TRABALHO DE FARMACO

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CARDIOTÔNICOS E HIPERTENSIVOS 
Trabalho de revisão 
 
ANA CAROLINE ROBERTO FARIAS 
 
OBJETIVO 
Realizar revisão bibliográfica desses fármacos, suas interações medicamentosas, o 
processo da farmacocinética e farmacodinâmica e os efeitos adversos que pode ocorrer no 
organismo. 
 
MÉTODOS 
 Foi realizado busca em revisão literárias, em bases de livros, leituras de artigos 
voltados aos cardiotônicos e anti-hipertensivos, no qual nestes fármacos possamos mostrar as 
classes que os mesmos apresentam como: diuréticos; antagonista da aldosteronas; inibidores 
da enzima, antagonista dos receptores da angiotensina II; vasodilatadores e bloqueadores. 
Sendo que cada um desses grupos tem funções diferenciadas. 
 
INTRODUÇÃO 
 
A população mundial vem por tempo sofrendo devido as doenças sistêmicas que está 
afetando o organismo humano perigosamente. 
Um dos motivos mais preocupantes pela sociedade é o índice de morte elevado a cada 
ano por essas doenças. E em evidencias a mais temida é sobre doenças cardiovasculares que 
dependendo do momento pode levar à óbito e, a outras é a hipertensão arterial que por mais 
que seja controlável, não tem cura, se não fizer o tratamento correto pode surgir outras 
complicações. 
Relacionado a essas doenças temos como meio de profilaxia e tratamento os 
cardiotônicos, são fármacos para tratamento cardiovascular, os mesmos vão trabalhar 
aumentando a contração cardíaca e melhorando o fluxo sanguíneo. Os outros são os anti-
hipertensivos, que então atua no controle da hipertensão arterial, ocorre por efeito da 
resistência periférica ou debito cardíaco. 
São divididos em grupos e, essas classes, tanto cardiotônicos como hipertensivos tem 
diferentes fármacos com indicação diferenciadas ou iguais: como por Atenolol e Pronpanolol 
tem as mesmas indicações. 
Esses fármacos são associados com outros fármacos, acredita-se que seja para alcançar 
as metas do tratamento, sendo que neste caso muito importante o conhecimento cientifico da 
associação dos medicamentos, pois são fármacos potentes e qualquer erro na escolha pode 
causar graves problemas para o indivíduo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. CARDIOTÔNICOS (INOTRÓPICOS) 
Os Cardiotônicos são agentes que tem efeito tonificantes no coração, ou pode 
aumentar o rendimento cardíaco, esses medicamentos foram trabalhados para determinados 
problemas e cada fármaco com finalidades diferentes. 
São indicados na insuficiência cardíaca congestiva, na descompensação cardíaca, cirurgia 
cardíaca, choque cardiogênico, na angina estável e instável e na prevenção e tratamento do 
enfarte agudo do miocárdio. 
De acordo com Fonseca (2007, p. 249) “são drogas que aumentam a força contrátil do 
coração e exercem ações importantes na excitabilidade, automaticidade e usadas 
principalmente em insuficiência cardíaca congestiva, fluter atrial e taquicardia atrial 
paraxista”. No entanto como essas drogas tem toda essa ação de aumentar a condução 
cardíaca. O médico tem que estar ciente na hora de passar receita clínica, sempre procurar 
saber se o paciente está tomando algum outro medicamento para não ocorrer uma ação 
inadequada entre os mesmos, ou seja, cortando o efeito. 
Fonseca (2008, p.249) também enfatiza que esses fármacos são divididos em diversos 
grupos, sendo que os mais empregados são: glicosídios cardíacos, diuréticos, antagonista dos 
receptores da aldosterona, inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores 
dos receptores da angiotensina, bloqueadores beta, agonista beta, vasodilatadores, biperidinas 
e paptídios natriurético e podem ser classificados de três categorias. 
2. GLICOSÍDEOS CARDÍACOS (DIGITALIZADOS) 
São cardiotônicos muito importante na área farmacêutica e na medicina sendo uns dos 
prioritários no tratamento com efeitos inotrópico positivo. Fonseca aponta que são 
encontrados em determinadas plantas como por exemplo: (Digitalis purpúrea, Digitalis lanata, 
Strophantus kombe, Acocanthera ouabaio). Essas plantas sevem como fontes de extração para 
produção de fármacos e umas das mais conhecidas neste mundo químico seria a planta 
chamada dedaleira através da preparação dela que são produzidas as principais como: 
acetildigitoxina, acetilídigoxina, beta-acetildigoxina, convalotoxina, deslanósido C, digitális 
ou digitalina, digitoxina, digoxina, estrofantina K, lanatósido C, metildigoxina, ouabaína e 
outros. A partir do desenvolvimento do assunto iremos citar alguns exemplos de fármacos e 
farmacocinética/farmadinamica. 
A digoxina (digoxin, lanoxin, digoxina genérico). O mecanismo de ação inibe a 
bomba de ssodio/potássio ATPase da membrana miocárdica. Com isso aumento da 
concentração intracelular de sódio e em seguida ocorre a redução da expulsão de cálcio da 
célula por meio do permutador sódio/potássio. 
Farmacocinética e farmacodinâmica: Início da ação será de 1 a 2 horas, a absorção oral 
ocorrerá de difusão passiva na porção do intestino delgado. 
 Metabolismo hepático de primeira passagem. A biodisponibilidade oral de 70 a 80% 
(forma de comprimidos) de meia-vida de eliminação de 30 horas; metabolitos 4 horas 
monodigitoxosida 3 a 12 horas. Forma de excreção através da urina, 50 a 70%, como droga 
inalterada. 
Interações medicamentosa: Betabloqueadores (risco de aumentar o tempo de condução 
atrioventricular); Diuréticos, lítio, corticosteroides e outros. 
Esse medicamento age no organismo no tratamento de insuficiência cardíaca, tem 
efeito inotrópico positivo aumentando assim a força de contração por meio da ligação 
NA+/K+. 
Uso clínico é conhecido por reduzir a frequência ventricular na fibrilação; 
insuficiência cardíaca e pacientes sintomáticos. 
A interação medicamentosa com captopril, diltiazem, nifedipina com menor eliminação da 
digoxina e diuréticos espoliadores potássios com aumento da ação digoxina (arritmia). 
2.1. EFEITOS INDESEJADOS 
Arritmias, distúrbios de condução, náuseas e vômitos, diarreia, agitação, convulsão. 
Importante lembrar que também ocorrerá efeitos cardíacos como lentificação cardíaca e 
redução da condução da força da contração, aumento de atividade do nervo vago. 
2.2 INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
No decorrer deste trabalho, iremos bordar sobre os cardiotônicos não digitalizado, são 
representados por inibidores da fosfodiesterase: Tem como fármaco as biperidinas, tais como 
a inanrinona e a milrinona e um derivado dinitrilopiridazinômico, e a levosimendana refere-se 
no caso de tratamentos de insuficiência cardíaca congestiva refratários a digitálicos, diuréticos 
e vasodilatadores. São muitos mais iremos citar somente alguns: as milrinonas, inanrinona, 
enoximora por exemplo: Tem como mecanismo de ação o aumento do meio inteacelular 
levando para aumento do Ca+ intracelular inibindo a fosfodiesterase. São fármacos usados 
apenas por via intravenosa, por curto tempo apenas em situações especificas como 
insuficiência cardíaca e na descompensação da insuficiência cardíaca crônica. 
Farmacocinética e farmacodinâmica: início da ação de 5 a 15 minutos de VD+ 0,38 
l/kg, ligação proteica de 70%. Metabolismo hepático de 12% e sua meia vida de eliminação é 
igual a 30 a 60 minutos sendo excretado na urina. Nesta não foram observadas interações 
medicamentosas. 
Apresenta como efeitos indesejáveis como as mais comuns náuseas, vômitos, 
arritmias, trombocitopenia, alterações das enzimas hepáticas, mielotoxicidade e 
hepatotoxicidade. 
A levosimendana é uma nova classe de agentes cardiotônicos, os sensibilizadores de 
cálcio, correndo o aumento da sensibilidade da troponina ao Ca+, levando ao um aumento da 
contralidade e aumento do debito cardíaco. Tem como interações medicamentosas com 
mononitratode isossorbida (pode potencializar a hipotensão ortostática). Conforme definida 
por Cristina Spezia (2013). 
Farmacocinética e farmacodinâmica desse medicamento: VD+ 0,2, ligação a proteínas 
+ 97 a 98%; à ligação a proteína do metabólico ativo (OR – 1896) é de 40%. 
Metabolismo principalmente por conjugação (no intestino); após a resabsorção pela 
circulação sistêmica é metabolizada no plasma pela N-acetiltransferase. Meio de excreção 
pela urina e fezes. Forma de administração são pelas endovenosas. 
Efeito adverso da levosimendana: Hipotensão, arritmias atriais e ventriculares. 
Agonista estimulantes dos receptores beta-adrenérgicos: São as aminas simpaticomiméticas, 
como dobutamina, dopamina, ibopamina e isoprenalina, outros também como: adenosina, 
fosfato de creatinol e inosina. 
Segundo Fonseca (2008, p.249) relata que esses fármacos são drogas que agem como efeito 
inotrópico positivo usadas na insuficiência cardíaca, ou seja, aumenta a força da contração do 
coração, aumentando possivelmente o nível de cálcio intracelular do miocárdio. 
 
3. DROGAS SEM EFEITOS INOTRÓPICOS 
3.1. DIURÉTICOS 
São medicamentos que atuam no rim aumentando o volume e o grau do fluxo urinário 
e eliminação do sódio e água através da urina, são destinados tanto para tratamento de 
hipertensão como para insuficiência cardíaca congestiva, a maioria deste, são associados que 
com outros fármacos, as vezes trazendo efeitos ruins para o indivíduo. A seguir vejamos 
alguns exemplos dessas drogas. 
3.2. DIURÉTICO EM GERAL ASSOCIADA 
Neurolépticos: Efeito anti-hipertensivo e risco de hipotensão ortostática aumentados. 
Tizandina: Efeito hipotensivo e bradicardia. 
Diurético potentes (tipo furosemida, ácido atacrínico) associada com cefalosporinas 
(em geral), efeito: potenciação da nefrotoxicidade apresentada por algumas cefalosporina. 
Importância clínica evitar o uso concomitante especialmente em pacientes com insuficiência 
renal, idosos ou em associação com outros medicamentos nefrotóxicos. 
Diuréticos depletores de potássio ou hipocalemiantes (tiazídicos e similares como a 
clordalidona, incluindo ácido tienílico e indapamida e diuréticos de alça como ácido 
etacrínico, bumetanina e furosemida) em geral. Associados com digitálicos, efeito aumento 
dos efeitos tóxicos dos digitálicos. Importância clínica acompanhamento da calemia e ECG. 
Provável mecanismo e observações: A hipocalemia favorece a toxidade dos digitálicos. Outro 
seria o isoproterenol com efeito de arritmias, provável mecanismos e observações: a própria 
depleção do potássio. Existe uma grande quantidade de diurético que são de extrema 
importância para a sociedade, basta somente obter conhecimento e seguir de acordo com a 
demanda médica e farmacológica. 
4. ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
De acordo com Fonseca (2008, p. 250) “ são as espironolactona e aeplerenona, 
também com ação diurética”. São drogas que atuam na parte final do túbulo contorcido distal 
e no ducto coletor. A excreção urinaria aumenta em 2% excreção de sódio, diminui a excreção 
de cloro, potássio, magnésio e cálcio. 
Efeitos adversos: hiperpotassemia, acidose metabólica, alterações endócrinas. Uso 
terapêutico segue pela associação com outros diuréticos (amilorida), a amilorida é a que tem 
menos efeitos adversos. A subdose de 25mg de espironolactona inibe a remodelação cardíaca. 
Importante ressaltar que não se usa isoladamente poupadores de potássio, usa sempre 
associando com estes citados acima, para poder ter efeito esperado do fármaco inibindo a 
remodelação cardíaca. 
5. INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA 
São fármaco para tratamento sistemático como por exemplo hipertensão, como o 
captopril, associado com anestésico (éter, endoflurano, isoflursno, oxido nitroso, halotano, 
ciclopropano), efeito: hipotensão. 
Captopril (capotem, captil, catoprol, captomed, capton, hipocatril, prilpessin, captopril 
genérico). Inibe a enzima conversora de angiotensina e, desta forma, evita conversão da 
angiotensina I em angiotensina II. Aumenta os níveis de bradicidina, contribuindo para os 
efeitos vasodilatadores e estimulação de óxido nítrico e prostaciclina. 
Farmacocinética e farmacodinâmica: Início da ação de 15 a 30 minutos; absorção oral 
de 60 a 75%. Diminui para 30 a 40% com alimentação; meia-vida de eliminação cerca de 2 
horas. Se a núria, de 20 a 40 horas. 
Interação medicamentosa: AAS (redução do efeito anti-hipertensivo em pacientes com 
déficit de renina; recomendado administrar com precaução); Alimento (redução da absorção 
do captopril, recomendado respeitar o intervalo de 2 horas entre a ingestão do medicamento e 
a refeição); Antiácido (redução do efeito do captopril, recomendado administrar esse fármaco 
com intervalo de 1 a 2 horas). Além desses tem muito mais medicamento que interfere na 
ação de outros fármacos. 
A pesquisa mostra que para cada associação de medicamentos sempre ocorrerá um 
efeito diferente as vezes pode ser bom ou ruim. 
6. ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II 
São fármacos para tratamento da pressão arterial humana, tais como o losartano, 
candesartano, eprosartano, irbesartano, olmesartano, telmisartano e valsartano. 
O fármaco losartano (Losartan, Cozaar, Corus, Aradois); Tem como mecanismo de 
ação bloqueando os efeitos vasocontritor e secretor de aldosterona da angiotensina II. Interage 
de formar reversível com os receptores AT1. 
Farmacocinética e farmacodinâmica: início da ação por 6 horas; Vd=34l/kg 
(losartana), 12 L/minuto (metabólico); meias-vida de eliminação =losartana, 1,4 a 2 horas; E-
3174, 4 a 9 horas; metabolismo hepático, P450; enzima CYP2C9. Metabólico ativo gerado: E-
3174 (10 a 20% mais potente que a losartana). Biodisponibilidade oral de 25%, a 
biodisponibilidade do E-3174) é 4 vezes maior que a da losartana. Tendo como excreção a 
bile (50 a 60%), urina (13%).Via de administração: via oral, com ou sem alimentos. 
Interações medicamentosas: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina (redução do nível 
plasmático da losartana); AINH, sobretudo indometacina (pode antagonizar o efeito da 
losartana); Simpatomimético (redução do efeito da losartan); Ciclosporina, diuréticos 
poupadores de potássio, alimento ou medicamentos contendo potássio (risco de hipercalemia). 
Efeitos adversos: Dor torácica, hipotensão arterial, hipotensão ortostática, celulite, 
hipoglicemia, diarreia, gastrite, ganho de peso, dispepsia, dor abdominal, náuseas, anemia, 
fraqueza, dorsalgia ou lombalgia e etc. 
7. VASODILATADORES 
São agente que tem com função aumentar o fluxo sanguíneo, dividido em 
vasodilatadores coronarianos e periférico e cerebrais e neste caso muitas drogas apresentam 
mais de um local de ação. 
Os vasos dilatadores coronarianos aumentam o fluxo sanguíneo dos vasos que irrigam 
o coração, são usados para alívio e a prevenção da angina no peito. 
 Nitrato e nitrito: mononitrato de isossorbida, dinitrato de issosorbida, nitroglicerina, 
propatilnitrato, tenitramina, tetranitrato de eritritila. Tetranitrato de pentaeritritol, 
nitrito de amila. Os nitratos são usados por diversas vias. 
 Os nitratos sublinguais, são administrados intermitentemente para impedir ou aliviar 
os ataques agudos de angina. Os nitratos orais e a própria nitroglicerina na forma de 
adesivo transdérmico são usados para profilaxia por tempo prolongado. O nitrato de 
amila também é usado como droga recreativa. 
O fármaco nitroglicerina (Tridil; mecanismo de ação atuando no relaxando a 
musculatura lisa, produzindo efeito vasodilatador sobre veias e artérias periféricas com efeito 
mais proeminentes sobre as veias. Reduz principalmente a demanda de oxigênio cardíaco, 
diminuindo a pre-carga. 
Farmacocinética e farmacodinâmica:Início da ação imediata em duração de 3 a 5 
minutos, de metabolismo hepático e extensor de primeira passagem; meia-vida de eliminação 
de 1 a 4 minutos; excreção na urina. Via de administração de forma injetável pela via 
intravenosa. 
Reações adversas: cefaleia, tontura, sincope, hipotensão, taquicardia reflexa, 
bradicardia, náuseas, vômitos, reações alérgicas. 
Interações medicamentosas: Sildenafila, tadalafila, vardenafila (potencializam o efeito 
hipotensivos, recomendado não administrar estes em a te 24 horas após a administração de um 
nitrato); Heparina (pode antagonizar o efeito anticoagulante da heparina); Derivados de ergot 
(evitar uso); Alteplase (pode diminui a concentração sérica de alteplase); Diazóxido, 
metilfenidato (pode potencializar o efeito hipotensor dos anti-hipertensivos). Inibidores de 
fosfodiesterase-5 (podem potencializar o efeito vasodilatador dos nitratos); Álcool pode 
aumentar o efeito hipotensor da nitroglicerina. 
8. BLOQUEADORES BETA 
Também são usados como antiarrítmicos e hipotensores arteriais; alguns também são 
usados na profilaxia da enxaqueca: acebutol, alprenolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, 
esmolol, metropolol, propranolol, sotalol, timolol e outros. 
Atenolol (Atwnol, Ablok, Angipress, Plenacor, Atenolol genérico). 
Indicado para tratamento de hipertensão arterial, angina pectoris, arritmias cardíacas e 
tratamento após infarto agudo do miocárdio. 
8.1. MECANISMO DE AÇÃO 
Bloqueia competitivamente a resposta à estimulação de B-adrenérgicos cardíacos, 
sendo mais seletivos para receptores B1.via de administração oral, com ou sem alimentos, 
pode ser administrado durantes as refeições para evitar reações GI. 
8.2. FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
Absorção oral sendo rápida, mais incompletamente absorvida pelo trato gastrintestinal (50%), 
alimento não interferem na absorção. O metabolismo sofre biotransformação hepática 
mínima. 
8.3. REAÇÕES ADVERSAS COMUNS 
Bradicardia persistente, hipotensão arterial, dor torácica, edema, insuficiência 
cardíaca, bloqueio AV de 2º ou 3º grau, fenômeno de Reynaud, náusea, diarreia, constipação, 
impotência, tontura, fadiga, letargia, confusão mental, insônia, depressão, cefaleia, pesadelos, 
extremidades frias, alucinações, psicose, alopecia e etc. 
Interações medicamentosa antiácido (redução do efeito do etanolol); Flecainida, 
procainamida, digoxina, verapamil, diltiazem (risco de taquicardia); AINES, fenobarbital 
(reduz do efeito anti-hipertensivo), opioides, macrolídios, quinolonas (risco de taquicardia, 
recomendado a administrar com precauções, Ibuprofeno, indometacina (risco de redução de 
efeitos anti-hipertensivos. 
 O propranolol associada com aminofilina ocorrer é a princípio efeito antagônico, 
observar o paciente para sinais de inibição de qualquer uma das drogas. 
Propranolol associada com anestésico gerais, um dos efeitos seria aumento da 
depressão miocárdica. 
Propranolol associada com enalapril, efeito seria a diminuição das concentrações 
séricas do enalapril. 
Além disso existem outros que também agem interferindo na evolução do fármaco. 
9. HIPERTENSIVOS (ANTI-HIPERTENSIVOS) 
Os hipertensivos são fármacos químicos que criados para agir ao combate da 
hipertensão arterial. 
 Segundo Sugar (2011, p.154) “os pacientes hipertensos em tratamento regular com 
anti-hipertesivos deverão receber atenção especifica do clinico quando estiver de prescrever 
um psicofármaco”. Esses cuidados em relação a esses fármacos seriam para o paciente não 
sofrer outro tipo de problema no organismo, pois poderão de alguma maneira precipitar a 
interação entres eles, ou seja, com os hipertensivos, em consequência disso irá prejudicar o 
sistema cardiovascular ocasionando graves riscos para o paciente. 
 9.1. OS OBJETIVOS DOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
Os objetivos dos fármacos para tratamento da hipertensão arterial, é a redução da 
morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente hipertenso aumentados em 
decorrência altos níveis tensionais, sendo utilizados tanto não medicamentosas isoladas com 
associadas a medicamentos hipertensivos. 
9.2. CLASSES DOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
9.2.1. DIURÉTICOS 
Aumentam o volume do fluxo da urina, quando a água é ingerida em grande quantidade, 
como tem pessoas que tomam muita água além do normal, por um lado pode ser útil para 
eliminação de substancias toxicas ou pode por outro lado pode causar dano renal. Portanto 
segundo Fonseca (2008, p. 230) “ no ponto de vista clinico só é considerado diurético aquelas 
drogas que por mecanismo renal ou extra renal, aumenta a quantidade de urina por subtraírem 
água do tecido”. 
 Diuréticos depletores de potássio: tiazidas e correlatos. 
 Diuréticos de alça: ácido etaclinico, bumetanina, furosemida 
 Diuréticos poupadores de potássio: amilorida, canrenona, espironolactona e 
triantereno. 
 Diuréticos osmóticos: menitol. 
Diuréticos de alça ou potente como: Furosemida, bumetanida, piretanida, ácido atacrínico. 
Mecanismo de ação e via administração: Inibem o co-transporte de Na/K/CL da luz da 
membrana do ramo ascendente da alça de Henle. 
Duração do efeito de 1 a 4 horas. A via de administração é oral, sendo que a furosemida 
também é administrada por via parenteral. 
Observações importante desse fármaco diurético de alças se justifica quando a congestão é 
grave ou há déficit de função renal. 
Furosemida também é o único por via intramuscular ou endovenosa, sendo utilizado no 
caso de crises hipertensivas, edema agudo do pulmão e outras síndromes com edema. Por via 
parenteral, a ação inicia em até 5 minutos com duração de 2 horas. 
9.3. EFEITOS ADVERSOS 
Ototoxicidade (principalmente quando associada a antibióticos aminoglicosideo), 
hiperurucemia (bloqueia secreção de ácido úrico), hupovolemia aguda (hipotensão, choque, 
arritmias cardíacas, hipocalemia (aumenta a troca de Na por K. 
Diuréticos tiazidicos são os mais usados: Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, 
metolazona. Também denominados benzoatiazidas, pois correspondem aos derivados da 
benzoatiana, além disso são menos potentes dos que de alças, atuam principalmente na parte 
inicial do túbulo distal e provavelmente tem ação direta para os vasos sanguíneos diminuindo 
a resistência periférica. 
No mínimo de 3 a 7 dias de usos já estabiliza a pressão arterial, insuficiência cardíaca 
congestiva, previne a formação de pacientes com hipercalciúria idiopática e outros. 
Mecanismo de ação e via administração: Diminui a reabsorção de sódio, do cloreto, e 
da água pela inibição de um co-transportador de Na/CL. Reduzem a excreção de cálcio e 
aumenta a perda de potássio. A via de administração é oral sendo rapidamente absorvido com 
ação de 6 a 12 horas. 
Efeitos adversos: depleção de potássio, hiperuricemia, hipotensão ortostática, confusão 
mental, hiperglicemia, podem provocar alcalose metabólica devido a perda do cloreto. 
A indapamida é considerada apenas como análogo dos tiazídicos, mais útil na 
insuficiência renal, nesse caso provoca menos distúrbios metabólicos. 
Diuréticos poupadores de potássio: espironolactona, amilorida, triantereno. 
Mecanismo de ação e via de administração: a espironolactona é um agonista competitivo 
sintético da aldosterona que tem a meia-vida apenas de cerca de 10 minutos, mais após 
biotransformação hepática é convertida em canrenona (metabólico ativo) que possui meia-
vida que varia de 13 a 24 horas. No entanto, logo de início a ação é lenta pois para atingi 25% 
a 30% de biotransformação, mais em alguns dias de uso esse metabólico pode chegar na ação 
esperada. 
A espironolactona também é indicado no tratamento da cirrose hepática. 
Efeitos adversos: Este fármaco devido ser quimicamentesemelhante aos hormônios 
esteroides sexuais podem provocar a ginecomastia, na mulher irregularidade menstruais. A 
triantereno pode provocar câimbras nos MMII e aumento da ureia circulante. Em caos de 
hipercalemia, pode ocorrer náuseas, letargia e confusão mental. 
Diuréticos osmóticos: manitol (firma reduzida do açúcar monose). 
Mecanismo de ação e via de administração: aumenta o fluxo plasmático total e o fluxo 
plasmático medular e papilar, sendo filtrado através do glomero quando leva principalmente 
água. 
O manitol não absorvido por via oral e para uso como diurético deve ser administrado 
por via intravenosa, tem sido utilizado também em preparo do exame colonoscopia seja por 
via oral ou através de sonda nasogástrica. Embora tenha meia-vida muito curta (0,25 horas a 
1,7 horas, são uteis em edema cerebral e em outras diversas doenças. 
Efeitos adverso: cefaleia, vômito, desidratação, calafrios, tonturas, dor torácica, 
desorientação, convulsões. 
10. BLOQUEADORES DE BETA- ADRENÉRGICOS 
Antagonizam os receptores beta da noradrenalina, são denominados de 
cardiosseletivos, eles atuam nos receptores beta 1 e beta 2 e todos os bloqueadores inibe o 
modo competitivo. 
10.1. OS PRINCIPAIS FÁRMACOS 
 Propranolol, acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carteolol, labelatolol, timolol, 
pindolol, esmolol, bisoprolol, carvedilol e outros. 
Propranolol ou dexpropranolol (Inderal) (Rebaten) é agente betabloqueador não 
seletivo, com afinidade em receptor beta-1 (cardíaco) e beta-2 (brônquico, músculo liso 
vascular) adrenérgicos. O bloqueio betacardíaco resulta em diminuição da condução 
atrioventricular e supressão da automação, redução de freqüência e débito cardíacos, com 
diminuição do trabalho do coração e do consumo miocárdico de oxigênio. Há redistribuição 
de fluxo do subepicárdio para o subendocárdio, em decorrência de aumento do tempo de 
perfusão diastólica, o que contribui para os efeitos benéficos em cardiopatia isquêmica. 
10.2. INDICAÇÃO 
 Hipertensão, angina prectoris, arritminas supraventriculares (por exemplo fibrilação, 
flutter atrial, taquicardias atriovenriculares nodais reentrantes), prevenção do infarto do 
miocárdio, profilaxia da enxaqueca, tratamento sintomático da estenose subaórtica 
hipertrófica. 
 O mecanismo de ação anti-hipertensiva permanece obscuro: podendo depender do 
bloqueio dos receptores beta cardíacos, de mecanismo central envolvendo a inibição da 
atividade simpática, da redução do retorno venoso, da redução relativa da vasoconstrição 
plasmática e da redistribuição do volume intravascular. 
 Estes fármacos podem ser utilizados na hipertensão associada com angina pectoris, 
infarto miocárdico anterior, taquiarritmia supraventricular, glaucoma e enxaqueca. 
Efeitos adversos: Bradicardia, depressão mental, disfunção sexual principalmente em 
homens. Pode mascarar hipoglicemia em pacientes diabéticos, e, afeta o metabolismo dos 
carboidratos. Não pode ser suspenso abruptamente pelo risco de efeito rebote, devendo ser 
descontinuado no decurso de 1 a 2 semanas. 
10.3. CONTRA-INDICAÇÕES 
Hipersensibilidade ao fármaco, asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
diabete melito tipo 1, doença do nó sinusal, vasculopatia periférica, choque cardiogênico, 
atraso na condução atrioventricular, hipotensão, depressão grave, estenose aórtica, 
feocromocitoma, acidose metabólica, síndrome de Raynaud, angina de Prinzmetal. 
Lembrando a importância na hora de utilizar esses fármacos, sempre com critério 
médicos, pois esses beta-bloqueadores interligam com outros e acaba trazendo sérios efeitos 
colaterais. 
Atenolol (Atenol) (Angipress): (Bloqueador de beta-1, como não bloqueia beta-2, não 
causa broncoconstrição). Terapêutica hipertensão associada com asma/diabetes, profilaxia da 
enxaqueca, angina, infarto do miocárdio, Arritmias: 
10.4. VIA DE ADMINISTRAÇÃO 
Por via oral, hipotensão ortostática, bradicardia, tonturas boca seca, hipoglicemia, 
extremidades frias. 
Enfim, esses são alguns exemplos, ainda existes muitos e cada um com vias administração e 
ação diferentes. 
11. BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO 
São capazes de reduzir excitabilidade cardíaca e também a frequência, promovendo o 
relaxamento da musculatura lisa arterial e redução da resistência vascular periférica. Também 
usados como antianginoso. 
Anlodipino, diltiazem (também usado como (antiarrítmico), felodipino, fendilino, 
isradipino, lercanilidipino, manidipino, nicardipino, verapamil (usado como arrítmico). Com 
exceção do diltiazem e do verapamil, todos são derivados diidropiridínicos. 
Agonista do receptor periférico seletivo de dopamina 1: Fenoldopam. 
Outros: diazóxido, diidralazina, hidralazina e minoxidil. 
A principal ação destes fármacos consiste em bloquear a entrada do cálcio tanto na 
musculatura lisa vascular como no miocárdio, levando a vasodilatação (ou seja, inibem o 
fluxo de cálcio para o interior das células através dos canais lentos das membranas celulares, 
principalmente do canal L que tem maior concentração na musculatura lisa das artérias, nas 
arteríolas, no cérebro, e, no miocárdio). 
Usos terapêuticos: Hipertensão arterial que pode estar associada à asma, diabetes 
mellitus, angina, doença vascular periférica. Tem sido verificado resultado melhor em 
paciente da raça negra, e, em indivíduos brancos idosos. Estes grupos de anti-hipertensivos 
causam menos fadiga e pouca ou nenhuma interferência cardiovascular, especialmente no 
exercício, em comparação com os beta-bloqueadores. 
Em geral, os efeitos adversos dos bloqueadores dos canais de cálcio são: Cefaléia, 
rubor, edema maleolar, tontura, sensação de fadiga (devido a hipotensão). A nifedipina não 
deve ser utilizada em caso de ameaça de infarto ou de infarto do miocárdio inicial, pois, tem 
ocorrido aumento da mortalidade. A nifedipina (Adalat) tem provocado com maior freqüência 
a cefaléia, tonturas, e, rubor devido a vasodilatação excessiva. Todos os medicamentos deste 
grupo são administrados por via oral, entretanto, o verapamil (derivado sintético da 
papaverina), sob a forma de cloridrato, além de bloquear o canal de cálcio, produz também 
leve antagonismo simpático inespecífico, e, também é o único que pode ser administrado por 
via endovenosa, sendo utilizado no tratamento da crise hipertensiva, encefalopatia 
hipertensiva, toxemia gravídica, aneurisma dissecante da aorta, taquiarritmias e angina 
pectoris. 
Colocamos de referência o anlodipino (Norvasc, Anlo, Alodibal, Cordarex, Pressat, 
Besilato ou Anlodipino genérico). 
11.1. MECANISMO DE AÇÃO 
 Bloqueia os canais, de cálcio sensíveis, à voltagem, inibe o fluxo de cálcio nas células 
musculares lisas, resultando em redução da resistência periférica e consequentemente a 
pressão arterial. 
Farmacodinâmica e farmacocinética: início da ação de 30 minutos a 1 horas de 
maneira oral; Meia-vida de eliminação de 35 a 50 horas. Na disfunção hepática é aumentada. 
Via de excreção pela urina de 10% como droga original e 60% como metabólico. 
11.2. INDICAÇÃO 
Tratamento da hipertensão arterial, insuficiência, coronariana, angina crônica estável, 
e angina vasoespástica. 
11.3. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Irbesartana (aumento do efeito anti-hipertensivo); Aminofilina, fluvoxamina, 
mexiletina, mirtazapina, ropinirol, teofilina e outros substratos da CYP1A2 (aumento do 
efeito e da toxidade do anlodipino); Diclofenaco, aumento dos níveis séricos dos anlodipino; 
Carbamazepina, fenitoina, nevirapina, rifampicina e outros da CYP3A4 (redução dos níveis e 
efeitos do anlodipino. 
 
12. INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (ECA) 
12.1. ATUAM BLOQUEANDO A PRODUÇÃO DE ANGIOTENSINA EM I E II EM 
SANGUE ENOS TECIDOS 
 Contendo sulfidrila: Alacepril, altiopril, captopril e zofenolpril. 
 Contendo carboxila: Benazepril, cilazepril, delapril,enalepril, enaprilato, espiralapril, 
lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril e trandolapril. 
 Contendo fósforo: Fosinopril. 
Estudos recentes indicam que existe uma associação significativa entre o uso de 
inibidores de ECA, e, um menor acúmulo de cálcio na valva aórtica. Esses fármacos não 
devem ser utilizados na gravidez, e, lactação. 
Efeitos adversos: Tosse improdutiva é o principal efeito adverso (principalmente com 
o captopril), e, pode ocorrer a hipertensão com a primeira dose, rubor, alteração ou perda do 
paladar. Alguns pacientes (principalmente mulheres) têm referido sensação de incômodo na 
faringe especialmente também com o uso de captopril. Outro efeito adverso que justifica a 
suspensão do fármaco é o angioedema. 
Neste tivemos a tive a liberdade de citar o benazepril (Lotensin): indicado para 
hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva que não responde a digital e/ou diuréticos 
(terapia concomitante), disfunção de ventrículo esquerdo pós infarto agudo do miocárdio. 
12.2. MECANISMO DE AÇÃO 
Inibidor de enzima conversora de angiotensina; bloqueia a conversão angiotensina I 
para angiotensina II, reduz todos os efeitos mediados pela angiotensina II, por exemplo, 
vasoconstrição e produção de aldosterona, que promove absorção de reabsorção de sódio e 
agua nos túbulos renais e eleva o debito cardíaco, diminuindo a frequência cardíaca 
aumentada induzida pelo reflexo simpático que ocorre em resposta à vasodilatação, inibe a 
degradação do vasodilatador bradicinina pela quinisase. 
Farmacocinética e farmacodinâmica: Absorção rápida, metabolismo hepático de meia-
vida de eliminação bifásica inicial de 3 horas; terminal de 22 horas. Forma de excreção urina 
e fezes. Via de administração oral com ou sem alimentos. 
12.3. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
Diurético poupadores de potássio e antogonista dos receptores de angiotensina II 
(efeito hipercalêmico potenciazado); AINEs e esteroides (antagonismo do efeiro 
hipertensivo); Lìtio, digoxina e sulfonilureias (diminuindo da depuração deste); antoácidos 
(redução da biodisponibilidade). 
Reações adversas: tonteira ao lenvatar, hipotensão postural, angina, tosse, cefaleia, 
fadiga, sonolência, náuseas, vômitos, hiperpotassemia, heperuricemia, aumento da creatinina, 
disfunção renal. 
 12.4. ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
Antagonizam a ação da angiotensina II, por meio do bloqueio especifico de seus 
receptores ATI e são eficazes no tratamento da hipertensão. 
São conhecidos como: Candesartano, eprosartano, irbesartano, losartano, olmesartano, 
telmisartano e valsartano. 
A associação do losartan com o diurético hidroclorotiazida é também comercializada 
(Hyzaar) (Hipress). A associação do candesartano (ou candesartana) com o diurético 
hidroclorotiazida é também comercializada (Atacand HCT). A associação do irbesartano com 
o diurético hidroclorotiazida é também comercializada (Aprozide). A associação do valsartan 
com o diurético hidroclorotiazida é também comercializada (Co-Tareg) (Diovan HCT). Usos 
terapêuticos: Hipertensão arterial associada ou não a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 
podendo ser utilizados em associação com diuréticos e digitálicos. Não deve ser utilizado na 
gravidez e lactação. 
 Olmesartana (Bendicar, Olmetec): Indicado para tratamento de hipertensão arterial 
com ou sem outros anti-hipertensivos: Mecanismo de ação é antagonista de receptor 
reversível nos receptores de angiotensina II. Bloqueia o efeito vasoconstritor e secretor de 
aldosterona da angiotensina II, apresenta uma cinética da dissociação lenta, sua finalidade 
pelo receptor AT1 é 12.500 maiores que pelo receptor AT2, pode induzir a maior inibição 
completa do sistema renina angiotensina que inibidores da ECA. Não afeta a resposta à 
bradicidina e provavelmente menos associação aos efeitos, não renina angiotensina (por 
exemplo tosse ou angioedema); aumenta a taxa de fluxo urinário e, além de cloreto, magnésio, 
ácido úrico, cálcio e fosfato. 
12.5. FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
Início da ação = < 2 semanas de duração de 24 horas, no hidrolisada no metabolismo 
no trato GI em olmesartana ativa, não ocorre metabolismo adicional. 
 Meia-vida de eliminação de fase terminal em 13 horas, meio de excreção ocorrida nas 
fezes (50 a 65%), urina (35 a 50%) segundo Spezia (2013, p. 741). 
13.5. Reações adversas 
Tontura; dor abdominal, diarreia, tosse, insuficiência renal aguda, bronquite, faringite, 
renite, sinusite, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, vermelhidão da pele, coceira, 
angioedema, cafaleia, alterações em exames laboratoriais, fraqueza, cansaço, apatia e 
indisposição, aumento da creatina fosfoquinase, dorsalgia, lombalgia. 
12.6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA, betabloqueadores, AINEs, 
suplementos de potassios, trimetoprima (potencializa o efeito hipocalemico); AINEs pode 
diminuir o efeito olmesartana. 
13. VASODILATADORES DIRETOS 
Medicamentos que possuem ação relaxante vascular, sua utilização é realizada em 
conjunto com diuréticos e/ou bloqueadores. 
São conhecidos como: Diazóxido (Tensuril), nitroprussiato de sódio (Nipride) (Nitrop) 
(Nitropus), hidralazina (Apresolina), minoxidil (Loniten). 
Os vasodilatadores diretos, principalmente o diazóxido e o nitroprussiato de sódio, são 
utilizados na hipertensão grave e em emergências, podendo ser associados a betabloqueadores 
e diuréticos. Com exceção do nitroprussiato de sódio, todos os demais fármacos provocam 
retenção de sódio e água sendo recomendável da associação com um diurético. 
O diazóxido ou benzotiadiazina é um derivado tiazídico não diurético que diminui a 
pressão arterial devido a vasodilatação arteriolar de ação direta e diminuição da resistência 
periférica. 
Utilizado em emergências hipertensivas, encafalopatia hipertensiva e eclâmpsia por 
via intravenosa. 
O diazóxido é contra-indicado em caso de cardiopatia isquêmica, pois, aumenta o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em casos de intoxicação, deve-se suspender 
imediatamente a medicação, colocar o paciente em posição de Trendelenburg, infundir 
volume e usar vasopressores. 
A hidralazina, atua com ação vasodilatadora principalmente sobre artérias e arteríolas 
provocando diminuição da pressão arterial acompanhada de taquicardia reflexa e aumento do 
débito cardíaco, tendo pouco efeito sobre o sistema venoso. É utilizada por via oral, 
intramuscular ou endovenosa, com início da ação em 10 a 20 minutos, e, a duração varia de 2 
a 6 horas. É administrada frequentemente em combinação com o propranolol para reduzir a 
taquicardia reflexa. 
Os efeitos adversos da hidralazina correspondem a cefaleia, taquicardia, hipotensão 
postural, neuropatia periférica, náusea, sudorese, rubor facial, precipitação de angina. 
O minoxidil é utilizado como fármaco de última escolha no tratamento da hipertensão 
arterial muito severa (ou maligna ou acelerada) que não responde aos demais medicamentos. 
Utilizado por via oral, consiste em um vasodilatador muito potente e de ação prolongada, 
embora não tenha esta ação no sistema venoso. A eficácia é aumentada quando associado a 
betabloqueadores. 
Os principais efeitos adversos do minoxidil correspondem a cefaléia, taquicardia, 
náuseas, e, muitas vezes é inaceitável para as mulheres porque pode provocar a hipertricose 
(ou hirsutismo) que corresponde ao aparecimento de pêlos, embora reversível. Também 
provoca importante retenção de sódio e água, e, taquicardia reflexa, podendo levar a 
insuficiência cardíaca.CONCLUSÃO 
 
Sendo assim, doença cardíaca e hipertensão arterial são problemas sérios e conhecidos 
pela organização mundial de saúde, que requer cuidados diferenciados, por isso que na hora 
da prescrição do medicamento para tratamento é necessário conhecer bastante a forma e 
dosagem certa. Procurar saber se o paciente está tomando outras medicações. 
Desta forma, busca atenção primordial das interações medicamentosas, para adiante 
não trazer nenhuma alteração para a saúde o paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA 
 
1. SUGAR, D. D. Fundamentos de interações medicamentosas dos pscofarmacos 
com medicamentos da clínica médica. 3º ed, São Paulo: literatura médica, 2011. 
2. KAPLAN, N; RONAAND, V. G. Hipertensão clínica de Keplan. 10º ed. Porto 
Alegre: Armed, 2012. 
3. DIEPENBROCK, N. H. Cuidados Intensivos. 2º ed. Rio de Janeiro: Lab, 2005. 
4. FONSECA, A. A. Interações medicamentosas. 4º ed. São Paulo: Epub, 2008.