Farmaco III Antibióticos

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ANTIMICROBIANOS
Beta lactâmicos
Os antimicrobianos correspondem a uma classe de fármacos que é consumida freqüentemente em hospitais e na comunidade. E que hoje vivem sérios problemas de uso inadequado e surgimento de cepas resistentes. Podem ser utilizados tanto de forma profilática quanto terapêutica. 
História: 
A descoberta dos antimicrobianos iniciou em 1929 pela descoberta da penicilina. A partir de 1940 que começou a produção pensando no uso mais amplo, ainda não havia avaliação de segurança em modelos animais, mas por sorte as penicilinas são antibióticos bem seguros. A primeira utilização clinica ocorre na segunda guerra mundial em 1941 salvando muitas vidas devido a infecções de lesões de guerra (e não deixou de ser um ensaio clínico para segurança e eficácia da penicilina – de forma indireta né?)
E a partir de então começou-se uma grande busca (de origem natural e sintética) de novos agentes... E até a década de 70 vários antimicrobianos foram introduzidos e de lá pra cá todos os outros que surgiram são derivados dos já existentes. 
Porque da década de 70 pra cá foram só derivados, porque não descobriu novos? Não dá dinheiro pra indústria, pois são medicamentos usados a curto prazo, a preços “baratos”. É menos lucro pra indústria. 
Felizmente ainda, os microorganismos causadores das infecções são sensíveis aos antibióticos que se tem disponíveis (claro que deve ter preocupação em evitar o surgimento da resistência, que já existe em alguns casos). Os cuidados começam com os profissionais de saúde ! 
Beta-lactâmicos (BL)
Os beta-lactâmicos são um grupo de antibióticos que se define pela presença do anel beta-lactâmico, sendo uma classe de elevada importância devido à sua excelente eficácia terapêutica e baixa toxicidade.
Este grupo inclui: penicilinas, cefalosporinas, carbapenemos e monobactamos. Tem também o ácido clavulânico, porém este não é usado em monoterapia, somente em associação com penicilina e algumas cefalosporinas...ele é um inibidor da beta lactamase, que é um dos mecanismos de resistência dos microorganismos. 
Os beta-lactamicos são bactericidas, ou seja, matam o microorganismo e não dependem do sistema imune do hospedeiro. Então, desde que o microorganismo seja sensível é um fármaco bastante eficaz ! 
Os BL interferem na formação da parede celular, formando poros que aumentam a permeabilidade do exterior para o interior e promovendo a lise da bactéria. 
Porque as primeiras penicilinas tem mais atividade sob gram + que gram - ? devido a diferença estrutural. Os gram + tem como camada mais externa cadeias de peptídeoglicano (polissacarídeos) então, o fármaco se liga a proteínas de ligação de penicilina e inibe a formação do polissacarídeo de membrana e com isso vai conduzir a aberturas que vão conduzir a lisa. Já no gram – existe como camada mais externa uma membrana e mais internamente ou intermediariamente existe uma monocamada de polissacarídeos, então a penicilina deve penetrar essa membrana, ultrapassar essa membrana para finalmente atingir a porção do polissacarídeo e aí sim produzir a lise. E a penicilina G, por exemplo, não afeta gram-. Então, a camada dos gram + são camadas múltiplas de polissacarídeos, e as proteínas de ligação da penicilina estão na membrana plasmática. Enquanto a dos gram – tem uma membrana externa e uma monocamada de polissacarídeos na membrana interna onde estão a proteínas de ligação. 
Microorganismo: 1º ocorre uma transglicorilação e depois uma transpeptidação. Uma lisina se liga a resídeo de alanina e forma uma ponte cruzada e vai formando... essas pontes cruzadas que dão resistência na parede celular da bactéria. 
Mecanismos de ação: O mecanismo de ação dos antimicrobianos ß-lactâmicos resulta em parte da sua habilidade de interferir com a síntese do peptideoglicano (responsável pela integridade da parede bacteriana). Para isso eles devem penetrar na bactéria através das porinas presentes na membrana externa da parede celular bacteriana, e devem ligar-se e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PLP) responsáveis pelo passo final da síntese da parede bacteriana.; Inativa a transpeptidase (responsável pela formação das pontes cruzadas) -> perde rigidez da parede -> pressão osmótica intracelular alta -> lisa da membrana bacteriana (efeito bactericida). E a transpeptidase fica localizada na parede celular. É o mesmo mecanismo para cefalosporinas. 
Existem penicilinas porém que não atingem naturalmente esses microorganismos, como é o caso da penicilina G que é uma resistência natural. Porém, tem também a resistência adquirida. Mas ainda hoje as penicilinas tem uma eficácia muito boa !
Resistencia adquirida: produção de beta-lactamases. Atua sobre o anel betalactamico. / alteração no sitio de ligação da penicilina / modificação das porinas (que são os poros pelos quais a penicilina atravessa para alcançar a proteína de ligação) 
E se o microorganismo for sensível a penicilina deve ser a primeira escolha ! porque dentre os antimicrobianos são mais seguros. Fora as reações de hipersensibilidade os efeitos adversos são menores e acontecem com baixa frequência, e índice terapêutico alto. 
A primeira penicilina é a penicilina G, que é de espectro mais reduzido (atua somente contra gram +) e as outras que foram surgindo foram ampliando o espectro. 
Penicilina natural: p. G; p.V; G benzatina; procaína 
Penicilina G: adm intramuscular ou IV, por via oral ela é inativada. Além disso, tem meia vida curta (12 a 24 horas) – adm 1 ou duas por dia. Curto espectro. 
Penicilina G benzatina: é a penicilina G de depósito que libera a forma ativa da penicilina durante 21 a 30 dias. 
Penicilina Procaína: é a penicilina G associada a anestésico, diminuindo a dor no local de ação, mas também tem meia vida curta. 
A penicilina V é a penicilina G modificada para ser gastroresistente (hoje não é tão sensível mais devido ao uso indiscriminado) 
Exemplo: Numa infecção em que a penicilina G é de escolha (como a sífilis ou gonorreia) o tratamento seria a penicilina G benzatina mas o efeito inicial desta é demorado, já a penicilina G procaína tem um inicio de ação mais rápido. Então primeiro administra a procaína e depois a procaína para manter os níveis plasmáticos. 
Penicilina semi-sintética (resistentes à beta lactamses) : Cloxacilina; Dicloxacilina; Nafcilina; Oxacilina; Meticilina 
Meticilina: foi desenvolvida com o surgimentos das cepas de S aureus resistentes a penicilina. Foi ativa durante muito tempo, mas hoje já existe algumas cepas de S aureus resistentes. Usado para infecções hospitalares, ou em monoterapia ou associação/ uma opção para os resistentes a meticilina é a vancomicina. Das penicilinas são as que são um pouco mais tóxicas, podendo induzir a síndrome nefrótica e então o uso deve ser bastante controlado e ir controlando a função renal. 
Penicilina semi-sintética (amino): amoxicilina e ampicilina 
Ampicilina: amplo espectro, pois atua em alguns gram – importantes (clevisiela) 
Amoxicilina: amplo espectro. Infecções do trato respiratório...infecção por E. coli e enterococos fecais. 
Amoxicilina + ácido clavulânico: o ácido inibe a beta lactamase de algumas bactérias e assim favorecendo a atuação do BL. Via oral (existem outras opções, mas são via parenteral). A ligação com a beta lactamase é irreversível. 
Penicilina semi-sintética (carboxi):
Carbenicilina: também de amplo espectro, porém exerce menor atividade comparada a amoxicilina sobre gram + mas tem boa atividade sobre gram -; 
Mecilinam: uso descontinuado !!
Penicilinas padronizadas pela RENAME: tratam grande parte das infecções, seja da comunidade ou hospitalar. 
Amoxicilina: infecções urinárias etc 
Amoxicilina + glavulanato: restrito a infecções causadas por bactérias resistentes
Ampicilina: restrita a infecções no ambiente hospitalar 
Benzatina: são dadas em unidades internacionais (milhões ou milhares de UI). Infecções da comunidade e algumas profilacias
Procaína: tratamento de sífilis etc
Tem 60% de ligação com proteína plasmática.Varfarina pode sofrer interferência de antimicrobianos, então tem que monitorar pois pode levar a hemorragia. A distribuição das penicilinas ocorrem praticamente em todos os tecidos (tratando todas as infecções sistêmicas – com exceção de tratamento no sistema ocular). 
A penicilina G – 60 a 90% é excretada em 1 hra onde é 99% via renal. – só 10% sofre filtração glomerular. Alguns casos usa a probenecida, porque inibem a secreção tubular mantendo a penicilina G mais tempo no sangue circulante aumentando sua meia vida. 
Reações alérgicas: é preciso estar atento. São mais observáveis em casos mais graves em injetáveis. Sinais incluem eritrema, prurido, urticária e angiodema (mais grave). A administração de penicilina G tem que ser no ambulatório com observação de no mínimo 30 minutos. Mais comum então do tipo imediato. Tem também outros tipos (pesquisar...) tardia são 80 a 90% não chegam a choque anafilático. 
Reação cruzada: entre beta-lactamicos. Sendo alérgico, pode ser a outro. Mas o risco de ter reação cruzada é de 1 %. Choque anafilático com celafalosporina é muito mais raro que penicilina
Na insuficiência renal e diálise é preciso monitorar o uso da penicilina. 
É preciso ter os materiais necessários para atendimento a reação de hipersensibilidade imediata em locais ambulatoriais e por isso que só pode aplicar nesses locais. 
Cefalosporinas
Estão divididas também de acordo com o tempo de ocorrência no mercado em gerações. E os espectro de ação varia de acordo com as gerações. 
 
1ª geração: Cefazolina e cefalexina (cápsulas ou suspensão para crianças). Atuam principalmente contra Contra G+.Sensíveis a b lactamase. Infecção de tec mole e pele. São usadas para infecções por Estafilococos resistentes a penicilina (e se não der pode tentar com cefalosporina de 2ª geração). Usada para infecções do trato urinário quando se tem resistência a penicilina e sulfas. Usado na profilaxia podendo evitar infecção hospitalar por clevisiela. 
2ª geração: Cefuroxima: maior atv contra H influenza, pneumonia / Cefoxetina: Mais resistentes a b lactamase que os de 1ª. Continua atingindo Gram + mas incluem alguns gram- . Infecções pélvicas... 
3ª geração: Ceftriaxona e Cefotaxima. Resistentes as b lactamasesMenos ativos contra gram + atuando principalmente contra gram – como a clevisiela .Boa atividade contra S pneumonia. Uso: infeções TRI, meningite por S pneumonea, infecções gonococias. Ceftazidima: alta atividade contra pseudomonas, tratamento de infeções por g- hospitalares. É primeira opção em infecções graves que os microorganismos são resistentes aos outros. Associação com aminoglicosídeos (a primeira opção na verdade é com ampicilina) em infecções mistas (causada por mais de um microorganismos) ou grave onde o microorganismos ainda é desconhecido. E os gram – adiquiridos no ambientes hospitalar. 
Algumas cefalosporinas de 1ª e 2ª geração podem ser utilizadas na profilaxia (lembrando – dose única) e aí atingem os microorganismos mais prováveis de estarem presentes nesses casos. 
As cefalosporinas também tem boa segurança (mais essa segurança é inferior que a da penicilina). Então elas são uma segunda opção! 
Todas as cefalosporinas atravessam a barreira placentária. Atravessam o liquido sinovial também e as de 3ª geração atravessam inclusive a barreira hematoencefálica (sendo usadas para infecção do SNC). Não sofrem biotransformação. E são eliminadas por filtração e secreção tubular, sendo a maior parte secretada ! 
4º geração: gram – aeróbicos resistentes à 3ª geração. 
Características: 
Reação de hipersensibilidade à celafalosporina pode ocorrer ! 
Dor no local de administração
Por via oral pode ter uns efeitos gastrointestinais 
Predisposição a sangramento (pacientes que usam varfarina)
Hemorragia em idosos
Atenção para insuficiência renal, uma vez que este é a via de eliminação
Antagonismo de vitamina K
Inibição de agregação plaquetária (idosos) 
Superinfecção (clostridium,cândida...) 
Monobactamicos
Aztreonan: contra g-, incluindo p aeruginosa. Carece de atv contra g+. G- com b lactamase são resistentes a este. Util p paciente com alergia a penicilina. Flebite na adm i.v.
Carbapenemicos
Imipenem (usado somente na forma injetável e é reservado para infecções hospitalares graves e é de baixa segurança / pode ser associado a outros fármacos para evitar a degradação, como a cilastatina / microorganismos produtores de beta lactamase são sensíveis a ele / efeito bactericida / atuam pela formação de esferoblastos) e meropenem. Amplo espectro Nenhum é ativo contra SARM, VER
Imipenem: desativado pela enzima desidropeptidase renal. adm junto com cilastina/ Probenicida: Aumenta niveis de meropenem
SEGURANÇA dos beta lactamicos: a ação principal é na parede celular, e nós não temos parede celular ! logo, a ação é bem mais direcionada aos microorganismos e não a nós.
CLASSES ANTIMICROBIANOS
SULFAS – sulfonamidas 
Antimicrobianos sintéticos
Muito eficazes (na ausência de resistência)
Baixo custo (por ser sintético) 
Não geram distúrbios da flora intestinal (cefalosporinas, quinolonas, macrolideos produzem – e algumas penicilinas também)
Descobertos a partir do prontosil (um corante vermelho com atividade in vivo)
Não é primeira escolha por ter riscos maiores
A maioria das sulfas são usadas em formulações de uso tópico. 
De um modo geral, não usadas para condições graves 
SULFAS SISTÊMICAS (ABSORVÍVEIS – adm por via oral ou injetável)
Ação rápida: administradas em intervalos de 4 a 6 horas, sendo a dose inicial geralmente dupla (via oral), a resposta clínica é melhor quando a primeira dose é dado dupla por exemplo, numa infecção urinária. Ex.: Sulfadiazida. A dose dupla ajuda a atingir o foco de infecção
Ação intermediária: administrado de 8 a 12 horas e a dose inicial deve ser dupla. Ex.: Sulfametoxazol (mais usado – uso oral) sulfanilamida (para uso tópico), Sulfametrol, sulfamoxol (em associação com outros).
Ação lenta: Intervalo de 24 horas, não recomendáveis em crianças e grávidas. Ex.: Sulfametoxazol Diazina, sulfadimetoxina
Ação ultra-lenta: Administrado semanalmente meia vida de 65 a 150 horas, Não usar em crianças. Se houver reação de hipersensibilidade ficaria uma situação complicada !! praticamente não é usada, salvo algumas situações de profilaxia, desde que o paciente não tenha alergia. Via oral. 
SULFAS NÃO ABSORVÍVEIS (Desuso) – adm por via oral já passa pro TGI sem ser absorvida. Normalmente formulação de uso tópico cutâneo. 
Sulfaguanidina
Sulfametizol
Ftalilsulfatizol (é a que tem mais no mercado)
Etc. 
MECANISMO DE AÇÃO: interferem no metabolismo do ácido tetrahidrofólico que é o precursos de purinas. Inibe o ácido tetrahidropteroico sintetase impedindo assim a formação do ácido tetrahidrofóbico e assim não se forma as purinas. Pode combinar com trimetropina com a sulfa porque os dois vão atuar na mesma linha de metabolismo do PABA, porém em etapas sucessivas, potencializando o efeito sob a bactéria. A sulfa (no caso o bactrim) inibe a primeira etapa (do PABA) e o trimetoprim a segunda (ácido dihidrofólico). EFEITO BACTERIOSTÁTICO. Dependendo da dose pode ser bactericida. 
As sulfas não são usadas para: gonococos, meningococos, streptococos hemolíticos, enterobacteriáceas, estaphytococos fecalis... resistência: desenvolvimento de nova rota de síntese do ácido tetrahidrofóbico. 
USOS: 
Infecção do trato urinário (muitas são por E. coli) 
Infecção por Chlamydia, Nocardia (formas pulmonares, formas no SNC)
Infecção por toxoplasma, malária por Plasmodium falciparum quando esta é resistente à cloroquina (mas as sulfas não são nem primeira escolha e nem imunoterapia) 
Sulfas não absorvíveis:
Muito usadas em pré-operatórios 
Infecção gastrointestinais agudas
Sulfadiazina de prata: queimadura
Uso tópico pode dar hipersensibilidade 
Absorvíveis
Infecções urinárias agudas não complicadas
Enterites (de preferencia de ação rápida)
Blastomicoses 
OBSERVAÇÕES: Cuidado na insuficiência renal – diminui a eliminação; aumenta a tendênciaa formar cristais (as sulfas tendem a formar cristiais em pH mais baixo) que podem depositar no parênquima renal – pode agravar. 
Reações adversas: hipersensibilidade são de grau variável (mas é muito raro levar ao óbito e são mais associados a de ação lenta e ultralenta), intolerância gastrointestinais, náuseas e vômitos, reações hematológicas (não são tão raras mas são reversíveis), cristalútia com anúria, porfiria hepática (condição genética familiar, que a pessoa pode ter o gene e não desencadear mas o sulfa é uma desencadeadora – pode levar ao óbito), hiperrrubilemia em recém nascidos etc. 
 Combinação Sulfametoxazol / trimetoprim (cotrimoxazol-bactrim) – porque tem mecanismos de ação subsequente e a meia vida é próxima. 
Meia vida semelhante
Sinergismo: amplia espectro de ação e diminui a resistência adquirida
Via oral ou parenteral (IM ou IV)
1:20 (relação ótima... 1 parte de sulfa para 20 de trimetropim) / 1:5 – é a usada (eficácia ótima com redução significativa da toxicidade)
Usos: infecção urinária (da comunidade, infecções recorrentes, infecções agudas e crônicas, uretrites gonocócicas por cepas resistentes a penicilina), infecções intestinais (cepas de Shigella resistentes a ampicilina), infecções respiratórias (mas não são primeira opção), infecções ouvido médio (primeira opção é amoxicilina), febre tifoide (ampicilina é a primeira opção), diarreia infantil, diarreia do viajante (quando é persistente). 
Reações Adversas e contra-indicações
Crianças abaixo de 3 meses de idade
Gravidez (ação teratogênica do trimetoprim)
Insuficiência renal
Rashs cutâneos
AMINOGLICOSÍDEOS 
Usado para infecções graves, tratadas no leito hospitalar, no ambulatório (com exceção da neomicina que está em várias formulações de uso tópico, como por exemplo, o nebacetim) 
Estreptomicina ( pertencente ao pool do tratamento da tuberculose)
Amicacina: é a única que é semi-sintética
MECANISMO DE AÇÃO: Se liga irreversivelmente à subunidade 16s-RNAr e paralisa o complexo 30S-mRNA-tRNA inibindo a síntese proteica e consequentemente o crescimento. Ação bacteriostática (depende do sistema imunológico do hospedeiro). Em alta concentração pode ter efeito bactericida (pois desestabiliza a membrana – alteração da osmolaridade intracelular). Pode potencializar a ação de penicilina e cefalosporinas. 
Efeito pós-antibiótico – mesmo após a retirada do antibiótico permanece o efeito (bacteriostático) devido a ligação ireversível a subunidade 30s do ribossomo.
Neomicina é mais tóxica! Usada em formulação de uso tópico ou no TGI mas não para absorção. 
Aminoglicosídeos são administradas por via ENDOVENOSA, por VO elas não são absorvidas!!!
NO BRASIL
Aminoglicosídeos sistêmicos/ Aminoglicosídeos tópicos: 
Gentamicina (1ª escolha), tobramicina, amicacina, netilmicina: melhor atividade contra gram negativas em infecções mais graves. 
Estreptomicina (única utilizada por VO): atua contra micobactérias. Atua na tuberculose.
Gentamicina: atua contra cocos gram +. E junto à penicilina atua na endocardite estreptocócica (o aminoglicosídeo potencializa a ação da penicilina G) 
Neomicina: atua sobre vários microrganismos
Resistência: O principal nesse caso são as bombas de efluxo. Como ocorre com a E. coli. Pode ocorrer alteração no ribossomo alvo também. 
Eliminação via renal
Reações adversas: 
Hipersensibilidade cutânea (todos podem levar a isso) (Estreptomicina: dermatite na manipulação)
Nefrotoxicidade (Principal) – acompanhamento da função renal o tempo todo
Lesão tubular renal
Interações: furosemida e ácido-etacrínico
A nefrotoxicidade se relaciona com a dose, tempo, sexo, idade etc. (é um processo reversível)
Creatinina 5 a 10%; reduz a filtração glomerular em 5 a 25%
Ototoxicidade: auditiva e vestibular (até 25%) – a princípio é reversível (Netilmicina – menos grave)
Efeito bloqueador neuromuscular (risco de parada respiratória)
Neomicina: super infecção por fungos
Administração da gentamicina
Monitoramento da [ ] plasmática
Função renal normal: infusão lenta (30 min) a cada 8 horas ou dose única diária maior (1h) até creatinina 60 mL/min
Função renal comprometida: manter [ ] palsmática > 1µg/mL (intervalos de 36 a 48 hrs)
Tratamento > 7 dias: reduz a dose a partir do 7º dia, devido à acumulo. 
MACROLÍDEOS
Eritromicina, azitromicina, claritromicina
Seguro em crianças e adolescentes.
Mecanismo de ação: Inibição da síntese proteica. Efeito bacteriostático. 
Eritromicina:
Existem em várias formas
Extraída de Streptomyces erythreus
Absorção variável com a forma – base e estearato (ingestçãosem alimento)
Meia vida de 1-2 horas e [ ] pl em até 6 hrs.
Atinge concentrações teciduais em 30-70% e no LCR 5 a 10% (na meningite)
Sem risco na insuficiência renal 
Amplo espectro – gram positivos e, em geral, não é muito ativa contra gram negativos
Tem atividade pró cinética
Atividade antinflamatória
7 a 14 dias de tratamento
É a 1ª escolha na:
Difteria (também em carreadores – pessoas que não apresentam os sintomas)
Pneumonia por Mycoplasma
Gastroenterite por Campylobacter sp
Chlamydia tracomathis: crianças e gestantes
Profilaxia em cirurgia de cólon (com neomicina)
Coqueluche (reduz infecciosidade)
Cancróide
Uretrite por Ureaplasma urealyticum
Infecções por Legionella pneumophila (associar com rifampicina em pneumonia grave)
Como alternativa: 
pacientes alérgicos à penicilinas 
Profilaxia da febre reumática e endocardite
Sífilis primária
Efeito adverso: 
Surdez transitória – comum em crianças mas é reversível
Prolongamento do intervalo QT (Cuidado com pacientes cardiopatas)
Reação de hipersensibilidade: rash, febre e eosinofilia
Interações
Warfarina: hemorragia, aumento do tempo de protrombina
Azitromicina
Boa absorção oral/ + estável em pH ácido
Administração 1 hra antes ou 2 horas após refeição
Usada indiscriminadamente
Vantagem: posologia de até 5 dias de tratamento com 1 a 2 x ao dia 
Baixa biodisponibilidade e baixa penetração no LCR
Excreção por via biliar 
Pode usar na gestação 
Mecanismo de ação semelhante a eritromicina
Usos clínicos: faringite, infecções não complicadas na pele, exacerbações agudas de bronquite, infeccções por clamídias.
Reação adversa: bem tolerada mas pode ter interação medicamentosa
Claritromicina
Tratamento de Helicobacter pylori (maior uso)
Alternativa para faringite
Infecção por M. avium na AIDS 
Boa absorção oral
Bem tolerada a reações adversas
GLICOPEPTÍDEOS
Vancomicina e Tecicoplanina
Alta toxicidade, reservada para infecções graves
Administração IV, eliminação renal
Mecanismos: Inibe a síntese da parede bacteriana (Efeito bactericida)
Espectro de ação: gram +
QUINOLONAS
São bacteriostáticos. Possuem boa tolerância.
Proibidas para crianças/jovens e grávidas (devido a ação no tecido cartilaginoso).
Fluoroquinolonas – maior atividade antibacteriana, espectro de ação mais amplo
Ciprofloxacino, Norfloxacino, Levofloxacino
Se classificam em gerações: 1ª, 2ª, 3ª e 4ª (em relação ao desenvolvimento no tempo)
2ª geração – eliminação via renal, secreção tubular ativa e filtração glomerular
Mecanismos de Ação: Se liga a subunidade alfa – quebra da cadeia do DNA (topoisomerase II ou DNA girasse: 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta) -> bactéria não se multiplica. Ação bacteriostática.
Resistência – de origem cromossômica decorrente de mutação – DNA girase modificada
O uso de quinolona deve ser prudente e criterioso (não usar onde os convencionais já funcionam bem)
Usos clínicos (nunca como primeira opção)
Infecções urinárias, ósseas e articulares (boa penetração nos ossos), DSTs.
Alimentos retardam um pouco a absorção das quinolonas.
Cinética – distribuição amplamente nos tecidos e líquidos corporais
Efeitos colaterais – problemas hepáticos, ação cardiotóxica, anormalidades sanguíneas, distúrbios oftalmológicos.
OUTROS ANTIBIÓTICOS
Ácido fusídico: prevenção
Rifabutina: tuberculose 
Dapsona: Mycobacterium leprae
Associação de bactericida com bacteriostáticoé perigoso !!! 
Coisas importantes:
Para o tratamento de uma infeção, o ideal seria administrar um antibiótico que exercesse apenas o seu efeito nas bactérias, não prejudicando de qualquer forma as células humanas, ou seja, serem etiotrópicos. É então importante detetar quais são as diferenças entre estes dois tipos de células, para que estes tenham alvos específicos apenas nas bactérias. Os beta-lactâmicos atuam numa destas diferenças, Ou seja, eles interferem na síntese do peptidoglicano, um componente existente da parede celular, que não se encontra nas células humanas.