PROBLEMA 1 Módulo 1

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P R O B LE M A 1 : C O M O O BT EN HO ME U S ATP ’ S ? 
OBJETIVOS: 
1. Revisar os macronutrientes: 
a. Processo digestivo; 
b. Transporte; 
c. Armazenamento; 
d. Catabolismo (glicólise) 
2. Relacionar o ciclo do ácido cítrico com as biomoléculas e a produção de ATP. 
3. Entender a relação das calorias com os macronutrientes e micronutrientes. 
4. Conhecer as recomendações nutricionais para cada faixa etária. 
5. Entender a importância das vitaminas e sais minerais para as reações metabólicas essenciais. 
6. Debater a suplementação com vitaminas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISAR OS MACRONUTRIENTES: 
a. Processo digestivo; 
b. Transporte; 
c. Armazenamento; 
d. Catabolismo (glicólise). 
 
 O sistema gastrointestinal (SGI) 
serve para: 
o (1) digerir as proteínas, 
carboidratos e lipídios dos 
alimentos e bebidas 
ingeridos; 
o (2) absorver fluidos, 
micronutrientes e 
oligoelementos; e 
o (3) fornecer uma barreira 
física e imunológica para 
micro-organismos, corpos 
estranhos e possíveis 
antígenos consumidos com 
o alimento ou formados 
durante a passagem do 
alimento pelo SGI 
 Desempenha diversas outras 
funções regulatórias, metabólicas 
e imunológicas que podem afetar 
o corpo inteiro. 
 Dependendo das características da 
dieta consumida, cerca de 90% a 97% dos alimentos são digeridos e absorvidos; grande parte do 
material não absorvido é de origem vegetal.  Os seres humanos não possuem as enzimas que 
hidrolisam as ligações químicas responsáveis por ligar as moléculas de açúcares que compõem as 
fibras vegetais. 
 Fibras e carboidratos não digeridos são fermentados em diferentes estágios por bactérias no cólon, mas 
apenas 5% a 10% da energia necessária aos humanos é obtida por esse processo. 
 O SGI se estende da boca ao ânus e inclui as estruturas orofaríngeas, esôfago, estômago, fígado e 
vesícula biliar, pâncreas e intestinos delgado e grosso. É um dos maiores órgãos do corpo, tem a maior 
superfície, o maior número de células imunitárias e é um dos tecidos mais metabolicamente ativos. 
 O intestino humano tem cerca de 7 m de comprimento e é configurado em um padrão de dobras, 
depressões e projeções semelhantes a dedos, denominadas vilos. Os vilos são revestidos com células 
epiteliais e extensões cilíndricas ainda menores denominadas microvilos. O resultado é um grande 
aumento na área de superfície em comparação ao esperado de um cilindro oco e liso 
 As células que revestem a parede intestinal têm uma vida de aproximadamente 3 a 5 dias, e então são 
desprendidas pelo lúmen e “renovadas” São completamente funcionais apenas nos últimos 2 ou 3 
dias, à medida que elas migram da crista para o terço distal dos vilos. 
 Por apresentarem uma atividade metabólica extremamente alta, as células que revestem são mais 
suscetíveis a deficiências de icronutrientes que as de outros tecidos; desnutrição calórico-proteica; e 
lesão resultante de toxinas, medicamentos, radiação ou interrupção de fluxo sanguíneo. 
 Após poucos dias de jejum, o SGI atrofia (i. e., há redução na área de superfície, secreções, funções 
sintéticas, fluxo sanguíneo e capacidade de absorção). 
 
 
PROCESSOS DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
 A visão, o olfato, o paladar e até mesmo o fato de pensar em alimento 
ativam as secreções e os movimentos do SGI Na boca, a mastigação 
reduz o tamanho das partículas de alimentos, que são misturadas com 
secreções salivares para então serem engolidas. Uma pequena 
quantidade de amido é degradada pela amilase salivar, mas a digestão 
completa dos carboidratos é mínima. O esôfago transporta alimentos 
e líquidos da cavidade oral e faringe para o estômago. No estômago, o 
alimento é misturado com líquido ácido e enzimas proteolíticas e 
lipolíticas. Há digestão de pequena quantidade de lipídios, e algumas 
proteínas têm a sua estrutura alterada ou são parcialmente digeridas 
em grandes peptídeos 
 Quando o alimento atinge consistência e concentração apropriadas, o 
estômago permite que o seu conteúdo passe para o intestino delgado, 
no qual ocorre a maior parte da digestão. O álcool, como uma 
exceção, é absorvido pelo estômago. 
 Nos primeiros 100 cm do intestino delgado, a presença de alimento 
estimula a liberação de hormônios que estimulam a produção e 
liberação de enzimas potentes pelo pâncreas e intestino delgado e da 
bile pelo fígado e vesícula biliar. 
 Os amidos e as proteínas são reduzidos em carboidratos de menor peso 
molecular e peptídeos de tamanhos médio e grande. As gorduras 
dietéticas, primeiramente, são reduzidas de glóbulos visíveis de 
gordura a gotas microscópicas de triglicerídeos e, então, a ácidos 
graxos livres e monoglicerídios 
 As enzimas da borda em escova do intestino delgado reduzem ainda 
mais os carboidratos remanescentes em monossacarídeos e peptídeos 
em aminoácidos simples, dipeptídeos e tripeptídeos 
 O movimento do material ingerido e secretado no sistema GI é regulado principalmente por hormônios 
peptídeos, nervos e músculos entéricos 
 Ao longo do intestino delgado, quase todos os macronutrientes, vitaminas, minerais, oligoelementos e 
líquidos são absorvidos antes de chegar ao cólon. 
 O cólon e o reto absorvem a maior parte do fluido restante vindo do intestino delgado. O cólon absorve 
eletrólitos e apenas uma pequena quantidade de nutrientes restantes. 
 A maioria dos nutrientes absorvidos pelo SGI chega ao fígado pela veia porta, na qual podem ser 
armazenados, transformados em outras substâncias ou liberados na circulação 
 Os produtos finais da maioria das gorduras dietéticas são transportados para corrente sanguínea por 
meio da circulação linfática 
 As fibras remanescentes, amidos resistentes, açúcar e aminoácidos são fermentados pela borda em 
escova do cólon. A fermentação dos carboidratos remanescentes resulta na produção de ácidos graxos 
de cadeia curta (AGCC) e gás. Os AGCC ajudam a manter a função da mucosa normal, liberam uma 
pequena quantidade de energia de alguns dos carboidratos e aminoácidos residuais e facilitam a 
absorção do sal e da água 
 Alguns dos carboidratos e fibras resistentes à digestão no SGI superior servem como material 
“prebiótico” pela produção de AGCC, diminuindo o pH do cólon e aumentando a massa de bactérias 
“auxiliares” 
 O intestino grosso fornece armazenamento temporário para os produtos residuais. O cólon distal, o 
reto e o ânus controlam a defecação. 
 
 
ENZIMAS ENVOLVIDAS NA DIGESTÃO 
 A digestão de alimentos é acompanhada pela hidrólise enzimática. Cofatores, como o ácido clorídrico, 
bile e bicarbonato de sódio, facilitam os processos de digestão e absorção. 
 Exceto para as fibras e alguns carboidratos, a digestão e a absorção são concluídas no intestino delgado. 
 Nenhuma enzima digestiva é secretada pelo intestino grosso. 
 Embora a água, os monossacarídeos, as vitaminas, minerais e álcool sejam geralmente absorvidos em 
sua forma básica, muitas vezes devem ser desligados de outras moléculas ou ligados a carregadores 
antes de serem absorvidos. Geralmente, os carboidratos, lipídios e proteínas devem ser convertidos a 
seus constituintes mais simples por enzimas digestivas antes de serem absorvidos. 
 
 
 
 
Hormônios Neuropeptídicos Primários 
 A regulação do TGI envolve vários hormônios peptídicos que podem agir local ou distalmente 
 A grelina, um neuropeptídeo secretado pelo estômago, e a motilina, um hormônio relacionado 
excretado pelo duodeno, enviam uma mensagem de “fome” para o cérebro. Uma vez que o alimento é 
ingerido, os hormônios PYY 3-36, o CCK, opolipeptídeo semelhante à glucagom-1 (GLP-1), 
oxintomodulina, polipeptídeo pancreático e o polipeptídeo liberador de gastrina (bombesina) enviam 
sinais para diminuir a fome e o aumento da saciedade 
 A gastrina, um hormônio que estimula as secreções e a motilidade gástrica, é secretada principalmente 
pelas células endócrinas “G” na mucosa do antro do estômago. A secreção é iniciada por (1) distensão 
do antro após uma refeição, (2) impulsos do nervo vago, como aqueles desencadeados pelo cheiro ou 
visão do alimento, e (3) a presença de secretagogos no antro, como proteínas parcialmente digeridas, 
bebidas alcoólicas fermentadas, cafeína, ou extratos alimentares (p. ex., caldo de carne) 
 Quando o lúmen se torna mais ácido, um feedback envolvendo outros hormônios inibe a liberação de 
gastrina 
 A gastrina se liga a receptores nas células parietais e células liberadoras de histamina para estimular o 
ácido gástrico, a receptores nas células principais para liberar pepsinogênio, e a receptores na 
musculatura lisa para aumentar a motilidade gástrica. 
 A secretina, o primeiro hormônio a ser nomeado, é liberada das células “S” na parede do intestino 
delgado proximal para a corrente sanguínea. A secretina estimula o pâncreas a secretar água e 
bicarbonato no duodeno e inibe a secreção de ácido gástrico e o esvaziamento (o oposto da gastrina). 
 A neutralização da acidez protege a mucosa duodenal contra a exposição prolongada ao ácido e fornece 
um ambiente apropriado para a atividade das enzimas intestinais e pancreáticas 
 As células da mucosa do intestino delgado (células “I”) secretam colecistocinina (CCK), um 
hormônio multifuncional importante liberado em resposta à presença de proteína e lipídio. Os 
receptores para CCK estão nas células pancreáticas acinares, células das ilhotas pancreáticas, células 
gástricas D liberadoras de somatostatina, células musculares lisas do SGI e no sistema nervoso central. 
As principais funções da CCK são (1) estimular o pâncreas a secretar enzimas (e, em menor extensão, 
bicarbonato e água), (2) estimular a contração da vesícula biliar, (3) aumentar a motilidade do cólon e 
reto, (4) retardar o esvaziamento gástrico e (5) aumentar a saciedade 
 O GLP-1 e o GIP, liberados da mucosa intestinal na presença de refeições ricas em glicose e lipídio, 
estimulam a síntese e liberação de insulina. O GLP-1 também reduz a secreção de glucagon, retarda o 
esvaziamento gástrico e pode ajudar a promover a saciedade. O GLP-1 e o GIP são exemplos de 
hormônios incretinas, que ajudam a evitar que a glicose sanguínea aumente excessivamente após uma 
refeição 
 A motilina é liberada pelas células endócrinas na mucosa duodenal durante o jejum para estimular o 
esvaziamento gástrico e a motilidade intestinal. A eritromicina, um antibiótico, liga-se a receptores 
motilina; logo, análogos da eritromicina e motilina têm sido usados como agentes terapêuticos para 
tratar esvaziamento gástrico retardado 
 A somatostatina, liberada pelas células D no antro e piloro, é um hormônio com ações distantes do 
seu local de secreção. Suas principais funções são inibidoras e antissecretoras. Ela diminui a motilidade 
do estômago e do intestino e inibe a liberação de vários hormônios GI. 
 
DIGESTÃO NA BOCA 
 Na boca, os dentes trituram e esmagam os alimentos em partículas pequenas. 
 O bolo alimentar é simultaneamente umedecido e lubrificado pela saliva. 
 Três pares de glândulas salivares – parótida, submaxilar e sublingual – produzem cerca de 1,5 L de 
saliva diariamente. 
 Uma secreção serosa contendo amilase (ptialina) inicia a digestão do amido. Essa digestão é mínima 
e a amilase se torna inativa quando alcança o conteúdo ácido do estômago 
 Um outro tipo de saliva contém muco, uma proteína que faz com que as partículas do alimento se unam 
e lubrifiquem o bolo para ser engolido. 
 As secreções orofaríngeas também contêm uma lipase que é capaz de digerir uma pequena quantidade 
de lipídios. 
 A massa alimentar mastigada, ou bolo, atravessa a faringe sob controle voluntário, mas pelo esôfago 
o processo de deglutição é involuntário. A peristalse então move o alimento rapidamente para o 
estômago 
 
DIGESTÃO NO ESTÔMAGO 
 As partículas dos alimentos são propulsionadas para a frente e misturadas com secreções gástricas por 
contrações em forma de onda que progridem da porção superior do estômago (fundo), para a porção 
média (corpo) e, então, para o antro e piloro. No estômago, as secreções gástricas são misturadas com 
alimentos e bebidas. 
 Em média, 2.000 a 2.500 mL de suco gástrico são secretados diariamente. As secreções gástricas 
contêm ácido clorídrico (secretado pelas células parietais localizadas nas paredes do fundo e 
corpo), uma protease, lipase gástrica, muco, fator intrínseco (uma glicoproteína que facilita a 
absorção de vitamina B12 no íleo) e o hormônio GI gastrina. 
 A protease é a pepsina, que também é secretada por glândulas no fundo e corpo. Ela é secretada em 
uma forma inativa, pepsinogênio, que é convertida pelo ácido clorídrico em sua forma ativa. A pepsina 
se torna ativa apenas no ambiente ácido do estômago e serve principalmente para modificar a forma e 
o tamanho de algumas proteínas presentes em uma refeição normal. 
 As células principais do estômago secretam uma lipase estável em ácido. Embora essa lipase seja 
consideravelmente menos ativa que a lipase pancreática, ela contribui para o processamento geral dos 
triglicerídeos dietéticos. A lipase gástrica é mais específica para triglicerídeos compostos por 
ácidos graxos de cadeias média e curta que, contudo, estão presentes em pequena quantidade em 
uma dieta de consistência normal 
 No processo de digestão gástrica, a maioria dos alimentos se transforma em quimo semilíquido, 
contendo aproximadamente 50% de água. As secreções gástricas são também importantes para 
aumentar a disponibilidade e absorção intestinal de vitamina B12, cálcio, ferro e zinco 
 Juntamente com o alimento, quantidades significativas de micro-organismos são também ingeridas. O 
pH estomacal é baixo, uma média de 1 a 4 ácido clorídrico + enzimas proteolíticas do estômago 
resultam em redução significativa dos micro-organismos ingeridos 
 O estômago mistura e revolve o alimento continuamente e normalmente libera a mistura em pequenas 
quantidades no intestino delgado A quantidade liberada a cada contração do antro e piloro varia de 
acordo com o volume e o tipo de alimento consumido, mas apenas alguns mililitros são liberados por 
vez 
 A presença de alimento no intestino e hormônios regulatórios fornecem um feedback para reduzir o 
esvaziamento gástrico. No caso de refeições líquidas, o esvaziamento gástrico ocorre em 1 a 2 horas, 
enquanto, para a maioria das refeições sólidas, o esvaziamento gástrico ocorre em 2 a 3 horas. 
 Quando ingeridos isoladamente, os carboidratos deixam o estômago mais rapidamente, seguidos pelas 
proteínas, lipídios e alimentos fibrosos. Em uma refeição mista, o esvaziamento gástrico depende do 
volume total e das características dos alimentos 
 O esvaziamento é mais rápido com líquidos do que sólidos, com partículas menores do que maiores e 
com refeições pobres em calorias do que concentradas. 
 O esfíncter esofágico inferior (EEI) acima da entrada para o estômago impede o refluxo do conteúdo 
gástrico para o esôfago. O esfíncter pilórico na porção distal do estômago ajuda a regular a saída do 
conteúdo gástrico, impedindo o refluxo de quimo a partir do duodeno para o estômago. 
 
DIGESTÃO NO INTESTINO DELGADO 
 Principal local para a digestão de alimentos e 
nutrientes. Ele é dividido em duodeno, jejuno e 
íleo 
 O duodeno tem aproximadamente 0,5 m, o jejuno 
tem de2 a 3 m e o íleo apresenta um tamanho de 
3 a 4 m A maior parte dos processos digestivos 
é completada no duodeno e na parte superior do 
jejuno, e a absorção da maioria dos nutrientes 
está quase toda completa no momento em que o 
material chega ao meio do jejuno 
 O quimo ácido do estômago entra no duodeno, 
no qual é misturado com sucos duodenais e 
secreções do pâncreas e do sistema biliar. Como 
resultado da secreção de líquidos contendo 
bicarbonatos e diluição por outras secreções, o 
quimo ácido é neutralizado. As enzimas do 
intestino delgado e do pâncreas são mais eficazes 
em um pH mais neutro. 
 A bile, que é predominantemente uma mistura de água, sais biliares e pequenas quantidades de 
pigmentos e colesterol, é secretada pelo fígado e pela vesícula biliar. Os sais biliares facilitam a 
digestão e absorção de lipídios, colesterol e vitaminas lipossolúveis por meio de suas características 
surfactantes. Os ácidos biliares também são moléculas reguladoras; eles ativam o receptor de vitamina 
D e vias de sinalização celular no fígado e no SGI, que altera a expressão do gene, de enzimas 
envolvidas na regulação do metabolismo 
 O pâncreas secreta enzimas potentes capazes de digerir todos os principais nutrientes As principais 
que digerem lipídios são a lipase pancreática e colipase 
 As enzimas proteolíticas incluem tripsina e quimotripsina, carboxipeptidase, aminopeptidase, 
ribonuclease e desoxirribonuclease  A tripsina e a quimotripsina são secretadas em suas formas 
inativas e são ativadas pela enteroquinase (também conhecida enteropeptidase), que é secretada 
quando o quimo entra em contato com a mucosa intestinal. 
 A amilase pancreática serve para hidrolisar as grandes moléculas de amido em unidades de 
aproximadamente dois a seis açúcares 
 As enzimas que revestem a borda em escova das vilosidades degradam ainda mais as moléculas de 
carboidrato em monossacarídeos antes de serem absorvidas. Quantidades variadas de amidos 
resistentes e a maioria das fibras dietéticas não são digeridas no intestino delgado e podem adicionar 
materiais fibrosos disponíveis para fermentação pelos micróbios do cólon 
 O conteúdo intestinal se move pelo intesti intestino delgado em uma velocidade de 1 cm por minuto, 
levando 3 a 8 horas para percorrer todo o intestino até a válvula ileocecal. Ao longo desse percurso, os 
substratos continuam a ser digeridos e absorvidos. 
 
INTESTINO DELGADO: PRIMEIRO LOCAL DE ABSORÇÃO DE NUTRIENTES 
ESTRUTURA E FUNÇÃO 
 O principal órgão para absorção de 
nutrientes e água é o intestino delgado, que 
tem uma grande área absortiva  O ID tem 
dobras características em sua superfície 
denominadas válvulas coniventes. Essas 
convoluções são cobertas por projeções em 
formato de dedo denominadas vilosidades, 
que, por sua vez, são cobertas por 
microvilosidades, ou borda em escova  
A combinação das dobras, projeções em 
vilosidades e borda com microvilosidades 
cria uma enorme superfície absortiva de 
cerca de 200 a 300 m2. 
 As vilosidades repousam sobre uma 
estrutura de suporte denominada lâmina 
própria. Dentro da lâmina própria, que é 
composta de tecido conjuntivo, os vasos 
sanguíneos e linfáticos recebem os produtos 
da digestão. 
 A cada dia, em média, o intestino delgado 
absorve 150 a 300 g de monossacarídeos, 
60 a 100 g de ácidos graxos, 60 a 120 g de 
aminoácidos e peptídeos, e 50 a 100 g de 
íons 
 Aproximadamente 95% dos sais biliares 
excretados pelo fígado e vesícula biliar são 
reabsorvidos como ácidos biliares no íleo 
distal. Sem essa reciclagem dos ácidos biliares pelo trato SGI (circulação êntero-hepática), a síntese 
de novos ácidos biliares no fígado não seria suficiente para atender às necessidades para digestão 
adequada dos lipídios 
 O íleo distal é também o local para absorção de vitamina B12 (com fator intrínseco). 
 A emulsificação dos lipídios no intestino delgado é seguida pela sua digestão, principalmente pela 
lipase pancreática, em ácidos graxos livres e monoglicerídeos A lipase pancreática tipicamente cliva 
o primeiro e o terceiro ácido graxo, deixando um ligado ao carbono do meio da molécula de glicerol. 
 Quando a concentração de sais biliares alcança uma certa concentração, as micelas (pequenos 
complexos de ácidos graxos livres, monoglicerídeos, colesterol, sais biliares e outros lipídios) são 
formadas e organizadas com os terminais polares das moléculas orientadas em direção do lúmen 
aquoso do intestino. Os produtos da digestão dos lipídios são rapidamente solubilizados na porção 
central das micelas e carregados para a área da borda em escova 
 Na superfície da camada aquosa em repouso (CAR), uma placa levemente ácida e aquosa que forma 
uma divisão entre o lúmen intestinal e as membranas da borda em escova, os lipídios se desligam das 
micelas. Os restos das micelas retornam para o lúmen para transporte posterior. Os monoglicerídeos e 
ácidos graxos, então, se deslocam através da CAR lipofóbica para as membranas celulares mais 
lipossolúveis da borda em escova 
 Os lipídios são levados para cima e transportados através do retículo endoplasmático e aparelho de 
Golgi, onde ácidos graxos são reesterificados para triglicerídeos. Os triglicerídeos são aglomerados 
junto com outros lipídios, em quilomícrons, que são liberados na circulação linfática. A absorção de 
colesterol pode ser realizada por transporte passivo e facilitado que envolve um sistema de transporte 
proteico específico para colesterol, mas não para outros esteróis 
 
MECANISMOS ABSORTIVOS E DE TRANSPORTE 
 A absorção é complexa, combinando o complexo processo de transporte ativo com o simples processo 
de difusão passiva. Na absorção, os nutrientes passam através das células da mucosa intestinal 
(enterócitos ou colonócitos) e vão do sistema venoso para o fígado ou para a circulação linfática 
 Algumas moléculas são transportadas do lúmen intestinal para dentro das células da mucosa através 
de bombas que exigem um carreador e energia a partir do trifosfato de adenosina. A absorção de 
glicose, sódio, galactose, potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e aminoácidos ocorre dessa 
maneira. 
 
INTESTINO GROSSO 
 O intestino grosso tem aproximadamente 1,5 m de comprimento e é composto pelo ceco, cólon e reto. 
O muco secretado pela mucosa do intestino grosso protege a parede intestinal contra escoriação e 
atividade bacteriana e une as fezes. Os íons bicarbonato secretados em troca pelos íons cloreto 
absorvidos ajudam a neutralizar a acidez dos produtos finais produzidos por ação bacteriana. 
 Aproximadamente 2 L dos fluidos são ingeridos por meio de alimentos e bebidas durante o dia, e de 7 
a 9 L de fluido são secretados ao longo do SGI. Em circunstâncias normais, a maior parte do fluido 
que é absorvido no intestino delgado e aproximadamente 1 a 1,5 L dos fluidos entram no intestino 
grosso. Somente 100 mL remanescentes são excretados pelas fezes. 
 É o local da fermentação bacteriana dos carboidratos e aminoácidos remanescentes, da síntese de 
pequenas quantidades de vitaminas, armazenamento e excreção de resíduos fecais. O conteúdo do 
cólon se move vagarosamente, a uma velocidade de 5 cm/h, possibilitando que alguns nutrientes 
remanescentes possam ser absorvidos. 
 Uma dieta que inclua frutas, vegetais, legumes e grãos integrais em abundância normalmente reduz o 
tempo de trânsito GI, leva a defecações mais frequentes e a fezes maiores e mais macias. 
 
 
 
Ação Bacteriana 
 Os organismos Lactobacillus são os principais componentes da microbiota do SGI até que o lactente 
comece a ingerir alimentos sólidos. A partir daí a 
Escherichia coli passa a serpredominante no íleo distal, e a 
biota colônica primária é 
anaeróbia, com espécies do 
gênero Bacteroides ocorrendo 
com mais frequência 
 A ação bacteriana é mais 
intensa no intestino grosso. 
Após uma refeição, as fibras 
dietéticas, amidos resistentes, 
partes remanescentes dos 
aminoácidos e muco 
descamado do intestino são 
fermentados no cólon. As 
bactérias do cólon contribuem 
para a formação de gases (p. 
ex., hidrogênio, dióxido de 
carbono, nitrogênio e, em 
alguns indivíduos, metano) e 
AGCC (p. ex., ácidos acético, 
propiônico, butírico e uma 
quantidade de ácidos lácticos) 
 As bactérias do cólon 
continuam a digestão de 
alguns materiais que tenham 
resistido à prévia ação 
digestiva. Durante o processo, 
vários nutrientes são formados 
por síntese bacteriana: ex 
vitamina K, vitamina B12, 
tiamina e riboflavina. 
 Alguns dos gases e ácidos 
orgânicos contribuem para o 
odor das fezes. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE TIPOS ESPECÍFICOS DE NUTRIENTES: 
CARBOIDRATOS E FIBRAS 
 A maioria dos carboidratos dietéticos é ingerida sob a forma de amidos, dissacarídeos e 
monossacarídeos. 
 Os amidos, ou polissacarídeos, normalmente compõem a maior proporção dos carboidratos. 
 Os amidos são moléculas grandes constituídas por cadeias lineares ou ramificadas de moléculas de 
açúcar que são unidas em conjuntos de ligações de 1-4 ou 1-6. 
 A maioria dos amidos alimentares são amilopectinas, os polissacarídeos de ramificação, e amilose, as 
cadeias de polímeros retas. 
 A fibra dietética também é composta por cadeias e ramificações de moléculas de açúcar, mas, nesse 
caso, os hidrogênios estão posicionados no lado beta (oposto) do oxigênio na ligação, em vez de no 
lado alfa. Um exemplo da “estereoespecificidade” das enzimas é a capacidade apresentada pelos 
humanos de digerir amido, mas não a maior parte dos tipos de fibra 
 Na boca, a enzima salivar amilase (ptialina) funciona em pH neutro 
ou levemente alcalino e inicia a ação digestiva pela hidrólise de 
pequena quantidade de moléculas de amido em fragmentos menores 
 A amilase é inativada após contato com ácido clorídrico. Se os 
carboidratos digestíveis permanecessem no estômago por tempo 
suficiente, a hidrólise ácida poderia reduzi-los a monossacarídeos. 
 O estômago, contudo, é esvaziado antes que possa ocorrer uma 
digestão importantea maior parte da digestão dos carboidratos 
ocorre no intestino delgado proximal. 
 A amilase pancreática quebra as grandes moléculas de amido nas 
ligações 1-4 para criar maltose, maltotriose e dextrinas “alfa-limite” 
remanescentes das ramificações amilopectina. 
 As enzimas da borda em escova dos enterócitos quebram ainda mais 
os dissacarídeos e oligossacarídeos em monossacarídeos. Por 
exemplo, a maltase das células da mucosa degrada o dissacarídeo 
maltose em duas moléculas de glicose. As membranas celulares 
externas também contêm as enzimas sacarase, lactase e isomaltase 
(ou a-dextrinase), que agem sobre a sacarose, lactose e isomaltose, 
respectivamente 
 Os monossacarídeos resultantes (i. e., glicose, galactose e frutose) 
atravessam as células da mucosa e da corrente sanguínea pelos 
capilares das vilosidades, nos quais são carreados pela veia porta para 
o fígado. Em baixas concentrações, a glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo, 
principalmente por um transportador dependente de sódio chamado de cotransportador de glicose 
(galactose) 
 Em concentrações luminais mais elevadas de glicose, o (GLUT) 2 se torna o principal transportador 
facilitador para a célula intestinal. A frutose é absorvida mais lentamente pelo GLUT5 e por transporte 
facilitado. O GLUT2 transporta tanto glicose quanto frutose pelas membranas das células intestinais 
para o sangue 
 As bebidas com sódio e glicose são utilizadas para reidratar crianças com diarreia ou atletas que tenham 
perdido muito líquido porque o transporte de monossacarídeos é sódio-dependente. 
 A glicose é transportada do fígado para os tecidos, embora parte dela seja armazenada no fígado e nos 
músculos esqueléticos como glicogênio. A maior parte da frutose, como é o caso da galactose, é 
transportada para o fígado, no qual é convertida em glicose. A ingestão de quantidades grandes de 
lactose (especialmente por indivíduos com deficiência de lactase), frutose, estaquiose, rafinose ou 
açúcares do álcool (p. ex., sorbitol, manitol ou xilitol) pode resultar em uma quantidade considerável 
desses açúcares passando inabsorvida para o cólon 
 Algumas formas de carboidrato (i. e., celulose, hemicelulose, pectina, goma e outras formas de fibra) 
não podem ser digeridas por humanos porque nem a amilase salivar nem a pancreática são capazes de 
dividir as ligações que unem os açúcares constituintes. Esses carboidratos passam relativamente 
inalterados para o cólon, sendo aí parcialmente fermentados pelas bactérias presentes. 
 Os amidos resistentes e alguns tipos de fibras dietéticas são fermentados em AGCC e gases. Os amidos 
resistentes à digestão estão normalmente presentes em alimentos vegetais com alto teor de proteínas e 
fibras, como leguminosas e grãos integrais. 
 
 
PROTEÍNAS 
 Em geral, as proteínas animais são digeridas de modo mais eficiente que as proteínas vegetais, mas a 
fisiologia GI humana permite uma digestão bastante efetiva e absorção de grandes quantidades das 
fontes proteicas ingeridas. 
 A digestão das proteínas é iniciada no estômago, no qual algumas das proteínas são quebradas em 
proteoses, peptonas e grandes polipeptídeos. O pepsinogênio inativo é convertido na enzima pepsina 
quando em contato com o ácido clorídrico e outras moléculas de pepsina. Ao contrário de outras 
enzimas proteolíticas, a pepsina digere colágeno, a principal proteína do tecido conjuntivo. A maior 
parte da digestão das proteínas ocorre na porção superior do intestino delgado, mas continua por todo 
o SGI 
 Quaisquer frações proteicas residuais são fermentadas pelos micróbios do cólon. 
 O contato do quimo com a mucosa intestinal estimula a liberação de enteroquinase, uma enzima que 
transforma o tripsinogênio pancreático inativo em tripsina ativa, a principal enzima pancreática que 
digere proteínas. A tripsina, por sua vez, ativa outras enzimas proteolíticas pancreáticas. As enzimas 
pancreáticas tripsina, quimotripsina e carboxipeptidase degradam a proteína intacta e continuam a 
degradação iniciada no estômago até que pequenos polipeptídeos e aminoácidos sejam formados. 
 As peptidases proteolíticas localizadas na borda em escova também agem sobre os polipeptídeos, 
degradando-os em aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos. A fase final da digestão de proteínas ocorre 
na borda em escova, na qual alguns dos di e tripeptídios são hidrolisados em seus aminoácidos 
constituintes pelas hidrolases de peptídeos. 
 Os produtos finais da digestão de proteínas são absorvidos tanto como aminoácidos quando como 
peptídeos pequenos 
 Alguns dos transportadores são sódio ou cloreto-dependentes, e outros, não. Grandes quantidades de 
dipeptídeos e tripeptídeos são também absorvidas pelas células intestinais por um transportador de 
peptídeos, uma forma de transporte ativo 
 Os peptídeos e aminoácidos absorvidos são transportados pela veia porta para o fígado, sendo aí 
metabolizados e liberados novamente na circulação sistêmica. 
 A presença de anticorpos contra muitas proteínas dietéticas na circulação de indivíduos saudáveis 
significa que quantidades imunologicamente grandes de peptídeos intactos não foram hidrolisadas e 
podem entrar na circulação porta 
 Quase todas as proteínas já foram absorvidas quando atingem o final do jejuno,e apenas 1% das 
proteínas ingeridas é encontrado nas fezes 
 
LIPÍDIOS 
 Aproximadamente, 97% dos lipídios dietéticos estão na forma de triglicerídeos, e o restante, na forma 
de fosfolipídios e colesterol. Apenas pequenas quantidades de lipídios são digeridas na boca, pela 
lipase lingual, e no estômago, pela ação da lipase gástrica (tributirinase). A lipase gástrica hidrolisa 
parte dos triglicerídeos, especialmente os triglicerídeos de cadeia curta (como aqueles encontrados na 
manteiga), em ácidos graxos e glicerol 
 Entretanto, a maior parte da digestão do lipídio ocorre no intestino delgado, como resultado da ação 
emulsionante de sais biliares e da hidrólise por lipase pancreática. Como no caso dos carboidratos e 
proteínas, a capacidade de digestão e absorção do lipídio dietético excede as necessidades habituais. 
 A entrada do lipídio e proteína no intestino delgado estimula a liberação de CCK e enterogastrona, que 
inibe as secreções e motilidade gástrica, retardando, assim, o fornecimento de lipídios 
 Como resultado, uma refeição grande e gordurosa pode permanecer no estômago por mais de 4 horas. 
 Além de suas funções principais, a CCK estimula as secreções biliares e pancreáticas 
 A combinação da ação peristáltica do intestino delgado e da ação surfactante e emulsificante 
característica da bile reduz os glóbulos de gordura em pequenas gotículas, tornando-as mais fáceis de 
serem digeridas pela lipase pancreática, a enzima mais potente responsável pela digestão de lipídios 
 A bile é uma secreção hepática composta de ácidos biliares (primariamente conjugados de ácidos 
cólico e quenodesoxicólico com glicina ou taurina), pigmentos biliares (que conferem cor às fezes), 
sais inorgânicos, alguma proteína, colesterol, lecitina e muitos compostos como substâncias 
desintoxicadas que são metabolizadas e secretadas pelo fígado 
 Os ácidos graxos livres e monoglicerídeos produzidos pela digestão formam complexos com os sais 
biliares denominados micelas. As micelas facilitam a passagem dos lipídios pelo ambiente aquoso do 
lúmen intestinal para a borda em escova 
 As micelas liberam os componentes lipídicos e retornam ao lúmen intestinal. 
 A maior parte dos sais biliares é reabsorvida de forma ativa no íleo terminal, de onde retorna ao fígado 
para voltar ao intestino nas secreções biliares. Esse processo de reciclagem eficiente é conhecido como 
circulação êntero-hepática 
 Nas células da mucosa, os ácidos graxos e monoglicerídeos formam novos triglicerídeos. Poucos são 
ainda digeridos em ácidos graxos livres e glicerol e, então, unidos novamente para formar 
triglicerídeos. Esses triglicerídeos, em conjunto com o colesterol, vitaminas lipossolúveis e 
fosfolipídios, são envolvidos por uma camada de lipoproteína, formando os quilomícrons 
 Os glóbulos de lipoproteínas passam pelo sistema linfático em vez de entrar na circulação porta e são 
transportados para o ducto torácico e despejados na circulação sistêmica na junção das veias jugular 
interna e subclávia esquerda. Os quilomícrons são, então, carregados pela corrente sanguínea para 
diversos tecidos, incluindo o fígado, tecido adiposo e músculo. No fígado, os triglicerídeos dos 
quilomícrons são reagrupados em lipoproteínas de muito baixa densidade e transportados 
principalmente para o tecido adiposo, no qual são metabolizados e armazenados. 
 As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são também absorvidas de forma micelar, embora as formas 
hidrossolúveis dos suplementos de vitamina A, E e K e caroteno possam ser absorvidas na ausência de 
ácidos biliares. 
 Sob condições normais, cerca de 95% a 97% do lipídio ingerido é absorvido pelos vasos linfáticos. 
Em função de seu menor comprimento e, portanto, maior solubilidade, os ácidos graxos de oito a 12 
carbonos (i e., ácidos graxos de cadeia média) podem ser diretamente absorvidos pelas células da 
mucosa do cólon sem a presença de bile e formação de micela. Após penetrarem as células da mucosa, 
eles são capazes de ir diretamente, sem serem esterificados, para a veia porta, que, por sua vez, os 
carrega para o fígado. 
 
 
 
VITAMINAS E MINERAIS 
 As vitaminas e minerais dos alimentos se tornam disponíveis à medida que os macronutrientes são 
digeridos e absorvidos pela mucosa, primariamente no intestino delgado. Além de mecanismos 
adequados de transporte passivo, vários fatores afetam a biodisponibilidade de vitaminas e minerais, 
incluindo a presença ou ausência de outros nutrientes específicos, ácido ou alcalino, fitatos e oxalatos. 
 A cada dia, aproximadamente 8 a 9 L de líquidos são secretados pelo SGI e funcionam como um 
solvente, um veículo para reações químicas e um meio para transferência de diversos nutrientes Pelo 
menos parte das vitaminas e a água passam inalteradas pelo intestino delgado para a corrente sanguínea 
por difusão passiva, mas vários mecanismos diferentes devem ser utilizados para transportar vitaminas 
individuais através da mucosa GI Os fármacos são absorvidos por um certo número de mecanismos, 
mas, muitas vezes pela difusão passiva. Portanto, os medicamentos podem compartilhar ou competir 
com mecanismos para absorção de nutrientes pelas células intestinais 
 A absorção de minerais é mais complexa, especialmente a absorção de minerais catiônicos. Esses 
cátions, como o selênio, se tornam disponíveis para absorção pelo processo de quelação, no qual um 
mineral é unido a um ligante – geralmente um 
ácido, um ácido orgânico ou um aminoácido, de 
modo que esteja em uma forma capaz de ser 
absorvido pelas células intestinais. 
 A absorção de ferro e de zinco tem diversas 
características em comum, de modo que a 
eficiência da absorção é parcialmente dependente 
das necessidades do hospedeiro. Eles também 
usam pelo menos uma proteína transportadora, e 
cada um possui mecanismos para aumentar sua 
absorção em caso de deficiência. Pelo fato de os 
fitatos e oxalatos extraídos das plantas 
prejudicarem a absorção do ferro e do zinco, a 
absorção é melhor quando estes são consumidos de 
fontes animais. 
 A absorção do zinco é prejudicada na presença de 
quantidades desproporcionalmente elevadas de magnésio, cálcio e ferro. A absorção de cálcio pelo 
enterócito ocorre através de canais presentes na membrana da borda em escova, a qual se liga a um 
carreador proteico específico para transporte através da membrana basolateral. Esse processo é 
regulado pela vitamina D. O fósforo é absorvido por um cotransportador sódio-fósforo, que também é 
regulado pela vitamina D ou baixa ingestão de fosfato. O sistema gastrointestinal é o local de interações 
importantes entre minerais. A suplementação com grandes quantidades de ferro ou zinco pode diminuir 
a absorção de cobre. A presença de cobre, por sua vez, pode diminuir a absorção de ferro e molibdênio. 
A absorção de cobalto é aumentada em pacientes com deficiência de ferro, mas o cobalto e o ferro 
competem entre si e um inibe a absorção do outro. Essas interações são, provavelmente, resultantes de 
uma sobreposição entre mecanismos de absorção de minerais. 
 Os minerais são transportados no sangue ligados a carreadores proteicos. A ligação à proteína pode ser 
específica (p. ex., transferrina, que se liga ao ferro, ou ceruloplasmina, que se lipa ao cobre) ou geral 
(p. ex., a albumina, que se liga a vários minerais). Uma fração de cada mineral também é carreada no 
soro como complexos de aminoácidos ou peptídeos. Carreadores proteicos específicos em geral não 
são completamente saturados; a capacidade de reserva pode servir como um tampão contra a exposição 
excessiva. A toxicidade por minerais geralmente ocorre apenas após a capacidade de tamponamento 
ser excedida. 
 
ABSORÇÃO DENUTRIENTES 
 Os Carboidratos São Absorvidos, em Sua Maior Parte, como Monossacarídeos todos os 
carboidratos nos alimentos são absorvidos sob a forma de monossacarídeos; apenas pequena fração é 
absorvida como dissacarídeos e quase nada como carboidratos maiores 
 A glicose é transportada por mecanismo de cotransporte com o sódio. Na ausência do transporte 
de sódio, através da membrana intestinal, quase nenhuma glicose é absorvida, uma vez que a absorção 
de glicose ocorre por processo de cotransporte com o sódiodois estágios: O primeiro é o transporte 
ativo de íons sódio pelas membranas basolaterais das células epiteliais intestinais para o líquido 
intersticial, que reduz a concentração de sódio nas células epiteliais. Em segundo lugar, essa diferença 
de concentração promove o fluxo de sódio do lúmen intestinal através da borda em escova das células 
epiteliais para o interior da célula, por processo de transporte ativo secundário. Isto é, o íon sódio se 
combina com proteína transportadora, mas essa proteína transportadora não transportará o sódio para 
o interior da célula, sem que outras substâncias, como por exemplo a glicose, também se liguem ao 
transportador. 
 Com a ligação do sódio e da glicose, o transportador transporta ambos simultaneamente para o interior 
da célula. Assim, a baixa concentração intracelular de sódio literalmente “arrasta” o sódio para o 
interior da célula, levando com ele ao mesmo tempo a glicose. Uma vez na célula epitelial, outras 
proteínas transportadoras facilitam a difusão da glicose através da membrana basolateral para o espaço 
extracelular e, daí, para o sangue. 
 Em suma, é o transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais das células do epitélio 
intestinal pela bomba de Na+-K+, que proporciona a força motriz para mover a glicose também através 
das membranas. 
 Absorção de Outros Monossacarídeos. A galactose é transportada por mecanismo exatamente igual 
ao da glicose. O transporte de frutose não ocorre pelo mecanismo de cotransporte com sódio. A frutose 
é transportada por difusão facilitada, não acoplada ao sódio através do epitélio intestinal. 
 Grande parte da frutose, ao entrar na célula, é fosforilada. Posteriormente é convertida a glicose e, 
como glicose, é transportada para o sangue. A intensidade do transporte da frutose é de cerca da metade 
da intensidade do transporte da glicose ou da galactose. 
 Absorção de Proteínas na Forma de Dipeptídeos, Tripeptídeos ou Aminoácidosas proteínas 
depois da digestão são absorvidas pelas membranas luminais das células do epitélio intestinal sob a 
forma de dipeptídeos, tripeptídeos e alguns aminoácidos livres. A energia para esse transporte é suprida 
por mecanismo de cotransporte com o sódio à semelhança do cotransporte de sódio com a glicose. A 
maioria das moléculas de peptídeos ou aminoácidos se liga nas membranas da microvilosidade da 
célula com proteína transportadora específica que requer ligação de sódio para que o transporte ocorra. 
A energia do gradiente de sódio é, em parte, transferida para o gradiente de concentração do 
aminoácido ou peptídeo, que se estabelece pelo transportador. Isso é chamado cotransporte (ou 
transporte ativo secundário) de aminoácidos e peptídeos 
 Alguns aminoácidos não usam o mecanismo de cotransporte com o sódio, mas são transportados por 
proteínas transportadoras da membrana especiais, do mesmo modo que a frutose é transportada por 
difusão facilitada. 
 Absorção de Gorduras  quando as gorduras são digeridas, formando monoglicerídeos e ácidos 
graxos livres, esses produtos finais da digestão são imediatamente incorporados na parte lipídica contra 
as micelas de sais biliares os monoglicerídeos e os ácidos graxos livres são carreados para a borda 
em escova das células intestinais. As micelas penetram os espaços entre os vilos em constante 
movimento. Os monoglicerídeos e os ácidos graxos se difundem das micelas para as membranas das 
células epiteliais, o que é possível porque os lipídios são também solúveis na membrana da célula 
epitelial. Esse processo deixa as micelas dos sais biliares no quimo, onde são reutilizadas para a 
incorporação dos produtos da digestão de gorduras. As micelas, portanto, realizam função “carreadora” 
importante para a absorção de gordura. Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os 
monoglicerídeos são captados pelo retículo endoplasmático liso da célula; aí, são usados para formar 
novos triglicerídeos que serão, sob a forma de quilomícrons, transferidos para os lactíferos das 
vilosidades. Pelo ducto linfático torácico, os quilomícrons são transferidos para o sangue circulante. 
 Absorção Direta de Ácidos Graxos para o Sangue Portal. Pequenas quantidades de ácidos graxos 
de cadeias curta e média, como os da gordura do leite, são absorvidasdiretamente pelo sangue porta, 
em vez de serem convertidas em triglicerídeos e transferidas para a linfa. A causa dessa diferença entre 
a absorção de ácidos graxos de cadeias curta e longa é que os de cadeia curta são mais hidrossolúveis 
e, em grande parte, não são convertidos a triglicerídeos pelo retículo endoplasmático. Essas 
características levam à difusão desses ácidos graxos de cadeia curta das células do epitélio intestinal 
diretamente para o sangue no capilar das vilosidades intestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICÓLISE 
 A via glicolítica é utilizada em todos os tecidos para a quebra da glicose, com o objetivo de fornecer energia 
(na forma de ATP) e intermediários para outras vias metabólicas praticamente todos os glicídeos - sejam 
eles provenientes da dieta ou de reações catabólicas ocorrendo no organismo - podem ser, no final, convertidos 
em glicose. 
 O piruvato é o produto final da glicólise nas células que possuem mitocôndrias e um fornecimento adequado 
de oxigênio  série de dez reações, denominada glicólise aeróbica, pois o oxigênio é necessário para a 
reoxidação do NADH formado durante a oxidação do gliceraldeído-3-fosfato. Alternativamente, a glicose 
pode ser convertida em piruvato, que é reduzido pelo NADH para formar lactato glicólise anaeróbica 
(eritrócitos) 
 Transporte de glicose para dentro da célula: 
A. Transporte por difusão facilitada, independente de Na+ mediado por uma família de pelo menos 14 
transportadores de glicose encontrados nas membranas celulares, designados GLUT-1 a GLUT-14 
(glucose transporters). Esses transportadores ocorrem na membrana em dois estados conformacionais 
A glicose extracelular liga-se ao transportador, o qual, então, sofre uma alteração em sua conformação, 
transportando a glicose através da membrana. 
1. Especificidade tecidual da expressão gênica dos GLUTs GLUT-3 é o principal transportador da 
glicose nos neurônios. O GLUT-1 é abundante nos eritrôcitos e no encéfalo, mas apresenta pouca 
expressão no músculo do adulto, enquanto o GLUT-4 é abundante no tecido adiposo e no músculo 
esquelético. (O número de transportadores ativos do tipo GLUT-4 nesses tecidos é aumentado pela 
insulina. 
2. Funções especializadas das isoformas de GLUT gradiente de concentração GLUT-1 , GLUT-3 e 
GLUT-4 estão envolvidos na captação de glicose a partir do sangue. Em contraste, o GLUT-2, que é 
encontrado no fígado, no rim e nas células B do pâncreas, pode transportar a glicose tanto para dentro 
dessas células, quando os níveis de glicose no sangue estão altos, quanto das células para o sangue, 
quando os níveis sangüíneos de glicose estiverem baixos. O GLUT-5 é singular, no sentido de que é o 
principal transportador para a frutose (em vez da glicose) no intestino delgado e nos testículos. O 
GLUT-7, encontrado no fígado e em outros tecidos gliconeogênicos, medeia o fluxo de glicose através 
damembrana do retículo endoplasmático. 
B. Sistema de co-transporte monossacarídeo-Na+ processo que requer energia e que transporta a glicose 
"contra" um gradiente de concentraçãomovimento da glicose está acoplado ao gradiente de concentração 
do Na+, o qual é transportado concomitantemente à glicose para o interior da célula. 
 
REAÇÕES DA GLICÓLISE 
 A conversão de glicose em piruvato acontece em dois estágios. 
 As cinco primeiras reações da glicólise correspondem a uma fase de investimento de energia, na qual as 
formas fosforiladas dos intermediários são sintetizadas, à custa de gasto de ATP. 
 As reações subseqüentes da glicólise constituem uma fase de produção de energia, na qual ocorre uma 
produção líquida de duas moléculas de ATP por molécula de glicose metabolizada, por fosforilação no 
nível do substrato. (Nota: Duas moléculas de NADH são formadas quando é 
produzido piruvato [glicólise aeróbica], enquanto o NADH é convertido 
novamente em NAD+ quando o lactato for o produto final [glicólise 
anaeróbica].) 
 
A. Fosforilação da glicose 
 Moléculas fosforiladas de glicídeos não atravessam facilmente as 
membranas celulares, pois não há carreadores específicos na membrana para 
esses compostos, e eles são muito polares para difundir através da membrana 
celular. 
 A fosforilação irreversível da glicose, portanto, retém efetivamente o 
glicídeo na forma de glicose-6-fosfato citosólica, assegurando assim seu 
posterior metabolismo na célula. 
 Os mamíferos possuem diversas isoformas da enzima hexocinase, que 
catalisa a fosforilação da glicose a glicose-6-fosfato. 
1. Hexocinase. Na maior parte dos tecidos, a fosforilação da glicose é 
catalisada pela hexocinase, uma das três enzimas reguladoras da 
glicólise (veja também a fosfofrutocinase e a piruvato-cinase). A 
hexocinase apresenta especificidade ampla quanto ao substrato e é 
capaz de fosforilar diversas hexoses, além da glicose. A hexocinase é inibida pelo produto da 
reação, a glicose-6-fosfato, que se acumula quando a metabolização dessa hexose-fosfato está 
reduzida. A hexocinase apresenta um baixo Km (e, portanto, uma alta afinidade) para a glicose. 
Isso permite a fosforilação eficiente e o metabolismo subseqüente da glicose, mesmo quando as 
concentrações teciduais da mesma estiverem baixas (Figura 8.1 3). A hexocinase, entretanto, 
apresenta baixa v max para a glicose e, portanto, não pode seqüestrar (reter) fosfato celular na 
forma de hexoses fosforiladas, ou fosforilar maior quantidade de glicídeos que a célula pode 
utilizar. 
2. Glicocinase. Nas células do parênquima hepático e nas células das ilhotas no pâncreas, a 
glicocinase (também denominada hexocinase O, ou do tipo IV) é a principal enzima responsável 
pela fosforilação da glicose. Nas células ~ . a glicocinase funciona como um sensor de glicose, 
determinando o limiar para a secreção de insulina. No fígado, a enzima facilita a fosforilação da 
glicose durante uma hiperg licemia. (Nota: A despeito do nome popular - embora algo equívoco - 
da glicocinase, a especificidade dessa enzima quanto ao substrato é semelhante à especificidade 
das demais isozimas hexocinases.) 
a. Cinética. A glicocinase difere da hexocinase quanto a diversas propriedades importantes. 
Por exemplo, ela apresenta um Km muito maior, requerendo uma maior concentração de 
glicose para hemissaturação. Desse modo, a glicocinase funciona apenas quando a 
concentração intracelular de glicose no hepatócito está elevada, como durante o breve 
período que se segue ao consumo de uma refeição rica em carboidratos, quando altas 
quantidades de glicose são levadas até o fígado via veia porta. A glicocínase apresenta alta 
vmax• permitindo que o fígado remova eficientemente o excesso de gl icose fornecido pela 
circulação porta. Isso impede que grandes quantidades de glicose cheguem à circulação 
sistêmica após uma refeição rica em carboidratos e, assim, minimiza a hiperglicemia 
durante o período absortivo. (Nota: O GLUT-2 assegura que a glicose sangüínea equilibre-
se rapidamente entre os dois lados da membrana do hepatócito.) 
b. Regulação pela frutose-6-fosfato e pela glicose. A atividade da glicocinase não é inibida 
alostericamente pela glicose-6-fosfato, diferentemente das demais hexocinases, sendo, 
porém, inibida indiretamente pela frutose-6-fosfato (a qual está em equilíbrio com a 
glicose-6-fosfato) e estimulada indiretamente pela glicose, pelo mecanismo descrito a 
seguir. No núcleo dos hepatócitos, há uma proteína reguladora da glicocinase. Na presença 
de frutose-6-fosfato, a glicocinase é translocada para o núcleo, onde liga-se fortemente à 
proteína reguladora, o que inativa essa enzima. Quando aumentam os níveis de glicose no 
sangue (e também no hepatócito, em conseqüência da função do GLUT-2), a glicose induz 
a liberação da glicocinase de sua proteína reguladora, e a enzima retorna ao citosol, onde 
fosforila a glicose, dando glicose-6-fosfato. À medida que os níveis de glicose livre 
diminuem, a frutose-6-fosfato faz com que a glicocinase seja translocada de volta para o 
núcleo, onde se liga à proteína reguladora, inibindo assim a atividade da enzima. 
c. Regulação pela insulina. A atividade da glicocinase nos hepatócitos também é aumentada 
pela insulina. À medida que os níveis de glicose no sangue aumentam após uma refeição, 
as células ~ do pâncreas são estimuladas a liberar insulina na circulação porta. (Nota: 
Aproximadamente metade da insulina recém-secretada se ligará ao fígado durante a 
primeira passagem por esse órgão. O fígado está, portanto, exposto a duas vezes mais 
insulina, em relação àquela observada na circulação sistêmica.) A insulina também 
promove a transcrição do gene da glicocinase, resultando em um aumento da proteína 
enzimática no fígado e, assim, da atividade total da glicocinase. (Nota: A ausência da 
insulina, em pacientes com diabetes, causa uma deficiência na glicocinase hepática. Isso 
contribui para a incapacidade do paciente em diminuir eficientemente os níveis sangüíneos 
de glicose.) 
 
B. lsomerização da glicose-6-fosfato 
A isomerização da glicose-6-fosfato, com produção de frutose-6-fosfato, é catalisada pela fosfoglicose-
isomerase. A reação é facilmente reversível e não é um passo limitante ou regulado. 
 
C. Fosforilação da frutose-6-fosfato 
A reação irreversível de fosforilação, catalisada pela fosfofrutocinase-1 (PFK-1) é o mais importante ponto de 
controle e o passo limitante da velocidade da glicólise (Figura 8.16). A PFK-1 é controlada pelas 
concentrações disponíveis de seus substratos, ATP e frutose-6-fosfato, e pelas substâncias reguladoras 
descritas a seguir. 
1. Regulação pelos níveis energéticos dentro da célula. A PFK-1 é inibida alostericamente por níveis 
elevados de ATP, o qual alua como um sinal de "riqueza energética", indicando uma abundância de 
compostos de alta energia. Níveis elevados de citrato, um intermediário do ciclo dos ácidos 
tricarboxílicos (veja a pág. 109), também inibem a PFK-1. Essa enzima, por outro lado, é ativada 
alostericamente por altas concentrações de AMP, que sinaliza depleção das reservas de energia da 
célula. 
2. Regulação pela frutose-2,6-bisfosfato. A frutose-2,6-bisfosfato é o mais potente ativador da PFK-1. 
Esse composto também atua como inibidor da frutose-1 ,6-bisfosfatase. As ações recíprocas da frutose-
2,6-bisfosfato sobre a glicólise e a gliconeogênese asseguram que essas vias não estejam 
completamente ativas ao mesmo tempo. (Nota: Isso resultaria em um "ciclo fútil", em que a glicose 
seria convertida em piruvato, seguindo-se nova síntese de glicose a partir do piruvato.) A frutose-2,6-
bisfosfato é formada pela fosfofrutocinase-2 (PFK-2), uma enzima diferente da fosfofrutocinase-1. A 
frutose-2,6-bisfosfatoé convertida novamente em frutose-6-fosfato pela frutose-bisfosfatase-2 (Figura 
8.17). (Nota: As atividades cinásica e fosfatásica são diferentes domínios de uma molécula 
polipeptídica bifuncional.) 
a. Durante o estado alimentado. A diminuição nos níveis de glucagon, juntamente com níveis 
elevados de insulina, como ocorre após uma refeição rica em carboidratos, causa um aumento 
na frutose-2,6-bisfosfato e, portanto, na velocidade da glicólise no fígado. Desse modo, a 
frutose-2,6-bisfosfato atua como um sinal intracelular, indicando abundância de glicose. 
b. Durante o jejum. Níveis elevados de glucagon e baixos de insulina, como ocorre durante o 
jejum, determinam uma diminuição na concentração intracelular de frutose-2,6-bisfosfato 
hepática. Isso resulta em uma diminuição na velocidade geral da glicólise e um aumento na 
gliconeogênese. 
D. Clivagem da frutose-1 ,6-bisfosfato: A aldolase A cliva a frutose-1 ,6-bisfosfato, dando diidroxiacetona-
fosfato e gliceraldeído-3-fosfato (veja a Figura 8.16). A reação é reversível e não é regulada. (Nota: A 
aldolase 8, no fígado e no rim, também cliva a frutose-1 ,6-bisfosfato e funciona no metabolismo da 
frutose da dieta). 
 
E. Isomerização da diidroxiacetona-fosfato: A triose-fosfato-isomerase interconverte essas duas trioses, 
a diidroxiacetona- fosfato e o gliceraldeído-3-fosfato. A diidroxiacetona- fosfato isomeriza, dando 
gliceraldeído-3-fosfato, para um posterior metabolismo pela via glicolítica. Essa isomerização resulta na 
produção líquida de duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato pelos produtos da clivagem da frutose-1 
,6-bisfosfato. 
 
F. Oxidação do gliceraldeído-3-fosfato: A conversão do gliceraldeído-3-fosfato em 1,3-bisfosfoglicerato 
pela gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase é a primeira reação de oxidação-redução da glicólise (Figura 
8.18). (Nota: Uma vez que há apenas uma quantidade limitada de NAo• na célula, o NADH produzido 
nessa reação deve ser reoxidado a NAo• para que a glicólise continue. Os dois principais mecanismos 
para a oxidação do NADH são: 1) a conversão ligada ao NADH de piruvato em lactato e 2) a oxidação 
do NADH via cadeia respiratória, 
1. Síntese do 1 ,3-bisfosfoglicerato. A oxidação do grupo aldeído do gliceraldeído-3-fosfato a um grupo 
carboxila está acoplada à ligação de um P; a esse grupo carboxila. O grupo fosfato de alta energia no 
carbono 1 do 1 ,3-bisfosfoglicerato (1 ,3-BPG) conserva boa parte da energia livre produzida pela 
oxidação do gliceraldeído-3-fosfato. A energia desse fosfato de alta energia impele a síntese de ATP 
na próxima reação da glicólise. 
2. Mecanismo do envenenamento pelo arsênico. A toxicidade do arsênico é explicada principalmente 
pela inibição de enzimas como a piruvato-desidrogenase, que requer ácido lipóico como co-fator. No 
entanto, o arsênico pentavalente (arsenato) também impede a produção líquida de ATP e de NADH 
durante a glicólise, sem a inibição da via em si. Isso ocorre porque o arsenato compete com o fosfato 
inorgânico como substrato da gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase, formando um complexo que 
espontaneamente hidrolisa, para produzir 3-fosfoglicerato. Por passar ao largo da síntese e da 
desfosforilação do 1 ,3·BPG, a célula é privada da energia normalmente obtida na via glicolítica. 
3. Síntese de 2,3-bisfosfoglicerato nos eritrócitos. Parte do 1 ,3-bisfosfoglicerato é convertida em 2,3-
bisfosfoglicerato (2,3-BPG) por ação da bisfosfoglicerato-mutase. O 2,3-BPG, que é encontrado 
apenas em quantidades-traço na maior parte das células, está presente em alta concentração nos 
eritrócitos. O 2,3-BPG é hidrolisado por uma fosfatase, dando 3-fosfoglicerato, que também é um 
intermediário da glicólise. Nos eritrócitos, a glicólise é modificada pela inclusão desses "desvios" de 
reações. 
 
G. Síntese do 3-fosfoglicerato, com produção de ATP: Quando o 1 ,3-BPG é convertido em 3-
fosfoglicerato, o grupo fosfato de alta energia do 1 ,3-BPG é utilizado na síntese de ATP a partir de ADP. 
Essa reação é catalisada pela fosfoglicerato-cinase, a qual, diferentemente da maior parte das demais 
cinases, é fisiologicamente reversível. Uma vez que duas moléculas de 1 ,3-BPG são produzidas para cada 
molécula de glicose que entra na via glicolítica, a reação dessa cinase repõe as duas moléculas de ATP 
consumidas na formação inicial de glicose-6-fosfato e frutose-1 ,6-bisfosfato. (Nota: Esse é um exemplo 
de fosforilação no nível do substrato, em que a produção de um fosfato de alta energia está diretamente 
acoplada à oxidação de um substrato, em vez de resultar da fosforilação oxidativa, via cadeia transportadora 
de elétrons.) 
H. Troca do grupo fosfato do carbono 3 para o carbono 2: A troca do grupo fosfato do carbono 3 para o 
carbono 2 do fosfoglicerato pela fosfoglicerato-mutase é livremente reversível. 
1. Desidratação do 2-fosfoglicerato A desidratação do 2-fosfoglicerato pela enolase redistribui a energia 
dentro da molécula do 2-fosfoglicerato, resultando na formação do fosfoenolpiruvato (PEP), que 
contém um enol fosfato de alta energia (veja a Figura 8.1 8). A reação é reversível, apesar do produto 
ser um composto de alta energia. 
J. Formação do piruvato, com produção de ATP: A conversão do PEP em piruvato é catalisada pela 
piruvato-cinase, a terceira reação irreversível da glicólise. O equilíbrio da reação da piruvatocinase 
favorece a síntese de ATP. (Nota: Esse é outro exemplo de fosforilação no nível do s ubstrato.) 
1. Regulação por proação. No fígado, a piruvato-cinase é ativada pela frutose-1 ,6-bisfosfato, o produto 
da reação da fosfofrutocinase. Essa regulação por proação (em vez da mais comum, por 
retroalimentação) tem o efeito de unir as atividades das duas cinases: um aumento na atividade da 
fosfofrutocinase resulta em níveis elevados de frutose-1 ,6-bisfosfato, ativando a piruvato-cinase. 
2. Modulação covalente da piruvato-cinase. A fosforilação por uma proteína-cinase dependente de AMPc 
leva à inativação da piruvatocinase no fígado. Quando os níveis sangüíneos de glicose estão baixos, 
um aumento no glucagon induz elevação nos níveis intracelulares de AMPc, levando à fosfori lação e 
à conseqüente inativação da piruvato-cinase. Desse modo, o fosfoenolpiruvato não pode prosseguir na 
via glicolítica, entrando, então, na via da gliconeogênese. Isso explica, em parte, a inibição da glicólise 
e a estimulação da gliconeogênese observadas em resposta ao glucagon. A desfosforilação da piruvato-
cinase por uma fosfoproteína-fosfatase resulta na reativação da enzima. 
3. Deficiência da piruvato-cinase. Um eritrócito maduro normal não apresenta mitocôndrias e é, portanto, 
completamente dependente da glicólise para a produção de ATP. Esse composto de alta energia é 
necessário para satisfazer as necessidades energéticas do eritrócito e também para alimentar as bombas 
necessárias para a manutenção da forma bicôncava e flexível dessa célula, o que permite que ela force 
seu caminho por capilares muito estreitos. A anemia observada na deficiência de enzimas glicolíticas 
é uma conseqüência da redução da velocidade da glicólise, levando à diminuição na produção de ATP. 
As alterações na membrana da célula vermelha do sangue, resultantes dessa condição, levam a 
mudanças no formato da célula e, por fim, a sua fagocitose por células do sistema reticuloendotelial, 
especialmente por macrófagos do baço. A lise e morte prematura dessas células vermelhas resulta em 
anemia hemolítica. Entre os pacientes com defeitos genéticos em enzimas glicolíticas, cerca de 95% 
apresentam deficiência na piruvato-cinase e 4% apresentam deficiência na fosfog/icose-isomerase. A 
deficiência de piruvatocinase (PK) é a segunda causa mais comum de anemia hemolítica relacionada 
a enzimas (perdendo apenas para deficiência daglicose-6-fosfato-desidrogenase). A deficiência de PK 
restringe-se aos eritrócitos e produz anemia hemolítica (destruição dos eritrócitos) crônica, de 
moderada a grave, em que a forma grave requer transfusões regulares de eritrócitos. A gravidade da 
doença depende do grau de deficiência enzimática (geralmente de 5 a 25% dos níveis normais) e do 
grau em que os eritrócitos do paciente sejam capazes de compensar a deficiência, sintetizando níveis 
aumentados de 2,3-BPG (veja a pág. 31 ). Quase todos os indivíduos com deficiência de PK possuem 
uma enzima mutante que apresenta propriedades anormais-frequentemente, alterações na cinética 
(Figura 8.20). 
K. Redução de piruvato a lactato: O lactato, formado pela ação da lactato-desidrogenase, é o produto final 
da glicólise anaeróbica nas células eucarióticas. A formação do lactato é o principal destino do piruvato 
nos eritrócitos, no cristalino e na córnea do olho, na medula renal, nos testículos e nos leucócitos. 
1. Formação de lactato no músculo. No músculo esquelético em exercício, a produção de NADH (pela 
glicera/deído-3-fosfato-desidrogenase e pelas três desidrogenases dependentes de NAD• do ciclo do 
ácido cítrico) excede a capacidade oxidativa da cadeia respiratória. Isso resulta em um aumento na 
razão NADH/NAD·, favorecendo a redução de piruvato a lactato. Portanto, durante o exercício intenso, 
o lactato se acumula no músculo, causando uma diminuição no pH intracelular, podendo levar a 
cãibras*. Muito desse lactato acabará difundindo para a corrente sangüínea, podendo ser utilizado pelo 
fígado para produzir glicose. 
2. Consumo do lactato. O sentido da reação lactato-desidrogenase depende das concentrações 
intracelulares relativas de piruvato e lactato e da razão NADH/NAD+ na célula. Por exemplo, no fígado 
e no coração, a razão NADH/NAD+ é mais baixa que no músculo em exercício. Esses tecidos oxidam 
lactato (obtido a partir do sangue), produzindo piruvato. No fígado, o piruvato pode ser convertido em 
glicose, pela gliconeogênese, ou oxidado no ciclo do ácido cítrico. O músculo cardíaco oxida lactato a 
C02 e H20, via ciclo do ácido cítrico. 
3. Acidose láctica. Concentrações elevadas de lactato no plasma, uma condição denominada acidose 
láctica, ocorrem quando há um colapso do sistema circulatório, como em um infarto do miocárdio, em 
uma embolia pulmonar ou na hemorragia não-controlada, ou quando o indivíduo está em choque. A 
falha em levar quantidades adequadas de oxigênio aos tecidos resulta em prejuízo na fosforilação 
oxidativa e diminuição na síntese de ATP. Para sobreviver, as células utilizam a glicólise anaeróbica 
como um sistema auxiliar para a produção de ATP, produzindo ácido láctico como produto final. (Nota: 
A produção de quantidades escassas de ATP pode significar a sobrevivência da célula, durante o 
período necessário para o restabelecimento de um fluxo adequado de sangue para os tecidos.) O 
aumento no oxigênio, necessário para a recuperação após um período em que a sua disponibilidade foi 
inadequada, é denominado débito de oxigênio. Esse débito está frequentemente relacionado à 
morbidade ou à mortalidade de pacientes. Em muitas situações clínicas, a medida dos níveis sanguíneos 
de ácido láctico fornece uma detecção rápida do débito de oxigênio. Por exemplo, os níveis sanguíneos 
de ácido láctico podem ser utilizados para avaliar a presença e a gravidade de um choque e para 
monitorar a recuperação do paciente. 
 
 
L. Produção de energia com a glicólise 
Apesar da produção de uma certa quantidade de ATP durante a glicólise, os produtos finais, piruvato ou 
lactato, ainda retêm a maior parte da energia originalmente contida na glicose. O ciclo do ácido cítrico é 
necessário para liberar completamente essa energia. 
1. Glicólise anaeróbica. Duas moléculas de ATP são geradas para cada molécula de glicose convertida em 
duas moléculas de lactato. Não há produção ou consumo líquido de NADH. A glicólise anaeróbica, embora 
liberando apenas uma pequena fração da energia contida na molécula da gl icose, é uma fonte valiosa de 
energia em diversas condições, como (1) quando o suprimento de oxigênio é limitado, como no músculo 
durante o exercício intenso e (2) em tecidos com poucas mitocôndrias ou nenhuma delas, como a medula 
renal, os eritrócitos maduros, os leucócitos e as células do cristalino, da córnea e dos testículos. 
2. Glicólise aeróbica. A produção e o consumo diretos de ATP é o mesmo que aqueles da glicólise anaeróbica, 
ou seja, um ganho líquido de dois ATPs por molécula de glicose. Duas moléculas de NADH são também 
produzidas para cada molécula de glicose. A glicólise aeróbica requer a oxidação da maior parte desse NADH 
pela cadeia de transporte de elétrons, produzindo aproximadamente três ATPs para cada molécula de NADH 
que chega à cadeia respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELACIONAR O CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO COM AS BIOMOLÉCULAS E A PRODUÇÃO DE 
ATP. 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
O ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs ou ciclo dos ácidos tricarboxílicos) é 
a via final para a qual converge o metabolismo oxidativo de carboidratos, 
aminoácidos e ácidos graxos, seus esqueletos carbonados sendo convertidos 
em C02 e H20. 
Essa oxidação fornece energia para a produção da maior parte do ATP. O ciclo 
ocorre totalmente na mitocôndria via aeróbica, pois o 02 é necessário 
como aceptor final dos elétrons intermediários do ciclo do ácido cítrico 
podem ser sintetizados pelo catabolismo de alguns aminoácidos. 
 
Descarboxilação oxidativa do piruvato 
O piruvato, deve ser transportado para dentro da mitocôndria antes que possa 
entrar no ciclo do ácido cítrico. Esse transporte é efetuado por um 
transportador específico para o piruvato, que ajuda esse composto a cruzar a 
membrana mitocondrial interna. Uma vez na matriz, o piruvato é convertido em acetii-CoA pelo complexo 
da piruvato- desidrogenase, um complexo multienzimático (A irreversibilidade da reação impede a formação 
de piruvato a partir de acetil-CoA e explica por que a glicose não pode ser formada a partir de acetil-CoA, via 
gliconeogênese.)  fonte de acetil-CoA -o substrato de dois carbonos que alimenta o ciclo. 
1. Enzimas componentes do complexo. O complexo da piruvato-desidrogenase é um agregado 
multimolecular, que apresenta três enzimas, a piruvato-desidrogenase (E1 também chamada descarboxilase), 
diidrolipoil-transacetilase (E2) e a diidrolipoil-desidrogenase (E3). Cada uma catalisa uma parte da reação 
geral Sua associação física une as reações na seqüência apropriada, sem a liberação dos intermediários. 
há enzimas reguladoras fortemente ligadas: proteína-cinase e a fosfoproteína-fosfatase. 
2. Coenzimas. O complexo da piruvato-desidrogenase contém cinco coenzimas, que aluam como carreadores 
ou como oxidantes para os intermediários das reações. A E1 requer tiamina-pirofosfato, a E2 requer ácido 
lipóico e coenzima A e a E3 requer FAD e NAD+. (Nota: Deficiências em tiamina ou niacina podem causar 
sérios problemas relacionados ao sistema nervoso central) 
3. Regulação do complexo da piruvato-desidrogenase. As duas enzimas reguladoras que fazem parte do 
complexo ativam e inativam a E1 alternadamente: a proteína-cinase independente de AMPc fosforila e, desse 
modo, inibe a E1, enquanto a fosfoproteína-fosfatase ativa a E1. A cinase é ativada alostericamente por ATP, 
acetii-CoA e NADH. Portanto, na presença desses sinais ricos em energia, o complexo da piruvato-
desidrogenase tem sua ação diminuída. A acetil- CoA e o NADH também inibem alostericamente a forma 
desfosforilada (ativa) daE1. A proteína-cinase é inativada alostericamente por NAD+ e pela coenzima A - 
sinais de falta de energia que, desse modo, acionam a piruvato-desidrogenase. O piruvato também é um 
inibidor potente da proteína-cinase. Desse modo, se a concentração de piruvato aumentar, a E1 apresentará 
sua atividade máxima. O cálcio é um forte ativador da proteína-fosfatase, estimulando a atividade da E1. 
(Nota: Isso é especialmente importante no músculo esquelético, onde a liberação de ca++ durante a contração 
estimula o complexo da piruvatodesidrogenase e, conseqüentemente, a produção de energia.) 
 Síntese do citrato a partir de acetil-CoA e oxalacetato A condensação de acetil-CoA e oxalacetato 
para formar citrato é catalisada pela citrato-sintase é ativada alostericamente por Ca2+ e ADP e inibida 
por ATP, NADH, succinil-CoA e derivados acil-CoA graxos principal forma de regulação é determinada 
pela disponibilidade de seus substratos, acetii-CoA e oxalacetatoo citrato inibe a fosfofrutocinase, a 
enzima que determina a velocidade da glicólise 
 lsomerização do citrato O citrato é isomerizado pela aconitase, resultando em isocitrato 
 Oxidação e descarboxilação do isocitrato A ísocítrato-desídrogenase catalisa a descarboxilação 
oxidativa irreversível do isocitrato, originando a primeira das três moléculas de NADH produzidas 
pelo ciclo e a primeira liberação de C02 é ativada por ADP (um sinal de que a 
quantidade de energia na célula está reduzida) e por ca++ e é inibida por ATP e 
NADH, cujos níveis estão elevados quando a célula apresenta abundantes 
reservas de energia. 
 Descarboxilação oxidativa do a-cetoglutarato conversão de a-cetoglutarato 
em succinil-CoA é catalisada pelo complexo da a-cetoglutarato-desídrogenase, o 
qual consiste em três atividades enzimáticasA reação libera o segundo C02 e 
produz o segundo NADH do ciclo. As coenzimas necessárias são a tiamina-
pirofosfato, o ácido lipóico, o FAD, o NAD+ e a coenzima AO complexo a –
cetoglutarato-desidrogenase é inibido por ATP, GTP, NADH e succinii-CoA, 
além de ser ativado por ca++.O a-cetoglutarato é também produzido por 
desaminação oxidativa ou por transaminação, a partir do aminoácido glutamato.) 
 Clivagem da succinii-CoAA succínato-tíocínase (também denominada 
succínil-CoA-síntetase) cliva a ligação tioester de alta energia da succinil- CoA 
 fosforilação de GDP, produzindo GTP. 
 Oxidação do succinato O succinato é oxidado a fumarato pela succinato-
desidrogenase, produzindo a coenzima reduzida FADH2. 
 Hidratação do fumarato O fumarato é hidratado, resultando em malato, em 
uma reação livremente reversível, catalisada pela fumarase (também denominada 
fumarato-hidratase). (O fumarato é também produzido durante o catabolismo dos 
aminoácidos fenilalanina e tirosina) 
 Oxidação do malato O malato é oxidado a oxalacetato pela malato-
desidrogenaseproduz o terceiro e último NADH do ciclo. (Nota: O oxalacetato 
é também produzido por transaminação, a partir do aminoácido ácido aspártico.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTENDER A RELAÇÃO DAS CALORIAS COM OS MACRONUTRIENTES E 
MICRONUTRIENTES. 
 Define-se caloria como a representação métrica de energia produzida por determinados nutrientes quando 
metabolizados pelo organismo. 
 Quando lemos em rótulos ou livros populares que um alimento fornece cem calorias, isso significa cem 
quilocalorias ou 100kcal. Ou seja, a quilocaloria não é constituinte dos alimentos, é a medida de sua 
energia potencial. 
 Os principais grupos fornecedores de calorias são os macronutrientes: carboidratos, proteínas e gorduras. 
 Os carboidratos e as proteínas, quando totalmente metabolizados no organismo, geram 4kcal de energia 
por grama, enquanto as gorduras, 9kcal. 
 Em contrapartida, outros nutrientes, como vitaminas e minerais não geram energia, ocorrem em 
quantidades diminutas nos alimentos, mas são de extrema importância para o organismo pois têm funções 
específicas e vitais nas células e nos tecidos do corpo humano. 
 A água, igualmente essencial à vida, embora também não seja fornecedora de calorias, é o componente 
fundamental do nosso organismo, ocupando dois terços dele. 
 O álcool, por outro lado, é uma substância que, ao ser metabolizada, gera energia alimentar (1g de álcool 
= 7kcal), porém não é considerado nutriente por não contribuir para o crescimento, a manutenção ou o 
reparo do organismo. 
Definição, classificação e função dos macronutrientes: 
 Os macronutrientes carboidratos, proteínas e gorduras ou lipídios estão distribuídos nos alimentos e devem 
ser ingeridos diariamente para assegurar uma alimentação saudável. 
 Embora, como regra geral, seja estabelecido um percentual diário de cada macronutriente, como a seguir 
sugerido, devemos lembrar que as pessoas exercem diferentes atividades em distintas rotinas, podendo 
requerer demandas alimentares diversas e por vezes até suplementares. 
Carboidratos (glicídios): 
 Os carboidratos fornecem a maior parte da energia necessária para manutenção das atividades das pessoas. 
 A ingestão diária recomendada de carboidratos é de 50% a 60% do valor calórico total. 
 Eles são encontrados nos amidos e açúcares e, com exceção da lactose do leite e do glicogênio do tecido 
animal, são de origem vegetal. O açúcar pode ser adicionado ou estar presente naturalmente nos alimentos. 
 Diferentemente dos demais macronutrientes (proteínas e lipídios), os carboidratos (glicídios) 
transformam-se em glicose mais rapidamente. 
 Os carboidratos são classificados em simples e complexos. 
 Glicose, frutose, sacarose e lactose são os carboidratos simples mais encontrados nos alimentos, estando 
o amido entre os complexos. 
 Os carboidratos simples são formados por açúcares simples ou por um par deles; sua estrutura química faz 
com que possam ser facilmente digeridos e mais rapidamente absorvidos. 
 Como exemplo temos açúcar de mesa, mel, açúcar do leite e das frutas, garapa, rapadura, balas, muitos 
chicletes, doces em geral, refrigerantes, entre outros. 
 Já os carboidratos complexos são formados por cadeias mais complexas de açúcares, podendo sua digestão 
e absorção ser mais prolongada. 
 Alguns alimentos que contêm carboidratos complexos: 
o Cereais e derivados, como arroz, trigo, centeio, cevada, milho, aveia, farinhas (de trigo, de man 
dioca, de milho), massas, pães, biscoitos, tapioca, cuscuz, macarrão, polenta, pipoca; 
o Tubérculos: batata-doce, batata, inhame, cará, mandioca, mandioquinha; 
o Leguminosas: feijões, ervilha, lentilha, grão-de-bico e soja. 
 No entanto, o tamanho da cadeia ou estrutura química não é o único determinante da velocidade de 
digestão e absorção sob a forma de glicose. Outros fatores relativos a composição dos alimentos e 
preparação, entre outros também têm influência importante. 
 Muitos alimentos contêm carboidratos e gordura, incluindo-se aí os doces, como bolos, tortas, sorvetes e 
biscoitos. Algumas combinações de alimentos compreendem os três nutrientes - carboidrato, proteína e 
gordura -, como pizzas, ensopados e sopas. 
 Esta característica é importante na consideração do valor calórico da preparação e também no impacto que 
o alimento pode ter na glicemia. 
 
Fibras alimentares e seu papel na nutrição humana: 
 Embora as fibras sejam também classificadas como carboidratos, pertencem ao grupo dos 
oligossacarídeos, sendo eliminadas nas fezes pelo organismo. 
 Justamente por essa razão são importantes para a manutenção das funções gastrointestinais e a consequente 
prevenção de doenças relacionadas. 
 Devem constar do planejamento das refeições, sendo facilmente encontradas em alimentos de origem 
vegetal, como hortaliças, frutas e cereais integrais. As fibras são classificadas em solúveis e insolúveis, tendo as primeiras importante função no controle 
glicêmico (especialmente as pectinas e as beta glucanas), e as insolúveis, na fisiologia intestinal. 
 A recomendação da ingestão de fibras é de 20-35g ao dia, valores iguais ao da população em geral. 
 É importante lembrar que os estudos demonstram que o consumo rotineiro de fibras da população 
brasileira não atinge esta meta, estando as pessoas com diabetes incluídas neste perfil. 
 Portanto, o incentivo ao consumo diário de fontes alimentares de fibras é prioritário para todos. 
Proteínas: 
 As proteínas são indispensáveis ao corpo humano, pois, além de contribuírem como fonte calórica, são 
fornecedoras dos aminoácidos, que servem de material construtor e renovador, isto é, são responsáveis 
pelo crescimento e pela manutenção do organismo. 
 Suas fontes mais ricas são as carnes de todos os tipos, os ovos, o leite e o queijo, enquanto as leguminosas 
são as melhores fontes de proteína vegetal. 
 Outras fontes vegetais incluem as castanhas e nozes. 
 As fontes de proteína de origem animal são de alto valor biológico, ou seja, apresentam melhor pool 
(composição) de aminoácidos em relação às fontes proteicas vegetais. 
 Para melhorar esse pool de aminoácidos dos alimentos de origem vegetal é essencial ter uma alimentação 
variada e combinar os alimentos numa mesma refeição, como é o caso do arroz com feijão 
(complementação da proteína de um cereal com a proteína de uma leguminosa). 
 Em alguns pacientes portadores de diabetes, principalmente do tipo 1 (DM 1), as proteínas podem ser 
convertidas em glicose muito facilmente, gerando efeitos negativos sobre o índice glicêmico, 
especialmente quando este consumo é elevado. 
 Em pessoas com o diabetes controlado, tanto do tipo 1 quanto do 2, com adequado consumo alimentar, 
esses efeitos adversos da proteína dificilmente são apresentados. 
 Em casos em que o diabético apresenta complicações renais (nefropatia), os planos alimentares 
específicos, com ajuste no consumo protéico, juntamente com o controle da hipertensão arterial (pressão 
alta) e da hiperglicemia (glicose sanguínea elevada), podem retardar a progressão da doença renal. 
 Em geral, a indicação de ingestão diária de proteína é de 15% a 20% do valor calórico total ou 0,8g a 1g/ 
kg de peso/dia. 
 Para pacientes que apresentam complicações da doença, a quantidade proteica a ser ingerida deve receber 
orientação nutricional específica. 
 
Gorduras (lipídios): 
 As gorduras ou lipídios são componentes alimentares orgânicos que, por conterem menos oxigênio que os 
carboidratos e as proteínas, fornecem taxas maiores de energia. 
 São também importantes condutoras de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e fornecem ácido graxos 
essenciais assim denominados pois o nosso organismo não os produz, devendo ser obtidos a partir de 
fontes alimentares. 
 A recomendação de ingestão diária de gorduras é de 25% a 30% do valor calórico total, preferencialmente 
proveniente de alimentos vegetais e/ou de seus respectivos óleos, lembrando que, por serem ricos em 
calorias, devem ser consumidos moderadamente. 
 A Associação Americana de Diabetes recomenda que os lipídios sejam estabelecidos de acordo com as 
metas do tratamento, distribuindo-se os 30% em até 7% de ácidos graxos saturados, 10% de 
poliinsaturados e os ácidos graxos insaturados devem ser complementados de forma individualizada. 
 O consumo de gorduras saturadas, encontradas principalmente em alimentos de origem animal, deve ser 
realizado com moderação, pois pode causar elevação dos níveis de glicemia, colesterol e triglicérides. 
 Uma dieta com menor teor de gordura (até 25% das calorias) pode auxiliar na melhora dos lipídios 
sanguíneos, como o colesterol total e a lipoproteína LDLcolesterol. 
 Resultados ainda melhores podem ser conquistados se a gordura adicionada for monoinsaturada, como o 
azeite de oliva, canola, girassol ou amendoim. 
 As gorduras poliinsaturadas encontradas em peixes, semente de linhaça e óleo de soja são importantes 
componentes alimentares que também auxiliam na manutenção de um adequado perfil lipídico sanguíneo. 
Micronutrientes (vitaminas e minerais) 
 As vitaminas e os minerais estão presentes em grande variedade de alimentos. 
 Cada um desses nutrientes é importante, pois exerce funções específicas, essenciais para a saúde das nossas 
células e para o funcionamento harmonioso entre elas. 
 Diferentemente dos macronutrientes, as vitaminas e os minerais são necessários em pequenas 
quantidades. 
 No entanto, para atingir as recomendações de consumo desses nutrientes, o seu fornecimento através dos 
alimentos deve ser diário e a partir de diferentes fontes. 
 
Vitaminas: 
 Vitaminas hidrossolúveis: complexo B, ácido fólico e vitamina C. 
 Vitaminas lipossolúveis: A, D,E,K. 
Funções: Não contém energia, mas são necessárias para as reações energéticas; regulam as funções celulares; 
envolvidas nas funções de proteção (imunológicas). 
Minerais: 
 Cálcio, ferro, sódio, potássio, magnésio, zinco e selênio, entre outros. 
Funções: necessários para crescimento, reprodução e manutenção do equilíbrio entre as células; fazem parte 
de tecidos; envolvidos na contração muscular e na transmissão dos impulsos nervosos. 
Vitaminas e minerais - Fontes alimentares: 
o Frutas, hortaliças e legumes; 
o Leite e derivados, carnes, castanhas e nozes; 
o Cereais integrais (ex.: milho, aveia, alimentos com farinha integral). 
 As vitaminas e os minerais mantêm relações de equilíbrio no desenvolvimento das suas funções. 
 São necessárias determinadas proporções de dois ou mais deles para que algumas das reações esperadas 
aconteçam dentro do nosso corpo. 
 O uso de doses maiores do que as indicadas podem alterar tais proporções, prejudicando o resultado final. 
 Como exemplos de relações benéficas, desde que em proporções adequadas, podemos citar sódio e 
potássio; cálcio e fósforo; ferro e vitamina C; cálcio e vitamina D. 
CONHECER AS RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA CADA FAIXA ETÁRIA. 
 
 
 A Pirâmide dos Alimentos original foi feita com base nas recomendações para pessoas adultas, ou seja, 
para indivíduos de 20 a 70 anos de idade. 
 Mais tarde, a pirâmide foi sendo adaptada para as necessidades de crianças (2 a 10 anos), adolescentes (10 
a 19 anos) e idosos (maiores de 70 anos). 
 Crianças (2 a 10 anos): Para as crianças, a pirâmide é mais larga. Isto acontece porque a infância é um 
período de crescimento e desenvolvimento e a necessidade energética é maior. Recomendações para as 
crianças: ■ Cereais, massas e vegetais C: 6 porções. ■ Frutas: 2 porções. ■ Verduras: 3 porções. ■ Leite e 
derivados:2 porções. ■ Carnes, ovos, feijões e nozes: 2 porções. ■ Açúcares e gorduras: moderação! 
 
 Adolescentes (10 a 19 anos de idade) A pirâmide para os adolescentes também é larga, uma vez que nesse 
período ocorre o chamado “estirão do crescimento”, um processo acelerado de mudança da criança para o 
adulto. Recomendações para adolescentes: 
 Cereais, massas e vegetais C: 6 a 11 porções. 
 Frutas e verduras: 4 a 5 porções. 
 Leite e derivados: 3 a 4 porções. 
 Carnes, ovos, feijões e nozes: 2 a 3 porções. 
 Açúcares e gorduras: moderação! 
 
 
 
 Idosos (maiores de 70 anos) A pirâmide dos idosos é mais estreita, pois as necessidades energéticas e 
também de alguns nutrientes estão diminuídas nesse período da vida. No topo da pirâmide, uma bandeira 
indica suplementação de algumas vitaminas e minerais. Mesmo assim, a necessidade dessa suplementação 
deve ser analisada por um profissional de saúde. Os idosos devem consumir bastante leite e derivados, por 
causa do cálcio, que evitaa osteoporose. O melhor é usar leite do tipo desnatado, pelo conteúdo reduzido 
em gorduras e calorias. Também nessa fase da vida, o consumo de vegetais e frutas continua 
importantíssimo, pois esses alimentos são as melhores fontes de vitaminas e minerais. Além disso, contêm 
fibras, auxiliando no trânsito intestinal, controle do açúcar sangüíneo e do colesterol, além de prevenir 
certos tipos de câncer. Com relação aos alimentos da base da pirâmide, é bom incentivar o uso dos produtos 
integrais, por causa do conteúdo de fibras. Recomendações para idosos: ■ Cereais, massas e vegetais C: 6 
porções. ■ Frutas: 2 porções. ■ Verduras: 3 porções. ■ Leite e derivados: 3 porções. ■ Carnes, ovos, feijões 
e nozes: 2 porções. ■ Açúcares e gorduras: moderação! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTENDER A IMPORTÂNCIA DAS VITAMINAS E SAIS MINERAIS PARA AS REAÇÕES 
METABÓLICAS ESSENCIAIS: 
VITAMINAS: 
 
 
Vitaminas são compostos orgânicos necessários em pequenas quantidades para o metabolismo normal e que 
não podem ser fabricadas pelas células do corpo A carência de vitaminas na dieta pode provocar importantes 
déficits metabólicos. 
 As vitaminas são armazenadas em quantidades desprezíveis em todas as células. Algumas vitaminas 
são estocadas, em maior grau, pelo fígado. Por exemplo, a quantidade de vitamina A armazenada no 
fígado pode ser suficiente para manter a pessoa por 5 a 10 meses sem nenhuma ingestão de vitamina 
A. Os estoques hepáticos de vitamina D, em geral, são suficientes para manter a pessoa por 2 a 4 meses 
sem nenhuma ingestão adicional dessa vitamina. 
 O armazenamento da maioria das vitaminas hidrossolúveis, especialmente da vitamina C e a maioria 
dos compostos da vitamina B, é relativamente pouco importante. A ausência de vitamina C na dieta 
pode provocar sintomas dentro de poucas semanas, podendo causar a morte por escorbuto em 20 a 30 
semanas. 
 Nove vitaminas (ácido fólico, cobalamina, ácido ascórbico, piridoxina, tiamina, niacina, riboflavina, 
biotina e ácido pantotênico) são classificadas como hidrossolúveis, enquanto quatro vitaminas 
(vitaminas A, D, K e E) são ditas lipossolúveis  são requeridas para a execução de funções celulares 
específicas. Por exemplo, muitas das vitaminas hidrossolúveis são precursores de coenzimas para as 
enzimas do metabolismo intermediário. Em contraste com as vitaminas hidrossolúveis, somente uma 
vitamina lipossolúvel (vitamina K) tem função de coenzima. 
 O consumo de vitamina A e D em excesso, além do recomendado na dieta, pode levar ao acúmulo de 
quantidades tóxicas desses compostos. 
 Grande parte das vitaminas funciona como coenzimas ou cofatores enzimáticos, mas algumas 
funcionam como hormônios (vitamina D) ou participam diretamente de catálises sem a ação de 
proteínas (vitamina E). As vitaminas não fornecem energia (calorias), mas como estão envolvidas em 
diversos processos metabólicos são essenciais para a nossa vitalidade, vigor e energia diária. 
 As vitaminas são moléculas orgânicas (contendo carbono) que funcionam principalmente como 
catalisadores para reações dentro do organismo. Um catalisador é uma substância que permite que uma 
reação química ocorra usando menos energia e menos tempo do que levaria em condições normais. Se 
esses catalisadores estiverem faltando, como na carência de vitaminas, as funções normais do 
organismo podem entrar em colapso, deixando o organismo suscetível a doenças. 
 Ex: vitamina B2 - Forma as coenzimas flavina mononucleotídeo (FMN) e flavina dinucleotídeo 
(FAD); B3 Forma as coenzima Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) e Nicotinamida 
adenina dinucleotídeo fosfato (NADP+). 
 Um cofator é uma substância necessária ao funcionamento de uma enzima. Algumas enzimas não 
atuam por si só, necessitam de estar ligadas a outras substâncias (os cofatores) para executarem as suas 
funções. A ligação entre a enzima e o cofator não é permanente. Quando não estão ligados, a enzima 
encontra-se inativa, tornando-se ativa quando se liga ao cofator. Os cofatores podem ser substâncias 
orgânicas (geralmente vitaminas ou seus derivados) ou inorgânicas (metais como o cálcio, o zinco ou 
o magnésio). Aos cofatores orgânicos dá-se também a designação de coenzimas. No caso das enzimas 
que necessitam de cofatores para atuarem, quando estas duas partes não estão ligadas, à enzima isolada 
dá-se o nome de apoenzima. Ao conjunto da enzima e do seu cofator, ligados, atribui-se a denominação 
de haloenzima. 
 
 
MINERAIS: 
 Funções: necessários para crescimento, reprodução e manutenção do equilíbrio entre as células; fazem 
parte de tecidos; envolvidos na contração muscular e na transmissão dos impulsos nervosos. 
 Os minerais são elementos químicos inorgânicos e são necessários ao nosso organismo em pequenas 
quantidades, devendo ser obtidos a partir dos alimentos. 
 Em geral, os minerais são necessários como cofactores para enzimas específicas e desempenham uma 
grande variedade de funções essenciais, tais como: 
o Construção do corpo (são constituintes estruturais, conferindo-lhes rigidez, de tecidos, ossos, 
dentes); 
o Componentes de alguns tecidos (a proteína muscular contém enxofre e o tecido nervoso contém 
fósforo); 
o Alguns minerais fazem parte de compostos que são essenciais ao funcionamento do organismo 
(ex.: zinco para a insulina, cobalto para a vitamina B12, ferro para a hemoglobina); 
o Transmissão de impulsos nervosos; 
o Contracção e relaxamento muscular. 
 Os minerais podem ser divididos em dois grupos: - os que são necessários em quantidades iguais ou 
superiores a 100 mg por dia (macrominerais). Este grupo inclui: cálcio, fósforo, enxofre, potássio, 
cloro, sódio e magnésio. 
 Os que são necessários em quantidades mais reduzidas, apenas alguns mg por dia (microminerais ou 
oligo elementos). Este grupo inclui: ferro, cobre, flúor, iodo, cobalto, zinco, crómio, molibdénio, 
selénio, manganésio, níquel, vanádio, silício e estanho. 
 Magnésio. É necessário como catalisador para muitas reações enzimáticas intracelulares, 
particularmente as relacionadas ao metabolismo dos carboidratos. Atua como cofator de mais de 300 
enzimas, dentre elas a hexoquinase. 
 Cálcio. O cálcio está presente no corpo, sobretudo sob a forma de fosfato nos ossos. Atua na ativação 
da adenosina-trifosfatase, que quebra ATP. 
 Fósforo. O fosfato é o principal ânion do líquido intracelular. Os fosfatos têm a capacidade de se 
combinarem reversivelmente com diversas coenzimas e múltiplos outros compostos que são 
necessários para a operação dos processos metabólicos. 
 Ferro. Formação da hemoglobina  essencial tanto para o transporte de oxigênio para os tecidos 
como para o funcionamento dos sistemas oxidativos no interior das células teciduais, sem os quais a 
vida poderia cessar em poucos segundos. Presente na ativação de enzimas responsáveis pelo transporte 
de elétrons (citocromo) 
 Oligoelementos  Importantes para o Organismo. Alguns elementos estão presentes no organismo 
em quantidades tão pequenas que são denominados oligoelementos, como iodo, o zinco e o flúor. 
 Iodo. O iodo é essencial na formação da tiroxina e da tri-iodotironina, os dois hormônios tireoidianos 
que são essenciais para a manutenção do metabolismo normal em todas as células corporais. 
 Zinco. O zinco constitui parte integral de diversas enzimas, das quais uma das mais importantes é a 
anidrase carbônica, responsável pela rápida combinação do dióxido de carbono com a água, nas 
hemácias do sangue capilar periférico e pela rápida liberação de dióxido de carbono, pelo sangue 
capilar. O zinco também é componente da desidrogenase lática sendo, consequentemente, importante 
para as interconversões entre o ácido pirúvico e o ácido lático. Por fim,ele é componente de algumas 
peptidases, sendo importante para a digestão proteica no trato gastrointestinal. 
 Flúor. Sugeriu-se que o flúor se deposite nos cristais de hidroxiapatita do esmalte dentário, com o qual 
se combina, bloqueando, por conseguinte, as funções de diversos oligoelementos necessários para a 
ativação das enzimas bacterianas que causam as cáries. Portanto, quando o flúor está presente, as 
enzimas permanecem inativas e não provocam as cáries. 
 Cloro. Ativação da amilase intestinal 
 
DEBATER A SUPLEMENTAÇÃO COM VITAMINAS. 
 Nas últimas décadas, tem-se observado, na população brasileira, maior consumo de alimentos processados 
com alta densidade calórica e pobres em nutrientes essenciais, em substituição ao consumo de alimentos 
mais nutritivos, como as frutas e as verduras. 
 Em decorrência das mudanças no estilo de vida e, consequentemente, no padrão alimentar da população, 
suplementos vitamínicos e alimentos enriquecidos tornam-se veículos práticos de vitaminas para a 
população. 
 O aumento da expectativa de vida e a preocupação com uma vida saudável passaram a ser prioridades para 
uma parcela crescente da população, que está disposta a investir tempo e recursos a fim de viver mais e 
melhor. 
 A grande variedade de usos terapêuticos aliada ao lucrativo mercado desses produtos estimula o aumento 
da publicidade e, consequentemente, o seu consumo com finalidades diversas, tais como retardar o 
envelhecimento, combater o estresse, prevenir doenças e melhorar a saúde. 
 No Brasil, os produtos à base de vitaminas e minerais são divididos em duas categorias: suplementos 
vitamínicos e/ou minerais e medicamentos à base de vitaminas e minerais. O que os diferencia são os 
níveis de micronutrientes oferecidos na dosagem diária recomendada. 
 “Suplementos vitamínicos são alimentos que servem para complementar com estes nutrientes a dieta diária 
de uma pessoa saudável, em casos onde sua ingestão, a partir da alimentação, seja insuficiente ou quando 
a dieta requerer. Devem conter um mínimo de 25% e no máximo até 100% da Ingestão Diária 
Recomendada (IDR) de vitaminas e/ou minerais, na porção diária indicada pelo fabricante, não podendo 
substituir os alimentos, nem serem considerados como dieta exclusiva”. 
 Já os medicamentos à base de vitaminas e minerais são definidos como aqueles cujos esquemas 
posológicos diários situam-se acima dos 100% da IDR. 
 O conceito atual de recomendação nutricional é baseado na Dietary Reference Intake (DRI), estabelecida 
conjuntamente pelos Estados Unidos e Canadá, tendo como referência a população destes países. 
 Tais valores de referência são utilizados na avaliação e planejamento de dietas, com os objetivos de 
promover a saúde, diminuir o risco de doenças e evitar o consumo excessivo de algum nutriente por um 
indivíduo ou um grupo. 
 As recomendações nutricionais da DRI compreendem quatro conceitos para consumo de nutrientes: 
o Necessidade Média Estimada; 
o Ingestão Dietética Recomendada; 
o Ingestão Adequada; 
o Limite Superior Tolerável de Ingestão. 
 O UL não é um nível de ingestão recomendado, e seu estabelecimento surgiu como um alerta para se evitar 
o consumo excessivo de micronutrientes devido ao crescente uso de suplementos nutricionais e de 
alimentos fortificados 
 
Riscos à saúde 
 A quantidade de micronutrientes necessária para cada indivíduo depende de vários fatores, tais como sexo, 
idade, nível de atividade física, presença de patologias, entre outros. Em geral, não há necessidade de se 
fazer suplementação de qualquer nutriente quando se tem uma dieta equilibrada e hábitos de vida 
saudáveis. 
 São indicados somente para pessoas que necessitem complementar a dieta caso a ingestão não seja 
suficiente, já que a carência de nutrientes pode levar ao desenvolvimento de doenças. A carência de 
vitamina A, por exemplo, leva ao desenvolvimento da cegueira noturna; a falta de vitamina C é responsável 
pelo escorbuto; a deficiência de ferro causa a anemia ferropriva. 
 Atualmente, a deficiência de vitamina D é considerada uma epidemia, e a suplementação desta vitamina 
tem sido cada vez mais recomendada. 
 A suplementação com micronutrientes pode ajudar a evitar o desenvolvimento de doenças, contudo sua 
ingestão excessiva, principalmente das vitaminas lipossolúveis, pode trazer consequências à saúde, 
causando diversos problemas, como danos hepáticos, descamação na pele, enxaqueca e vômito. 
 Têm sido relatados alguns casos de intoxicação por excesso de vitamina D, principalmente em crianças. 
 Dois casos em crianças por erro do fabricante na formulação e na recomendação de ingestão, resultando 
em hipercalcemia e sintomas como náusea, poliúria e fadiga após consumirem uma quantidade 
aproximadamente mil vezes acima da dose recomendada. 
 Foi observado sete casos de intoxicação por vitamina D em crianças, em decorrência de erro de fabricação 
de um suplemento de óleo de peixe. O produto apresentou dose excessivamente alta de vitamina D, 
causando hipercalcemia, perda de apetite, vômito, perda de peso e constipação após a ingestão de uma 
quantidade 4 mil vezes superior à dose indicada.