PLANTAS HEPATOTÓXICAS E

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PLANTAS HEPATOTÓXICAS
 MICOTOXINAS 
Educandos:
Giovana Pivotto
Júlio Cezar Garroso
Lucas Bartoski
Tiago José Casarim 
		INTRODUÇÃO
A intoxicação por plantas em bovinos provoca perdas econômicas importantes pela queda na produtividade dos animais ou mesmo por sua morte;
Para o controle das intoxicações por plantas é importante conhecer os fatores que determinam à ocorrência e frequência das mesmas no meio ambiente.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS E 			MICOTOXINAS 
	Plantas hepatotóxicas acometem o fígado, desencadeando, dois tipos de lesão:
NECROSE AGUDA 
FIBROSE
PLANTAS HEPATOTÓXICAS E 			MICOTOXINAS 
Das plantas que causam necrose hepática aguda, estão presentes Cestrum parqui e Xanthium Cavanillesi.
Xanthium Cavanillesi
Cestrum parqui
Sinais clínicos 
 necrose hepática 
Aguda 12 – 72h 
 Agressividade, anorexia, paresia do trem posterior 
 Incordenação, tremores musculares 
 Atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e sangue 
 Dificuldade para defecar e gemidos 
 Cabeça na cerca ou movimentos laterais 
Aumento da Aspartato aminotransferase (AST) 
 patologia
Fígado aumentado, congesto e aspecto de noz moscada 
 Edema da parede da vesícula biliar, IG e abomaso 
 Hemorragias no endocárdio, pericárdio... 
 Fezes endurecidas com muco sanguinolento
 Líquido amarelo na cav. abdominal 
 Rins pálidos com edema na pelve 
 diagnóstico necrose hepática
Presença da planta 
 Sinais clínicos 
 Lesões macro e microscópicas no fígado 
Controle e profilaxia 
Eliminação da planta ou evitar pastoreio em áreas com plantas tóxicas; 
 Não introduzir animais em áreas com brotação de Xanthium e não administrar ração contaminada.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS E 			MICOTOXINAS 
Das plantas que causam fibrose hepática, estão presentes em Senecio brasiliensis, Echium plantagineum e Crotalaria spp
ECHIUM PLANTAGINEUM 
SENECIO BRASILIENSIS
CROTALARIA
 Sinais clínicos
 			fibrose 
Agressividade, incoordenação, tenesmo, prolapso retal, diarreia 24-72h 
 Emagrecimento progressivo, período prolongado, diarreia ou não....decúbito até a morte 
 Ascite, fotossensibilização, icterícia e edema nos membros e barbela 
Patologia fibrose
Edema de mesentério, abomaso e intestino;
 
Hemorragias peri e endocárdicas;
 Fígado esbranquiçado ou amarelado...aumento de consistência, áreas esbranquiçadas intercaladas com áreas avermelhadas;
DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos
Epidemiologia 
 Lesões macroscópicas 
Confirmação através da histologia do fígado.........alcaloides pirrolidizínicos
 
 Morte vários meses após deixarem de ingerir a planta 
Controle e profilaxia
Senecio spp....utilizar ovinos no pastoreio com bovinos; 
 Não deixar animais em potreiros infestados;
Crotalaria spp....eliminação com o uso de herbicidas ou manual, principalmente em pastagens contaminadas oferecidas para os confinados;
Fotossensibilização 	hepátogena
Lantana spp 
 
Brachiaria spp 
Fotossensibilização 	hepátogena
Enterolobium spp 
Stryphnodendron spp 
Panicum spp 
Myoporum laetum
MECANISMO DE AÇÃO
Obstrução biliar 
Filoeritrina acumula 
Fotossensibilização
FILOERITRINA + SOL
	Sinais clínicos 
Anorexia, depressão, atonia ruminal, fezes ressequidas 
 Decúbito por longos períodos, gemidos 
 1 – 2 dias Icterícia, edema de membros, sialorreia, urina marrom-escura e fotossensibilização 
 
Dermatite localizada
Focinho
Úbere
Pele branca 
Edema
 Exsudato amarelo 
Pele ressecada Grossa e com rachaduras 
Miíase
4 -5 dias 
	Diagnóstico 
 Epidemiologia 
 Sinais clínicos 
 Patologia 
Controle e profilaxia
 Ruminotomia para remoção e substituição do conteúdo....Lantana; 
 Retirar os animais da área;
 Animais transportados ou durante tempestades e com fome evitar pastagens com estas plantas.
micotoxinas
Introdução 
Principais toxinas
Ocratoxina
AFLATOXINA
Zearalenona
Patulina
Gliotoxina
Desoxinivalenol
FUMONISINAS
Principais fungos
Aspergillus
Penicillium
Fusarium
Epidemiologia
Fator clima
Armazenamento 
Grãos quebrado
Tempo de consumo
Concentração
	sInais clínicos
Complicações
Aborto;
Efeito cumulativo;
Lesões renais;
Diminuição no ganho de peso;
São imussupresoras; 
 Perdas econômicas.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Presuntivo:
	* Observação dos sinais clínicos;
	* Análise de dados ambientais referentes à colheita e armazenamento dos cereais utilizados na alimentação;
	* História de introdução de novos alimentos, com características físicas alteradas. 
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Definitivo:
	* Análise da presença da micotoxina no alimento dos animais intoxicados;
	* Cromatografia em Camada Delgada;
	* Cromatografia Líquida de Alta Eficiência;
	* Utilização de métodos diagnósticos de espectrometria de massas.
TRATAMENTO
O tratamento representa um dos maiores desafios na clínica veterinária:
	* A retirada do alimento contaminado é a primeira medida a ser adotada e o tratamento de suporte parece melhorar um pouco o prognóstico;
	* A adição de maiores níveis de aminoácidos sulfurados aos alimentos é adotada por clínicos, porém sua eficácia carece de maiores estudos científicos.
CONCLUSÃO !!!
Referências Bibliográficas
Nogueira, Rosa Maria Barilli / Manual de Toxicologia Veterinária / Rosa Maria Barilli Nogueira, Silvia Franco Andrade – São Paulo, SP : Roca, 2011;
Barbosa, Raquel Ribeiro/Plantas Tóxicas de Interesse Pecuário: Importância e Formas de Estudo – Mossoró, RN
MUITO
OBRIGADO
“Sem a curiosidade que me move, que me inquieta, que me insere na busca, não aprendo nem ensino”. (Paulo Freire)