Aula 02 Leishmania

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Leishmania
Prof.	Daniel	Lira
Introdução
• Gênero Leishmania 
– Protozoários 
– Heteroxenos 
– Paramastigotas e promastigotas 
• Trato digestivo do hospedeiro invertebrado 
– Amastigota 
• Parasito intracelular obrigatório do sistema fagocítico 
mononuclear dos hospedeiros vertebrados 
– Hospedeiro invertebrado 
• Fêmeas de insetos hematófagos 
– Flebotomíneos 
Leishmania
Introdução
• Gênero Leishmania 
– Hospedeiro vertebrado 
• Grande variedade de mamíferos 
– Transmissão através da picada do inseto infectado 
• Momento da hematofagia de fêmeas de flebótomos
Leishmania
Espécies	do	gênero	Leishmania,	parasitos	de	humanos	e	animais	de	acordo	com	a	classificação	proposta	por	Lainson	e	Shaw,	1987	
(revisada	em	2005)
Subgênero	Leishmania Subgênero	Viannia
L.	(Leishmania)	donovani L.	(L.)	enrietti** L.	(Viannia)	braziliensis*
L.	(L.)	infantum	infantum L.	(L.)	aristidesi L.	(V.)	guyanensis*
L.	(L.)	infantum	chagasi* L.	(L.)	pifanoi L.	(V.)	panamensis
L.	(L.)	archibaldi L.	(L.)	gamhami* L.	(V.)	peruviana*
L.	(L.)	tropica L.	(L.)	hertigi** L.	(V.)	lainsoni*
L.	(L.)	aethiopica L.	(L.)	deanei L.	(V.)	naiffi*
L.	(L.)	major L.	(L.)	forattini L.	(V.)	shawi*
L.	(L.)	gerbilli** L.	(L.)	forattini L.	(V.)	colombiensis*
L.	(L.)	mexicana* L.	(V.)	equatoriensis
L.	(L.)	amazonensis* L.	(V.)	lindenberg*
L.	(L.)	venezuelensis* L.	(V.)	utingensis
*	Espécies	encontradas	parasitando	humanos	no	Brasil	
**	Espécies	exclusivamente	de	animais
Leishmania
Classificação	Taxonômica	Atual
Leishmaniose
Leishmaniose	Tegumentar Leishmaniose	Visceral
Leishmania
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Introdução
• Doença de caráter zoonótico que acomete humanos 
• Pode se manifestar de diversas formas clínicas 
– Cutânea localizada 
• Lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas 
– Cutaneomucosa 
• Lesões mucosas agressivas 
– Regiões nasofaríngeas 
– Disseminada 
• Múltiplas úlceras cutâneas 
– Disseminação hematogênica ou linfática 
– Difusa 
• Lesões nodulares não ulceradas
http://www.faerp.hpg.ig.com.br/parasito-leishmaniose-geral01.htm
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Contexto Histórico
Contexto Histórico
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• As lesões encontradas eram referidas de acordo com a 
região onde ocorriam 
– Ferida de Balkh 
• Cidade do norte do Afeganistão 
– Botão-de-Aleppo 
• Síria 
– Botão-de-bagdá 
• Iraque 
– Botão-do-oriente
• No Novo Mundo 
– Período pré-inca 
• Peru e Equador 
– Oviedo (1535) 
• Primeiras descrições clínicas 
– Cerqueira (Brasil, 1855) 
• Lesões de pele semelhantes ao botão-do-oriente 
– Construção da Estrada de Ferro Noroeste do Brasil 
(1908, Bauru) 
• Úlcera de Bauru
Contexto Histórico
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Segundo OMS, 12 milhões de casos em 2010 
– Diversas formas de leishmaniose 
• 350 milhões de pessoas se encontram em área de 
risco para aquisição da infecção 
• Subnotificação 
– Dos dois milhões de casos previstos anualmente, apenas 600 
mil são oficialmente declarados. 
• Notificação obrigatória em apenas 32, dos 88 países onde essas 
doenças são prevalentes. 
• Está entre as seis doenças mais importantes do 
mundo. 
• Urbanização das leishmanioses
Importância
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Agente etiológico 
– LTA é causada por diferentes espécies do gênero 
Leishmania 
– Espécies que provocam LTA em humanos, no Brasil: 
• L. (Viannia) braziliensis 
• L. (V.) guyanensis 
• L. (V.) lainsoni 
• L. (V.) shawi 
• L. (V.) naiffi 
• L. (Leishmania) amazonensis
Aspectos Biológicos
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Morfologia 
– Amastigotas 
• Ovoides (ou esféricas) sem flagelos livres 
• Corantes derivados de Romanovsky (Giemsa ou Leishman) 
• Encontrados no interior de células fagocitárias, ou livres
Aspectos Biológicos
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Morfologia 
– Promastigotas 
• Formas alongadas, possuem um flagelo livre 
• Encontradas no trato digestivo do vetor ou em culturas
Aspectos Biológicos
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Morfologia 
– Paramastigotas 
• Ovais ou arredondadas 
• Possuem um pequeno flagelo livre 
• Encontradas no trato digestivo do vetor, aderidas ao epitélio 
através de hemidesmossomas.
Aspectos Biológicos
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Reprodução 
– Divisão binária 
• Produção de um segundo flagelo 
• Mudança no cinetoplasto 
• Divisão do núcleo 
• Divisão no cinetoplasto 
• Separação longitudinal do corpo do 
parasito.
Aspectos Biológicos
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Invertebrados 
– Pequenos insetos do gênero Lutzomyia 
• Neles ocorre parte do ciclo biológico do parasito 
– Espécies envolvidas na transmissão no Brasil 
• Lutzomyia whitmani 
• L. wellcomei 
• L. pessoai 
• L. intermedia 
• L. umbratilis 
• L. flaviscutellata
Hospedeiros
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Invertebrados
Hospedeiros
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Invertebrados 
– Habitat 
• É mais encontrado em lugares úmidos, escuros, de grande 
vegetação (matas, mangues, florestas), depósito de entulhos e 
galinheiro. 
• Tem voo baixo e saltitante, aparecendo ao anoitecer.
Hospedeiros
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Vertebrados 
– Roedores 
– Edentados 
– Marsupais 
– Canídeos 
– Primatas, incluindo o homem
Hospedeiros
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Ciclo Biológico
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Picada de insetos hematófagos pertencentes ao 
gênero Lutzomyia 
– Fêmea do flebotomíneo corta com suas mandíbulas o 
tecido subcutâneo, inoculando as formas promastigostas 
metacíclicas 
• Região anterior do trato digestivo
Transmissão
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Patogenia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Promastigotas	inoculadas	na	derme
Atração	de	macrófagos	→	Fagocitose
Promastigotas	→	Amastigotas	
Divisões	binárias	sucessivas	→		Macrófagos
Lesão	primária	→		Infiltrado	inflamatório	(linfócitos	e	
macrófagos)
• Período	de	incubação	
– Duas	semanas	a	três	meses	
• Evolução	
– Lesões	iniciais	semelhantes	em	todas	as	espécies
Patogenia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
As lesões ~ o d e m assumir. entretanto, outras formas me- 
nos características: seca e hipercerastósica, vegetativa 
framboesiforme, com exsudato seropurulento, lembrando a 
framboesia (bouba). simultaneamente, ou em seguida ao 
aparecimento da lesão inicial, pode ocorrer disseminação lin- 
fática ou hematogênica, produzindo metástases cutânea, 
subcutânea ou mucosa. 
Seguido a um tratamento com sucesso, forma-se no lo- 
cal, em substituição a úlcera, uma cicatriz característica. Em 
geral a área cicatricial está despigmentada, com uma leve 
depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme, que es- 
tá h a (Fig. 8.5). 
Um amplo espectro de formas pode ser visto na leishma- 
niose tegumentar americana, variando de uma lesão auto- 
resolutiva a lesões desfigurantes. Esta variação está intima- 
mente ligada ao estado imunológico do paciente e as es- 
pécies de Leishmania. 
Apesar da ampla variedade de formas clínicas encon- 
trada em pacientes com LTA, podemos agrupá-las em três 
tipos básicos: leishmaniose cutânea (LC), leishmaniose cu- 
taneomucosa (LCM) e leishmaniose cutânea difusa (LCD). 
Estas formas clínicas são provocadas por diferentes es- 
pécies de Leishmania e estão associadas ao estado imune 
do hospedeiro, como já dissemos. A Tabela 8.1 resume as 
principais caracteristicas destas formas clínicas. 
A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de 
úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epi- 
derme ulcerada. Resultam em úlceras leishmanióticastípicas, 
ou, então, evoluem para formas vegetantes verrucosas ou 
fiamboesiformes. A densidade de ara si tos nos bordos da 
úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção, com 
tendência a escassez nas úlceras crônicas. A leishmaniose 
cutâneo-disseminada é uma variação da forma cutânea e ge- 
ralmente está relacionada com pacientes imunossupnmidos 
( m s ) . 
As espécies de Leishmania que produzem esta forma 
clínica nas Américas Central e do Sul pertencem aos com- 
plexos mexicana e braziliensis. No Brasil, as espécies que 
têm sido encontradas parasitando o homem são: 
L. braziliensis 
Provoca no homem lesões conhecidas por úlcera-de- 
Bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As lesões primári- 
as são usualmente únicas, ou em pequeno número, mas fie- 
quentemente de grandes dimensões, com úlceras em forma 
de cratera (Fig. 8.6C). O curso da infecção é geralmente ir- 
regular e crônico; e a tendência para cura espontânea, que 
depende em parte do tipo e da localização das lesões, varia 
grandemente de uma região geográfica para outra. Esta es- 
pécie é responsável pela forma cutânea mais destrutiva den- 
tre as demais conhecidas. 
ESTAGIO HISTOLOGIA 
Nódulo 
Epiderme intacta, 
forte infiltrado 
de macrófagos, 
numerosos parasitos 
Ulceração superficial, 
Ulceração forte infiltrado de 
inicial linfócitos, macrófagos 
numerosos parasitos 
Úlcera profunda, 
Úlcera processo inflamatório 
estabilizada ativo na periferia, 
com lesões-satélites, 
lesão-satélite poucos parasitos 
Leve depressão 
na pele 
epiderme fina, 
Lesão 
cicatrizada 
fibrose dérmica, 
ausência de 
parasitos 
Fig. 8.5 - Evolução da lesão ulcerada na leishmaniose tegumentar americana. 
54 Capitulo 8 
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Cutânea
Leishmaniose	Cutânea	Difusa
Leishmaniose	Cutaneamucosa
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Úlceras únicas ou múltiplas 
– Confinadas na derme 
– Úlceras leishmanióticas típicas 
– Leishmaniose cutâneo-disseminada 
• Paciente imunossuprimidos 
– Quatro espécies de Leishmania produzem esta forma clínica 
no Brasil.
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Cutânea
Formas Clínicas
• L. (V.) braziliensis 
– Provoca as lesões conhecidas como úlcera de Bauru 
– Lesões primárias são frequentemente únicas 
• Pequeno número 
• Grandes dimensões 
• Úlceras em forma de crateras 
• Curso irregular e crônico 
– Tendência para cura espontânea 
• Forma cutânea mais destrutiva
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Cutânea
• L. (V.) guyanensis 
– Lesões cutâneas conhecidas como pian bois 
• Úlcera única 
• Dissemina-se pelo corpo originando úlceras similares 
• Metástases linfáticas 
– Nódulos subcutâneos móveis 
– Aderem a pele e ulceram
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Cutânea
• L.	(L.)	amazonensis	
– Lesões	ulceradas	simples	e	limitadas	
– Pouco	comum	em	humanos	
• L.	(V.)	laisonsi	
– Nova	espécie	isolada	em	8	pacientes	no	Pará	
– Produz	úlcera	cutânea	única
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Cutânea
• Conhecida como espúndia ou nariz de anta 
• L. (V.) braziliensis 
• Lesões destrutivas secundárias envolvendo 
cartilagens e mucosas 
– Meses ou anos após lesões primárias 
• Nariz, faringe, boca e laringe 
– Áreas mais comumente afetadas 
– Em muitos casos ocorre a destruição de toda a 
área cartilaginosa do nariz.
Leishmaniose	Cutaneamucosa
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Lesões difusas não ulceradas por toda a pele 
• L. amazonensis é o agente etiológico no Brasil 
• Úlcera única → lesões difusas 
– Metástases do parasito de um sítio para outro através de vasos 
linfáticos 
– Migração de macrófagos parasitados 
• Associada a imunodeficiência do paciente 
• Não respondem ao teste de Montenegro 
• Não responde ao tratamento 
– Curso crônico e progressivo por toda a vida do paciente
Leishmaniose	Cutânea	Difusa
Formas Clínicas
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• As espécies que parasitam o homem estão 
distribuídas em todo o mundo 
• Endêmica no México, América Central, todos os 
países da América do Sul 
– Exceto Chile 
• Brasil 
– Ocorre em todos os estados 
• Maior incidência no Norte
Epidemiologia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Epidemiologia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Brasil - Casos de 1985 a 2003
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
ATLAS DE LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
11
1.2 Epidemiologia 
A LTA tem sido descrita em quase todos os países americanos, do sul dos Estados 
Unidos ao norte da Argentina, com exceção do Uruguai e do Chile (LAINSON, 1983; 
SHAW et al, 1976). No Brasil, a doença apresenta ampla distribuição por todas as re-
giões geográfi cas (FURTADO; VIEIRA, 1982; SAMPAIO et al., 1980). Ao analisar-se 
a evolução da LTA, observa-se uma expansão geográfi ca no início da década de 80, 
quando foram registrados casos em 19 unidades federadas e, em 2003, todos os esta-
dos registraram autoctonia. 
A partir da década de 90, o Ministério da Saúde notifi cou uma média anual de 32 
mil novos casos de LTA. Analisando-se os dados pertinentes em 2003, verifi cou-se 
a seguinte situação: a Região Norte notifi cou aproximadamente 45% dos casos, pre-
dominando os estados do Pará, Amazonas e Rondônia; a Região Nordeste, 26% dos 
casos, principalmente no Maranhão, Bahia e Ceará; a Região Centro-Oeste, 15% dos 
casos, com maior freqüência em Mato Grosso; a Região Sudeste, 11% dos casos, pre-
dominantemente em Minas Gerais; e a Região Sul, 3,0%, destacando-se o Paraná (fi -
guras 1, 2 e 3).
Figura 1. Número de casos e coefi cientes anuais de detecção de casos autóctones de LTA 
Brasil – 1985 a 2003
0
5
10
15
20
25
N.º de Casos Coef. Detecção
N.º de Casos 13.639 25.153 28.449 35.103 35.748 30.030 31.303 21.801 32.439 34.639 37.713 34.156 31.343
Coef. Detecção 10,45 17,99 19,36 22,83 22,94 19,12 19,6 13,47 19,78 20,85 22,41 19,55 17,7
1985 1988 1991 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
0
5.000
10.000
15.000
20.000
25.000
30.000
35.000
40.000
Fonte: MS/SVS/DEVEP/CGDT/COVEV
• Controle difícil nas vastas áreas florestais 
• Uso de inseticida em larga escala nas florestas 
– Inviável 
• Controle químico com uso de inseticidas 
– Áreas novas, em surto, transmissão ocorrendo em 
ambiente domiciliar 
• Proteção individual 
– Repelentes e mosquiteiros de malha fina 
• Construção de casas a uma distância mínima de 
500 metros
Profilaxia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Não são recomendadas ações para o controle 
de animais silvestres e domésticos hospedeiros 
das espécies de Leishmania causadoras de LTA 
• SOLUÇÃO IDEAL 
– Desenvolvimento de uma vacina
Profilaxia
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Clínico 
– Característica da lesão 
• Associada a anamnese e dados epidemiológicos 
• Laboratorial 
– Pesquisa de parasito 
• Exame direto de esfregaços corados 
• Exame histopatológico 
• Cultura 
• Inóculo em animais
Diagnóstico
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Pesquisa do DNA do parasito 
– Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) 
• Nova opção de diagnóstico de LTA 
• Métodos imunológicos 
– Teste de Montenegro 
• Teste imunológico mais utilizado no Brasil 
• Sensibilidade: 82,4 a 100% 
• Diversos antígenos 
– Promastigotas mortas 
– Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) 
• Sensibilidade relativamente alta
Diagnóstico Laboratorial
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Teste de Montenegro 
– Inóculo de 0,1 mL de antígeno pela via intradérmica na face 
interna do braço 
• Positivo → Reaçãoinflamatória local formando um nódulo que 
atinge o auge em 48-72 horas, regredindo em seguida 
– Nódulo ≥ 5mm 
– Forma cutânea simples: a reação pode variar 
– Forma mucosa: reação intensa, podendo provocar necrose 
– Forma difusa: geralmente negativo 
– Pacientes tratados: positividade indefinida
Diagnóstico Laboratorial
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
• Antimoniais pentavalentes (Sb+5) 
– N-metilglucamina 
– Sb+5 em mg/peso do paciente kg/dia 
• 17 mg Sb+5/kg peso/dia durante 10 dias – intervalo de 10 dias – 
outra série de tratamento por mais 10 dias (depende da 
progressão da doença) 
– Via de administração: IM, podendo ser IV 
• Não usar em cardíacos nem grávidas
Tratamento
Leishmaniose	Tegumentar	Americana
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Causada por parasitos do complexo Leishmania 
donovani 
– África, Ásia, Europa e Américas 
– Na Índia é conhecida como Kala-Azar 
• Doença crônica, grave, de alta letalidade se não 
tratada 
– OMS: 60.000 mortes por ano 
– Terceira enfermidade mais relevante transmitida por 
vetores
Introdução
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Incidência	anual	
– 500.000	novos	casos	
• Fatores	de	risco	
– Desnutrição	
– Fármacos	imunosupressores	
– Drogas	ilícitas	
– HIV
Introdução
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Índia, 1885 
– Cunningham → Primeira observação do parasito 
• 1903 (William Leishman e Charles Donovan) 
– Descrição do agente etiológico 
• Na América do Sul 
– 1913, Paraguai, primeiro caso relatado 
• Paciente proveniente do Brasil 
– 1934, Penna 
• Primeiros relatos de encontro do parasito no Brasil
História
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Causada em todo o mundo por parasitos do 
complexo L. donovani 
– Leishmania (Leishmania) donovani 
– Leishmania (Leishmania) infantum 
• L. (L.) infantum chagasi → (Américas) 
• L. (L.) infantum infantum → (Velho Mundo)
Agente Etiológico
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Doença infecciosa sistêmica de evolução crônica 
– Febre irregular 
• intensidade média e longa duração 
– Esplenomegalia 
– Hepatomegalia 
– Sinais biológicos 
• Anemia 
• Leucopenia 
• Trombocitopenia 
• Hipergamaglobulinemia 
• Hipoalbuminemia
- Emagrecimento 
- Edema 
- Estado de debilidade 
progressiva 
- Caquexia e óbito
Importância
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Morfologia semelhante a outras espécies de 
Leishmania 
• Ciclo biológico semelhante a outras espécies de 
Leishmania 
• Mecanismos de Transmissão 
– Picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis 
• Promastigotas metacíclicas inoculadas durante repasto 
sanguíneo
Biologia
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Mecanismos de transmissão 
– Uso de drogas injetáveis 
– Transfusão sanguínea 
– Transmissão congênita e venérea 
• Raras e sem importância epidemiológica 
– Manipulação em laboratórios 
• Autoinoculação 
• Imunidade 
– Incapacidade de macrófagos em destruir amastigotas 
– A presença de anticorpos específicos é importante, 
principalmente para o diagnóstico
Biologia
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Pele como porta de entrada 
• Pode evoluir para cura espontânea 
• Migração dos parasitos 
– Linfonodos mais próximos 
– Vísceras 
• Alterações esplênicas 
– Esplenomegalia 
• Achado mais importante e frequente no calazar 
• Alterações hepáticas 
– Hepatomegalia
Patogenia
Leishmaniose	Visceral	Americana
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Alterações no tecido hematopoiético 
• Alterações renais 
• Alterações dos linfonodos 
• Alterações pulmonares 
• Alterações no Aparelho Digestivo 
• Alterações cutâneas 
– Mais comum no Velho Mundo
Patogenia
Leishmaniose	Visceral	Americana
Frequência	de	Sinais	e	Sintomas	em	Pacientes	Infantis	com	Leishmaniose	Visceral	Crônica*
Sinais	e	sintomas %
Esplenomegalia 99
Febre 95
Hepatomegalia 90
Palidez 85
Anemia 98
Perda	de	peso 90
Dor	abdominal 50
Tosse 40
Edema 40
Aumento	de	linfonodos 35
Anorexia 30
Diarreia 15
*Dados	médios	compilados	de	várias	fontes.
Quadro Clínico
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Assintomática 
– Sintomatologia pouco específica 
• Tosse seca, febre baixa, diarreia, etc. 
– Cura espontânea ou nenhuma evolução clínica por toda a 
vida 
• Aguda 
– Período inicial da doença 
• Febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenome-galia 
discreta 
– Não ultrapassa dois meses 
– Confundida com várias enfermidades 
• Malária, toxoplasmose, esquistossomose, doença de Chagas, etc.
Formas Clínicas
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Sintomática Crônica ou Calazar Clássico 
– Evolução prolongada 
• Febre irregular 
• Agravamento dos sintomas 
– Emagrecimento progressivo 
• Desnutrição proteico-calórica 
• Caquexia acentuada 
– Hepatoesplenomegalia 
• Aumento do abdome 
– Infecções comuns 
• Pneumonia e broncopneumonia 
• Tuberculose 
• Diarreia e disenteria 
• Otite, gengivite, estomatite...
Formas Clínicas
Leishmaniose	Visceral	Americana
• A rotina baseia-se nos sinais e sintomas 
clínicos, parâmetros epidemiológicos, achados 
hematológicos e bioquímicos e na grande 
produção de anticorpos 
• Diagnóstico Clínico 
– Sinais e sintomas associados à histórico de residência em 
áreas endêmicas
Diagnóstico
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Pesquisa de parasitos 
– Observação direta do parasito 
• Preparações de material obtido de aspiração de medula óssea, 
baço, fígado e linfonodos 
– Punção de medula óssea é considerada simples e com pouco risco 
para o paciente. 
• Esfregaços corados com Giemsa 
• Isolamento em meio de cultura 
• Inoculação em animais de laboratório 
– Pesquisa de DNA de Leishmania em amostras biológicas 
• PCR
Diagnóstico Laboratorial
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Métodos imunológicos 
– Característica marcante 
• Hipergamaglobulinemia 
– Produção de IgG e IgM 
– Permite uma variedade de testes imunológicos 
– Reação de Imunofluorescência Indiferta (RIFI) 
– Ensaio Imunoenzimático (ELISA) 
– Teste Rápido Imunocromatográfico 
– PCR 
– Intradermorreação de Montenegro 
• Negativa até seis meses após a cura!
Diagnóstico Laboratorial
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Quimioterapia – Tratamento específico 
– Antimoniais pentavalentes 
• Antimoniato de N-metilglucamina 
– Imunoquimioterapia 
• Interferon gama humano recombinante 
– Pacientes com Leishmaniose Visceral Aguda ou refratários ao 
tratamento apenas com antimoniais 
• Tratamento Inespecífico 
– Medidas paralelas 
• Corrigir manifestações clínicas 
– Anemia, desnutrição, fenômenos hemorrágicos...
Tratamento
Leishmaniose	Visceral	Americana
Brasil - Casos de 1985 a 2002
Leishmaniose	Visceral	Americana
11
2 Características Epidemiológicas
2.1 Situação epidemiológica
No Brasil, a LV inicialmente tinha um caráter eminentemente rural e, mais recente-
mente, vem se expandindo para as áreas urbanas de médio e grande porte, sendo também 
conhecida por: Calazar, barriga d’água, entre outras denominações menos conhecidas.
Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notifi cação (1984-2002), os casos de 
LVA somaram 48.455 casos (anexo 1), sendo que aproximadamente 66% deles ocorreram 
nos estados da Bahia, Ceará, Maranhão e Piauí. Nos últimos dez anos, a média anual de 
casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois casos/100.000 hab.(Figura 1).
Figura 1 – Número de casos e coefi ciente de incidência de leishmaniose visceral, 
Brasil – 1985 a 2002
A doença é mais freqüente em crianças menores de 10 anos (54,4%), sendo 41% 
dos casos registrados em menores de 5 anos. O sexo masculino é proporcionalmente o 
mais afetado (60%). 
A razão da maior susceptibilidade das criançasé explicada pelo estado de relativa 
imaturidade imunológica celular agravado pela desnutrição, tão comum nas áreas endê-
0
1.000
2.000
3.000
4.000
5.000
6.000
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
N˚ de Casos Incidência
N˚ de Casos 2.224 816 1.510 3.426 3.885 3.246 2.570 1.977 3.624 4.858 3.646 3.102
Incidência 1,89 1,32 1,03 2,23 2,49 2,09 1,61 1,33 2,29 2,23 1,72 1,95
1985 1988 1991 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Fonte: COVEV/ CGDT/DEVEP/SVS/MS
• Reservatórios 
– Raposas 
• Reservatórios silvestres primitivos 
– Cães 
• Reservatórios domesticos 
• Principal elo na cadeia de transmissão do calazar
Epidemiologia
Leishmaniose	Visceral	Americana
• Diagnóstico e tratamento dos doentes 
• Eliminação dos cães com sorologia positva 
• Combate às formas adultas do inseto vetor 
• Outras medidas 
– Aplicação de uma vacina eficaz, em grande escala, contra 
leishmaniose canina 
• Duas registradas no Brasil 
• Indicadas para imunização de cães com sorologia negativa.
Profilaxia e Controle
Leishmaniose	Visceral	Americana
Leishmaniose	em	Alagoas
4 APRIMORAMENTO DOS PROCESSOS DE ANÁLISE E 
MONITORAMENTO DA SITUAÇÃO DE SAÚDE
4.1 Indicadores de qualidade dos dados
Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan)
Tabela 9 Proporção (%) de casos de doenças de notificação compulsória encerrados 
oportunamente (a), segundo agravo selecionado e ano de notificação. 
Alagoas, 2003 a 2008
Agravo 2003 2004 2005 2006 2007 2008 (b)
Doença de Chagas Aguda 14,0 37,2 54,3 47,8 43,3 39,3
Cólera 63,9 71,9 87,6 96,2 60,0 100,0
Coqueluche 66,7 59,7 67,4 70,0 92,3 66,7
Febre Hemorrágica de Dengue (c) nna nna nna nna 88,7 64,1
Difteria 100,0 100,0 nna nna 100,0 nna
Febre Amarela nna nna nna nna nna 50,0
Febre Maculosa (c) nna nna nna nna nna nna
Febre Tifóide 92,8 92,6 89,7 91,4 91,7 89,7
Hantavirose nna nna - nna nna nna
Hepatites virais 62,2 77,4 78,2 77,5 65,2 63,0
Leptospirose 95,0 92,2 96,3 93,9 94,3 88,2
Leishmaniose Tegumentar 65,4 58,7 73,3 82,2 85,1 85,6
Leishmaniose Visceral 83,9 78,9 84,3 93,1 81,4 76,7
Malária 80,0 88,2 100,0 100,0 (d) (d)
Meningite 96,9 95,1 93,1 93,7 85,1 88,3
Paralisia Flácida Aguda 14,3 66,7 100,0 100,0 47,4 54,5
Peste nna nna nna nna nna nna
Raiva 100,0 nna - 50,0 nna nna
Rubéola 46,3 39,8 63,5 68,9 76,7 64,0
Sarampo 51,9 39,8 63,5 100,0 66,7 50,0
Síndrome da Rubéola Congênita nna nna nna - - -
Tétano Acidental 90,5 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
Tétano neonatal 100,0 nna 100,0 nna nna nna
Total 65,6 74,7 79,3 79,7 72,3 66,7
Fonte: Sinan/SVS/MS 
Nota: Os resultados foram obtidos com dados da base do ano seguinte ao avaliado
(a) Método de cálculo do indicador: (nº de notificações com investigação encerrada dentro do prazo considerado 
oportuno para cada agravo / nº de notificações na unidade federada de residência e ano de notificação) x 100.
(b) Dados de 2008 sujeitos à revisão.
(c) Agravo incluído no cálculo do indicador a partir de 2007.
(d) Não analisado por falta do campo Data de encerramento na ficha. 
nna Nenhuma notificação no ano
- Houve notificação no ano, porém nenhuma encerrada oportunamente.
Secretaria de Vigilância em Saúde/MS
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4 APRIMORAMENTO DOS PROCESSOS DE ANÁLISE E 
MONITORAMENTO DA SITUAÇÃO DE SAÚDE
4.1 Indicadores de qualidade dos dados
Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan)
Tabela 9 Proporção (%) de casos de doenças de notificação compulsória encerrados 
oportunamente (a), segundo agravo selecionado e ano de notificação. 
Alagoas, 2003 a 2008
Agravo 2003 2004 2005 2006 2007 2008 (b)
Doença de Chagas Aguda 14,0 37,2 54,3 47,8 43,3 39,3
Cólera 63,9 71,9 87,6 96,2 60,0 100,0
Coqueluche 66,7 59,7 67,4 70,0 92,3 66,7
Febre Hemorrágica de Dengue (c) nna nna nna nna 88,7 64,1
Difteria 100,0 100,0 nna nna 100,0 nna
Febre Amarela nna nna nna nna nna 50,0
Febre Maculosa (c) nna nna nna nna nna nna
Febre Tifóide 92,8 92,6 89,7 91,4 91,7 89,7
Hantavirose nna nna - nna nna nna
Hepatites virais 62,2 77,4 78,2 77,5 65,2 63,0
Leptospirose 95,0 92,2 96,3 93,9 94,3 88,2
Leishmaniose Tegumentar 65,4 58,7 73,3 82,2 85,1 85,6
Leishmaniose Visceral 83,9 78,9 84,3 93,1 81,4 76,7
Malária 80,0 88,2 100,0 100,0 (d) (d)
Meningite 96,9 95,1 93,1 93,7 85,1 88,3
Paralisia Flácida Aguda 14,3 66,7 100,0 100,0 47,4 54,5
Peste nna nna nna nna nna nna
Raiva 100,0 nna - 50,0 nna nna
Rubéola 46,3 39,8 63,5 68,9 76,7 64,0
Sarampo 51,9 39,8 63,5 100,0 66,7 50,0
Síndrome da Rubéola Congênita nna nna nna - - -
Tétano Acidental 90,5 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
Tétano neonatal 100,0 nna 100,0 nna nna nna
Total 65,6 74,7 79,3 79,7 72,3 66,7
Fonte: Sinan/SVS/MS 
Nota: Os resultados foram obtidos com dados da base do ano seguinte ao avaliado
(a) Método de cálculo do indicador: (nº de notificações com investigação encerrada dentro do prazo considerado 
oportuno para cada agravo / nº de notificações na unidade federada de residência e ano de notificação) x 100.
(b) Dados de 2008 sujeitos à revisão.
(c) Agravo incluído no cálculo do indicador a partir de 2007.
(d) Não analisado por falta do campo Data de encerramento na ficha. 
nna Nenhuma notificação no ano
- Houve notificação no ano, porém nenhuma encerrada oportunamente.
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Leishmaniose	em	Alagoas
• Pesquisa	sobre	Leishmaniose	Visceral	Canina.	
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• RECOMENDAÇÕES	
– LEITURAS	
• Manual	de	Vigilância	e	Controle	da	Leishmaniose	
Visceral	
• Atlas	de	Leishmaniose	Tegumentar	Americana	–	
Diagnóstico	Laboratorial	e	Clínico
Atividade Discente
Leishmaniose	Visceral	Americana