Resumo de Necrose e Apoptose

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Patologia • resumo de revisão 1
Necrose e apoptose
Resumo para avaliação de Patologia | Baseado na aula “Apoptose e Necrose”, Prof. Barone, Módulo (47
slides).
Ideia central: lesão reversível pode regredir; lesão irreversível leva à morte celular. Necrose
costuma provocar inflamação. Apoptose elimina células de forma organizada, geralmente
sem inflamação significativa.
1. Da agressão à morte celular
• Causas de lesão: falta de oxigênio/isquemia; agentes físicos, químicos e medicamentos; microrganismos;
reações imunes; alterações genéticas; desequilíbrios nutricionais.
• Hipóxia reduz o oxigênio disponível. Isquemia reduz o fluxo sanguíneo e, além do oxigênio, diminui
nutrientes e a remoção de resíduos.
• Lesão reversível: a queda de ATP prejudica bombas iônicas, permitindo entrada de sódio e água.
Aparecem tumefação celular e degeneração hidrópica/vacuolar. Se o estímulo cessar a tempo, a célula
pode se recuperar.
• Lesão irreversível: dano grave às mitocôndrias e às membranas, com perda da homeostase. A célula
evolui para necrose ou pode ativar vias de apoptose, conforme o contexto.
2. Comparação essencial para a prova
Critério Apoptose Necrose
Natureza Morte regulada; fisiológica ou patológica. Morte associada a lesão intensa, em geral
patológica.
Extensão Com frequência, células isoladas. Com frequência, grupos de células ou áreas
teciduais.
Volume e
membrana
Retração; brotamentos e corpos apoptóticos
com membrana preservada.
Tumefação; perda da integridade e ruptura da
membrana.
Núcleo/DNA Condensação e fragmentação organizada; DNA
pode formar “escada” em gel.
Picnose, cariorrexe e cariólise; fragmentação
irregular.
Destino e
inflamação
Corpos apoptóticos fagocitados; em geral sem
inflamação significativa.
Conteúdo celular extravasa e desencadeia
inflamação.
Sequência nuclear típica da necrose: picnose (núcleo encolhe e escurece) → cariorrexe (núcleo fragmenta) →
cariólise (núcleo se dissolve/desaparece).
3. Mecanismos de dano celular
• Depleção de ATP: falha das bombas de membrana, tumefação e prejuízo da síntese proteica.
• Espécies reativas de oxigênio: danificam lipídios, proteínas e DNA quando superam as defesas
antioxidantes.
• Aumento do Ca²⁺ intracelular: ativa enzimas que lesam membranas, proteínas e DNA; agrava o dano
mitocondrial.
• Dano mitocondrial e das membranas: reduz a produção de ATP e compromete a integridade celular.
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4. Apoptose: via de execução
A célula recebe sinais internos (por exemplo, dano ao DNA, ausência de fatores de sobrevivência) ou
externos. A ativação de caspases leva à clivagem de proteínas celulares, condensação da cromatina,
formação de corpos apoptóticos e sua fagocitose.
• Via intrínseca (mitocondrial): proteínas da família Bcl-2 regulam a permeabilização mitocondrial. Bax
favorece a liberação de citocromo c; Bcl-2 favorece a sobrevivência. Citocromo c + Apaf-1 ativam a
caspase-9, seguida de caspases executoras, especialmente 3 e 7.
• Via extrínseca: receptores de morte ativam caspase-8, que aciona caspases executoras e pode amplificar
a via mitocondrial.
• Anoikis: apoptose após perda da adesão adequada da célula à matriz extracelular; integrinas participam
da sinalização de adesão.
Relevância clínica: apoptose insuficiente favorece persistência de células alteradas (ex.: câncer) ou
autorreativas. Apoptose excessiva participa de perda celular em algumas doenças degenerativas e lesões.
Essas associações dependem do mecanismo da doença.
5. Tipos de necrose: como reconhecer
Tipo Aspecto/mecanismo Exemplo ou pista
Coagulativa Arquitetura/contornos do tecido preservados por algum
tempo; núcleos desaparecem.
Infarto isquêmico em órgãos sólidos,
como baço.
Liquefativa Digestão enzimática transforma a área em material
líquido; neutrófilos podem formar pus.
Abscesso bacteriano; infarto no
cérebro.
Caseosa Material branco, friável, parecido com queijo; perda da
arquitetura.
Tuberculose, frequentemente no
centro de granuloma.
Gordurosa
enzimática
Lipases digerem gordura; ácidos graxos podem se ligar
ao cálcio (saponificação).
Pancreatite e gordura
peripancreática.
Fibrinoide Depósito eosinofílico semelhante à fibrina, sobretudo em
parede vascular.
Lesão vascular imunológica.
Gangrenosa Termo clínico para necrose extensa, em geral
isquêmica; pode haver infecção sobreposta.
Extremidades: seca; úmida quando
há infecção e liquefação.
Outros termos citados nos slides: necrose hemorrágica descreve sangue associado à área necrótica.
Necrose gomosa é descrita como forma rara. Use a localização, a causa e o aspecto do tecido para
diferenciar os padrões clássicos.
6. Destinos da área necrótica
O tecido morto pode ser removido por fagocitose e absorção, drenado, sofrer ulceração, ser substituído por
cicatriz, calcificar ou ficar delimitado/encistado. Em áreas extensas ou infectadas, pode evoluir com
gangrena.
Revisão rápida: cinco perguntas de prova
1. Tumefação celular sempre significa necrose? Não. Pode representar lesão reversível (degeneração
hidrópica).
2. Qual morte costuma liberar conteúdo celular e inflamar? Necrose, pela perda da integridade das
membranas.
3. Qual a sequência das alterações nucleares na necrose? Picnose → cariorrexe → cariólise.
4. Qual tipo é típico de abscesso bacteriano? Necrose liquefativa.
5. Qual padrão é típico de infarto isquêmico do baço? Necrose coagulativa.