Resumo Dor Abdominal

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Dor Abdominal
Campo Grande 
2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Resumo de Dor abdominal
Problema 1
Estômago – Anatomia
A região mais proximal do estômago é chamada cárdia e faz continuidade com o
esôfago. Imediatamente proximal à cárdia está um esfíncter esofagiano inferior
fisiologicamente competente. Distalmente, o piloro conecta a parte distal do estômago
(antro) à parte proximal do duodeno. Apesar de o estômago ser fixo na junção
gastroesofagiana (GE) e no piloro, sua porção medial mais larga é móvel. O fundo
representa a parte mais superior do estômago, e é flácido e distensível. Ele está
relacionado superiormente com o diafragma e, lateralmente, com o baço. O corpo do
estômago representa a sua maior parte das células parietais e tem como limites, à direita,
a curvatura, menor, relativamente reta, e à esquerda a curvatura menor abruptamente se
angula para a direita. É nesse ponto que o corpo do estômago termina e o antro começa.
Outro ângulo anatômico importante (ângulo de His) é aquele que o fundo forma com a
borda esquerda do esôfago.
A maior parte do estômago localiza-se no quadrante superior esquerdo do abdome.
O segmento lateral esquerdo do fígado geralmente recobre uma grande porção do
estômago anteriormente. O diafragma, o tórax e a parede do abdome fazem limites com o
restante do estômago. Inferiormente, o estômago é ligado ao cólon transverso, ao baço,
ao lobo caudado do fígado, às cruas diafragmáticas e aos nervos e vasos
retroperitoneais. Superiormente, a junção GE é encontrada aproximadamente 2 a 3 cm
abaixo do hiato esofagiano diafragmático, no plano horizontal da sétima articulação
costocondral, um plano apenas ligeiramente cefálico ao que contém o piloro. O ligamento
gastroesplênico une a grande curvatura proximal ao baço.
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Suprimento sanguíneo
A maior parte do suprimento sanguíneo vêm da artéria celíaca. Há 4 grandes
artérias: 
➔ Artérias gástricas esquerda e direita, na curvatura menor.
➔ Artérias gastroepiploicas esquerda e direita, na curvatura maior.
A parte mais proximal do estômago pode ser suprida pelas artérias frênicas
inferiores e pelas artérias gástricas curtas do baço. A maior artéria para o estômago é a
artéria gástrica esquerda. 
A artéria gástrica direita é ramo da artéria hepática. A artéria gastroepiploica
esquerda é ramo da artéria esplênica. A artéria gastroepiploica direita é ramo da artéria
gastroduodenal. A grande anastomose entre essas artérias permite que o estômago
sobreviva mesmo que 3 sejam ligadas. 
Drenagem do estômago é da seguinte forma: as veias gástricas direita e esquerda
drenam para a veia porta; a veia gastroepiploica direita drena para a veia mesentérica
superior e a veia gastroepiploica esquerda drena para a veia esplênica.
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Drenagem linfática
Faz um paralelo com a vasculatura e drena para quatro zonas de linfonodos:
➔ Grupo gástrico superior drena da parte superior da curvatura menor para os
linfonodos gástricos esquerdos e paracardiais;
➔ Grupo suprapilórico drena o segmento antral da curvatura menor do estômago
para os linfonodos suprapancreáticos direitos; 
➔ Grupo pancreaticolienal drena da porção alta da curvatura maior para os
linfonodos gastroepiploicos esquerdos e esplênicos;
➔ Grupo de linfonodos gástricos inferiores e subpilóricos drena ao longo do
pedículo vascular gastroepiploico direito. 
As quatro zonas drenam para o grupo celíaco e para o ducto torácico.
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Inervação
A inervação parassimpática é feita pelo nervo vago, sendo dividido em dois (direito
e esquerdo).
A inervação simpática é pelo plexo celíaco.
Morfologia Gástrica
Exceto pela área da pequena e grande curvatura e por uma pequena área posterior
na cárdia proximal e no antro pilórico distal, o estômago é revestido pelo peritônio, que
forma a serosa, camada mais externa do estômago. Abaixo tem uma camada muscular
mais espessa, chamada de camada muscular própria ou externa, que é composta por 3
camadas de músculos lisos. 
A camada média de músculo liso é circular, e é a única camada muscular completa
da parede gástrica; essa camada se torna mais espessa no piloro, funcionando como um
esfincter. 
A camada muscular externa é longitudinal e contínua com a camada externa de
músculo esofagiano longitudinal. Nas camadas musculares externas há um rico plexo de
nervos autonômicos e de gânglios, chamado de plexo mioentérico de Auerbach. 
A submucosa encontra-se entre a camada muscular externa e a mucosa, sendo um
tecido conjuntivo rico em colágeno e a camada mais resistente da parede gástrica; essa
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camada contém rica rede anastomótica de vasos sanguíneos e de linfáticos e o plexo de
Meissner de nervos autonômicos. 
A mucosa, do lado luminal da submucosa, consiste em epitélio superficial, lâmina
própria e muscular da mucosa. Provavelmente é a responsável pelas rugas que ampliam
muito a área da superfície epitelial. A lâmina própria é composta por uma pequena
camada de tecido conjuntivo e contém capilares, vasos, linfáticos e nervos necessários
para o suporte da superfície epitelial. 
Organização glandular gástrica
A mucosa gástrica consiste em epitélios glandulares colunares. As funções das
glândulas variam de acordo com a região do estômago na qual elas se encontram. 
As células endócrinas, como as células das gastrinas (G) ou da somatostatina (D),
podem ser abertas ou fechadas. As células endócrinas do tipo aberto têm as suas
microvilosidades nas membranas apicais, permitindo contato direto com os conteúdos
gástricos, e provavelmente tem sensores químicos e de pH, sinalizando para a célula para
secretarem seus peptídeos pré-armazenados. As células endócrinas fechadas não
possuem microvilosidades em contato com o lúmen gástrico. 
No antro, há células G e D que são do tipo aberto. No fundo ou corpo do estômago,
as células D são fechadas e estão em contato direto com as células parietais secretoras
de ácido. Na cárdia, a mucosa é arranjada em glândulas ramificadas que, sobretudo,
secretam muco, e as criptas são curtas. 
No fundo e no corpo, as glândulas são mais tubulares e as criptas são mais longas.
No antro, as glândulas são mais ramificadas. As extremidades luminais das glândulas
gástricas e das criptas são revestidas por células epiteliais de superfície secretoras de
muco, que se estendem ao longo do colo das glândulas por distâncias variáveis. Na
cárdia, as glândulas são secretoras de muco. No corpo, as glândulas revestidas do colo
até a base principalmente com células parietais e principais. Existem umas poucas células
parietais no fundo e no antro proximal mas nenhuma na cárdia ou no antro pré-pilórico.
Tipos, localização e função das células gástricas
Células Localização Função
Parietal Corpo Secreção de ácido e fator
intríseco
Mucosa Corpo, antro Muco
Principal Corpo Pepsina
Epitelial superficial Difuso Muco, bicarbonato,
prostaglandina
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ECL Corpo Histamina
G Antro Gastrina
D Corpo, antro Somatostatina
Interneurônios mucosos
gástricos 
Corpo, antro Peptídeo liberador de
gastrina
Neurônios entéricos Difuso CGRP, outros
Endócrino Corpo Grelina
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Fisiologia do Estômago
A principal função do estômago é preparar o alimento ingerido para a digestão e a
absorção à medida que ele é impulsionadopara dentro e através do intestino delgado. O
período inicial da digestão requer que os componentes sólidos de uma refeição sejam
armazenados por várias horas, enquanto sofrem uma redução em seu tamanho e se
degradam em seus constituintes metabólicos básicos. 
O relaxamento receptivo do estômago proximal capacita o estômago para funcionar
como um órgão de armazenamento, em que ocorre um relaxamento em antecipação à
ingestão do alimento, possibilitando que os líquidos passem facilmente pelo estômago ao
longo da curvatura menor e os alimentos sólidos se acomodam ao longo da curvatura
maior do fundo. 
Além de armazenar alimentos, o estômago participa da digestão de uma refeição.
Por exemplo, os amidos são submetidos a degradação enzimática pela atividade da
amilase salivar, embora o PH dentro do centro do bolo gástrico precisar ser maior do que
5. A digestão péptica metaboliza uma refeição em gorduras, proteínas e carboidratos pela
ruptura das paredes celulares. Embora o duodeno e o intestino delgado proximal sejam
responsáveis pela digestão de uma refeição, o estômago claramente facilita esse
processo. 
Regulação da função gástrica
A função gástrica está sob controle neural e hormonal e ambos os sistemas
interagem para fornecer uma regulação adicional. Os mediadores hormonais da função
gástrica são geralmente os peptídeos ou as aminas que interagem com suas células-alvo
de uma de três maneiras: endócrina, parácrina ou neurócrina. 
➔ As células endócrinas liberam peptídeos da sua membrana basolateral para
dentro da corrente sanguínea, onde circulam, chegam em células-alvo e
exercem seus efeitos hormonais. 
➔ As células parácrinas liberam seus peptídeos localmente, chegando as células-
alvo por difusão através do espaço intersticial.
➔ Os mediadores neurócrinos são liberados das terminações nervosas, difundem-
se até a célula-alvo em sinapses e se ligam a um receptor.
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Peptídeos gástricos
Gastrina
Síntese e ação – é produzida pelas células de localizados no antro gástrico. É
sintetizada como um pré-propeptídeo e sofre um processamento pós-translacional para
produzir peptídeos gastrina reativos biologicamente. 90% da gastrina antral é liberada
como o peptídeo de 17 aminoácidos apesar de a G-34 predominar na circulação pois sua
meia-vida metabólica é mais longa do que a G-17.
A liberação de gastrina é estimulada pelos componentes alimentares de uma
refeição especialmente a digestão das proteínas dos alimentos. O ácido iluminar inibe a
liberação de gastrina. A somatostatina tem ações parácrinas sobre as células G antrais
age inibindo a liberação de gastrina. Na localização antral a liberação de somatostatina e
de gastrina está funcionalmente ligada e existe uma relação recíproca e inversa entre
esses dois peptídeos. 
A gastrina é o principal regulador hormonal da fase gástrica da secreção ácida
após uma refeição. Apesar de as células parietais possuem receptores para a gastrina é a
gastrina desencadear secreção ácida gástrica, é provável que a histamina, liberada das
células semelhantes às enterocromafins (ECL) seja principal mediador dessa ação. Uma
das evidências para isso em que a secreção de ácido gástrico estimulado pela gastrina é
significativamente reduzido após administração de antagonistas do receptor H2. Foi
demonstrado também que tanto a gastrina exógena quanto a endógena evitam a lesão
gástrica provocada pelos irritantes luminares sugerindo que a gastrina também exerce um
papel no sistema de defesa intrínseco da mucosa gástrica. A gastrina possui efeitos
tróficos sobre as células parietais e células gástricas ECL, o que é de fato evidenciado
pela hipergastrinemia prolongada por qualquer causa que leva a hiperplasia da mucosa
assim como aumento no número de células ECL em algumas circunstâncias está
associado ao desenvolvimento de tumores gástricos carcinoides.
Somatostatina
É produzida pelas células D. A forma molecular predominante no estômago é a
somatostatina 14. É produzida pelas células neuroendócrinas difusas localizados tanto no
fundo quando no antro. Nessas localizações as extensões citoplasmáticas das células de
estão em contato direto com as células parietais e com células de onde ela preço
realmente exerce suas ações por meio dos efeitos parácrinos sobre a secreção ácida e a
liberação de gastrina. A somatostatina é capaz de inibir diretamente a secreção do ácido
da célula parietal mas também pode inibir indiretamente a secreção do ácido pela inibição
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da liberação da gastrina e da regulação para baixo da liberação da histamina pelas
células ECL. O principal estímulo para a liberação da somatostatina é a acidificação
antral, enquanto acetilcolina proveniente das células vagais inibe sua liberação.
Efeitos do Heliobacter pylori sobre a Somatostatina – o H. pylori causa redução
nas células D, com uma resultante redução dos níveis de somatostatina. A redução da
somatostatina causa desinibição das células de antraz, levando a um aumento na
liberação da gastrina. A erradicação do patógeno restabelece a população de células D,
causando aumento na somatostatina antral com a resultante redução nos níveis de
gastrina. esses dados sugerem que a infecção com H. pylori diminui os níveis de
somatostatina, causando um aumento na liberação de gastrina que por sua vez leva ao
aumento na secreção do ácido gástrico. 
Peptídeo liberador de gastrina (GRP)
A imunorreatividade que cora o GRP é particularmente proeminente nos terminais
nervosos nas porções do estômago secretores de Aço de gastrina e é encontrado na
camada muscular circular. Na mucosa antral o GRP estimúmula a liberação de gastrina e
de somatostatina pela sua ligação como receptores localizados nas células de G e D,
respectivamente. Ele é rapidamente eliminado da circulação por uma endopeptidase
neutral e tem uma meia-vida de aproximadamente 1,4 minuto. 
Histamina
Exerce um papel proeminente na estimulação da célula parietal. A administração
dos antagonistas do receptor H2 os quais abole completamente secreção do ácido
gástrico em resposta tanto a gastrina quanto a acetilcolina. 
A histamina é armazenada em grânulos ácidos de células ECL e nos mastócitos
residentes. A sua liberação é estimulada pela gastrina, acetilcolina e pela epinefrina após
as interações receptor-ligante nas células ECL. Em contrapartida, a somatostatina inibe a
liberação de histamina estimulada pela gastrina por meio de interações com você receptor
da somatostatina localizados na célula ECL. portanto as células Célia exerce papel
essencial na ativação da célula parietal, que possui tanto vias de feedback simuladores
quanto inibidores que modulam a liberação de histamina e, portanto, a secreção ácida.
Grelina
É um peptídeo de 20 aminoácidos produzido predominantemente pelas células
endócrinas da mucosa oxíntica do estômago com quantidades substancialmente menores
derivados do intestino pâncreas e outros órgãos. A grelina parece estar sob controle
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endócrino e metabólico, tem ritmo diurno, provavelmente tem uma participação na
resposta neuroendócrina e metabólica a alterações no estado nutricional e pode ser um
hormônio anabólico importante. A grelina exibe uma forte ação de liberação do hormônio
de crescimento que é mediada pela ativação do receptor secretagogo do hormônio do
crescimento do tipo 1a. 
A secreção do ácido gástrico
A secreção gástrica pela célula parietal é regulada por três estímulos locais: 
➔ A acetilcolina,➔ A gastrina, 
➔ A histamina.
Esses três estímulos são responsáveis pela secreção gástrica basal e sob
estímulos. A acetilcolina é o principal neurotransmissor modulador das da secreção
gástrica e é liberada do vago e das células dos gânglios parassimpáticos. As fibras vagais
inervam não somente as células parietais mas também as células D e ECL para modular
a liberação dos seus peptídeos. A gastrina possui efeitos hormonais sobre a célula
parietal e estimula a liberação de histamina. A histamina possui efeitos semelhantes aos
parácrinos sobre a célula parietal e exerce um papel central sobre a regulação da
secreção ácida pela célula parietal, após a sua liberação pelas células ECL. Conforme
descrito acima, a somatostatina exerce ações inibidores sobre a secreção do ácido
gástrico. A liberação da somatostatina das células gástricas D é estimulada na presença
de ácido intraluminal a um pH de 3 ou menor. Após a sua liberação a somatostatina inibe
a liberação gástrica por meio de efeitos parácrinos e também modifica a liberação de
histamina a partir de células ECL.
Secreção ácida basal
Em humanos na ausência de alimentos, há sempre um nível basal de secreção
ácida que é, aproximadamente, de 10% do débito ácido máximo (DAM). A secreção é
ácida basal também exibe variação circadiana com secreção ácida noturna sendo maior
do que a diurna. Após vagotomia há redução de 75 a 90% de secreção de ácido
clorídrico, o que sugere que a acetilcolina tem um papel significativo na secreção ácida
gástrica basal. entretanto o bloqueio do receptor H2 diminui a secreção ácida em 90%,
sugerindo que a histamina também exerce um papel intermediário importante nesse
processo. Assim é bastante provável que a secreção ácida basal seja devida a
combinação de estilos colinérgico e histaminérgico.
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Secreção ácida estimulada
Fase cefálica – a ingestão de alimentos é o estímulo fisiológico para secreção
ácida. Foram descritas três fases de respostas secretária ácido a uma refeição: cefálica,
gástrica e intestinal. Essas três fases estão inter-relacionadas e ocorre associadamente e
não consecutivamente.
A fase cefálica origina-se da visão, do olfato, pensamento ou gosto do alimento,
que estimula os centros neurais no córtex e no hipotálamo. Ainda não se sabe o
mecanismo exato pelo qual os sentidos estimulam a secreção ácida, entretanto formulou-
se a hipótese de que vários locais são estimulados no cérebro. Esses centros superiores
transmitem sinais ao estômago pelos nervos vagos que liberam a acetilcolina que por sua
vez ativa os receptores muscarínicos localizados nas células-alvo. A acetilcolina aumenta
diretamente a secreção ácida pela célula parietal e pode tanto me ver quanto estimular a
liberação da gastrina sendo o efeito Global um ligeiro aumento nos níveis de gastrina.
Essa fase é responsável por apenas 20 a 30% do volume total do ácido gástrico
produzido em resposta uma refeição em humanos devido à curta duração da mesma.
Fase gástrica – essa fase da secreção ácida começa quando o alimento penetra
na luz do estômago. Os produtos da digestão do alimento ingerido interagem com as
vilosidades das células G antrais para estimular a liberação da gastrina. O alimento
também estimula a secreção ácida por causar a distensão mecânica do estômago. A
distensão gástrica ativos receptores de estiramento no estômago para desencadear no
longo arco reflexo vago vagal. A distensão antral também causa a liberação de gastrina
em humanos nesse reflexo foi denominado reflexo piloro-oxíntico. Em humanos a
distensão mecânica do estômago é responsável por aproximadamente 30 e 40% da
resposta secretória máxima a uma refeição com peptona, com o restante sendo devido a
liberação de gastrina. Anão fase gástrica global é responsável pela maior parte 60 a 70%
do débito a ser estimulado pela refeição pois ela dura até o estômago se esvaziar. 
Fase intestinal – a fase intestinal da secreção gástrica continua pouco
compreendida, mas parece ser iniciada pela entrada do quimo no intestino delgado. Ela
ocorre após o esvaziamento gástrico e dura até que os componentes alimentares
parcialmente digeridos permaneçam dentro do intestino delgado proximal. Ela é
responsável por apenas 10% da resposta secretória ácida a uma refeição e não parece
ser mediada por níveis séricos de gastrina. 
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Regulação farmacológica da secreção do ácido gástrico
Os antagonistas de receptores específicos para o sítio para histamina, gastrina e
acetilcolina inibem a secreção do ácido gástrico pela inibição competitiva de receptor. Os
mais conhecidos dos antagonistas específicos para o sítio são o grupo conhecido como
antagonistas do receptor H2. O mais potente dos antagonistas do receptor H2 é a
famotidina seguida por ranitidina nizatidina e cimetidina. A meia vida é de 3 horas para
famotidina e aproximadamente uma hora e meia para as demais. Todas sofrem
metabolismo hepático, são excretados pelo rim e não diferem muito em
biodisponibilidade. A mais nova classe de agente anti-secretores, os benzimidazois
substituídos como o omeprazol, inibe a secreção ácida mais completamente porque esses
agentes inibem irreversivelmente a bomba de prótons. Devido à natureza covalente da
ligação dos agentes como os canalículos secretores, esses inibidores da bomba de
prótons faz uma inibição mais prolongada da secreção do ácido gástrico do que os
bloqueadores H2. Para que ocorra recuperação da secreção gástrica, precisa ser
sintetizados novas bombas de prótons. Assim esses agentes apresentam a ação mais
prolongada do que a sua meia-vida plasmática com o PH intragástrico sendo mantido
mais elevado do que 3 por 18 horas ou mais.
Um efeito colateral notável dos inibidores da bomba de prótons é que ocorre uma
elevação dos níveis séricos da gastrina, um efeito também encontrado em resposta a
outros agentes anti-secretores, no entanto os níveis plasmáticos de gastrina de 24 horas
são maiores após os inibidores da bomba de prótons do que com os antagonistas do
receptor H2 e esse efeito é acompanhado por hiperplasia das células G e das células
ECL, quando esses agentes são administrados cronicamente.
Funções do ácido gástrico
O ácido gástrico exerce um papel crítico na digestão de uma refeição. Ele é
necessário para converter o pepsinogênio em pepsina, necessária para a hidrólise de
proteínas em polipeptídeos. O ácido gástrico também desencadeia a liberação de
secretina do duodeno, resultando em secreção pancreática de bicarbonato. Além disso , o
ácido gástrico funciona para limitar a colonização do trato gastrointestinal superior por
bactérias. Sabe-se que ocorre colonização do estômago e do duodeno em pacientes com
acloridria ou naqueles que recebem agentes anti-secretores. 
A alcalinização luminar gástrica atenua o efeito bactericida natural do ácido
gástrico, criando um ambiente que conduz a um hipercrescimento bacteriano. 
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Análise gástrica
A aspiração dos conteúdos gástricos por meio de uma sonda nasogástrica
provavelmente é a mais acurada. O estudo requer esvaziamento completo do conteúdo
gástrico, seguido pela instilação e recuperação de 50 ml de solução de salina. O
estômago é então aspirando a cada 5 minutos durante uma hora, e o aspirado é agrupado
em alíquotas de 15 minutos. Ao final de uma hora o estômagoé estimulado a secretar
ácido pela administração intravenosa de um secretagogo como a histamina ou
pentagastrina. A aspiração do estômago continua por 4 coletas de 15 minutos obtidas
durante o período de 1 hora o volume dessas coletas e medidas cada alíquota é
submetida análise para determinação da quantidade de íons hidrogênio presentes.
Outros produtos da secreção gástrica
Suco gástrico – é o resultado da secreção pelas células parietais, células
principais e células mucosas além da saliva deglutida e do refluxo duodenal. A
composição eletrolítica da secreção gástrica parietal e não parietal varia com a taxa de
secreção gástrica. 
Fator intrínseco – é uma mucoproteína secretada pela célula parietal e que é
essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. É secretado em quantidades
que excedem em muito as necessárias para a absorção da vitamina B12. Em geral sua
secreção faz um paralelo com o da secreção do ácido gástrico, embora sua resposta
secretora não esteja necessariamente ligada À secreção ácida. Os inibidores da bomba
de prótons não bloqueiam a secreção do fator intrínseco em humanos. A deficiência de
fator intrínseco pode se desenvolver em anemia perniciosa ou gastrectomia total. 
Pepsinogênio – são proenzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas da
mucosa gastroduodenal. São secretados 2 tipos de pepsinogênios. Os pepsinogênios do
grupo 1 são secretados pelas células principais e pelas células mucosas do colo
localizadas nas glândulas da porção secretora de ácido do estômago. Os pepsinogênios
do grupo 2 são produzidos pelas células epiteliais superficiais ao logo da porção secretora
de ácido do estômago, assim como do antro e do duodeno proximal. Assim, os
pepsinogênios do grupo 1 são secretados pelas mesmas glândulas que secretam ácido,
enquanto os pepsinogênios do grupo 2 são secretados pela mucosa secretora de ácido e
secretora de gastrina. Na presença de ácido, ambas as formas são convertidas em
pepsina. As pepsinas se tornam inativadas em um pH maior que 5, embora os
pepsinogênios do grupo 2 são ativados em um intervalo maior de pH gástrico em
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comparação aos pepsinogênios do grupo 1. Como resultado, os pepsinogênios do grupo
2 podem estar envolvidos na digestão péptica no caso de pH gástrico aumentado, o que
geralmente ocorre em casos de estresse ou em pacientes com úlcera gástrica.
Muco e bicarbonato – os dois se combinam para neutralizar o ácido na superfície
da mucosa gástrica. Eles são secretados pelas células mucosas superficiais e pelas
células mucosas do colo (glândula gástrica), localizadas nas porções secretoras de ácido
e antrais do estômago. O muco é um gel viscoelástico que contém 85% de água e 15%
de glicoproteínas, fornecendo uma barreira mecânica ao trauma pela contribuição para a
camada não oscilante de água encontrada na superfície luminar da mucosa gástrica. Ele
também fornece um impedimento ao movimento iônico do lúmen até a membrana da
célula apical, e é impermeável às pepsinas. O muco está em um constante estado de
fluxo, pois é secretado continuamente pelas células mucosas por um lado e solubilizado
pela pepsina luminar por outro. A produção mucosa é estimulada por estimulação vagal,
agonistas colinérgicas, prostaglandinas e algumas toxinas bacterianas. Em contrapartida,
drogas anticolinérgicas e os AINEs inibem sua secreção. O H. pylori secreta várias
proteases e lipases que degradam a mucina, o que prejudica a função protetora da
camada mucosa. 
Na porção secretora do ácido do estômago, a secreção de bicarbonato é um
processo ativo, enquanto no antro ocorre tanto secreção ativa quanto passiva de
bicarbonato. No entanto, a magnitude da secreção de bicarbonato é consideravelmente
menor do que a secreção ácida. Ainda assim, apesar de o pH luminar ser de 2, o pH
observado na célula epitelial superficial é geralmente de 7. Isso se deve à camada de
água contida dentro do gel mucoso, e à secreção contínua de bicarbonato pelas células
epiteliais superficiais. 
Causas de dor epigástrica
As diferentes causas de dor abdominal faz com haja diferentes tipos de dor, que
são explicados a seguir:
➔ Dor abdominal: a dor se origina de lesão tecidual, distensão, contração,
inflamação e lesão quínica direta. Entretanto, os mesmos receptores que
respondem a estes estímulos nocivos não respondem a estímulos maio;
tradicionais, como beliscamento ou queimação. A dor pode ser aguda ou
crônica; intermitente ou constante; espasmódica, lancinante, ou com pontadas;
intensa; localizada ou irradiada; ardente, roedora, maciça ou arqueada.
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➔ Dor visceral: Frequentemente, a dor visceral é pobremente localizada e
fracamente corresponde ao segmento espinal que inerva a víscera envolvida.
Exemplos incluem úlcera péptica, na qual a dor é localizada no epigástrio, e
início da apendicite, na qual a dor é localizada ao redor da região periumbilical.
➔ Dor somatoparietal: surge da estimulação nociva do peritônio parietal. Este
tipo de dor é mais localizado e intenso e corresponde à distribuição dermatomal
que inerva a porção lesionada do peritônio. A dor somatoparietal é agravada
pelo movimento, como tosse ou carrinho de bate-bate. Exemplos de dor
somatoparietal incluem apendicite, com dor localizada no quadrante inferior
direito atribuída à peritonite localizada. 
➔ Dor referida: a dor referida é percebida pelo paciente em áreas distantes do
órgão doente e ocorre como resultado de neurônios viscerais e aferentes de
diferentes regiões anatômicas convergindo para o mesmo segmento da medula
espinhal, p. ex., uma vesícula biliar doente causando dor subescapular direita.
Doenças não abdominais, incluindo infarto do miocárdio e pneumonia, podem
causar dor centrada ou irradiada para a área abdominal. 
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Síndrome Dispéptica
A síndrome dispéptica, um problema atual comum e universal, é caracterizada por
sintomas relacionados ao aparelho digestório alto. É manifestação de diferentes doenças,
mas principalmente das doenças pépticas, ou seja, das doenças determinadas pela
disfunção cloridropéptica: a doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE), a úlcera péptica
gastroduodenal e a dispepsia funcional.
Sintomas
Os sintomas que a caracterizam são sempre sintomas relacionados ao aparelho
digestório alto: mais pertinentes como a dor epigástrica e o desconforto pós-prandial; mais
sugestivos de doenças do esôfago: como a pirose retroesternal, a azia, a regurgitação, a
disfagia e a odinofagia; inespecíficos como a eructação excessiva e a aerofagia; ou ainda
os de base fisiopatológica mais ampla como as náuseas e os vômitos. 
O consenso de Roma III, direcionado para as doenças funcionais do aparelho
digestório sugere que, para o diagnóstico de dispepsia, sejam considerados como
sintomas de dispepsia apenas os seguintes sintomas: 
➔ Dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os pacientes sentem
quando está havendo lesão tecidual, restrita a região do epigástrio;
➔ Pirose epigástrica: sensação desagradável de queimação limitada à região do
epigástrio;
➔ Plenitude pós-prandial: sensação desagradável que a comida permanece
prolongadamente no estômago; 
➔ Saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar
a comer, desproporcional ao volume ingerido, tanto que não se consegue
terminar a refeição. 
Estes sintomaspoderiam ter um significado fisiopatológico mais específico para
dispepsia, enquanto os demais estariam definindo outras síndromes. 
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia:
➔ Dispepsia funcional: em que os sintomas não estão relacionados a doenças
de base orgânica e os achados de endoscopia são normais ou menores
(gastrite);
➔ Dispepsia orgânica, em que os sintomas dispépticos estão relacionados a
uma doença orgânica, como a úlcera péptica;
➔ Dispepsia não diagnosticada, quando os sintomas dispépticos ainda não
foram investigados e para a qual o consenso propõe apenas algumas regras
gerais de abordagem. 
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Quando os sintomas predominantes do paciente sejam pirose retrosternal, azia
(sensação de regurgitação ácida ou azeda) ou regurgitação, anteriormente defi nindo a
dispepsia tipo refluxo, ele seja diagnosticado como portador da DRGE e abordado como
tal. É verdade que, para o diagnóstico desta doença, não há um exame padrão ouro, e
cerca de metade dos casos são de DRGE não erosiva, que à endoscopia digestiva
poderiam ser confundidos com casos de dispepsia funcional.
Os sintomas de náuseas e vômitos são comuns, com um extenso diagnóstico
diferencial e com fisiopatologia não necessariamente afeito a um sintoma dispéptico do
tipo dismotilidade gástrica e, por isso mesmo, quando não associados uma doença
orgânica definida, devem ser considerados num grupo fisiopatológico diferente da
dispepsia: Distúrbios de Náusea e Vômitos Funcionais. 
Apesar da dor abdominal na dispepsia ser uma dor do tipo visceral, portanto sem
uma relação direta com o sítio anatômico afetado, o consenso também propõe que dores
localizadas fora do epigástrio não sejam consideradas sintomas dispépticos. Localizadas
no andar superior do abdômen, quando no hipocôndrio direito são mais sugestivas de
doença biliar, e a investigação vai exigir ultra-sonografia. Quando no hipocôndrio
esquerdo pode estar mais relacionada ao intestino. 
Sintomas do aparelho digestório alto associados as do aparelho digestório baixo
também não devem ser considerados como sintomas de dispepsia, porque a síndrome do
intestino irritável se sobrepõe à dispepsia, com fisiopatologia semelhante, existindo
mesmo quem considere que ela deva ser chamada de síndrome do aparelho digestório
irritável.
O uso de anti-inflamatórios e alguns outros medicamentos podem determinar
lesões gastrintestinais, mais frequentemente úlceras e erosões, principalmente de
características agudas. Podem ser acompanhadas de sangramento digestivo e
caracterizam uma doença orgânica bem definida: lesões gastrintestinais por
medicamentos e assim não devem ser abordadas, em princípio, como quadros de
dispepsia.
Dispepsia não diagnóstica
O Consenso de Roma III está focado na dispepsia funcional. Assim, para critérios
diagnósticos, propõe as restrições sintomáticas acima e define ainda uma duração de
sintomas que devem ser estar presente por pelo menos 3 meses, com pelo menos 6
meses do início dos sintomas. Para a dispepsia não diagnosticada, não se tem definida
uma duração mínima, embora alguns autores considerem pelo menos 4 semanas nos
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últimos 3 meses. O consenso Roma III é menos específico e propõe como orientações
gerais:
➔ Certificar-se de que os sintomas são restritos ao trato digestivo alto;
➔ Identificar os sinais ou sintomas de alarme: perda de peso inexplicada, vômitos
recorrentes, disfagia progressiva, sangramento gastrointestinal, anemia,
visceromegalia, etc., que não são comuns na prática diária e que podem ter
valor preditivo positivo para doenças orgânicas. Quando presentes ditam a
indicação de endoscopia digestiva de início; 
➔ Certificar-se do possível uso de anti-inflamatórios não esteroidais; 
➔ Caracterizar como uma Doença de Refluxo Gastroesofágico a presença de
sintomas típicos de refluxo. 
Heliobacter pylori na dispepsia
O Helicobacter Pylori (H. pylori) é uma bactéria espiralada, flagelada, gram-
negativa, microaerófila, que consegue infectar o estômago e sobreviver no ambiente ácido
graças a sua capacidade de produção de urease e de alcalinização do seu
microambiente. Tem alta prevalência no mundo todo, com taxas mais altas nos países
desenvolvidos, quando comparado com os em desenvolvimento3. No nosso meio esta
taxa é de 65% da população34. A contaminação ocorre principalmente na infância e
dificilmente ocorre eliminação espontânea da bactéria, o que determina uma infecção
crônica em todos os infectados. A maioria das pessoas é assintomática, mas uma
pequena parte da população pode desenvolver úlcera péptica, linfoma tipo MALT e câncer
gástrico.
A erradicação da bactéria previne a recidiva da úlcera, pode curar o linfoma
gástrico MALT de pequeno grau e prevenir o câncer gástrico. Apenas uma parte dos
pacientes que apresentam dispepsia funcional e são portadores da bactéria apresentam
remissão dos sintomas quando tratados da infecção. Assim, é possível que os sintomas
dispépticos em pacientes com gastrite pelo H. pylori não se correlacionem com a
infecção.
Câncer gástrico na dispepsia
O câncer não é uma doença péptica, mas por se situar no estômago pode
determinar sintomas dispépticos. Via de regra, o câncer gástrico, quando apresenta
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sintomas dispépticos, se apresenta numa forma avançada e dificilmente nesta fase pode
apresentar possibilidade de cura. Porém, dada a gravidade da doença, a demora em seu
diagnóstico, quando de sintomas dispépticos, é um fator de desconforto para o médico,
para o paciente e seus familiares. Assim é um motivo de discussão especial a abordagem
de pacientes dispépticos idosos e ou com antecedentes familiares da doença.
No entanto, mesmo nos países com alta prevalência de câncer gástrico (Japão,
Coreia, Portugal, Albânia, etc.), dificilmente a porcentagem de pacientes com dispepsia
não diagnosticada é maior que 5%, quando submetida ao exame endoscópico.
Epidemiologia
A prevalência da síndrome é muito alta na população em geral, em torno de 40%,
porém somente um quarto dos pacientes procura cuidados médicos por sua causa. No
Brasil, um estudo de base populacional revelou uma prevalência de 44% utilizando os
critérios de Roma I e 19,5% utilizando os critérios de Roma II. 
Nos Estados Unidos, um estudo mostrou que a mais frequente causa de dispepsia
é a dispepsia funcional, e que a prevalência de dispepsia é de 31,9% e, ao se excluir os
casos de refluxo (Critérios de Roma II e Roma III), diminuiu para 15,8%.
Para os serviços de atenção primária, sintomas de dispepsia são muito mais
frequentes, embora grande parte destes pacientes apresente sintomas dispépticos
associados a doenças não pépticas como Síndrome do Intestino Irritável,
Pancreatopatias, Síndrome de Má absorção, Doença Inflamatória Intestinal,
Endocrinopatias, Distúrbios Hidreletrolíticos, Ansiedade, Depressão e outras. A síndrome
dispéptica, especialmente por causa da dispepsia funcional, tem baixa morbidade, porém
apresenta grande impacto na qualidade de vida e nos custos de sua investigação,
tratamento e absenteísmo do trabalho.
 A dispepsia funcional é a causa mais frequente da dispepsia não investigada. A
prevalência da úlcera péptica vem diminuindo (exceto a forma hemorrágica em idosos),
enquanto a DRGE vem aumentando, provavelmente pela queda da prevalência da
infecção pelo H. pylori e pelo aumento da obesidade. Há uma maior preocupação hoje emdia com as complicações da DRGE, já que parece haver um aumento da incidência do
adenocarcinoma da junção gastroesofágica nos países ocidentais18 e mesmo no Japão.
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Abordagem
A dispepsia pode ser abordada de formas diferentes. A rigor, características da
população, prevalência da infecção pelo H. pylori, prevalência do câncer gástrico, custos
e disponibilidade da endoscopia digestiva alta devem ser adequadamente estudados para
cada região. Também os métodos diagnósticos não invasivos para a bactéria e outros
fatores (inclusive também a vontade do paciente) devem ser levados em conta na adoção
de uma estratégia específica.
Na prática, três estratégias são mais comumente utilizadas: Endoscopia de início,
identificação da infecção pelo H. pylori e sua erradicação (estratégia “teste e trate”) e
tratamento empírico inicial.
Endoscopia inicial
A endoscopia de início tem sido proposta como abordagem que faz o diagnóstico
da dispepsia precocemente. Tranquiliza o paciente e identifica tanto os casos de
dispepsia funcional (a maioria dos casos), que são benignos e não vão exigir muitos
recursos no seu acompanhamento, bem como os casos de neoplasia gástrica. Porém, a
endoscopia digestiva é um exame que tem restrições de oferta e, em alguns países, tem
alto custo, de maneira que economizar sua indicação muitas vezes é uma necessidade
real.
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Teste e trate
A estratégia do “teste e trate”, que consiste em erradicar o H. pylori em pacientes
dispépticos jovens e sem sinais de alarme, apresenta uma relação custo-benefício melhor
que a endoscopia inicial e pode economizar até 30% de exames. Porém é necessária a
disponibilidade dos testes não invasivos para o H. pylori. A prevalência da infecção
também não pode ser alta ou muito baixa, porque ou se erradicaria a bactéria em quase
todos os dispépticos ou em muito poucos e mesmo em pacientes ulcerosos, a erradicação
da bactéria pode não acabar com os sintomas.
Tratamento empírico
O tratamento empírico inicial (prova terapêutica) é uma estratégia também
direcionada para pacientes dispépticos jovens e sem sinais de alarme, que propõe um
tratamento empírico, normalmente utilizando supressores ácidos, quem com resposta
adequada do pacientem é mantida por algum tempo, visando a resolução dos sintomas.
Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a endoscopia está indicada e, para
os pacientes cujos sintomas recidivam, também. É verdade que cerca de metade dos
casos de dispepsia funcional são recidivantes, mas o princípio da abordagem permite o
diagnóstico das úlceras pépticas e das doenças de refluxo, que respondem ao tratamento
de supressão ácida, mas sempre recidivam. 
Também é importante salientar que, para esta estratégia (também a do teste e
trate), o reconhecimento dos sinais de alarme (sinais ou sintomas que denotam gravidade
em doença orgânica) indica endoscopia inicial.
De maneira geral, quase todos os trabalhos apontam a idade como um sinal de
alarme, variando a faixa etária proposta. O ideal é que cada localidade faça estudos para
determiná-la. No Brasil normalmente é adotada a faixa etária dos Estados Unidos: 55
anos. Em princípio, para localidades com alta prevalência de câncer gástrico,
recomendam-se faixas etárias mais baixas.
Também o uso de anti-inflamatório pode ser considerado um sinal de alarme,
porque este quadro normalmente é pouco sintomático e pode estar associado à maior
morbidade e mortalidade, em especial em pacientes idosos. Porém, desde que não haja
gravidade hemodinâmica, a suspensão do medicamento e o uso de inibidor de bomba de
prótons podem proporcionar rápida cicatrização das lesões, sem precisar de endoscopia.
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Úlcera péptica
A úlcera péptica tem sido o apanágio da dispepsia, tanto que a dispepsia funcional
também é conhecida como dispepsia não ulcerosa. Tem como causa principalmente a
infecção pelo H. pylori, o uso de anti-inflamatórios e, muito raramente, situações de
hipergastrinemia, como a síndrome de Zollinger-Ellison. Diversas patologias determinam
úlceras no aparelho digestório alto, porém há causas não pépticas, como o câncer
gástrico, o linfoma, a doença de Crohn, a tuberculose, o citomegalovírus e outros. 
O seu tratamento consiste na supressão do uso de anti-inflamatórios e na
erradicação do H. pylori. A supressão ácida determina apenas a cicatrização temporária
das úlceras.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Doença de refluxo gastroesofágica
De fisiopatologia ainda não bem determinada, parece decorrer do desbalanço entre
os mecanismos de defesa contra o refluxo gástrico e, principalmente, a acidez do refluído
gástrico. O esfíncter inferior do estômago é a mais importante barreira contra o refluxo, e
a hipotonia episódica deste esfíncter é a principal causa da doença. É possível ocorrer
doença extra-digestiva (asma, faringite e laringite de refluxo, sem esofagite concomitante).
O tratamento é baseado principalmente no uso do inibidor de bomba de prótons e nas
modificações do estilo de vida: elevação da cabeceira da cama, redução do peso
corpóreo, abstenção do álcool, tabaco e medicamentos agressivos (alendronato,
sildenafila, anti-inflamatórios), dieta sem irritantes e fracionada.
Dispepsia funcional
A mais frequente causa de dispepsia ainda não tem sua fisiopatologia bem
definida, embora seja uma doença benigna e a investigação endoscópica mostre mucosa
gastroduodenal normal ou com lesões mínimas (gastrite). Talvez seja multicausal, e a
agressão cloridro-péptica, a hipersensibilidade visceral, a dismotilidade gastroduodenal e
distúrbios psicológicos e do sistema nervoso central estejam envolvidos. Seu tratamento
pode ser difícil e não há medicamentos de grande eficácia a serem usados.
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Tratamento comportamental visando a utilização de uma dieta saudável, sem
irritantes, evitar o uso de medicamentos agressivos para a mucosa gástrica e minimizar
as situações de ansiedade ou depressão podem ser úteis, embora não hajam estudos
adequados verificando a eficácia destas medidas. 
É sempre muito importante compreender a limitação do uso de medicamentos, dar
suporte psicológico ao paciente, conscientizando-o de que a doença é benigna e aguardar
o surgimento de medicamentos mais eficazes.
Manifestações Clínicas da Úlcera Péptica
Anamnese – A dor abdominal é comum em muitos distúrbios Gl, incluindo úlcera
duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG), mas tem um valor preditivo baixo, seja para a
presença de UD ou de UG. Até 10% dos pacientes com doença da mucosa induzida por
AINEs podem se apresentar com uma complicação (sangramento, perfuração e
obstrução) sem sintomas antecedentes. Apesar dessa baixa correlação, uma anamnese
minuciosa e um bom exame físico são componentes essenciais da abordagem de um
paciente com suspeita de ter úlcera péptica.
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A dor epigástrica descrita como um desconforto em queimação ou corrosivo pode
estar presente tanto na UD quanto na UG. O desconforto é descrito também como uma
sensação mal definida de dolorimento ou como dor de fome. O padrão típico de dor na
UD ocorre 90 minutos a 3 horas após uma refeição e é aliviado com frequência pelos
antiácidos ou alimentos. A dor que desperta o paciente enquanto dorme (entre meia-noite
e 3 h da madrugada) é o sintoma mais distintivo, presente em até 66% do~ pacientes com
UD. Lamentavelmente, esse sintoma está presente tambémem 33% dos pacientes com
dispesia sem úlcera (DSU). O padrão da dor nos pacientes com UG pode ser diferente
daquele observado nos pacientes com UD, em que o desconforto pode, na verdade, ser
desencadeado pelo alimento. Náuseas e perda de peso ocorrem mais comumente nos
pacientes com UG. A endoscopia detecta úlceras em menos de 30% dos pacientes que
sofrem de dispepsia. 
O mecanismo pelo qual surge dor abdominal nos pacientes com úlcera é
desconhecido. As várias explicações possíveis incluem ativação induzida pelo ácido dos
receptores químicos no duodeno, sensibilidade duodenal exacerbada aos ácidos biliares e
à pepsina, ou motilidade gastroduodenal alterada. 
A variação na intensidade ou na distribuição da dor abdominal, assim como o início
dos sintomas associados tipo náuseas e/ou vômitos, pode ser indicativa de uma
complicação da úlcera. A dispepsia que se torna constante, que não é mais aliviada por
alimentos nem por antiácidos. ou que se irradia para as costas pode indicar uma úlcera
penetrante (para o pâncreas). O início brusco de dor abdominal generalizada intensa
pode indicar perfuração. Dor que piora com as refeições, náuseas e vômitos de alimento
não digerido sugerem obstrução da salda gástrica. Fezes escurecidas ou vômitos em
borra de café indicam sangramento. 
Exame físico – A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente nos
pacientes com UG ou UD. A dor pode ser observada à direita da linha média em 20% dos
pacientes. Lamentavelmente, o valor preditivo desse achado é bastante baixo. O exame
físico é extremamente importante para se descobrir a evidência de uma complicação da
úlcera. Taquicardia e ortostasia sugerem desidratação secundária aos vômitos ou a uma
perda sanguínea Gl ativa. Abdome acentuadamente sensível, semelhante a uma tábua,
sugere perfuração. A presença de um ruido à sucussão indica líquido retido no estômago,
sugerindo obstrução da saída gástrica.
Diagnóstico diferencial – A lista de distúrbios gastrointestinais e não
gastrointestinais que podem simular uma ulceração do estômago ou do duodeno é
bastante extensa. O diagnóstico estabelecido mais comumente entre os pacientes
atendidos em virtude de um desconforto abdominal alto é dispepsia sem úlcera (DSU). A
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DSU, também conhecida como dispepsia funcional ou dispepsia essencial, refere-se a um
grupo de distúrbios heterogêneos exemplificados por dor abdominal alta sem a presença
de úlcera. A ocorrência de dispepsia foi relatada em até 30% da população norte-
americana. Até 60% dos pacientes que procuram assistência médica para dispepsia
acabam tendo uma avaliação diagnóstica negativa. A etiologia da DSU ainda não foi
estabelecida e o papel potencial do H. pylori nessa entidade continua sendo controverso. 
Vários outros processos patológicos que podem manifestar-se com sintomas
“semelhantes aos da úlcera” incluem tumores GI proximais, refluxo gastresofágico,
doença vascular, doença pancreatobiliar (cólica biliar, pancreatite crônica) e doenças de
Crohn gastroduodenal. 
Doença do refluxo gastresofágico (DRGE)
A definição atual de DRGE engloba um conjunto de distúrbios que têm em comum
o fato de que são causados por refluxo gastresofágico, que causa sintomas incômodos ou
diversas manifestações esofágicas e extraesofágicas potenciais. Algumas estimativas
sugeriram que 15% dos americanos adultos sejam afetados pela DRGE, embora estas
estimativas tenham sido baseadas unicamente no critério de pirose crônica auto-referida.
Com relação ao esôfago, o espectro das lesões inclui esofagite, estenose, esôfago de
Barrett e adenocarcinoma.
 Um fator particularmente preocupante é a incidência crescente do adenocarcinoma
de esôfago, representando uma tendência epidemiológica compatível com a incidência
crescente da DRGE. Nos EUA, em 201 O houve cerca de 8.000 casos novos de
adenocarcinoma de esófago (a metade de todos os cânceres do esôfago); alguns estudos
sugeriram que o ônus gerado por esta doença lenha aumentado em 2 a 6 vezes nos
últimos 20 anos.
Fisiopatologia
O subgrupo mais bem definido de pacientes com DRGE, embora represente a
minoria dos casos totais, tem esofagite. A esofagite ocorre quando o ácido gástrico e a
pepsina refluídos causam necrose da mucosa esofágica, que acarreta erosões e úlceras.
É importante salientar que é normal encontrar algum grau de refluxo gastresofágico, que
fisiologicamente está associado ao mecanismo da eructação (relaxamento transitório do
esfincter esofágico inferior – EEI), mas a esofagite resulta do refluxo excessivo,
geralmente acompanhado de eliminação reduzida do suco gástrico refluído. 
A limitação do refluxo a um nível fisiologicamente desejável depende da integridade
anatômica e fisiológica da junção esofagogástrica, um esfincter complexo formado pelo
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EEI e o diafragma crural circundante. Existem descritos três mecanismos principais
responsáveis pela incompetência da junção esofagogástrica: 
1) relaxamentos transitórios do EEI (reflexo vasovagal no qual o relaxamento do
EEI é estimulado pela distensão do estômago);
2) Hipotensão do EEI;
3) Distorção anatômica da junção esofagogástrica, inclusive por hérnia de hiato.
É importante ressaltar que o terceiro fator – distorção anatômica da junção
esofagogástrica – é intrinsecamente significativo e também porque interage com os dois
primeiros mecanismos. Os relaxamentos transitórios do EEI são responsáveis por no
mínimo 90% do refluxo dos indivíduos normais ou dos pacientes com DRGE sem hérnia
de hiato, mas os pacientes com hérnias de hiato têm um perfil de mecanismos mais
heterogêneo. Entre os fatores que tendem a agravar o refluxo, independentemente do seu
mecanismo, estão obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica,
retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica e glutonaria
(alimentação em excesso).
Depois do refluxo ácido, a peristalse devolve o líquido refluído ao estômago e sua
eliminação é concluída com a neutralização do ácido residual pelo bicarbonato existente
na saliva deglutida. Desse modo, duas causas de eliminação ácida mais lenta são
peristalse anormal e salivação reduzida. O esvaziamento peristáltico reduzido pode ser
atribuído à peristalse anormal ou ao refluxo coexistente associado a uma hérnia de hiato.
Quando há refluxo coexistente, o líquido retido dentro de uma hérnia de hiato por
deslizamento refluxo ao esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela deglutição,
um fenômeno que não ocorre normalmente. 
 Um elemento intrínseco ao modelo fisiopatológico da DRGE é que o suco gástrico
é deletério ao epitélio do esófago. Contudo, a hipersecreção de ácido gástrico geralmente
não é o fator predominante da patogenia da esofagite. Uma exceção evidente é a
síndrome de Zollinger-f.llisoa, que está associada à esofagite grave em cerca de SO'lu
dos pacientes. Outra exceção é a ga_~trite crônica causada por H. pylori, que pode
conferir um efeito protetor ao induzir gastrite atrófica com hipoacidez associada. A
pepsina, a bile e as enzimas pancreáticas das secreções gástricas também podem lesar o
epitélio esofágico, mas suas propriedades deletérias são atenuadas no meio ácido ou
dependem da acidez para serem ativadas. A bile requer atenção porque persiste no
material refluído. apesar do uso dos agentes supressores da acidez, gástrica. A bile pode
ai atravessar a membrana celular e causar lesão celular grave em um meio pouco ácido e
também foi implicada comocofator da patogenia da metaplasia de Barrett e do
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adenocarcinoma. Por essa razão, a causticidade do material gástrico refluído é atribuída a
outros fatores além do ácido clorídrico. 
Sintomas
Pirose e regurgitação são os sintomas típicos da DRGE. Disfagia e dor torácica são
manifestações clinicas um pouco menos comuns. Em cada caso, vários mecanismos
potenciais atuam de forma a produzir os sintomas e estendem-se muito além dos
conceitos básicos de erosão da mucosa e ativação dos nervos sensoriais aferentes. Em
termos mais especificas, a hipersensibilidade e a dor funcional são fatores agravantes
reconhecidos com frequência crescente. No entanto, a abordagem clínica predominante é
o tratamento empírico com inibidores da acidez, reservando-se os exames
complementares aos casos que não respondem. Exceções importantes a essa regra são
os pacientes com dor torácica ou disfagia persistente, que pode indicar a existência de
distúrbios mais graves. 
Quando há dor torácica, é importante considerar cuidadosamente a existência de
doença cardíaca. No caso da disfagia persistente, o refluxo crônico pode resultar no
desenvolvimento de estenose péptica ou adenocarcinoma, que melhoram quando são
diagnosticadas precocemente e/ou tratadas especificamente. 
As síndromes extraesofágicas comprovadamente associadas à DRGE incluem
tosse crônica, laringite, asma e erosões dentárias. Vários outros distúrbios inclusive
faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, sinusite crônica, arritmias cardíacas, apneia
do sono e pneumonia de aspiração repetida, também foram supostamente associados à
DRGE. Entretanto, nos dois casos é importante enfatizar o termo “associação” em vez de
“causalidade”. Em muitos casos, os distúrbios provavelmente coexistem porque os
mecanismos patogênicos são semelhantes, embora não haja uma relação causam estrita.
Os mecanismos potenciais das manifestações extraesofágicas da DRGE são regurgitação
com contato direto entre o material refluído e as estruturas supraesofágicas, ou um reflexo
vasovagal por meio do qual a ativação dos nervos aferentes esofágicos pelo refluxo
desencadeia reflexos vagais eferentes inclusive broncospasmo, tosse e arritmias. 
Diagnóstico diferencial
Embora geralmente sejam muito característicos, os sinais e os sintomas causados
pela DRGE devem ser diferenciados dos sintomas associados às esofagites (infecciosa,
farmacogênica ou eosinofílica), à doença ulcerosa péptica, à dispepsia, à cólica biliar, à
doença arterial coronariana e aos distúrbios da motilidade esofágica. É especialmente
importante que a primeira consideração seja excluir doença arterial coronariana, en1 vista
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de suas implicações potencialmente fatais. As outras possibilidades do diagnóstico
diferencial podem ser investigadas por endoscopia, radiografias contrastadas do trato
gastrintestinal alto ou ultrassonografia das vias biliares, conforme a necessidade. Em
geral, a diferenciação das causas de esofagite é conseguida facilmente por endoscopia
com biópsias da mucosa, que são necessárias para detectar inflamação eosinofílica.
Quanto ao seu aspecto endoscópico, a esofagite infecciosa é difusa e tende a afetar
muito mais comumente o esófago proximal que a esofagite de refluxo. As úlceras
associadas à esofagite péptica geralmente são isoladas e distais, enquanto as ulcerações
infecciosas são puntiformes e difusas. Nos casos típicos, a esofagite eosinofílica
apresenta vários anéis esofágicos, depressões lineares ou exsudato branco com
distribuição puntiforme. As úlceras esofágicas causadas por fármacos geralmente são
isoladas e profundas nos pontos de estreitamento da luz esofágica, principalmente nas
proximidades da carina, com preservação do esófago distal.
Complicações
As complicações da DRGE estão relacionadas com a esofagite crônica
(sangramento e estenose) e com a relação entre DRGE e adenocarcinoma do esôfago.
Contudo, a esofagite e as estenoses pépticas tornaram-se progressivamente mais raras
depois da introdução dos fármacos potentes que bloqueiam a secreção ácida. Por outro
lado, a consequência histológica mais grave da DRGE é a metaplasia de Barrett, que está
associada ao risco de adenocarcinoma esofágico; a incidência destas lesões tem
aumentado, em vez de diminuir, apesar da supressão ácida potente. A metaplasia de
Barrett, reconhecida endoscopicamente por línguas· de mucosa avermelhada
estendendo-se dos segmentos proximais da junção gastresofágica ou, ao exame
histopatológico, pela demonstração de metaplasia colunar especializada, está associada
ao aumento de no mínimo 20 vezes do risco de desenvolver adenocarcinoma do esôfago.
A metaplasia de Barrett pode evoluir para adenocarcinoma pelos estágios
intermediários de displasia de graus baixo e alto. Em vista desse risco, as áreas de
metaplasia de Barrett e principalmente quaisquer áreas incluídas com irregularidade da
mucosa devem ser cuidadosamente biopsiadas. O grupo sob risco mais alto é formado
pelos homens brancos obesos em sua sexta década de vida. É importante salientar que
nenhuma evidência de alto nível confirma que o tratamento agressivo de supressão da
secreção ácida ou as operações antirrefluxo resulte na regressão do esôfago de Barrett
ou impeça o desenvolvimento do adenocarcinoma. 
Embora ainda existam controvérsias quanto ao tratamento dos pacientes com
esôfago de Barrett, a demonstração de displasia (principalmente quando é de grau
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avançado) requer alguma intervenção adicional. Além do índice elevado de progressão
para adenocarcinoma, também há prevalência alta de câncer coexistente não
diagnosticado com displasia avançada. No entanto, o tratamento ainda é controvertido.
Esofagectomia, vigilância endoscópica intensiva e ablação da mucosa são as opções
recomendadas. hoje. a maioria dos especialistas recomenda a esofagectomia como
tratamento para displasia de grau avançado em indivíduos saudáveis sob outros aspectos
com risco cirúrgico mínimo. 
Tratamento
As modificações do estilo de vida são recomendadas rotineiramente como
tratamento para a DRGE. Em termos gerais, essas medidas classificadas em três
categorias:
1) Evitar alimentos que diminuem a pressão do esfincter esofágico inferior, razão
pela qual são “refluxogênicos” (em geral, isto inclui alimentos gordurosos,
álcool, hortelã, pimenta, alimentos derivados do tomate e, possivelmente, café e
chá); 
2) Evitar alimentos ácidos que, intrinsecamente, causam irritação;
3) Adotar comportamentos que atenuem o refluxo e/ou a pirose. 
Em geral, existem evidências mínimas de eficácia dessas medidas. Contudo, a
experiência clínica demonstra que alguns subgrupos de pacientes são beneficiados por
recomendações específicas, dependendo da sua história singular e do seu perfil
sintomatológico. Um paciente com distúrbio do sono causado por pirose noturna
provavelmente seria beneficiado com a elevação da cabeceira do leilo e evitando ingerir
alimentos antes de deitar-se, mas estas recomendações seriam supérfluas para outro
paciente sem sintomas noturnos.
A recomendação aplicável mais amplamente é reduzir o peso. Ainda que não seja
possível confirmar seu efeito benéfico no refluxo, há uma associação epidesiológica clara
entre obesidade e DRGE; além disto, os benefícios secundários à saúde advindos da
redução do peso são inquestionáveis. 
A abordagem farmacológica principalpara o tratamento da DRGE é a utilização dos
inibidores da secreção ácida gástrica e existem dados abundantes demonstrando sua
eficácia. A redução farmacológica da acidez do suco gástrico não impede o refluxo, mas
atenua os sintomas causados pelo refluxo e possibilita a cicatrização da esofagite. A
hierarquia de eficácia entre os diversos fármacos corresponde à sua potência como anti-
secretores. Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais eficazes que os
antagonistas do receptor 2 de histamina (AR2H) e ambos são superiores a um placebo.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Não existem diferenças entre os IBP e o aumento das doses produz apenas benefícios
modestos. 
Paradoxalmente, a frequência e a gravidade percebidas da pirose não se
correlacionam diretamente com a presença ou a gravidade da esofagite. Quando os
tratamentos para DRGE são avaliados em termos de controle da pirose, a eficácia e as
diferenças entre os fármacos são menos nítidas que quando se pretende cicatrizar a
esofagite. Embora a mesma hierarquia geral de eficácia seja aplicável, os índices de
eficácia observados são menores e variam amplamente e isto provavelmente reflete a
heterogeneidade dos pacientes tratados. 
Os sintomas do refluxo tendem a ser crônicos, independentemente da esofagite.
Desse modo, uma abordagem terapêutica comum é recomendar tratamento por tempo
indefinido com IBP ou AR2H. conforme a necessidade de forma a controlar os sintomas.
Os efeitos colaterais do tratamento com IBP geralmente são mínimos. A absorção de
vitamina B, cálcio e ferro pode ser comprometida e a suscetibilidade às infecções
entéricas (principalmente colite por Clostridium difficile) aumenta com o tratamento. Por
essa razão, assim como ocorre com todos os fármacos, a dose deve ser reduzida à
mínima necessária. 
A fundoplicatura laparoscópica de Nissen, na qual o estômago proximal é envolvido
em torne do esôfago distal de forma a formar uma barreira antirrefluxo, é uma alternativa
cirúrgica para o tratamento da DRGE crônica. As evidências quanto à utilidade da
fundoplicatura são mais evidentes para o tratamento da esofagite e experiências
controladas sugeriram que sua eficácia seja semelhante à do tratamento com IBP.
Entretanto, os efeitos benéficos da fundoplicatura devem ser contrapostos aos efeitos
deletérios potenciais, inclusive morbimortalidade operatória, disfagia pós-operatória.,
insucesso ou recidiva com necessidade de uma segunda intervenção, incapacidade de
eructar e acentuação da distensão, da flatulência e das queixas intestinais depois da
operação. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Gastrite
O termo gastrite deve ficar reservado à inflamação da mucosa gástrica
documentada histologicamente. Gastrite não é o eritema da mucosa observado durante a
endoscopia e não é sinônimo de “dispepsia”. Os fatores etiológicos que resultam cm
gastrite são amplos e heterogêneos. A gastrite tem sido classificada com base na
evolução temporal (aguda versus crônica), nas características histológicas e na
distribuição anatômica ou no mecanismo patogênico proposto.
A correlação entre os achados histológicos de gastrite, o quadro clínico de dor
abdominal ou dispepsia e os achados endoscópicos assinalados pela inspeção
macroscópica da mucosa gástrica é precária. Portanto, não existe uma manifestação
clínica típica de gastrite. 
Gastrite aguda
As causas mais comuns de gastrite aguda $ão infecciosas. A infecção aguda por H.
pylori induz gastrite. Entretanto, a gastrite aguda do H. pylori não foi estudada
extensamente. É relatada como manifestação de início súbito de dor epigástrica, náuseas
e vômitos, e alguns estudos histológicos da mucosa, embora limitados, mostraram um
acentuado infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. Se não for tratado, esse
quadro evoluirá para o quadro de gastrite crônica. Uma hipocloridria com duração de até 1
ano pode acompanhar a infecção aguda por H. pylori. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
A infecção bacteriana do estômago ou gastrite flegmonosa é um distúrbio raro e
potencialmente ameaçador caracterizado por infiltrados inflamatórios agudos marcantes e
difusos de toda a parede gástrica, às vezes acompanhados de necrose. Os indivíduos
idosos, os alcoolistas e os pacientes aidéticos podem ser afetados. As causas
iatrogênicas potenciais incluem polipectomia e injeção mucosa com tinta nanquim. Os
microrganismos associados a essa entidade incluem estreptococos, estafilococos.
Escherichia coli, Proteus e espécies de Haemophilus. O insucesso das medidas de apoio
e dos antibióticos pode resultar em gastrectomia. 
Outros tipos de gastrite infecciosa podem ocorrer nos individuos
imunocomprometidos como ocorre nos pacientes aidéticos. Os exemplos incluem a
gastrite herpética (herpes simples) ou induzida pelo CMV. Nesta última, deve-se observar
o achado histológico de inclusões intranucleares. 
Gastrite crônica
A gastrite crônica é identificada histologicamente por um infiltrado de células
inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos, com participação
muito escassa de neutrófilos. A distribuição da inflamação pode ser desigual e irregular,
acometendo inicialmente as porções superficiais e glandulares da mucosa gástrica. Esse
quadro pode progredir para uma destruição glandular mais acentuada, com atrofia e
metaplasia. A gastrite crônica é classificada de acordo com as características histológicas,
que incluem alterações atróficas superficiais e atrofia gástrica. 
A fase Inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As
alterações inflamatórias se limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e
infiltrados celulares que separam glândulas gástricas intactas. O estágio seguinte é a
gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais profundamente para dentro da
mucosa, com distorção progressiva e destruição das glândulas. O estágio final da gastrite
crônica é a atrofia gástrica. As estruturas glandulares são perdidas e existe escassez de
infiltrados inflamatórios. Ao exame endoscópico, a mucosa pode mostrar-se
substancialmente fina, possibilitando a visualização clara dos vasos sanguíneos
subjacentes. 
As glândulas gástricas podem sofrer transformação morfológica na gastrite crônica.
A metaplasia intestinal denota a transformação das glândulas gástricas para um fenótipo
próprio do intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo células
caliciformes. As alterações metaplásicas podem variar de distribuição de um
acometimento gástrico desigual e irregular a razoavelmente extenso. A metaplasia
intestinal é um importante fator predisponente para câncer gástrico.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
A gastrite crônica também é classificada de acordo com o local predominante de
acometimento. O tipo A refere-se à forma que predomina no corpo do estômago
(autoimune) e o tipo B é a forma com predomínio antral (relacionada com H. pylori). Essa
classificação é artificial em vista da dificuldade de se distinguirem entre essas duas
entidades. A denominação gastrite AB tem sido usada para definir um quadro misto, antro
e corpo.
Gastrite tipo A – A menos comum das duas formas acomete principalmente o
fundo e o corpo, com preservação antral. Tradicionalmente, essa forma de gastrite está
associada a anemia perniciosa na presença de anticorpos circulantes contra as células
parietais e FI; por causa disso, e também denominadagastrite autoimune. A infecção por
H. pylori pode dar origem a uma distribuição semelhante da gastrite. As características. de
um quadro autoimune nem sempre estão presentes. 
Os anticorpos para as células parietais foram idei1tificados cm mais de 90% dos
pacientes com anemia perniciosa e em até 50% daqueles com gastrite tipo A. O anticorpo
para a célula parietal é dirigido contra H+,K+-ATPase. As células-T também são implicadas
no padrão de lesão dessa forma de gastrite. Um subgrupo de pacientes infectados pelo
H. pylori desenvolve anticorpos dirigidos contra a H+,K+-ATPase, resultando
potencialmente no padrão de gastrite atrófica observado com alguns pacientes infectados
por esse microrganismo. Acredita-se que o mecanismo envolva um mimetismo molecular
entre o LPS do H. pylori e a H+,K+-ATPase. 
Anticorpos para as células parietais e gastrite atrófica são observadas em membros
familiares de pacientes com anemia perniciosa. Esses anticorpos são observados em até
20% dos indivíduos de mais de 60 anos de idade e em cerca de 20% dos pacientes com
vitiligo e doença de Addison. Cerca de metade dos pacientes com anemia perniciosa
possuem anticorpos para os antígenos tireóideos e cerca de 30% dos que têm doença da
tireoide possuem anticorpos circulantes anti-célula parietal. Os anticorpos anti-FI são mais
específicos que os anticorpos para células parietais para a gastrite tipo A, estando
presentes em cerca de 40% dos pacientes com anemia perniciosa. Outro parâmetro
condizente com essa forma de gastrite como de origem autoimune é a incidência mais
alta de haplótipos familiais específicos da histocompatibilidade
A glândula gástrica que contém células parietais representa o alvo preferencial
nessa forma de gastrite, resultando em acloridria. As células parietais são a fonte de Fl,
cuja falta resulta em deficiência de vitamina B12 e suas sequelas (anemia megaloblástica,
disfunção neurológica). 
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O ácido gástrico desempenha um importante papel na inibição por feedback da
liberação de gastrina pelas células G. A acloridria, junto a preservação relativa da mucosa
antral {local das células G), resulta em hipergastrinemia. Os níveis de gastrina podem
estar acentuadamente elevados (>500 pg/mL) nos pacientes com anemia perniciosa. A
hiperplasia das células ECS com o desenvolvimento franco de tumores carcinoides
gástricos pode resultar dos efeitos tróficos da gastrina. Hipergastrinemia e acloridria
também podem ser observadas na gastrite tipo A não associada à anemia perniciosa. 
Gastrite tipo B – A gastrite tipo B ou com predomínio antral é a forma mais comum
de gastrite crônica. A infecção por H. pylori é a causa dessa entidade. Apesar de ser
descrita como “antral-predominante”, é provável que essa seja uma designaçiio incorreta
em vista dos estudos que documentam a progressão do processo inflamatório na direção
do corpo e do fundo dos indivíduos infectados. A conversão para uma pangastrite
depende do tempo – estimada em 15 a 20 anos. Essa forma de gastrite aumenta com a
idade, e está presente em até 100% das pessoas de mais de 70 anos. A histologia
melhora após a erradicação do H. pylori. O número de organismos H. pylori diminui
drasticamente com a progressão para atrofia gástrica e o grau de inflamação
correlaciona-se com o número de organismos. No início, com achados
predominantemente antrais. a quantidade de H. pylori é mais alta e observa-se um denso
infiltrado inflamatório crônico da lâmina própria, acompanhado de infiltração de células
epiteliais com leucócitos polimorfonucleares. 
A gastrite atrófica multifocal ou atrofia gástrica com subsequente metaplasia, foi
observada na gastrite crônica induzida por H. pylori, que pode evoluir finalmente para o
surgimento de um adenocarcinoma gástrico. A infecção por H. pylori é hoje considerada
um fator de risco independente para câncer gás· trico. Estudos epidemiológicos em
âmbito mundial documentaram uma incidência mais alta de infecção por H. pylori nos
pacientes com adenocarcinoma do estômago, cm comparação com os indivíduos de
controle. A soropositividade para H. pylori está associada a um risco três a quatro vezes
maior de câncer gástrico. Esse risco pode ser até nove vezes maior após realizarem-se
os ajustes para a inexatidão dos testes sorológicos nos idosos. O mecanismo pelo qual a
infecção por H. pylori resulta cm câncer é desconhecido, mas parece estar relacionado
com a inflamação crônica induzida pelo organismo. A erradicação cação de H. pylori como
uma medida preventiva geral para câncer gástrico está sendo avaliada, porém ainda não
é recomendada. 
A infecção por H. pylori está associada também ao desenvolvimento de um linfoma
de células B de baixo grau, linfoma gástrico MALT. A estimulação crônica das células-T
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
causada pela infecção induz a produção de citocinas que promovem o tumor de células B.
O estágio do tumor deve ser determinado inicialmente com um exame de TC do abdome
e USE. O crescimento do tumor continua dependendo da presença de H. pylori e sua
erradicação está com frequência associada à regressão completa do tumor. O tumor
pode levar mais de 1 ano para regredir após o tratamento da infecção. Esses pacientes
devem ser acompanhados por USE a cada 2 a 3 meses. Se o tumor se mostrar estável ou
estiver diminuindo de tamanho, nenhuma outra terapia será necessária. Se o tumor tiver
crescido, poderá ter-se transformado em um linfoma de células B de alto grau. Quando o
tumor se transforma histologicamente em um linfoma agrssivo de alto grau, perde sua
responsividade à erradicação de H. pylori. 
Tratamento da gastrite crônica
O tratamento na gastrite crônica é dirigido às sequelas e não à inflamação
subjacente. Os pacientes com anemia perniciosa necessitarão de suplementação
parenteral de vitamina B12 a longo prazo. A erradicação de H. pylori não é recomendada
como rotina, a não ser quando existe uma DUP ou um linfoma MALT de baixo grau.
Outras formas de gastrite
A gastrite linfocítica caracteriza-se histologicamente por intensa infiltração do
epitélio superficial com linfócitos. O processo infiltrativo localiza-se principalmente no
corpo do estômago e consiste em células-T maduras e plasm6citos. A etiologia dessa
forma de gastrite crônica é desconhecida, tendo sido descrita em pacientes com espru
celíaco (intolerância ao glúten), mas não se sabe se existe algum fator comum
associando essas duas entidades. Não existem sintomas específicos sugestivos de
gastrite linfolítica. Um subgrupo de pacientes possui pregas espessadas observadas por
endoscopia, as quais são recobertas com frequência por pequenos nódulos que contêm
uma depressão central ou erosão; essa forma da doença é denominada gastrite
varioliforme. Provavelmente, o H. pylori não desempenha nenhum papel significativo na
gastrite linfocítica. A terapia com glicocorticoides ou cromoglicato sódico obteve resultados
duvidosos. 
Uma acentuada infiltração eosinofílica envolvendo qualquer camada do estômago
(mucosa, muscular própria e serosa) é característico de gastrite eosinofílica. Com
frequência, os indivíduos afetados terão eosinofilia circulante com manifestações clínicas
de alergia sistêmica. O acometimento pode variar de doença gástrica isolada a
gastrenterite eosinofílica difusa. O acometimento antral predomina e a endoscopia
evidencia pregas proeminentes edemaciadas. Essas pregas antrais proeminentes podem
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
resultar em obstrução gástrica.Os pacientes podem apresentar-se com desconforto
epigástrico, náuseas e vômitos. O tratamento com glicocorticoides tem sido bem-
sucedido. 
Vários distúrbios sistêmicos podem estar associados à gastrite granulomatosa. O
acometimento gástrico foi observado na doença de Crohn, O acometimento pode variar
de infiltrados granulomatosos observados somente nas biópsias gástricas a uma
ulceração franca e fom1ação de estreitamento. A doença de Crohn gástrica geralmente
ocorre na presença de doença no intestino delgado. Vários processos infecciosos raros
podem dar origem a uma gastrite granulomatosa, incluindo histoplasmose, candidíase,
sífilis e tuberculose. Outras causas incomuns dessa forma de gastrite incluem sarcoidose,
gastrite granulomatosa idiopática e granulomas eosinofílicos que acometem o estômago.
A determinação do agente etiológico específico dessa forma de gastrite pode ser difícil, e
às vezes torna necessário repetir a endoscopia com biópsia e citologia. Ocasionalmente,
poderá ser necessária a biópsia do estômago de espessura plena obtida cirurgicamente
para se excluir a presença de malignidade. 
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Problema 2
Doença Ulcerosa Péptica 
As ulcerações pépticas são soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal
secundárias aos efeitos cáusticos do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se
através da muscular da mucosa, atingindo a submucosa e a própria muscular externa.
Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a submucosa e,
portanto, não deixam cicatrizes.
Embora úlceras pépticas possam desenvolver-se em qualquer porção do trato
digestivo exposta à secreção cloridropéptica em concentração e duração suficientes, a
expressão “doença ulcerosa péptica” é geralmente empregada para descrever ulcerações
do estômago, duodeno ou de ambos.
Epidemiologia
A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo: as
úlceras duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto as gástricas são
mais frequentes na Ásia, em especial no Japão. Apesar da redução na incidência de
doença ulcerosa péptica em países ocidentais ao longo do século passado, atualmente
500.000 novos casos e 4.000.000 de recidivas ocorrem a cada ano nos Estados Unidos.
Estudos prospectivos indicam que cerca de 10% dos habitantes de países ocidentais
desenvolvem a doença alguma vez na vida. 
O declínio na prevalência de úlcera péptica observado no século XX tem sido
atribuído à redução das taxas de infecção pelo H. pylori, resultado da melhora dos
padrões de higiene e das condições sanitárias urbanas alcançada nesse período.
Sabidamente, o baixo nível socioeconômico e suas consequências naturais estão
diretamente relacionados à infecção pelo H. pylori. Entretanto, em razão da baixa
incidência de úlcera gastroduodenal em alguns países com elevada prevalência de
infecção pela bactéria, é bastante provável que outros fatores participem na sua gênese,
incluindo características intrínsecas do H. pylori como cepas mais virulentas,
toxicogênicas e mais associadas à úlcera péptica. 
Por sua vez, as taxas de doença ulcerosa péptica complicada com hemorragias ou
perfurações, diferentemente da doença não-complicada, não apresentaram reduções
significativas nas últimas décadas. De fato, tudo indica que essas taxas de complicações
estão aumentando entre populações idosas, com destaque para as úlceras gástricas, e
isso se deve, ao menos em parte, ao crescente uso de AINE. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia
digestiva alta, responsável por aproximadamente 50% dos casos, em sua maioria
associados às úlceras duodenais e com taxas de mortalidade que variam de 5 a 10%. O
sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, sua ocorrência
gira em torno de 15 a 20% dos casos. 
As perfurações são complicações ainda mais graves, ocorrem mais
frequentemente na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal e
parecem ter no tabagismo um fator de risco ainda mais importante que o uso de AINE.
São complicações observadas em até 5% dos pacientes e responsáveis por dois terços
das mortes por úlcera péptica. Obstruções secundárias a edema ou cicatrização são
observadas em até 2% dos ulcerosos, frequentemente relacionadas a úlceras do canal
pilórico, mas também podem ocorrer como complicações das úlceras duodenais.
O antro gástrico é a localização mais frequente da úlcera péptica do estômago
(80% na pequena curvatura). Ela ocorre em epitélio gástrico não-secretor de ácido e
geralmente próxima à transição para o epitélio secretor localizado no corpo do estômago,
o que sugere maior suscetibilidade do primeiro ao aparecimento de ulcerações pépticas.
Todavia, a úlcera duodenal é a forma predominante de úlcera péptica e localiza-se, em
95% dos casos, na primeira porção do duodeno (bulbo duodenal).
Etiologia e fisiopatologia
O aforisma “Sem ácido não há úlcera” foi um marco no tratamento da úlcera
péptica. A teoria cloridropéptica foi um consenso, não havendo quem duvidasse ser ela a
única explicação plausível para a úlcera. Discutia-se não a importância do HCl e da
pepsina na agressão à mucosa, mas sim o seu mecanismo e a razão pela qual uma
porcentagem de ulcerosos apresentava produção de ácido normal ou um pouco abaixo do
normal. 
A úlcera duodenal e a gástrica eram consideradas, pela maioria dos pesquisadores,
iguais do ponto de vista fisiopatológico, ainda que nas primeiras, em geral, se observasse
hipersecreção e, nas segundas, normo ou hipossecreção ácida. A importância dos
mecanismos de defesa da mucosa era lembrada, estabelecendo-se que havia nos
indivíduos normais um equilíbrio entre os fatores agressivos e os defensivos, que, quando
rompido, favoreceria a eclosão da úlcera.
Serão abordados inicialmente os fatores agressivos, representados pela secreção
do HCl, da gastrina e da pepsina. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina – Em geral, a produção de ácido
está aumentada na úlcera duodenal, sendo normal ou baixa na úlcera gástrica.
A secreção basal de HCl é duas a três vezes maior nos ulcerosos duodenais,
observando-se uma intrigante sobreposição dos valores pós-estímulo máximo. No
entanto, de 20 a 30% da população de ulcerosos duodenais apresenta, após estímulo
máximo, uma produção de HCl acima do limite superior ao normal. O aumento da
secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações:
➔ Aumento da população parietal: calcula-se serem necessárias vinte milhões
de células parietais para produzir 1 mEq de HCl/h sob condições de estímulo
máximo. Na úlcera duodenal, a população de células parietais gira em torno de
um bilhão.
➔ Maior sensibilidade da célula parietal: a sensibilidade da célula parietal à
gastrina é três vezes maior na úlcera duodenal. A histamina, gastrina e
acetilcolina são os primeiros mensageiros químicos que ativam a célula parietal.
A histamina é produzida nas células enterocromafin símile (ECL =
enterocromaphin cell like), a gastrina nas células G e a acetilcolina pelo nervo
vago. Unindo-se aos seus receptores específicos na membrana da célula
parietal, elas ativam o segundo mensageiro (AMP-cíclico ou canais de cálcio) e
ampliam o estímulo inicial, o que culmina com a produção da ATPase K+ ativada
no canalículo secretor, a via final para a produção do HCl.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017➔ Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos inibitórios: as células G
localizam-se na região antral junto às células D, responsáveis pela produção de
somatostatina. Proteínas semidigeridas, Ca+2, aminoácidos, histamina e
acetilcolina estimulam a célula G. A gastrina atinge o seu receptor na célula
parietal por via sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A consequente queda no
pH intraluminal funciona como um freio para a célula G. É um verdadeiro
mecanismo de autorregulação. O mecanismo H+ dependente da atividade da
célula G é, na realidade, somatostatina-dependente. 
Esse mecanismo inibitório ocorre também em relação à própria célula parietal. A
proximidade da célula D com as células G (no antro) e parietal (na mucosa oxíntica)
facilita a ação da somatostatina, que se difunde e ocupa o seu receptor nas respectivas
células (via parácrina), onde exerce sua ação inibitória. No ulceroso duodenal, a célula G
é menos sensível ao freio da somatostatina.
Na úlcera duodenal, ante um estímulo fisiológico, observa-se produção mais
prolongada de HCl e esvaziamento gástrico mais rápido. Portanto, mais ácido é produzido
por mais tempo e ofertado mais rapidamente ao bulbo duodenal. Consequentemente, o
bulbo é banhado por secreção de baixo pH, por um tempo maior. Uma das consequências
dessa situação é a maior frequência de metaplasia gástrica presente no bulbo duodenal,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
local onde a lesão se instala, originando a úlcera. As áreas metaplásicas são colonizadas
pelo H. pylori, que estabelece a inflamação, tornando-as, assim, mais passíveis de serem
agredidas pelo fator ácido-péptico.
Outra variável importante é representada pelo sexo e grupo étnico estudado. De
modo geral, as mulheres secretam menos ácido tanto em condições basais como perante
um estímulo. Numa mesma população, a produção de ácido é também variável,
independentemente do sexo. O fator genético é, muito provavelmente, importante para
determinar o fenótipo secretório de determinada população, o que é traduzido não só pela
população de células parietais, mas também pelo próprio limiar de sensibilidade das
células envolvidas no processo secretório gástrico. Nos indivíduos geneticamente
predispostos, os fatores ambientais desempenham seguramente papel importante na
eclosão da úlcera. Entre eles, a infecção pelo H. pylori é crucial16. Isso explicaria por que
a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis próximos dos normais e por
que hipersecretores podem não apresentar úlcera. 
Fatores ambientais e secreção gástrica – A secreção de ácido de um indivíduo
varia e depende de vários fatores ambientais. A alimentação, o uso de determinados
medicamentos, o hábito de fumar e o estado emocional influenciam a produção de ácido
nas 24 horas. Seguramente, como apontado anteriormente, o fator ambiental de maior
repercussão no perfil secretório é o H. pylori, uma bactéria espiralada. A flutuação dos
níveis de acidez durante o dia, com limiares variáveis de tempos em tempos, daria
condições de maior ou menor agressão para a mucosa, explicando as fases de atividade
e acalmia da úlcera. De fato, verificam-se, nas fases de acalmia, níveis de acidez
inferiores aos observados nas fases de atividade ulcerosa.
Pepsinogênio – A úlcera é uma afecção multifatorial. O pepsinogênio, precursor da
pepsina, encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos. As frações 1 e 3 do pepsinogênio
I, as de maior atividade proteolítica, estão presentes em porcentagem maior nos
ulcerosos. Portanto, os ulcerosos duodenais apresentam um aumento do pepsinogênio
total. Além disso, destaca-se o fato de a atividade proteolítica dessa enzima ser maior nos
ulcerosos. 
Outros fatores – Além das alterações na produção de HCl e pepsinogênio, deve
ser lembrada a equação agressão/defesa. A diminuição da capacidade de defesa da
mucosa é importante, pois isso a torna mais vulnerável aos elementos agressivos. A
inflamação da mucosa e a diminuição de peptídeos envolvidos no estímulo dos elementos
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
que a mantêm íntegra favorecem a lesão. O H. pylori atua em ambos os lados dessa
equação, pois ela diminui a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PG) e do fator
de crescimento epitelial (epithelial growth factor – EGF), debilita a mucosa e aumenta a
produção dos fatores agressivos. 
As PG são responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas
células epiteliais; elas também influenciam a hidrofobicidade do muco adjacente à
superfície epitelial, o fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do epitélio.
A diminuição das PG resulta em sério comprometimento dos mecanismos de defesa da
mucosa. 
O EGF é elemento essencial na reparação da mucosa, por isso o
comprometimento de sua produção significa comprometimento da capacidade
regenerativa da superfície epitelial. A diminuição da concentração do EGF foi observada
em pacientes com úlcera gástrica e duodenal. 
Em suma, a integridade da mucosa ante um ambiente intraluminal extremamente
hostil depende de um mecanismo complexo, no qual os elementos responsáveis pela
defesa da mucosa devem estar aptos a exercer proteção eficaz contra os fatores
agressivos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Helicobacter pylori e úlcera péptica
Existem evidências incontestáveis de que o H. pylori é importante na gênese da
úlcera, quer em razão da inflamação da mucosa resultante de sua presença, quer por
alterar os mecanismos que regulam a produção de ácido. Cerca de 90 a 95% dos
ulcerosos duodenais encontram-se infectados pela bactéria.
Alguns pesquisadores acreditam não ser o fator ácido o mais importante, mas sim a
bactéria em si. As citocinas inflamatórias, a própria resposta imunológica do hospedeiro,
seriam os moduladores da agressão que determinaria o tipo de doença (ou não) que o
hospedeiro infectado apresentaria19,20. A variedade da cepa infectante seria primordial na
cascata de eventos que culminaria, eventualmente, na úlcera. Sugeriu-se, inclusive, que o
aforisma de Schwartz “No acid no ulcer” fosse substituído por “No Helicobacter, no ulcer”. 
Nos pacientes com úlcera duodenal, a inflamação em geral se restringe ao antro
gástrico. A região do corpo é poupada e, quando muito, é sede de discreta inflamação. A
produção de gastrina está aumentada em consequência da presença da bactéria e do
próprio processo inflamatório antral. Como a mucosa do corpo mantém-se normal, ocorre
maior produção de ácido, que é ofertado em maior quantidade ao bulbo e cujo resultado é
a úlcera.
A hipergastrinemia secundária ao H. pylori foi demonstrada em diferentes estudos.
Nos ulcerosos infectados, observa-se aumento da gastrinemia basal e da produção basal
de ácido. Uma vez erradicada a bactéria, os níveis de gastrina e de secreção ácida
retornam aos valores normais.
A resposta exagerada da gastrina resulta da menor produção de somatostatina,
hormônio que inibe a célula G. A razão da diminuição da concentração da somatostatina
na mucosa e de seu RNA-mensageiro em ulcerosos infectados não está esclarecida, mas
ela é certamente consequente à presença da bactéria, pois normaliza-se com a sua
erradicação. Citocinas localmente produzidas e elevação do pH consequente à produção
de amônia pela bactéria são mecanismos lembrados como responsáveis pela diminuição
da concentração da somatostatina.
O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina,
portanto distúrbios da secreção ácida relacionados à hipergastrinemia tendem à
exacerbaçãocom a ingestão de alimentos. O peptídeo liberador da gastrina (gastrin
releasing peptide – GRP), um neuropeptídeo presente nos nervos do trato gastrintestinal,
especialmente no antro gástrico, é liberado na presença de alimentos no estômago e
estimula a secreção de gastrina pelas células G. Após infusões endovenosas de GRP,
pacientes H. pylori positivos apresentam níveis de gastrina e secreção ácida três vezes
maior que os encontrados em voluntários negativos submetidos ao mesmo estímulo.
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Entre os pacientes H. pylori positivos, aqueles ulcerosos produzem duas vezes mais ácido
para os mesmos níveis de gastrinemia. Tais achados podem estar relacionados à
hipergastrinemia prolongada e ao maior número de células parietais, bem como à redução
de mecanismos inibitórios da secreção gástrica, associados ou não a características
genéticas do indivíduo. 
Além do distúrbio na secreção, a própria ação lesiva da bactéria é lembrada como
importante na etiologia da úlcera. Sabe-se que pacientes predestinados a desenvolver
úlcera estão, em geral, infectados por cepas cag-A positivas, que são também, em geral,
vac-A positivas. A proteína cag-A é um marcador de uma ilha de patogenicidade que
envolve outras citocinas importantes para determinar a virulência da bactéria.
Em recente trabalho realizado, a comparação entre pacientes ulcerosos e
dispépticos não-ulcerosos demonstrou que a positividade para proteínas da ilha de
patogenicidade cag (cag-T, cag-M, cag-A) representa importante preditor do risco de
desenvolver úlcera péptica no Brasil. Em países com elevada prevalência da infecção
pelo H. pylori na população geral, como o Brasil (70 a 80%), esse dado poderá ser uma
ferramenta de extrema importância, num futuro próximo, para a tomada de decisões
quanto à erradicação da bactéria em pacientes dispépticos não-ulcerosos.
Úlcera gástrica
A infecção pelo H. pylori é observada em 60 a 70% dos pacientes com úlcera
gástrica. Esse percentual é provavelmente menor nos dias de hoje, já que uma proporção
apreciável de úlceras gástricas está relacionada com AINE. Na maioria das úlceras
gástricas, observa-se uma pangastrite com diminuição da massa funcional de células
parietais20. Assim, mesmo na presença de hipergastrinemia, não há hipersecreção ácida.
O mecanismo envolvido na gênese da úlcera está relacionado com a fragilidade da
mucosa, provavelmente decorrente do processo inflamatório e do comprometimento dos
mecanismos de defesa representados por camada mucobicarbonato, capacidade
surfactante do muco (menor hidrofobicidade), alterações da microcirculação (diminuição
da vitalidade da mucosa) e menor capacidade de regeneração da mucosa. Ressalte-se
que o H. pylori altera a qualidade do muco gástrico. 
Úlcera: doença péptica ou infecciosa?
As alterações da regulação da secreção, a virulência da bacté- ria e a normalização
da alteração fisiológica que se segue à erradicação do H. pylori por si sós são bastante
convincentes. A eles se soma a demonstração inquestionável de que a erradicação da
bactéria resulta, na maioria dos ulcerosos, na cura da doença. Nos indivíduos em que se
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erradica a bactéria, a recidiva em geral ocorre quando se observa reinfecção ou
recrudescência, ou em decorrência de AINE (incluindo-se o AAS). 
Sabe-se, no entanto, que o uso de anti-secretores relativamente pouco potentes,
como a cimetidina, ou mesmo antiácidos é eficaz em promover a cicatrização da úlcera,
mostrando a importância do HCl na doença. É sabido também que, felizmente, a imensa
maioria dos indivíduos infectados nunca apresentará úlcera. A ausência de ácido é
praticamente incompatível com a presença de úlcera. Essas observações são bastante
sugestivas de que a simples presença da bactéria não é suficiente para provocar a úlcera.
O Algoritmo 2 mostra uma cascata de eventos, unindo a teoria cloridropéptica à
infecciosa, uma hipótese bastante simpática, para explicar a etiologia das úlceras
duodenais relacionadas ao H. pylori.
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Erradicação do H. pylori = úlcera considerada doença em extinção?
Tem-se observado um número maior de úlceras H. pylori negativas. Essas úlceras
estão relacionadas com situações relativamente raras, como gastrinoma, doença de
Crohn e uso de AINE/AAS, ou são constatadas em pacientes que apresentam resposta
secretória exagerada aos estímulos fisiológicos. É evidente que, com o aumento
crescente de pacientes submetidos ao tratamento de erradicação, a tendência é aumentar
o porcentual das úlceras H. pylori negativas. A verdade é que cada vez mais se observam
menos pacientes ulcerosos, e torna-se mais rara a cirurgia para a úlcera. Tudo indica que,
com o advento de AINE menos agressivos para a mucosa gastroduodenal (inibidores da
COX-2), as úlceras tornar-se-ão ainda menos frequentes. 
Quadro Clínico
O conceito tradicional do padrão doloroso do paciente ulceroso baseia-se na
assertiva de que a acidez gástrica, em contato com nociceptores expostos pela lesão
péptica, produz dor e sua neutralização a alivia. Contudo, esse conceito simplista não
explica, por exemplo, por que muitos pacientes são assintomáticos na vigência de úlceras
ativas e outros persistem com dor do tipo ulcerosa após a cicatrização da úlcera. 
O padrão típico da dor abdominal na doença ulcerosa péptica caracteriza-se pela
dor epigástrica, em queimação, que na úlcera duodenal ocorre num período que varia de
duas a três horas após as refeições e é aliviada com nova ingestão alimentar ou com o
uso de antiácidos. A dor de ocorrência noturna, que desperta o paciente durante a noite, é
relatada por até dois terços dos pacientes com úlcera duodenal. Muitos deles podem
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referir hiperfagia e ganho ponderal, decorrentes do alívio da dor com o uso de alimentos.
Outros podem descrever dor de caráter periódico, com duração de vários dias ou
semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou
anos depois. 
Nos pacientes com úlcera gástrica, a dor epigástrica pode ser indistinguível da dor
provocada pela úlcera duodenal. Entretanto, a dor dos ulcerosos gástricos pode não
apresentar melhora com a alimentação ou com o uso de antiácidos. De fato, a
epigastralgia pode até ser precipitada pelas refeições e, associada ao retardo no
esvaziamento gástrico e à anorexia, justificar a perda de peso presente em mais de 50%
dos pacientes. Vale lembrar que o despertar noturno provocado pela dor também pode
ocorrer em até um terço dos casos. 
Muitos pacientes que procuram os hospitais para o tratamento das complicações
da doença, como hemorragias ou perfurações, nunca apresentaram sintomatologia
prévia. Curiosamente, em 10% dos ulcerosos a hemorragia é a primeira manifestação da
doença, e em um terço dos pacientes com úlcera perfurada o episódio perfurativo
constitui o primeiro sintoma da doença. 
Na dependência das complicações desenvolvidas, os pacientes com doença
ulcerosa péptica complicada podem apresentar-se com melena, hematêmese, perda de
sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonismo
ou instabilidade hemodinâmica.
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Não há, entretanto, sensibilidade ou especificidade suficientes na anamnese ou no
exame físico para a confirmação diagnóstica da doença ulcerosa péptica. Neoplasias,
pancreatites, colecistites, doença de Crohne insuficiência vascular mesentérica são
exemplos de doenças que podem apresentar sintomatologia semelhante à úlcera péptica.
Dessa forma, a confirmação diagnóstica deve ser realizada por meio de exames
específicos abordados a seguir.
Diagnóstico e exames complementares
A endoscopia digestiva alta continua sendo o exame de eleição para o diagnóstico
das lesões ulcerosas. É um método eficiente, sensível, específico, seguro, que, em mãos
experientes, fornece excelentes subsídios para o manejo do paciente. Tem contra si o fato
de ser um exame invasivo e de alto custo, mas é compensado pela sua confiabilidade e
pelos excelentes resultados que proporciona. Ela não só estabelece o diagnóstico da
úlcera, mas também determina a sua natureza e etiologia. A retirada de fragmentos de
biópsias nos bordos das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para a
pesquisa do H. pylori influencia decisivamente no manejo clínico do paciente.
Com os modernos videoendoscópios, não existe área cega no estômago. Eles
permitem a visão do exame por mais de um observador, o armazenamento de imagens
em fitas magnéticas ou sua digitalização para reavaliação posterior e, ainda, a avaliação
pelo médico assistente das lesões descritas no laudo pelo endoscopista, por meio da alta
qualidade da sua documentação fotográfica (“Uma boa imagem vale mais que mil
palavras”). 
Outro método útil para o diagnóstico da doença ulcerosa, porém menos preciso e
com o advento da endoscopia digestiva pouco utilizado, é o exame radiológico
contrastado. Tem como desvantagem a necessidade da realização de exames
endoscópicos complementares para confirmação diagnóstica por meio de biópsias das
lesões suspeitas. Dessa forma, fica indicado apenas em situações em que o exame
endoscópico não está disponível.
Diagnóstico endoscópico da úlcera e sua natureza
Úlceras pépticas são soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal que se
estendem através da muscular da mucosa e atingem a submucosa e a própria muscular
externa. Na maioria das vezes são únicas, mas podem ser múltiplas, o que justifica
sempre uma observação completa de todo o estômago e duodeno.
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O diagnóstico endoscópico e a diferenciação com lesões neoplásicas ulceradas
baseiam-se na observação cuidadosa da base, borda e mucosa que circunda a lesão,
complementada, quando indicado, com a retirada de fragmentos de biópsia da sua borda. 
O aspecto endoscópico da úlcera depende do momento em que é observada, isto
é, da fase em que se encontra, de acordo com o ciclo vital descrito por Sakita em 1973. 
Esse ciclo é dividido em três fases: uma inicial, denominada ativa (A – active),
seguida de uma intermediária em que a úlcera se encontra em processo de cicatrização
(H – healing) e uma fase em que, finalmente, a úlcera se apresenta cicatrizada (S – scar).
Todos esses estágios, de acordo com suas características, são subdivididos em duas
outras fases (1 e 2).
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Ao se completar o processo de cicatrização da úlcera duodenal o bulbo pode ter
sua arquitetura deformada pelo aparecimento de traves de fibrose que,
caracteristicamente, convergem para o local da lesão, podendo ou não, por retração,
diminuir a sua luz e formar entre elas recessos que lembram divertículos, sendo, por essa
razão, denominados pseudodivertículos.
A principal finalidade do exame endoscópico da úlcera gástrica é a diferenciação
entre lesões ulceradas benignas e malignas, uma vez que estas podem mimetizar
benignidade ao exame macroscópico em 20% dos casos, principalmente os pequenos
carcinomas avançados, tipo Borrmann II e o tipo III do câncer gástrico incipiente. Justifica-
se, então, a obrigatoriedade de realizar biópsias das bordas de toda lesão ulcerada
gástrica e a retirada de múltiplos fragmentos para exame histológico.
Deve-se sempre repetir a endoscopia das lesões gástricas seis semanas após o
início do tratamento, para avaliar a sua cicatrização e tomar decisões terapêuticas, uma
vez que, apesar das biópsias múltiplas, em alguns casos uma neoplasia gástrica pode
não ser diagnosticada. Durante esse exame, a lesão deve ser minuciosamente
investigada, principalmente o modo de terminação das pregas. Devem-se ainda realizar
novas biópsias se houver ulceração, depressão hiperêmica ou mesmo cicatriz, pois
algumas lesões malignas podem cicatrizar com a utilização de anti-secretores de última
geração. 
Se o estudo histológico for negativo para malignidade e houver redução
significativa do tamanho da úlcera, isto é, acima de 50% do tamanho inicial, o prazo de
tratamento com a mesma droga poderá ser prolongado, seguindo-se nova avaliação ao
final deste. 
Se a redução não for significativa, isto é, menor que 50% do tamanho inicial, outros
tipos de tratamentos deverão ser instituí- dos por mais 45 dias, repetindo-se todo o
procedimento anterior ao final do tratamento utilizado. A cirurgia passa a ser considerada.
Com as opções terapêuticas atualmente disponíveis, a indicação cirúrgica tornou-se bem
menos frequente. 
Diagnósticos dos fatores etiológicos
Helicobacter pylori – Os testes para diagnosticar infecção pelo H. pylori são
importantes em pacientes com doença ulcerosa péptica. Exames negativos mudam a
estratégia diagnóstica para outras causas de úlcera (uso de AINE, gastrinoma),
dispensando a terapêutica antibiótica. É necessário lembrar, porém, que podem ocorrer
resultados falso-negativos em pacientes que receberam tratamento com inibidores da
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bomba de prótons, bismuto ou antibióticos, os quais podem suprimir temporariamente o
H. pylori.
Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser divididos em invasivos e não-
invasivos. 
➔ Os métodos invasivos são aqueles que necessitam de endoscopia
acompanhada de biópsia gástrica.
➔ Os métodos não-invasivos, que não necessitam de endoscopia, são três: 
▪ Teste sorológico, 
▪ Teste respiratório de atividade da urease que utiliza a ureia com carbono
marcado
▪ Pesquisa do antígeno fecal. 
O teste sorológico pode ser realizado em laboratórios de referência ou por meio de
um teste rápido desenvolvido para o consultório. Geralmente, a IgG está aumentada em
pessoas contaminadas pelo microrganismo. Como se trata de uma infecção crônica e que
não melhora espontaneamente, o achado de IgG elevada não significa infecção ativa,
uma vez que os níveis de anticorpos decrescem vagarosamente após a erradicação da
infecção. Não deve ser utilizado, então, nos casos em que há necessidade de controle
imediato de tratamento, em bora uma queda acentuada dos níveis de anticorpos
observada seis a doze meses após o tratamento antimicrobiano signifique sucesso na
erradicação.
Um teste respiratório com ureia marcada positivo, ao contrário do teste sorológico,
sempre significa infecção atual. Ele pode indicar a cura do H. pylori oito semanas após a
terapia antibiótica, período em que os testes com anticorpos ainda são positivos. Nesse
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teste o paciente ingere ureia marcada com carbono 14 (radioativo) ou carbono 13 (não-
radioativo). Este último, por não ser radiativo, é seguro e pode ser utilizado em mulheres
grávidas, em crianças e também para transporte de um local para outro (análise
laboratorial em outra localidade). Se o organismo estiver presente, ele transforma a uréia
em amônia e dióxido de carbono marcado. Este pode ser detectado e quantificado no ar
expirado 30 minutos mais tarde em um balãode coleta.
A pesquisa do antígeno fecal é um método que identifica, por reação
imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes dos pacientes. É bastante conveniente
para pesquisa da bactéria em população pediátrica.
Os testes não-invasivos também podem ser utilizados para confirmar a
negatividade ao H. pylori ao teste da urease em pacientes ulcerosos, nos quais não foram
obtidos fragmentos de biópsia para estudo histológico.
A utilidade em realizar exames para confirmar a erradicação do H. pylori tem sido
amplamente discutida. Como a maioria (80 a 90%) dos pacientes tratados é curada pelo
tratamento antimicrobiano, parece sensato esperar por uma recidiva sintomática da
doença ulcerosa antes de verificar o seu resultado. 
Um importante porcentual de pacientes no qual o teste é realizado pode, então,
beneficiar-se de uma alteração de conduta. Existem também pacientes que, com razão,
querem saber se o micróbio foi realmente erradicado, já que a sua confirmação permitirá
ao clínico prognosticar a possibilidade de a doença ulcerosa não mais recidivar. Em
algumas condições, a verificação é obrigatória ou está, pelo menos, fortemente indicada.
São elas: doença ulcerosa péptica complicada (hemorragia, perfuração ou obstrução),
úlcera recorrente e úlcera refratária.
Após o tratamento com antibióticos, há maior probabilidade de testes diagnósticos
com resultados falso-negativos ou equivocados, principalmente se realizados antes de
quatro semanas após o término do tratamento, em que o organismo pode estar suprimido
mas não erradicado. Esse número diminui se os exames forem realizados um pouco mais
tarde (de 6 a 8 semanas). No Brasil, o 2º Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori23
recomenda o controle somente dois meses após o término da terapia.
Ao se indicar um teste de controle, deve-se considerar sempre a sua sensibilidade,
segurança e conveniência para o paciente, se é de fácil realização e a relação
custo-benefício.
Tanto o teste respiratório como a pesquisa do antígeno fecal têm sido
recomendados como os mais indicados para verificar a eficácia do tratamento de
erradicação do H. pylori após o tratamento. Nos casos em que se realiza exame
endoscópico para controle de cicatrização da úlcera (úlcera gástrica principalmente),
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torna-se lógica a realização de testes baseados na retirada de fragmentos de biópsia.
Nessas ocasiões, os resultados falso-negativos podem ser reduzidos por meio da retirada
de múltiplos fragmentos de antro e corpo e com a utilização de mais de um teste. A
combinação de ao menos dois testes é recomendável (histologia, teste da urease e
cultura).
Medicamentos anti-inflamatórios (AINE)
Deve-se pesquisar, durante a anamnese, o uso de medicamentos anti-
inflamatórios, particularmente em pacientes idosos, entre os quais há maior consumo pela
incidência aumentada de doenças osteomusculares. Os cardíacos também devem ser
pesquisados, pois nesse grupo é frequente a ingestão regular de doses baixas de aspirina
como profilaxia de fenômenos cardiovasculares. As úlceras gastroduodenais constituem a
grande complicação do uso de AINE (de 10 a 30%). O risco relativo da úlcera depende
basicamente dos seguintes fatores: tipo do AINE, associação com outros AINE ou
corticóides, tempo de administração, idade do paciente, história prévia de úlcera e uso
concomitante de anticoagulante.
Quando uma úlcera gástrica for resistente ao tratamento instituído e existir grande
suspeita de ingestão de AINE não confessada pelo paciente, o nível sérico dos salicilatos
ou a atividade da cicloxigenase das plaquetas, se disponível, poderá ser solicitado. 
Gastrinoma
O teste mais sensível e específico para diagnosticar gastrinoma é a demonstração
de gastrina sérica elevada24. No entanto, elevações importantes também se observam nos
estados hipossecretores de ácido do estômago ou acloridria, como ocorre na anemia
perniciosa. Então, ao ser demonstrada uma hipergastrinemia, torna-se necessária a
realização do teste de secreção gástrica. Para aqueles pacientes que apresentam quadro
clínico compatível (múltiplas úlceras gastroduodenais, refratárias, recorrentes ou
localizadas em segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE), aumento
da concentração sérica de gastrina em jejum acima de 1.000 pg/mL e hipersecreção
gástrica de ácido, estabelece-se o diagnóstico de gastrinoma sem a necessidade de
outros exames. Também os casos que apresentam acloridria ou hipocloridria não
justificam nenhuma outra investigação para gastrinoma. 
Entretanto, pacientes que apresentam quadro clínico compatível e discreta
elevação da gastrina sérica necessitam realizar testes provocativos com a finalidade de
estabelecer ou excluir o diagnóstico de gastrinoma. Destes, o de maior valor é o teste da
secretina. Em indivíduos normais ou com úlcera péptica duodenal, a injeção endovenosa
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de secretina provoca ou não um aumento discreto da gastrina sérica. Ao contrário,
pacientes com gastrinoma apresentam aumentos acentuados das concentrações séricas
desse hormônio. 
Uma vez diagnosticado, torna-se obrigatório localizar o tumor, muitas vezes
impossível, com a finalidade de instituir a terapia (ressecção sempre que possível). Esses
estudos devem ser realizados em centros especializados e incluem ultrassonografia
endoscópica, cintilografia dos receptores da somatostatina, tomografia computadorizada,
imagem por ressonância magnética, ultrassonografia abdominal e arteriografia seletiva.
Tratamento
O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica seja duodenal, tem como
finalidade o alívio dos sintomas, a cicatrização das lesões e a prevenção das recidivas e
complicações.
Os medicamentos que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois
mecanismos: 
➔ Fortalecem os componentes que mantêm a integridade da mucosa
gastroduodenal (pró-secretores)
➔ Diminuem a ação cloridropéptica (anti secretores). 
Atualmente, quando se fala em tratamento de úlcera péptica, não se pode deixar
de enfatizar a importância do H. pylori, que revolucionou o conceito da doença por meio
da demonstração de que, uma vez erradicado, a possibilidade de recidiva da lesão
ulcerosa é mínima; o avanço no conhecimento da fisiopatologia levou a um resultado que
há bem pouco tempo era impensável, ou seja, a cura da úlcera. 
Os pró-secretores agem fundamentalmente no estímulo de fatores responsáveis
por manter a integridade da mucosa, como o muco, o bicarbonato, os fatores
surfactantes, e favorecer a replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. Entre os
pró-secretores estão antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas.
Os antiácidos têm a propriedade de neutralizar o conteúdo gástrico, diminuindo a
concentração de ácido da solução que chega ao bulbo duodenal, porém, nas doses
atualmente preconizadas (capacidade de neutralização entre 90 e 120 mmol), o provável
mecanismo de ação é pela liberação de PG endógenas. Observações demonstraram que
nessas doses os antiácidos são mais eficazes que placebo e tão eficazes quanto
bloqueadores H2 em promover a cicatrização da úlcera25. Na prática, o que se observa é a
utilização dos antiácidos pela população como automedicação para o alívio dos sintomas
dispépticos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
O sucralfato é um octasulfato de alumínio, cuja ação antiulcerosa depende do
estímulo de PG endógenas e da ação inibidorasobre algumas das enzimas citotóxicas do
H. pylori. Ele age formando uma película protetora sobre a base da ulceração,
absorvendo pepsina e sais biliares e formando uma barreira à difusão do ácido e da
pepsina. A dose preconizada é de 1,0 g, quatro vezes ao dia, sempre antes das refeições,
pois a presença de H+ é um fator importante para sua ativação.
Os sais de bismuto coloidal aliam à sua ação bactericida importante atividade pró
secretora, decorrente da liberação de PG endógenas. O mais utilizado é o subcitrato de
bismuto, em comprimidos contendo 120 mg de bismuto, que deve ser administrado em
quatro vezes, 30 a 60 minutos antes das refeições e à noite, ao deitar-se, sempre com o
estômago vazio. A eficácia é semelhante à dos bloqueadores H2.
As PG surgiram como medicamentos altamente promissores na década de 1980,
por associarem ação anti-secretora e citoprotetora. No entanto, em razão de seu alto
custo, de seus efeitos colaterais, como diarreia e cólicas abdominais, e do uso indevido
como abortivo, o misoprostol foi praticamente abandonado, embora tenha se mostrado
altamente eficaz em prevenir lesões agudas de mucosa provocada por AINE, com eficácia
semelhante ao omeprazol.
De modo geral, os pró-secretores são pouco utilizados, sendo os anti-secretores os
medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera.
Dois grupos são atualmente utilizados: 
➔ Os bloqueadores H2 
➔ Os inibidores da bomba de prótons (IBP). 
O primeiro bloqueador H2 que revolucionou o tratamento da úlcera péptica foi a
cimetidina, que diminuiu drasticamente o número de cirurgias indicadas. Posteriormente,
surgiram, no mercado brasileiro, a ranitidina, famotidina e nizatidina. Esse grupo de
medicamentos age bloqueando o receptor H2 existente na membrana da célula parietal, o
que diminui de modo significativo a ativação da ATPase K+ ativada no canalículo secretor,
com conseqüente bloqueio de aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela
refeição. Esses bloqueadores apresentam a mesma eficácia no que se refere à
cicatrização, em torno de 60 a 85%, com quatro semanas de tratamento, com resposta
adicional de aproximadamente 10% após extensão do tratamento por mais quatro
semanas. As doses preconizadas diárias de cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina
são 800 mg, 300 mg, 40 mg e 300 mg, respectivamente, que podem ser administradas
em dose única matinal ou noturna, embora a dose diária mais freqüentemente prescrita
seja dividida em duas tomadas.
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Se os resultados em percentual de cicatrização são muito bons com os
bloqueadores H2, são ainda melhores com os IBP, que bloqueiam diretamente a ATPase
K+ ativada, enzima responsável pela união do H+ com o Cl- no canalículo da célula
parietal, origem do HCl. Atualmente, no Brasil, os representantes desse grupo são o
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol, igualmente eficazes, que
permitem índices de cicatrização em torno de 70% após duas semanas de tratamento e
entre 92 e 100% após quatro semanas. A dose de IBP é de 20 mg para o omeprazol e
rabeprazol, 30 mg para o lansoprazol e 40 mg para o pantoprazol e esomeprazol. O
medicamento é administrado pela manhã em jejum; nos poucos pacientes cuja úlcera
permanece ativa após quatro semanas de tratamento, observa-se cicatrização com o
aumento da dose.
Resumindo:
➔ 20 mg: omeprazol e rabeprazol
➔ 30 mg: lansoprazol
➔ 40 mg: pantoprazol e esomeprazol
Os IBP são muito seguros: a polêmica em torno de seu uso prolongado decorre da
teórica propensão à cancerização. Em razão de sua potente ação anti-secretora, observa-
se hipergastrinemia que surge a partir das primeiras 48 a 96 horas. Em geral, os níveis de
gastrina plasmática aumentam de duas a três vezes, mantendo os níveis apesar do uso
prolongado. A possibilidade de aumento na população das células enterocromafins símile
(ECL like) e o aparecimento de carcinoide do estômago têm sido apontados como
contraindicação ao uso prolongado desse potente anti-secretor. Com a supressão ácida,
níveis de acloridria ou próximos a ela poderiam favorecer o desenvolvimento bacteriano
no estômago e a formação de compostos nitrosos (pela ação das bactérias sobre os
radicais nitratos, oriundos de alimentos consumidos). No entanto, os estudos em
pacientes mantidos por vários anos com esses medicamentos, como nos casos de
esofagite ou gastrinoma, não mostraram maior risco de carcinoide ou câncer.
Helicobacter pylori e úlcera
Como salientado anteriormente, com a descoberta do H. pylori e das evidências
que demonstram a importância da sua erradicação na prevenção da recidiva ulcerosa,
não se compreende, atualmente, tratar a úlcera, seja ela gástrica seja duodenal, sem a
erradicação da bactéria.
Embora, em pacientes com úlcera duodenal, vários centros adotem unicamente a
erradicação da bactéria como terapêutica, independentemente do tamanho, da
profundidade e do número de lesões, acredita-se que tal conduta deva ser aceita com
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cautela. Sugere-se que o tratamento da úlcera duodenal deva ser restrito à erradicação
da bactéria naqueles casos em que a lesão não é muito profunda nem múltipla. Nos
casos em que a úlcera é profunda, com mais de 1 cm, o bom senso indica a manutenção
do IBP por um período de dez a quatorze dias, após a conclusão do esquema de
erradicação. 
Numerosos esquemas de erradicação têm sido propostos, no entanto nem todos
mostram a mesma eficácia. Alguns esquemas, que apresentam excelentes níveis, no que
se refere à porcentagem de erradicação em países desenvolvidos, deixam muito a
desejar, e isso ocorre pela resistência primária a grupos bactericidas que fazem parte dos
esquemas de tratamento. 
Assim, se houver cepas resistentes aos nitroimidazólicos, como o metronidazol e o
tinidazol, a eficácia terapêutica dos esquemas que o incluem será menor que nos grupos
em que não se observa resistência primá- ria. Ainda com relação à sensibilidade aos
antibacterianos, observa-se em países desenvolvidos um crescente aumento da
resistência à claritromicina, freqüentemente utilizada nos esquemas de erradicação do H.
pylori. Essa resistência reduz em muito a eficácia do tratamento.
Hoje, existe o consenso de que os esquemas monoterápicos ou duplos não devem
ser utilizados, pois resultam em índices de erradicação extremamente baixos.
Consideram-se aceitáveis índices de erradicação acima de 80%. 
Os esquemas tríplices são os mais indicados,e os quádruplos devem ser
reservados para situações especiais, como nos casos de falha terapêutica ao esquema
tríplice. 
Sem dúvida, haverá melhores resultados terapêuticos à medida que os esquemas
de tratamento sejam simples, bem tolerados, de fácil aderência pelos pacientes e com
baixo custo, o que nem sempre é fácil de obter. 
Atualmente, o esquema considerado de primeira linha associa um inibidor de
bomba protônica em dose-padrão + claritromicina 500 mg + amoxicilina 1.000 mg
ou metronidazol 500 mg, duas vezes ao dia, por um período mínimo de sete dias.
Como já referido, em nosso meio, a associação claritromicina + amoxicilina é
preferido à claritromicina + metronidazol, pelo fato de o último se constituir em alternativa
importante no caso de falha terapêutica. Outros esquemas clássicos utilizam a associação
de três medicamentos: antibiótico + nitroimidazólico + bismuto coloidal. O antibiótico pode
ser tetraciclina ou amoxicilina ou claritromicina; o nitroimidazólico, metronidazol ou
tinidazol, e o bismuto coloidal, o subsalicilato ou o subcitrato.Antes da disponibilidade do
bismuto, utilizava-se a associação da furazolidona ao metronidazol e à tetraciclina ou
amoxicilina. 
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Todos esses esquemas apresentam o inconveniente de utilizar um grande número
de comprimidos, dificultando a adesão do paciente ao tratamento, além da frequência dos
efeitos colaterais, como diarreia, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, gosto metálico,
glossite e vaginite, que variam de centro para centro, chegando em alguns a cerca de
30%.
Os esquemas de erradicação com bismuto em geral são utilizados por quatorze
dias na dose de um comprimido, quatro vezes ao dia (um comprimido = 120 mg de
bismuto ativo) + amoxicilina ou tetraciclina (1,0 a 2,0 g/dia) + metronidazol (0,8 a 2,4
g/dia), com índices de erradicação da bactéria que variam de 80 a 90%,em estudos de
metanálise. 
A associação de um IBP com dois antimicrobianos demonstrou eficácia muito boa
na erradicação da bactéria. Índices de erradicação acima de 80% têm sido relatados
pelos diferentes centros que utilizam esse esquema. O trabalho de Bazzoli, que sugere a
utilização de omeprazol 20 mg em dose única e a redução do tempo de tratamento para
sete dias, revolucionou o tratamento, permitindo que o paciente tivesse melhor aderência
ao tratamento, além de uma redução apreciável no seu custo, com índices de erradicação
acima de 90%. 
Os esquemas atuais de erradicação são, portanto, tríplices; esquemas que utilizam
um ou dois medicamentos não devem ser utilizados. O tempo de tratamento varia de sete
a quatorze dias, havendo uma tendência a se dar preferência por sete dias, já que a
redução do tempo de tratamento não influi nos índices de erradicação, favorece a
aderência e torna o custo mais acessível.
Em relação ao tratamento das lesões induzidas por AINE, indubitavelmente o
melhor tratamento é o profilático. Sempre que possível, devem-se utilizar os AINE com
menor potencial de agressão para o paciente, e, naqueles considerados de alto risco,
instituir o tratamento concomitante para evitar as complicações. Assim, mesmo quando a
dose de AAS for baixa, é aconselhável a administração de IBP como profilático. Ainda que
a utilização de AINE inibidores da COX-2 seja mais segura em pacientes de risco,
complicações podem ocorrer; por esse motivo, recomenda-se o uso profilático do IBP
para maior segurança do paciente. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Recomendações do Consenso de H. Pylori
Método não invasivo para diagnóstico – Quando disponível, o teste respiratório
da ureia com Carbono 13 é o método não invasivo de escolha para o diagnóstico e
confirmação da erradicação da bactéria. O teste respiratório da 13C-ureia é agora
universalmente aceito como o método padrão ouro para o diagnóstico e monitoramento
do tratamento da infecção por H. pylori em adultos e crianças com mais de 6 anos de
idade, com sensibilidade e especificidade sempre superior a 95%. Embora altamente
precisos, simples e relativamente barato, o teste ainda não foi incorporada à prática diária
gastroenterologia, seu uso ser restrito aos grandes centros urbanos e para estudos
epidemiológicos. Dificuldades na importação de espectrômetros e substrato (13C-uréia),
em contraste com custos relativamente baixos de endoscopia e sua histopatologia no
Brasil, em comparação com a América do Norte e Europa, são fatores que têm impedido a
disseminação de seu trabalho entre nós.
Recomendações para o teste respiratório – Para realizar o teste respiratório da
13C-uréia, medicamentos anti-secretores e antimicrobianos devem ser retiradas pelo
menos duas e quatro semanas, respectivamente, antes da data do exame. Os inibidores
da bomba de prótons e antagonistas do receptor H2, assim como antibióticos, podem
induzir a resultados falsos negativos, e recomenda-se que a suspensão de 2 e 4
semanas, respectivamente, antes do ensaio. Resultados falso-positivos raramente são
observados e podem ocorrer em pacientes submetidos à cirurgia de ressecção gástrica
ou indivíduos com flora bucal rica em urease microrganismos produtores de retenção de
ureia ingerido na cavidade oral por um longo tempo antes de engolir.
Em caso de teste respiratório não disponível – Se o teste de respiração não
está disponível, o teste do antigêno fecal é a técnica não invasiva de escolha para o
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
diagnóstico e confirmação da erradicação da H. pylori, desde que um anticorpo
monoclonal que é usado. Embora o H. pylori é raramente cultivado nas fezes, a presença
de antígenos de material fecal podem ser determinadas por ensaios imunoenzimáticos
utilizando anticorpos monoclonais, em particular. A IV do Consenso de Maastricht foi
reconhecido o papel de teste de antígenos para o diagnóstico de infecção de fezes e a
sua utilidade no controle da cura, mas apenas em testes baseados no formato de ELISA
com um anticorpo monoclonal como reagente. São necessários mais estudos utilizando o
método imuno-cromatográfica, antes e após o tratamento da infecção por H. pylori, para
definir sua real precisão entre nós. Dificuldades em testes e coleta de fezes,
moderadamente alto custo e aceitabilidade questionável por pacientes têm dificultado a
pesquisa do antígeno fecal em nosso meio.
Teste sorológico – O teste sorológico é reservado para estudos epidemiológicos e
em situações especiais e deve ser sempre validadas localmente. Indivíduos infectados
com H. pylori desenvolvem anticorpos específicos no soro contra este microrganismo. Em
geral, os testes de ELISA é o mais utilizado. Embora útil em estudos epidemiológicos não
são úteis para o diagnóstico de uma infecção ativa, pois os pacientes que tiveram as
bactérias erradicadas podem permanecer soropositivos para anos. Além de estudos
epidemiológicos, os testes sorológicos são recomendados em situações em que outros
testes têm resultados duvidosos, como o uso recente de antisecretores ou
antimicrobianos, sangramento digestivo, atrofia e câncer gástrico. A presença de
anticorpos específicos anti-H pylori pode também ser demonstrado em outros fluidos
orgânicos, tais como urina e saliva. Como anti-H. Pylori detectada por imunoblot,
especialmente anti-CagA, pode permanecer no plasma mais tempo (até mesmo anos
após a erradicação da H pylori) do que aqueles identificados imunoenzimáticos, parecem
ser o método mais sensível para a detecção de infecção passada pelo H. pylori.
Indicação de endoscopia – A endoscopia digestiva alta em pacientes com
dispepsia, quando indicado, deve ser acompanhada de uma coleção de fragmentos para
estudo. Recomenda-se que, pelo menos, uma amostra do antro e do corpo deve ser
recolhida, e o teste da urease e / ou exame histológico ser realizada utilizando coloração
H & E, e outra, para melhor identificar H. pylori (Giemsa, por exemplo). Sempre que
possível, os medicamentos anti-secretores (inibidores da bomba de protões e
antagonistas do receptor H2) e antimicrobianos devem ser suspensas por duas e quatro
semanas, respectivamente. Endoscopia digestiva em pacientes com queixas dispépticas
é geralmente indicada em pessoas com mais de 40 anos de idade ou na presença de
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sintomas de alarme (perda de peso, anemia, sangramento, disfagia, massas visceral ou
abdominal, etc.) A endoscopia deve ser sempre acompanhada por biópsias gástricas.
Embora a avaliação histológica é ideal como aquele preconizado pelo Sistema Sydney
atualizado, o Consenso concorda que, a fim de identificar H. pylori em pacientes com
dispepsiaem circunstâncias concretas, a coleta de, pelo menos, um antro e um exemplo
de corpo gástrico é aceito. Não há coloração específica para diagnóstico histológico para
a presença de H. pylori. Medicamentos anti-secretores (antagonistas dos receptores H2
da histamina e os inibidores da bomba de protões) e / ou o uso anterior de bismuto ou de
antibióticos, através da redução da carga bacteriana, afeta a precisão do teste da urease,
assim, sempre que possível, um intervalo de duas e quatro semanas respectivamente,
suspendendo entre as drogas e recomenda-se o teste. Consenso considerou que os
pacientes naive pylori com anti-H, em que o uso de agentes antimicrobianos e
antisecretores pode ser descartado com segurança, um teste de urease é suficiente para
diagnosticar a infecção. 
Indicações de erradicação do H. pylori em dispepsia – Erradicação do H. pylori
é indicado para pacientes com dispepsia funcional. Os benefícios da erradicação da H.
pylori em pacientes com sintomas de dispepsia funcional são modestos, com 60% a 80%
dos pacientes restantes sintomático após o tratamento. Erradicação do H. pylori em
pacientes com dispepsia funcional é agora uma recomendação de consenso estabelecido
pelos principais especialistas em diferentes regiões do mundo
Erradicação do H. pylori é a primeira alternativa terapêutica na dispepsia funcional.
Tratamento de dispepsia funcional ainda é insatisfatório para muitos pacientes, com as
diferentes abordagens que fornecem pouco ganho terapêutico significativo. Enquanto
erradicação do H pylori promove de 8% a 14% de ganho terapêutico, as taxas alcançadas
uso de inibidores da bomba de protões variar entre 7% e 10%. 
Controle de erradicação – Controle de erradicação deve ser feito pelo menos 4
semanas após o tratamento termina. Controle de cura da infecção deve ser realizado em,
pelo menos, quatro semanas para evitar a ocorrência de falso-negativos (130). O teste
respiratório da 13C-uréia é o método não invasivo ideal para alcançar o controle de
erradicação. É altamente sensível e, custo moderado específico, e está gradualmente se
tornando disponíveis no Brasil. Ensaios para antígenos fecais também tem sido utilizado
com resultados excelentes. Se nem o teste de alcoolemia ou teste do antígeno fecal está
disponível, ou é necessária uma avaliação endoscópica (úlcera gástrica, o linfoma MALT,
etc), controle de erradicação pode ser feito por endoscopia, estudando as bactérias em
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cortes histológicos e com o teste da urease, usando fragmentos do antro e corpo gástrico
nesta situação. A sorologia quantitativa não é um método estabelecido para confirmar a
erradicação da bactéria. 
Controle de erradicação deve ser feita em pacientes com úlcera gastroduodenal,
linfoma MALT após uma ressecção precoce do câncer gástrico e em pacientes com
sintomas persistentes após a estratégia de teste e trate. Apesar do monitoramento de
controle farmacológico a erradicação deve ser realizada em todos os pacientes
submetidos pylori anti-H, o Consenso considerou que a confirmação erradicação sempre
ser procurado, pelo menos em pacientes com úlcera gastroduodenal, linfoma MALT após
a ressecção precoce do câncer gástrico e em pacientes com sintomas persistente após
sofrer a estratégia testar-e-tratar.
Outras indicações para erradicação do H. pylori – Erradicação do H. pylori
reduz o risco de lesões precursoras do câncer gástrico em desenvolvimento. Gastrite
crônica ativa é revertida pela erradicação do H. pylori, enquanto para a cascata
carcinogênica de Palayo Correa. H pylori é o fator mais importante na patogênese da
gastrite crônica, que é considerado um fator essencial em até 90% dos casos de câncer
gástrico. Erradicação H. pylori promove a remissão de lesões inflamatórias na mucosa
gástrica, durante um período variável tempo.
O momento ideal de erradicação do H. pylori para prevenir o câncer gástrico é,
antes do aparecimento de condições pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia
intestinal). Estudos de intervenção realizados na América Latina e na Ásia e meta-análise
mostraram que a erradicação da H pylori é um passo efetivo na prevenção do câncer
gástrico, principalmente se o tratamento é realizado em pacientes antes do
desenvolvimento de condições pré-cancerosas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal).
Mesmo com condições pré-neoplásicas já estabelecida, a erradicação do H. pylori
reduz o risco de câncer gástrico. Ensaios clínicos randomizados realizados na Colômbia e
China têm demonstrado um efeito benéfico de erradicar a bactéria, mesmo em pacientes
com condições pré-cancerosas.
No Brasil, levantamento e tratamento da população como uma medida para
prevenir o câncer gástrico não é indicada. De acordo com o Consenso, a indicação de
tratamento para toda a população infectada não é recomendado atualmente entre nós.
Dados sobre a incidência e mortalidade de câncer gástrico apresentaram valores
intermediários (incidência de 13 casos para 100 mil na população masculina e 7 casos por
100.000 habitantes na população feminina).
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Indicações para erradicação do H. pylori como uma medida para prevenir o
câncer gástrico:
➔ Parentes de primeiro grau de portadores de câncer gástrico;
➔ Após a ressecção gástrica, adenocarcinoma endoscópica ou cirúrgica;
➔ Os pacientes com grave pangastrite, gastrite atrófica e ou metaplasia intestinal;
Pacientes de alto risco também considerados para o desenvolvimento de câncer
gástrico são aqueles submetidos a ressecções gástricas para doenças benignas (úlcera
péptica, por exemplo) e os pacientes portadores de outras neoplasias gástricas, como
adenoma e linfoma MALT. Além da erradicação da bactéria, monitoramento endoscópico
em intervalos regulares nesta população é recomendada.
Acompanhamento após erradicação do H. pylori – de ser feito com:
➔ Exames endoscópicos com coleta de dois fragmentos do corpo gástrico e antro;
➔ Intervalo de 3 anos entre os exames endoscópicos em pacientes com atrofia
e/ou metaplasia intestinal extensa no antro e do corpo;
Consenso optou por seguir a recomendação europeia a realizar, pelo menos, a
retirada de dois fragmentos do antro e, pelo menos, dois fragmentos no corpo gástrico,
em pequenos e grande curvatura.
Tratamento recomendado – A terapêutica tripla convencional (um inibidor da
bomba de protões na dose-padrão, 1,0 g de amoxicilina e claritromicina 0,5 g,
administrada duas vezes por dia durante 7 dias) é a primeira opção de tratamento. A
terapia tripla ainda é o mais utilizado e recomendado em todo o mundo e também no
Brasil. A sua eficácia depende, basicamente, as taxas de resistência à claritromicina e não
é recomendado em áreas onde essas taxas entre a população é superior a 20%. Apesar
de não ser excelente, nos últimos 10 anos, este regime tem mostrado taxas de
erradicação cerca de 80% entre nós. Para os doentes com uma história possível ou
comprovadas de alergia à penicilina para o esquema descrito acima é recomendável
substituir amoxicilina com a furazolidona 200 mg duas vezes por dia.
Devido à ausência de estudos nacionais de validação, os regimes de primeira linha
alternativas para erradicar a H. pylori, como a terapia sequencial, o esquema
concomitante sem bismuto, ou aqueles que contêm sais de bismuto ou levofloxacina não
são recomendados rotineiramente no Brasil. Em situações especiais, poderão ser
utilizados regimes contendo furazolidona.
Regimes triplos contendo inibidor de bomba de próton, levofloxacina,
amoxicilina por 10 dias ou inibidores da bombade prótons, levofloxacina e
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furazolidona para 7-10 dias e regimes quádruplos empregando inibidor de bomba de
próton, sal de bismuto, tetraciclina e furazolidona por 10-14 dias. Recomenda-se
como a segunda ou terceira linha terapia. 
A resistência aos antibióticos é o fator mais importante para a falta de resposta ao
tratamento inicial. De fato, as taxas de erradicação H. pylori com terapia tripla clássica
(inibidor de bomba de próton, amoxicilina e claritromicina) são mais de 87% quando as
bactérias são sensíveis à claritromicina, contra 17% quando é resistente.
A terapia quádrupla empregando uma dose padrão de inibidor de bomba de
protões + subcitrato de bismuto coloidal 120 mg 4 vezes ao dia de tetraciclina + 500 mg
de cloridrato de 4 vezes por dia + metronidazol 250 mg quatro vezes por dia por 10-14
dias, é um dos esquemas mais utilizados no mundo inteiro em recuando infecção após o
regime clássico triplo falhou.
Regimes quádruplos onde metronidazol é substituído por furazolidona têm sido
utilizados no Brasil e em outros países da América do Sul para tratar pacientes que são
refratários à terapia tripla clássico. No Brasil, o regime recomendado para o retratamento
quádruplo consiste em administrar uma dose-padrão de inibidor de bomba de protões,
amoxicilina + 1,0 g (ou 100 mg de doxiciclina) + furazolidona 200 mg + 240 mg de
subcitrato de bismuto coloidal (2 comp.), Administrado duas vezes por dia (depois do
almoço e jantar) por 10-14 dias.
Epidemiologia da infecção pelo H. pylori
Em geral, a infecção por H. pylori é adquirida na infância. Em populações
brasileiras urbanas e rurais, com baixo nível socioeconômico mais da metade das
crianças já estão colonizados nos primeiros 2-3 anos de vida, com números crescentes
até o quinto ano, quando o risco de adquirir a infecção diminui. Em populações com o
nível socioeconômico mais elevado, o risco de adquirir também começa cedo, embora de
forma mais lenta, chegando a taxas significativamente mais baixas do que as observadas
em populações com baixo nível socioeconômico. 
A prevalência da infecção por H. pylori na população adulta depende da incidência
na infância, uma vez que a infecção geralmente persiste durante toda a vida do indivíduo
e raramente é detectada na fase adulta. No Brasil, a prevalência é muito mais elevada do
que a média da população mundial, com uma variabilidade, dependendo da área
geográfica e do nível de desenvolvimento da população pesquisada. Em populações com
precários níveis socioeconomicos, residente em áreas urbanas e rurais, a prevalência da
infecção pode atingir 70% das crianças aos 5 anos de idade, atingindo mais de 80% dos
indivíduos após a idade de 20. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Os principais fatores de risco para a aquisição de H. pylori no Brasil estão
relacionados às condições de vida desfavoráveis vividas durante a infância, incluindo a
baixa renda familiar, baixos níveis de educação dos pais das crianças, a falta de
instalações sanitárias adequadas, apinhamento casa ou habitação de alta densidade ou
em instituições; inadequados hábitos de higiene pessoal, a presença de um membro da
família infectado, especialmente a mãe, e serviços básicos de saúde pública deficiente,
como o abastecimento de água potável encanada, coleta de lixo doméstico e esgoto com
estações de tratamento de resíduos recolhidos.
Fisiopatologia do H. pylori
Fatores bacterianos – A forma espiralada e os flagelos da HP possibilitam uma
locomoção aprimorada pelo muco, impossível para outros tipos de bactérias que ficam
aprisionadas no mesmo. A HP é capaz de facilitar a fixação no estômago, induzir uma
lesão mucosa e evitar a defesa do hospedeiro. Diferentes estirpes de HP produzem
diferentes fatores de virulência. Uma região específica do genoma bacteriano, a ilha da
patogenicidade, codifica os fatores de virulência: citocina associada ao gene A (CagA) e
picB. A citocina vacuolizante (VacA) também contribui para a patogenicidade, apesar de
não ser codificado dentro da ilha de patogenicidade. Esses fatores de virulência, junto aos
outros componentes bacterianos, podem causar dano mucoso. 
A urease, que torna possível a fixação das bactérias no estômago ácido, gera NH ,₃
que pode danificar as células epiteliais. As bactérias produzem fatores superficiais que
são quimiotáxicos para neutrófilos e monócitos, que, por sua vez, contribuem para a lesão
das células epiteliais. 
A HP produz protéases e fosfolipases que desintegram o complexo glicoproteínas-
lipídeo do gel mucoso, reduzindo, assim, a eficácia dessa primeira linha de defesa
mucosa. A HP expressa adesinas, que facilitam a fixação das bactérias nas células
epiteliais gástricas. O LPS das bactérias gram-negativas costuma desempenhar papel
proeminente na infeção, porém o lipopolissacarídeo (LPS) da HP exerce baixa atividade
imunológica em comparação com aquela de outros organismos, podendo promover uma
inflamação crônica latente. A catalase permite que a HP sobreviva à resposta inflamatória,
neutralizando as espécies reativas de oxigênio libertadas pelos neutrófilos. A picB é o
gene primariamente responsável pela indução da interleucina (IL)-8.
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Diante do paciente com queixa clínica de dispepsia (antes de sabermos se trata de
um caso funcional ou não), é importante a identificação de sinais de alarme indicativos de
doença orgânica grave, como úlcera péptica e câncer gástrico. Os principais
sinais/sintomas de alarme são: 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
➔ Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/ hematêmese); 
➔ Perda de peso involuntária progressiva; 
➔ Disfagia e odinofagia progressiva; 
➔ Vômitos persistentes; 
➔ Anemia por deficiência de ferro; 
➔ Massa epigástrica; 
➔ História familiar de câncer gástrico; 
➔ Passado de câncer gástrico; 
➔ Icterícia.
Transmissão do H. pylori
O ser humano é o principal reservatório de HP, não tendo ainda sido encontrados
animais que sirvam de reservatórios significativos. Estudos demonstraram colonização da
bactéria em gatos domésticos, sugerindo que os mesmos possam servir como
reservatórios e vetores para o agente. Podem existir reservatórios no ambiente; águas
contaminadas são fontes importantes em determinadas áreas. A transmissão interpessoal
é considerada a mais importante.
O mecanismo exato da transmissão é desconhecido; o único facto aceite
universalmente é que a bactéria só consegue alcançar a mucosa gástrica pela boca, pois
trata-se de um microrganismo não-invasivo. O organismo é frágil em condições
laboratoriais, sugerindo viabilidade limitada fora do hospedeiro. As altas taxas de
prevalência em indivíduos que vivem em condições de aglomeração humana sugerem
que a transmissão pessoa-pessoa seja um mecanismo importante na transmissão do
agente. As vias de infeção aceites atualmente incluem a fecal-oral e a oral-oral. Não há
transmissão através de contatos sexuais ou por insetos vetores.
Abdome agudo
Avaliação Clínica – A avaliação clínica do paciente com abdome agudo é de
fundamental importância na obtenção de dados que orientarão as medidas de suporte
adequadas, o diagnóstico precoce e a terapêutica eficaz. É desejável que o paciente seja
avaliado pelo mesmo médico durante a evolução inicial de sua afecção, visto que uma
das principais causas de erro diagnóstico é o rodízio de médicos nos serviços de
urgência. Ao se conduzir a anamnese, deve-se ter o cuidado de não induzir as respostas
(primeiro ouvir, depois perguntar). 
Naabordagem inicial, o médico deve dispensar algum tempo na identificação do
paciente, pois essa conduta pode encaminhar o raciocínio para determinadas doenças.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Elementos como idade, sexo, raça, profissão, naturalidade, procedência e condição socai
l podem nos dar muitas informações. A neoplasia do cólon e a doença diverticular, por
exemplo, aumentam de frequência com a idade, já a apendicite predomina na
adolescência e no adulto jovem, sendo mais comum em brancos que em negros.
Gestação tubária e doença inflamatória pélvica (DIP) são específicas do sexo feminino e a
úlcera perfurada é bem mais frequente no sexo masculino. A cólica saturnina é
característica do profissional que trabalha com chumbo, e algumas doenças têm
distribuição geográfica própria como a doença de Chagas e a hidatidose. Condições
precárias de vida são responsáveis por altos índices de parasitoses, promiscuidade
sexual e criminalidade, fatores diretamente responsáveis pelos mais variados tipos de
abdome agudo. 
A avaliação da atitude e da fácies do paciente pode oferecer importantes
informações: o indivíduo com cólica encontra-se agitado, impaciente, contorcendo-se no
leito; por outro lado, os portadores de irritação peritoneal apresentam-se imóveis,
assumindo posições antálgicas, procurando proteger o abdome. Palidez cutânea e
sudorese se relacionam com hemorragia aguda, e rubor facial pode estar presente em
indivíduos com síndrome inflamatória. 
Dor abdominal – A dor representa o melhor elemento para caracterizar ou mesmo
para tentar definir o abdome agudo, fato que justifica o aforismo: não existe abdome
agudo sem dor. Não devemos nos esquecer, entretanto, de que a dor é uma sensação
subjetiva, que depende da consciência para sua interpretação e que é modulada por
fatores educacionais, afetivos, culturais, e até religiosos, bem como pelo próprio estado
psíquico de cada indivíduo (ansiedade, depressão). 
Para facilitar a avaliação da dor, Cope aconselha pensar anatomicamente sempre
que o conhecimento das relações estruturais dos órgãos representar vantagem. Porém,
não é suficiente conhecer somente a anatomia macroscópica abdominal, precisamos
compreender a inervação das estruturas e as vias de transmissão dos impulsos. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
 
A dor referida é percebida em local diferente do estímulo que a gerou. Dessa
forma, um estímulo gerado em um nociceptor da serosa abdominal pode provocar
contratura reflexa da musculatura do dermátomo correspondente, que apresenta
inervação comum, ou uma mesma origem embrionária. Um exemplo clássico é a dor
referida no ombro resultante de processos patológicos que afetam o diafragma ou a
vesícula.
Náuseas e vômito
São sintomas equivalentes e muito comuns no abdome agudo de várias etiologias.
As náuseas geralmente precedem o vômito, e é o seu equivalente. As principais causas
para o aparecimento desses sintomas são: obstrução dos órgãos de musculatura lisa,
irritação intensa dos nervos do peritônio e a toxemia. Durante a anamnese, é importante
verificar a frequência dos vômitos, sua relação com o início da dor e o aspecto do material
vomitado. 
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Na apendicite e na colecistite agudas típicas, o vômito surge após o início da dor.
Na pancreatite aguda, o vômito é frequente, intenso e persistente, surgindo com o início
da dor. Na obstrução aguda do ureter e do colédoco, o vômito surge simultaneamente à
dor e também é frequente. Na obstrução intestinal, ele está presente e será tão mais
tardio quanto mais distai for o local da obstrução. 
Febre
Uma temperatura axilar superior a 37,5°C pode estar presente em quase todos os
quadros abdominais agudos; porém, a ausência de febre não descarta o diagnóstico de
abdome agudo, principalmente em idosos e imunocomprometidos. O relato de calafrio
pode significar bacteriemia, achado comum nos quadros de colangite e de peritonite. A
elevação da temperatura retal não é específica de nenhuma doença, podendo ocorrer em
qualquer processo inflamatório localizado na pelve.
Anorexia
O relato de anorexia precedendo o início da dor é comum em quadros de abdome
agudo ni flamatório. Todavia, anorexia precedendo o início do quadro em dias ou meses
sugere doença maligna. 
Função intestinal
Durante a anamnese, é importante interrogar sobre a presença de constipação
intestinal, diarreia, melena e enterorragia. Um longo período de constipação intestinal
achado frequente na obstrução por fecaloma ou vólvulo do sigmoide. A constipação
intestinal com parada completa da eliminação de gases e fezes associada à dor
abdominal em cólica e vômito caracteriza a triade da obstrução intestinal. No entanto, não
podemos esquecer que mesmo o paciente com obstrução total poderá eliminar o
conteúdo fecal distai à oclusão e, até mesmo, apresentar diarreia, como em alguns casos
de pinçamento intestinal. A diarreia é frequente em vários tipos de abdome agudo
inflamatório, como: apendicite (principalmente em crianças), abscessos paracecais e DIP.
Eliminação de sangue, misturado ou não nas fezes, pode estar presente em quadros de
invaginação intestinal (crianças) e na neoplasia de cólon. 
Ciclo menstrual 
Nas mulheres em fase reprodutiva, especialmente naquelas com vida sexual ativa,
a dor abdominal deve ser correlacionada com o ciclo menstruaL Devemos interrogar
sobre irregularidades nos três últimos ciclos, data da última menstruação, presença de
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dispareunia, características do corrimento vaginal, contato sexual e sangramentos,
diferenciando se o sangue é coagulável, ou não. Várias doenças, como gravidez ectópica,
ovulação dolorosa, endometriose e as anexites agudas, frequentemente são causa de
abdome agudo. A peri-hepatite gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) pode confundir
o raciocínio médico, mimetizando um quadro de colecistite aguda. 
Micção 
Durante a anamnese, é importante investigar a presença de transtorno da micção,
como algúria, disúria, polaciúria e retenção urinária, bem como alteração no aspecto da
urina. V árias afecções primitivas dos órgãos urogenitais, entre elas, cólica nefrética,
pielonefrite aguda, cistite e retenção urinária aguda, podem ser causa de abdome agudo.
Não podemos nos esquecer de que esses mesmos sintomas podem, também, estar
presentes em outras doenças inflamatórias que acometem a pelve, por exemplo:
apendicite aguda, diverticulite sigmoideana e as anexites.
Exame físico
O exame físico criterioso somado à anamnese bem-feita são os principais recursos
com os quais o médico conta para seu raciocínio clínica e consequente avaliação
diagnóstica e conduta. Embora pareça óbvio, é muito importante que o médico examine o
“indivíduo” com dor abdominal aguda, e não o “abdome doente”. 
O exame físico tem quatro importantes objetivos: 
➔ Identificar sinais clínicos específicos que demandarão diferentes medidas
suportivas (soroterapia, transfusão, analgesia etc.);
➔ Identificar alterações objetivas e avaliar sua localização, extensão e correlação
com as queixas do paciente, na tentativa de definir um diagnóstico etiológico; 
➔ Colher subsídios quanto à indicação e à urgência do tratamento cirúrgico; 
➔ Desvendar doenças não diretamente relacionadas com o abdome agudo, mas
que podem contraindicar possível tratamento cirúrgico ou exigir precauções
adicionais antes e durante a operação. 
Mucosas hipocoradas podem ser mais de perdasanguínea, mucosas secas e
olhos encovados são indicativos de desidratação, e a icterícia pode denotar colestase. A
presença de manchas características na gengiva pode ser sinal de intoxicação por
chumbo. Na pele, devem-se procurar púrpuras, que podem ser causa de abdome agudo,
e lesões como herpes-zoster e equimoses. Estas, estando localizadas em flancos (sinal
de Gray-Turner) ou região periumbilical (sinal de Cullen), sugerem pancreatite aguda
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grave. O ingurgitamento venoso cervical pode denotar insuficiência cardíaca congestiva
ou pneumotórax espontâneo, capazes de causar dor relatada no abdome superior. 
A temperatura discretamente elevada é vista na fase inicial do abdome agudo
inflamatório, perfurativo e hemorrágico. Quando a dor abdominal é precedida de
temperatura muito elevada, deve-se suspeitar de processo infeccioso renal ou pulmonar.
Alguns casos de obstrução podem apresentar peristaltismo visível. É
imprescindível inspecionar os pontos de fragilidade da parede abdominal à procura de
hérnias, além de observar a presença de cicatriz cirúrgica, que pode indicar a
possibilidade de existência de aderências ou suspeitar de algum evento complicador
relacionado com a cirurgia prévia. Não desvalorizar a presença de equimoses ou outras
possíveis alterações na pele. 
Exames complementares
Os exames complementares oferecem importante ajuda, principalmente nos casos
de dúvida diagnóstica. Eles são complementares à anamnese e exame físico e devem ser
solicitados de maneira criteriosa e individualizada. As principais indicações são para
confirmação diagnóstica e avaliação do estado geral do paciente, orientando uma
possvíel estabilização clínica. Eles se dividem em exames laboratoriais, métodos de
imagem e laparoscopia. É importante o conceito de que, diante de uma suspeita clínica,
um exame complementar negativo não exclui o diagnóstico. Dependendo do quadro
clínico do paciente, pode ser necessário ampliar a propedêutica com o eletrocardiograma,
por exemplo, que é muito útil na avaliação do doente com dor intensa no epigástrio,
descartando infarto do miocárdio, ou, nos casos sugestivos de isquemia mesentérica,
confirmando uma fibrilação atrial, fonte comum de êmbolos. 
 Deve-se salientar que os achados do exame do abdome estão essencialmente
relacionados com a fase evolutiva da doença em curso. Durante a inspeção, devem-se
avaliar a forma do abdome e a presença de distensões localizadas. Distensões
assimétricas podem ser causadas por tumores e torção do sigmoide; distensão
infraumbilical pode sugerir aumento vesical ou uterino e distensão supraumbilical,
obstrução do delgado superior. 
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais se dividem em específicos e inespecíficos. Entre os
inespecíficos, os mais comuns são o hemograma e a urina de rotina. O hemograma pode
traduzir um processo inflamatório agudo por meio da leucocitose, desvio para a esquerda
e/ou presença de granulações tóxicas em neutrófilos. Pode também evidenciar
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sangramento por avaliação do hematócrito, lembrando que este só apresentará o valor
real após horas de início do quadro. O exame de urina pode revelar hematúria, piúria e
cilindros, sugerindo afecções urogenitais. No entanto, em alguns casos de abdome agudo
inflamatório, como apendicite, o processo pode estar próximo ao ureter e ocasionar
alterações semelhantes. O hemograma e o exame de urina devem fazer parte da rotina
de avaliação do paciente com abdome agudo. A dosagem de eletrólitos, principalmente do
potássio, é importante nos casos de diarreia e de abdome agudo obstrutivo, assim como o
cálcio em casos de pancreatite aguda. As escórias nitrogenadas são importantes para
avaliar o estado de desidratação e nos casos de doença renal preexistente. A glicemia
pode estar elevada em casos inflamatórios agudos, como na pancreatite, e ser um
complicador na presença de diabetes. A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a
proteína C reativa (PCR) são marcadores de processo inflamatório, mas não devem ser
supervalorizados como dado isolado. A PCR tem sido muito utilizada na avaliação
evolutiva e na previsão de gravidade da pancreatite aguda, especialmente após as
primeiras 48 h da doença. As enzimas hepatobiliares e as bilirrubinas devem ser
solicitadas nos casos de icterícia e de dor no hipocôndrio direito, para diferenciar
colestase e hepatopatias agudas. A gasometria arterial e a acidose láctica orientam para a
gravidade do quadro nos casos de pancreatite aguda e isquemia mesentérica. Entre os
exames laboratoriais específicos, os mais comuns são a dosagem da amilase, da lipase e
da gonadotrofina coriônica humana beta (B-hCG). As enzimas pancreáticas amilase e
lipase contribuem para o diagnóstico de pancreatite aguda em aproximadamente 80% dos
casos, permanecendo como padrão-ouro na confirmação desta patologia. A alteração da
B-hCG nas mulheres em idade fértil, com falha ou irregularidade menstrual, praticamente
confirma o diagnóstico de gravidez e levanta uma série de hipóteses diagnósticas
inerentes a esta condição. 
 Radiografia simples e contrastada 
Apesar dos grandes avanços tecnológicos na propedêutica médica, a radiografia
simples ainda apresenta importante papel na avaliação do abdome agudo. Ela fornece
inúmeras ni formações que devem ser interpretadas com base no quadro clínico do
paciente. O estudo radiológico deve constar de uma radiografia do tórax em ortostatismo
e duas do abdome, anteroposteriores, em decúbito dorsal e ortostatismo. As principais
alterações encontradas são: pneumoperitônio, elevação da cúpula frênica, pneumonia de
base, distensão de alças e presença de níveis hidroaéreos, aerobilia, opacidade,
coleções, abscessos e a presença de corpos estranhos. Eventualmente, podem-se
identificar cálculos urinários ou calcificações pancreáticas. Trata-se de um exame de
baixo custo e disponível na maioria dos serviços de emergência. O uso da radiografia
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contrastada nos casos de abdome agudo fica reservado para situações bem
selecionadas. Os principais exames utilizados são o trânsito intestinal e o enema opaco. A
sua principal indicação é diferenciar uma obstrução mecânica da funcional e, também,
determinar o nível e a possível causa da obstrução. 
Ultrassom
A ultrassonografia é um método propedêutico não invasivo, em geral indolor, que
prescinde da injeção de contraste, cuja execução é rápida e pouco dispendiosa, podendo
ser realizada à beira do leito do paciente gravemente enfermo, e podendo ser repetida
quantas vezes forem necessárias. Por esta razão, tem sido muito utilizada na
propedêutica do abdome agudo, particularmente nos quadros inflamatórios. É o exame de
escolha no diagnóstico da colecistite aguda, além de apresentar grande valor na
avaliação da dor pélvica nas mulheres, auxiliando no diagnóstico entre apendicite e
afecção ginecológica. Esse exame pode ser útil, também, para o diagnóstico de calculose
das vias urinárias, nos quadros de diverticulite aguda do sigmoide e de abscesso visceral,
principalmente do figado e baço, auxiliando (inclusive) a terapia de drenagem. Na
pancreatite aguda com alterações laboratoriais indicativas de padrão biliar, determina a
presença dos cálculos biliares, identificando a etiologia da pancreatite. A ultrassonografia
com o recurso do ecodoppler pode auxiliar noscasos de abdome agudo vascular. 
Entre as limitações do método, pode-se citar o fato de ser equipamento e operador-
dependentes, avaliar mal o retroperitônio (como nos casos de pancreatite, por exemplo), e
apresentar dificuldade diagnóstica na presença de obesidade, íleo funcional e distensão
gasosa. Diante de suspeita clínica, o exame normal não exclui o diagnóstico. 
Tomografia 
A tomografia computadorizada surgiu em uma fase posterior à ultrassonografia,
mas, junto com esta, teve significativo impacto no diagnóstico do abdome agudo, com
chance de acerto próximo de 95% e expressiva redução do uso de laparotomia
exploradora. As imagens podem ser aprimoradas com o uso do contraste oral e venoso. O
principal avanço do método foi o desenvolvimento da tomografia helicoidal, e
posteriormente a tomografia com múltiplos detectores (multislice), que permite a obtenção
de excelentes imagens com tempo mais curto, reduzindo o volume de contraste
necessário e os erros por movimentos respiratórios. As principais indicações do exame
são no diagnóstico e estadiamento da pancreatite aguda e da diverticulite.
As principais indicações do exame são no diagnóstico e estadiamento da
pancreatite aguda e da diverticulite. Além disso, é indispensável no diagnóstico e
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acompanhamento do abscesso pancreático. Apresenta elevada eficácia no diagnóstico
diferencial de apendicite aguda, especialmente nos pacientes obesos e nos quadros
inconclusivos, e alta sensibilidade nos casos de trombose venosa mesentérica. A
tomografia é um exame muito útil nos casos de abdome agudo atípico, principalmente no
idoso e no imunodeprimido. Apesar de sua importância, a indicação desse exame deve
ser criteriosa e estar apoiada em parâmetros clínicos, estando contraindicada em
pacientes com insuficiência renal e alergia a iodo. 
Ressonância Nuclear Magnética
A ressonância nuclear magnética oferece pouca vantagem sobre a tomografia
computadorizada na abordagem ao paciente com abdome agudo, exceto nos casos em
que se torna necessária a avaliação pormenorizada dos duetos biliares e pancreáticos. A
ressonância apresenta a vantagem de não usar o contraste iodado utilizado na
tomografia, o que é interessante para os pacientes sabidamente alérgicos, e também não
utiliza radiação ionizante, o que é vantajoso em grávidas e crianças. 
A ressonância não pode ser realizada em pacientes com marca-passo cardíaco,
válvulas cardíacas e clipes vasculares metálicos, pacientes com corpos estranhos
metálicos (como projéteis de arma de fogo), pacientes com cateteres venosos de longa
permanência com reservatório metálico, e pacientes conectados a equipamentos médicos
que contenham metais (bomba de infusão, respirador). 
Arteriografia 
A arteriografia é fundamental para o diagnóstico precoce do abdome agudo
vascular, pois permite diferenciar uma isquemia oclusiva da não oclusiva, além de
identificar a natureza e o local da obstrução, possibilitando a infusão de drogas
vasodilatadoras e trombolíticas. A arteriografia também é útil em diagnosticar pontos de
hemorragia, quer sejam em segmentos intestinais ou em vísceras maciças, permitindo a
abordagem terapêutica por meio da embolização de segmentos vasculares, como no caso
de hemorragia após biopsia hepática, hemorragia após ruptura de pseudoaneurisma
esplênico, ou no caso de hemorragia persistente por doença diverticular dos cólons ou
ectasias vasculares. 
Laparoscopia diagnóstica 
A laparoscopia está indicada nos casos de abdome agudo em que não se
consegue estabelecer um diagnóstico, mesmo depois de esgotados os recursos
propedêuticos não invasivos. Ela é capaz de evitar laparotomia desnecessária, otimizando
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o tempo do diagnóstico e reduzindo a morbidade, e permite a possibilidade de tratamento
sequencial, tornando-se um procedimento terapêutico. A acurácia diagnóstica em paciente
com abdome agudo não traumático é de 93 a 98%.
Pode-se dizer que praticamente não existem contraindicações absolutas a este
procedimento, a não ser aquelas que impediriam a abordagem cirúrgica convencional,
como instabilidade hemodinâmica e coagulopatia grave. 
Síndromes abdominais agudas
Divide-se o abdome agudo em cinco grandes síndromes, na expectativa de orientar
o raciocínio clínico e facilitar o diagnóstico. Muitas vezes, as características de mais de
uma síndrome se sobrepõem durante a evolução de uma doença, à medida que ela
progride e se complica, mas o quadro inicial predominante em geral permite a
classificação etiológica.
Abdome agudo inflamatório
É o tipo mais comum de abdome agudo. Habitualmente, o processo se inicia com a
obstrução mecânica de vísceras ocas normais, ou anatomicamente alteradas
(divertículos, por exemplo), originando diversos fenômenos inflamatórios na parede da
víscera, com tendência à progressão para infecção franca e comprometimento da
vascularização do órgão. O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas a
princípio vagos (dor abdominal incaracterística, náuseas, anorexia, vômito, alteração do
trânsito intestinal). A dor abdominal pode levar de uma a várias horas para atingir seu
pico, ocasionalmente até dias, sendo inicialmente mal definida. Com o evoluir da doença,
e com o acometimento do peritônio parietal adjacente ao órgão afetado, a dor torna-se
bem localizada e piora progressivamente. É comum a presença de massas à palpação do
abdome, resultantes da reação do peritônio à agressão, na tentativa de limitar o processo
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e preservar o restante da cavidade. Caso o peritônio não consiga bloquear o processo, e
o tratamento adequado demore a ser instituído, observa-se evolução para peritonite
disseminada. 
Abdome agudo perfurativo
Trata-se de uma das causas mais frequentes de cirurgia abdominal de urgência. A
dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando de forma intensa, rapidamente
atingindo seu pico. Os pacientes costumam precisar a hora exata do início do sintoma. O
problema advém do extravasamento de secreção contida no trato gastrintestinal para a
cavidade peritoneal, o que é traduzido por peritonite. A dor tipo somática vem da irritação
química do peritônio, e, quanto menor o pH, maior a irritação. O exame clínico demonstra
silêncio abdominal e rigidez muscular, detectada como “abdome em tábua”. A temperatura
é normal, e náuseas e vômito podem estar presentes. A radiografia simples revela
pneumoperitônio, sendo o exame de mi agem de escolha para o diagnóstico. Em 12 h de
evolução do quadro, a peritonite química torna-se bacteriana, aparecendo os sinais de
infecção. 
As perfurações costumam ser divididas em altas (gastroduodenal e delgado
proximal) e baixas (delgado distai e cólon). Nas perfurações mai s baixas de delgado, a
dor abdominal é mais discreta, e os sinais de irritação peritoneal são menos exuberantes,
mas originam quadros sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local.
Perfurações do delgado proximal comportam-se como as gastroduodenais, com dor
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abdominal intensa e grande irritação peritoneal. Perfurações do intestino grosso traduzem
manifestações clínicas e peritoneais intensas, com evolução rápida para peritonite fecal,
devido ao conteúdo altamente infectado desse segmento. O tratamento é sempre
cirúrgico, sendo o prognóstico pior quanto maior o tempo de perfuração. Devem-se
sempreassociar antibióticos de largo espectro ao tratamento cirúrgico.
Nas perfurações de intestino delgado, as causas mais frequentes são as doenças
inflamatórias e infecciosas, os corpos estranhos deglutidos e os tumores. No intestino
grosso, os quadros de perfuração ocorrem devido a processos inflamatórios (diverticulite,
megacólon tóxico, colite pseudomembranosa grave) ou neoplásicos, além de corpos
estranhos. Com o advento de novas técnicas de terapêutica endoscópica, através das
quais realizam-se, entre outras, ressecções de lesões de mucosa e até mesmo de
submucosa, houve aumento do risco de perfuração, o que na maioria das vezes é tratado
endoscopicamente com a colocação de clipes, podendo, no entanto, haver necessidade
de tratamento cirúrgico em algumas dessas perfurações. 
Abdome agudo obstrutivo
O sintoma cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica intestinal, demonstrando
o esforço das alças para vencer o obstáculo que está impedindo o trânsito normal. A dor é
visceral, localizada em região periumbilical, nas obstruções de delgado, e hipogástrica,
nas obstruções de cólon, intercalada com períodos livres de dor no início da evolução. Os
episódios de vômito surgem após a crise de dor, inicialmente reflexos, e são progressivos,
na tentativa de aliviar a distensão das alças obstruídas. O peristaltismo está aumentado,
exacerbado, e é chamado de peristaltismo de luta. Este é mais bem caracterizado quando
se ausculta o abdome no momento da crise dolorosa e se manifesta por uma cascata de
ruídos. Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e intensos serão os
vômitos, menor a distensão abdominal e mais tardia a parada de eliminação de gases e
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fezes. Quanto mais baixa a obstrução, maior distensão abdominal, ma is precoce a
parada de eliminação de flatos e fezes, e, devido ao supercrescimento bacteriano no
segmento obstruído, os vômitos, que são tardios, adquirem aspecto fecaloide. Febre
normalmente não está presente. 
A desidratação é acentuada pelas perdas provocadas pelo vômito, sendo pior nas
obstruções mais altas. Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da
vascularização do segmento obstruído, surgindo irritação do peritônio parietal, manifesta
por dor somática, contínua, e contratura da parede abdominal, o que geralmente indica
sofrimento de alça. A presença de necrose triplica a mortalidade operatória e aumenta em
10 vezes o risco de complicações. Não existem, entretanto, sinais radiológicos, clínicos ou
laboratoriais capazes de predizer com certeza a presença de sofrimento de alça no pré-
operatório, apesar de dor contínua, mudança da característica da dor, febre, leucocitose,
irritação peritoneal e acidose metabólica serem consideradas sugestivas. 
Os exames laboratoriais são inespecíficos, prestando-se mais para avaliar as
condições clínicas do paciente, além de orientar a correção dos distúrbios hidreletrolíticos
e metabólicos. 
Na abordagem inicial, mais importante do que diagnosticar a causa da obstrução, é
responder a três questões: se a obstrução é parcial ou completa, se é alta ou baixa, e se
há necrose ou não. Tais fatores nortearão a decisão terapêutica. 
O método de imagem de eleição são raios-X simples de abdome em três
incidências, que revelam níveis hidroaéreos, edema e distensão das alças, além de
localizar o nível e o grau de obstrução, possibilitando também a identificação de corpos
estranhos. Os raios-X de abdome, entretanto, não detectam sinais precoces de
complicação isquêmica, e, em casos de forte suspeita clínica de quadro obstrutivo, raios-
X normais têm baixo valor preditivo negativo. Nesses casos, outros métodos de imagem
devem ser realizados. A tomografia é útil em distinguir as obstruções simples das em alça
fechada (hérnia, vólvulo), que tendem a estrangular mais facilmente e devem ser
operadas precocemente. A tomografia pode identificar espessamento de paredes das
alças ou do mesentério, bem como a presença de gás na parede intestinal ou líquido livre
na cavidade, o que pode definir a indicação cirúrgica imediata pela suspeita de
complicação vascular. 
O tratamento inicialmente é clínico, com descompressão gástrica e do intestino
proximal através de sonda nasogástríca, hidratação venosa vigorosa e antibiótico de largo
espectro. Nos casos de obstrução parcial, ocorre melhora de 75% dos casos em 24 h
apenas com o tratamento clínico, indicando-se cirurgia se não ocorrer melhora após 48 h.
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Nos casos de obstrução completa, o tratamento clínico prepara o paciente para a cirurgia,
que deve ser imediata, principalmente se há sinais de estrangulamento de alças. 
Abdome agudo vascular
O abdome agudo vascular constitui doença grave, às vezes pouco lembrada no
momento do exame clínico, com mortalidade atingindo 80% na maioria dos estudos. Tal
fato se deve ao diagnóstico quase sempre tardio, e pelo fato de acometer principalmente
pacientes idosos, que já apresentam várias doenças crônicas, por si sós graves, além da
frequente progressão da isquemia após as cirurgias de revascularização. A fisiopatologia
envolve uma lesão isquêmica inicial, decorrente da redução do fluxo arterial ou venoso (o
que leva a lesões precoces na mucosa, tornando-se posteriormente transmurais),
perpetuada pelo vasospasmo reflexo da circulação mesentérica e completada pela lesão
de reperfusão (principalmente pela formação e ação de radicais livres de oxigênio, que
desencadeiam a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, podendo evoluir para
falência de múltiplos órgãos). 
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A dor abdominal é o sintoma inicial, geralmente muito intensa, fora de proporções
com os achados clínicos, que são inespecíficos. A chave para o diagnóstico precoce é
valorizar os sinais, ainda que inespecíficos, em pacientes com fatores de risco para
isquemia mesentérica aguda (maiores de 60 anos, portadores de doença aterosclerótica,
infarto agudo do miocárdio recente, arritmias cardíacas, em especial a fibrilação atrial,
passado de eventos tromboembólicos em outros segmentos do organismo, situações de
baixo débito cardíaco como insuficiência cia cardíaca congestiva, estados hiperdinâmicos
com má perfusão periférica, como na sepse, uso de vasoconstritores, e uso de nutrição
enteral, pelo aumento não regulável do consumo de oxigênio no intestino). Passada a
fase inicial de dor abdominal, vem a fase intermediária, caracterizada por peritonite, que
frequentemente confunde o quadro clínico com outras causas de abdome agudo
inflamatório. Na terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a instabilidade
hemodinâmica, o choque refratário e o óbito. 
Os exames laboratoriais também são inespecíficos, não existindo marcadores de
isquemia ou necrose intestinal, mas hemoconcentração, leucocitose e acidose
metabólica, associados aos achados clínicos de distensão, defesa e ausência de
peristaltismo sugerem doença avançada. A radiologia convencional afasta outras causas
de abdome agudo e pode mostrar espessamento da parede das alças intestinais, alças
tubuliformes, fixas e imutáveis, e pneumoperitônio, o que indica lesões em fase bem
avançada. A ultrassonografia, principalmente associada ao recurso Doppler, pode
identificar a obstrução vascular e estudar o fluxo dos vasos mesentéricos, especialmente
dos segmentos proximais. 
A angiotomografia e a angiorressonância podem ser muito úteis, ao mostrar as
alterações isquêmicas nas paredes intestinais e demonstrar o localda obstrução
mesentérica, mas um exame normal não exclui o diagnóstico de isquemia mesentérica. O
diagnóstico de certeza é dado pela arteriografia, que é considerada o padrão-ouro no
estudo da isquemia mesentérica, por suas possibilidades diagnósticas e terapêuticas. A
arteriografia só deve ser realizada no paciente hemodinamicamente estável. Se o
paciente já apresenta sinais de irritação peritoneal no momento do diagnóstico, a
arteriografia está contraindicada, devendo o paciente ser encaminhado imediatamente à
cirurgia. Se a arteriografia é normal, mas existem sinais de irritação peritoneal, está
indicada a laparotomia, pois a causa do abdome agudo pode ser outra que não a
vascular. 
O tratamento visa à reanimação agressiva (com correção da volemia, dos
dsitúrbios eletrolíticos e suporte ventilatório), revascularização do intestino (com reversão
da isquemia, se possível), além da ressecção dos segmentos inviáveis, quando o infarto
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já foi estabelecido. Recomenda-se antibiótico de largo espectro, prevenindo as
complicações sépticas, já que as lesões isquêmicas facilitam a translocação bacteriana, e
considerando que a dimniuição da população bacteriana aumenta a tolerância da alça à
isquemia. 
Vasodilatador (papaverina) deve ser usado em todos os casos de isquemia
mesentérica aguda, podendo ser o único tratamento necessário nos casos de isquemia
mesentérica não oclusiva, sendo usado como adjuvante no per e pós-operatório nos
demais casos, prevenindo e tratando a vasoconstrição reflexa. A droga é diluída em
solução salina, na concentração de 1 mg/mf, usada na dose de 30 a 60 mglh e infundida
seletivamente na artéria mesentérica superior. Pode ser utilizada por 5 dais, e sua
suspensão deve ser orientada pelos aspectos arteriográficos observados após a sua
substituição por solução salina, durante 30 min. No caso de retorno do espasmo arterial,
reinicia-se a administração de papaverina por mais 24 h.
A abordagem cirúrgica é feita por laparotomia, e visa a restabelecer o fluxo
sanguíneo, avaliar a viabilidade do intestino (antes e depois da revascularização) e
ressecar segmentos intestinais inviáveis, procurando sempre evitar a síndrome do
intestino curto. A decisão por relaparotomia deve ser tomada na primeira intervenção. 
Abdome agudo hemorrágico 
Nos quadros de abdome agudo hemorrágico, além da dor súbita, chama a atenção
o rápido comprometimento hemodinâmico, com palidez intensa e hipovolemia acentuada
Apesar de a forte dor, não se encontra contratura muscular no hemoperitônio, visto que o
sangue não é tão irritante para a serosa peritoneal Os exames mostram queda
progressiva dos níveis hematimétricos. 
A ruptura espontânea de vísceras parenquimatosas e a ruptura vascular não são
situações comuns, e o abdome agudo hemorrágico é mais frequentemente associado ao
trauma, ao pós-operatório e a complicações pós-procedimentos (biopsias hepáticas, por
exemplo). Na mulher em idade fértil, sempre ponderar a possibilidade de gravidez
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ectópica rota. O tratamento é a cirurgia imediata, mas a arteriografia pode ser terapêutica
em alguns casos. Nos casos de hematomas pós-operatórios estáveis, a conduta é
expectante. Nos pacientes em uso de anticoagulantes, com formação de hematomas
abdominais, a conduta também é expectante a princípio, com suspensão da
anticoagulação. 
A ruptura de aneurisma de aorta abdominal acomete geralmente pacientes idosos
do sexo masculino, população na qual a incidência de aneurisma é maior. A aterosclerose
é a causa principal, mas trauma, infecção (sífilis) e arterites são causas possíveis. A sede
mais comum do aneurisma é a aorta abdominal, estando quase todos localizados abaixo
das artérias renais. O risco de ruptura aumenta com o tamanho do aneurisma, sendo
baixo nos menores de 5 em. Cinquenta por cento dos aneurismas que atingem 6 em se
rompem em 1 ano. A apresentação clássica é dor abdominal difusa, intensa, associada a
hipotensão e massa abdominal pulsátil. Antes da ruptura, o aneurisma passa por um
processo de distensão aguda (dito expansão), o que leva ao estiramento do plexo
nervoso perivascular, gerando dor intensa nos flancos ou no dorso. O local mais comum
de ruptura é no retroperitônio, e o hematoma que se forma contém a hemorragia por
algumas horas. O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia. Na suspeita clínica, não
é necessário realizar exames, indicando-se laparotomia imediata, sendo a reanimação
feita no bloco cirúrgico. “Nenhum paciente com aneurisma roto pode sobreviver se não for
operado.” A mortalidade pós-operatória atinge 50%, e complicações pós-operatórias
comuns são insuficiência renal aguda, isquemia colônica e isquemia de membros
inferiores. 
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Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Úlcera péptica perfurada
Entre as causas de abdômen agudo não-traumático, as perfurações
gastroduodenais, comumente consequentes a uma úlcera péptica perfurada, estão entre
as mais frequentes, seguindo-se as apendicites e obstruções intestinais. Elas são
observadas predominantemente nos jovens, metade dos casos ocorrendo em pacientes
de 20 a 40 anos. Apenas 20% dos pacientes têm mais de 60 anos de idade. 
As úlceras duodenais perfuram, de um modo geral, a parede anterior e a curvatura,
sendo que as da parede posterior penetram órgãos adjacentes. As úlceras gástricas
perfuram, usualmente, a parede anterior da região pré-pilórica, tendo diâmetro inferior a 1
cm; as da parede posterior geralmente penetram órgãos vizinhos (o abscesso hepático é
uma complicação rara da perfuração), mas podem perfurar a retrocavidade dos omentos,
quando ocasionam pequena sintomatologia, dificultando o diagnóstico. 
A área mais acometida é a do duodeno, em proporção de 14:1 em relação ao
estômago. A mortalidade, porém, é proporcionalmente maior nas perfurações gástricas,
em torno de 20%, talvez porque elas acometam pacientes mais idosos. A mortalidade por
úlcera duodenal perfurada é de 12%. Quando a perfuração está associada à hemorragia,
há um aumento de 10-15% no índice de mortalidade. Pacientes com mais de 70 anos de
idade apresentam mortalidade acima do dobro em relação aos pacientes com menos
idade. Outros fatores de risco nos portadores de perfuração são a presença de choque
(pressão sistólica menor do que 100 mmHg), doença clínica concomitante grave e
evolução prolongada da perfuração (maior do que 24 horas).
Os pacientes acometidos de úlcera perfurada podem ou não apresentar sintomas
dispépticos pregressos, sendo considerados como crônicos os que apresentam dispepsia
há mais de três meses e agudos os que a apresentam há menos de três meses ou que
não a apresentam.
O uso de medicamentos ulcerogênicos é o único fator de risco bem documentado
para a perfuração de uma úlcera péptica, mas representa apenas um quarto destes
eventos. O tabagismo também tem uma associação com a perfuração.
Cerca de 7% dos portadores de úlceras gástricas perfuradas têm, na verdade,
carcinomas perfurados. 
O diagnóstico das úlceras perfuradas é fácil, porém o erro ou retardo na
identificação da doença implica prognóstico bastante sombrio, pois atrasa a instituição do
tratamento adequado. 
Diagnóstico
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
O diagnóstico da perfuração gastroduodenal não é difícil, caso o paciente seja
adequadamente avaliado. Devido aogrande desconforto relatado pelo paciente, este
procura o Serviço de Urgência rapidamente, sendo possíveis o diagnóstico e o tratamento
precoces. 
A) Dor – É o sintoma mais importante e decorre da estimulação de terminações
nervosas peritoneais pelo suco gástrico, que inunda a cavidade peritoneal e
persiste durante toda a evolução da doença. É de início súbito, de localização
epigástrica e rápida expansão para o flanco e a fossa ilíaca direita e,
posteriormente, para todo o abdômen. Pode ocorrer dor em um ou em ambos
os ombros, em decorrência da irritação frênica. O peritônio pélvico é doloroso, o
que pode ser evidenciado pelo toque retal ou vaginal. Devido à piora da dor
com a movimentação, o paciente procura manter-se imóvel e adota posição
antálgica, com pernas fletidas sobre o tronco. A respiração torna-se superficial,
pois a inspiração e a tosse ou o espirro fazem piorar a dor. Pode haver uma
melhora parcial da dor abdominal independentemente do uso de analgésicos,
mas esta melhora raramente é significativa; o paciente cursa com dor todo o
tempo, a menos que seja imediatamente tratado.
B) Contratura abdominal – É um sinal que persiste até a fase de toxemia, sendo
indicativo de grave doença intra-abdominal. Ao exame, encontramos músculos
abdominais rígidos à palpação e à respiração, sendo isto conhecido como
abdômen em tábua. A tentativa de se pressionar a musculatura abdominal
exacerba a dor e pode provocar vômitos.
C) Vômitos – Nas fases iniciais da perfuração, os vômitos surgem devido à dor
abdominal intensa e à estimulação da inervação do peritônio. À medida que o
processo evolui, eles desaparecem, para voltarem mais frequentemente quando
se instala a toxemia, caso o paciente não seja tratado adequadamente. 
D) Timpanismo hepático – Deve ser pesquisado com percussão sobre a linha
axilar média, sendo a evidência de timpanismo até 4 cm ou mais da reborda
costal indicativa de gás livre na cavidade peritoneal. 
E) Outros sinais – O paciente portador de perfuração gastroduodenal pode, ainda
nas fases iniciais, apresentar quadro sincopal, extremidades frias e hipotermia.
Nas fases finais, quando não tratado, ele apresenta quadro toxêmico grave. 
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F) Estudo radiológico – 60 a 75% dos pacientes apresentam pneumoperitônio ao
estudo radiológico convencional, ou seja, incidências de tórax em ortostatismo,
abdômen simples em ortostatismo ou decúbito lateral esquerdo com raios
horizontais naqueles pacientes que não conseguem sentar-se ou ficar de pé. É
importante que, para as incidências em ortostatismo, o paciente permaneça de
pé ou sentado durante 10 minutos antes de submeter-se ao exame. O
pneumoperitônio ocorre cedo na evolução da perfuração; assim, caso ele não
surja nas primeiras horas de evolução, provavelmente não aparecerá em
radiografias sequenciais. A imagem radiográfica de pneumoperitônio é mais
comum nos pacientes mais idosos e não tem relação com a localização da
perfuração no trato gastrointestinal no que diz respeito à maior ou menor
frequência. O exame contrastado do estômago e do duodeno, em geral, não é
necessário para o diagnóstico. Quando indicado, ele deve ser realizado com
contraste hidrossolúvel, mostrando o local da perfuração em torno de 60% dos
casos. Quando não há vazamento de contraste, isto significa que a lesão está
tamponada por omento ou estruturas adjacentes, ou que a causa da dor
abdominal ou do pneumoperitônio não é decorrente da perfuração do estômago
ou do duodeno. A tomografia computadorizada parece poder detectar ar livre na
cavidade peritoneal quando a radiografia simples falhou em mostrá-lo, podendo
ser importante nos casos de perfurações confinadas ou nas perfurações para a
retrocavidade dos omentos. 
Tratamento
O tratamento inicial é constituído pela avaliação clínica minuciosa com monitoração
frequente de pressão arterial, pulso e diurese, através de cateter vesical de demora. Nos
pacientes com idade avançada, cardiopatas ou que necessitam de grande reposição
hídrica, o cateterismo de uma veia central para a medida da PVC é imperativo. Deve-se
procurar melhorar as condições gerais do paciente através da reposição hidreletrolítica,
aspiração do conteúdo gástrico por sonda nasogástrica e antibioticoterapia de largo
espectro de ação, lembrando que as infecções mais encontradas são as associadas por
estreptococos e E. coli.
O uso de analgésicos só deve ser instituído após estabelecido o diagnóstico
correto ou, se este não for possível, quando estiver formalmente indicada a cirurgia
exploradora.
Não existe consenso quanto ao melhor tratamento após a melhoria das condições
do estado geral do paciente. A maioria dos Centros Médicos indica exploração cirúrgica,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
mas alguns autores têm publicado séries de estudos de pacientes tratados de modo
conservador com resultados comparáveis aos da cirurgia, em relação à mortalidade.
Mesmo entre os que advogam a abordagem cirúrgica, não há consenso quanto a melhor
técnica a ser empregada. 
A) Tratamento conservador – Apesar de instituído por Taylor desde 1946,
quando ele obteve índice de mortalidade menor do que aqueles obtidos por
exploração cirúrgica na época, ainda é considerado como tratamento de
exceção. Constitui-se em aspiração do conteúdo gástrico, reposição
hidreletrolítica, antibioticoterapia sistêmica e analgésicos; deve ser
acompanhado por cirurgiões experientes, para que cirurgia não seja indicada
tardiamente em caso de insucesso no tratamento. De preferência, deve-se
evidenciar tamponamento da perfuração por exame contrastado com oposição
hidrossolúvel e, após cinco a seis horas de tratamento, pesquisar se houve
melhora dos achados abdominais, se não ocorreu aumento do pneumoperitônio
e se os sinais vitais encontram-se estáveis. Caso o exame clínico indique piora
nestes parâmetros, a indicação da exploração cirúrgica será formalizada. O
tratamento conservador está indicado em pacientes com grande risco cirúrgico,
nos pacientes idosos e em portadores de doenças graves; está contraindicado
em pacientes com mais de 70 anos, pois o índice de insucesso é muito grande,
e em úlceras gástricas perfuradas, pelo risco de tratar-se de carcinoma
perfurado. 
B) Tratamento cirúrgico – É considerado como o tratamento de escolha. Apesar
da discussão acerca da melhor técnica cirúrgica a ser empregada, é
absolutamente necessário o achado da perfuração e a sua sutura.
Basicamente, dispomos de duas formas de tratamento, que são: 
1. Fechamento cirúrgico da perfuração; 
2. Fechamento cirúrgico da perfuração associado a um procedimento
operatório para redução da secreção ácida. 
A técnica de maior uso nas perfurações é a sutura simples, colocando-se alguns
pontos separados através da abertura, reforçados por uma mecha de epíploon
(epiploplastia ou remendo de Graham). Este é considerado um procedimento simples e
seguro. Em caso de perfurações de grandes dimensões ou em que a sutura não é
possível devido a fatores locais, pode-se fazer uma gastrostomia com sonda de Foley ou
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uma duodenostomia com tubo em T de grosso calibre, levado até a parede abdominal em
um túnel de epíploon. Sempre que houver perfuração no estômago, deve-se efetuar
biópsia das bordas da úlcera ou ressecção cuneiforme para exame anatomopatológico e
pesquisa de neoplasia.
O uso de procedimento redutor de ácido combinado com a sutura da lesão vem
sendo cadavez mais citado na abordagem dos portadores de úlceras duodenais
perfuradas. Acredita-se que a recorrência da doença ulcerosa diminua e que uma
segunda cirurgia por qualquer motivo relacionado à doença péptica também diminua em
relação aos pacientes tratados apenas com sutura. Sabe-se, no entanto, que 50% dos
pacientes tidos como sintomáticos crônicos de úlcera duodenal (dispepsia há mais de três
meses) e 70% dos sintomáticos agudos (dispepsia ausente ou há menos de três meses)
permanecem livres de úlcera péptica mesmo na ausência de procedimento redutor de
ácido.
As técnicas empregadas para redução ácida combinada com a sutura são a
vagotomia troncular com piloroplastia, vagotomia troncular com antrectomia, vagotomia
troncular com hemigastrectomia e vagotomia superseletiva ou proximal. Destas, a
vagotomia superseletiva é tida como a mais vantajosa, pois aumenta o índice de cura em
relação à sutura simples e acarreta menores índices de complicações pós-operatórias
(diarreia e dumping) e mortalidade, quando comparada à gastrectomia e à vagotomia com
drenagem. 
No Hospital de Pronto-Socorro João XXIII, de Belo Horizonte, mais de 90% dos
casos operados de úlcera perfurada gástrica ou duodenal são tratados com sutura
simples e limpeza exaustiva da cavidade peritoneal com solução fisiológica morna. A
drenagem peritoneal pode ser necessária nos pacientes com evolução tardia da
perfuração, quando a sutura não oferece segurança total, e naqueles que, por qualquer
motivo, possam evoluir para fístulas ou abscessos.
O papel da cirurgia videolaparoscópica para o reparo da úlcera péptica perfurada já
foi estabelecido. Entretanto, avaliar se o reparo videolaparoscópico é melhor do que o
reparo cirúrgico direto ainda não se encontra bem determinado. O reparo
videolaparoscópico é mais demorado do que a cirurgia direta, mas, em geral, o pós-
operatório é menos doloroso, e o tempo de hospitalização parece ser menor.
A técnica usada por videolaparoscopia, na qual, em vez de se realizar uma sutura
laparoscópica da perfuração, introduz-se através dela uma porção do grande omento,
tem, aparentemente, vários benefícios (comprovados em modelo experimental animal): é
mais rápida, favorece a cicatrização da úlcera e inibe a sua recorrência. 
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Abdome agudo perfurativo
Quadro Clínico – Diagnóstico Clínico
De modo geral, o quadro clínico é caracterizado pelos seguintes parâmetros:
➔ Intervalo curto entre o início da dor e a chegada ao serviço de emergência;
➔ Dor súbita, de forte intensidade, com difusão rápida para todo o abdome;
➔ Sinais de sepse, hipotensão ou choque estão frequentemente presentes;
➔ No exame do abdome, há sinais evidentes de peritonite, ausência de macicez
hepática (sinal de Jobert) e de ruídos hidroaéreos.
A intensidade dos sintomas e a gravidade do quadro clínico dependerão do local e
do tempo de evolução da perfuração, do tipo de secreção extravasada e das condições
do doente. Inicialmente, ocorre uma inflamação peritoneal de natureza química,
principalmente nas perfurações altas do trato digestivo, seguida de invasão bacteriana
secundária e progressivo processo infeccioso, com repercussões locais e sistêmicas. Em
relação ao intestino grosso, a peritonite é séptica desde o início.
Algumas vezes, a sintomatologia não é tão exuberante, podendo estar “mascarada”
por sintomas decorrentes de afecções clínicas associadas comuns em doentes idosos e
imunossuprimidos. As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com extravasamento
de líquido e difusão por toda a cavidade abdominal ou, então, se apre sentar de forma
bloqueada, com dor e sinais peritoneais localizados, correspondentes à topografia da
víscera comprometida. Em tais situações, pode haver retardo no diagnóstico e tratamento
da doença.
Uma série de parâmetros devem ser levados em consideração no diagnóstico e na
avaliação do doente portador de abdome agudo perfurativo:
➔ Peritonite química ou bacteriana;
➔ Nível da perfuração;
➔ Tempo de evolução da perfuração;
➔ Manifestações sistêmicas ou abdominais exclusivas;
➔ Perfuração bloqueada ou em peritônio livre;
➔ Etiologia da perfuração.
Diagnóstico laboratorial
É inespecífico, mas há outras possibilidades de diagnóstico auxiliar. 
Quando o quadro clínico não é característico, ou mesmo é obscuro, tem-se
procurado o emprego de métodos complementares no diagnóstico etio lógico da afecção
abdominal de urgência, levando se em consideração os custos e a racionalidade de sua
utilização.
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A punção abdominal para aspiração de líquidos intraperitoniais é um método
auxiliar menos utilizado atualmente que no passado, e, quando positiva, auxilia na tomada
de decisão e confirmação do quadro de peritonite. Apresenta, porém, um número
significativo de falso-negativos, podendo apresentar falso-positivos quando da punção
acidental de alças intestinais ou sangue (acidente de punção). Particularmente em
obesos, a punção pode apresentar maior probabilidade de falhas.
A lavagem peritoneal é também simples e com maior índice de positividade, tendo
sido proposta a dosagem do amoníaco do líquido intracavitário em alguns estudos clínicos
do passado, para auxílio no diagnóstico de perfuração de víscera oca. Não tem indicação
no abdome agudo perfurativo bem como nas demais síndromes abdominais não-
traumáticas.
Quando todos os métodos falham na demonstração do pneumoperitônio e a dúvida
persiste, o exame endoscópico pode contribuir para o diagnóstico das perfurações do
trato digestivo alto (estômago e duodeno). A gastroduodenoscopia permite identificar a
lesão ulcerada e, por vezes, até mesmo a sua perfuração. Não é incomum o
aparecimento do pneumoperitônio numa nova radiografia, realizada após o exame
endoscópico.
Um recurso atual que possibilita não só o diagnóstico diferencial como o tratamento
de muitos casos de abdome agudo perfurativo é a videolaparoscopia. Trata-se de um
procedimento invasivo que, em mãos habilitadas, com material adequado e em casos
selecionados, permite a sutura de úlceras pépticas agudas, ou mesmo crônicas, e limpeza
adequada da cavidade com segurança.
Doentes internados em terapia intensiva, se dados e em suporte ventilatório
tornam-se um desafio do ponto de vista do diagnóstico de afecções abdominais agudas
devido à perda de parâmetros clínicos e do exame de palpação abdominal, e pela
dificuldade e risco de mobilização para exames radiológicos. Uma laparotomia
desnecessária na dúvida diagnóstica poderia agravar o quadro clínico. Nesses casos,
pode-se realizar a laparoscopia diagnóstica à beira do leito, sob anestesia local e com
pneumoperitônio de baixa pressão para elucidação diagnóstica e definição da melhor
conduta.
Todos os meios propedêuticos são válidos, mas o diagnóstico se apóia na história
clínica minuciosa, no exame físico criterioso e na experiência do cirurgião.
Diagnóstico por imagem (Radiológico)
A característica radiológica de perfuração de víscera oca é a presença de ar e/ou
líquido na cavidade peritoneal, no retroperitônio e, com menor freqüência, nas paredes de
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órgãos e outras estruturas. A perfuração de uma víscera oca leva à formação de
pneumoperitônio em 75% a 80% dos casos. Os casos nos quais não ocorre
pneumoperitônio são devidos ao bloqueio do local da perfuração ou à ausência de gás no
segmento da víscera perfurada.
Além disso, o erro metodológico também pode contribuir para a não-detecçãodo
pneumoperitônio. Na radiografia simples do abdome, pequenas quantidades de gás
extraluminar podem ser detectadas, fazendo com que esse exame tenha importante
papel. O gás livre pode também ser detectado através da tomografia computadorizada
(TC) e da ultrassonografia. A ressonância nuclear magnética é um método pouco utilizado
na avaliação do abdome agudo perfurativo, devido a elevada acurácia, disponibilidade e
menor custos dos demais métodos.
Radiografia Simples do Abdome
A detecção de ar livre intraperitonial é um valioso sinal de abdome agudo
perfurativo. As radiografias padrão para o diagnóstico de pneumoperitônio são de tórax
em ortostática, com incidência anteroposterior, e com o raio central apontando no nível
das hemicúpulas, e em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Já foi
demonstrado que esse exame pode ser sensibilizado a ponto de ser detectado tão pouco
quanto 1 a 2ml de ar, se o paciente permanecer em decúbito lateral esquerdo, por 10 a 20
minutos, e em ortostática, por dez minutos, antes de a radiografia ser realizada.
A sensibilidade das radiografias em decúbito dorsal é de 56% para a detecção de
pneumoperitônio. Suplementando a radiografia em decúbito dorsal com a radiografia em
ortostática, aumenta menta-se em até 76% esse índice; e a adição da radiografia em
decúbito lateral esquerdo com raios horizontais pode elevá-lo a 90%.
São também de grande importância as radiografias em decúbito dorsal com raios
horizontais, em que pode ser demonstrado ar livre logo abaixo da parede abdominal
anterior, e as radiografias de cúpulas em perfil.
O gás livre na cavidade abdominal na radiografia em posição ortostática pode ser
coletado logo abaixo do diafragma, entre o fígado, ou o estômago, e o diafragma.
Em 50% dos casos, o gás se acumula abaixo do fígado, ou no espaço
hepatorrenal, apresentando se como uma radioluscência elíptica ou linear. Grandes
quantidades de gás livre subdiafragmático produzem também o sinal da cúpula na
radiografia em posição ortostática, que é traduzido por gás acumulado abaixo do tendão
central do diafragma. O gás na radiografia em decúbito lateral esquerdo coleta-se entre o
fígado e a parede abdominal lateral.
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A radiografia feita em decúbito dorsal, como dito anteriormente, tem sensibilidade
inferior na detecção de pneumoperitônio. Frequentemente, ela pode ser a única incidência
radiográfica possível, logo é essencial a familiarização com os sinais de ar livre que
podem aparecer nas radiografias obtidas nessa incidência. São eles:
➔ Sinal de Rigler. É a visualização da parede gástrica ou intestinal pela presença
de gás na luz e na cavidade peritoneal. Pode ser simulado quando duas alças
intestinais distendidas por gás aparecem unidas na radiografia e por gordura
intraperitonial adjacente à parede da alça.
➔ Sinal do ligamento falciforme. O gás livre tende a delinear estruturas que
normalmente não são observadas na radiografia convencional, como as
reflexões peritoneais e os ligamentos (por exemplo, o ligamento falciforme do
fígado, os ligamentos umbilicais e o úraco). Quando a cavidade está distendida
com ar, o ligamento se torna radiograficamente aparente, às vezes na
radiografia simples e com frequência na tomografia computadorizada.
Estudos gastrointestinais contrastados 
O estudo contrastado, assim como a ultrassonografia, é uma modalidade
secundária, útil em situações especiais.
Em um doente com suspeita de abdome agudo perfurativo, se os achados clínicos
e a radiografia simples forem inconclusivos, a situação pode ser esclarecida com a
administração de um meio de contraste hidrossolúvel por via oral ou retal. Nesses casos,
o meio de contraste baritado é contra-indicado devido ao risco de peritonite.
Para o paciente com suspeita de úlcera perfurada, 30 a 50cc de meio de contraste
iodado são administrados via oral, e em seguida o paciente é colocado em decúbito
lateral direito por 10 minutos, para que o contraste flua até o estômago distal e duodeno
proximal, onde ocorre a maioria das perfurações. Aproximadamente um terço dos
pacientes com perfuração terá extravasamento revelado por essa técnica, mesmo na
ausência de pneumoperitônio.
Ultrassonografia
A perfuração de uma víscera oca associada à presença de pneumoperitônio pode
ser ocasional mente diagnosticada com a ultrassonografia. Nesses casos, o gás livre
surge como linhas hiperecogênicas com acentuada reverberação posterior, entre a parede
abdominal anterior e a superfície anterior hepática. Esse achado também é mais bem
caracterizado no quadrante superior direito com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
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Esses artefatos de reverberação típicos, os quais não são demonstrados no interior
da luz intestinal, podem também ser observados ao redor de vasos sanguíneos nos casos
de uma perfuração retroperitoneal. No entanto, essa distinção pode ser bastante sutil.
Uma avaliação ultrassonográfica mais detalhada é geralmente dificultada pela presença
de grandes quantidades de gás intraluminal.
Pequenas quantidades de líquido livre no espaço hepatorrenal ou no retro-vesical
podem também ser detectadas com a ultrassonografia. Geralmente, a natureza do líquido
livre não pode ser exatamente definida pelo ultrassom. Hemorragias recentes são
geralmente difíceis de ser evidenciadas de vido à sua alta ecogenicidade.
Tomografia Computadorizada (TC)
A tomografia computadorizada, como a radiologia convencional, é excelente para a
detecção de gás livre na cavidade abdominal. A localização precisa e a distribuição de gás
e líquido livre fornecem chaves da natureza do processo patológico de base, podem do
também ser possível estabelecer a localização da perfuração em até 80% dos casos.
Em pacientes com perfuração de úlcera duodenal, por exemplo, gás e líquido são
geralmente encontrados não apenas na cavidade peritoneal, mas também no espaço
pararrenal anterior. No caso de uma perfuração de úlcera gástrica posterior ou úlcera
duodenal, líquido e gás podem penetrar no espaço do fundo-de-saco posterior e podem
estender-se até a região da loja pancreática, simulando um quadro de pancreatite.
A sensibilidade da tomografia é superior à da radiografia simples na detecção de
pneumoperitônio, e pouco depende da quantidade de gás livre intraperitoneal. Já a
radiografia simples pode variar de 33 a 100% dependendo do volume em questão e da
metodologia utilizada.
A tomografia computadorizada é útil principal mente no grupo de pacientes obesos,
em que o número de falso-negativos é elevado na radiografia simples. Também pode ser
necessária naqueles em que foi possível a realização apenas da incidência em decúbito
dorsal, e que persiste a suspeita clínica, mesmo sem a detecção do pneumoperitônio com
essa incidência.
Na TC, o ar livre intraperitonial é frequente mente detectado no mesogástrio e
adjacente à superfície anterior do fígado, porém nos vários recessos abdominais podem
ser vistas coleções de ar. Para melhor detecção do ar, a utilização de uma “janela
pulmonar” tem sido indicada.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Perfuração Gástrica e Duodenal
As perfurações gastroduodenais são causadas por lesões pépticas agudas ou
crônicas, neoplasias e traumatismos, sendo a etiologia mais comum a úlcera crônica.
Embora a perfuração possa ser a primeira manifestação da doença ulcerosa crônica, 2/3
dos doentes costumam apresentar sintomas prévios. Apesar do uso de bloqueadores H2
e de bomba de prótons e da diminuiçãodo tratamento operatório eletivo da úlcera péptica,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
a incidência de complicações continua inalterada. A perfuração de úlcera péptica continua
ocorrendo em 10% dos casos como no passado.
Normalmente, nos portadores de úlceras agudas, existe referência à ingestão de
álcool ou medicamentos, como anti-inflamatórios, corticoides ou ácido acetilsalicílico. A
neoplasia gástrica perfurada é ocorrência rara e observada em doentes com tumores
avançados. Uma história gástrica prévia, associada à anorexia e ao emagrecimento,
sugere o diagnóstico de neoplasia. Muitas vezes, o pneumoperitônio nesses casos não
está presente, pela invasão neoplásica por contiguidade dos órgãos vizinhos. 
A dor é o sintoma guia, com as características já referidas; o exame físico nas
primeiras horas revela contratura generalizada da parede abdominal (abdome em tábua).
Decorrido algum tempo, a instalação da peritonite bacteriana se acompanha de febre,
sepse e da ocorrência do íleo adinâmico; no exame do abdome, verificamos distensão e
sinais difusos de irritação peritoneal. Culturas do líquido peritoneal em doentes com
perfuração gástrica mostram uma positividade de 21% até 6 horas após a perfuração,
chegando a 30% após 12 horas e a 63% com 24 horas de evolução. As bactérias mais
comumente encontradas são a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp e E. coli.
Uma vez confirmada a hipótese clínica, a conduta operatória se impõe. Nas lesões
agudas, consiste em sutura da perfuração com ou sem epiploplastia (cirurgia de Graham-
Steele) e limpeza da cavidade. Nas úlceras duodenais crônicas, o cirurgião deve optar
pelo tratamento definitivo tão logo as condições gerais e locais assim o permitam.
Quando existe grande contaminação com peritonite purulenta, a preferência é pela sutura,
que é a conduta mais simples. Na escolha do tratamento definitivo, a operação a ser
utilizada é aquela a que o cirurgião estiver mais habituado.
Nas lesões gástricas crônicas, havendo condições, a operação mais indicada é a
gastrectomia. Quando for praticada a sutura, nos casos de peritonites importantes e
doentes em condições sistêmicas desfavoráveis, as bordas da lesão ulcerosa devem ser
encaminhadas para exame anatomopatológico para evitar-se o risco de sutura de
eventual neoplasia gástrica que, drasticamente, estaria fadada ao insucesso.
Na perfuração gástrica e suspeita de lesão neoplásica, mesmo com condições
locais ruins e sistêmicas comprometidas, a opção deve ser pela ressecção (gastrectomia),
pois a sutura é impraticável e talvez não haja outra oportunidade para o tratamento
operatório.
Outra causa menos frequente de perfuração gastroduodenal é decorrente da
manipulação endoscópica transpapilar quando, na realização da papilotomia para
exploração mecânica da via biliar, ocorre a perfuração da segunda porção duodenal e o
aparecimento do pneumorretroperitônio, caracterizando-se a chamada “janela posterior”.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Uma vez identificada e diagnosticada a perfuração, está indicado o tratamento operatório
de urgência.
Doença Péptica 
O paciente com dor abdominal, tendo como causa a perfuração de uma úlcera
péptica, pode queixar-se de epigastralgia de longa data com piora recente, ou estar
usando anti-inflamatório não esteroide com início súbito da dor. Geralmente, a dor
apresenta-se inicialmente no andar superior, rapidamente generalizando-se para todo o
abdômen. Náuseas e vômitos são frequentes, assim como distensão abdominal, ruídos
hidroaéreos reduzidos ou abolidos. Dependendo do tempo de perfuração e contaminação
da cavidade abdominal o paciente poderá apresentar-se em sepse, com hipotensão,
taquicardia, sudorese e baixa diurese. Ao exame físico, é possível identificar o sinal de
Jobert (perda da macicez à percussão na projeção hepática), que poderá ser confirmado
pela presença do pneumoperitônio na radiografia ortostática do tórax (com cúpulas
diafragmáticas).
Realizado o diagnóstico, está indicada a intervenção cirúrgica. A via laparoscópica
terá êxito no tratamento em 70 a 80% dos casos, quando executada por cirurgião
experiente. O tratamento cirúrgico pode variar desde simples ulcerorrafia e tamponamento
com epíplon, até ressecções gástricas (antrectomia) e vagotomia. Em 20% dos casos de
perfuração, órgãos adjacentes como pâncreas, fígado, cólon e vesícula biliar podem ser
acometidos necessitando de tratamento específico.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Pâncreas – Anatomia – Problema 3 
O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, alongada, retroperitoneal,
situada sobrejacente e transversalmente aos corpos das vértebras L I e L II (o nível do
plano transpilórico) na parede posterior do abdome. Situa-se atrás do estômago, entre o
duodeno à direita e o baço à esquerda. O mesocolo transverso está fixado à sua margem
anterior. O pâncreas produz:
➔ Secreção exócrina (suco pancreático produzido pelas células acinares) que é
liberada no duodeno através dos ductos pancreáticos principal e acessório.
➔ Secreções endócrinas (glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas
pancreáticas (de Langerhans) que passam para o sangue.
Para fins descritivos, o pâncreas é dividido em quatro partes: cabeça, colo, corpo e
cauda.
A cabeça do pâncreas é a parte expandida da glândula que é circundada pela
curvatura em forma de C do duodeno à direita dos vasos mesentéricos superiores logo
abaixo do plano transpilórico. Está firmemente fixada à face medial das partes
descendente e horizontal do duodeno. O processo uncinado, uma projeção da parte
inferior da cabeça do pâncreas, estendese medialmente para a esquerda, posteriormente
à artéria mesentérica superior. A cabeça do pâncreas está apoiada posteriormente na
VCI, artéria e veia renais direitas, e veia renal esquerda. Em seu trajeto para se abrir na
parte descendente do duodeno, o ducto colédoco situa-se em um sulco na face
posterossuperior da cabeça ou está inserido em sua substância.
O colo do pâncreas é curto (1,5 a 2 cm) e está situado sobre os vasos
mesentéricos superiores, que deixam um sulco em sua face posterior. A face anterior do
colo, coberta por peritônio, está situada adjacente ao piloro do estômago. A VMS une-se à
veia esplênica posterior ao colo para formar a veia porta.
O corpo do pâncreas é o prosseguimento do colo e situa-se à esquerda dos
vasos mesentéricos superiores, passando sobre a aorta e a vértebra L II, logo acima do
plano transpilórico e posteriormente à bolsa omental. A face anterior do corpo do pâncreas
é coberta por peritônio, está situada no assoalho da bolsa omental e forma parte do leito
do estômago. A face posterior do corpo do pâncreas não tem peritônio e está em contato
com a aorta, AMS, glândula suprarrenal esquerda, rim esquerdo e vasos renais
esquerdos. 
A cauda do pâncreas situa-se anteriormente ao rim esquerdo, onde está
intimamente relacionada ao hilo esplênico e à flexura esquerda do colo. A cauda é
relativamente móvel e passa entre as camadas do ligamento esplenorrenal junto com os
vasos esplênicos.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
O ducto pancreático principal começa na cauda do pâncreas e atravessa o
parênquima da glândula até a cabeça do pâncreas: aí ele se volta inferiormente e tem
íntima relação com o ducto colédoco. O ducto pancreático principal e o ducto colédoco
geralmente se unem para formar a ampola hepatopancreática (de Vater) curta e
dilatada, que se abre na parte descendente do duodeno, no cume da papila maiordo
duodeno. Em no mínimo 25% das pessoas, os ductos se abrem no duodeno
separadamente. 
O músculo esfíncter do ducto pancreático (ao redor da parte terminal do ducto
pancreático), o músculo esfíncter do ducto colédoco (ao redor da extremidade do ducto
colédoco) e o músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de Oddi), ao redor da
ampola hepatopancreática, são esfíncteres de músculo liso que controlam o fluxo de bile
e de suco pancreático para a ampola e impedem o refluxo do conteúdo duodenal para a
ampola hepatopancreática. 
O ducto pancreático acessório abre-se no duodeno no cume da papila menor do
duodeno. Em geral, o ducto acessório comunica-se com o ducto pancreático principal. Em
alguns casos, o ducto pancreático principal é menor do que o ducto pancreático acessório
e pode não haver conexão entre os dois. Nesses casos, o ducto acessório conduz a maior
parte do suco pancreático. 
A irrigação arterial do pâncreas provém principalmente dos ramos da artéria
esplênica, que é muito tortuosa. Várias artérias pancreáticas formam diversos arcos com
ramos pancreáticos das artérias gastroduodenal e mesentérica superior. Até 10 ramos da
artéria esplênica irrigam o corpo e a cauda do pâncreas. As artérias pancreatoduodenais
superiores anterior e posterior, ramos da artéria gastroduodenal, e as artérias
pancreatoduodenais inferiores anterior e posterior, ramos da AMS, formam arcos
anteriores e posteriores que irrigam a cabeça do pâncreas. 
A drenagem venosa do pâncreas é feita por meio das veias pancreáticas
correspondentes, tributárias das partes esplênica e mesentérica superior da veia porta; a
maioria delas drena para a veia esplênica.
Os vasos linfáticos pancreáticos acompanham os vasos sanguíneos. A maioria dos
vasos termina nos linfonodos pancreaticoesplênicos, situados ao longo da artéria
esplênica. Alguns vasos terminam nos linfonodos pilóricos. Os vasos eferentes desses
linfonodos drenam para os linfonodos mesentéricos superiores ou para os linfonodos
celíacos através dos linfonodos hepáticos. 
Os nervos do pâncreas são derivados dos nervos vago e esplâncnico
abdominopélvico que atravessam o diafragma. As fibras parassimpáticas e simpáticas
chegam ao pâncreas ao longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
superior. Além das fibras simpáticas que seguem para os vasos sanguíneos, fibras
simpáticas e parassimpáticas são distribuídas para as células acinares e ilhotas
pancreáticas. As fibras parassimpáticas são secretomotoras, mas a secreção pancreática
é mediada principalmente por secretina e colecistocinina, hormônios secretados pelas
células epiteliais do duodeno e parte proximal da mucosa intestinal sob o estímulo do
conteúdo ácido do estômago. 
Vesícula biliar e vias biliares – Anatomia
A vesícula biliar (7 a 10 cm de comprimento) situa-se na fossa da vesícula biliar na
face visceral do fígado. Essa fossa rasa está situada na junção das partes direita e
esquerda do fígado. A relação entre vesícula biliar e duodeno é tão íntima que a parte
superior do duodeno no cadáver geralmente é tingida de bile. Como o fígado e a vesícula
biliar devem ser rebatidos para cima para expor a vesícula biliar em um acesso cirúrgico
anterior (e os atlas costumam representá-la nessa posição), é fácil esquecer que em sua
posição natural o corpo da vesícula biliar situa-se anterior à parte superior do duodeno, e
seu colo e o ducto cístico situam-se imediatamente superiores ao duodeno.
A vesícula biliar piriforme consegue armazenar até 50 ml de bile. O peritônio
circunda completamente o fundo da vesícula biliar e une seu corpo e colo ao fígado. A
face hepática da vesícula biliar fixa-se ao fígado por tecido conjuntivo da cápsula fibrosa
do fígado. 
A vesícula biliar tem três partes:
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➔ Fundo: a extremidade larga e arredondada do órgão que geralmente se projeta
a partir da margem inferior do fígado na extremidade da 9a cartilagem costal
direita na LMC;
➔ Corpo: parte principal, que toca a face visceral do fígado, o colo transverso e a
parte superior do duodeno;
➔ Colo: extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e voltada para a porta do
fígado; normalmente faz uma curva em forma de S e se une ao ducto cístico.
O ducto cístico (3 a 4 cm de comprimento) une o colo da vesícula biliar ao ducto
hepático comum. A túnica mucosa do colo forma a prega espiral (válvula espiral). A prega
espiral ajuda a manter o ducto cístico aberto; assim, a bile pode ser facilmente desviada
para a vesícula biliar quando a extremidade distal do ducto colédoco é fechada pelo
músculo esfíncter do ducto colédoco e/ou músculo esfíncter da ampola
hepatopancreática, ou a bile pode passar para o duodeno quando a vesícula biliar se
contrai. A prega espiral também oferece resistência adicional ao esvaziamento súbito de
bile quando os esfíncteres estão fechados e há aumento súbito da pressão intra-
abdominal, como ao espirrar ou tossir. O ducto cístico segue entre as lâminas do omento
menor, geralmente paralelo ao ducto hepático comum, ao qual se une para formar o ducto
colédoco.
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A irrigação arterial da vesícula biliar e do ducto cístico provém principalmente da
artéria cística. A artéria cística normalmente origina-se da artéria hepática direita no
triângulo entre o ducto hepático comum, o ducto cístico e a face visceral do fígado, o
trígono cisto-hepático (triângulo de Calot). Há variações na origem e no trajeto da artéria
cística .
A drenagem venosa do colo da vesícula biliar e do ducto cístico flui pelas veias
císticas. Essas veias pequenas, em geral múltiplas, entram diretamente no fígado ou
drenam através da veia porta para o fígado, depois de se unirem às veias que drenam os
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ductos hepáticos e a parte proximal do ducto colédoco. As veias do fundo e do corpo da
vesícula biliar seguem diretamente até a face visceral do fígado e drenam para os
sinusoides hepáticos. Como essa drenagem se faz de um leito capilar (sinusoidal) para
outro, constitui um sistema porta adicional (paralelo).
A drenagem linfática da vesícula biliar se faz para os linfonodos hepáticos,
frequentemente através dos linfonodos císticos localizados perto do colo da vesícula biliar.
Os vasos linfáticos eferentes desses linfonodos seguem até os linfonodos celíacos.
Os nervos para a vesícula biliar e ducto cístico seguem ao longo da artéria cística a
partir do plexo nervoso celíaco (fibras [de dor] aferentes viscerais e simpáticas), nervo
vago (parassimpático) e nervo frênico direito (na verdade, fibras aferentes somáticas). A
estimulação parassimpática causa contrações da vesícula biliar e relaxamento dos
esfíncteres na ampola hepatopancreática. Entretanto, essas respostas geralmente são
estimuladas pelo hormônio colecistocinina (CCK), produzido pelas paredes duodenais
(em resposta à chegada de alimentos gordurosos) e que circula na corrente sanguínea.
Síndromes ictéricas
A icterícia representa um dos sinais propedêuticos mais importantes na
Gastroenterologia. A cor amarelada das escleróticas, membranas mucosas e pele torna-
se perceptível quando a bilirrubina plasmática aproxima-se de níveis de 3 mg/dL (50
mcmol/L).Esse sinal é primeiramente percebido pelo paciente ou pelas pessoas de seu
convívio nas escleróticas. 
É interessante também mencionar que, quando a bilirrubina aumenta rapidamente,
a icterícia não se manifesta até valores de 3 mg/dL. Ao contrário,quando a bilirrubinemia
está diminuindo, pode-se observar icterícia com valores de bilirrubina de somente 1,5
mg/dL. Isso se deve ao fato de que, para ser visível, a bilirrubina deve se ligar a
escleroproteínas da pele e mucosas em quantidades suficientes e esse processo requer
de 1 a 2 dias. E quando a bilirrubina está diminuindo, o processo para eliminar o pigmento
fixado nos tecidos é mais lentos. 
Definição – Icterícia é um sinal propedêutico caracterizado pela coloração
amarelada da pele e das mucosas (Figura 1) decorrente do aumento da bilirrubina total no
sangue circulante (hiperbilirrubinemia).
Fisiopatologia
Formação da bilirrubina A bilirrubina tem sua origem na degradação do heme
presente em algumas proteínas, como hemoglobina, mioglobina, citocromos, entre outras.
Cerca de 70-80% da bilirrubina produzida diariamente (250 a 400 mg em adultos) é
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derivada da hemoglobina. O aumento na sua produção é evidenciado em situações de
maior turnover de glóbulos vermelhos, como na hemólise intravascular. 
A molécula do heme é constituída por quatro anéis pirrólicos ligados por pontes de
carbono e um átomo central de ferro. A bilirrubina é gerada a partir da degradação do
heme, sendo mediada por dois grupos de enzimas: heme oxigenase e biliverdina
redutase. A heme oxigenase está presente em altas concentrações nas células do
sistema retículo-endotelial do baço e nas células de Kupffer no fígado. Essa enzima
catalisa a reação de abertura do anel, culminando com a liberação de uma molécula de
monóxido de carbono (CO) (que será excretada pela via pulmonar) e um átomo de ferro
(que será reutilizado) e, finalmente, com a formação da molécula de biliverdina, que será
transformada em bilirrubina mediante a ação da enzima biliverdina redutase
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A bilirrubina não-conjugada formada vai para o plasma onde se liga fortemente à
molécula de albumina. Nos sinusoides hepáticos, o complexo bilirrubina-albumina
dissocia-se, a molécula de bilirrubina entra por difusão facilitada (a favor de um gradiente
de concentração, sem o consumo de energia) e a albumina retorna à circulação sistêmica.
Esse processo é bidirecional. No interior da célula, a molécula de bilirrubina liga-se a
GSTs (glutationa-S-transferases), esse complexo reduz o efluxo da bilirrubina
internalizada, aumentando sua concentração no interior da célula. Algumas drogas
interferem na entrada da bilirrubina no hepatócito, como rifampicina e contrastes utilizados
para colecistografia. Em cirróticos, a bilirrubina produzida no baço pode chegar ao fígado
por colaterais portossistêmicos. Além disso, o endotélio dos sinusoides que, normalmente,
é fenestrado, pode perder sua fenestração, criando uma barreira entre o plasma e os
hepatócitos, resultando no aumento da concentração da bilirrubina não-conjugada.
A conjugação da bilirrubina com os resíduos glicosídicos ocorre pela ação da
bilirrubina-UDP-glucoronosil-transferase (UGT), enzima encontrada em maior
concentração no fígado, mas também presente nas células do túbulo renal e nos
enterócitos. A partir do momento em que a bilirrubina é conjugada pela ação da UGT,
torna-se solúvel em água, podendo ser eliminada pela urina e pela bile. 
Diglicoronide de bilirrubina é o pigmento predominante na bile do adulto normal,
representando mais de 80% do pigmento total. 
Fatores que inibem o complexo bilirrubina-UGT podem ser secretados no leite
materno, causando a “icterícia do leite materno”.Em outros casos, um fator inibitório pode
estar presente no plasma materno e ser transferido via transplacentária para o feto,
situação conhecida como síndrome de Lucey-Driscoll. A deficiência de bilirrubina-UGT
pode ser observada em neonatos, nas hepatites crônicas e em certos erros inatos do
metabolismo, como na síndrome de Gilbert e na síndrome de Crigler-Najjar tipos I e II.
A excreção da bilirrubina conjugada ocorre através da membrana dos canalículos
biliares, contra um gradiente de concentração, envolvendo transporte ativo. Há quatro
transportadores canaliculares, sendo o mais importante o transportador multiespecífico de
ânions orgânicos (cMOAT).A excreção da bilirrubina conjugada está prejudicada em uma
série de condições adquiridas, como nas hepatites virais ou alcoólicas e na colestase da
gestação, assim como em situações congênitas, como síndrome de Dubin-Johnson,
síndrome de Rotor e na colestase intra-hepática benigna recorrente. Pode também ser
causada por uma variedade de drogas, como alguns esteroides e clorpromazina.
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Degradação da bilirrubina no trato digestivo
O pigmento biliar aparece na bile, predominantemente, na sua forma conjugada (>
98%). A bilirrubina conjugada é solúvel em água e não é absorvida através do epitélio do
intestino delgado. Já a molécula não-conjugada é reabsorvida, participando da circulação
êntero-hepática. No cólon, as bactérias reduzem a molécula de bilirrubina, formando o
urobilinogênio, o qual dará a coloração característica das fezes. Nas situações em que há
obstrução completa do trato biliar ou colestase intra-hepática severa, as fezes adquirem
coloração esbranquiçada. Urobilinogênio e seus derivados são absorvidos no intestino,
participando da circulação êntero-hepática. Eventualmente, são excretados na urina e nas
fezes.
No plasma, a bilirrubina conjugada corresponde a 4%. Porém, essa relação pode
se alterar em algumas doenças, como: erros inatos na conjugação da bilirrubina, nos
quais a porcentagem de bilirrubina direta diminui obstrução biliar ou doença hepatocelular,
em que ambas, bilirrubina conjugada e não-conjugada, aparecem aumentadas no plasma;
icterícia hemolítica, situação que cursa com aumento da bilirrubina total, porém mantém a
proporção de bilirrubina não-conjugada maior que a conjugada.
Toxidade da bilirrubina
A bilirrubina não-conjugada é tóxica para células e suas organelas. Alguns
mecanismos fisiológicos protegem contra a toxicidade da bilirrubina, como a ligação à
albumina plasmática, a rápida entrada da molécula no hepatócito, sua conjugação e seu
clearance pelo fígado. Porém, quando sua concentração aumenta muito, principalmente
em neonatos, começam a surgir evidências de danos no sistema nervoso central, como
encefalopatia severa. 
Secreção de Bile pelo Fígado
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Uma das muitas funções do fígado é a de secretar bile, normalmente entre 600 e
1.000 mL/dia. A bile serve a duas funções importantes: 
Primeira, a bile tem papel importante na digestão e na absorção de gorduras, não
porque exista nela alguma enzima que provoque a digestão de gorduras, mas porque os
ácidos biliares contidos na bile:
1) Ajudam a emulsificar as grandes partículas de gordura, nos alimentos, a muitas
partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas pelas lipases secretadas
no suco pancreático;
2) Ajudam a absorção dos produtos finais da digestão das gorduras através da
membrana mucosa intestinal. 
Segunda, a bile serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue,
incluindo, especialmente, a bilirrubina, produto final da destruição da hemoglobina e o
colesterol em excesso.
A bile é secretada pelo fígado em duas etapas:
1) A solução inicial é secretada pelas células principais do fígado, os hepatócitos;
essa secreção inicial contém grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e
outros constituintes orgânicos. É secretada para os canalículos biliares, que se
originam por entre as células hepáticas. 
2) Em seguida, a bileflui pelos canalículos, em direção aos septos interlobulares,
para desembocar nos ductos biliares terminais, fluindo, então, para ductos
progressivamente maiores e chegando finalmente ao ducto hepático e ao ducto
biliar comum. Por eles, a bile flui diretamente para o duodeno ou é armazenada
por minutos ou horas na vesícula biliar, onde chega pelo ducto cístico.
Nesse percurso pelos ductos biliares, segunda porção da secreção hepática é
acrescentada à bile inicial. Essa secreção adicional é solução aquosa de íons sódio e
bicarbonato, secretada pelas células epiteliais que revestem os canalículos e ductos.
Essa segunda secreção, às vezes, aumenta a quantidade total de bile por 100% ou mais.
A segunda secreção é estimulada, especialmente, pela secretina, que leva à secreção de
íons bicarbonato para suplementar a secreção pancreática (para neutralizar o ácido que
chega ao duodeno, vindo do estômago). 
A bile é secretada continuamente pelas cé- lul as hepáticas, mas sua maior parte
é, nas condições normais, armazenada na vesícula biliar, até ser secretada para o
duodeno. O volume máximo que a vesícula biliar consegue armazenar é de apenas 30 a
60 mililitros. Contudo, até 12 horas de secreção de bile (em geral, cerca de 450 mililitros)
podem ser armazenadas na vesícula biliar porque água, sódio, cloreto e grande parte de
outros eletrólitos menores são, continuamente, absorvidos pela mucosa da vesícula biliar,
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concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais biliares, colesterol, lecitina
e bilirrubina. 
Grande parte da absorção na vesícula biliar é causada pelo transporte ativo de
sódio através do epitélio da vesícula biliar, seguido pela absorção secundária de íons
cloreto, água e muitos outros constituintes difusíveis. A bile é, comumente, concentrada
por cerca de cinco vezes, mas pode atingir o máximo de 20 vezes. 
Quando o alimento começa a ser digerido no trato gastrointestinal superior, a
vesícula biliar começa a se esvaziar, especialmente quando alimentos gordurosos
chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da ingestão da refeição. O
esvaziamento da vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula biliar,
com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar
comum no duodeno. 
Sem dúvida, o estímulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o
hormônio colecistoquinina – CCK. É a mesma CCK discutida antes que causa o aumento
da secreção de enzimas digestivas, pelas células acinares do pâncreas. O estímulo
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principal para a liberação de CCK no sangue, pela mucosa duodenal, é a presença de
alimentos gordurosos no duodeno. 
A vesícula biliar também é estimulada, com menor intensidade por fibras nervosas
secretoras de acetilcolina, tanto no nervo vago como no sistema nervoso entérico. São os
mesmos nervos que promovem a motilidade e a secreção em outras partes do trato
gastrointestinal superior. 
Em suma, a vesícula biliar esvazia sua reserva de bile concentrada no duodeno,
basicamente, em resposta ao estímulo da CCK que, por sua vez, é liberada, em especial
em resposta a alimentos gordurosos. Quando o alimento não contém gorduras, a vesícula
biliar se esvazia lentamente, mas, quando quantidades significativas de gordura estão
presentes, a vesícula biliar, normalmente, se esvazia de forma completa, em cerca de 1
hora. 
Quadro clínico
História clínica – Aproximadamente 75-80% dos casos de icterícia são
diagnosticados com base em boa história clínica e minucioso exame físico. Exames
laboratoriais selecionados podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico, em 15-20%
dos casos, o diagnóstico é possível apenas com o uso de uma variedade de testes
laboratoriais. E em torno de 5-10% dos casos, a biópsia hepática ou a cirurgia
exploradora são necessárias para estabelecer um diagnóstico definitivo. 
Informações preciosas a respeito da etiologia podem ser obtidas pela anamnese: 
➔ Idade do paciente: traz informações importantes que auxiliam no diagnóstico,
por exemplo, em jovens há maior frequência de hepatites e doenças
hemolíticas; em adultos ocorrem hepatites, hepatotoxinas e doenças do trato
biliar; em idosos, doenças malignas são as mais frequentes.
➔ Sexo: em homens, predominam cirrose, obstrução por neoplasia e hepatites;
nas mulheres, ocorre aumento da frequência de icterícia obstrutiva por cálculos,
neoplasia de vesícula biliar e cirrose biliar primária.
➔ Ocupação: é importante investigar contato com hepatotoxinas. Pessoas
expostas a substâncias tóxicas (plantas, agrotóxicos e gases inalantes) e
contato com material infectado (profissionais da saúde,de laboratórios e que
tenham contato com animais).
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➔ Duração dos sintomas: nas hepatites virais, raramente a icterícia persiste por
mais de um mês, já nas neoplasias, pode ter duração mais arrastada. Pacientes
com diagnóstico de cirrose biliar primária ou doenças hemolíticas, p.ex., podem
ter icterícia persistente. 
➔ Perda de peso: torna-se mais exuberante nos casos de cirrose ou neoplasias.
A perda de peso nos cirróticos pode ser mascarada pela ascite concomitante. 
➔ Sintomas prodrômicos: anorexia, mal-estar, mialgia, fadiga, náuseas, vômitos,
febre baixa e artralgia, por exemplo, podem anteceder em alguns dias a icterícia
das hepatites virais.
➔ Presença de febre, principalmente se associada a calafrios e à dor abdominal
(quadrante superior direito), deve-se pensar em cálculo obstruindo a via biliar,
como na colecistite aguda.
➔ Prurido: mais frequente em icterícias obstrutivas e em doenças colestáticas de
modo geral. 
➔ Sangramento TGI: quando em grande quantidade, suspeitar de ruptura de
varizes de esôfago (hipertensão portal), quando de pequena monta, pode
sugerir neoplasia de vias biliares (carcinoma da ampola de Vater pode cursar
com fezes “prateadas”, consequente à combinação das fezes de cor de argila
com sangue – Sinal de Thomas). Distúrbio de coagulação com
hipoprotrombinemia pode ser a causa do sangramento.
➔ Episódios hemorrágicos: pacientes com icterícia podem apresentar
sangramento por alguns mecanismos: na icterícia obstrutiva, em que há
deficiência de vitamina K, sangram por hipoprotrombinemia; e no dano hepático
severo apresentam sangramento por trombocitopenia, fragilidade capilar e
hipoprotrombinemia. 
➔ Icterícia cursando com crises de dor abdominal: sempre pensar em
doenças obstrutivas da via biliar (principalmente cálculos).
➔ Presença ou não de pigmento biliar na urina e nas fezes: a presença de bile
na urina sugere aumento dos níveis de bilirrubina direta, por isso é preciso
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buscar causas de icterícia após a conjugação da bile (injúria hepatocelular e
doenças colestáticas). A ausência de pigmento biliar nas fezes (acolia fecal) é
consequente da obstrução do fluxo biliar ao intestino, achado frequente nas
icterícias colestáticas. 
➔ Episódios de confusão mental, achado frequente na cirrose hepática
descompensada. Importante questionar aos familiares. 
➔ Gestação: pode cursar com icterícia consequente à: 
a) Colestase gravídica: doença geralmente benigna, cursa com prurido intenso,
muitas vezes incapacitante. Após 48 a 72 horas do parto,os sintomas
tendem a regredir. 
b) Esteatose aguda da gravidez: doença potencialmente fatal, costuma ocorrer
no terceiro trimestre de gestação e, se não for tratada, pode evoluir para
insuficiênciahepática fulminante com coagulação intravascular disseminada
(CIVD), sangramentos gastrintestinal e uterino, insuficiência renal e morte.
c) Pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP (hemólise + aumento de
enzimas hepáticas + plaquetopenia): a síndrome da toxemia da gestação
ocorre com maior frequência em primigestas, é caracterizada por edema,
hipertensão arterial e proteinúria durante o terceiro trimestre. Pode ocorrer
de forma mais branda, conhecida como pré-eclâmpsia ou ser mais severa,
evoluindo com comprometimento pulmonar, cardiovascular e neurológico,
denominada eclâmpsia. Nessa situação, pode ser observado dano hepático
característico (depósito sinusoidal de fibrina, hemorragia portal e periportal,
necrose isquêmica). A síndrome HELLP ocorre em 10% das mulheres que
sofrem pré-eclâmpsia, seu início pode ser súbito, com dor epigástrica,
anemia hemolítica microangiopática, elevação de transaminases e
acentuada trombocitopenia. A hiperbilirrubinemia é explicada por uma
combinação de hemólise com necrose hepatocelular.
➔ História prévia de cirurgias abdominais: icterícia imediatamente após
colecistectomia sugere obstrução doducto biliar comum por ligação acidental ou
cálculos residuais. Icterícia algum tempo após colecistectomia pode estar
relacionada ao estreitamento do ducto biliar comum ou também à presença de
cálculos residuais. 
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➔ História pregressa de doenças hepáticas ou desordens hemolíticas.
➔ História familiar de icterícia, especialmente quando curada com
esplenectomia: pensar em doenças hemolíticas. Esses pacientes apresentam
com frequência história de litíase biliar.
➔ Uso de medicamentos.
➔ Uso de drogas ou ervas.
➔ Uso de álcool.
➔ Exposição a substâncias tóxicas.
➔ Epidemiologia para leptospirose.
➔ Fatores de risco para hepatites ou infecção pelo HIV (usuários de drogas,
promiscuidade sexual, contatos com materiais infectantes).
➔ Viagens recentes.
Exame clínico
➔ Icterícia de pele e mucosas: observar escleras e região inferior da língua.
➔ Presença de xantomas: achado frequente em doenças colestáticas, como a
cirrose biliar primária.
➔ Aumento das parótidas: relacionado ao etilismo crônico.
➔ Escoriações de pele: consequentes ao ato de coçar (prurido crônico).
➔ Pigmentação da pele: típica na hemocromatose.
➔ Anel de Kayser-Fleischer: doença de Wilson.
➔ Sinal de Courvoisier: icterícia indolor associada à vesícula palpável.
➔ Sinal de Murphy: súbita exacerbação da dor com a suspensão da inspiração
durante a compressão do ponto cístico.
➔ Esplenomegalia isolada ao exame físico (praticamente exclui icterícia
obstrutiva).
➔ Sinais de doença hepática crônica ou hipertensão portal, como ascite,
esplenomegalia, aranhas vasculares, 
Diagnóstico
Qualquer processo patológico que interfira nos processos de produção, transporte,
conjugação, secreção ou eliminação da bilirrubina pode elevar seus níveis. 
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O diagnóstico diferencial das causas de hiperbilirrubinemia é exaustivo. Assim, é
importante que se faça de forma sistemática para estreitar as causas e da forma mais
específica possível. O primeiro passo é observar qual das moléculas de bilirrubina está
mais elevada, a indireta (não-conjugada) ou direta (conjugada). Como o hepatócito é o
ponto em que a bilirrubina é conjugada, de modo geral, pode-se concluir que a causa está
antes ou no hepatócito, se houver elevação de bilirrubina indireta. E se for aumento da
bilirrubina direta, a causa está após o ponto de conjugação, do hepatócito em diante.
Causas de aumento da bilirrubina indireta
Assim, como causas de elevação de BI, podem-se considerar:
1) Aumento da produção de bilirrubina.
2) Diminuição da entrada da bilirrubina no hepatócito.
3) Diminuição da conjugação no hepatócito. 
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O próximo passo é avaliar o hemograma e as provas de função hepática. No
hemograma, deve-se observar principalmente o nível de hemoglobina. Se o nível de
hemoglobina for baixo, aguda ou crônica, é possível que a causa seja um processo
hemolítico. O nível de reticulócitos também pode ajudar a determinar a presença de
anemia hemolítica. 
Se a causa do aumento da BI é hemólise, deve-se diferenciar se é intra ou
extravascular. Nesse momento, avalia-se o nível de haptoglobina, proteína que
normalmente se liga aos produtos da lise dos eritrócitos. Quando diminuída, a causa da
hemólise é intravascular; se normal,é extravascular. 
Quando os níveis de bilirrubina indireta estão elevados, mas a hemoglobina está
dentro do limite da normalidade, pode-se descartar com segurança causa hemolítica.
Nesse caso, devem-se analisar os valores dos testes de função hepática. Se alanino
aminotransferase (ALT – TGP), aspartato aminotransferase (AST – TGO) e fosfatase
alcalina (FA) estão normais, conclui-se que o problema está na entrada da bilirrubina no
hepatócito ou na sua conjugação. Por outro lado, quando há aumento dos testes
defunção hepática, pode-se concluir que há dano celular, assim, o hepatócito torna-se
incapaz de conjugar a bilirrubina de forma adequada. 
Dentre as desordens congênitas que resultam em aumento da bilirrubina não-
conjugada, a síndrome de Gilbert é a mais frequente, acometendo 3-10% da população. É
caracterizada por uma hiperbilirrubinemia indireta benigna que ocorre na ausência de
hemólise ou doença estrutural do fígado. Manifesta-se por episódios intermitentes de
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icterícia, desencadeados por exposição a estressores físicos, baixa ingestão calórica,
entre outros.
A síndrome de Crigler-Najjar também cursa com hiperbilirrubinemia indireta.
Caracteriza-se por icterícia não-hemolítica, congênita, na qual se observa defeito na
conjugação da bilirrubina. Pode ser dividida em dois grupos. A tipo 1 é uma desordem
rara, em que a atividade da enzima bilirrubina UGT-1 (bilirrubina UDP-glucoronosil-
transferase) está ausente, é caracterizada por icterícia e severo dano neurológico; já na
tipo 2, a atividade enzimática encontra-se reduzida, apresenta evolução benigna, levando
apenas à limitação social pela presença de icterícia crônica. A maioria dos pacientes não
apresenta dano neurológico ou deficit intelectual.
Causas de aumento de bilirrubina direta
1) Distúrbio no transporte para fora do hepatócito.
2) Distúrbio na saída do sistema biliar.
Alguns sinais indicam aumento da bilirrubina direta, como presença de prurido e
presença de bilirrubina na urina (BD é solúvel em água).
Na presença de hiperbilirrubinemia direta, os próximos exames laboratoriais a
serem analisados serão fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamiltransferase (GGT).
Quando BD, FA e GGT estão elevadas, conclui-se que o problema é na árvore biliar.
Nesses casos, deve-se sempre pensar em causas obstrutivas, como colelitíase, tumor
pancreático, entre outras. 
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Porém, quando há aumento da BD com FA normal, a causa provável é defeito na
secreção do hepatócito, como nas síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor.
A síndrome de Dubin-Johnson é caracterizada por hiperbilirrubinemia direta, não-
hemolítica, de caráter autossômico recessivo. Geralmente, é diagnosticada após a
puberdade e costuma exacerbar após quadros infecciosos ou após uso de alguns
medicamentos. A histologia hepática apresenta pigmento localizado nos hepatócitos, o
qual confere coloração típica ao órgão.
A síndrome de Rotoré uma desordem congênita, autossômica recessiva que cursa
com hiperbilirrubinemia conjugada. É rara, habitualmente diagnosticada durante a
infância. Apresenta curso benigno. Os níveis de bilirrubina não costumam ultrapassar
entre 2 e 5 mg/dL.A bilirrubina conjugada representa pelo menos 50% da total e ocorre
bilirrubinúria. Apresenta histologia hepática normal.
Exames complementares 
Testes laboratoriais – Inicialmente,é preciso solicitar:
1) Dosagem de bilirrubina total e suas frações.
2) Hemograma, reticulócitos, haptoglobina e LDH.
3) Fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase.
4) Aminotransferases.
5) Tempo de protrombina.
6) Albumina.
Como já mencionado anteriormente, diante de um paciente com hiperbilirrubinemia,
deve-se determinar primeiro qual das frações da bilirrubina está elevada. Sendo a BI,
analisam-se hemograma, contagem de reticulócitos, níveis de haptoglobina e LDH.
Quando as enzimas hepáticas estão dentro do limite da normalidade, supõe-se que a
icterícia não seja causada por injúria hepática ou doença do trato biliar. Nesses pacientes,
devemos pensar em hemólise ou erro inato do metabolismo da bilirrubina. As doenças
congênitas associadas ao aumento isolado de bilirrubina indireta são a síndrome de
Gilbert e de Crigler-Najjar.
Por outro lado, quando há aumento predominante da BD, deve-se dar especial
atenção aos valores das aminotransferases e da fosfatase alcalina. Quando essas
enzimas encontram-se dentro dos limites da normalidade, deve-se pensar em doenças
congênitas associadas ao aumento da bilirrubina direta, como a síndrome de Rotor e de
Dubin-Johnson.
Porém, quando as enzimas estão alteradas, é muito importante determinar qual
delas predomina. Quando ocorre elevação predominante da fosfatase alcalina em relação
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
às aminotransferases (AST-TGO e ALT-TGP), habitualmente, há obstrução biliar ou
colestase intra-hepática. Nesses casos, quando o tempo de protrombina alargado é
corrigido com administração de vitamina K, sugere alteração na absorção intestinal de
vitaminas lipossolúveis, sendo compatível com icterícia obstrutiva. Relato de acolia fecal
fortalece o diagnóstico. O aumento da fosfatase alcalina pode estar associado a doenças
granulomatosas do fígado, como sarcoidose e tuberculose. Essas condições podem ou
não estar associadas à icterícia. Elevação da fosfatase alcalina também pode ser
derivada de tecidos extra-hepáticos, particularmente tecido ósseo. Essas doenças (extra-
hepáticas) não costumam cursar com icterícia, exceto em raros casos, como nos tumores
ósseos que metastatizam para o fígado. Para auxílio diagnóstico, devem-se avaliar os
níveis de GGT. 
Por outro lado, quando há elevação predominante das transaminases, considera-se
dano hepatocelular. Dentre as causas mais frequentes, estão as hepatites virais e
alcoólicas. No caso das hepatites por vírus, nas formas agudas, são comuns valores de
transaminases elevados, não raramente > 1000 UI/L; já nas formas crônicas, as enzimas
raramente ultrapassam 2 a 3 vezes o limite superior da normalidade. Na etiologia
alcoólica, há elevação desproporcional da AST-TGO (> 2 vezes) em relação à ALT-TGP,
geralmente ambas < 500 UI/L. Indicadores de severidade da doença hepatocelular são
moléculas relacionadas à função hepática, como albumina e tempo de atividade da
protrombina (TAP), nesse caso, evidenciam-se hipoalbuminemia e prolongamento do TAP
que não é passível de correção com administração de vitamina K.
Se após avaliação inicial,não se concluiu o diagnóstico etiológico, deve-se então
solicitar exames mais específicos. Muitos casos necessitam de biópsia hepática para
elucidação diagnóstica.
Testes a serem solicitados:
1) Sorologias para hepatites virais.
2) Auto-anticorpos, p. ex.: anticorpo antimitocôndria (presente na cirrose biliar
primária), anticorpos antimúsculo liso e anti-LKM (presentes na hepatite auto-
imune).
3) Perfil de ferro: nível de ferro, ferritina e índice de saturação transferrina
(hemocromatose). 
4) Ceruloplasmina (doença de Wilson).
5) Dosagem de alfa-1-antitripsina (deficiência de alfa-1-antitripsina). 
Algumas doenças apresentam achados característicos à biópsia hepática.
Exames de imagem
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Quando a história, o exame físico e os exames laboratoriais iniciais sugerem
obstrução da árvore biliar, exames de imagem estão indicados para diferenciar as causas
extra-hepáticas das intra-hepáticas de colestase. Entre os exames mais utilizados, estão:
ultrassonografia de abdome, ultrassom endoscópico, tomografia computadorizada (TC) de
abdome, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, colangio-ressonância e
colangiografia percutânea.
Ultrassonografia de abdome: a sensibilidade do US para detectar ductos biliares
dilatados e obstrução da árvore biliar varia entre 55-91%. Tem sensibilidade de 95-96%
para o diagnóstico de litíase em vesícula biliar17,18. Apresenta a vantagem de ser um
método não-invasivo e de baixo custo. A maior desvantagem é a dificuldade de realização
em pacientes obesos e quando há interposição de alças intestinais com gás. 
Ultrassom endoscópico: o transdutor fica localizado no duodeno. Possibilita a
visualização do trato biliar sem a interposição de gases intestinais, o que é um fator
limitante importante do US abdominal. Apresenta alta sensibilidade (96%) para o
diagnóstico de coledocolitíase. Tem acurácia similar à CPRE para detectar cálculos
pequenos e a vantagem de não ter risco de causar pancreatite. Tem alta acurácia para
detectar tumores pancreáticos, especialmente quando pequenos (< 3 cm). Desvantagens:
custo, exame invasivo (quando comparado com US e TC) e não possibilita terapêutica
(quando comparado à CPRE). 
TC helicoidal de abdome: TC convencional e US de abdome não diferem quanto à
capacidade de reconhecer obstrução da árvore biliar e seu nível. Já a TC helicoidal de
abdome possui maior acurácia para avaliar imagens hepatobiliares. A TC não tem
sensibilidade suficiente para detectar colelitíase, pois apenas cálculos calcificados são
visualizados. Deve-se ter cautela em administrar contraste a pacientes com alteração da
função renal (nefrotoxicidade). 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): permite visualização
direta da árvore biliar e dos ductos pancreáticos. É superior ao US e TC para detectar
obstrução extra-hepática. Possui sensibilidade de 89-98% e especificidade de 89-100%. É
o procedimento de escolha na suspeita de coledocolitíase. Outra vantagem é possibilitar
intervenção terapêutica, como extração de cálculos por papilotomia. Desvantagens:
método mais caro que US e TC, invasivo, relacionado à mortalidade de 0,2% e
complicações como sangramento, colangite e pancreatite. 
Colangio-ressonância: é uma alternativa à CPRE. Revela o nível de obstrução em
80 a 100% casos. Tem sensibilidade e especificidade de 90 a 100% para detecção de
coledocolitíase e estenose ducto biliar. Pode não visualizar doenças que acometem
ductos biliares de pequeno calibre. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Colangiografia percutânea trans-hepática: requer a passagem de uma agulha
através da pele até o parênquima hepático, avançando até os ductos biliares periféricos.
Apresenta sensibilidade e especificidade próximas de 100% para o diagnóstico de
obstrução do trato biliar. Seu custo e risco de mortalidade são semelhantes à CPRE,
sendo útil quando o nível de obstrução é proximal ao ducto hepático comum ouquando,
por razões de anatomia, a CPRE se torna complicada. Sua realização é mais difícil
quando não há dilatação dos ductos intra-hepáticos.
Fisiologia do Vômito
O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu
conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada,
hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é
estímulo especialmente forte para o vômito. 
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam, principalmente, da faringe,
do esôfago, do estômago e das partes superiores do intestino delgado. Os impulsos
nervosos são transmitidos por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para
múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral, na área chamada de “centro do vômito”.
Desse centro, os impulsos motores que causam vômitos são transmitidos pelos quinto,
sétimo, nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos, para o trato gastrointestinal
superior, pelos nervos vagais e simpáticos para regiões mais distais do trato, e pelos
nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais. 
Nos primeiros estágios da irritação gastrointestinal excessiva ou da hiperdistensão,
o antiperistaltismo começa a ocorrer minutos antes de aparecerem os vômitos.
Antiperistaltismo significa peristaltismo para cima, no trato digestório, e não para baixo.
Ele pode se iniciar no íleo, e a onda antiperistáltica viaja em direção oral, velocidade de 2
a 3 cm/s; esse processo pode empurrar grande parte do conteúdo do intestino delgado
inferior de volta ao duodeno e ao estômago, em 3 a 5 minutos. Depois, à medida que
essas partes superiores do trato gastrointestinal, especialmente o duodeno, são
hiperdistendidas, a distensão é o fator excitatório que inicia o ato do vômito. 
No início do vômito, ocorrem fortes contrações no duodeno e no estômago e
relaxamento parcial do esfíncter esofagogástrico, o que permite o movimento do vômito
do estômago para o esôfago. Então, o ato específico de vomitar, envolvendo os músculos
abdominais, ocorre e expele o vômito para o exterior, conforme explicado no parágrafo a
seguir.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído
o ato do vômito, os primeiros efeitos são:
1) Respiração profunda,
2) Elevação do osso hioide e da laringe para a abertura do esfíncter esofágico
superior,
3) Fechamento da glote para impedir o fluxo de vômito para os pulmões
4) Elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. 
Em seguida, ocorrem forte contração do diafragma e contração simultânea dos
músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os
músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o
esfíncter esofágico inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo
gástrico para o esôfago. 
Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de compressão dos músculos do
abdome, associada à contração simultânea da parede gástrica e abertura dos esfíncteres
esofágicos, com expulsão do conteúdo gástrico. 
Além dos vômitos iniciados por estímulos irritativos do próprio trato gastrointestinal,
os vômitos também podem ser causados por sinais nervosos que se originam em áreas
do cérebro. Isso é de modo particular verdade, para pequena área localizada
bilateralmente, no assoalho do quarto ventrículo, chamada de zona de disparo de
quimiorreceptores para o vômito. A estimulação elétrica dessa área pode iniciar os
vômitos; porém, mais importante, a administração de certos fármacos, incluindo a
apomorfina, a morfina e alguns derivados de digitálicos, pode estimular, diretamente, essa
zona de disparo de quimiorreceptores e iniciar o vômito. A destruição dessa área bloqueia
esse tipo de vômitos, mas não bloqueia os decorrentes de estímulos irritativos, no próprio
trato gastrointestinal.
Também, sabe-se que mudanças rápidas na direção ou no ritmo dos movimentos
corporais podem fazer com que certas pessoas vomitem. O mecanismo é o seguinte: o
movimento estimula receptores, no labirinto vestibular do ouvido interno, e daí os
impulsos são transmitidos, principalmente, por via dos núcleos vestibulares do tronco
cerebral para o cerebelo e desse, para a zona de disparo dos quimiorreceptores e, por
fim, para o centro do vômito, causando o vômito.
COLELITÍASE
A litíase biliar é uma das principais causas de hospitalização por doença
gastrintestinal no mundo ocidental, com prevalência estimada entre 10 a 15%. Nos
Estados Unidos, um milhão de casos novos são diagnosticados, e cerca de 700 mil
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colecistectomias são realizadas por ano.A vesícula é a sede predominante dos cálculos,
sendo a litíase dos canais biliares resultantes, geralmente, da migração dos cálculos da
vesícula. Em situações de infecções ou estase biliar, os cálculos podem se formar nos
próprios ductos biliares. 
Os cálculos podem ser divididos, de acordo com sua composição, em cálculos de
colesterol e pigmentares. No Ocidente, cerca de 80% têm como componente principal o
colesterol. Podem ser puros; mas, em sua maioria, são mistos, sendo compostos por mais
de 70% de colesterol monoidratado com quantidades variáveis de sais biliares, ácidos
graxos, cálcio, fosfolípides e proteínas. Os cálculos pigmentares contêm menos de 25%
de colesterol, sendo o principal componente o bilirrubinato de cálcio.
Fatores de risco – A idade é um importante fator de risco para a formação de
cálculos vesiculares. A doença predomina a partir da quinta década de vida, acometendo
5 a 20% das mulheres entre 20 e 55 anos de idade, aumentando para 25 a 50% naquelas
acima de 50 anos. Os cálculos vesiculares raramente dissolvem espontaneamente, pois a
secreção de colesterol na bile aumenta com a idade, enquanto a formação de ácido biliar
pode diminuir, tornando a bile mais litogênica com o passar dos anos. A incidência é maior
no sexo feminino (duas a três vezes) até a quinta década, sugerindo que o estrogênio
aumenta a secreção de colesterol na bile e causa redução na motilidade vesicular.
O emagrecimento acelerado é outro fator de risco, reconhecido mais recentemente.
Barro biliar ou cálculos desenvolvem-se em 50% dos pacientes submetidos à cirurgia
bariátrica no sexto mês do pós-operatório. As alterações fisiológicas associadas ao
emagrecimento rápido e à litíase biliar são múltiplas: aumento da secreção hepática de
colesterol e da produção de mucina associados à redução da motilidade vesicular. Existe
maior prevalência de colelitíase em indivíduos obesos, com hipertrigliceridemia e níveis
baixos de HDL-colesterol, pois ocorre redução dos sais biliares e síntese deficiente de
lecitina. Entretanto, o tratamento com clofibrato agrava o potencial litogênico da bile, pois
a redução do colesterol se faz às custas do aumento da secreção biliar. 
Existe uma maior prevalência de litíase em grávidas e multíparas tanto pelo
aumento dos níveis de estrogênio circulante quanto pelo aumento dos níveis de
progesterona, que causa redução da motilidade vesicular. Litíase vesicular desenvolve-se
em 2% das grávidas, desaparecendo em 20 a 30% dos casos após o parto. 
Várias drogas estão associadas à formação de cálculos biliares, sendo as mais
estudadas estrogênio, clofibrato, octreotide e ceftriaxona. Observou-se maior incidência
de colelitíase em diabéticos insulinodependentes, provavelmente pela associação comum
com hipertrigliceridemia, obesidade e hipomotilidade vesicular.Pacientes com exclusão
funcional ou anatômica do íleo terminal, principalmente pacientes com doença de Crohn,
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têm duas a três vezes maiores risco de desenvolver colelitíase. Isso ocorre pela perda de
receptores para absorção de bile no íleo terminal com consequente aumento da excreção
e diminuição de sais biliares. Também pacientes com lesões medulares têm maior
incidência de colelitíase, porém os mecanismos desencadeadores dessa associação
ainda são desconhecidos.
Quadro Clínico
A litíase vesicular, geralmente, é diagnosticada de maneira incidental durante
ultrassonografia abdominal permanecendo assintomática em cerca de 75% dos casos.
Após diagnóstico, o risco de desenvolver dor ou complicações é baixo:1 a 4% por ano,
com apenas 10 a 20% desenvolvendo sintomas em 5 e 20 anos, respectivamente. 
A história natural da colecistolitíase sintomática tem curso mais agressivo do que
nos casos assintomáticos. O US National Cooperative Study demonstrou que a taxa de
recorrência da dor biliar é de 38% ao ano; e outros pesquisadores reportam taxas de até
50% ao ano. As complicações também tendem a ocorrer com maior frequência nos
pacientes sintomáticos, com risco estimado de 1 a 2% ao ano, mantendo-se relativamente
constante ao longo do tempo. Pacientes diabéticos com colecistolitíase, assintomáticos,
foram, até recentemente, considerados de alto risco para desenvolver sintomas e
complicações. Estudos mais recentes demonstraram que, em diabéticos, a evolução da
doença é semelhante aos controles, não estando indicadas colecistectomias profiláticas
de rotina nesses pacientes. 
O sintoma mais característico é a dor biliar, mais conhecida como cólica biliar,
caracterizada por dor em queimação no epigástrio ou hipocôndrio direito (HCD), intensa e
intermitente. Apesar de consagrado, esse termo não se aplica aos casos de dores de
origem biliar, pois esta é contínua (não em cólica), piora gradativamente por quinze
minutos a uma hora, atingindo, então, um platô que se mantém por cerca de uma hora ou
mais, terminando gradativamente. Em cerca de 30% dos pacientes, o início da dor pode
ser súbito. Suspeitar de complicações, como colecistite, em dores que se prolonguem por
mais de seis horas. 
Em ordem decrescente de frequência, a dor pode ser referida em epigástrio, HCD,
hipocôndrio esquerdo, precórdio e abdome inferior. Em metade dos casos, a dor irradia
para região escapular, ombro direito e abdome inferior. São frequentes náuseas e
vômitos. Sintomas dispépticos são comuns em pacientes com colecistolitíase; mas,
provavelmente, não estão relacionados a ela. Exame físico é, geralmente, normal,
havendo dor leve ou moderada à palpação da vesícula biliar durante episódio agudo.
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COLEDOCOLITÍASE
Coledocolitíase é definida como presença de cálculos biliares nos ductos biliares
provenientes de migração a partir da vesícula biliar ou formados primariamente nos
ductos. Os cálculos de colesterol formam-se exclusivamente na vesícula biliar; portanto,
se forem encontrados nos ductos biliares, significa que migraram a partir da vesícula.
Cálculos pigmentares pretos também se formam na vesícula e raramente migram a partir
delas para os ductos biliares.
A maior parte dos cálculos pigmentares encontrados nos ductos biliares é de
marrons, formados como resultado da ação de bactérias sobre fosfolípides e bilirrubina da
bile. Geralmente, são encontrados em locais proximais a estenoses e associam-se à
colangite (comum em pacientes com colangite piogênica recorrente). 
A incidência da litíase de via biliar principal em portadores de litíase vesicular gira
em torno de 15 a 20%. Contrariamente, cerca de 95% dos pacientes com litíase da via
biliar principal têm colecistolitíase. Em geral, os cálculos presentes em um mesmo
paciente são de um único tipo (colesterol ou pigmentar),independente da localização.
Podem ser únicos ou múltiplos; em 60% dos casos, situam-se no segmento
retropancreático do colédoco; em 5 a 6%,estão alojados na ampola de Vater. A
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
prevalência aumenta com a idade, chegando a atingir 13 a 18% em pacientes entre 60 e
80 anos de idade e 33% nos acima de 80 anos1-3. 
Na maioria das vezes em que há obstrução biliar, a causa é litíase, estenose ou
câncer. A pressão normal no interior do colédoco é de 10 a 15 cmH2O, podendo se elevar
até 40 cmH2O na presença de obstrução.
Quadro clínico
A coledocolitíase é assintomática em 10 a 25% dos casos. Surgimento e gravidade
dos sintomas vão depender de existência e extensão da obstrução e presença ou não de
bactérias na bile. Obstrução aguda, geralmente, manifesta-se com dor, constante ou tipo
cólica, localizada em epigástrio ou HCD, e icterícia. Obstrução que se desenvolve de
forma gradual pode se manifestar, inicialmente, com prurido ou icterícia isolados. 
A tríade dor, febre com calafrio e icterícia caracteriza colangite. Essa tríade,
denominada tríade de Charcot, ocorre em 50 a 70% dos pacientes com colangite.
Significa colonização dos ductos biliares por bactérias de origem intestinal que chegam
aos canais por via ascendente ou pelo sangue portal. Febre e calafrio são causados por
passagem de bactérias dos canais para o sangue e pressão elevada no ducto obstruído.
O exame físico pode revelar icterícia, geralmente pouco intensa. As fezes, raramente, são
acólicas (na maioria das vezes, hipocólicas),porque a obstrução é parcial. A colúria torna-
se presente, e a palpação do HCD é discretamente dolorosa. Normalmente, não se palpa
a vesícula, sendo sua palpação (sinal de Courvoisier) sinal sugestivo de obstrução
neoplásica do colédoco.
As alterações laboratoriais podem ser as únicas pistas que sugerem presença de
cálculos em colédoco. A obstrução biliar leva ao aumento de gama-glutamiltransferase,
bilirrubina direta (pelo bloqueio da excreção) e fosfatase alcalina (pelo aumento da síntese
no epitélio canalicular). A elevação da fosfatase alcalina é mais precoce do que a da
bilirrubina. Os níveis de bilirrubina, geralmente, encontram-se entre 2 e 5 mg/dL,
raramente ultrapassando 12 mg/dL. Elevações transitórias das transaminases ou amilase
sugerem passagem do cálculo para o duodeno. A sensibilidade da bioquímica hepática
para detecção de coledocolitíase gira em torno de 94%. 
A ultrassonografia é, geralmente, o exame inicial, porém visualiza apenas 50% dos
cálculos menores de 2 mm. A sensibilidade aumenta com a dilatação das vias biliares e
com o tamanho dos cálculos. O exame detecta dilatação ductal maior de 6 mm em 75%
dos casos. 
O ultrassom endoscópico – UE tem maior acurácia, apresentando sensibilidade e
especificidade em torno de 98% para o diagnóstico de coledocolitíase quando comparado
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à CPRE.Em casos de baixa probabilidade de haver cálculos, UE ou colangio ressonância
magnética devem ser realizadas antes da CPRE. A CPRE possibilita, além do diagnóstico
objetivo da litíase ductal e das características dos canais biliares, realização da
papilotomia e extração dos cálculos.Pode ser realizada na presença de colangite e tem
bons resultados mesmo em casos de canais biliares não dilatados, ao contrário da
colangiografia transparietoepática (CTPH). A CTPH está indicada quando não há CPRE
disponível, ou quando esta tiver sido realizada sem sucesso.
COLECISTITE
É essencial para o diagnóstico de colecistite aguda desconforto ou dor intensa no
hipocôndrio direito ou epigástrioassociado a náuseas e vômitos, febre e leucocitose, além
de exame de imagem compatível. A colecistite aguda pode ser calculosa ou acalculosa,
sendo a primeira responsável pela maioria dos casos.
A colecistite é associada à colelitíase em mais de 90% dos casos e é
desencadeada por impactação do cálculo biliar no ducto cístico e consequente inflamação
decorrente da obstrução. A distensão da vesícula biliar pode ocasionar isquemia de suas
paredes, determinando gangrena e, possivelmente, perfuração. Embora a peritonite
generalizada possa ocorrer, a perfuração, mais comumente, permanece localizada
formando um abscesso circunscrito.
Quadro clínico 
A crise de colecistite aguda é, com frequência, precipitada por ingestão substancial
de alimentos gordurosos. Inicia-se subitamente com dor contínua em epigástrio ou
hipocôndrio direito que cede, de forma gradual, em doze a dezoito horas. Desconforto no
hipocôndrio direito está quase sempre presente, geralmente associado à defesa muscular.
Vômito ocorre em 75% dos pacientes; e, em metade dos casos, ocasiona alívio
temporário dos sintomas. Vesícula palpável é observada em 15% dos casos, e icterícia
em 25%. Quando a icterícia for intensa ou persistente, deve-se fazer diagnóstico
diferencial com coledocolitíase. Febre é um sintoma típico. O sinal de Murphy pode estar
presente, sendo caracterizado por desconforto subcostal direito durante inspiração
mantida.
COLANGITE
A designação colangite refere-se à inflamação do trato biliar como resultado de
colonização e proliferação bacteriana em uma via biliar obstruída. Ela abrange uma série
de formas de apresentação clínica que varia em intensidade podendo apresentar
elevados índices de morbidade e mortalidade, especialmente em idosos.
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A causa mais comum de obstrução biliar e infecção biliar é a litíase biliar, sendo ela
responsável por 80% dos casos15. Entre as outras causas, incluem-se as relacionadas na
Tabela V. O trato biliar é estéril e, quando obstruído, tem um grande risco de se infectar. A
via de contaminação nem sempre é clara. Estudos têm demonstrado a relação direta
entre bacteremia ou endotoxemia e a pressão dentro da via biliar. As principais vias de
contaminação parecem ocorrer a partir do duodeno ou através do sangue portal.
Entretanto, existe uma dificuldade de correlacionar os microrganismos duodenais com
aqueles presentes na infecção biliar. A translocação de bactérias do intestino para a
circulação portal tem sido bem demonstrada, especialmente na presença de icterícia. As
consequências de endotoxemia e bacteremia dependerão da resistência do paciente.
Importante é ressaltar que a colonização por bactéria na ausência de obstrução não
causa colangite aguda.
Quadro Clínico
O quadro clínico clássico, conhecido como tríade de Charcot, compreende febre
(calafrios),icterícia e dor no quadrante superior direito presente em até 70% dos casos. Tal
quadro pode estar associado a alteração do estado mental e choque séptico (pêntade de
Reynolds), o que resulta em situação clínica muito mais grave. Como a colangite abrange
um espectro que inclui desde formas leves até estágios gravíssimos de alta mortalidade,
suas manifestações clínicas variam de quadros frustos, demais fácil resolução, até
estados de alta letalidade. Pacientes mais idosos podem apresentar manifestação clínica
pouco característica, que pode retardar o diagnóstico, permitindo que uma colangite leve
a moderada apresente evolução imprevisível para sepse e óbito.
Rotina de exames em Abdome Agudo Inflamatório
Atualmente, o diagnóstico e o acompanhamento imagenológico das doenças
biliares baseia-se na ultra-sonografia (US), na tomografia computado rizada (TC), na
ressonância magnética (RM) e na cintilografia. A US mantém-se como o exame de
escolha na avaliação inicial das doenças biliares agudas, devido a sua facilidade de
execução, ampla disponibilidade e grande acurácia no diagnóstico da colecistite aguda.
De todos os exames laboratoriais o hemograma é, sem dúvida, o mais importante.
A leucocitose – aumento no número total de glóbulos blancos – mostra-se discreta, em
torno de 16.000/mm3, nas fases iniciais do processo. Leucocitose acima de 20.000/mm3
deve merecer avaliação mais criteriosa. Inicialmente, a leucocitose se faz à custa dos
neutrófilos polimorfonucleares; posteriormente, a alteração hematológica se faz à custa do
aparecimento de formas jovens na circulação, bastonetes, mielócitos e metamielócitos,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
caracterizando o desvio à esquerda, que por sua vez é indicativo de gravidade do
processo infeccioso. Igual significado é atribuído à presença de granulações tóxicas nos
neutrófilos e, particularmente, à queda acentuada do número total de leucócitos –
leucopenia – observada em infecções graves por germes Gram-negativos.
A avaliação radiológica cuidadosa e precisa no abdome agudo inflamatório resulta
em um diagnóstico correto para a maioria dos pacientes. Ainda que diferentes doenças do
trato gastrointestinal possam apresentar achados de imagem semelhantes, a história
clínica geralmente direciona o diagnóstico para alguns diferenciais.
Para uma abordagem inicial do diagnóstico por imagem no abdome agudo
inflamatório, deve-se procurar confirmar ou excluir a apendicite aguda. Uma vez que a
região do apêndice foi identificada como normal, devemos partir para o exame cuidadoso
do ceco e colo ascendente, com o intuito de excluir uma possível neoplasia cecal,
diverticulite, tiflite ou colite. Posteriormente, doenças que acometem primariamente a
gordura pericolônica, como apendicite epiplóica (apendagite) e infarto omental, devem ser
excluídas. Passando para a avaliação do íleo terminal e de seu mesentério, as doenças
mais frequentes incluem ileíte terminal aguda, linfadenite mesentérica e doença de Crohn.
Outros diferenciais incluem colecistite aguda, pancreatite aguda e isquemia intestinal.
Tomografia computadorizada é uma modalidade útil quando os resultados da
ultrassonografia são duvidosos ou quando o quadro clínico sugere acometimento de
órgãos adjacentes (por exemplo, pancreatite ou duodenite).
Em pacientes com suspeita de colecistite aguda, a ultrassonografia provou ser o
melhor exame de rastreamento, pois tem maiores sensibilidade e valores preditivos
positivos e negativos do que a TC para uma mesma especificidade. A TC não deve ser
utilizada como exame inicial, nem tampouco para seguimento da colecistite aguda nos
casos em que a US forneceu diagnóstico positivo. Entretanto, a TC deve ser reservada
para casos com sinais e sintomas inespecíficos quando outros diagnósticos são
considerados, na presença de história anterior de doença biliar ou para estudo das
complicações da colecistite aguda.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Fisiopatologia da Litíase biliar
Os três principais fatores envolvidos na formação da litíase biliar são
supersaturação da bile com formação de bile litogênica, nucleação e hipomotilidade da
vesícula biliar.
Supersaturação de colesterol – O colesterol é insolúvel em água, necessitando
da ação detergente dos sais biliares e fosfolípides (lecitina) para se manter em solução.
Colesterol, fosfolípides e sais biliares são os principais componentes da bile. A saturação
biliar de colesterol é o fator isolado mais importante para a formação de cristais, sendo a
bile litogênica a que contém excesso de colesterol em relação aos sais biliares e
fosfolípides. Nessa condição,a bile (habitualmente uma solução homogênea) transforma-
se em sistema bifásico contendo colesterol em estado cristalino. O diagrama demonstra
os limites de solubilidade do colesterol em relação a diferentes níveis de fosfolípides e
sais biliares.
Na bile insaturada, o colesterol está presente sob a forma de micelas (simples ou
mistas) – fase 1. Micelas são agregados lipídicos, com o aumento da saturação biliar de
colesterol, mais colesterol é carreado na forma de vesículas – fase 2. A vesícula é cerca
de dez vezes maior do que a micela e mantém o colesterol dissolvido em seu núcleo.
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Vesículas unilamelares podem coalescer e formar vesículas multilamelares, que tendem a
ser menos estáveis e permitir o crescimento de cristais de colesterol em sua superfície –
fases 2 e 3.
Os fosfolípides representam cerca de 15 a 25% do soluto biliar, sendo a lecitina o
fosfolípide predominante (95% do total).Todos os três constituintes da bile são secretados
do hepatócito para o canalículo biliar através de membros da superfamília ABC (ATP-
binding cassete): ABCB4 transporta fosfolípides; ABCB11 transporta ácidos biliares; e
ABCG5 junto a ABCG8 transportam colesterol. Mutações nos transportadores ABCB4 têm
sido associadas a litíase biliar em adultos jovens. 
Os sais biliares são elementos críticos para a solubilização do colesterol. Apenas
dois ácidos biliares primários são sintetizados em humanos (cólico e chenodeoxicólico),
sendo que cada um representa 35% do total de ácidos biliares. Os ácidos biliares
secundários são o deoxicólico e o litocólico, o terciário é o ácido ursodeoxicólico (AUDC).
Estes ácidos representam 24%, 1 a 3% e 4% do total de ácidos biliares, respectivamente.
Todos os ácidos biliares são conjugados com glicina e taurina antes da secreção. Quanto
mais hidrofóbico o ácido biliar, maior sua capacidade de induzir secreção de colesterol e
suprimir a síntese de ácidos biliares, aumentando a litogenicidade da bile. O ácido
deoxicólico é hidrofóbico, sendo litogênico. Já o AUDC é hidrofílico, tendo a capacidade
de dissolver e prevenir formação de cálculos vesiculares.
Nucleação – Após a supersaturação da bile, o primeiro passo é a nucleação,
processo de condensação e agregação pelo qual são formados cristais microscópicos e
partículas amorfas. Cristais monoidratados de colesterol podem se aglomerar e formar
cristais macroscópicos. Um grande número de agentes pró-nucleação e antinucleação
tem sido estudado e, com exceção da mucina, suas relevâncias fisiológicas continuam
sob debate. 
A mucina, uma glicoproteína,é o fator pró-nucleação mais importante. O núcleo da
mucina contém regiões hidrofóbicas que podem se ligar a colesterol, fosfolípides e
bilirrubina. A ligação dessas regiões hidrofóbicas com vesículas ricas em colesterol parece
acelerar o processo de nucleação. Outros agentes pró-nucleação são: cálcio, IgG, IgM,
aminopeptidase M, haptoglobina e alfa-1-glicoproteína ácida. Fatores antinucleação são
ApoA-I e ApoA-II, sendo ainda pouco conhecidos seus efeitos fisiológicos.
Hipomotilidade vesicular – A bile é concentrada na vesícula biliar durante o jejum;
após refeição, seu volume reduz cerca de 70 a 80% pela ação da colecistocinina (CCK),
sendo esta o estimulador fisiológico mais potente da contração vesicular. Pacientes com
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colecistolitíase têm menor resposta contrátil após injeção intravenosa de CCK.
Permanece controverso se a dismotilidade vesicular é fator primário ou secundário a
inflamação e acúmulo excessivo de colesterol na vesícula, havendo diversas evidências
que favorecem a hipótese de se tratar de distúrbio primário.
Litíase pigmentar 
Os cálculos pigmentares correspondem a apenas 10 a 25% de todos os cálculos
biliares nos EUA, sendo tal porcentagem bem maior nos países orientais. São
denominados pigmentares em razão da precipitação de bilirrubina. Assim como ocorre
com os cálculos de colesterol, a prevalência dos cálculos pigmentares aumenta com a
idade, e eles são, em geral, mais comuns no sexo feminino. São classificados como
cálculos pigmentares pretos e marrons. 
A formação dos cálculos pigmentares pretos ocorre na vesícula biliar e está
associada à hemólise crônica (como ocorre em beta-talassemia, esferocitose hereditária e
anemia falciforme),cirrose avançada, NPT, estados pós-ressecção ileal e pancreatite. Nas
situações de hemólise crônica, ocorre desconjugação da bilirrubina conjugada secretada,
que precipita na forma de bilirrubinato de cálcio para formar os cálculos. Em cirróticos,
haveria diminuição do transporte da bilirrubina pelo mecanismo micelar, assim como em
situações de interrupção da circulação êntero-hepática causada pela ressecção ileal. A
estase vesicular prolongada é o mecanismo aventado para explicar os cálculos
pigmentares que acompanham a hiperalimentação parenteral. 
Os cálculos pigmentares marrons são mais comuns em áreas nas quais a
prevalência de infecções biliares é alta, pois estão associados à colonização da bile por
organismos entéricos e colangite ascendente. Podem se formar tanto na vesícula quanto
nos ductos biliares. As bactérias entéricas produzem beta-glucuronidase, fosfolipase A e
hidrolase de ácidos biliares conjugada. A atividade da beta-glucuronidase resulta na
produção de bilirrubina não conjugada; fosfolipase A libera ácidos graxos livres; hidrolase
de ácidos biliares produz ácidos biliares não conjugados. Os produtos aniônicos desses
processos enzimáticos podem se ligar ao cálcio formando sais de cálcio insolúveis que
resultam na formação de cálculos.
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Causas de Colestase (obstrução de vias biliares)
Intra-hepática Extra-hepática
Hepatites virais 
➔ Hepatites A, B e C
➔ EBV e CMV
Obstrução por causas benignas
➔ Coledocolitíase
➔ Colangite esclerosante primária
➔ Pancreatite crônica
➔ Colangiopatia associada à AIDS
➔ Linfonodos (blastomicose)
Hepatite alcoólica
Drogas
➔ Colestase pura (esteroides anabólicos e
contraceptivos orais)
➔ Hepatite colestática (cloropromazina e
eritromicina)
➔ Colestase crônica (cloropromazina)
Cirrose biliar primária
Colangite e esclerosante primária
Síndrome de desaparecimento dos ductos
biliares
➔ Rejeição crônica do transplante hepático
➔ Sarcoidose
➔ Drogas
Tumores malignos
➔ Colangiocarcinoma
➔ Pâncreas
➔ Vesícula biliar
➔ Ampola de Vater
➔ Linfonodos envolvendo porta
hepática
Hereditária
➔ Colestase benigna recorrente
Colestase da gravidez
Sepse
Doença do enxerto-versus hospedeiro
Doença veno-oclusiva
Pancreatite aguda
A pancreatite aguda é definida pela inflamação aguda do pâncreas que pode
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos à distância9.É uma doença comum e com
amplo espectro de apresentação, havendo desde formas leves, mais comuns e que
respondem bem ao tratamento conservador, a formas graves, que requerem internações
prolongadas em unidades de terapia intensiva, uso de antimicrobianos de amplo espectro
e intervenções cirúrgicas. Morbidade e mortalidade são baixas nos casos leves e
elevadas nos graves, sobretudo naqueles com necrose pancreática infectada. Para a
distinção entre as duas formas, utilizam-se critérios clínicos, laboratoriais e radiológicos
isolados ou agrupados sob forma de escores prognósticos. 
Apesar de sua frequência elevada, morbidade e mortalidade, a fisiopatologia da
pancreatite aguda é mal conhecida; e as evidências de um tratamento ideal são poucas. 
A classificação mais amplamente adotada para estudo das pancreatites agudas é aClassificação de Atlanta.
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Epidemiologia
A incidência da pancreatite aguda varia de 4,8 a 24,2 casos/100.000 habitantes em
países desenvolvidos, mas não há dados concretos a respeito de sua incidência no Brasil.
A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão bimodal, devendo-se, nas
primeiras duas semanas, à resposta inflamatória sistêmica e às disfunções orgânicas por
ela induzidas. Após esse período, deve-se, habitualmente, às complicações infecciosas
da doença. Melhor conhecimento da fisiopatologia da pancreatite aguda e
desenvolvimento e implementação de novas medidas terapêuticas reduziram a
mortalidade nos casos os graves, embora ela ainda atinja 30% em algumas casuísticas. É
importante ressaltar que as pancreatites graves são, geralmente, de etiologia biliar.
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Fisiopatologia
Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação prematura do tripsinogênio
no interior das células pancreáticas em quantidades suficientes para superar os
mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada. O resultado
disso é a ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo a
autodigestão do parênquima pancreático. Essa agressão inicial leva a complicações
inflamatórias locais e ao desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica. Os
mecanismos implicados incluem lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-
inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do trato
gastrintestinal, sobretudo o cólon. A migração de grandes contingentes de células
inflamatórias para o pâncreas faz com que a agressão se perpetue e possa se
generalizar. 
As alterações microcirculatórias são muito importantes na fisiopatologia das formas
mais graves de lesão pancreática aguda, observando-se vasoconstrição, estase capilar,
shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. Todos
esses fatores podem levar a edema local; e, nos casos mais graves, o processo pode se
generalizar, com extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma para
o terceiro espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração. A circulação sistêmica de
citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas do oxigênio
provoca lesões em órgãos à distância e disfunção de múltiplos órgãos, destacando-se,
principalmente, a síndrome do desconforto respiratório do adulto13. 
Na fase tardia das pancreatites agudas graves, infecções dos tecidos pancreático e
peripancreático surgem como principal causa de mortalidade. A hipotensão secundária ao
extravasamento de água livre para o terceiro espaço por alteração da permeabilidade
capilar resulta em isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, provocando
microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de microrganismos provenientes da
luz do cólon para a circulação linfática e venosa. Muitas vezes, esses pacientes possuem
algum grau de supercrescimento bacteriano subclínico, seja por íleo prolongado ou uso
concomitante de antimicrobianos de amplo espectro. Uma vez em contato com o tecido
pancreático necrótico, tais microrganismos encontram um ambiente propício para
proliferação.
Quadro clínico Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos pacientes com
pancreatite aguda,sendo sua intensidade variável de leve desconforto à dor incapacitante.
Caracteristicamente, é contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou no andar
superior do abdome, irradiando-se para o dorso, mas também pode atingir o flanco direito
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ou esquerdo. O alívio da dor ocorre na posição genupeitoral, e há agravamento com a
adoção da posição supina ou com o esforço. Em 90% dos casos, a dor se acompanha de
náuseas e vômitos, possivelmente relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da
parede posterior do estômago. 
O exame físico dos pacientes varia de acordo com a gravidade do quadro. Assim,
na doença leve, há desconforto abdominal à palpação do epigástrio e do andar superior
do abdome, podendo-se notar um plastrão (massa) inflamatório; habitualmente, não são
observados sinais de distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica. Nas
formas graves, nota-se um paciente agudamente enfermo, com sinais de toxemia,
abdome doloroso, distendido, com respirações superficiais em razão da irritação frênica
pelo processo inflamatório e evidências de irritação peritoneal. Outros sinais de gravidade
incluem hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralítico; alterações sensoriais também
podem surgir, caracterizando a encefalopatia pancreática. 
Até 25% dos pacientes com quadro de pancreatite aguda encontram-se ictéricos
em função da litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem colangite aguda, seja pela
passagem do cálculo biliar na via biliar principal, associada a edema da papila duodenal.
Hemorragia digestiva pode ocorrer por úlceras de estresse ou presença da síndrome de
Mallory-Weiss secundária a vômitos intensos.
Diagnóstico e exames complementares
Para diagnóstico de uma pancreatite aguda, os seguintes critérios são utilizados:
dor abdominal persistente,de forte intensidade,localizada no andar superior do abdome
com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos; amilase ou lipase maior ou
igual a três vezes o limite superior da normalidade; e achados tomográficos compatíveis
com pancreatite aguda. 
Dosagem das enzimas pancreáticas é o exame laboratorial mais indicado para
diagnóstico da pancreatite aguda, mas elas podem se encontrar alteradas em grande
número de condições tanto pancreáticas quanto não pancreáticas, de modo que
elevações discretas devem ser analisadas em um contexto clínico bastante amplo. O
intervalo de tempo entre início dos sintomas e dosagem das enzimas deve ser lembrado,
pois elevações persistentes das enzimas após a resolução do quadro sugerem presença
de complicações, como pseudocistos. Elevações superiores a três vezes o limite superior
da normalidade são consideradas mais específicas para diagnóstico de pancreatite
aguda, e os níveis séricos dessas enzimas não possuem nenhuma implicação
prognóstica.
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Prognóstico
A pancreatite aguda possui um curso clínico bastante distinto nas formas leves e
graves. As formas leves correspondem a 85% do total das pancreatites agudas e se
caracterizam por serem autolimitadas, com melhora clínica em até sete dias sob
tratamento conservador com jejum e analgésicos. Nessa situação, a mortalidade é de,
aproximadamente, 3%. A forma grave, por outro lado, associa-se a até 30% de
mortalidade, e os pacientes costumam apresentar disfunções orgânicas múltiplas,
complicações infecciosas e necessidade de internação prolongada em ambiente de
terapia intensiva. Por essa dicotomia, são imprescindíveis na determinação prognóstica e
no reconhecimento precoce das formas graves, de modo que se implementem medidas
de monitorização e tratamento intensivo nos casos de maior gravidade. Para tanto,foram
desenvolvidos diversos escores prognósticos e identificados parâmetros clínicos e
laboratoriais capazes de predizer a gravidade.
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O escore de Ranson (Tabela VII) é o mais tradicional, mas tem como desvantagem
principal a necessidade de pelo menos 48 horas de observação após admissão para
definição do prognóstico. Uma pontuação maiorou igual a três indica quadros graves. O
escore APACHE II avalia uma série de parâmetros clínicos e laboratoriais; apesar de mais
trabalhoso para ser calculado, permite avaliar os pacientes de forma mais rápida do que o
escore de Ranson, não sendo necessárias 48 horas de espera. Na verdade, este escore
pode ser calculado várias vezes ao longo do dia para avaliar a resposta do paciente ao
tratamento instituído. Um escore APACHE II maior ou igual a oito sugere quadros graves.
O escore de Balthazar-Ranson (Tabela VIII) se baseia nos achados da tomografia de
abdome para predizer gravidade, não considerando parâmetros clínicos ou laboratoriais;
nele, uma pontuação total maior ou igual a seis indica quadros graves. 
Idade avançada (maior ou igual a 55 anos), obesidade (IMC maior ou igual a 30
kg/m2) e presença de disfunções orgânicas à admissão sem reversão por mais de 48
horas são parâmetros clínicos simples que sugerem quadros graves. Diversos parâmetros
laboratoriais têm sido propostos para avaliação de gravidade em pancreatites agudas,
como hemoconcentração, altos níveis de proteína C reativa e dosagens elevadas de IL-6,
IL-8, elastase neutrofílica, fosfolipase A2 e peptídeo ativador do tripsinogênio, sendo estes
últimos pouco disponíveis na prática clínica diária.
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Tratamento
Medidas gerais – A avaliação dos sinais vitais (frequência cardíaca, pressão
arterial, frequência respiratória, saturação periférica de oxigênio, temperatura e diurese)
deve ser realizada de quatro em quatro horas nas primeiras 24 horas. Oxigênio
suplementar deve ser fornecido se narcóticos forem administrados ou houver queda da
saturação de oxigênio. A gasometria arterial deve ser realizada se a saturação de oxigênio
for menor ou igual a 95%, se houver hipotensão ou alteração do parâmetro respiratório
por causa do alto risco de complicações respiratórias associadas às formas graves.
Nessas situações, controle radiográfico também é necessário.
Reposição volêmica – Com a evolução do conhecimento a respeito da
fisiopatologia da pancreatite aguda grave, entende-se que a hipovolemia secundária ao
seqüestro de grandes quantidades de líquido para o terceiro espaço implica acentuação
dos fenômenos isquêmicos no pâncreas inflamado aumentando o risco de necrose e
outras complicações secundárias à hipovolemia, como insuficiência renal aguda. A
reposição volêmica deve ser iniciada precoce e agressivamente, visando a manter
estabilidade hemodinâmica, diurese maior do que 0,5 a 1 mL/kg/hora e normalização do
hematócrito15.De modo geral, nas primeiras 24 horas, infunde-se 30 a 40 mL/kg de
cristaloides, sendo metade deste volume nas primeiras seis horas de observação, não
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havendo evidências suficientes que favoreçam o uso de coloides em relação ao de
cristaloides. 
A via periférica pode ser utilizada com segurança nos pacientes com pancreatites
leves, mas recomenda-se uso de veia central em portadores de pancreatites agudas
graves. Devem ser evitados reposição volêmica subótima e uso de diuréticos para
promover diurese.
Analgesia – Dor abdominal é o sintoma predominante na maioria dos pacientes
com pancreatite aguda, devendo ser combatida de maneira eficaz. Analgésicos opioides
por via venosa são preferíveis, pois a via subcutânea não é recomendada, sobretudo em
pacientes com instabilidade hemodinâmica não revertida. A meperidina foi
tradicionalmente favorecida em relação à morfina em razão do conceito de esta última
poder promover espasmo do esfíncter de Oddi e agravamento da pancreatite, mas esse é
apenas um risco teórico sem confirmação prática. Não há relatos convincentes de que a
morfina seja capaz de induzir espasmo do esfíncter ou mesmo pancreatite aguda em
portadores de litíase biliar em seres humanos.
Nutrição – Embora seja considerado tratamento-padrão para os quadros leves,
repouso pancreático com jejum oral não foi testado com ensaios clínicos delineados
adequadamente. Sua adoção baseia-se no conceito fisiológico de que a alimentação
aumenta a secreção de enzimas pancreáticas; e isso, no contexto de uma pancreatite
aguda, aumentaria o processo inflamatório local e perpetuaria a agressão sistêmica. A
despeito de tal discussão teórica, pacientes com pancreatite aguda leve, habitualmente,
são mantidos em jejum oral por três a sete dias até que seja possível a reintrodução de
dieta. O momento ideal para a reintrodução e o tipo de dieta a ser iniciada são motivos de
debate. De modo geral, recomenda-se realimentação quando houver melhora da dor,
presença de ruídos hidroaéreos e redução dos níveis de amilase/lipase abaixo de três
vezes o limite superior da normalidade. 
Na pancreatite aguda grave, sempre que possível, deve-se optar pela introdução
da dieta por via enteral após estabilização hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos sobre
a mucosa intestinal reduzem translocação bacteriana e incidência de complicações
infecciosas. As complicações da dieta enteral também são menores do que as da via
parenteral (p.ex.,infecção de cateter, trombose de vasos profundos), bem como seu custo.
A forma de administração da dieta enteral é mal definida, mas a maioria dos consensos
recomenda uso de sondas nasojejunais, embora dados preliminares sugiram que sondas
nasogástricas seriam eficazes e não implicariam exacerbação da pancreatite. Aqueles
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que não tolerarem a via enteral, seja por íleo paralítico ou outras complicações, e aqueles
cuja meta calórica não foi atingida somente com dieta enteral até 48 horas após sua
introdução devem receber nutrição parenteral.
Antimicrobianos profiláticos – Não há consenso a respeito do uso de profilático
de antimicrobianos nos casos graves, mas é interessante destacar que a maior parte da
mortalidade relacionada à pancreatite aguda se dá nesses casos; dos quais, cerca de
30% apresentam necrose pancreática. De todas as necroses pancreáticas, 70% infectam,
sendo o risco maior entre a segunda e a quarta semanas de doença e em pacientes com
mais de 30% de necrose do tecido pancreático. A maior parte das infecções ocorre por
translocação bacteriana a partir do intestino; sendo, em grande parte, monobacterianas.
Os principais patógenos são E. Coli, Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas. Devem
ser utilizados antimicrobianos de amplo espectro e com boa penetração no tecido
pancreático, como carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina e
cefalosporinas.
Em pacientes com necrose superior a 30% do tecido pancreático e disfunções
orgânicas clinicamente importantes, podem ser usados antimicrobianos profilaticamente.
Quando iniciados, devem ser mantidos por 7 a 14 dias ou até que tenha sido totalmente
descartada a possibilidade de infecção. Deve-se ter em mente que o uso profilático de
antimicrobianos pode aumentar o risco de resistência bacteriana e infecções fúngicas.
Manejo da necrose pancreática – A necrose pancreática é, por si só, um
marcador de gravidade da pancreatite aguda, refletindo maior dano ao parênquima e
disfunção microcirculatória mais importante. Seu diagnóstico é feito, preferencialmente,
por meio de tomografia computadorizada com contraste venoso, mas pode ser suspeitado
quando há sinais inflamatórios persistentes (p. ex., febre, leucocitose, proteína C reativa
elevada > 15 mg/dL, após 48 horas de doença), instabilidade hemodinâmica e disfunção
de órgãos e sistemas. 
Quando identificada necrose pancreática, é fundamental determinar se é ela estéril
ou infectada. À tomografia abdominal,presença de bolhas no retroperitônio sugere
infecção. Nos casos nos quais não haja tal achado, deve-se proceder à aspiração
percutânea guiada por tomografia de áreas suspeitas com coloração pelo Gram e cultura
do material obtido.
A necrose estéril deve ser tratada conservadoramente, e uma necrosectomia deve
ser adiada desde que as condições clínicas do paciente o permitam, até a terceira ou
quarta semana de evolução para permitir melhor organização do processo inflamatório e
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demarcação do tecido viável em relação ao inviável. Após esse período, se houver
persistência de dor abdominal relevante que impeça a alimentação oral ou disfunções
orgânicas significativas, indica-se intervenção cirúrgica, optando-se por procedimentos
minimamente invasivos. 
A necrose infectada deve ser entendida como marco importante na evolução da
pancreatite aguda grave, pois sua instalação traduz agravamento clínico e aumento da
mortalidade. O tratamento é o desbridamento, por necrosectomia cirúrgica convencional
ou procedimentos menos invasivos (drenagem percutânea guiada por tomografia,
drenagem endoscópica, retroperitoneoscopia etc.), o que dependerá da experiência
individual e da disponibilidade de recursos do local. O momento para o desbridamento
não é conhecido, devendo ser avaliado conjuntamente por gastroenterologista,
intensivista e cirurgião.
Tratamento endoscópico – Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(CPRE) com esfincterotomia é indicada para remoção de cálculos biliares em pacientes
com colangite associada à pancreatite aguda, pancreatites agudas graves,
colecistectomizados com pancreatite aguda biliar, pacientes com evidências de obstrução
biliar significativa e naqueles que não são bons candidatos a uma colecistectomia.
Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro.
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Tratamento cirúrgico 
Enquanto os efeitos sistêmicos da PA são tratados clinicamente, as condições
associadas e as lesões locorregionais são os principais focos de interesse cirúrgico. Em
geral, a intervenção cirúrgica está indicada para os pacientes que apresentam necrose
pancreática infectada e complicações peripancreáticas (abscesso, perfuração ou
obstrução de vísceras, hemorragia, pseudocistos, dentre outras), e para tratar a doença
biliar, como condição associada. 
O diagnóstico precoce da necrose infectada é importante e pode ser aventado,
quando a dor for contínua e progressiva, associada à febre e leucocitose e/ ou à falência
de órgãos. Todavia, o padrão clínico e o laboratorial de ambas as formas, estéril ou
infectada, geralmente, são semelhantes(48) e a TC revela o padrão de bolhas de ar em
apenas 20 a 25% dos pacientes com abscesso pancreático. Então, a diferenciação entre
necrose estéril e infectada só pode ser confirmada mediante cultura de material necrótico
e das coleções fluidas, que podem ser colhidos por meio de punção percutânea, guiada
por US ou tomografia.
O desbridamento cirúrgico, precoce, da necrose pancreática, seguido de
reintervenções programadas, está sendo, gradualmente, substituído pela abordagem
cirúrgica retardada, que tem se tornado seletiva, orientada pela presença da falência
orgânica e do aparecimento de infecção. O desbridamento cirúrgico da necrose
pancreática estéril não previne ou melhora a falência orgânica já instalada. Ademais,
aumenta o risco de infecção e há indícios de aumento das complicações e das taxas de
mortalidade. Por outro lado, o desbridamento cirúrgico convencional e a drenagem da loja
pancreática são as abordagens indicadas para a necrose pancreática infectada, apesar
de relatos ocasionais, de tratamento bem-sucedido com a drenagem percutânea ou
endoscópica.
Na operação precoce, considerada assim antes da segunda semana, o paciente,
em geral, está instável e, durante o procedimento, não se consegue delimitar, com
precisão, as áreas com tecido desvitalizado. Considerando que a contaminação do tecido
necrótico por bactérias, raramente, ocorre na primeira semana, há subsídio para, em
princípio, evitar-se a operação precoce na PA com necrose. Após duas semanas, o
paciente, em geral, está mais estável e a identificação do limite entre o tecido necrótico e
o normal é mais fácil. O tecido necrótico, já amolecido, é mais facilmente destacável do
tecido viável mediante desbridamento, o que favorece a preservação do parênquima
funcionante. Além da abordagem do pâncreas, todo o espaço retroperitoneal, mediante
mobilização dos cólons direito e esquerdo, deve ser pesquisado, para a remoção dos
focos de necrose.
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A modalidade de abordagem cirúrgica da PA com necrose infectada ainda não é
consenso, todavia, a ressecção pancreática, parcial ou total, praticada por muitos anos,
não é recomendada, porque se acompanha de taxas elevadas de mortalidade e
morbidade(54,55). O tratamento correntemente empregado é a necrosectomia do
parênquima pancreático e da gordura retroperitoneal por meio da separação digital do
tecido desvitalizado. Após o desbridamento, deve ser feita a lavagem exaustiva da
cavidade peritoneal com vários litros de solução salina até que a superfície dos tecidos
pancreáticos e peripancreáticos esteja limpa. Na sequência, procede-se a hemostasia
cuidadosa, eventualmente, empregando pontos de transfixação. A loja pancreática e o
espaço retroperitoneal devem ser drenados. A comparação entre relaparotomia
convencional e laparostomia após necrosectomia não evidencia diferença nas taxas de
morbidade e mortalidade. 
Com a melhora dos cuidados intensivos, incluindo a antibioticoterapia profilática, a
intervenção cirúrgica, na PA com necrose infectada, geralmente, não tem sido realizada
na fase precoce, o que facilita a necrosectomia, reduz o número de reoperações e a
doença pode ser controlada com uma única operação, em cerca de 80% dos casos.
Na PA biliar branda, após regressão das manifestações inflamatórias, indica-se a
colecistectomia com exploração das vias biliares, o que, habitualmente, é feito na mesma
internação, entre o 5º e o 7º dias após o início da doença pancreática. Na PA biliar grave,
a colecistectomia deve ser retardada até a solução da resposta inflamatória e da
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recuperação clínica. Nos pacientes idosos, com risco cirúrgico elevado, a esfincterotomia
endoscópica pode ser considerada a terapêutica definitiva.
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Problema 4
Diarreia
A diarreia é vagamente definida como a eliminação de fezes não moldadas ou
anormalmente líquidas com maior frequência do que o normal. No caso de adultos que
consomem uma dieta ocidental típica, um peso das fezes > 200 g/dia geralmente é
considerado diarreico. A diarreia pode ser definida ainda como aguda se durar < 2
semanas, persistente se durar 2-4 semanas e crônica se durar > 4 semanas.
Outras definições de diarreia são: 
➔ Diarreia é definida como mudança nos hábitos intestinais de uma criança,
resultando em aumento da frequência e/ou diminuição da consistência das
fezes1. Essa definição é muito útil para avaliar presença de diarreia em
lactentes em aleitamento materno;
➔ Diarreia em crianças é a eliminação de fezes aquosas, pelo menos, três vezes
em 24 horas. É considerada aguda quando persiste por menos de 10 a 14dias2. Definição útil para pensar em diarreia persistente (após 14 dias);
➔ Diarreia é uma alteração no movimento intestinal caracterizada por aumento no
conteúdo de água, volume e frequência das fezes; diminuição da consistência
(semipastosas ou líquidas) e aumento da frequência de eliminação para três ou
mais vezes ao dia;
➔ Diarreia consiste em fezes com mais água do que o normal (semipastosas ou
aquosas). Podem conter sangue, quando a diarreia é chamada de disenteria.
Diarreia aguda inicia subitamente e persiste por muitos dias; é causada por
infecção do intestino.
Considerando a fisiopatologia e as diversas definições, podemos concluir que:
➔ Diarreia aguda consiste no aumento da secreção de água acompanhando
quantidades aumentadas de solutos na luz intestinal, levando à diminuição da
consistência das fezes e/ou aumento da frequência para três ou mais
evacuações ao dia. Geralmente é processo autolimitado, no máximo em duas
semanas.
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Dois distúrbios comuns, em geral, associados à eliminação de fezes totalizando <
200 g/dia, devem ser diferenciados da diarreia, porque existem diferenças nos algoritmos
diagnóstico e terapêutico. Pseudodiarreia, ou a eliminação frequente de pequenos
volumes de fezes, muitas vezes é associada à urgência retal, tenesmo ou a uma
sensação de evacuação incompleta e acompanha a SII ou proctite. Incontinência fecal é a
eliminação involuntária do conteúdo retal, causada com maior frequência por distúrbios
neuromusculares ou problemas anorretais estruturais. A diarreia e a urgência,
especialmente quando graves, podem exacerbar ou causar incontinência. 
A pseudodiarreia e a incontinência fecal acontecem em taxas de prevalência
comparáveis ou superiores às da diarreia crônica e devem ser consideradas sempre em
pacientes que se queixam de “diarreia”. Pode ocorrer diarreia por fluxo excessivo em
pacientes acamados em casa, devido à impacção fecal, fácil de detectar ao exame retal.
Uma anamnese minuciosa e um exame físico cuidadoso em geral permitem que esses
distúrbios sejam diferenciados da diarreia verdadeira.
Diarreia aguda
Mais de 90% dos casos de diarreia aguda são causados por agentes infecciosos;
tais casos são frequentemente acompanhados por vômitos, febre e dor abdominal. Os
10% restantes ou mais são causados por medicações, ingestões tóxicas, isquemia,
alimentação não balanceada e outras condições.
Agentes infecciosos
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por transmissão fecal-oral ou, mais
comumente, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com patógenos a partir de
fezes humanas ou de animais. Na pessoa imunocompetente, a flora fecal residente,
contendo > 500 espécies taxonomicamente distintas, raramente é a origem da diarreia e
pode, na realidade, desempenhar um papel na supressão do crescimento dos patógenos
ingeridos. Os distúrbios da flora provocados por antibióticos podem levar à diarreia pela
redução da função digestiva ou permitir a proliferação de patógenos como Clostridium
difficile (Cap. 161). Uma lesão ou infecção aguda ocorre quando o agente ingerido supera
ou desvia das defesas imunes e não imunes (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreção
de muco, peristalse e flora residente supressora) da mucosa do hospedeiro. As
associações clínicas estabelecidas com enteropatógenos específicos podem oferecer
indícios diagnósticos. 
A fisiopatologia subjacente da diarreia aguda por agentes infecciosos produz
manifestações clínicas específicas que também podem ser valiosas no diagnóstico. A
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diarreia aquosa profusa secundária à hipersecreção do intestino delgado ocorre com a
ingestão de toxinas bacterianas pré-formadas, bactérias produtoras de enterotoxina e
patógenos enteroaderentes. A diarreia associada a vômitos acentuados e febre mínima ou
ausente pode ocorrer de forma abrupta algumas horas após a ingestão dos dois primeiros
tipos; os vômitos em geral são menos intensos, sendo que as cólicas ou distensão
abdominais são mais proeminentes e a febre é mais elevada com a última. Os
microrganismos produtores de citotoxina e invasivos provocam, sem exceção, febre alta e
dor abdominal. Com frequência, as bactérias invasivas e a Entamoeba histolytica
provocam diarreia sanguinolenta (conhecida como disenteria). Yersinia invade as
mucosas ileal terminal e colônica proximal, podendo gerar dor abdominal particularmente.
Por fim, a diarreia infecciosa pode estar associada a manifestações sistêmicas. A
artrite reativa (anteriormente conhecida como síndrome de Reiter), a artrite, a uretrite e a
conjuntivite podem acompanhar ou suceder as infecções por Salmonella, Campylobacter,
Shigella e Yersinia. A iersiniose também pode acarretar uma tireoidite tipo autoimune,
pericardite e glomerulonefrite. E. coli ênterohemorrágica (O157:H7) e Shigella podem
levar à síndrome hemolíticourêmica, com taxa de mortalidade elevada associada. A SII
pós-infecciosa agora é reconhecida como uma complicação da diarreia infecciosa. De
maneira similar, a gastrenterite aguda pode preceder o diagnóstico de doença celíaca ou
doença de Crohn. A diarreia aguda também pode ser um sintoma importante de diversas
infecções sistêmicas, tais como hepatite viral, listeriose, legionelose e síndrome do
choque tóxico.
Outras causas
Os efeitos colaterais dos medicamentos provavelmente são as causas não
infecciosas mais comuns de diarreia, e a etiologia pode ser sugerida por uma associação
temporal entre o uso do fármaco e o início do sintoma. Embora inúmeros medicamentos
possam provocar diarreia, alguns dos mais frequentemente implicados compreendem
antibióticos, antiarrítmicos cardíacos, anti-hipertensivos, anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), certos antidepressivos, agentes quimioterápicos, broncodilatadores, antiácidos e
laxativos. A colite isquêmica oclusiva ou a não oclusiva ocorrem em pessoas com > 50
anos de idade, apresentam-se frequentemente como dor abdominal baixa aguda
precedendo a diarreia aguda, em seguida sanguinolenta, e em geral resultam em
alterações inflamatórias agudas no sigmoide ou no cólon esquerdo, enquanto poupam o
reto. 
A diarreia aguda pode acompanhar a diverticulite colônica e a doença do enxerto
versus hospedeiro. A diarreia aguda, frequentemente associada a comprometimento
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sistêmico, pode suceder a ingestão de toxinas, como inseticidas organofosforados;
amanita e outros cogumelos; arsênico; e toxinas ambientais pré-formadas em frutos do
mar, como a ciguatera e o escombroide. A anafilaxia aguda por ingestão de alimentos
pode ter uma apresentação similar. Os distúrbios que causam diarreia crônica também
podem ser confundidos com a diarreia aguda no início de sua evolução. Tal confusão
pode ocorrer com a doença inflamatória intestinal (DII) e algumas das outras diarreias
crônicas inflamatórias que podem ter início abrupto, em vez de insidioso, e exibir aspectos
que simulam uma infecção.
Diarreia crônica
A diarreia que dura > 4 semanas exige avaliação para se excluir uma patologia
subjacente grave. Em contrapartida com a aguda, a maioria das causas da diarreia
crônica não é de origem infecciosa. A classificação da diarreia crônica por um mecanismo
fisiopatológico facilita a abordagem racional ao manejo, embora muitas doenças causem
diarreia por mais de um mecanismo.
CAUSAS SECRETORAS
As diarreias secretoras são provocadas por distúrbios no transporte hidreletrolítico
pormeio da mucosa enterocolostômica. Caracterizam-se clinicamente por eliminações
fecais aquosas e de grande volume, indolores e que persistem com o jejum. Como não há
soluto mal-absorvido, a osmolalidade fecal é verificada por eletrólitos endógenos normais
sem hiato osmótico fecal.
Medicações – Os efeitos colaterais da ingestão regular de medicamentos e toxinas
são as causas secretoras mais comuns de diarreia crônica. Centenas de medicamentos
prescritos e adquiridos sem prescrição (ver, anteriormente, “Diarreia aguda, outras
causas”) podem produzir diarreia. Também deve ser considerado o uso repentino ou
habitual de laxativos estimulantes (p. ex., sene, cáscara, bisacodil, ácido ricinoleico [óleo
de rícino]). O consumo crônico de etanol pode gerar diarreia do tipo secretora devido à
lesão dos enterócitos, com comprometimento da absorção de sódio e água, bem como
trânsito rápido e outras alterações. A ingestão inadvertida de determinadas toxinas
ambientais (p. ex., arsênico) pode levar a formas crônicas, em vez de agudas, de diarreia.
Certas infecções bacterianas às vezes podem persistir e estar associadas a uma diarreia
do tipo secretora.
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Resecção intestinal, doença da mucosa ou fístula enterocólica – essas
condições são distúrbios que podem resultar em uma diarreia do tipo secretora por causa
da superfície inadequada para a reabsorção dos líquidos e eletrólitos secretados.
Diferentemente de outras diarreias secretoras, esse subgrupo de afecções tende a se
agravar com a alimentação. Com a doença (p. ex., ileíte de Crohn) ou ressecção de < 100
cm de íleo terminal, os ácidos di-hidroxibiliares podem escapar da absorção e estimular a
secreção colônica (diarreia colorreica). Esse mecanismo pode contribuir para a chamada
diarreia secretora idiopática ou diarreia de ácido da bile (DAB), na qual os ácidos biliares
são funcionalmente mal absorvidos de um íleo terminal de aspecto normal. Essa má
absorção de ácido da bile idiopático (MAB) pode ser responsável por uma média de 40%
das diarreias crônicas sem explicação. A regulação de feedback negativa reduzida de
síntese de ácido da bile pelo fator de crescimento do fibroblasto 19 (FGF-n19) produzida
pelos enterócitos ileais resulta em um grau de síntese de ácido da bile que excede a
capacidade normal para a reabsorção ileal, produzindo diarreia de ácido da bile. Uma
causa alternativa da DAB é uma variação genética nas proteínas do receptor (β-klotho e
fator de crescimento de fibroblasto 4) no hepatócito que normalmente medeia o efeito do
FGF-19. A disfunção dessas proteínas previne a inibição do FGF-19 da síntese de ácido
da bile de hepatócito.
A obstrução intestinal parcial, a estenose de uma ostomia ou a impacção fecal
podem levar, paradoxalmente, a um aumento do débito fecal devido à hipersecreção.
Hormônios – Embora incomuns, os exemplos clássicos de diarreia secretora são
as mediadas por hormônios. Os tumores carcinoides gastrintestinais metastáticos ou,
raramente, os carcinoides brônquicos primários podem produzir apenas diarreia aquosa
ou fazer parte da síndrome carcinoide, que compreende rubor episódico, sibilância,
dispneia e cardiopatia valvar direita. A diarreia é gerada pela liberação de potentes
secretagogos intestinais na circulação, tais como serotonina, histamina, prostaglandinas e
várias cininas. Lesões cutâneas semelhantes às da pelagra ocorrem raramente, em
consequência da hiperprodução de serotonina com depleção de niacina. 
O gastrinoma, um dos tumores neuroendócrinos mais comuns, apresenta-se com
maior frequência com úlceras pépticas refratárias, mas a diarreia acontece em até 33%
dos casos e é a única manifestação clínica em 10% deles. Embora diversos secretagogos
liberados com a gastrina possam desempenhar uma função, a diarreia resulta com mais
frequência da má digestão lipídica decorrente da inativação da enzima pancreática pelo
pH intraduodenal baixo. 
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A síndrome de diarreia aquosa com hipopotassemia e acloridria, também
denominada cólera pancreática, deve-se a um adenoma pancreático de células não β,
chamado de VIPoma, que secreta o VIP e uma variedade de outros hormônios peptídicos,
como o polipeptídeo pancreático, a secretina, a gastrina, o polipeptídeo inibidor de
gastrina (também chamado peptídeo insulinotrópico dependente de glicose), a
neurotensina, a calcitonina e as prostaglandinas. A diarreia secretória é muitas vezes
maciça com volumes de fezes > 3 L/dia; relataram-se volumes diários tão elevados
quanto 20L. Desidratação particularmente fatal; disfunção neuromuscular secundária
proveniente da hipopotassemia, hipomagnesemia ou hipercalcemia associada; rubor; e
hiperglicemia podem acompanhar um VIPoma. 
O carcinoma medular de tireoide pode manifesta-se com diarreia aquosa
provocada pela calcitonina, por outros peptídeos secretores ou por prostaglandinas. Em
geral, a diarreia proeminente está associada à doença metastática e a um prognóstico
reservado. 
A mastocitose sistêmica, que pode estar associada à lesão cutânea da urticária
pigmentosa, pode causar diarreia secretora e mediada por histamina ou inflamatória
gerada por infiltração do intestino por mastócitos. Os grandes adenomas vilosos
colorretais podem estar raramente associados a uma diarreia secretora, que pode gerar
hipopotassemia, ser inibida por AINEs e são aparentemente mediadas por
prostaglandinas.
Defeitos congênitos na absorção de íon – Raramente, defeitos nos
transportadores específicos associados à absorção de íons causam diarreia aquosa
desde o nascimento. Esses distúrbios incluem a troca defeituosa de Cl–/HCO3– (diarreia
clorética congênita) com alcalose (que resulta de uma mutação do gene DRA [down-
regulated no adenoma]) e troca defeituosa de Na+/H+ (diarreia de sódio congênita), que
resulta de uma mutação no gene NHE3 (sódio-hidrogênio isoforma 3) e resulta em
acidose. 
Algumas deficiências hormonais podem estar associadas à diarreia aquosa, como
aquela que acontece na insuficiência do córtex suprarrenal (doença de Addison), que
pode ser acompanhada por hiperpigmentação cutânea. 
CAUSAS OSMÓTICAS
A diarreia osmótica acontece quando solutos ingeridos, pouco absorvíveis e
osmoticamente ativos, atraem líquido suficiente para o lúmen, excedendo a capacidade
de reabsorção do cólon. O débito hídrico fecal aumenta proporcionalmente a essa carga
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de soluto. Em geral, a diarreia osmótica cessa com o jejum ou com a suspensão da
ingestão oral do agente causador. 
Laxativos osmóticos – a ingestão de antiácidos contendo magnésio, suplementos
vitamínicos ou laxativos pode induzir diarreia osmótica, tipificada por um hiato osmótico
fecal (> 50 mosmol/l): osmolaridade sérica (de 290 mosmol/kg) – [2 × (sódio fecal +
concentração de potássio)]. A medida da osmolaridade fecal não é mais recomendada
porque, mesmo quando feita imediatamente após a evacuação, pode ser errônea, pois os
carboidratos são metabolizados por bactérias colônicas, o que causa aumento na
osmolaridade.
Má absorção de carboidratos – a má absorção de carboidratos decorrente de
defeitos adquiridos ou congênitos nas dissacaridases da borda ciliada e em outras
enzimas resulta em diarreia osmótica com pH baixo. Uma das causas mais comuns de
diarreia crônica em adultos é a deficiência de lactase, que aflige 75% de não brancos no
mundo inteiro e 5-30% daspessoas nos EUA; a carga total de lactose a qualquer
momento influencia os sintomas apresentados. A maioria dos pacientes aprende a evitar
laticínios sem precisar de tratamento com suplementos enzimáticos. Alguns açúcares,
como o sorbitol, a lactulose ou a frutose, costumam ser mal absorvidos, de modo que a
diarreia se estabelece com a ingestão de medicamentos, chicletes ou doces que
contenham esses açúcares mal ou incompletamente absorvidos. 
Intolerância a glúten e a FODMAP – Diarreia crônica, distensão abdominal e dor
abdominal são considerados sintomas de intolerância a glúten não celíaca (que está
associada à função de barreira colônica ou intestinal prejudicada) e intolerância a
oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP). Os
efeitos deste último representam a interação entre a microbiota GI e os nutrientes. 
CAUSAS ESTEATORREICAS – A má absorção de lipídeos pode induzir diarreia
com fezes gordurosas, de odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada à
perda ponderal e deficiências nutricionais decorrentes da má absorção concomitante de
aminoácidos e vitaminas. O aumento do débito fecal é causado pelos efeitos osmóticos
dos ácidos graxos, especialmente depois da hidroxilação bacteriana, e, em menor
extensão, pela carga de lipídeos neutros. Em termos quantitativos, a esteatorreia é
definida como um nível de gordura fecal superior à taxa normal de 7 g/dia; a diarreia de
trânsito rápido pode resultar em gordura fecal de até 14 g/dia; a gordura fecal diária
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alcança em média 15-25 g nas doenças do intestino delgado e, em geral, é > 32 g na
insuficiência pancreática exócrina. Má digestão intraluminal, má absorção da mucosa ou
obstrução linfática podem causar esteatorreia.
Má digestão intraluminal – É um distúrbio que resulta, com maior frequência, da
insuficiência pancreática exócrina, que ocorre quando > 90% da função secretora
pancreática são perdidos. A pancreatite crônica, em geral uma sequela do abuso de
etanol, provoca disfunção pancreática com maior frequência. Outras causas
compreendem fibrose cística, obstrução do ducto pancreático e, raramente,
somatostatinoma. A proliferação bacteriana no intestino delgado pode desconjugar os
ácidos biliares e alterar a formação de micelas, o que compromete a digestão dos
lipídeos; ela ocorre com a estase dentro de uma alça cega, divertículo de intestino
delgado ou dismotilidade, sendo especialmente provável no idoso. Por fim, a cirrose ou a
obstrução biliar podem acarretar esteatorreia leve devido à concentração intraluminal
deficiente de ácidos biliares.
Má absorção na mucosa – A má absorção na mucosa ocorre a partir de uma
variedade de enteropatias, porém ocorre com mais frequência devido à doença celíaca.
Essa enteropatia sensível ao glúten que acomete pessoas de todas as idades caracteriza-
se por atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas no intestino delgado proximal,
podendo apresentar-se com diarreia gordurosa associada a múltiplas deficiências
nutricionais de gravidade variável. A doença celíaca é muito mais frequente do que se
pensava, acometendo cerca de 1% da população; frequentemente manifesta-se sem
esteatorreia, pode simular a SII e tem muitas outras manifestações GI e extraintestinais. 
O espru tropical pode causar uma síndrome histológica e clinicamente similar, mas
ocorre em residentes ou pessoas que viajam para climas tropicais; seu início abrupto e a
resposta aos antibióticos sugerem uma etiologia infecciosa. 
A doença de Whipple, devido ao bacilo Tropheryma whipplei e à infiltração
histiocítica da mucosa do intestino delgado, é uma causa menos comum de esteatorreia
mais típica em homens jovens e de meia-idade, estando frequentemente associada a
artralgias, febre, linfadenopatia e fadiga extrema, além de poder afetar o SNC e o
endocárdio. Um quadro clínico e histológico similar resulta da infecção por Mycobacterium
avium-intracellulare em pacientes com Aids. A abetalipoproteinemia é um defeito raro da
formação de quilomícrons com má absorção de lipídeos em crianças associado a
eritrócitos acantocíticos, ataxia e retinite pigmentosa. Vários outros distúrbios podem
causar má absorção na mucosa, incluindo infecções, especialmente por protozoários,
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como Giardia; vários medicamentos (p. ex., olmesartana, micofenolato mofetil, colchicina,
colestiramina, neomicina); amiloidose e isquemia crônica. 
Obstrução linfática pós-mucosa – a fisiopatologia desse distúrbio, decorrente da
rara linfangiectasia intestinal congênita ou de obstrução linfática adquirida secundária a
um traumatismo, tumor, doença cardíaca ou infecção, acarreta a constelação singular de
má absorção lipídica com perdas entéricas de proteína (muitas vezes causando edema) e
linfocitopenia. Há preservação da absorção de carboidratos e aminoácidos.
CAUSAS INFLAMATÓRIAS
As diarreias inflamatórias são geralmente acompanhadas de febre, dor,
sangramento ou outras manifestações de inflamação. O mecanismo da diarreia pode ser
não apenas a exsudação, mas, dependendo do local da lesão, pode incluir má absorção
lipídica, redução da absorção hidreletrolítica e hipersecreção ou hipermotilidade
decorrente da liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios. O aspecto
unificador na análise fecal é a presença de leucócitos ou de proteínas derivadas de
leucócitos, como calprotectina. Com uma inflamação grave, a perda proteica exsudativa
pode acarretar anasarca (edema generalizado). Qualquer pessoa de meia-idade ou mais
velha com diarreia crônica do tipo inflamatório, especialmente com sangue, deve ser
cuidadosamente avaliada para se excluir um tumor colorretal. 
Doença inflamatória intestinal idiopática – As doenças nessa categoria, como a
doença de Crohn e a retocolite ulcerativa crônica, estão entre as causas orgânicas mais
comuns da diarreia crônica em adultos e sua gravidade varia de leve a fulminante e
potencialmente fatal. Elas podem estar associadas a uveíte, poliartralgias, doença
hepática colestática (colangite esclerosante primária) e lesões cutâneas (eritema nodoso,
pioderma gangrenoso). A colite microscópica, incluindo tanto a colite linfocítica quanto a
colite colagenosa, é uma causa cada vez mais reconhecida de diarreia aquosa crônica,
especialmente em mulheres de meia-idade e pacientes que usam AINEs, estatinas,
inibidores da bomba de próton (IBPs) e inibidores seletivos da recaptação da serotonina
(ISRSs); a biópsia de um cólon de aspecto normal é essencial para o diagnóstico
histológico. Pode coexistir com sintomas sugestivos de SII ou doença celíaca ou
enteropatia induzida por fármaco. Costuma responder bem aos anti-inflamatórios (p. ex.,
bismuto), ao agonista opioide loperamida ou à budesonida.
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Formas primárias ou secundárias de imunodeficiência – a imunodeficiência
pode acarretar diarreia infecciosa prolongada. Com a deficiência de IgA seletiva ou
hipogamaglobulinemia variável comum, a diarreia é particularmente prevalente e, com
frequência, resulta de giardíase, crescimento bacteriano excessivo ou espru.
Gastrenterite eosinofílica – a infiltração eosinofílica da mucosa, muscular da
mucosa ou da serosa em qualquer nível do trato gi pode provocar diarreia, dor, vômitos ou
ascite. Com frequência, os pacientes acometidos apresentam uma história atípica, cristais
de Charcot-Leydendecorrentes do conteúdo eosinofílico expelido podem ser observados
à inspeção microscópica das fezes, e há eosinofilia periférica em 5075% dos pacientes.
Embora a hipersensibilidade a determinados alimentos ocorra em adultos, a alergia
alimentar verdadeira causando diarreia crônica é rara.
Outras causas – a diarreia inflamatória crônica pode ser provocada por
enterocolite por irradiação, doença do enxerto versus hospedeiro crônica, síndrome de
behçet e síndrome de cronkhitecanada, entre outras. 
CAUSAS ASSOCIADAS A DISMOTILIDADE
Um trânsito rápido pode acompanhar muitas diarreias como um fenômeno
secundário ou contribuinte, mas a dismotilidade primária é uma etiologia incomum de
diarreia verdadeira. Com frequência, os achados fecais sugerem uma diarreia secretora,
mas a esteatorreia leve de até 14 g de lipídeos por dia pode ser induzida por má digestão
a partir apenas de um trânsito rápido. Hipertireoidismo, síndrome carcinoide e certos
fármacos (p. ex., prostaglandinas, agentes prócinéticos) podem causar hipermotilidade
com resultante diarreia. As neuromiopatias viscerais primárias ou a pseudo-obstrução
intestinal adquirida idiopática podem ocasionar estase com proliferação bacteriana
secundária, que causa diarreia. A diarreia diabética, frequentemente acompanhada por
neuropatias autonômicas periféricas e generalizadas, pode advir, em parte, da
dismotilidade intestinal. A SII é extremamente comum (prevalência pontual de 10%,
incidência de 1-2% ao ano) e se caracteriza por comprometimento das respostas
sensoriais e motoras intestinais e colônicas a vários estímulos. Em geral, os sintomas de
frequência fecal costumam cessar à noite, alternam-se com períodos de constipação, são
acompanhados por dor abdominal aliviada com a defecação e raramente resultam em
perda de peso. 
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Causas factícias
A diarreia factícia responde por até 15% das diarreias inexplicadas encaminhadas a
centros de assistência terciária. Quer como uma forma de síndrome de Munchausen
(fingimento ou autolesão para obter ganho secundário), quer por distúrbios alimentares,
alguns pacientes tomam clandestinamente laxativos por conta própria, isoladamente ou
em combinação com outros medicamentos (p. ex., diuréticos) ou acrescentam, de
maneira sub-reptícia, água ou urina nas fezes enviadas para análise. Esses pacientes
comumente são mulheres, na maioria das vezes com histórias de doença psiquiátrica e
frequentemente seguem carreiras na área da saúde. Hipotensão e hipopotassemia são
achados coexistentes comuns. A avaliação de tais pacientes pode ser difícil; a
contaminação das fezes com água ou urina pode ser sugerida por uma osmolaridade
fecal muito baixa ou alta, respectivamente. Com frequência, esses pacientes negam tal
possibilidade quando questionados, mas realmente se beneficiam de tratamento
psiquiátrico quando reconhecem seu comportamento. 
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Diarreia
Diarreia significa mudança no hábito intestinal do indivíduo, que implica em
aumento do peso das fezes, da quantidade da parte líquida e da frequência de
evacuações. Geralmente, mais de uma dessas características estão presentes. A diarreia
ocorre quando há excesso de fluido nas fezes, por anormalidades na secreção ou na
absorção, e é classificada como mostramos a seguir.
➔ Diarreia osmótica – Ocorre quando há grande quantidade de moléculas
hidrossolúveis no lúmen intestinal, levando à retenção osmótica de água. Tem
como causa mais frequente o uso de laxativos e a má-absorção intestinal de
carboidratos.
➔ Diarreia secretória – A mucosa intestinal tem a capacidade de secretar fluidos
isotônicos. Dentre os estímulos que provocam aumento da secreção estão
vírus, enterotoxinas bacterianas, como Vibrio cholerae e Escherichia coli,
neoplasias que produzem hormônios gastrointestinais (VIP), síndrome de
Zollinger-Ellinson, ácidos graxos, de cadeia longa (esteatorreia), ácidos biliares
(ressecção ileal) e catárticos, derivados da antraquinona.
➔ Diarreia exsudativa – Exsudação de proteínas do soro, sangue, muco ou pus,
a partir de áreas inflamadas, de doenças ulcerativas ou infiltrativas, aumenta o
volume fecal e causa diarreia. Nesse grupo, estão incluídas as doenças
inflamatórias intestinais, neoplasias intestinais, a colite induzida por antibióticos
e a parasitose (giardíase).
➔ Diarreia motora – Para que haja absorção o conteúdo intestinal deve estar
exposto a uma superfície absorvente adequada, por suficiente período de
tempo. Também há necessidade de que esteja preparado para a absorção, ou
seja, a digestão deve estar completada. Os mecanismos envolvidos na diarreia
motora são o trânsito acelerado, causando inadequada mistura do alimento com
as enzimas digestivas, e o pouco contato com a superfície absortiva, por
ressecção intestinal ou fístulas enteroentéricas.
É frequente a existência de mais de um mecanismo envolvido no
desencadeamento da diarreia. É o caso da síndrome de má-absorção e, aí, onde a
caracterização da presença de esteatorreia é fundamental para o diagnóstico. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Para que possamos diagnosticar a causa da diarreia, e solicitar corretamente
possíveis exames complementares, é necessário que algumas informações sejam obtidas
do paciente, como a duração do sintoma, a associação com outras manifestações, a
idade e o sexo. O padrão da diarreia sugere a sua origem, podendo ser “alta”, causada
por doença em intestino delgado, ou “baixa”, causada por doença no intestino grosso. 
➔ Na diarreia de origem “alta”, o volume evacuado em cada ocasião é grande, a
frequência é pequena, cessa com o jejum, tem restos alimentares digeríveis nas
fezes, pode haver esteatorreia (gordura nas fezes) e distensão abdominal. 
➔ Na diarreia de origem “baixa”, o volume é pequeno, a frequência é alta, diminui
mas não cessa com o jejum, ocorre tenesmo, podendo haver eliminação de
muco e disenteria. Não é raro que características de diarreia “alta” e “baixa”
estejam presentes no mesmo paciente. 
A diarreia pode ser manifestação de doença funcional, situação em que não é
acompanhada de comprometimento sistêmico ou doença orgânica. São evidências de
que a diarreia tem causa orgânica a ocorrência durante a noite, a presença de sangue
nas fezes, hipotrofia muscular, esteatorreia, a queixa de dor abdominal, emagrecimento,
febre, adenomegalia, massas palpáveis no abdômen, sintomas carenciais, anemia e
redução do subcutâneo. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Na história do paciente com diarreia, alguns itens devem ser esclarecidos:
a) As características do início da diarreia. Ela pode ser congênita, ter início
abrupto ou gradual.
b) O padrão de diarreia, contínua ou intermitente.
c) Duração do sintoma.
d) Fatores epidemiológicos, como viagens antes do início da diarreia, possível
exposição a alimento ou água contaminada e doenças em membros da família
ou em pessoa da relação do paciente.
e) Características das fezes: aquosas, sanguinolentas ou esteatorreia.
f) Presença ou ausência de incontinência fecal.
g) Presença ou ausência de dor abdominal e sua característica. Dor abdominal
está frequentemente presente na doença inflamatória, intestinal, síndrome do
intestino irritável e isquemia mesentérica.
h) Perda de peso, o que pode acontecer com qualquer doença que provoque
diarreia, uma vez que o paciente, geralmente, diminui aingestão com a
intenção de reduzir o sintoma. Entretanto, perda de peso acentuada pode
indicar má absorção, neoplasia ou isquemia.
i) Fatores agravantes, como alimentação ou estresse.
j) Fatores de melhora, como alterações na alimentação ou remédios.
k) Resultados de exames já realizados.
l) Fatores iatrogênicos. História pregressa de ingestão de medicações,
radioterapia e operações deve ser esclarecida.
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m) Diarreia factícia, provocada pela ingestão de laxantes, deve ser considerada em
todo paciente com o sintoma. Ela está, geralmente, associada a desordens na
alimentação, ganhos secundários ou antecedentes de simulação de doença.
n) Presença de doença sistêmica, como hipertireoidismo, diabetes melito, doenças
do colágeno, doenças inflamatórias, neoplasias ou síndrome da
imunodeficiência adquirida. 
O exame físico deve ser completo, para conhecermos a repercussão da diarreia, e
pode sugerir o diagnóstico, o que isto não é frequente. O mais importante, no exame
físico, é caracterizar a desidratação e a desnutrição, se estiverem presentes. Outros
dados importantes são eritemas, úlceras na boca, nódulos na tireoide, sibilos na ausculta
pulmonar, artrite, ruídos cardíacos, hepatomegalia, massa abdominal, ascite, edemas e o
exame anorretal. 
Nas informações a serem obtidas do paciente com diarreia, não podem ser
esquecidas aquelas referentes à duração, o que define se é aguda ou crônica, o seu
padrão, que orienta quanto à localização da causa, o comprometimento sistêmico
associado à diarreia, a presença de sangue nas fezes, que pode vir misturado com as
mesmas, vir após a evacuação ou mesmo haver evacuação unicamente de sangue, a
existência de esteatorreia, restos alimentares nas fezes, o hábito intestinal noturno e
sintomas de comprometimento de outros órgãos, como dor articular e lesões cutâneas. O
exame físico deve ser aquele realizado na observação clínica, e atenção e o cuidado são
indispensáveis. Merecem destaque os sinais de desidratação, má-absorção, doenças
inflamatórias e outras, como esclerodermia, diabetes e hipertireoidismo.
Constipação
A constipação é uma queixa comum na prática clínica e em geral se refere à
defecação difícil, infrequente ou aparentemente incompleta, persistente. Em virtude da
ampla faixa de hábitos intestinais normais, é difícil definir a constipação com exatidão. A
maioria das pessoas apresenta pelo menos três defecações por semana; entretanto
apenas a baixa frequência de evacuação não é um critério suficiente para o diagnóstico
de constipação. Muitos pacientes com constipação têm uma frequência normal de
evacuações, mas queixam-se de esforço excessivo, fezes endurecidas, plenitude
abdominal inferior ou sensação de evacuação incompleta. Os sintomas de cada paciente
devem ser analisados em detalhes para se determinar o que é compreendido como
“constipação” ou “dificuldade” à defecação. 
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A forma e a consistência das fezes correlacionam-se bem com o intervalo de tempo
transcorrido desde a defecação anterior. Fezes endurecidas e em pelotas ocorrem com
um trânsito lento, enquanto fezes aquosas e amolecidas estão associadas a um trânsito
rápido. É mais difícil expelir tanto fezes em pelotas quanto um volume fecal muito grande
que eliminar fezes normais. 
A percepção de fezes endurecidas ou esforço excessivo é mais difícil de avaliar de
maneira objetiva, e a necessidade de enemas ou de desobstrução digital é um meio
clinicamente útil para confirmar as percepções do paciente de defecação difícil. 
Fatores psicossociais ou culturais também podem ser importantes. Uma pessoa
cujos pais dão grande importância à defecação diária se tornará muito preocupada
quando não conseguir uma evacuação diária; algumas crianças prendem a evacuação
para chamar a atenção ou por medo de dor decorrente da irritação anal; e alguns adultos
costumam ignorar ou adiar a defecação. 
Causas
Fisiopatologicamente, a constipação crônica geralmente resulta da ingestão
inadequada de fibra ou líquidos ou do trânsito colônico ou função retal desordenada.
Estes são resultado de distúrbio neurogastrenterológico, determinados medicamentos,
idade avançada ou estão associados a um grande número de doenças sistêmicas que
afetam o trato GI. A constipação de início recente pode ser um sintoma de doença
orgânica significativa, como um tumor ou estenose. Na constipação idiopática, um
subgrupo de pacientes exibe esvaziamento tardio do cólon ascendente e transverso com
prolongamento do trânsito (frequentemente no cólon proximal) e uma frequência reduzida
das contrações propulsivas de alta amplitude (CPAA) propulsivas. A obstrução da via de
saída para defecação (também chamada de distúrbios de evacuação) é responsável por
cerca de 25% dos casos presentes com constipação no cuidado terciário e pode retardar
o trânsito colônico, o que é geralmente corrigido pela reeducação da defecção
desordenada por biofeedback. A constipação de qualquer etiologia pode ser exacerbada
por hospitalização ou doenças crônicas que acarretam comprometimento físico ou mental
e resultam em inatividade ou imobilidade física.
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Constipação Intestinal
Vários fatores podem levar à constipação. É sabido que o sintoma é mais frequente
nas mulheres do que nos homens, sem que haja explicação para isso. Os mais idosos
também têm maior frequência de constipação do que os mais jovens, o que pode ser
associado à menor ingestão alimentar, perda da mobilidade, fraqueza das musculaturas
abdominais e pélvica e medicações. A presença de constipação está associada à falta de
resíduos dentro do cólon, perda de sensibilidade dos órgãos que desencadeiam os
mecanismos da defecação, perda das contrações dos músculos envolvidos com a
defecação e obstrução mecânica. Muito da clínica e o exame físico são correspondentes
às várias situações relacionadas com tais mecanismos de constipação. 
O diagnóstico de constipação intestinal é mais difícil do que o de diarreia. É um
sintoma relativamente frequente, muitas vezes consequente a alterações funcionais, que
derivam de padrões de comportamento. É variável o que cada paciente denomina
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constipação. Menos do que três evacuações por semana é considerado constipação.
Geralmente, o paciente refere dificuldade para evacuar, fezes duras, urgência sem que
consiga evacuar, baixa frequência de evacuações e sensação de evacuação
incompleta(5). Em condições alimentares e de vida normais, um indivíduo evacua fezes
formadas a intervalos que variam entre 06 e 72 horas. 
Ao paciente que procura o médico com queixa de constipação deve ser perguntado
o que houve no início do sintoma e sua evolução. O início pode ser insidioso ou abrupto,
e, na evolução, pode ocorrer piora progressiva. É importante o conhecimento das
circunstâncias ligadas ao início do sintoma, a história alimentar, quanto ao volume, tipo de
alimento ingerido, a ingestão de fibras, e o volume de água consumido por dia. A
comparação entre o hábito intestinal, atual e o remoto, e o uso atual de drogas, são
informações indispensáveis.
A constipação pode ter causa motora, por distúrbios da motilidade enterocólica,
consequente a condições metabólicas, miopatias e neuropatias, ou causa mecânica, por
suboclusão intestinal. Entre as causas motoras, estão a síndrome do cólon irritável, uso
crônico de laxativos, megacólon, alimentação inadequada,lesões neurológicas,
sedentarismo, desequilíbrio hidreletrolítico, fatores psicogênicos, hipotireoidismo e efeito
colateral de medicamentos, como antiácidos (com cálcio e alumínio), antiespasmódicos,
diuréticos, analgésicos, anticonvulsivantes e antidepressivos. Entre as causas mecânicas
estão os tumores benignos e malignos, diverticulite, colite isquêmica e compressão
extrínseca.
Devem ser consideradas, também, as afecções proctológicas, como fissuras,
hemorroidas e proctite, que dificultam a evacuação. Constipação é um sintoma e não uma
doença. Pode estar associada, sem que possamos estabelecer a relação causa-efeito,
com infecção urinária, enurese noturna e incapacidade de contrair a bexiga. A incidência é
três vezes maior nos homens obesos, e duas vezes maior nas mulheres obesas, do que
na população com peso normal. Não podemos esquecer que a causa mais frequente é a
funcional, mas, para que possamos ter certeza desse diagnóstico, as causas orgânicas
devem ser excluídas.
Diarreia crônica – Investigação
Introdução e definição – O dicionário Aurélio define diarreia como: “evacuações
de fezes líquidas e abundantes”. Já os pacientes, geralmente relacionam diarreia à
diminuição da consistência das fezes e à presença de fezes líquidas. Cientificamente,
tentou-se definir diarreia com base no número de evacuações (> 3x/dia), no peso das
fezes (> 200 g/dia) e mesmo pela relação entre partículas sólidas capazes de absorver
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água e o total de água nas fezes; porém, na prática clínica, a diarreia é definida como
aumento do número de evacuações associado à diminuição da consistência das fezes. 
Outro ponto controverso seria a duração mínima necessária para definir um quadro
de diarreia como crônico, sendo geralmente aceita a manutenção do quadro por um
período superior a 6 ou a 8 semanas.
Fisiologia – Íons e água movem-se bidirecionalmente através da mucosa
intestinal, provocando absorção ou secreção de líquidos no intestino. Cerca de 8 a 10 L
de líquidos passam diariamente pelo trato gastrintestinal, mas apenas 1,5 L chega ao
cólon, e somente 100 mL são eliminados nas fezes, o que demonstra a grande
capacidade absortiva do intestino. 
A função motora do intestino visa facilitar a digestão e absorção de nutrientes e
fluidos durante o processo de digestão. Em média, os alimentos levam 3 horas para
passar pelo intestino delgado e atingir o ceco; o íleo funciona como um reservatório,
esvaziando periodicamente bolus de conteúdo no ceco. As contrações no cólon resultam
em segmentação e mistura do bolo fecal, ocorrendo, ocasionalmente, contrações de alta
amplitude responsáveis pela propagação do bolo fecal. Essas ocorrem aproximadamente
6x/dia e concentram-se no período da manhã e após as refeições. 
A diarreia é uma manifestação clínica relativamente comum decorrente da
alteração na absorção, secreção ou motilidade intestinal.
Etiopatogenia – As causas de diarreia crônica são múltiplas e incluem: 
a) Inflamação da mucosa; 
b) Formação de gradiente osmótico; 
c) Secreção de íons;
d) Causas iatrogênicas;
e) Má absorção de nutrientes;
f) Alteração da motilidade.
De maneira geral, a diarreia resulta do somatório de mais de um desses fatores.
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Como investigar
Se observarmos a Tabela I, notaremos um grande número de causas de diarreia
crônica, dificultando o diagnóstico etiológico e exigindo um grande empenho por parte do
médico para a sua definição. Dessa forma, uma boa história clínica, o exame físico e a
realização de alguns exames laboratoriais simples são de fundamental importância para o
direcionamento mais racional e produtivo na investigação diagnóstica.
História clínica: quando pesquisamos a história da moléstia atual, é importante
entender o que o paciente caracteriza como diarreia, questionando diretamente quais são
as características das fezes, com especial interesse na definição entre diarréia e
incontinência fecal, ressaltando que muitos pacientes omitem a perda involuntária de
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fezes, que passa a ser frequentemente caracterizada pelo paciente como diarreia. A
incontinência fecal exige uma investigação completamente diferente daquela proposta
para a diarreia. 
Um dos diagnósticos diferenciais importantes, devido à sua alta frequência, é a
síndrome do intestino irritável, portanto, sinais e sintomas que sugerem ou afastem essa
possibilidade devem ser cuidadosamente observados7, como:
 Presença de sangue nas fezes;
 Evacuações noturnas;
 Emagrecimento;
 Investigações anteriores;
 Tempo de evolução;
 Padrão da diarreia (contínua ou intermitente); 
 Idade superior a 50 anos;
 Associação com dor abdominal e suas características. 
Características das fezes: podem direcionar para a origem da diarreia, ajudando
a estreitar as hipóteses diagnósticas; ou seja, diarreias com pequeno número de
evacuações ao dia, porém volumosas, com odor fétido e presença de gordura ou
alimentos não digeridos sugerem uma origem alta, com comprometimento da absorção ou
digestão dos alimentos. Já os casos de diarreia em pequena quantidade, com presença
de sangue vermelho vivo e acompanhadas de puxo e tenesmo sugerem o
comprometimento do cólon distal por neoplasia ou inflamação. Da mesma forma, é
importante observar a presença de manifestações extra-intestinais, as quais são comuns
em pacientes com doença inflamatória intestinal, como: uveíte, episclerite, pioderma
gangrenoso, eritema nodoso ou mesmo a presença de artrite ou artralgia.
Medicações: medicamentos prescritos ou não devem ser questionados, com
especial atenção para os anti-inflamatórios não-esteroides. Muitos pacientes utilizam esse
tipo de medicação como analgésico para cefaleias, dores musculares e dismenorreia,
sem conhecimento da sua ação anti-inflamatória. Outra informação importante é a
mudança recente na alimentação, com especial atenção para alimentos da linha diet que
contenham açúcares não-absorvíveis, como os polióis (p. ex., sorbitol, maltitol), os quais
podem desencadear flatulência e diarreia.
Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas, como artrite soronegativa, diabetes
mellitus, hipertireoidismo, doenças do colágeno, deficiência de imunoglobulinas,
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radioterapia, úlceras pépticas de repetição e cirurgias gastrintestinais são causas de
diarréia crônica, simplificando algumas vezes o diagnóstico. O uso de drogas injetáveis,
promiscuidade sexual ou transfusão sangüínea também devem ser explorados.
Antecedentes familiares: casos na família de doença inflamatória intestinal,
doença celíaca e neoplasia de cólon também direcionam a investigação e facilitam a
realização do diagnóstico.
Exame físico: na grande maioria dos casos, o exame físico é normal ou não
contribui para o diagnóstico. Especial atenção deve ser dada ao estado nutricional e à
hidratação.
Investigação clínica
Para facilitar a investigação, recomenda-se, inicialmente, a divisão das diarréias
crônicas em três grupos:
a) Esteatorreia;
b) Diarreia inflamatória;
c) Diarreia aquosa, que, por sua vez, é subdividida em secretora e osmótica. 
Essa divisão é baseada na história clínica, em exames laboratoriais e,
principalmente, nos exames qualitativo e quantitativo das fezes. No entanto, essa divisão
é acadêmica e pouco prática, uma vez que a sensibilidade e a especificidade dos exames
de fezes são baixas e pacientes com diarréia osmótica pura poderão apresentar perdasignificativa de gordura nas fezes, exclusivamente pela aceleração do trânsito intestinal, e
direcionar erroneamente a investigação do caso. Assim, devese realizar a história clínica,
o exame físico e os exames da Tabela II e, com esses resultados, prosseguir a
investigação conforme o Algoritmo 1, deixando os exames das Tabelas III e IV para
situações especiais. 
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Conceito de Constipação
A constipação intestinal, também denominada obstipação, pode ser definida como
sintoma ou conjunto de sintomas relacionados à alteração do hábito intestinal normal.
Neste sentido, a constipação intestinal está relacionada à menor frequência evacuatória, à
maior consistência das fezes e ao esforço para defecação, além da sensação de
evacuação incompleta. Na escala de Bristol, na qual as fezes são classificadas de acordo
com seus diferentes formatos, os tipos 1 (pequenas, em bolotas e endurecidas) e 2 (em
forma de salsicha, empelotada e endurecida) estão relacionados à constipação2. Todavia,
muitos indivíduos eliminam fezes dos tipos 1 e 2 e não se consideram constipados. Na
verdade, o hábito intestinal que caracteriza a constipação intestinal é variável para cada
indivíduo. No sentido de homogeneizar o conceito, foi definido por especialistas um
critério consensual de constipação denominado critério de Roma III. 
Em relação aos indivíduos da terceira idade, estudos demonstraram que cerca de
65% dos pacientes que se queixavam de constipação intestinal evacuavam, em média,
uma vez ao dia. A sintomatologia referida era de dificuldade e esforço para evacuar,
presença de fezes endurecidas e sensação de evacuação incompleta. 
A dificuldade de definir a constipação intestinal determinou a utilização dos vários
conceitos e critérios, os quais são utilizados em diferentes situações. Pesquisadores
tendem a utilizar o critério de Roma III; médicos têm utilizado a freqüência evacuatória
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como parâmetro (menos do que três evacuações por semana); enquanto pacientes
utilizam critérios mais subjetivos que envolvem queixas como distensão abdominal e
esforço para evacuar.
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Etiologia e fisiopatologia 
As causas da constipação podem ser classificadas em primárias e secundárias. As
causas primárias são decorrentes de problemas inerentes ao próprio intestino e, baseado
em sua fisiopatologia, são divididas em constipação com trânsito intestinal normal,
constipação com trânsito intestinal lento e distúrbio anorretal. 
Constipação com trânsito intestinal normal – É a forma mais frequente de
constipação, também denominada constipação funcional ou constipação crônica
idiopática. Nesta, apesar do trânsito intestinal e da frequência evacuatória serem normais,
os pacientes podem se queixar de constipação associada a desconforto e a dor
abdominal. Apesar de difícil, a diferenciação entre constipação funcional e síndrome do
intestino irritável com predomínio de constipação deve ser realizada quando possível,
visto ter implicações terapêuticas. 
Constipação com trânsito intestinal lento – Caracterizada pelo retardo da
passagem das fezes pelos cólons, geralmente avaliada pelo estudo do trânsito intestinal
colônico. Clinicamente, os pacientes se queixam de baixa frequência evacuatória e
distensão abdominal21. Além disso, tais pacientes tendem a ser mais refratários ao
tratamento clínico. Em relação à fisiopatologia, os mecanismos não estão esclarecidos e
parecem ser diversos. Postula-se que haja anormalidades do plexo mioentérico,
alterações da inervação colinérgica e anormalidades do sistema de transmissão
neuromuscular noradrenérgico22. Estudos recentes demonstraram haver diminuição do
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reflexo gastrocólico mediado por receptores serotoninérgicos ou por distensão antral,
alterações na produção de óxido nítrico levando à dismotilidade colônica, e modificações
da regulação do sistema nervoso entérico. 
Histologicamente, são observadas alterações em densidade e distribuição de
neuropeptídeos do sistema nervoso entérico (p. ex., polipeptídeo vasointestinal,
substância P), diminuição do volume das células intersticiais de Cajal no cólon e aumento
de neurônios entéricos em processo apoptótico. 
Distúrbios anorretais – Esta forma de constipação é caracterizada pela
incoordenação do mecanismo defecatório dependente da musculatura pélvica30. A
musculatura pélvica tem origem nos músculos do assoalho pélvico, o funcionamento em
sua integridade plena é importante para o bom funcionamento dos cólons. Do ponto de
vista clínico, nos distúrbios anorretais, as queixas mais freqüentes são sensação de
evacuação incompleta ou de estar obstruído e a necessidade de manipulação digital para
evacuar21. Os distúrbios anorretais são causa bastante freqüente de constipação na
terceira idade, particularmente em mulheres. O diagnóstico é confirmado pelas alterações
nos exames de manometria anorretal e defecografia.
Os mecanismos fisiopatológicos são diversos, porque os distúrbios abrangem um
grupo heterogêneo de pacientes. Uma das causas é a dificuldade de relaxamento ou a
contração inadequada do músculo puborretal e do esfíncter anal externo, denominada
dissinergia do assoalho pélvico30. Outras causas incluem a incapacidade de retificação do
ângulo anorretal e a descida excessiva doperíneo16, comum em mulheres de idade
avançada, e naqueles pacientes com presença de lesões locais, como hemorroidas e
fissuras anais. 
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No idoso, os principais fatores etiológicos relacionados à constipação incluem:
dieta pobre em fibras e baixa ingestão hídrica; diminuição da mobilidade e menor
atividade física; maior número de comorbidades médicas; e uso de medicações que têm
como efeito colateral a constipação intestinal14,15. Outros fatores que não estão claramente
envolvidos na gênese da constipação no idoso, ou que não foram amplamente
investigados, incluem o processo de senescência de estruturas e mecanismos
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responsáveis pela formação das fezes e evacuação, como redução da prensa voluntária
abdominal, da propulsão motora dos cólons, da percepção e complacência do reto e
diminuição da pressão de contração e repouso do canal anal.
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Cascatas da WGO
Conjunto hierárquico de opções diagnósticas, terapêuticas e de manejo para lidar
com risco e patologia, qualificadas segundo recursos disponíveis. 
As diretrizes e cascatas da WGO têm por objetivo destacar as opções de manejo
apropriadas sensíveis ao contexto e aos recursos disponíveis em cada área geográfica,
independentemente de ser considerada “em desenvolvimento”, “semidesenvolvida” ou
“desenvolvida”. As cascatas da WGO são sensíveis ao contexto, e o contexto não é
necessariamente definido apenas pela disponibilidade de recursos. 
Opções de cascata para o diagnóstico da SII segundo os recursos 
Níveis de recursos altos 
➔ Anamnese, exame físico, exclusão de sintomas de alarme, consideração de
fatores psicológicos.
➔ Hemograma completo (HC), velocidade de eritrossedimentação (VHS) ou
proteína C-reativa (PC Reativa), exame de fezes (leucócitos, ovos, parasitos,
sangue oculta).
➔ Teste de taurina-ácido homocólico marcado com selênio 75 (ácidotauroselcólico) (75SeHCAT) para a investigação da má absorção de ácidos
biliares e medição da perda do pool de ácidos biliares. A disponibilidade deste
teste pode ser limitada mesmo em áreas de altos recursos.
➔ Função tireoidiana.
➔ Anticorpo de transglutaminase tecidual (tTG) para triagem de doença celíaca.
➔ Esofagogastroduodenoscopia (EGD) e biópsia duodenal distal em pacientes
com diarreia para excluir doença celíaca, espru tropical, giardíase, e em
pacientes com dor abdominal e desconforto localizados na parte alta do
abdome.
➔ Colonoscopia e biópsia.
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➔ Marcador fecal de inflamação (p. ex., calprotectina ou lactoferrina) para
diferenciar SII de doença intestinal inflamatória, nas áreas com alta prevalência
desta última. 
➔ Teste do hidrogênio expirado para intolerância à lactose e proliferação
excessiva de bactérias no intestino delgado (SIBO, sigla em inglês). 
Níveis de recursos médios
➔ Anamnese, exame físico, exclusão de sintomas de alarme, consideração de
fatores psicológicos.
➔ HC, VES ou PC Reativa, exames de fezes, função tireoidiana
➔ Sigmoidoscopia.
Níveis de recursos baixos
➔ Anamnese, exame físico, exclusão de sintomas de alarme, consideração de
fatores psicológicos.
➔ HC, VES e exame de fezes.
OBS: Mesmo nos países “ricos” nem todos os pacientes precisam colonoscopia;
seu uso é limitado, em particular, nos indivíduos com sintomas e sinais de alarme e
pessoas maiores de 50 anos. A necessidade de exames, sigmoidoscopia e colonoscopia
depende também das características do paciente (modo de apresentação, idade, etc.) e
da localização geográfica (se está ou não em área de alta prevalência de doença
intestinal inflamatória, doença celíaca, câncer de cólon ou parasitose). É possível dizer,
por exemplo, que uma mulher de 21 anos com sintomas de SII-D e sem motivos de
alarme merece, no máximo, sorologia celíaca e avaliação da tiroide (se necessário). Em
geral, o diagnóstico é “mais seguro” em pacientes com constipação, considerando que
nos pacientes com diarreia severa há uma maior necessidade de considerar testes para
excluir patologia orgânica. 
Opções de cascata para o tratamento da SII segundo os recursos 
Níveis de recursos altos
➔ Tranquilização, revisão de dieta e estilo de vida, assessoria.
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➔ Tentar probiótico de qualidade com eficácia comprovada.
➔ Tratamento sintomático de: 
➢ Dor, com antiespasmódico disponível localmente; para pacientes com
afecção mais severa, adicionar um antidepressivo tricíclico em dose baixa
ou um inibidor da recaptação de serotonina (serotoninérgico). 
➢ Constipação, com medidas dietéticas e suplemento de fibras progredindo
para laxantes osmóticos como lactulose. 
➢ Embora a evidência para apoiar seu uso seja fraca, pode valer a pena tratar
a diarreia com antidiarreicos simples.
➔ Considerar abordagens psicológicas (hipnoterapia, psicoterapia, terapia de
grupo) e consultas com nutricionista, se indicado.
➔ Adicionar agentes farmacológicos específicos, quando forem aprovados: 
➢ Lubiprostone ou linaclotide para SII com constipação (SII-C) 
➢ Rifaximina para diarreia e inchaço 
➢ Alosetron e eluxadoline para SII com diarreia (SII-D) 
Recursos médios
➔ Tranquilização, revisão de dieta e estilo de vida, assessoria.
➔ Adicionar probiótico de qualidade com eficácia provada.
➔ Tratamento sintomático de:
➢ Dor, com antiespasmódico disponível localmente; para pacientes com
afecção mais severa, adicionar antidepressivo tricíclico em dose baixa. 
➢ Constipação, com medidas dietéticas e suplemento de fibras. 
➢ Embora a evidência para apoiar seu uso seja fraca, pode valer a pena tratar
a diarreia com antidiarreicos simples. 
Recursos baixos
➔ Tranquilização, revisão de dieta e estilo de vida, assessoria.
➔ Tratamento sintomático de: 
➢ Dor, com antiespasmódico disponível localmente. 
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➢ Constipação, com medidas dietéticas e suplemento de fibras. 
➢ Embora a evidência para apoiar seu uso seja fraca, pode valer a pena tratar
a diarreia com agentes de volume e antidiarreicos simples. 
Síndrome do Intestino Irritável (SII)
A síndrome do intestino irritável é uma desordem funcional do intestino recidivante,
definida por critérios diagnósticos baseados em sintomas na ausência de causas
orgânicas detectáveis. O quadro sintomático não é específico da SII porque os sintomas
podem se apresentar ocasionalmente em qualquer indivíduo. Para diferenciar a SII de
sintomas intestinais passageiros, os especialistas têm sublinhado o caráter crônico e
recorrente da SII, e têm proposto critérios diagnósticos baseados na frequência de
aparição dos sintomas e sua duração.
Definição – A síndrome do intestino irritável (SII) é uma desordem gastrointestinal
funcional caracterizada por dor, desconforto abdominal e alterações do hábito intestinal.
Sensações de desconforto (inchaço), distensão e defecação desordenada são
características geralmente associadas. Em alguns idiomas, a diferença entre as palavras
bloating e distension não está bem definida. Na diretriz, usaremos o termo “inchaço” para
bloating e “distensão” para distension. 
Algumas características da SII: 
➔ Não se sabe se está associada ao aumento do risco de desenvolvimento do
câncer ou doença intestinal inflamatória, ou aumento da mortalidade. 
➔ Gera custos sanitários importantes, diretos e indiretos. 
➔ Não foi demonstrado nenhum substrato fisiopatológico universal na SII. ‒ A
hipersensibilidade visceral é geralmente aceita como relevante para a SII. 
➔ Transição ou sobreposição da SII para outros distúrbios gastrointestinais
sintomáticos (p. ex., doença por refluxo gastroesofágico, dispepsia e
constipação funcional) pode ocorrer. 
➔ Esta entidade provoca, em geral, sintomas de longa duração: 
➢ Pode aparecer em episódios. 
➢ Sintomas variam e podem estar relacionados às refeições e,
caracteristicamente, à defecação. 
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➢ Sintomas interferem com a vida cotidiana e social em muitos pacientes. 
➢ Sintomas podem aparecer como consequência de infecção intestinal (SII
pós-infecciosa) ou se precipitar por eventos importantes da vida ou durante
um período de muito estresse. 
➢ Sintomas podem aparecer após cirurgia abdominal e/ou pélvica.
➢ Sintomas podem se precipitar por tratamento antibiótico. 
Em geral, esta afecção não é reconhecida; muitos pacientes com sintomas de SII
não consultam o médico e não são diagnosticados formalmente. 
Fisiopatologia da SII
A fisiopatologia, embora bastante estudada, permanece incerta porque existem
diversas variáveis que podem estar envolvidas: numerosas eventualidades costumam
estar relacionadas com a SII e por isso devem ser consideradas.
Tanto a apresentação inicial da SII como as exacerbações dos sintomas podem ser
precedidas por estressores de natureza psicológica ou física, além de alterações da
motilidade intestinal e da sensibilidade visceral exacerbada, dentre outros fatores
fisiopatológicos que serão comentados a seguir.
Não é incomum a associação entre os sintomas da SII e o estresse e também a
coexistência de condições psiquiátricas. A prevalência de distúrbios psiquiátricos em
pacientes atendidos em centros de atenção terciária nos Estados Unidos, por exemplo,
variou de 40% a mais de 90%. De fato, fatores psicológicos e somatização têm sido,
também, fortemente associados com a SII na comunidade. Tendo em vista essas
considerações, conclui-seque no atendimento a pacientes com suspeita de SII os
aspectos psicológicos devem ser cuidadosamente analisados, considerando a associação
direta entre os sintomas da SII e o estresse e eventuais condições psicológicas ou
psiquiátricas coexistentes. É preciso, contudo, cuidado e atenção para esses achados,
porque não é prudente a sua generalização para todos os casos.
Existem consistentes alterações bacterianas em pacientes com SII, tal como a
redução de lactobacillus e bifidobacteria em amostras fecais e aumento das
concentrações de espécies como enterobacteriaceae, coliformes e bacteroides. Existem
também fortes indícios de que as formas de SII com diarreia ou com constipação
possuem populações microbianas distintas. Esse achado sugere que, eventualmente,
existe um papel na flora intestinal na gênese dos sintomas da enfermidade. É também
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interessante considerar que até cerca de 30% dos pacientes adultos com SII referiram
que seus sintomas haviam se iniciado depois de um episódio de infecção intestinal aguda,
viral ou bacteriana. Existem, portanto, evidências substanciais que sugerem algum tipo de
papel da microbiota intestinal em determinados pacientes com SII, constituindo alvo para
potencial benefício terapêutico. Assim, na suspeita diagnóstica da síndrome deve ser
investigada a eventual ocorrência prévia de enterocolites.
Como não existem alterações motoras características da SII, fica difícil entender
por que as manifestações clínicas podem ser de diarreia ou constipação ou a alternância
de ambas. Alterações na motilidade gastrointestinal e no equilíbrio entre absorção e
secreção podem constituir a base do hábito intestinal. Essas alterações são em parte
mediadas pela desregulação do sistema de sinalização da serotonina intestinal. As inter-
relações entre o sistema entérico e as fibras musculares lisas do tubo digestivo
provavelmente têm a ver com a hiper-reatividade motora que é desencadeada por
diversos estímulos. O reflexo gastrocólico exacerbado constitui um exemplo da
hiperatividade motora desencadeada, por exemplo, pela alimentação.
Pode também contribuir para a sintomatologia o aumento da percepção visceral à
dor e desconforto que costuma ocorrer nesses casos. Embora ainda sujeitos à
comprovação, alguns trabalhos têm sugerido alterações no sistema imunológico da
mucosa intestinal.
A SII é, pois, um distúrbio multifatorial com diferentes fisiopatologias inter-
relacionadas. É válido assumir que, em face das diferentes alternativas fisiopatológicas,
deve ocorrer certo grau de sinergismo entre os fatores responsáveis pela enfermidade. 
Diagnóstico de SII
História clínica – Embora seja descrita atualmente como uma única entidade
coerente, é provável que a desordem denominada “SII” inclua várias entidades
fisiopatológicas diferentes que não foram ainda definidas. Assim, vários processos
patológicos que nós reconhecemos agora como entidades claramente distinguíveis (colite
microscópica, intolerância aos carboidratos e má-absorção de ácidos biliares, por
exemplo) teriam sido incluídas anteriormente na SII. 
Ao avaliar o paciente com SII, é importante não somente considerar os sintomas
primários de apresentação, mas também identificar os fatores precipitantes e outros
sintomas gastrointestinais e extra-gastrointestinais associados. Também é vital procurar e
diretamente perguntar sobre a presença de sintomas de alarme e considerar, no contexto
pertinente, outras explicações para os sintomas do paciente (p. ex., diarreia dos ácidos
biliares, intolerância aos carboidratos, colite microscópica). A anamnese, portanto, é
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fundamental, envolve a identificação destas características consideradas como típicas da
SII, o reconhecimento de “bandeiras vermelhas” e outras características que sugerem
diagnósticos alternativos. Em consequência, o paciente deve ser inquirido sobre os
seguintes elementos (as características marcadas com são compatíveis com SII): 
O padrão de dor ou desconforto abdominal:
➔ Duração crônica
➔ Tipo de dor: intermitente ou contínua.
➔ Episódios prévios de dor
➔ Localização da dor. Em alguns indivíduos, a dor pode estar bem localizada (no
quadrante inferior do abdômen, por exemplo), enquanto em outros a dor tende
a se mover.
➔ Alívio com a defecação ou eliminação de gases
➔ A dor noturna é inabitual e é considerada um sinal de alarme. 
Outros sintomas abdominais:
➔ Inchaço
➔ Distensão
➔ Borborigmo
➔ Flatulência
OBS: Distensão é mensurável; inchaço é uma sensação subjetiva. Como definido
em inglês, inchaço (bloating) e distensão (distension) podem não compartilhar a mesma
fisiopatologia e não deveriam ser considerados termos equivalentes e intercambiáveis,
embora em outros idiomas estejam representados por uma única palavra, ou pode não
haver expressão para bloating como no espanhol. Também não necessariamente significa
um aumento da produção de gases intestinais.
Natureza dos transtornos intestinais associados:
➔ Constipação
➔ Diarreia
➔ Alternância 
Anomalias da defecação: 
➔ Diarreia > 2 semanas (OBS: é recomendado fazer esforço para entender o que
o paciente quer dizer quando refere “diarreia” e “constipação”)
➔ Muco nas fezes
➔ Urgência na defecação
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➔ Sensação de defecação incompleta (sintoma relatado como muito importante
nas populações asiáticas—51% em Singapura, 71% na Índia, 54% em Taiwan) 
Outra informação da história do paciente e sinais de alarme importantes:
➔ Emagrecimento não intencional
➔ Sangue nas fezes
➔ Antecedentes familiares de: 
➢ Neoplasia colorretal
➢ Doença celíaca
➢ Doença inflamatória intestinal
➔ Febre acompanhando a dor abdominal baixa
➔ Relação com a menstruação
➔ Relação com: 
➢ Medicamentos;
➢ Consumo de alimentos que é sabido provocam intolerância (especialmente
leite), edulcorantes artificiais, produtos dietéticos ou álcool;
➢ Viagens por regiões subtropicais;
➔ Anomalias dos hábitos alimentares:
➢ Refeições irregulares ou inadequadas
➢ Ingestão insuficiente de líquidos
➢ Ingestão excessiva de fibras
➢ Obsessão com a higiene na dieta
➔ Histórico familiar: A SII aparece com maior frequência em certas famílias,
embora sua genética seja pouco conhecida, e não muito claro o modo de
transmissão;
➔ Natureza da aparição (súbita, por exposição à gastroenterite sugere SII-PI)
➔ Diarreia persistente: a presença de verdadeira diarreia persistente, em
particular se relativamente indolor, deveria gerar investigações mais amplas de
outras causas da diarreia como doença celíaca, colite microscópica
(especialmente entre as mulheres de meia idade ou idosas), diarreia por ácidos
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biliares (devido à alteração na absorção dos ácidos) ou intolerância aos
carboidratos. 
Avaliação psicológica 
Não foi demonstrada a existência de fatores psicológicos que provoquem a SII ou
que influenciem sua instalação. A SII não é um transtorno psiquiátrico ou psicológico. No
entanto, os fatores psicológicos podem: 
➔ Incidir na persistência e percepção da severidade dos sintomas abdominais. 
➔ Contribuir ao prejuízo da qualidade de vida e uso excessivo dos serviços de
saúde. 
Por estas razões, é comum a SII coexistir com afecções psicológicas, como:
➔ Ansiedade
➔ Depressão
➔ Somatização
➔ Hipocondria
➔ Medos relacionados aos sintomas
➔ Catastrofismo
Exame físico➔ O exame físico tranquiliza o paciente e ajuda a detectar possíveis causas
orgânicas.
➔ Um exame geral é feito à procura de sinais de doença sistêmica.
➔ Exame abdominal: 
➢ Inspeção 
➢ Palpação 
➢ Auscultação
➔ Exame da região perianal:
➢ Toque retal
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Avaliação da SII
Em geral, o diagnóstico da SII é suspeitado com base na anamnese e no exame
físico do paciente, sem testes adicionais. A confirmação do diagnóstico requer a exclusão
confiável de doença orgânica, segundo as características e formas de apresentação de
cada paciente. Em muitos casos (p. ex., pacientes jovens sem características de alarme),
é possível fazer um diagnóstico seguro baseado só em dados clínicos. 
Existe uma falta de evidência sólida e de estudos prospectivos sobre o uso
apropriado da imagem radiológica em pacientes com sintomas tipo SII.
Critérios Diagnósticos (ROMA III)
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Na prática clínica, atenção primária ou consultório do especialista, o clínico em
geral baseia seu diagnóstico avaliando o paciente como um todo (frequentemente com o
passar do tempo) e considera a multiplicidade de elementos que apoiam seu diagnóstico
(além de dor e desconforto ao defecar ou alterações na frequência ou forma das fezes). 
Sintomas comuns da SII e bases para o diagnóstico:
➔ Inchaço;
➔ Forma anormal das fezes (duras e/ou moles);
➔ Frequência anormal das evacuações (< 3 vezes p/semana ou > 3 vezes p/dia);
➔ Esforço para defecar;
➔ Urgência;
➔ Sensação de evacuação incompleta;
➔ Eliminação de muco pelo reto;
Características comportamentais que ajudam a reconhecer a SII na prática geral: 
➔ Os sintomas se mantêm durante mais de 6 meses;
➔ O estresse agrava os sintomas;
➔ Consultas frequentes por sintomas não gastrointestinais;
➔ Antecedentes de sintomas anteriores sem explicação médica;
➔ Agravamento depois das refeições;
➔ Acompanhado de ansiedade e/ou depressão;
Sintomas não gastrointestinais associados:
➔ Letargo, fadiga;
➔ Dor nas costas e outras dores musculares e articulares;
➔ Fibromialgia;
➔ Cefaleias;
➔ Sintomas urinários: 
➢ Noctúria;
➢ Frequência e urgência à micção;
➢ Esvaziamento incompleto da bexiga;
➔ Dispareunia, nas mulheres;
➔ Insônia;
➔ Baixa tolerância aos medicamentos em geral;
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Testes ou Exames Adicionais
Na maioria dos casos de SII, não é necessário nenhum teste ou exame adicional.
Nos casos simples de SII, e especialmente nos indivíduos mais jovens, é recomendado
fazer um esforço para manter os exames ao mínimo.
Considerar testes ou exames adicionais se aparecerem sinais de advertência
“bandeiras vermelhas” – SINAIS DE ALARME:
➔ Aparição dos sintomas depois dos 50 anos de idade
➔ Sintomas de aparição recente
➔ Mudanças no hábito intestinal
➔ Perda de peso não intencional
➔ Sintomas noturnos
➔ Histórico familiar de câncer de cólon, doença celíaca ou intestinal inflamatória
➔ Anemia
➔ Sangramento retal
➔ Uso recente de antibióticos
➔ Tumorações abdominais/retais
➔ Elevação de marcadores inflamatórios
➔ Febre 
Os seguintes exames (apesar de serem frequentemente realizados) são indicados
somente se a história clínica o sugere ou onde for pertinente a nível local:
➔ Hemogramas completos
➔ Bioquímica sérica
➔ Estudos de função tireoidiana
➔ Exames de fezes à procura de sangue oculta, ovos e parasitos 
Os seguintes exames ou estudos adicionais podem ser considerados se:
➔ O paciente tem sintomas persistentes ou segue ansioso apesar do tratamento.
➔ Houve uma mudança qualitativa importante nos sintomas crônicos.
➔ Uma nova condição coexistente deve ser considerada. 
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Dado que não existe acordo geral sobre a causa da SII, não surpreende que
atualmente nenhum tratamento em particular seja considerado em todo o mundo como
universalmente aplicável no tratamento clínico de todos os pacientes com SII. 
Dada a frequente associação entre sintomas da SII e fatores tais como dieta,
estresse e fatores psicológicos, deve ser prestada atenção à adoção de medidas que
possam aliviar, se não eliminar, tais precipitantes. As diferenças na dieta entre os
diferentes países e grupos étnicos poderiam ter influência significativa sobre a prevalência
dos sintomas da SII, mas há pouca informação disponível.
Dados recentes sobre os transtornos da flora intestinal (microbiota) na SII, e a
sugestão acima mencionada (controvertida) de que SIBO seja um fator, despertou o
interesse em abordagens inovadoras: probióticos, pré-bióticos e antibióticos. Metanálises
recentes confirmam o papel dos probióticos na SII, mas também deixam claro que os
efeitos dos probióticos nos indivíduos com SII, como em outros casos, dependem
altamente da cepa. A variabilidade e formulação das cepas específicas variam
drasticamente em todo o mundo. Por exemplo, Bifidobacterium infantis 35624, que dispõe
atualmente da melhor base de evidência sobre sua eficácia na SII, só está disponível nos
Estados Unidos, Canadá, Reino Unido e Irlanda. Os problemas de controle de qualidade
também continuam complicando as recomendações nessa área.
Os pacientes com SII recorrem muitas vezes a uma série de terapias alternativas/
complementares em todo o mundo. Na Índia (na medicina Ayurvédica) e na China, por
exemplo, existem remédios de ervas que são usadas frequentemente para a SII. No
entanto, é difícil valorar sua eficácia, porque a concentração de ingredientes ativos varia
consideravelmente dependendo do processo de extração. Poucas terapias “alternativas”
para tratamento da SII foram submetidas a ensaios clínicos aleatorizados. 
Apesar de salientar limitações no delineamento dos ensaios em muitos casos, uma
revisão sistemática recente fornece evidências a favor do uso de antidepressivos (tanto
tricíclicos como serotoninérgicos) na SII. 
É frequente prescindir dos fatores não farmacológicos, mas são de fundamental
importância no manejo clínico da SII. O relacionamento médico–paciente é essencial e
deveria incluir atenção aos seguintes elementos, tanto durante a avaliação inicial como no
seguimento subsequente:
➔ Identificar e explorar as preocupações do paciente. Um relacionamento positivo
médico–paciente deve ser estabelecido, aceitando os sintomas e desconfortos
do paciente como reais.
➔ Avaliar o impacto dos sintomas.
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➔ Analisar as ansiedades do paciente em relação aos sintomas e possíveis
diagnósticos, visando eliminar preocupações desnecessárias.
➔ Identificar e ajudar a resolver fatores de estresse.
➔ Redução da conduta evitativa. Os pacientes podem evitar atividades que eles
temem estejam causando os sintomas, mas a conduta evitativa influi
negativamente sobre o prognóstico;
➔ Orientações gerais sobre dieta e atividade: dieta rica em fibras (se
corresponder), horários regulares das refeições, ingestão suficiente de líquidos
e atividade física necessária pode ter (em geral) efeitos benéficos, mas não
existe nenhuma prova adequada que demonstre a influência direta dessas
medidas nos resultados da SII. 
Dieta
Dietas especializadas podem melhorar os sintomas em alguns pacientes com SII.
Fibras – Uma dieta rica em fibras ou formadora de volume (p. ex., psyllium)
combinado com ingestão suficiente de líquidos pareceria ser uma estratégia lógica na SII,
mas o estado geral da fibra na SII não é simples [20]. As fibras insolúveis podem
exacerbar