disturbios hepáticos aula 1

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Profa. Me Jaqueline Minatti 
Fisiopatologia e Terapia Nutricional II
Colaboração: Profa. Roberta Caetano
O fígado é a usina metabólica do organismo.
 Localiza-se no quadrante superior direito do abdômen.
Desempenha papel central no metabolismo das proteínas, carboidratos 
e lipídeos além de detoxificação de drogas. 
Outras funções incluem o armazenamento de vitaminas e 
oligoelementos. A formação do betacaroteno, estágio da formação de 
vitamina D e a formação e excreção da bile.
O comprometimento da função hepática está relacionado a diversos 
transtornos metabólicos.
 É um órgão multilobado 
(direito, esquerdo, quadrado e lobado)
 Representa 2% do peso em adultos ( 1,5 Kg – 70kg) e 5% em neonatos.
 Tem potencial de regeneração após lesão (em muitos casos) ou de perda de massa 
hepática. 
 Detém cerca de 10% a 15% do volume sanguíneo total. Aprox. 25% do débito 
cardíaco passa pelo fígado.
 Circulação:
Sistema Porta (veia porta) -- (corresponde a 60 a 70%) -- sangue rico em nutrientes 
* único que não chega são lipídeos (C. Linfática)
Artéria hepática (corresponde a 30 a 40%) -- sangue rico em O2.
 A designação de Sistema Porta Hepático é atribuída à veia porta e suas 
tributárias. É o maior sistema porta do corpo e transporta o sangue dos 
órgãos abdominais para o fígado.
 Recolhendo o retorno venoso de todo o intestino, este sistema venoso 
permite que todas as substâncias absorvidas no trato digestivo passem 
primeiro pelo fígado onde são transformadas, antes de passarem à 
circulação sistémica pela veia hepática.
- Realiza mais de 500 funções.
- Metabolismo de CHO, PTN e LIP
- Armazenamento e ativação de vitaminas e 
minerais (todas as Lipossolúveis, B12, Zn, Fe, 
Cu, Mg)
- Conversão de caroteno à retinol 
- Formação e excreção da Bile
- Conversão / eliminação / detoxificação de 
substâncias tóxicas (Ex. amônia  uréia; 
álcool; toxinas; fármacos)
- Metabolismo de esteróides (inativa e excreta 
aldosterona, glicocorticóides, estrogênio, 
progesterona e testosterona)
- Formação de proteínas séricas, como fatores de 
coagulação sanguínea (fibrinogênio, 
protrombina), albumina, globulinas, transferrina, 
ceruloplasmina, lipoproteínas.
- Atua como uma câmara de filtração do sangue, 
fazendo remoção de bactérias através da ação 
fagocítica das Células de Kupffer.
- Armazena glicose como glicogênio e produz 
glicose a partir de outros substratos. 
 São os principais constituintes funcionais 
dos lobos hepáticos.
 SINUSÓIDES: capilares entre 
hepatócitos. 
CÉLULAS DE KUPFFER (macrófagos) --
10% da massa hepática.
Secretam imunosubstâncias (IL-6, IL-1, 
TNF-a) que destroem bactérias que possam 
entrar pelo sistema porta. Também destroem 
eritrócitos velhos e células neoplásicas. 
 ESPAÇO DE DISSE: contém CÉLULAS 
ESTRELADAS ou CÉLULAS DE ITO --
Colágeno / Fibrose
Hepatócito
 Explique 3 principais funções do fígado e 
seus impactos metabólicos quando de uma 
hepatopatia.
Como é a circulação sanguínea hepática?
O que são e qual a principal função das 
células de Kupffer?
O que são e qual a principal função das 
células de Ito?
 Sinais / sintomas
 Exames de imagem (Ex.: US)
 Exames bioquímicos
Principais determinações:
- Alanina Aminotransferase (ALT ou TGP) 
Enzima do citosol do hepatócito. ↑ quando há dano 
hepático.
- Aspartato Aminotransferase (AST ou TGO)
Enzima do citosol do hepatócito e presente também em 
outros tecidos (rins, pâncreas, coração, cérebro).
↑ quando há dano nestes tecidos.
- Fosfatase alcalina sérica ↑ (inespecífico – colestase)
Principais determinações:
- Gama GT (gama-glutamil transferase ou 
Tranpeptidase ou GGT) 
É útil no diagnóstico das doenças obstrutivas hepáticas e 
sensível ao uso de álcool. Pode estar elevada com o uso de 
alguns fármacos. Valores de GGT elevados em pacientes com 
tumores malignos podem indicar metástase hepática.
- Bilirrubinas
- Marcadores para Hepatites 
Consultar pág. 710 do livro Krause: Alimentos, Nutrição e 
Dietoterapia. 12°ed. 2010.
Auxilia na solubilização dos produtos da digestão de lipídeos
Micelas
Bile é produzida pelos hepatócitos – possui produtos finais do 
metabolismo do colesterol, bilirrubina*, sais biliares.
* Bilirrubina é derivada da 
liberação da hemoglobina 
quando da destruição das
hemácias.
Está sob a superfície 
do lobo direito do 
fígado.
 Sua função é 
concentrar, armazenar 
e excretar a bile;
 Por isso há risco de 
formação de cristais 
que se unem formando 
cálculos biliares 
COLELITÍASE.
 Explique 3 formas de avaliar 
bioquimicamente (exames) o sistema 
hepato-biliar.
Qual a composição da bile? Onde se forma, 
concentra e armazena-se? Qual a função da 
bile?
 = Doenças hepáticas = Distúrbios hepáticos.
 Podem ser agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas.
 Classificação:
- hepatite viral aguda
- hepatite fulminante (disfunção hepática leva Encefalopatia Hepática)
- hepatite crônica
- Esteatohepatite não-alcoólica << OBESIDADE , ERROS ALIMENTARES>> 
- Hepatite alcoólica << ETANOL >> 
- Cirrose
- Doenças hepáticas colestáticas, vesiculopatias
- Distúrbios hereditários (Hemocromatose, Doença de Wilson [Cu], Fibrose cística)
- Outras (ex.: câncer hepático)
 Etiologia: 
- Agentes químicos / Componentes tóxicos.
- Virais (Hepatites A, B, C principalmente)
- Farmacológico
O álcool traz grande intoxicação hepática
Gasta muitos nutrientes para sua detoxificação,
Atrapalha o Ciclo de Krebs normal das células uma vez que os 
NADH estão sendo produzidos pelas enzimas álcool desidrogenase e 
aldeído desidrogenase
RISCO DE DESNUTRIÇÃO 
Diminuição da liberação de lipoproteínas VLDL (carência de colina).
Acúmulo de proteína e gordura levando a hipertrofia do hepatócito.
A grande produção de NADH (reduz.) deprime o Ciclo de Krebs (que necessita de NAD – oxid.).
As mitocôndrias produzem energia a
partir do H do etanol ao invés daquele
advindo da oxidação de ácidos graxos.
↓ oxidação de
ácidos graxos gera
acúmulo de TG.
↓ C Krebs
NADH tbm promove síntese de ácidos graxos
40g de etanol diários podem desenvolver a 
doença alcoólica em um prazo de 10 anos
Ex.: 
2 ½ latas de cerveja 
3 taças 90 mL de vinho 
2 doses 50mL de destilado
• Ingestão alcoólica diária prolongada por 15 a 20 anos.
• Ingestão esporádica de grande quantidade de álcool - “Farras” 
alcoólicas
• Ingerir bebidas alcoólicas sem alimentação
• Fatores genéticos
• Sexo feminino -- mais susceptível ao dano alcoólico
• Ingestão de bebidas alcoólicas com alta concentração de etanol: 
cachaça, uísque, vodka, etc
• Ingerir bebidas alcoólicas diferentes (misturas)
 Icterícia
 Hepatomegalia (aumento do fígado)
 Ascite
 Esteatose hepática
 Hipertensão porta
 Cirrose
 Insuficiência hepática
 Encefalopatia hepática
Coloração amarelada da pele e das escleras (branco dos olhos) 
causada por concentrações anormalmente elevadas da bilirrubina 
(pigmento biliar) no sangue.
A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrer 
quando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos 
impedem a sua excreção para a bile.
Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora do 
fígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um 
tumor.
Na icterícia, a pele e as escleras tornam-se amarelas.
 Freqüentemente, a urina é escura, pois a bilirrubina é excretada pelos 
rins. O surgimento de outros sintomas depende da causa da icterícia.
 Por exemplo, a hepatite (inflamação do fígado) pode causar perdado 
apetite, náusea, vômito e febre..
Quando o problema é uma doença do próprio fígado (p.ex., uma 
hepatite viral), a icterícia normalmente desaparecerá quando a 
condição do fígado melhorar. 
Hepatomegalia (aumento do fígado) indica a existência 
de alterações do funcionamento hepático. No entanto, 
muitos indivíduos com hepatopatia apresentam um 
fígado de tamanho normal ou mesmo menor do que o 
normal (Ex. cirrose).
Normalmente, a hepatomegalia é assintomática. 
Entretanto, quando o aumento de volume é acentuado, 
pode causar desconforto abdominal ou uma sensação de 
plenitude. 
Acúmulo de líquido, proteínas séricas e eletrólitos no interior da
cavidade abdominal. A ascite tende a ocorrer em distúrbios crônicos e
não em distúrbios agudos.
Ocorre comumente na cirrose, especialmente na cirrose alcoólica.
Também pode ocorrer em doenças não hepáticas como câncer, a
insuficiência cardíaca, a insuficiência renal e a tuberculose.
A ascite é resultado da elevação da pressão portal (Sistema Porta) e da
redução da produção hepática de albumina (a qual mantém a pressão
osmótica coloidal do plasma).
O tratamento básico da ascite é:
- repouso ao leito
- dieta com restrição de sal
- administração de drogas diuréticas, as quais fazem com que os
rins excretem mais líquido.
Quando a ascite produz dificuldade respiratória ou para se alimentar,
pode ser realizada a remoção do líquido através de um procedimento
denominado PARACENTESE TERAPÊUTICA.
A veia porta recebe o sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do 
pâncreas e da vesícula biliar.
Nos países ocidentais, a causa mais comum de hipertensão porta é o 
aumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pela cirrose. 
A hipertensão porta (ou portal) é definida como uma 
pressão sangüínea anormalmente elevada na veia 
porta, uma veia de grande calibre que transporta o 
sangue do intestino ao fígado.
As varizes aparecem quando há hipertensão portal. 
Esta, seja qual for sua causa, quando suficientemente prolongada ou 
grave, induz a formação de canais colaterais, sempre que os sistemas 
portais e cava se comunicam. 
 Se formam na região do esôfago inferior, causando dificuldade e dor 
ao se alimentar.
- inapetência e comprometimento do EN
- sangramentos e anemia ferropriva
Consistência de acordo com a situação atual do paciente: líquida 
ou pastosa / branda.
Cuidado com temperaturas extremas.
Controle do sódio dietético, principalmente se o paciente 
apresentar ascite decorrente da hipertensão portal.
Entretanto, a restrição de sal de adição não pode 
comprometer a aceitação dos alimentos.
Repor nutrientes envolvidos com anemia ferropriva. (Zn, Vit. A, 
Compl. B, Vit. C, Vit. E, Fe). Cuidado com ferro, pois alguns 
pacientes estarão com excesso de ferro.
 Explique o dano hepático causado pelo 
etanol (2 motivos pelo qual o consumo de 
etanol prejudica a fisiologia hepática).
 Faça o esquema fisiopatológico da Icterícia.
O que é Paracentese terapêutica e em qual 
situação ela se faz necessária? 
Doença Hepática Gordurosa não alcoólica (DHGNA)
Doença Hepática Gordurosa alcoólica
O acúmulo de gordura hepática, principalmente na forma de TG,
pode ocorrer COM a ingestão de álcool, ou SEM a ingestão
significativa de álcool outras causas:
- Obesidade visceral
- Resistência à insulina
- Síndrome metabólica
- Alto consumo de CHO alto IG
- Consumo excessivo de Frutose
- Medicamentos – ex. corticóides
 É a maior causa de doença hepática nos países industrializados :
20 a 40% da população.
 Países em desenvolvimento: 10 a 24% da população
 Países asiáticos: 5 a 30%
 Faixa etária: 20 a 40 anos
Mais comum em homens
Para as VLDL’s são 
necessários fosfolipídeos, 
proteínas, coenzimas.
<< Álcool >>
 Brássicas
 Limão, laranja, toranja
 Cúrcuma longa (açafrão)
 Alecrim
 Chá verde
 Alho
 Cebola 
 Própolis 
 Aloe vera (isento de alcalóides tóxicos)
 Faça o esquema fisiopatológico da Esteatose 
Hepática não alcoólica.
Quais as principais orientações nutricionais 
voltadas ao paciente portador desta 
patologia? (Pelo menos 3) 
* Toda e qualquer inflamação do fígado. Provocam alguma destruição das células hepáticas.
* Várias causas:
Vírus (vírus das hepatite A, B, C, D, E, F, G, citomegalovírus, etc). 
Drogas (anti-inflamatórios, anti-convulsivantes, sulfas, derivados imidazólicos,
hormônios tireoidianos, anti-concepcionais, etc)
Distúrbios metabólicos (doença de Wilson, hemossiderose, hemocromatose, etc)
Pós-choque, autoimune... Em comum, 
A maioria das hepatites agudas são assintomáticas ou levam a sintomas inespecíficos como 
febre, mal estar, desânimo e dores musculares. 
Hepatites mais severas podem levar a sintomas mais graves, sendo o sinal mais chamativo a 
Icterícia. Associado, pode ocorrer urina cor de coca-cola (colúria) e fezes claras, tipo massa 
de vidraceiro (acolia fecal). 
Hepatites mais graves podem cursar com insuficiência hepática e culminar com a 
encefalopatia hepática, coma e óbito. 
Hepatites crônicas (com duração superior a 6 meses), geralmente são assintomáticas e 
podem progredir para cirrose.
Os alunos poderão aprofundar o assunto nos 
slides a seguir...
Existe vacina segura para hepatite A.
Existe vacina para hepatite B, que é dada em três doses intramusculares e não precisa ser 
repetida, com as três doses aplicadas nas datas indicadas pelo laboratório, o indivíduo 
ficará imune pelo resto da vida. 
Não existe vacina para a hepatite C. 
A cirrose hepática é uma condição ocasionada por 
certas doenças crônicas do fígado que provocam a 
formação de tecido cicatricial e dano permanente 
ao fígado.
O tecido que se forma na cirrose hepática lesa a 
estrutura do fígado, bloqueando o fluxo de sangue 
através do órgão.
A perda do tecido hepático normal diminui a 
capacidade que tem o fígado de processar 
nutrientes, hormônios, fármacos e toxinas. 
Também diminui a capacidade do fígado para 
produzir proteínas e outras substâncias.
Além dos cuidados já falados...
 Pode ser necessário um consumo de proteínas controlado: o excesso de 
proteínas pode causar disfunção cerebral. 
- Priorizar alto valor biológico evitando catabolismo.
- BCAA’s (para suprir a restrição protéica de estágios mais 
avançados da doença hepática)
O consumo de sódio é mantido em níveis baixos para tratar a ascite. 
A insuficiência hepática é uma deterioração grave da função hepática.
 Pode ser decorrente de qualquer tipo de distúrbio hepático como, hepatite 
viral, esteatoepatite alcoólica ou medicamentosa.
 Para que uma insuficiência hepática ocorra, deve haver uma lesão de 
grande porção do fígado. O indivíduo com insuficiência hepática 
comumente apresenta icterícia, uma tendência à confusão mental ou ao 
sangramento, ascite, comprometimento da função cerebral (encefalopatia 
hepática) e uma deterioração do estado geral da saúde.
O tratamento depende da causa e de manifestações clínicas específicas. 
O consumo de proteínas é controlado: o excesso de proteínas pode causar 
disfunção cerebral. O consumo de sódio é mantido em níveis baixos para 
tratar a ascite. 
Causa: incapacidade hepática de metabolizar amônia em uréia. Essa 
substância extremamente tóxica ultrapassa a barreira hematoencefélica.
A encefalopatia hepática é um distúrbio no qual ocorre uma deterioração 
da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue 
(amônia), as quais deveriam ser normalmente removidas pelo fígado.
 Pode ser necessário reduzir as proteínas da dieta e a principal fonte de 
caloriasserão os carboidratos, os quais são administrados pela via oral ou 
intravenosa.
Classificação Child-Pugh:
CHILD A B C
Albumina (mg/dL) > 3,5 3,0 – 3,5 < 3,0
Bilirrubina total (mg /dL) < 2,0 2- 3 > 3,0
Comprometimento neurológico - Mínimo Moderado/Severo
Ascite - Controlada Refrataria
Estado nutricional Bom Regular Precário
OBJETIVOS:
- Favorecer aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento de 
nutrientes administrados.
- Atender às necessidades orgânicas para a manutenção de peso. 
Garantir substratos energéticos para controlar o catabolismo 
protéico muscular e visceral. 
- Garantir o aporte de aminoácidos adequados para manter o 
balanço nitrogenado positivo e a síntese de proteínas de fase aguda.
- Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para 
estimular a regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia. 
Redução de carboidratos simples e frutose – em estágios iniciais 
(Esteatose hepática)
 Exclusão do álcool
Redução de sódio da dieta (principalmente nos casos de hipert. porta)
Avaliar função renal (eletrólitos)
Dieta hipolipídica? (órgão doente não tolera bem a ingestão de lipídeos)
Reduzir: Queijos de cor amarela e requeijões; Frituras; Leite integral e 
iogurte integral; Bolos, doces e alimentos gordurosos;
Necessidade protéica variável - dependendo da capacidade de 
metabolização dos resíduos nitrogenados.
Se ascite:
 800 a 1000mL de líquidos
Consistência: branda (em casos de varizes esofagianas: pastosa)
 Isenta irritantes de mucosa para facilitar a digestão
É bastante difícil estimar o gasto energético dos pacientes hepatopatas
pela grande variabilidade do metabolismo energético destes pacientes. 
O ideal seria a calorimetria indireta.
As fórmulas clássicas (Ex. Harris & Benedict) subestimam as 
necessidades.
Na indisponibiliadade do calorímetro, estima-se 25 a 35 kcal/kg/dia, 
considerando-se o peso atual do paciente. 
Na presença de edema / acite: considerar o peso adequado para o pcte.
 CONSIDERAR A ACITE: pois é um compartimento 
metabolicamente ativo, portanto eleva o gasto energético em aprox. 
10%. 
 Lipídeos: aprox. 30%. 
Evitar dieta hiperlipídica para não retardar o esvaziamento gástrico e para 
evitar desconfortos abdominais (má-digestão das gorduras). Considerar 
possibilidade de dislipidemias.
Carboidratos: 50 a 60% 
Nutriente melhor tolerado pelo fígado doente, variável conforme o grau de 
complicação hepática.
Priorizar carboidratos complexos. Os carboidratos simples poderão ser 
utilizados em menor quantidade, desde que considerados glicemia e 
intolerância à glicose devido à resistência periférica à insulina nestes pctes.
 Proteínas
Hepatopatas estáveis: aprox. 1,0g / kg / dia
Peso atual – se EN mantido
Peso ideal – se EN comprometido / risco nutricional
Priorizando AVB.
Hepatopatas instáveis (catabolismo) : 1,2 a 1,8g / kg / dia
- A princípio muitos pacientes toleram bem as proteínas da dieta, mesmo 
em estágios iniciais de Encefalopatia.
- Caso seja necessário fazer restrição protéica (estágios mais avençados), o 
uso de suplementos (fórmulas) com aa’s de cadeia ramificada (AACR)
pode ser benéfico. 
Neste caso prioriza-se as proteínas de origem vegetal + AACR.
Hepatopatia PTN Energia %CHO %LIP Objetivos
Hepatite aguda
crônica
1,0 a 1,5
1,0
35 a 40
30 a 35
67 a 80 20 a 33 Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose
compensada/não 0,7 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Desnutrição 1,0 a 1,8 30 a 50 72 28 Tratar desnutrição
Encefalopatia
Grau 1 e 2
Grau 3 e 4
0,5 a 1,2
0,5
25 a 40
25 a 40
75
75
25
25
Suprir necessidades
nutricionais
Transplante
Pré
Pós
1,2 a 1,7
1,0
30 a 50
30 a 35
70 a 80
>70
20 a 30
<30
Restaurar ou manter
Estado Nutricional
 Explique a provável fisiopatologia da Anemia 
no paciente Hepatopata crônico, com 
odinofagia e desnutrição.
Quais os cuidados dietéticos para este 
paciente. Cite pelo 3. 
Zinco em hepatopatas com zinco sérico baixo pode melhorar 
cãimbras musculares nestes pacientes durante o repouso. 
Zinco e Vitamina A suplementado em pacientes carenciais podem 
melhorar a palatabilidade e aceitação da alimentação.
Pode ocorrer deficiência ou excesso de ferro, principalmente em 
alcoolistas. Avaliar necessidade de suplementação.
Em alcoolistas com excesso de ferro sérico recomenda-se redução 
do ferro alimentar, com acompanhamento dos valores plasmáticos, 
evitando-se a progressão do dano hepático.
 Pode ocorrer anemia ferropriva secundária à hipertensão portal 
com consequentes varizes esofagianas sangrantes.
O que é escala Child-Pugh?
Como planejar a dietoterapia de um 
paciente Child-Pugh A e de um paciente 
Child-Pugh C? Faça um quadro.
 Cap 15. – Doenças Hepáticas
CUPPARI, L (2002) – GUIA DE NUTRIÇÃO CLÍNICA NO ADULTO.
MAHAN, L K & ESCOTT-STUMP, S (2008) – KRAUSE: 
Alimentos Nutrição e Dietoterapia. 
Artigos científicos.
Carboidratos
Lipídeos
Proteínas
Glicose  Ciclo de Krebs
* Energia
* Degradação de Glicogênio 
(Glicogenólise)
* Sobras  ácidos graxos
* Formação de glicose a partir de
aa’s, lactato, glicerol (Gliconeogênese)
* Pool de aa’s 
* Também energia (transaminação e desaminação oxidativa)
* Anabolismo / catabolismo
* Amônia  uréia
* B- oxidação  energia
* Corpos cetônicos
* Empacotamento de TG em 
VLDLs
* Deposição de TG: Esteatose
AA’s