PATOLOGIA DO INTESTINO

Prévia do material em texto

BEATRICE CONSTANCE TXX 
PATOLOGIA DO INTESTINO 
MÁ ABSORÇÃO/DIARREIA 
Má absorção é a causa mais comum de diarreia, caracterizada pela absorção deficiente (gorduras, CH, prot., água, 
eletrólitos). Sintomas – anorexia, perda de peso, distensão abdominal, borborigmos e perda muscular. 
A má absorção resulta de uma perturbação em uma das quatro fases 
de absorção de nutrientes, sendo elas: 
1. Digestão intraluminal 
2. Digestão terminal 
3. Transporte transepitelial 
4. Transporte linfático 
Os distúrbios crônicos de má absorção mais comuns são a doença celíaca e a doença de Crohn (discutida em doenças 
inflamatórias). 
DOENÇA CELÍACA (espru celíaco): é uma enteropatia sensível ao glúten. Ocorre principalmente na segunda porção do 
duodeno e jejuno proximal. 
Fisiopatologia: Glúten quando ingerido é quebrado até a 
molécula alfa-gliadina, que vai agir na mucosa intestinal 
estimulando a expressão de IL-15. Haverá ativação de 
linfócitos TCD8 e céls NK. Os linfócitos natural killers causarão 
dano epitelial. O aumento da quantidade de linfócitos 
acarretará no aumento da destruição do epitélio. Com a ação 
das céls NK, os vilos diminuem, reduzindo a capacidade 
absortiva do intestino. 
OBS.: Quanto mais vilos no intestino, melhor a 
absorção por causa da maior área de contato. 
Morfologia: relação vilo-cripta normalmente é 3:1. Na doença celíaca essa relação está alterada. A atrofia pode ser 
leve, moderada ou acentuada. Há uma hiperplasia de cripta e atrofia de vilosidades. Presença de linfocitose 
intraepitelial. 
Critério de Marsh para classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências: anemia e mucosite 
(piridoxina, folato e B12), sangramento 
(vitamina K), osteopenia e tétano 
(cálcio), neuropatia periférica (vit A ou 
B12), distúrbios endócrinos e de pele. 
BEATRICE CONSTANCE TXX 
DOENÇA DE WHIPPLE 
É uma doença crônica multivisceral caracterizada por má 
absorção, linfoadenopatia e artrite. Sintomas de 
obstrução linfática (dificuldade de drenagem linfática 
devido à infecção levando à diarreia). 
Etiologia: infecciosa (Tropheryma whippelii) 
Patogenia: macrófagos carregados de organismos se 
acumulam na lâmina própria do ID e nos linfonodos 
mesentéricos, causando obstrução linfática. 
Morfologia: macrófago espumosos e distendidos, bacilos 
arginofílicos (PAS positivos) citoplasmáticos na lâmina 
própria. Os macrófagos podem se acumular dentro dos 
linfonodos mesentéricos, articulações sinoviais, válvulas 
cardíacas e cérebro. 
OBS.: para diferenciar de TB, fazer coloração ácido-resistente. As micobactérias se coram e o T. whippelii não. 
Clínica: diarreia, perda de peso e má absorção. Pode haver artrite, artralgia, febre, linfadenopatia, doença neurológica, 
cardíaca ou pulmonar. 
 
 
ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
CÓLERA 
Gram negativa presente 
em água e alimentos 
Não invasivos, liberam 
enterotoxina 
Diarreia aquosa e vômitos, 
desidratação, hipotensão 
e choque 
AMEBÍASE 
Entamoeba hystolitica 
Transmissão fecal-oral 
Ceco e cólon ascendente. 
Úlceras penetrantes, 
infiltrado inflamatório, 
cistos do parasita 
Disenteria 
E. coli Bacilo Gram negativo 
Enterotoxigênica, enterohemorrágica, enteroinvasiva, 
enteroagregativa 
Clostridium difficile 
(enterocolite 
pseudomembranosa) 
Pós-antibióticos 
Ruptura da flora, toxinas, 
rompimento do 
citoesqueleto epitelial, 
perda de barreira das 
junções aderentes, 
citocinas e apoptose 
Diarreias de repetição. 
Intestino substituído por 
placas esbranquiçadas 
(inflamação serosa) 
 
BEATRICE CONSTANCE TXX 
 
BEATRICE CONSTANCE TXX 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) 
Conceito: condição crônica resultada da ativação imunológica inapropriada da mucosa. Os dois distúrbios que 
compreendem a DII são a doença de Crohn e a colite retocolite ulcerativa (RCU). 
Patogenia: ativação do SI contra a mucosa que leva a um processo inflamatório e dano, causando inflamação crônica 
do intestino. Resulta de defeitos na interação do hospedeiro com a microbiota, disfunção epitelial e resposta 
imunológica aberrante. 
• Genética – polimorfismos do gene NOD 
• Resposta imunológica – maior expressão de IL-23 e aparecimento de linfócitos T helper 
• Barreira epitelial – defeitos em áreas que transportam cátions levando a maior penetração de bactérias. Além 
disso, há alteração na síntese dos grânulos de Paneth 
• Microbiota – nos surtos agudos da DII, quando são adm antib (metronidazol), o surto diminui 
 
 CROHN RCU 
LOCALIZAÇÃO Todo TGI, preferência íleo terminal IG e reto 
ACOMETIMENTO Múltiplas áreas de lesão em salto Segmentar 
LESÕES Múltiplas Localizadas 
ÚLCERAS Aftosas, múltiplas e serpenginosas Base larga 
MUCOSA Congesta, edemaciada Avermelhada, atrófica 
ASPECTO MUCOSO Pedra de calçamento Pseudopólios, pontes mucosas 
PAREDE Espessada Sem espessamento 
ESTENOSE Frequente Rara 
MORFOLOGIA 
- Neutrófilos abundantes que se infiltram 
e danificam a cripta (abcessos crípticos) 
- GRANULOMA NÃO CASEOSO MURAL 
- Distorção da arquitetura da mucosa 
(ficam retas e paralelas) 
- Metaplasia pseudopilórica 
- Abcessos crípticos 
- SEM GRANULOMA 
- Processo inflamatório limitado à 
mucosa 
- Metaplasia epitelial 
- Depleção de células caliciformes 
PROCESSO MUCOSO 
 
PÓLIPOS 
• HIPERPLÁSICO: proliferações epiteliais comuns em pcte de 60-70 anos. 
o Patogenia: resulta atraso de descamação de células superficiais, levando ao encalhamento de células 
caliciformes e absortivas. 
o Morfologia: protrusões lisas da mucosa nas cristas compostas de células caliciformes 
• PÓLIPOS NEOPLASICOS (ADENOMAS): neoplasias benignas precursoras da maioria dos adenocarcinomas 
colorretais. Sem predileção por gênero, comum a partir da 5ª década de vida. 
o Morfologia: São caracterizados pela presença de displasia epitelial com hipercromasia nuclear, 
alongamento e estratificação. 
 
BEATRICE CONSTANCE TXX 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
ADENOCARCINOMA – malignidade mais comum do TGI. Pico de incidência entre 60 e 70 anos de idade, homens são 
mais afetados. 
Fatores de risco: baixa ingestão de fibras vegetais, alta ingestão de CH refinados, alta ingesta de gordura, baixa de 
vitaminas A, C, E (são antioxidantes); PAF. A mudança da microflora intestinal pode levar a produção de toxinas que 
agem como carcinogênicos. 
Patogenia: 
1. Via APC/beta-catenina (adenoma/carcinoma): mutação da APC que culmina na perda da sua função gera um 
acúmulo de b-catenina (mucosa de risco). Esta, por sua vez, ativa fatores nucleares que induzem a proliferação 
celular. Com essa proliferação, diversas mutações se acumulam, dentre elas no gene KRAS, responsável pela 
formação de adenomas. A transformação maligna se da pela mutação no gene p53, fazendo com que o adenoma 
evolua para carcinoma. 
2. Via da instabilidade de microssatélite (via de reparo): Pacientes com deficiência de reparo no DNA podem ter 
mutações acumuladas em repetições microssatélites, gerando a instabilidade. Em geral, são acometidos os genes 
codificantes da proteína BAX (pró-apoptótica) e o receptor TGF-b II (inibe proliferação de células epiteliais). Dessa 
forma, haverá proliferação e sobrevivência de clones anormais. Nesse cenário, o KRAS e o p53 não estão mutados. 
Morfologia 
• Cólon proximal: massas polipoides exofíticas, raramente causam 
obstrução 
• Cólon distal: lesões anulares que produzem constrições em forma de 
“argola de guardanapo”, gerando estreitamento do lúmen e podendo 
ocluí-lo 
Prognóstico: os fatores mais importantes são a profundidade da invasão e a presença ou ausência de metástases para 
linfonodos.Ambos são compostos 
de células colunares 
altas ou células em 
“anel de sinete”