
interstício)
• Ascensão de infecção do trato inferior
• Raramente infecção hematógena e parasitária
(Dioctophyne renale)
• Bacilos gram - normais do intestino:
– E.coli; Staphylococcus sp.; Streptococcus sp.; Enterobacter
sp.; Proteus sp. Corynobacterium renale
(Dioctophyne renale)
Defesas do organismo
Descamação bexiga
Esvaziamento contínuo
Defesas Imunes
Condições predisponente para Pielonefrite
Fêmeas: Lesão no coito, uretra curta, hormônios que afetam na adesão bacteriana as 
mucosas
Leva ao refluxo
vesicoureteral
•Aumento da pressão no
interior da bexiga (por
obstrução)
•Cistite
•Inibição peristaltismo
ALTERAÇÕES TRATO URINÁRIO 
INFERIOR
Sistema Urinário
Urolitíase
• Urólitos nas vias urinárias.
• Concreções formadas por precipitação de sais orgânicos ou
inorgânicos.
• Mais frequente em machos: Anatomia uretra, castração
precoce.
• Menos frequente equino e suínos.
Variam no tamanho 
Forma 
Coloração
Espécie animal
Predisposição genética
Infecções bacterianasNutrição e Dieta
pH Urinário Consumo de água
Patogênese
Estrógeno
•Precipitação de
sais de oxalato em
meio ácido.
•pH alcalino, sais de
estruvita e
carbonato
•Colônia bacteriana + 
epitélio esfoliado e 
leucócitos forma matriz 
base pra precipitação.
•Predisposição de cálculo 
de estruvita
•Alimentos ricos em 
fosfato 
•Plantas contendo oxalato 
•Dietas comercias ricas em 
magnésio
•Estruvita em felinos
• Ingestão de 
estrógeno, presente no 
trevo subterrâneo.
• Implantes e injeção 
de estrógeno: cálculo 
em ovinos
•Baixa ingestão= urina 
concentrada
•Altas [ ] de ácido úrico na 
urina em dálmatas- defeito 
genético, leva à cálculos de 
urato
Dieta em cães e gatos
Tipo de cálculo Característica
Sílica Firmes; esbranquiçados ou escuros; laminados e
radiopacos.
Comum em ruminantes
Raros equinos e cães
Estruvita Inflamações do T.U
Gatos com dieta: magnésio 0,15 % a 1%
Oxalato Dietas pobres em cálcio predispõe devido
aumento na reabsorção óssea - resulta em
aumento da [ ] de hidroxiprolina (precursora)
Xantina Metabólito das purinas
Raramente encontrado na urina pois
normalmente é degradado a ácido úrico
Uratos Cães da raça Dálmata
Excreta alta concentração de ácido úrico
Sílica
Estruvita
Oxalato
Xantina
Uratos
Litíase vesical e cistite aguda congestiva Litíase sob a forma de areia fina
Consequências
• Depende do tamanho, quantidade, superfície e 
localização
– Aumento bexiga- Ruptura- Peritonite
– Hidroureter
– Hidronefrose
– Necrose, hemorragia e ulceração mucosa na área da 
obstrução
– Uretrite
– Cistite
– Pielonefrite
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Sistema Urinário
Cistite
Esterilidade mantida pela
eliminação repetida da urina
Propriedades antibacterianas
(Acidez; IgA; mucina; fatores
bacteriostáticos)
T.U normalmente isento de bactérias
Bactérias aderem a mucosa
da bexiga e invadem mucosa
Fatores Predisponentes
Retenção urinária Ocorre devido obstruções (urolitíase,
tumores, inflamações) ou causas
neurogênicas (compressão medula
espinhal; hérnia de disco vertebral)
Micção incompleta Resultado de refluxo vesicouretral
Traumatismo a mucosa
vesical
Cálculos, cateterismo inadequado
Uretra curta Barreira menos eficaz ás infecções
ascendentes
Infecção umbilical Em bezerros, associada a infecções do
umbigo e úraco persistente
Retenção urinária. Observar a distensão da bexiga, devido à 
ausência do reflexo de micção em por lesão da medula espinhal.
Bactérias atingem lâmina própria da mucosa vesical
Lesão vascular e inflamatória
Cistite aguda:
Fibrinosa
Catarral
Hemorrágica
Purulenta
Necrótica
Fibrinosa
Principais agentes:
E. Coli
Proteus vulgaris
Streptococcus sp.
Staphylococcus sp.
Corynobacterium renale
Actinobacilum suis
Cistite Crônicas:
Folicular
Polipóide
Micótica
Efisematosa
Petéquias e áreas hemorrágicas, cão
Comum na urolitíase e 
intoxicação por samambaia
Cistite necro-hemorrágica
Cistite hemorrágica, gato
Cistite necrótico-fibrinosa localizada, cão
Perda tecidual.
O material amarelado que recobre
a lesão é o exsudado fibrinoso
Fibrina formou um molde que preenche o 
lúmen vesical
Dilatação da uretra
Cistite necro-hemorrágica
Cistite fibrinosa
Cistite Purulenta
Tipos de 
Cistite Crônica
Característica 
Folicular Comum em cães;
Formação nodular branco-acinzentadas na
mucosa, circundada por halo hiperêmico
Polipóide Mais frequente em Bovinos;
Espessamento da mucosa com presença de
pólipos de tecido conjuntivo fibroso, revestido por
epitélio, e infiltrado inflamatório
Micótica Fungos oportunistas (Candida ou Aspergillus sp.)
Secundárias a cistite bacteriana crônica
Bexiga ulcerada com espessamento da parede
devido edema, inflamação e fibrose
Enfisematosa Bactérias produtoras de gás
Espessamento e crepitação da parede da bexiga
Cistite crônica enfisematosa
Cistite crônica polipóideCistite crônica folicular
Cistite crônica polipóide
SÍNDROMES E DOENÇAS ESPECÍFICAS
Sistema Urinário
Hematúria Enzoótica
• Hematúria vesical; Cistite crônica hemorrágica
• Caracterizada por hematúria persistente e anemia
• Associada a hemorragias e neoplasias do trato inferior
• Bovinos, ovinos, bubalinos, equinos
Pteridium aquilinum
• Intoxicação aguda bovino menos frequente:
– Aplasia de medula óssea
– Trombocitopenia
– Anemia e leucopenia
• Efeitos podem variar em função da espécie
• Animais com mais de 4 anos
• Sinais Clínicos
– Hematúria intermitente
– Anemia
– Emagrecimento
Cistite hemorrágica num caso de hematúria enzoótica dos 
bovinos
• Lesões da bexiga
– Circulatórias
– Inflamatórias
– Hiperplásicas ou Neoplásicas
• Alterações não neoplásicas:
• Proliferação de capilares
• Infiltrado linfocitário
• Hemorragia
• Processo granulomatoso
• Metaplasia de epitélio
• Neoplasias apresentam como formação polipóides,
múltiplas, pedunculadas ou sesséis que se ulceram e
sangram facilmente
Epiteliais 
Papiloma
Adenoma
Carcinoma de célula de transição
Mesenquimais
Fibroma/as
Hemangioma/sa
Leiomiossarcoma
Leptospirose
• Animais domésticos
• Manifestações depende do sorotipo e espécie afetada
• L. biflexa (não patogênica)
• L. interrogans
• Sorogrupo caniola- cães como hospedeiro reservatório, transmissão 
entre cães
• Icterohaemorrhagiae adquirida de ratos
Subdividida em sorogrupos
• Sinais clínicos podem ocorrer na fase de bacteremia (febre, 
leucocitose, e albuminúria)
• Lesões de necropsia varia com o curso da doença
– Hemorragia intensa
– Anemia hemolítica
– Icterícia
– Baço e linfonodos aumentados e hemorrágicos
– Lesão hepatocelular
– Sistema nervoso
– Aborto
• Rins
– Nefrite intersticial difusa e aguda- córtex pálido com 
pontilhados brancos
– Hemorragia petequial córtex
Descolorações, estriações brancas, aumento difuso de volume e 
discreta irregularidade da superfície capsular
Identificação do agente: coloração de Prata, 
fígado
Consequências
• Icterícia
• Hemorragia
• Uremia
 Dependendo do quadro da lesão, mesmo depois a cura o animalpode apresentar com I.R como sequela
Insuficiência Renal
Conceitos
Uremia
• Síndrome caracterizada por distúrbios bioquímicos (elevação
de uréia, creatinina, compostos nitrogenados, guanidinas, ác.
Fenólico, alcoóis, Acidose metabólica, K, Ca, P) associados a
sinais clínicos e lesões sistêmicas
Azotemia
• Termo errado erroneamente para sinônimo de uremia, mas
refere-se apenas à elevação da uréia e creatinina sanguíneas,
sem sinais clínicos e lesões sistêmicas
Causas
• Pré-renal 
Diminuição de aporte vascular para os rins 
I C. Congestiva
Choque circulatório, hipovolemia:
Hemorragia, desidratação
Diminuí a perfusão renal
Reduz taxa de filtração Glomerular
Retém no sangue substâncias tóxicas
Pode levar a isquemia e degeneração e
necrose do epitélio tubular
Leva à azotemia pré renal
• Renal
Causado por lesões agudas ou crônicas que reduzem função
renal a níveis incompatíveis com os normais
– Lesão tubular por agentes infecciosos:
– Nefropatia obstrutiva por urolitíase; neoplasias; traumas
– Isquemia renal com necrose tubular
– Necrose tubular em função de drogas nefrotóxicas
– Produtos químicos; metais pesados
Leptospira sp.
E.coli
Streptococcus spp.
Staphylococcus spp.
Proteus spp.
Vírus da Hepatite Infecciosa Canina
Vírus da Cinomose canina
Herpesvírus
Pós-renal
Causada por obstrução completa do fluxo urinário por causas 
intrínsecas ao trato urinário inferior 
Extrínsecas....
Prostatite grave
Paralisia da bexiga- lesão de 
medula
Distúrbios bioquímicos da uremia caracterizam-se por:
Alterações no controle do volume de fluídos extracelulares 
Equilíbrio ácido-básico e eletrolítico
Metabolismo de hormônios 
Excreção de produtos de catabolismo proteico
1- Diminuição da Filtração Glomerular
2- Diminuição da reabsorção tubular
3- Diminuição da secreção tubular
4- Formação deficiente da forma ativa da vitamina D
5- Retenção de fosfatos
6- Formação deficiente de eritropoietina
1- Diminuição da filtração glomerular:
• Uremia se desenvolve quando filtração é reduzida para 75% 
do normal
• Até esse ponto ocorrem alterações adaptativas dos néfrons
que mantém a função renal
Diminuição da filtração glomerular
Retenção de substâncias indesejadas
(uréia; creatinina; ácido úrico...)
Servem como parâmetros para avaliar função renal
2- Diminuição da Reabsorção Tubular:
• Provoca perda de água e eletrólitos= desidratação e desequilíbrio 
eletrolítico
3-Diminuição da secreção tubular:
• Ocorre retenção de Potássio= cardiotoxicidade
• Retenção de hidrogênio= desequilíbrio ácido-básico
•Diminuição da reabsorção
•ADH perde responsividade 
•Quadros de vômito e diarréia 
que acompanham a uremia
Acidose metabólica
4- Formação deficiente da forma ativa de vitamina D
• 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol,
comprometido em rins lesados = compromete absorção de Ca
intestinal
Déficit de Ca+
Tetania- hiper excitação das fibras
Fraqueza muscular
5- Retenção de Fosfatos
• Rins impossibilitados de excretar fósforo pela urina
– Hiperfosfatemia
– Hipocalcemia absoluta 
Agravado pela incapacidade dos rins em converter 25-hidroxicolicalciferol em 
1,25 di-hidroxicolecalciferol
Paratireóide estimulada produzir Paratormônio
Reabsorção óssea na tentativa de equilibrar 
níveis de Ca e P 
Entretanto rins lesados não 
respondem paratormônio e 
continuam reter fósforo
6- Formação deficiente de eritropoietina
Leva à produção diminuída de eritrócitos pela medula óssea= anemia 
arregenerativa
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
• Ocorre devido redução súbita na função renal
• Causas:
– Glomerulonefrite agudas
• Ocorre:
– Oligúria
– Anúria
– Azotemia
– Pequena ou nenhuma perda de eletrólitos
– Hiperpotassemia
– Lesões extrarenais discretas
Cardiotoxicidade
E Acidose metabólica
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
• Resultado da perda progressiva e gradual do tecido renal por
período prolongado (meses ou anos)
• Geralmente irreversível
• Resultados de muitas doenças renais, mas não necessariamente
crônicas
Lesões extrarrenais
Sistema digestório
• Estomatite e glossite ulcerativa e necrosante;
• Necrose ponta de língua;
• Gastrite hemorrágica;
• Conteúdo estomacal fluído, avermelhado e odor de amônia.
Mucosa do estômago está avermelhada, 
com conteúdo sanguinolento. Cão
Necrose fibrinóide: parede da arteríola da 
submucosa no estômago. Cão 
Ulceração focal na cavidade oral de um cão
com uremia. A icterícia observada na
mucosa deve-se à causa primária da
insuficiência renal (leptospirose).
Área extensa de necrose da ponta da língua 
de um cão com uremia. Ação da amônia 
1) Toxinas Urêmicas
Aumento capilares alveolares
EDEMA PULMONAR
2) Hipoproteinemia
EDEMA PULMONAR
MINERALIZAÇÃO ESPAÇOS INTERCOSTAIS
Sistema Respiratório
3) Necrose tecido conectivo, músculo intercostal e pleura parietal
Deposição de material basofílico granular nos
septos interalveolares (mineralização) no
pulmão.
Edema Pulmonar. Os pulmões estão
armados, avermelhados com mineralização,
na uremia de um cão.
Mineralização da pleura parietal e músculos
intercostais subjacentes. Estriações brancas
e elevadas, que acompanham o sentido das
fibras musculares.
Mineralização da laringe caracterizada por
placas brancas multifocais. Menos frequente
Sistema Cardiovascular
• Endocardite atrial ulcerativa
• Mucoarterite (placas amarelas no endotélio dos vasos)
Áreas elevadas, irregulares e brancacentas no
endocárdio (endocardite associada à
mineralização) do átrio esquerdo.
Infiltrado inflamatório de neutrófilos com 
deposição de fibrina e material basofílico
(mineralização) no endocárdio atrial de 
Sistema Locomotor e Endócrino 
Redução de 25% taxa de filtração glomerular
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia Agravada pela dificuldade dos rins lesionados 
em produzir forma ativa de vit.D
Resulta em diminuição da absorção intestinal Ca
Hiperparatireoidismo Reabsorção óssea descontrolada
Osteodistrofia Fibrosa generalizada
(Substituição de tecido ósseo por tecido conjuntivo fibroso)
As paratireoides estão aumentadas de 
tamanho (hiperplasia) em um cão com uremia. 
Mandíbula de borracha
Ossos mais susceptíveis à fraturas
Calcificação distrófica de tecidos moles precedido de alterações 
degenerativas por toxinas
Sistema Hematopoiético
• Anemia aplástica ou arregenerativa
– Diminuição na síntese de eritropoietina
– Diminuição eritrócitos
– Perda de sangue por lesões gástricas e renais hemorrágicas
• Redução de linfócitos T no sangue periférico e tecidos 
linfóides
Sistema Nervoso
• Encefalopatia urêmica
– Alterações em aminoácidos e neurotransmissores
• Sem alterações macroscópicas
• Sintomas neurológicos motores