LIDE - DELIRIUM

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Livro Integrado Digital de Estudo — Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos
SUMÁRIO
DEFINIÇÃO................................................................................................................................................................3
CAPÍTULO 1 — ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA NORMAL.....................................................................6
CAPÍTULO 2 — EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................................... 18
CAPÍTULO 3 — ETIOLOGIA.................................................................................................................................... 20
CAPÍTULO 4 — FATORES DE RISCO.................................................................................................................... 23
CAPÍTULO 5 — CLASSIFICAÇÃO..........................................................................................................................25
CAPÍTULO 6 — FISIOPATOLOGIA.........................................................................................................................27
CAPÍTULO 7 — MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS....................................................................................................... 30
CAPÍTULO 8 — RED FLAGS................................................................................................................................... 32
CAPÍTULO 9 — DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................34
CAPÍTULO 10 — EXAMES COMPLEMENTARES..................................................................................................38
CAPÍTULO 11 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL...................................................................................................40
CAPÍTULO 12 — TRATAMENTO............................................................................................................................ 43
CAPÍTULO 13 — POSOLOGIA................................................................................................................................ 46
CAPÍTULO 14 — COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO.........................................................................................50
FICHA-RESUMO — DELIRIUM E TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS AGUDOS..........................................52
ANEXO — DISCUSSÃO DO PROBLEMA...............................................................................................................59
GLOSSÁRIO DE TERMOS ESSENCIAIS............................................................................................................... 64
MAPA DE REVISÃO................................................................................................................................................67
ANEXO — QUESTÕES...........................................................................................................................................69
ANEXO — VÍDEOS COMPLEMENTARES.............................................................................................................. 72
REFERÊNCIAS........................................................................................................................................................73
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 2
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DEFINIÇÃO
Esta unidade responde a uma única pergunta: o que é delirium? Fixa o conceito, a definição 
operacional adotada em todo o volume, a terminologia correta — incluindo uma armadilha da língua 
portuguesa — e a fonte que governa o volume onde as referências divergem. Critérios formais, 
mecanismos, investigação e tratamento pertencem a capítulos próprios.
Figura 0.1 — O delirium é uma síndrome, não uma doença
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no Harrison [1,, no Hazzard [2, e no Tratado de geriatria e 
gerontologia [4].
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Assista em: https://youtu.be/qmMYsVaZ0zo
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Avaliação e Manejo de Delirium — Medicina Interna HCFMUSP
Assista em: https://youtu.be/nvV2zbU2EXg
1. O que é
O delirium é uma síndrome clínica de instalação aguda, caracterizada por distúrbio da atenção e da 
consciência, acompanhada de comprometimento adicional de outros domínios cognitivos, com curso 
tipicamente flutuante e produzida por uma condição orgânica subjacente — clínica, neurológica, tóxica 
ou medicamentosa. [1-3] O termo vem do latim delirare, “estar fora dos trilhos”, e está entre os primeiros 
transtornos mentais descritos na medicina. [4]
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https://youtu.be/qmMYsVaZ0zo
https://youtu.be/nvV2zbU2EXg
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Harrison, Hazzard e Goldman-Cecil convergem para esse núcleo. O Harrison define declínio 
relativamente agudo da cognição que flutua ao longo de horas ou dias, tendo o déficit de atenção como 
característica principal, ainda que memória, função executiva, habilidades visuoespaciais e linguagem 
também se comprometam. [1] O Hazzard descreve transtorno agudo da atenção e da função cognitiva 
global; [2] o Goldman-Cecil usa formulação equivalente. [3] A definição de matriz nosológica acrescenta 
a extensão do comprometimento: síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica, com perturbação 
simultânea da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do 
comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília. [4]
2. Definição operacional deste LIDE
Figura 0.2 — Definição operacional: a sequência cumulativa que fecha o diagnóstico
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [1-4]
Atenção é o elemento central da definição clínica: dificuldade de focalizar, sustentar e redirecionar 
— na prática, não se consegue manter o fluxo de conversação. [1,2,4] Tempo: instalação em horas a 
dias, contra a instalação insidiosa em semanas a meses das demências; determinar essa agudeza exige 
conhecer o estado cognitivo prévio, quase sempre por informante. [2,3] No idoso o início pode ser menos 
abrupto, precedido de pródromos — queda de concentração, irritabilidade, insônia, pesadelos. [4] 
Flutuação: oscilação em 24 horas com intervalos lúcidos, que enganam examinadores experientes; o 
padrão clássico é sensório claro pela manhã e piora no fim do dia. [2,4,5] Organicidade: condição 
médica subjacente, com frequência mais de uma. [2,3]
Duas delimitações decorrem daí. O delirium pressupõe paciente desperto o bastante para que 
atenção e cognição sejam avaliáveis — quadros em consciência gravemente comprometida ou coma 
não são delirium. [2] O nível de alerta pode variar: sonolência e redução da responsividade na forma 
hipoativa, inquietação e hiperalerta na hiperativa. O delirium não se define pelo grau de rebaixamento 
dentro de um continuum linear do nível de consciência, mas pelo conjunto de alteração aguda e flutuante 
da atenção e da consciência com comprometimento cognitivo adicional; [5,6] o quadro comparativo 
completo está no Diagnóstico Diferencial. Os critérios formais — DSM-5 e o algoritmo do Confusion 
Assessment Method — estão no Diagnóstico.
3. Terminologia
O fenômeno recebeu mais de trinta denominações; as mais usadas são estado confusional agudo e 
confusão mental aguda. [4] O Harrison registra ainda encefalopatia, insuficiência cerebral aguda e 
psicose de unidade de terapia intensiva; [1] a psicopatologia clássica acrescentou amência e estado 
onírico, hoje absorvidos pela categoria ampla. [5] O termo preferencial é delirium: “síndrome 
confusional” enfatiza o discurso incongruente, que é apenas um traço da síndrome e nem sempre o maisEstudos de tomografia e ressonância encontraram lesões ou anormalidades estruturais 
em encéfalos de pacientes com delirium, e os estudos de SPECT mostram associação predominante 
com redução do fluxo sanguíneo cerebral — embora com resultados variáveis. [2]
Esses achados não contradizem a natureza difusa do quadro. Como registra o Harrison, na maioria 
dos casos o delirium resulta de distúrbios difusos das regiões corticais e subcorticais, e não de causa 
neuroanatômica focal; lesões focais raramente o produzem, sendo as parietais direitas e as talâmicas 
dorsais mediais as mais relatadas. [10]
6.5 Neurotransmissores — o que se sabe e o que se supõe
As anormalidades de neurotransmissão associadas envolvem função dopaminérgica cerebral 
elevada, função colinérgica reduzida ou um desequilíbrio relativo entre esses sistemas; a atividade 
serotoninérgica pode interagir regulando ou alterando os outros dois, com níveis que podem estar 
aumentados ou diminuídos. [2] Os três não têm, porém, o mesmo peso de evidência.
Tabela 6.1 — Sistemas de neurotransmissores e o grau de evidência que os sustenta
Sistema Achados Estatuto epistemológico
Colinérgico — 
deficiência
Evidência extensa. A acetilcolina tem papel-chave na 
consciência e nos processos atencionais; fármacos 
anticolinérgicos induzem delirium em humanos e animais; a 
atividade anticolinérgica sérica está aumentada nos pacientes; 
a fisostigmina reverte o delirium associado a anticolinérgicos e 
inibidores da colinesterase parecem trazer algum benefício 
mesmo em casos não induzidos por fármacos [2,10]
Mecanismo com apoio 
experimental convergente 
— o mais bem sustentado do 
capítulo [2]
Dopaminérgico 
— excesso 
relativo
Aumentos de dopamina podem causar delirium; pacientes com 
doença de Parkinson tratados com dopaminérgicos podem 
apresentar estado semelhante ao delirium, com alucinações 
visuais, flutuações e confusão; a redução do tônus 
dopaminérgico com antagonistas é tratamento sintomático 
eficaz [10]
Hipótese com apoio 
farmacológico indireto — a 
resposta ao antagonista não 
prova o mecanismo [2,10]
Serotoninérgico
Pode interagir para regular ou alterar os dois sistemas 
anteriores; os níveis podem estar aumentados ou diminuídos [2]
Papel modulador, direção 
não definida [2]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2] e no Harrison — Neurologia clínica [10].
PONTO ESSENCIAL — O MODELO “ACETILCOLINA BAIXA, DOPAMINA ALTA” É DIDÁTICO O par 
colinérgico-dopaminérgico é uma simplificação de ensino, útil para organizar a farmacologia, e não um 
mecanismo estabelecido. A deficiência colinérgica tem evidência experimental convergente; o excesso 
dopaminérgico é hipótese apoiada sobretudo pela resposta clínica a antagonistas — e responder a um 
antagonista não demonstra que o excesso do agonista causou o quadro. É provável que outros 
neurotransmissores estejam implicados nesse distúrbio cerebral difuso. [2,10]
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6.6 Neuroinflamação e resposta ao estresse
Os sistemas de neurotransmissão também podem ser afetados indiretamente. Na sepse, a resposta 
inflamatória sistêmica desencadeia uma cascata de neuroinflamação local, levando a ativação 
endotelial, comprometimento do fluxo sanguíneo, apoptose neuronal e disfunção de 
neurotransmissores. A neuroinflamação pode produzir hiperativação microglial, com resposta 
neurotóxica e lesão neuronal adicional. [2]
Estudos animais mostram que a neurodegeneração causa priming de astrócitos e micróglia, 
resultando em resposta neuroinflamatória exagerada, além de alterações da vasculatura e da barreira 
hematoencefálica — o que pode tornar o encéfalo mais vulnerável a moléculas inflamatórias circulantes. 
[2] É um mecanismo plausível para a ligação entre demência prévia e delirium descrita no Capítulo 4.
A resposta ao estresse associada a doença clínica grave ou cirurgia envolve ativação simpática e 
imune, com aumento da atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hipercortisolismo, e liberação 
de citocinas cerebrais que alteram sistemas de neurotransmissores, o eixo tireoidiano e a 
permeabilidade da barreira hematoencefálica. [2]
ESTRESSOR AGUDO — SEPSE, CIRURGIA ↓ RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA E ATIVAÇÃO 
DO EIXO HHA ↓ NEUROINFLAMAÇÃO LOCAL E HIPERATIVAÇÃO MICROGLIAL ↓ ATIVAÇÃO 
ENDOTELIAL, QUEDA DO FLUXO E PERMEABILIDADE DA BARREIRA ↓ DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS 
SISTEMAS DE NEUROTRANSMISSORES ↓ RUPTURA DE REDES DE LARGA ESCALA → DELIRIUM | 
Uma das vias descritas, não a única. O encadeamento é o mais bem caracterizado para o delirium associado 
à sepse [2] e não representa sequência obrigatória em todo caso — a própria noção de via final comum implica 
múltiplas entradas.
6.7 Por que o idoso é mais vulnerável
Alterações relacionadas à idade na neurotransmissão central, no manejo do estresse, na regulação 
hormonal e na resposta imune podem contribuir para a maior vulnerabilidade do idoso ao delirium. [2] A 
descrição da síndrome como “falência cerebral aguda” — envolvendo múltiplos circuitos neurais, 
neurotransmissores e regiões encefálicas — sugere que compreendê-la pode ajudar a elucidar os 
próprios mecanismos do funcionamento cerebral. [2]
SÍNTESE DO CAPÍTULO 6 — 1. Disfunção cerebral aguda em rede, sem lesão estrutural específica 
obrigatória — daí a reversibilidade potencial. ■ 2. Achado estabelecido: alentecimento generalizado da 
atividade alfa cortical, assinatura da desorganização talamocortical. ■ 3. Modelo vigente: via final comum de 
mecanismos interatuantes, sem evidência de via única. ■ 4. Estressor agudo sobre encéfalo vulnerável é a 
hipótese em favor. ■ 5. Deficiência colinérgica tem evidência convergente; excesso dopaminérgico é hipótese 
apoiada em resposta farmacológica. ■ 6. Neuroinflamação, hipercortisolismo e alteração da barreira 
hematoencefálica são vias indiretas bem caracterizadas na sepse.
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CAPÍTULO 7 — MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações do delirium refletem um largo espectro de disfunção cerebral. [4] O capítulo 
separa o que é achado maior — presente para que a síndrome exista — do que é achado associado, 
frequente porém dispensável. Confundir as duas categorias é a causa mais comum de erro diagnóstico 
à beira do leito.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Delirium: Estado Confusional Agudo — aula completa SanarFlix
Assista em: https://youtu.be/AtzEoPgD7o8
PRINCÍPIO CENTRAL — A DESATENÇÃO É O ACHADO CENTRAL A desatenção é o achado central. No 
CAM, o diagnóstico exige início agudo e curso flutuante somados à desatenção, mais pensamento 
desorganizado ou alteração do nível de consciência — os dois últimos não precisam coexistir. [2] Alucinações, 
delírios, agitação e labilidade emocional são frequentes, mas não obrigatórios — e sua ausência jamais 
afasta o diagnóstico.
7.1 Os três achados maiores
Tabela 7.1 — Achados maiores e sua expressão à beira do leito
Achado Como se manifesta Como se examina
Desatenção
Paciente facilmente distraível; dificuldade com comandos de 
múltiplas etapas; não acompanha o fluxo da conversa; 
persevera com a resposta de uma pergunta anterior [2]. Há 
dificuldade em manter a atenção em um estímulo e em 
desviá-la para um estímulo novo [4]
Recitar os meses do ano de trás 
para frente é a tarefa citada como 
exemplo [2]
Pensamento 
desorganizado
Discurso desconexo e incoerente, com fluxo de ideias 
ilógico ou pouco claro [2]. O prejuízo do pensamento está 
invariavelmente presente: vago e fragmentado; lento ou 
acelerado nas formas leves, sem lógica ou coerência nas 
graves [4]
Ouvir o paciente narrar o motivoda internação — a incoerência 
aparece na narrativa espontânea 
[2]
Alteração do 
nível de 
consciência
Tipicamente manifesta-se por letargia, com redução da 
percepção do ambiente e variação diurna [2]. O estado de 
alerta pode estar reduzido ou aumentado [4]
Observar ao longo do dia e 
comparar com o relato da 
enfermagem e do acompanhante 
[2,4]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
A disfunção global da cognição é manifestação essencial. [4] O Harrison registra que, embora o 
déficit de atenção seja a característica principal, todos os domínios cognitivos — memória, função 
executiva, habilidades visuoespaciais e linguagem — mostram-se comprometidos de alguma forma. [1]
7.2 Achados associados
Não são elementos cardinais, mas acompanham o quadro com frequência: desorientação — mais 
comumente temporal e espacial do que quanto a si mesmo [2] —, déficits de memória e de resolução de 
problemas, disnomia e disgrafia [2,4], agitação ou lentificação psicomotora, distúrbios da percepção, 
delírios paranoides, labilidade emocional e ruptura do ciclo sono-vigília. [2]
A memória está comprometida de modo diretamente associado ao prejuízo da atenção e do nível de 
consciência — não é déficit primário de armazenamento. [4] A desorganização circadiana do sono é 
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comum, com sonolência diurna e sono noturno reduzido e fragmentado. [4] Podem surgir ainda raiva, 
medo, ansiedade e euforia, além de manifestações autonômicas — rubor facial, taquicardia, sudorese e 
hipertensão arterial —, em geral na forma hiperativa. [4] O Harrison acrescenta instabilidade da 
frequência cardíaca e da pressão arterial entre os achados autonômicos possíveis. [1]
NÃO CONFUNDIR — ALUCINAÇÃO NÃO É CRITÉRIO As anormalidades da sensopercepção manifestam-se 
mais comumente por ilusões e alucinações visuais que, embora não essenciais para o diagnóstico, 
podem estar presentes em 40 a 75% dos pacientes idosos com delirium. [4,12] Exigir alucinação para 
diagnosticar delirium exclui a maioria dos pacientes hipoativos — o subtipo mais comum no idoso, conforme o 
Capítulo 5.
7.3 O curso é uma manifestação
O comportamento temporal não é pano de fundo: é achado clínico. A flutuação dos sintomas é 
característica marcante e dificulta muitas vezes o diagnóstico. [4, O padrão clássico descrito por 
Dalgalarrondo: sensório relativamente claro pela manhã, com “afundamento” do nível de consciência no 
início da tarde e piora no fim do dia e à noite — quando podem surgir ilusões e alucinações visuais, 
intensificar-se a desorientação e a confusão do discurso, com possível agitação psicomotora e 
sudorese. [5,
Figura 7.1 — O curso como manifestação: flutuação circadiana e o intervalo lúcido
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [5]
No idoso, o início pode ser precedido por dias de pródromos: diminuição da concentração, 
irritabilidade, insônia, pesadelos ou alucinação transitória. [4] Reconhecê-los é a única janela de 
prevenção antes da instalação do quadro completo.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 7 — 1. Três achados maiores: desatenção, pensamento desorganizado e alteração 
do nível de consciência. ■ 2. A disfunção cognitiva é global; a atenção é apenas a mais afetada. ■ 3. Memória 
prejudicada por desatenção, não por falha primária de armazenamento. ■ 4. Alucinações visuais em 40–75%, 
mas não são critério. ■ 5. A flutuação circadiana é achado clínico — o exame matinal isolado engana.
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CAPÍTULO 8 — RED FLAGS
Red flags são os achados que mudam a urgência, a sequência da investigação ou o local do 
atendimento. Não substituem a avaliação sistemática do Diagnóstico; antecipam-na. O ponto de partida 
já foi estabelecido: delirium deve ser considerado uma urgência médica, com diagnóstico corretamente 
estabelecido e terapêutica rapidamente instituída. [4]
PRINCÍPIO CENTRAL — A RED FLAG NÃO APONTA O DELIRIUM, APONTA A CAUSA O reconhecimento 
da síndrome já está feito quando estas perguntas se colocam. O que os sinais desta lista indicam é qual causa 
não pode esperar — e qual exame deixa de ser eletivo para se tornar imediato.
8.1 Red flags da avaliação inicial
Tabela 8.1 — Red flags no delirium: o que preocupa e o que muda
Red flag Preocupação Por que muda a conduta
Febre, taquipneia, 
consolidação 
pulmonar, sopro 
cardíaco ou 
meningismo
Infecção sistêmica ou 
do sistema nervoso 
central
O rastreamento cuidadoso de sinais de infecção integra o exame 
físico obrigatório. [1] Meningite, encefalite e abscesso são 
etiologias menos comuns, mas a morbimortalidade quando não 
tratadas rapidamente exige alto índice de suspeição 
permanente. [1]
Novo déficit 
neurológico focal
Lesão estrutural
Raras vezes AVC focal ou lesão expansiva causa delirium — 
mas o paciente com doença cerebrovascular extensa ou 
neurodegenerativa pode não resistir a lesões pequenas. [1] O 
restante do exame neurológico deve ser dirigido a identificar 
déficits focais novos. [1]
Mioclonia multifocal 
ou asterixe
Etiologia tóxica ou 
metabólica
Achado inespecífico, mas que direciona a investigação para 
causa tóxico-metabólica. [1]
Icterícia; cianose; 
marcas de agulha
Encefalopatia hepática; 
hipoxemia; uso de 
drogas intravenosas
A inspeção da pele é dado diagnóstico e redireciona a 
propedêutica de imediato. [1]
Abstinência de álcool 
ou de 
benzodiazepínico
Delirium tremens
A síndrome cognitiva da abstinência alcoólica grave cursa com 
alucinações, agitação e hipervigilância, acompanhada de 
instabilidade autonômica potencialmente fatal. [1] Deve ser 
considerada em todos os casos de delirium, inclusive em idosos 
que ingerem pequenas doses diárias. [1]
Delirium sem causa 
aparente, com 
flutuação extrema
Estado de mal 
epiléptico não 
convulsivo
Consta entre os diagnósticos diferenciais do delirium e só é 
reconhecido por eletroencefalograma. [1]
Desidratação ou 
sobrecarga hídrica 
com hipoxemia
Causa reversível de 
correção imediata
Ambas se associam ao delirium e ambas podem ser corrigidas 
com facilidade — a avaliação do grau de hidratação é parte do 
exame físico. [1]
Forma hipoativa: 
paciente quieto, 
letárgico, 
“colaborativo”
Delirium não 
reconhecido
É a forma mais comum no idoso, a de pior prognóstico global e 
a que mais escapa ao diagnóstico. [2] A ausência de agitação é 
red flag, não tranquilizador.
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Harrison [1] e no Hazzard [2].
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8.2 As apresentações que enganam no idoso
Três quadros graves apresentam-se no idoso sem os sinais que os anunciariam em adultos jovens 
— e o delirium pode ser a única manifestação de cada um deles.
INFECÇÃO OCULTA — SEM LEUCOCITOSE E SEM RESPOSTA FEBRIL TÍPICA ■ INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA OCULTA — SEM DISPNEIA E SEM TAQUIPNEIA ■ INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA — COM ANGINA E DISPNEIA MÍNIMAS → DELIRIUM COMO 
MANIFESTAÇÃO CARDINAL | Ausência do sinal clássico não afasta a doença no idoso. [2] É o que 
sustenta a formulação do Goldman-Cecil: a alteração do estado mental funciona como barômetro da saúde 
subjacente e é, com frequência, a única manifestação de doença grave. [3]
Some-se a isso que qualquer falência de órgão maior, particularmente renal ou hepática, pode 
precipitar delirium, assim como distúrbios metabólicos e endocrinológicos — hiper e hiponatremia, 
hipercalcemia, distúrbiosacidobásicos, hipo e hiperglicemia, e afecções tireoidianas ou adrenais. [2]
8.3 O que se faz antes de investigar
ALERTA CRÍTICO — DUAS CORREÇÕES PRECEDEM A INVESTIGAÇÃO O paciente com alteração do 
nível de consciência exige que medidas terapêuticas sejam tomadas ao mesmo tempo em que as 
informações clínicas são obtidas — não se deve abandoná-lo para colher anamnese. [6] Entre as medidas 
gerais estão garantir condições ventilatórias adequadas, obter acesso venoso, corrigir a glicemia e administrar 
tiamina 100 mg, quase rotineiramente, quando houver possibilidade de encefalopatia de Wernicke. [6] A 
ordem importa: a tiamina precede ou acompanha a glicose no paciente sob risco.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 8 — 1. Delirium é urgência médica; a red flag indica qual causa não pode esperar. ■ 
2. Febre com meningismo, déficit focal novo e suspeita de estado de mal não convulsivo mudam o exame de 
eletivo para imediato. ■ 3. Asterixe e mioclonia multifocal apontam causa tóxico-metabólica. ■ 4. Abstinência 
alcoólica deve ser cogitada em todos os casos, inclusive no idoso. ■ 5. No idoso, infecção, insuficiência 
respiratória e evento coronariano podem se apresentar sem os sinais clássicos. ■ 6. A forma hipoativa é red 
flag por si só.
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CAPÍTULO 9 — DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de delirium envolve duas etapas essenciais: estabelecer o diagnóstico sindrômico e 
determinar a sua etiologia. [4] Este capítulo trata da primeira; a segunda é a Etiologia aplicada ao 
paciente concreto, com o apoio dos Exames Complementares.
PRINCÍPIO CENTRAL — É DIAGNÓSTICO CLÍNICO, FEITO À BEIRA DO LEITO O delirium é um 
diagnóstico clínico que só pode ser definido à beira do leito. [1] A despeito de sua base orgânica, o 
diagnóstico é primariamente clínico, e o uso de critérios específicos tem contribuído para ele. [4] Nenhum 
exame o estabelece; os exames servem à segunda etapa, a etiológica.
9.1 Passo zero: o estado cognitivo basal
A primeira etapa na avaliação de suspeita de delirium é obter anamnese detalhada de uma pessoa 
confiável, para estabelecer o nível basal de função cognitiva e a evolução clínica de quaisquer 
alterações. [3] Sem esse dado, agudeza não é determinável — e sem agudeza não há diagnóstico.
Figura 9.1 — Passo zero: estabelecer o estado cognitivo basal
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [3]
A necessidade do informante é reforçada pelo próprio curso da síndrome: pacientes com delirium 
apresentam evolução flutuante, de modo que o diagnóstico pode passar despercebido quando se confia 
em um único momento da avaliação; nos que pioram no fim do dia, a avaliação apenas nas visitas da 
manhã pode ser falsamente tranquilizadora. [1]
9.2 Critérios diagnósticos
Os critérios padronizados da American Psychiatric Association representam o padrão diagnóstico 
corrente. [2] Foram desenvolvidos por consenso de especialistas, e características de desempenho 
como sensibilidade e especificidade não foram relatadas para eles. [2,3]
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Tabela 9.1 — Critérios diagnósticos para delirium (DSM-5)
Critério Enunciado
A — Atenção e 
consciência
Perturbação da atenção — redução da capacidade de direcionar, focalizar, manter e mudar 
a atenção — acompanhada por alteração do nível de consciência e da percepção do 
ambiente [2,4]
B — Instalação e 
curso
A perturbação desenvolve-se em período curto, habitualmente de horas a dias, representa 
mudança em relação ao nível basal e tende a flutuar ao longo do dia [2,4]
C — Cognição 
adicional
Existe alteração adicional da cognição: déficit de memória, desorientação, alteração da 
linguagem, da percepção ou outra perturbação cognitiva [2,4]
D — Delimitação
As alterações dos critérios A e C não são melhor explicadas por transtorno neurocognitivo 
preexistente ou em evolução e não ocorrem exclusivamente em nível de consciência 
gravemente reduzido, como o coma [2]
E — Organicidade
Há evidências na história, no exame físico ou nos exames complementares de que a 
perturbação seja consequência fisiológica direta de condição médica, intoxicação ou 
abstinência de substância, exposição a medicamento ou múltiplas etiologias [2,4]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no DSM-5-TR [11], no Hazzard [2] e no Quadro 27.2 do Tratado de geriatria e gerontologia 
[4].
9.3 O Confusion Assessment Method
O CAM é um instrumento padronizado que fornece algoritmo diagnóstico breve e validado, 
atualmente em uso disseminado. [2] Abrange nove itens derivados de critérios do DSM-III-R, formulados 
em linguagem de compreensão simples, o que o torna aplicável por profissionais de saúde não treinados 
em psiquiatria. [4] Está traduzido para 14 idiomas, e o estudo de validação e confiabilidade da versão em 
língua portuguesa mostrou que é útil em nosso meio na investigação inicial de delirium. [4]
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Tabela 9.2 — Os nove itens do CAM e o algoritmo diagnóstico
Item O que se investiga Papel no algoritmo
1. Início agudo
Há evidência de mudança aguda do estado mental de base do 
paciente? [4]
Critério 1 — obrigatório
2. Distúrbio da 
atenção
Dificuldade em focalizar a atenção, distração fácil, dificuldade 
em acompanhar o que é dito; e se o comportamento variou 
durante a entrevista, surgindo e desaparecendo ou oscilando 
em gravidade [4]
Critério 2 — obrigatório 
(inclui a flutuação)
3. Pensamento 
desorganizado
Pensamento desorganizado ou incoerente, conversação 
dispersiva ou irrelevante, fluxo de ideias pouco claro ou ilógico, 
mudança imprevisível de assunto [4]
Critério 3 — um dos dois 
alternativos
4. Alteração do 
nível de 
consciência
Classificação em alerta, vigilante, letárgico, estupor ou coma [4]
Critério 4 — um dos dois 
alternativos
5. Desorientação
Pensar que está em outro lugar, no leito errado, ou ter noção 
errada da hora do dia [4]
Item descritivo
6. Distúrbio da 
memória
Incapacidade de lembrar eventos do hospital ou dificuldade 
para lembrar instruções [4]
Item descritivo
7. Distúrbios da 
percepção
Alucinações, ilusões ou interpretações errôneas [4] Item descritivo
8. Agitação ou 
retardo 
psicomotor
Aumento anormal da atividade motora, ou lentidão exagerada, 
olhar fixo no vazio, permanência longa na mesma posição [4]
Item descritivo
9. Alteração do 
ciclo sono-vigília
Sonolência diurna excessiva e insônia noturna [4] Item descritivo
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Quadro 27.3 do Tratado de geriatria e gerontologia [4] e no Hazzard [2].
CRITÉRIO 1 — INÍCIO AGUDO E CURSO FLUTUANTE E CRITÉRIO 2 — DESATENÇÃO ↓ MAIS ↓ 
CRITÉRIO 3 — PENSAMENTO DESORGANIZADO OU CRITÉRIO 4 — ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA → DELIRIUM | Algoritmo do CAM. Os critérios 1 e 2, associados ao 3 ou ao 4, já 
estabelecem o diagnóstico. [2,4] Os cinco itens restantes descrevem o quadro, mas não entram na decisão.
Desempenho. O algoritmo tem sensibilidade de 94 a 100%, especificidade de 90 a 95% e alta 
confiabilidade entre avaliadores. [2] O Goldman-Cecil, em estudos com mais de mil indivíduos, registra 
sensibilidade de 94%, especificidade acima de 85% e alta confiabilidade interavaliadores. [3]
9.4 Como testar a atenção à beira do leito
Em paciente com nível de consciência relativamente normal, é obrigatório o rastreamento para 
déficit de atenção, por ser a característica neuropsicológica clássica do delirium. [1] A atenção pode ser 
avaliada durante a própria anamnese: fala tangencial, fluxo fragmentado de ideias ou incapacidade de 
obedecer a comandos complexos geralmente significam problema deatenção. [1]
O teste formal mais prático é a repetição de séries de dígitos: pede-se ao paciente que repita séries 
sucessivamente mais longas de números aleatórios, começando com dois, ditos em intervalos de um 
segundo. Adultos saudáveis repetem séries de 5 a 7 dígitos antes de falhar; a repetição de 4 ou menos 
sugere comprometimento da atenção, mas deve ser lida considerando idade, escolaridade, audição, 
linguagem e condição clínica — nenhum ponto de corte isolado estabelece delirium — e muitos 
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 36
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pacientes com delirium conseguem repetir 3 ou menos. [1] Outra tarefa citada é recitar os meses do ano 
de trás para frente. [2]
ARMADILHA CONCEITUAL — O MEEM NÃO SERVE PARA DIAGNOSTICAR DELIRIUM O miniexame do 
estado mental fornece informações sobre orientação, linguagem e habilidades visuoespaciais, mas o 
desempenho em tarefas como soletrar “mundo” de trás para frente ou a subtração seriada estará prejudicado 
justamente pelo déficit de atenção — de modo que seus resultados não serão confiáveis no paciente com 
delirium. [1] Um MEEM baixo não distingue delirium de demência; apenas confirma que há disfunção cognitiva.
9.5 Outros instrumentos
A aplicação sistemática de instrumentos melhora a detecção, e há escalas, questionários e 
algoritmos com diferentes graus de complexidade, para avaliadores de diversos níveis. [4] Entre os de 
rastreamento: CAM, CAM-ICU (para terapia intensiva), ICDSC, Delirium Symptom Interview, Cognitive 
Test for Delirium, NEECHAM Confusion Scale, Delirium Observation Screening e Nu-DESC. Entre os 
que avaliam gravidade: DRS-R-98, Memorial Delirium Assessment Scale, Confusion Assessment Scale 
Evaluation, Delirium Index, Delirium Severity Scale, Delirium-O-Meter e CAM-S. [4]
SÍNTESE DO CAPÍTULO 9 — 1. Duas etapas: diagnóstico sindrômico e determinação da etiologia. ■ 2. 
Passo zero é o basal cognitivo, obtido com informante confiável. ■ 3. DSM-5: atenção e consciência, 
instalação aguda e flutuante, cognição adicional, delimitação frente a demência e coma, e organicidade. ■ 4. 
CAM: critérios 1 e 2 mais 3 ou 4; sensibilidade 94–100%, especificidade 90–95%; versão brasileira validada. ■ 
5. Atenção se testa com séries de dígitos — 4 ou menos indica déficit. ■ 6. O MEEM não diagnostica delirium.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 37
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CAPÍTULO 10 — EXAMES COMPLEMENTARES
O Diagnóstico é clínico. Os exames servem à segunda etapa — determinar a etiologia. [4] Devem 
ser direcionados a confirmar ou afastar os diagnósticos sindrômico, topográfico e etiológico, e tanto os 
tipos quanto a sequência variam conforme o raciocínio diagnóstico. [6]
PRINCÍPIO CENTRAL — NÃO EXISTE ALGORITMO ÚNICO Dado o grande número de etiologias possíveis, 
nenhum algoritmo funciona para todos os pacientes. [1] A abordagem de melhor relação custo-benefício 
deixa que a anamnese e o exame físico orientem as etapas seguintes: se um fator precipitante for 
identificado — um fármaco agressor, por exemplo —, pode não haver necessidade de exames 
adicionais. [1] Só quando a avaliação inicial não revela etiologia provável é que se institui pesquisa minuciosa.
10.1 Avaliação em etapas
Tabela 10.1 — Avaliação complementar em etapas
Etapa Exames Quando
Inicial
Hemograma completo; painel de eletrólitos incluindo cálcio, 
magnésio e fósforo; provas de função hepática com albumina; 
provas de função renal [1]
Para todos os pacientes com 
delirium [1]
Adicional 
primária, 
orientada pelos 
dados iniciais
Pesquisa de infecção sistêmica: exame de urina e cultura, 
radiografia de tórax, hemoculturas. Eletrocardiografia. 
Gasometria arterial. Rastreamento toxicológico sérico e 
urinário. Imagem cerebral. Punção lombar após imagem, se 
suspeita de infecção ou inflamação do SNC. EEG, se suspeita 
de etiologia relacionada a crises [1]
Rastreamento de infecção é 
importante no idoso; o 
rastreamento toxicológico deve 
ser solicitado logo de início no 
paciente jovem; se a suspeita 
de crise for forte, o EEG é 
imediato [1]
Adicional 
secundária
Vitaminas B12, folato e tiamina; TSH e T4 livre; cortisol; amônia 
sérica; VHS; sorologias autoimunes (FAN, complemento, p-
ANCA, c-ANCA, encefalites autoimune e paraneoplásica); 
sorologias infecciosas (RPR, anti-HIV, fúngicas e virais); 
punção lombar e ressonância, se ainda não realizadas [1]
Reservada aos pacientes cujo 
diagnóstico permanece incerto 
após os exames iniciais [1]
Fonte: Adaptado por SYNAPSE a partir da Tabela 27.3 do Harrison [1].
10.2 Neuroimagem
Diversos estudos demonstraram que os exames de imagem do encéfalo em pacientes com delirium 
com frequência são inúteis. [1] Ainda assim, quando a pesquisa inicial nada revela, recorre-se à imagem 
para excluir causas estruturais.
Tabela 10.2 — Escolha do método de imagem
Método O que oferece Limitação
Tomografia sem 
contraste
Identifica grandes massas e hemorragias [1]
Relativamente inútil para 
esclarecer a etiologia do 
delirium [1]
Ressonância 
magnética com 
difusão e gadolínio
Identifica a maioria dos AVC isquêmicos agudos e mostra 
detalhe neuroanatômico com indícios de afecções 
infecciosas, inflamatórias, neurodegenerativas e 
neoplásicas — é o exame preferível [1]
Disponibilidade, tempo de 
aquisição, necessidade de 
cooperação do paciente e 
contraindicações [1]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 38
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Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Harrison [1].
Na prática, muitos clínicos começam com a tomografia e prosseguem para a ressonância caso a 
etiologia permaneça incerta. [1] Vale registrar que estudos de tomografia e ressonância encontraram 
lesões ou anormalidades estruturais em encéfalos de pacientes com delirium, e que estudos de SPECT 
mostram associação predominante com redução do fluxo sanguíneo cerebral, com resultados variáveis. 
[2]
10.3 Líquor e eletroencefalograma
A punção lombar deve ser realizada imediatamente, após imagem neurológica apropriada, em 
todos os pacientes com suspeita de infecção do SNC. O exame do líquido cerebrospinal também 
identifica condições autoimunes, inflamatórias e neoplásicas — razão pela qual deve ser considerada 
em qualquer paciente com delirium e investigação negativa. [1]
O EEG permanece exame valioso quando se cogitam crises epilépticas ou quando nenhuma causa 
é prontamente identificada. [1] Seu achado característico no delirium é o desarranjo funcional global com 
alentecimento generalizado da atividade alfa cortical de base; [2] o Harrison descreve lentificação 
simétrica, achado inespecífico que confirma disfunção cerebral difusa. [10]
PONTO ESSENCIAL — O EEG CONFIRMA A ENCEFALOPATIA; NÃO DIAGNOSTICA O DELIRIUM O 
alentecimento difuso é inespecífico: comprova disfunção cerebral difusa, sem apontar a causa. [10] Seu valor 
decisório concentra-se em duas situações — descartar estado de mal epiléptico não convulsivo e sustentar 
a organicidade quando a investigação inicial foi negativa. [1] Fora delas, não altera a conduta. A base fisiológica 
desse achado está no Capítulo 6.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 10 — 1. Nenhum exame diagnostica delirium; todos servem à etapa etiológica. ■ 2. 
Se a causa foi identificada na avaliação inicial, exames adicionais podem ser dispensáveis. ■ 3. Para todos: 
hemograma, eletrólitos com cálcio, magnésio e fósforo, função hepática e renal. ■ 4. Idoso pede rastreamento 
de infecção; jovem pede toxicológico logo de início. ■ 5. A tomografia identifica massa e hemorragia, mas 
esclarece pouco a etiologia; quando a investigação estrutural é necessária e não há contraindicação, a 
ressonância acrescenta informação.■ 6. Punção lombar imediata na suspeita de infecção do SNC e a 
considerar em toda investigação negativa; EEG para crise ou causa não identificada.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 39
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CAPÍTULO 11 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Duas perguntas distintas se colocam aqui. A primeira é onde o paciente está no espectro da 
consciência — se o quadro é delirium ou outro grau de rebaixamento. A segunda é qual condição não 
orgânica pode estar imitando a síndrome. As duas são respondidas por eixos diferentes.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Alteração de Consciência: Psicopatologia — FabulosaMente
Assista em: https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Consciência e suas Alterações | Psicopatologia — PsiqAula
Assista em: https://youtu.be/16bd-XPURhA
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Psicopatologia — Consciência e Alterações Qualitativas
Assista em: https://youtu.be/-kYSMPHxfJ4
PRINCÍPIO CENTRAL — O DISCRIMINADOR É A ATENÇÃO SOBRE O BASAL Nenhum achado isolado 
decide. Mas a combinação desatenção + instalação aguda sobre o estado cognitivo prévio + flutuação é o 
que separa o delirium de tudo o mais. A ausência dessas características desloca a investigação para 
depressão, transtornos psicóticos agudos não orgânicos e outras condições psiquiátricas. [3]
11.1 O espectro da consciência
As alterações do nível de consciência constituem um continuum, do alerta ao coma profundo. [6] O 
delirium ocupa posição intermediária — rebaixamento leve a moderado, suficiente para desorganizar 
atenção e cognição, insuficiente para impedir o exame. [5]
Tabela 11.1 — Posição do delirium no continuum do nível de consciência
Estado Caracterização essencial
Alerta Vigília plena, conteúdo íntegro [6]
Confusão
Incapacidade de manter pensamento ou ação coerentes, com evidente distúrbio da 
atenção; paciente desperto, incapaz de responder a solicitações que exijam coerência; 
comum em encefalopatias metabólicas [6]
DELIRIUM
Rebaixamento leve a moderado com desatenção, desorientação, discurso ilógico, ilusões 
ou alucinações visuais e alteração psicomotora, em curso flutuante [5]
Obnubilação / 
sonolência
Turvação da consciência; o paciente é despertado prontamente e responde de forma 
coerente [5,6]
Torpor (estupor)
Despertar apenas com estimulação vigorosa; respostas lentas, inconsistentes e 
inadequadas [5,6]
Coma
Ausência de conhecimento de si e do ambiente; não responsivo a estímulos internos e 
externos [6]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base em Dalgalarrondo [5] e em Fukujima & Ferraz [6].
A fronteira superior é operacional: o delirium exige paciente desperto o bastante para que atenção e 
cognição sejam avaliáveis; quadros em consciência gravemente comprometida ou coma não são 
classificados como delirium. [2]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 40
https://youtu.be/-kYSMPHxfJ4
https://youtu.be/16bd-XPURhA
https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
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https://youtu.be/16bd-XPURhA
https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
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11.2 Delirium, demência, depressão e psicose
Tabela 11.2 — Discriminadores entre as quatro condições
Característica Delirium Demência Depressão e psicose primária
Início Súbito — horas a dias [1,4]
Insidioso — semanas a 
meses ou meses a anos 
[2,3]
Depressão: coincide com alterações 
da vida, frequentemente recente. 
Psicose: súbito [4]
Curso nas 24 
horas
Flutuante, com 
exacerbação noturna [4,5]
Em geral mais estável ao 
longo do dia; pode flutuar 
na demência com corpos 
de Lewy [4]
Depressão: efeito diurno, tipicamente 
pior pela manhã, com menos flutuação 
que o delirium. Psicose: estável [4]
Nível de 
consciência
Variável: reduzido, normal 
ou aumentado, com 
flutuação [4,5]
Claro [4] Claro [4]
Atenção
Globalmente 
desordenada — achado 
cardinal [1,4]
Normal, exceto em casos 
graves [4]
Depressão: prejuízo mínimo, paciente 
distraível. Psicose: pode estar 
desordenada [4]
Alucinações
Frequentemente visuais, 
ou visuais e auditivas [4]
Geralmente menos 
proeminentes do que no 
delirium, mas podem 
ocorrer em determinadas 
demências, 
particularmente na 
demência com corpos de 
Lewy, na qual alucinações 
visuais recorrentes e 
flutuações cognitivas 
podem ser manifestações 
características [4]
Psicose: predominantemente 
auditivas [4]
Reversibilidade
Potencialmente reversível 
quando a causa é 
identificada e tratada; a 
recuperação pode ser 
incompleta no idoso frágil 
ou com déficit cognitivo 
prévio [2]
Progressiva [2] Tratável, com curso próprio [3]
Fonte: Adaptado por SYNAPSE a partir do Quadro 27.4 do Tratado de geriatria e gerontologia [4], com Harrison [1], Hazzard [2] e 
Goldman-Cecil [3].
11.3 As três armadilhas que mais custam
Demência com corpos de Lewy. Cursa com evolução flutuante, alucinações visuais proeminentes, 
parkinsonismo e déficit de atenção que lembra clinicamente o delirium hiperativo; e esses pacientes são 
particularmente vulneráveis ao delirium. [1] A distinção depende do basal e da temporalidade, não do 
quadro transversal.
Delirium sobreposto a demência. A sobreposição é significativa e nem sempre simples de distinguir: 
pelo menos dois terços dos casos ocorrem em pacientes com demência coexistente. [1] Alterações 
agudas, mesmo superpostas a demência, exigem avaliação cognitiva formal. [3] A pergunta correta 
nunca é “é delirium ou demência”, e sim “há delirium sobre esta demência”.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 41
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Depressão e a forma hipoativa. A redução da atividade no delirium hipoativo é frequentemente 
atribuída a humor deprimido ou fadiga, o que contribui para o diagnóstico incorreto. [2] O discriminador é 
a atenção: na depressão o prejuízo é mínimo e a consciência permanece clara. [4]
11.4 Quadros que simulam rebaixamento sem sê-lo
Várias síndromes que afetam a vigília são erroneamente interpretadas como estupor ou coma. [8] 
Reconhecê-las evita investigação equivocada:
MUTISMO ACINÉTICO — VÍGIL, IMÓVEL E MUDO, MAS FORMA IMPRESSÕES E PENSA ■ ABULIA — 
FORMA MAIS LEVE, COM LENTIDÃO MENTAL E FÍSICA E REDUÇÃO DA INICIATIVA ■ CATATONIA — 
ALTERAÇÕES PSICOMOTORAS COM ESTUPOR, MUTISMO, NEGATIVISMO, POSTURAS MANTIDAS, 
AGITAÇÃO E ESTEREOTIPIAS, EM TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS E EM CONDIÇÕES MÉDICAS E 
NEUROLÓGICAS ■ ESTADO DE ENCARCERAMENTO — DESPERTO, SEM FALA NEM MOVIMENTO, 
COM MOVIMENTOS OCULARES VERTICAIS E ELEVAÇÃO PALPEBRAL PRESERVADOS | Nenhum 
deles é delirium. Mutismo acinético e abulia decorrem de lesão de núcleos talâmicos mediais, lobos frontais ou 
hidrocefalia extrema; a catatonia preserva o piscar de ameaça e a resistência ativa à abertura palpebral; o 
locked-in costuma vir de infarto ou hemorragia da ponte ventral. [8]
SÍNTESE DO CAPÍTULO 11 — 1. O delirium exige paciente avaliável — coma não é delirium. ■ 2. 
Discriminadores: início súbito, curso flutuante com piora noturna, consciência reduzida e desatenção global. ■ 
3. Alucinação visual sugere delirium; auditiva, psicose primária. ■ 4. Dois terços dos delirium ocorrem sobre 
demência — a pergunta é “sobre”, não “ou”. ■ 5. Mutismo acinético, abulia, catatonia e encarceramento 
simulam rebaixamento sem sê-lo.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 42
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CAPÍTULO 12 — TRATAMENTO
O tratamento do delirium começa com medidas para o fator incitante subjacente — antibiótico 
apropriado na infecção sistêmica, correção criteriosa do distúrbio eletrolítico. Tais medidas geralmente 
acarretam a resolução do quadro. [1] Tudo o mais neste capítulo é acessório a essa primeira frase.
PRINCÍPIO CENTRAL — COMBATER OS SINTOMAS ÀS CEGAS PIORA O PACIENTE Combater 
cegamentede maneira farmacológica os sintomas do delirium serve apenas para prolongar a confusão e 
pode mascarar informações diagnósticas importantes. [1] A abordagem recomendada para todos os 
pacientes começa por estratégias não farmacológicas, que habitualmente já resultam em melhora sintomática. 
[2]
12.1 Prevenção primária
Prevenir antes que se instale é a estratégia mais eficaz para reduzir o delirium e seus desfechos 
adversos. [2] Um ensaio clínico controlado dirigido aos fatores de risco modificáveis produziu redução de 
40% no risco em idosos hospitalizados, comparado ao cuidado padrão. [2] Ao menos 14 estudos 
controlados com abordagens multicomponentes não farmacológicas demonstraram redução 
significativa das taxas de delirium, de quedas intra-hospitalares e da duração dos episódios. [2] A 
consultoria geriátrica proativa reduziu em 40% o risco de delirium após fratura de quadril em ensaio 
randomizado. [2] No conjunto, até 50% dos casos são preveníveis, e as estratégias devem começar 
cedo na internação. [2]
O Hospital Elder Life Program (HELP) organiza essas estratégias em cuidado interdisciplinar: 
voluntários e familiares na orientação diária e no auxílio à alimentação; enfermagem e reabilitação na 
mobilização; nutricionistas na ingestão calórica e na hidratação. [2]
12.2 Manejo não farmacológico
O manejo efetivo baseia-se em dois eixos complementares — promover o estado de alerta durante 
o dia e o sono à noite. [1]
Tabela 12.1 — Os dois eixos do manejo não farmacológico
Eixo Intervenções
Dia — promover 
alerta
Reorientação repetida pela equipe de enfermagem e pela família, com informações sobre tempo, 
espaço, condição de saúde e procedimentos; relógios visíveis, calendário, janela para o exterior e 
objetos pessoais conhecidos; correção do isolamento sensorial com óculos e aparelhos auditivos; 
quarto bem iluminado; atividades ou exercícios programados para evitar cochilos; visitas de 
familiares e amigos durante o dia, evitando a alternância frequente de acompanhantes [1,4]
Noite — 
promover sono
Ambiente silencioso e escuro, com iluminação suave e estímulo sonoro em baixo volume; poucas 
interrupções pela equipe hospitalar; roupa própria e roupa de cama trazida de casa, com objetos 
habituais ao alcance; vigilância ativa do ciclo sono-vigília [1,4]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Harrison [1] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
As intervenções sobre o ciclo sono-vigília são especialmente importantes na UTI, onde a atividade 
constante por 24 horas comumente causa delirium. [1] Somam-se as práticas de enfermagem — 
nutrição e hidratação adequadas, tratamento da dor, da incontinência e de feridas — e a correção de 
desidratação, distúrbio hidreletrolítico, desnutrição, úlceras de pressão e demais complicações da 
imobilidade. [1,4]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 43
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Figura 12.1 — Sequência obrigatória do tratamento
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [2]
12.3 Quando medicar — e o que a evidência mostra
O tratamento farmacológico deve ser reservado aos casos de delirium hiperativo com agitação 
grave, com risco potencial à segurança do paciente, dos cuidadores e da equipe, e aos distúrbios 
acentuados da sensopercepção. [4] Prescrever qualquer fármaco exige equilibrar o benefício contra o 
efeito adverso, porque sedativos podem prolongar o delirium e piorar os desfechos. [2]
ALERTA CRÍTICO — OS ANTIPSICÓTICOS NÃO TRATAM O DELIRIUM Os ensaios clínicos têm 
demonstrado de maneira consistente que esses medicamentos são ineficazes no tratamento do 
delirium. [1] Devem ficar reservados a pacientes com agitação intensa e potencial significativo de dano a si e à 
equipe, e a associação de antipsicóticos a aumento da mortalidade em idosos reforça o uso criterioso e 
apenas como último recurso. [1] Comparações entre agentes não encontraram eficácia superior de nenhum 
deles. [2] Benzodiazepínicos costumam piorar a confusão pelos efeitos sedativos; seu uso deve se limitar 
ao delirium causado por abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos. [1]
Equipe, família e cuidadores devem compreender que quase qualquer medicamento pode turvar 
ainda mais o estado mental, prolongar os sintomas e obscurecer o acompanhamento do curso; qualquer 
fármaco começa na menor dose e pelo menor tempo possível. [2] As doses estão no Capítulo 13.
12.4 Segurança sem contenção
Quando o paciente ameaça a própria segurança ou a da equipe, alarmes no leito e a presença de 
um acompanhante são muito mais eficazes e menos desorientadores que a contenção física. [1] A 
restrição ao leito deve ser evitada sempre que possível. [4] As contenções químicas também devem ser 
evitadas. [1]
Nenhum medicamento específico mostrou-se definitivamente efetivo na prevenção do delirium, 
incluindo ensaios com inibidores da colinesterase e antipsicóticos. [1] Melatonina e ramelteon 
mostraram-se promissores em pequenos estudos preliminares, [1] mas os resultados até o momento 
são mistos. [2] Em UTI, os estudos recentes concentram-se em sedativos com menor propensão a 
causar delirium, como a dexmedetomidina, e em protocolos de despertar diário, com interrupção das 
infusões e reorientação do paciente pela equipe. [1]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 44
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SÍNTESE DO CAPÍTULO 12 — 1. Tratar a causa resolve; tratar o sintoma às cegas prolonga. ■ 2. Até 50% 
dos casos são preveníveis; intervenção multicomponente reduz o risco em 40%. ■ 3. Dois eixos: alerta de dia, 
sono à noite. ■ 4. Fármaco só com risco à segurança ou interrupção de terapia essencial — menor dose, 
menor tempo. ■ 5. Antipsicóticos são ineficazes e aumentam mortalidade em idosos; benzodiazepínico, só na 
abstinência. ■ 6. Alarme de leito e acompanhante superam a contenção física.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 45
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CAPÍTULO 13 — POSOLOGIA
Este capítulo pressupõe que a indicação já foi estabelecida no Capítulo 12: risco à segurança do 
paciente ou de terceiros, ou interrupção de terapia essencial. Nenhum fármaco aqui trata o delirium — 
todos contêm sintomas enquanto a causa é corrigida.
PRINCÍPIO CENTRAL — COMEÇAR BAIXO E IR DEVAGAR; O ALVO É “DESPERTO PORÉM 
MANEJÁVEL” O desfecho clínico buscado é um paciente desperto, porém manejável — não sedado —, 
alcançado pelo princípio geriátrico de prescrição start low and go slow. [2] Qualquer fármaco começa na menor 
dose inicial, pelo menor tempo possível, com reavaliação contínua da necessidade e desmame tão logo seja 
possível. [2]
13.1 Rol de fármacos: o que revisar antes de prescrever
Antes de acrescentar qualquer medicamento, revisa-se o que o paciente já usa. Cerca de um terço 
dos casos é secundário a fármacos, e essa é a causa mais acionável de todas — retirar costuma valer 
mais que introduzir. O rol abaixo reúne as classes descritas como causadoras ou prolongadoras do 
quadro, com o papel que cada uma cumpre; nem toda exposição precisa ser suspensa, mas toda deve 
ser justificada.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 46
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Tabela 13.1 — Rol de fármacos que causam ou prolongam delirium
Classe Exemplos Papel no delirium
Anticolinérgicos
Atropina, escopolamina, difenidramina, 
biperideno, tri-hexifenidil
Reduzem o tônus colinérgico central, 
mecanismo mais consistentemente implicado 
na síndrome; risco 5 a 12× [2,4]
Sedativo-hipnóticos
Benzodiazepínicos, barbitúricos, 
hipnóticos "Z"
Causam delirium na intoxicação e na retirada 
abrupta; prolongam o quadro já instalado; 
risco 3 a 12× [1,2,4]
Opioides Morfina, meperidinae congêneres
Precipitam por sedação e efeito 
anticolinérgico; a dor não tratada também 
precipita, o que exige titulação, não 
suspensão [1,4]
Antidepressivos
Tricíclicos sobretudo; ISRS e 
mirtazapina com menor frequência
Carga anticolinérgica dos tricíclicos é a 
principal responsável [1,4]
Antiparkinsonianos
Levodopa, agonistas dopaminérgicos, 
amantadina
Excesso dopaminérgico relativo, coerente 
com o mecanismo que fundamenta o uso de 
antipsicóticos [4]
Neurolépticos
Fenotiazinas sedativas de primeira 
geração
Paradoxalmente causam ou prolongam 
delirium por sedação e ação anticolinérgica 
[4]
Anticonvulsivantes
Carbamazepina, fenitoína, valproato, 
levetiracetam, vigabatrina
Efeito sedativo e neurotoxicidade dose-
dependente; interações relevantes no idoso 
[4]
Corticosteroides
Prednisona, dexametasona e 
equivalentes
Alterações agudas de comportamento e 
cognição, dose-dependentes [4]
Cardiovasculares
Digitálicos, antiarrítmicos, 
betabloqueadores, clonidina, diuréticos
Classes de uso corrente no idoso; contribuem 
por efeito central direto e por distúrbio 
hidreletrolítico [1,4]
Antimicrobianos
Fluoroquinolonas, macrolídeos, 
cefalosporinas, aminoglicosídeos, 
metronidazol, isoniazida, aciclovir, 
anfotericina B
Neurotoxicidade, sobretudo em disfunção 
renal; concorrem com a própria infecção 
como precipitante [4]
Outros de uso corrente
AINEs, hipoglicemiantes, relaxantes 
musculares, bloqueadores H2, 
interferona
Contribuição individual menor, mas somam-
se na polifarmácia — o acréscimo de mais de 
três fármacos no dia anterior é fator 
precipitante validado [1,2]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Harrison [1], no Hazzard [2] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4]. Rol orientativo e 
não exaustivo: a revisão da prescrição precede a introdução de qualquer fármaco.
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13.2 Arsenal terapêutico: esquema posológico
Tabela 13.2 — Arsenal terapêutico: fármacos detalhados neste volume
Fármaco Dose Observações
Haloperidol
0,5 a 1,0 mg VO, 2 vezes/dia, com dose 
adicional a cada 4 h se necessário (efeito 
máximo em 4 a 6 h). 0,5 a 1,0 mg IM: observar 
30 a 60 min e repetir se necessário (efeito 
máximo em 20 a 40 min) [4]
É o antipsicótico mais utilizado, e os de segunda 
geração não se mostraram superiores a ele; 
permanece terapia de primeira linha no delirium 
com agitação do paciente terminal. Dose 
máxima 3 a 5 mg/dia; manutenção com metade 
da dose inicial, fracionada. Efeitos 
extrapiramidais potenciais com dose acima de 3 
mg. Evitar a via intravenosa pela curta duração 
de ação e indução de arritmias [4] Dose máxima 
do fármaco: 20 mg/dia [13]
Risperidona 0,5 a 1,0 mg VO, 2 vezes/dia [4]
Eficácia semelhante e menos efeitos 
extrapiramidais que o haloperidol; o Hazzard 
estabelece máximo de 1,5 mg em 24 h [2,4] Dose 
máxima do fármaco: 6 mg/dia [13]
Olanzapina 2,5 a 5,0 mg VO, 1 vez/dia [4]
Aumento do intervalo QT; máximo de 10 mg em 
24 h [2,4] Dose máxima do fármaco: 20 mg/dia 
[13]
Quetiapina 12,5 a 25 mg VO, 2 vezes/dia [4]
Pode aumentar o risco de AVE em pacientes com 
demência. As fontes divergem no limite: o 
Tratado descreve 12,5 a 50 mg/dia; o Hazzard 
estabelece máximo de 25 mg em 24 h [2,4] Dose 
máxima do fármaco: 300 mg/dia [13]
Lorazepam 0,5 a 1,0 mg VO; pode-se repetir a cada 4 h [4]
Somente na abstinência de álcool ou de 
benzodiazepínico. Havendo crise epiléptica ativa 
ou estado de mal, trata-se a crise conforme 
protocolo próprio. Sonolência [2,4]
Trazodona 25 a 150 mg VO à noite [4]
Antagonista do receptor 5-HT. Sonolência. 
Testada apenas em estudos não controlados 
[4]
Fonte: Adaptado por SYNAPSE a partir do Quadro 27.5 do Tratado de geriatria e gerontologia [4], com o Hazzard [2]. VO: via oral; 
IM: via intramuscular.
Quando as medidas não farmacológicas são insuficientes e a agitação representa risco relevante, 
considera-se o uso sintomático e breve de antipsicótico — que não trata a causa nem encurta 
necessariamente o quadro. Entre os fármacos, o haloperidol é a opção tradicional entre os fármacos, por 
baixo custo e disponibilidade oral e parenteral; a via oral é preferida por farmacocinética favorável. 
Quando o tratamento farmacológico sintomático for necessário, a via oral deve ser preferida quando for 
viável e segura, considerando o estado clínico e o agente utilizado; os atípicos geram efeitos 
extrapiramidais com menos frequência. Quanto à eficácia terapêutica, não há diferença entre os 
fármacos. [4]
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DIVERGÊNCIA ENTRE FONTES — A DOSE INICIAL DO HALOPERIDOL O Tratado de geriatria e 
gerontologia indica início com 0,5 a 1,0 mg, máximo de 3 a 5 mg/dia. [4] O Hazzard recomenda início com 0,25 
mg, VO ou parenteral, repetível a cada 30 minutos após rechecagem dos sinais vitais, com dose total de 
carga não superior a 2,5 mg no idoso sem exposição prévia a antipsicótico; a manutenção é metade da dose 
de carga, fracionada nas 24 h seguintes, com desmame ao longo das 48 h subsequentes conforme a agitação 
cede. [2] ■ Neste LIDE, o esquema do Tratado é a referência nacional e o do Hazzard é a referência 
conservadora. Em paciente virgem de antipsicótico, muito idoso ou frágil, o esquema mais baixo é o mais 
defensável.
13.3 Contraindicações e cuidados de via
Evitar antipsicóticos na doença de Parkinson e na demência com corpos de Lewy. [2] Advertências 
oficiais foram emitidas quanto ao aumento de mortalidade associado ao uso de haloperidol e de 
antipsicóticos atípicos em pacientes com demência. [2]
Quanto à via: a intravenosa deve ser reservada a ambiente monitorizado, pelo risco de torsades de 
pointes e morte súbita. A administração parenteral é necessária quando se requer início rápido de ação 
com curta duração; as vias oral e intramuscular associam-se a duração de ação mais adequada. [2]
13.4 Situações particulares
Abstinência. No delirium secundário à abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos, o tratamento 
é feito com benzodiazepínico, com preferência pelo lorazepam, por sua meia-vida curta e menor 
quantidade de metabólitos ativos. [4] Os benzodiazepínicos não constituem tratamento geral do 
delirium: são indicados nas síndromes de abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos. Havendo crise 
epiléptica ativa ou estado de mal, o tratamento se dirige à crise conforme protocolo específico — não se 
caracteriza o benzodiazepínico como tratamento de um “delirium pós-crise”. [2] O Whitebook acrescenta 
duas situações em que o benzodiazepínico de meia-vida curta pode ser opção: insuficiência cardíaca 
grave e doença de Parkinson. [13]
Forma hipoativa. Existem poucos estudos sobre fármacos na forma hipoativa. Foram citados 
psicoestimulantes como cafeína e metilfenidato, além de haloperidol, olanzapina e aripiprazol, porém 
sem resultados consistentes que sustentem a indicação. [4]
Terapia intensiva. Ensaios com dexmedetomidina em pacientes ventilados encontraram redução da 
duração do delirium e do tempo de internação em UTI, além de melhor efetividade e segurança em 
pacientes resistentes ao haloperidol. [2] A clonidina mostrou-se segura, sem efeito detectado sobre o 
delirium. [2]
INDICAÇÃO CONFIRMADA ↓ MENOR DOSE INICIAL, VIA ORAL OU IM ↓ REAVALIAR SINAIS VITAIS E 
RESPOSTA ↓ ALVO: DESPERTO PORÉM MANEJÁVEL ↓ MANUTENÇÃO COM METADE DA DOSE, 
FRACIONADA ↓ DESMAME ASSIM QUE A AGITAÇÃO CEDER | A prescrição tem começo, meio e fim 
programados. O plano de retirada faz parte da prescrição inicial, não é decisão posterior. [2,4]
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CAPÍTULO 14 — COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
Por muito tempo o delirium foi tido como condição reversível e transitória. As evidências 
acumuladas colocam isso em questão. [2] Este capítulo reúne o que acontece durante a internação, o 
que acontece depois da alta e o que resta ao paciente.
PRINCÍPIO CENTRAL — O DELIRIUM É DETERMINANTE INDEPENDENTE DE DESFECHO Não é apenas 
marcador da gravidade da doença de base: é determinante independente de internação prolongada, 
aumento de mortalidade, maior taxa de institucionalização e declínio funcional e cognitivo. [2] E funciona como 
marcador crítico de risco, identificando o paciente com alta probabilidade de desfecho desfavorável. [2]
14.1 Complicações durante a internação
Nos pacientes hospitalizados, a ocorrência de delirium associa-se a maior tempo de internação e a 
complicações como quedas, úlceras de pressão, incontinência urinária e prejuízo funcional. [4] No 
cuidado pós-agudo, os pacientes que chegam com delirium experimentam mais complicações, incluindo 
quedas, taxas mais altas de reinternação e maior mortalidade. [2]
14.2 Mortalidade
Tabela 14.1 — Mortalidade associada ao delirium por cenário
Cenário Achado
Internação hospitalar
Taxas de mortalidade hospitalar de 25 a 33% em algumas séries de pacientes 
hospitalizados de alto risco, com magnitude que varia conforme idade, 
comorbidades, gravidade e cenário assistencial [3]
Unidade de terapia intensiva
Risco quatro vezes maior de mortalidade intra-hospitalar e seis vezes maior em 
seis meses [2]
Serviço de emergência Risco sete vezes maior de mortalidade em seis meses [2]
Delirium persistente Associado a mortalidade mais alta [2]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Goldman-Cecil [3] e no Hazzard [2].
O aumento da mortalidade hospitalar relaciona-se principalmente à gravidade da doença de base, 
ao déficit cognitivo prévio e à idade avançada. [4] Após a alta, estudos de seguimento mostram maior 
taxa de hospitalização, de institucionalização, piora da função cognitiva e maior mortalidade. [4]
14.3 Persistência
Os sintomas de delirium podem persistir por semanas ou meses em idosos frágeis e no cuidado 
pós-agudo, enquanto outros pacientes apresentam resolução mais rápida; as proporções descritas na 
literatura devem ser interpretadas conforme a população e o cenário estudados, e apenas cerca de 20% 
dos pacientes alcançam resolução completa dos sintomas no seguimento de seis meses. [2] Alguns 
episódios prolongam-se por semanas a meses, e a persistência em alguns pacientes, bem como sua 
alta taxa de recorrência, podem advir do tratamento inadequado da etiologia subjacente. [1]
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Figura 14.1 — Persistência e recuperação funcional no cuidado pós-agudo
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [2]
14.4 Desfecho cognitivo de longo prazo
A função cognitiva é afetada por até um ano após o episódio, e os pacientes que desenvolvem 
delirium têm risco aumentado de desenvolver demência. [2] Os efeitos crônicos deletérios 
provavelmente relacionam-se à duração, à gravidade e à causa subjacente do delirium, além da 
vulnerabilidade basal do paciente. [2]
O Harrison acrescenta a leitura mecanicista: em algumas situações o delirium parece causar dano 
neuronal permanente e declínio cognitivo de longo prazo — razão pela qual é importante implementar 
estratégias preventivas. [1] A contribuição do delirium para o comprometimento cognitivo permanente ou 
para a demência é área de pesquisa ativa. [2]
ARMADILHA CONCEITUAL — “REVERSÍVEL” NÃO SIGNIFICA “SEM CONSEQUÊNCIA” A reversibilidade 
do delirium é enfatizada porque muitas etiologias — infecções sistêmicas, efeitos de medicamentos — são 
facilmente tratáveis. [1] Isso descreve o potencial de resolução, não o desfecho habitual: apenas cerca de 20% 
resolvem completamente em seis meses, [2] e a função cognitiva permanece afetada por até um ano. [2]
14.5 O que resta ao paciente
Mesmo quando o episódio se resolve completamente, pode haver efeitos persistentes. A 
recordação do paciente sobre os eventos varia muito — desde a amnésia completa até repetições da 
experiência assustadora do período de confusão, semelhante ao que se observa em pacientes com 
transtorno de estresse pós-traumático. [1]
SÍNTESE DO CAPÍTULO 14 — 1. O delirium é determinante independente de desfecho, não apenas marcador 
de gravidade. ■ 2. Mortalidade hospitalar de 25 a 33%; risco 4× na UTI e 7× em seis meses após a 
emergência. ■ 3. Os sintomas persistem em geral por um mês ou mais; só cerca de 20% resolvem 
completamente em seis meses. ■ 4. Resolução em até duas semanas foi o divisor da recuperação funcional 
no cuidado pós-agudo. ■ 5. A cognição permanece afetada por até um ano, com risco aumentado de 
demência. ■ 6. Pode restar amnésia completa ou revivência da experiência, semelhante ao estresse pós-
traumático.
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FICHA-RESUMO — DELIRIUM E TRANSTORNOS 
NEUROCOGNITIVOS AGUDOS
Condensa o volume na ordem dos capítulos, em quadros, tabelas e fluxos. Não acrescenta 
informação nova: serve à revisão rápida e a localizar onde cada assunto está desenvolvido.
1. Definição (Definição)
Figura F.1 — Definição operacional — a sequência que fecha o diagnóstico
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica. Reproduz a Figura 0.2. Pressupõe paciente avaliável — coma não é delirium. 
[1-4]
Desatenção é cardinal. Instalação em horas a dias, contra semanas a meses da demência — exige 
conhecer o basal. Flutuação em 24 h com intervalos lúcidos. Delirium ≠ delírio: um é a síndrome, o outro 
é a ideia delirante. [5] Delirium tremens é forma etiológica da abstinência alcoólica. [1] Governa o volume 
a definição ampla, que inclui a forma hipoativa.
2. Anatomia e fisiologia (Capítulo 1)
Estrutura Função normal
Área facilitadora 
bulborreticular
Força motriz da ativação; via colinérgica rápida (ms) e via lenta pelos núcleos 
intralaminares, que define o nível basal de excitabilidade [7]
Sistema talamocortical
Córtex e tálamo como unidade; a excitação talâmica é necessária para quase toda 
atividade cortical [7]
POVL e núcleo pré-óptico 
mediano
Iniciação do sono por inibição GABAérgica dos centros de vigília [9]
Núcleo supraquiasmático Relógio mestre de 24 h pela alça CLOCK/BMAL1–PER/CRY, arrastada pela luz [7]
Rede atencional Tronco, tálamo, pré-frontal e parietal — distribuída, não focal [10]
ESTÍMULO SENSORIAL ↓ ÁREA RETICULAR EXCITATÓRIA ↓ NÚCLEOS INTRALAMINARES DO 
TÁLAMO ↓ CÓRTEX → RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA → VIGÍLIA AUTOSSUSTENTADA | Sono é 
inibição ativa (rafe, serotonina, pré-óptico), não fadiga passiva. EEG mede sincronia: alfa depende do circuito 
talamocortical, delta persiste sem ele. [7]
A BASE É CELULAR Neurônio — pericário, dendritos e axônio; unidade de recepção, integração e 
transmissão. Glia — oligodendrócito mieliniza, astrócito mantém a homeostase, micróglia vigia, ependimária 
reveste o sistema ventricular. Sinapse química — potencial de ação, liberação do neurotransmissor, ligação ao 
receptor pós-sináptico, efeito excitatório ou inibitório conforme o circuito. A função encefálica é de rede: alterar 
um grupo neuronal altera circuitos inteiros. [7,8]
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3. Epidemiologia (Capítulo 2)
Cenário Frequência Cenário Frequência
Comunidade 1–2% [4] UTI
16–82%; até 87% em 
ventilados [2,4]
Emergência 8–27%; até 40% [2,4] Pós-agudo e ILPI até 48% [2]
Admissão hospitalar 7–80% [2] Fim de vida até 83%[2]
Delirium incidente 8–82% [2] Mortalidade hospitalar 25–33% [3]
OS DOIS NÚMEROS QUE MUDAM A CONDUTA 70 a 85% dos casos não são reconhecidos; na 
emergência, a forma hipoativa escapa em até 76%. [2,4] ■ Até 50% são preveníveis. [2]
4. Etiologia (Capítulo 3)
Eixo Conteúdo
Topográfico
Supratentorial · intratentorial · disfunções difusas — a terceira domina a casuística; lesão focal 
é rara (parietal direita, talâmica dorsal medial) [6,10]
Mais frequentes
Infecções (pneumonia, ITU); hipóxia cardiovascular, cerebrovascular ou pulmonar; distúrbios 
metabólicos [4]
Fármacos
Cerca de um terço dos casos; anticolinérgicos e sedativos lideram; tricíclicos, 
antiparkinsonianos, neurolépticos, hipnóticos (uso ou abstinência) [1,4]
Outros Perioperatório; deficiência de tiamina; no jovem, drogas ilícitas e toxinas [1,4]
5. Fatores de risco (Capítulo 4)
ALTA VULNERABILIDADE + INSULTO MÍNIMO → DELIRIUM BAIXA VULNERABILIDADE +⟷ 
MÚLTIPLOS INSULTOS → DELIRIUM | Eixos intercambiáveis; efeito cumulativo — corrigir um fator isolado 
raramente basta. [2]
Predisponentes Precipitantes
Demência ou déficit cognitivo prévio — risco 2–5×, 
presente em até dois terços dos casos [2]
Psicoativos 4×; dois ou mais 5×; anticolinérgicos 5–12×; 
sedativo-hipnóticos 3–12× [2]
Delirium prévio; idade acima de 70; doença grave e 
multimorbidade [2]
Cateter vesical; contenção física; imobilização; 
desidratação e desnutrição [1,2]
Déficits sensoriais; depressão; álcool; AVE prévio 
[1,2,4]
Infecção; distúrbio metabólico; cirurgia; UTI acima de 10 
dias; evento iatrogênico [2]
Modelo preditivo à admissão: déficit cognitivo prévio, doença grave (APACHE acima de 16), uremia 
e déficit sensorial. [4]
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6. Classificação (Capítulo 5)
Subtipo Apresentação Reconhecimento
Hipoativo Letargia e lentificação psicomotora [1,2]
Mais comum no idoso; menos reconhecido; 
pior prognóstico [2]
Hiperativo Agitação, hipervigilância, alucinações [1,2] Raramente escapa à equipe [2]
Misto Alternância no tempo, não simultaneidade [2]
Confunde-se com psicose e transtorno do humor 
[2]
Outros eixos: completude — formas subsindromáticas são frequentes (no pós-agudo, 16% 
completos e 50% parciais) e não são benignas; [2] e duração — agudo × persistente. [1,2]
TAMBÉM CONTA COMO CLASSIFICAÇÃO Completude — a forma subsindromática reúne alguns achados 
sem fechar o quadro completo e, no cuidado pós-agudo, foi mais frequente que o delirium completo. Duração 
— agudo resolve com a causa; persistente ultrapassa o episódio e muda o prognóstico. [2,4]
7. Fisiopatologia (Capítulo 6)
Item Estatuto
Disfunção em rede, sem lesão estrutural 
obrigatória
Estabelecido — base da reversibilidade potencial [2]
Alentecimento generalizado da atividade 
alfa cortical
Estabelecido — assinatura da desorganização talamocortical [2,10]
Via final comum de mecanismos 
interatuantes
Modelo vigente; falta evidência de via única [2]
Estressor agudo sobre encéfalo 
vulnerável
Hipótese em favor [2]
Deficiência colinérgica Evidência experimental convergente [2,10]
Excesso dopaminérgico
Hipótese apoiada em resposta a antagonistas — o par “ACh baixa, 
DA alta” é modelo didático [2,10]
Neuroinflamação, hipercortisolismo, 
barreira hematoencefálica
Vias indiretas bem caracterizadas na sepse [2]
8. Manifestações clínicas (Capítulo 7)
Categoria Achados
Maiores Desatenção · pensamento desorganizado · alteração do nível de consciência [2]
Cognitivos
Disfunção global; memória falha por desatenção, não por defeito de armazenamento; 
desorientação temporoespacial; disnomia e disgrafia [1,2,4]
Associados
Alucinações visuais em 40–75% (não são critério); delírios paranoides; alteração psicomotora; 
labilidade; ruptura do ciclo sono-vigília; manifestações autonômicas [1,4]
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Figura F.2 — O curso ao longo das 24 horas
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica. Reproduz a Figura 7.1. Pródromos no idoso: concentração, irritabilidade, 
insônia, pesadelos. [4,5]
9. Red flags (Capítulo 8)
Red flag Preocupação
Febre com meningismo Infecção do SNC [1]
Déficit neurológico focal novo Lesão estrutural [1]
Asterixe ou mioclonia multifocal Etiologia tóxico-metabólica [1]
Abstinência de álcool ou 
benzodiazepínico
Delirium tremens — cogitar em todos os casos [1]
Quadro sem causa com flutuação 
extrema
Estado de mal epiléptico não convulsivo [1]
Paciente quieto e letárgico Delirium hipoativo não reconhecido [2]
Ausência dos sinais clássicos no idoso Infecção, insuficiência respiratória e evento coronariano ocultos [2,3]
Antes de investigar: medidas correm em paralelo à anamnese — ventilação, acesso venoso, 
correção da glicemia e tiamina 100 mg quando houver risco de Wernicke. [6]
10. Diagnóstico (Capítulo 9)
BASAL COGNITIVO COM INFORMANTE ↓ CRÔNICO (MESES A ANOS) → DEMÊNCIA ■ AGUDO 
(DIAS A SEMANAS), MESMO SOBRE DEMÊNCIA → AVALIAÇÃO FORMAL ↓ SEM CARACTERÍSTICAS 
→ DEPRESSÃO, PSICOSE AGUDA NÃO ORGÂNICA | Duas etapas: diagnóstico sindrômico e 
determinação da etiologia. [3,4]
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Instrumento Conteúdo e desempenho
DSM-5
Atenção e consciência · instalação aguda e flutuante · cognição adicional · delimitação frente a 
demência e coma · organicidade. Critérios de consenso, sem sensibilidade e especificidade 
relatadas [2,3]
CAM
Critérios 1 e 2 + 3 ou 4: início agudo e curso flutuante, desatenção, e pensamento desorganizado 
ou alteração do nível de consciência. Sensibilidade 94–100%, especificidade 90–95%; versão em 
português validada [2,4]
Teste de 
atenção
Séries de dígitos: saudável repete 5 a 7; 4 ou menos indica déficit; muitos com delirium repetem 
3 ou menos. O MEEM não diagnostica delirium [1]
DELIRIUM SOBREPOSTO À DEMÊNCIA Pelo menos dois terços dos casos ocorrem em paciente com 
demência coexistente. A pergunta correta nunca é “é delirium ou demência?”, e sim “há delirium sobre esta 
demência?”. O que decide é a mudança em relação ao basal, não o desempenho absoluto no teste. [1,3]
11. Exames complementares (Capítulo 10)
Etapa Exames
Para todos Hemograma; eletrólitos com cálcio, magnésio e fósforo; função hepática e renal [1]
Orientada pelos 
dados
Infecção (urina, radiografia, hemoculturas); ECG; gasometria; toxicológico — logo de início 
no jovem; imagem quando houver indicação clínica específica; punção lombar na suspeita 
de neuroinfecção; EEG na suspeita de crise [1]
Secundária Vitaminas; TSH e T4 livre; cortisol; amônia; VHS; sorologias autoimunes e infecciosas [1]
REGRAS DE DECISÃO Se a causa foi identificada na avaliação inicial, exames adicionais podem ser 
dispensáveis. [1] ■ Imagem é frequentemente inútil; a TC identifica massa e hemorragia mas pouco 
esclarece a etiologia — a ressonância é preferível. [1] ■ O EEG pode demonstrar disfunção difusa, 
tipicamente por lentificação — achado inespecífico; não encefalopatia difusa; não diagnostica delirium. [1,10]
NEUROIMAGEM E EEG — QUANDO DE FATO ENTRAM Imagem: sinal focal novo, trauma, rebaixamento 
desproporcional ou investigação inicial sem causa; ressonância preferível à tomografia. EEG: suspeita de 
estado de mal não convulsivo, ou dúvida entre causa orgânica e quadro psiquiátrico primário. Punção lombar: 
suspeita de neuroinfecção, após imagem. [1]
12. Diagnóstico diferencial (Capítulo 11)
Característica Delirium Demência Depressão / psicose
Início Súbito [1,4] Insidioso [2,3] Depressão: recente. Psicose: súbito [4]
Curso em 24 h Flutuante, pior à noite [4,5] Estável [4] Depressão: pior pela manhã [4]
Consciência Reduzida [4,5] Clara [4] Clara [4]
Atenção
Globalmentedesordenada [1,4]
Normal, salvo casos 
graves [4]
Depressão: prejuízo mínimo [4]
Alucinações Visuais [4]
Ausentes, salvo casos 
graves [4]
Psicose: auditivas [4]
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Dois terços dos casos ocorrem sobre demência — a pergunta é “sobre”, não “ou”. [1] Demência com 
corpos de Lewy imita o delirium hiperativo. [1] Mutismo acinético, abulia, catatonia e encarceramento 
simulam rebaixamento sem sê-lo. [8]
13. Tratamento (Capítulo 12)
Figura F.3 — Sequência obrigatória do tratamento
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica. Reproduz a Figura 12.1. Combater o sintoma às cegas prolonga a confusão e 
mascara informação diagnóstica. [1]
Eixo Medidas
Dia — alerta
Reorientação repetida; relógio, calendário, janela e objetos pessoais; óculos e aparelho auditivo; 
quarto iluminado; atividade programada; visitas sem rodízio de acompanhantes [1,4]
Noite — sono
Silêncio e penumbra; mínimas interrupções da equipe; roupa e objetos de casa; vigilância do ciclo 
sono-vigília [1,4]
Prevenção
Intervenção multicomponente reduz o risco em 40%; consultoria geriátrica proativa reduz 40% 
após fratura de quadril; até 50% dos casos são preveníveis [2]
Segurança Alarme de leito e acompanhante superam a contenção física; evitar contenção química [1,4]
O QUE NÃO FUNCIONA Antipsicóticos são ineficazes no tratamento do delirium e associam-se a 
aumento de mortalidade em idosos. [1] ■ Benzodiazepínicos pioram a confusão, exceto na abstinência. [1] 
■ Nenhum fármaco mostrou-se definitivamente efetivo na prevenção. [1]
PREVENÇÃO É INTERVENÇÃO MULTICOMPONENTE Programas do tipo HELP agem sobre vários fatores 
modificáveis ao mesmo tempo — orientação, mobilização precoce, correção de déficit visual e auditivo, sono, 
hidratação e nutrição. Nenhuma medida isolada resolve; o efeito vem da soma. Revisar a prescrição integra a 
prevenção, não a farmacoterapia. [2]
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14. Posologia (Capítulo 13)
Fármaco Dose Limite e cuidado
Haloperidol
0,5–1,0 mg VO 2×/dia, adicional a cada 4 h; 0,5–1,0 
mg IM com reavaliação em 30–60 min [4]
Máx. 3–5 mg/dia; extrapiramidais acima de 
3 mg; evitar IV [4]
Risperidona 0,5–1,0 mg VO 2×/dia [4]
Teto geriátrico 1,5 mg/24 h (Hazzard); 
máximo do fármaco 6 mg/dia [2]
Olanzapina 2,5–5,0 mg VO 1×/dia [4]
Teto geriátrico 10 mg/24 h; máximo do 
fármaco 20 mg/dia; prolonga QT [2,4]
Quetiapina 12,5–25 mg VO 2×/dia [4]
Teto geriátrico: Tratado 12,5 a 50 mg/dia, 
Hazzard 25 mg/24 h; máximo do fármaco 
300 mg/dia. Risco de AVE na demência 
[2,4]
Lorazepam 0,5–1,0 mg VO, repetível a cada 4 h [4]
Apenas na abstinência de álcool ou de 
benzodiazepínico; na crise ativa, trata-se a 
crise [2,4]
REGRAS DA PRESCRIÇÃO Alvo: desperto porém manejável; start low and go slow; menor dose, menor 
tempo, com desmame programado desde a prescrição. [2] ■ Evitar na doença de Parkinson e na demência 
com corpos de Lewy; haloperidol e demais típicos de alta potência contraindicados na demência com 
corpos de Lewy. [2] ■ Forma hipoativa: sem evidência que sustente indicação farmacológica. [4]
O QUE MAIS ENTRA NO ARSENAL Trazodona — antagonista 5-HT, sonolência, testada apenas em estudos 
não controlados. Dexmedetomidina — agonista α2 usado em sedação de terapia intensiva, sem constituir 
tratamento etiológico. Melatonina e ramelteon — promissores em estudos pequenos, resultados ainda mistos. 
[1,2,4]
15. Complicações e prognóstico (Capítulo 14)
Desfecho Dado
Mortalidade
Hospitalar 25–33%; [3] UTI 4× intra-hospitalar e 6× em seis meses; emergência 7× em 
seis meses [2]
Complicações da 
internação
Tempo prolongado; quedas; úlceras de pressão; incontinência urinária; prejuízo funcional 
[4]
Persistência
Sintomas em geral por um mês ou mais; apenas cerca de 20% resolvem completamente 
em seis meses [2]
Recuperação funcional
No pós-agudo, mais de 50% ainda em delirium após um mês; só quem resolveu em até 
duas semanas recuperou a função prévia [2]
Cognição Afetada por até um ano; risco aumentado de demência [2]
Experiência do paciente Da amnésia completa à revivência semelhante ao estresse pós-traumático [1]
O QUE MUDA NA VIDA DEPOIS Declínio funcional persistente, maior dependência para atividades básicas e 
instrumentais, maior risco de institucionalização e redução do convívio social. A alta não encerra o caso: a 
cognição precisa ser reavaliada depois da resolução, para separar sequela de declínio prévio que o episódio 
revelou. [2,4]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 58
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ANEXO — DISCUSSÃO DO PROBLEMA
Este anexo aplica o conteúdo do volume a um problema clínico. O nome e a idade do paciente foram 
modificados; sexo, achados e desfecho são reproduzidos sem acréscimo, de modo que as conclusões 
permanecem as mesmas. Onde o enunciado é omisso, isso é assinalado — a lacuna faz parte do 
raciocínio.
O problema
Anselmo, 76 anos, foi levado ao pronto-socorro por mudança aguda do comportamento nas últimas 
48 horas. Apresenta confusão mental e desorientação no tempo e no espaço. Está agitado e repete a 
todo momento que há vários insetos andando em seu braço. É hipertenso, não tem antecedente de 
transtorno neurocognitivo, faz uso crônico de remédios para dormir, e a acompanhante informa que ele 
iniciou medicamento para infecção urinária há seis dias. O médico solicita internação para investigação 
diagnóstica, revisão medicamentosa e plano inicial de manejo.
1. O que o problema pede — e onde o volume responde
Os quatro objetivos da atividade, reescritos como perguntas clínicas, e o trecho do volume que 
sustenta cada resposta:
Tabela A.1 — Objetivos do problema e sua localização no volume
Pergunta clínica O que se espera concluir Onde está no volume
O quadro de Anselmo é agudo ou 
é a expressão de um declínio 
cognitivo já instalado?
Separar o que se instala em horas a 
dias, com flutuação, do que se instala 
em meses a anos, de curso estável
Definição; Capítulo 11 — Diagnóstico 
Diferencial
Como essa síndrome se expressa 
à beira do leito?
Reconhecer desatenção, pensamento 
desorganizado, alteração do nível de 
consciência e as manifestações 
comportamentais, incluindo as 
alucinações
Capítulo 7 — Manifestações Clínicas; 
Capítulo 9 — Diagnóstico
O que produziu o quadro, por que 
este paciente e por qual 
mecanismo?
Percorrer da causa ao mecanismo: 
etiologia, vulnerabilidade prévia, 
precipitantes e a via fisiopatológica
Capítulo 3 — Etiologia; Capítulo 4 — 
Fatores de Risco; Capítulo 6 — 
Fisiopatologia
O que resta depois do episódio?
Dimensionar o impacto sobre 
funcionalidade, autonomia e convívio, e 
o que isso muda no seguimento
Capítulo 14 — Complicações e 
Prognóstico
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no enunciado do problema.
2. O que o caso dá e o que o caso esconde
Antes de interpretar, separa-se o que está no enunciado do que precisará ser buscado. A coluna da 
direita não é preciosismo: cada lacuna corresponde a uma pergunta que muda a conduta.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 59
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Tabela A.2 — Dado do caso e dado ausente
Categoria Dado do caso Dado ausente
Identificação Sexo masculino; 76 anos —
Instalação
Mudança aguda de comportamento em 48 
horas
Hora aproximada do início; houve flutuação ao 
longo do dia?
Cognição
Confusão mental; desorientação no tempo e 
no espaço
Atenção testada formalmente; cognição prévia 
por informante
Comportamento
Agitação; alucinação visual e tátil (insetos no 
braço)
Ciclo sono-vigília nos últimos dias; inversão 
noturna
Antecedentes
Hipertensão; sem transtorno neurocognitivoimportante. [5] Delirium tremens não é sinônimo de delirium — é forma etiológica específica da 
abstinência alcoólica grave e exemplo clássico do subtipo hiperativo. [1]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 4
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NÃO CONFUNDIR — DELIRIUM ≠ DELÍRIO Delirium designa o quadro sindrômico decorrente de alteração 
do nível de consciência em distúrbio cerebral agudo. Delírio designa a ideia delirante — alteração do juízo de 
realidade, encontrada principalmente em pacientes psicóticos. Ideias delirantes podem ocorrer dentro de um 
episódio de delirium, mas os termos designam objetos diferentes: um é a síndrome; o outro é um fenômeno 
psicopatológico que pode ou não integrá-la. [5,12]
4. Duas tradições de definição — e qual governa este LIDE
DIVERGÊNCIA ENTRE FONTES — DEFINIÇÃO AMPLA × DEFINIÇÃO RESTRITA Ampla (clínica e 
geriátrica): qualquer estado confusional agudo de causa orgânica com desatenção cardinal, 
independentemente do padrão psicomotor; abrange a forma hipoativa. Harrison [1,, Hazzard [2,, Goldman-
Cecil [3], Tratado de Geriatria [4]. ■ Restrita (neurológica clássica): separa “confusão” de “delirium”, 
reservando o segundo ao estado confusional acrescido de hiperatividade autonômica — alucinações visuais, 
agitação, taquicardia, sudorese, hipertensão, tremores. [6] ■ Governa este LIDE a definição ampla, por ser a 
base dos instrumentos em uso, incluindo o CAM, e porque a restrita exclui justamente a forma hipoativa — a 
menos reconhecida à beira do leito. A restrita é registrada porque explica o uso do termo em textos 
neurológicos e descreve o que hoje se chama subtipo hiperativo.
ALERTA CRÍTICO — O QUE SE PERDE NÃO É UM RÓTULO, É A DOENÇA QUE O PRODUZIU No idoso, a 
alteração do estado mental funciona como barômetro da saúde subjacente e é, com frequência, a única 
manifestação de doença grave. [3] Toda mudança aguda do estado mental deve ser tratada como 
manifestação de doença e levantar suspeita de delirium, sobretudo no idoso hospitalizado. [1-4]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 5
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CAPÍTULO 1 — ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA 
NORMAL
Não é necessário revisar toda a neuroanatomia encefálica para compreender o delirium. É 
necessário entender quatro funções normais: como o encéfalo mantém a vigília, como distribui a 
ativação ao córtex, como regula o ciclo sono-vigília e como esse estado se expressa no traçado 
eletroencefalográfico. A base fisiológica deste capítulo é o Guyton & Hall [7]; os capítulos clínicos de 
Harrison e do Tratado de geriatria entram apenas onde acrescentam o que a fisiologia não cobre.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — Capítulo 12: A Consciência e suas Alterações — Biblioteca da 
Psicologia
Assista em: https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
Este capítulo descreve apenas o funcionamento normal. Como cada um desses sistemas falha é 
assunto da Fisiopatologia.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — A Consciência e suas Alterações — resumo de Dalgalarrondo
Assista em: https://youtu.be/ey64sZ3eGLk
1.1 Vigília e estado de alerta: a base fisiológica da consciência
Vigília é o estado em que o encéfalo mantém ativação suficiente para que a pessoa permaneça 
desperta e responsiva ao ambiente. Não se resume a manter os olhos abertos: depende da ativação 
coordenada de sistemas neurais que sustentam o estado de alerta e permitem receber, integrar e 
responder a estímulos externos e internos. O estado de alerta é, portanto, condição para que as funções 
cognitivas superiores possam se expressar. [8]
Essa manutenção depende da interação entre sistemas do tronco encefálico, estruturas 
diencefálicas — sobretudo o tálamo — e amplas regiões do córtex. Não há um único “centro da 
consciência”, e sim uma rede funcional distribuída, na qual sistemas ascendentes de ativação modulam 
o funcionamento cortical. O sistema reticular ativador ascendente participa desse processo ativando 
estruturas talâmicas e corticais, mas como parte da rede, não como estrutura isolada. [6] [8]
Vigília não é sinônimo de conteúdo da consciência. A vigília é o componente do despertar e da 
ativação encefálica; o conteúdo é a capacidade de perceber, integrar e processar informação sobre si e 
sobre o ambiente. Estar desperto não garante que as funções cognitivas estejam preservadas — 
distinção decisiva no delirium, em que há alteração aguda da atenção e da cognição com o paciente 
aparentemente acordado. [6]
Vigília também não é atenção. A atenção é função cognitiva que depende de selecionar, direcionar 
e sustentar o processamento da informação relevante; exige nível suficiente de alerta, mas não se 
confunde com ele. Essa relação é retomada adiante neste capítulo. [8]
Do ponto de vista fisiológico, o estado mental normal resulta da integração entre os sistemas de 
ativação, o tálamo, o córtex e as redes de processamento cognitivo. É sobre essa arquitetura que as 
próximas seções trabalham: primeiro as estruturas que sustentam a vigília, depois como se integram e, 
por fim, como se relacionam à consciência e à atenção.
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https://youtu.be/ey64sZ3eGLk
https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
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https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
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PRINCÍPIO CENTRAL — A VIGÍLIA DEPENDE DE UMA REDE, NÃO DE UMA VIA ÚNICA A prova é lesional: 
a excitação talâmica do córtex é necessária para quase toda a atividade cortical, e o dano combinado de tálamo 
e córtex produz perda funcional muito maior do que o dano cortical isolado — nenhuma das duas estruturas 
sustenta sozinha o que sustentam juntas. [7]
1.2 Os dois níveis da consciência
A distinção nível × conteúdo, introduzida na Definição, tem substrato anatômico distinto. O conteúdo 
depende das funções corticais dos hemisférios. O nível depende, além dos hemisférios, de estruturas do 
tronco encefálico sincronizadas pelo sistema reticular ativador ascendente. [6]
Guyton descreve o mesmo arranjo em termos funcionais: como praticamente todas as vias 
sensoriais passam pelo tálamo — com exceção de parte da via olfatória — e como cada área cortical se 
conecta a uma área talâmica própria em mão dupla, córtex e tálamo operam como unidade conjunta, o 
sistema talamocortical. [7]
1.3 Base celular da função cerebral: neurônios, glia e sinapses
O tecido nervoso é formado por neurônios e por células da glia, que operam de modo integrado para 
receber, processar, transmitir e modular informação. [7]
O neurônio é a célula especializada nessa comunicação. O corpo celular, ou pericário, abriga o 
núcleo e a maquinaria metabólica; os dendritos recebem a maior parte dos sinais que chegam de outras 
células; o axônio conduz o sinal a outras regiões ou a células-alvo. Organizados em rede, milhares de 
neurônios formam circuitos funcionais. [7]
A glia não é preenchimento. Os oligodendrócitos produzem a mielina no sistema nervoso central, 
que torna a condução axonal eficiente; os astrócitos mantêm a homeostase do microambiente em que 
os neurônios funcionam; a micróglia faz a vigilância do tecido e responde a lesão; as células 
ependimárias revestem o sistema ventricular. [8]
A comunicação entre neurônios se dá sobretudo por sinapses químicas. Quando o potencial de 
ação alcança o terminal axonal, desencadeia a liberação de neurotransmissor na fenda sináptica; ele se 
liga a receptores da célula pós-sináptica e altera sua atividade. Conforme o neurotransmissor, o receptor 
e a organização do circuito, essa influência é predominantemente excitatória ou inibitória. [7]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 7
Livro Integrado Digital de Estudo — Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudosconhecido
Funcionalidade prévia; déficit sensorial; 
episódio semelhante anterior
Medicamentos
Uso crônico de indutor do sono; antimicrobiano 
iniciado há seis dias
Quais fármacos, em que doses; houve 
suspensão abrupta do indutor do sono?
Quadro clínico 
atual
—
Sinais vitais; exame neurológico; foco 
infeccioso ativo; hidratação; diurese
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no enunciado do problema.
3. Representação do problema
Homem de 76 anos, sem declínio cognitivo conhecido, com alteração aguda do comportamento 
instalada em 48 horas, desorientação, agitação e alucinações visuais e táteis, em vigência de infecção 
urinária em tratamento e sob uso crônico de indutor do sono.
Vale notar o que essa formulação não afirma. Não afirma que se trata de quadro psiquiátrico 
primário, não afirma que a infecção é a única causa, e não afirma que não exista demência subjacente — 
apenas que ela não é conhecida. Cada uma dessas afirmações exigiria dado que o enunciado não 
fornece.
4. À beira do leito: o que perguntar e em que ordem
O diagnóstico é clínico, e a maior parte dele se faz com a acompanhante, não com o paciente. Três 
perguntas ordenam a anamnese e correspondem, uma a uma, aos eixos da Definição:
• “Como ele estava há uma semana?” — estabelece a linha de base cognitiva e funcional. É a pergunta 
que separa agudo de crônico, e nenhum exame a substitui.
• “Isso muda ao longo do dia?” — a flutuação é a assinatura temporal da síndrome. Períodos de 
lucidez alternados com desorientação sustentam o diagnóstico; deterioração linear e progressiva 
aponta para outra direção.
• “O que mudou nos últimos dias?” — abre a revisão de medicamentos, a busca do foco infeccioso e a 
pesquisa de retirada abrupta de substâncias.
No exame, o alvo é a atenção. Pede-se ao paciente que repita uma sequência de dígitos, recite os 
meses do ano de trás para frente ou soletre uma palavra ao contrário. A falha nessas tarefas, em quem 
antes as executava, é o achado central — e é preciso descontar audição, escolaridade e linguagem 
antes de concluir.
O QUE OBSERVAR ENQUANTO SE CONVERSA A avaliação começa antes da primeira pergunta. O 
paciente sustenta o olhar? Perde o fio da conversa e retoma outro assunto? Está sonolento entre as frases ou 
inquieto na maca? Reage a algo que não está no quarto? Boa parte do exame cognitivo do delirium é feita por 
observação, e ela não exige colaboração.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 60
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5. Aplicando a escala: o CAM no caso de Anselmo
O instrumento não substitui o raciocínio; ele o organiza. O CAM opera com quatro itens, e a regra de 
combinação é o que costuma ser aplicado errado: os dois primeiros são obrigatórios e somam-se a um 
— apenas um — dos dois últimos.
Tabela A.3 — Os quatro itens do CAM aplicados ao caso
Item Como se verifica No caso
1. Início agudo e curso 
flutuante (obrigatório)
Informante: mudança em relação à linha de 
base e variação ao longo do dia
PRESENTE quanto ao início — 48 horas. A 
flutuação não foi descrita e precisa ser 
perguntada
2. Desatenção 
(obrigatório)
Dígitos, meses de trás para frente, 
soletração invertida; observação da 
conversa
PROVÁVEL — a confusão e a 
desorientação sugerem, mas o item exige 
teste dirigido
3. Pensamento 
desorganizado (um dos 
dois)
Discurso incoerente, ideias que não se 
encadeiam, mudança abrupta de assunto
A avaliar — o enunciado descreve 
conteúdo alterado, não a estrutura do 
discurso
4. Alteração do nível de 
consciência (um dos dois)
Vigilante, sonolento, letárgico ou 
estuporoso — qualquer coisa fora de alerta 
normal
PRESENTE — a agitação configura 
hiperalerta, que também é alteração do 
nível
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
Com o que o enunciado oferece, o caso já reúne o item 1 e o item 4, e a desatenção é altamente 
provável. Confirmada formalmente a desatenção, o CAM fecha. Repare que a alucinação não entra em 
nenhum dos quatro itens: ela chama atenção, mas não é critério diagnóstico — pertence às 
manifestações associadas.
6. Agudo ou crônico: o diferencial que o problema exige
O primeiro objetivo do problema se decide aqui. Três discriminadores bastam para separar as duas 
famílias, e todos os três favorecem a mesma resposta:
• Tempo de instalação. Quarenta e oito horas é território do agudo. A demência se instala em meses a 
anos, e a mudança que a família percebe costuma ser lenta.
• Curso nas 24 horas. Flutuação com períodos de lucidez aponta para o agudo; estabilidade relativa ao 
longo do dia aponta para o crônico — com a ressalva de que a demência com corpos de Lewy 
também flutua, e é a exceção que obriga cautela.
• Atenção. Comprometida desde o início no quadro agudo; relativamente preservada nas fases iniciais 
da demência, em que a memória costuma abrir o quadro.
Os dois não são mutuamente exclusivos, e essa é a armadilha do caso. Demência é o principal fator 
predisponente para delirium, e o episódio agudo em idoso frequentemente revela um declínio que ainda 
não havia sido diagnosticado. O enunciado diz que Anselmo não tem antecedente de transtorno 
neurocognitivo — o que significa que não há diagnóstico prévio, não que não haja doença. A cognição 
basal precisa ser reavaliada depois da resolução, e não durante.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 61
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ARMADILHA DO CASO — A ALUCINAÇÃO NÃO É DELÍRIO Anselmo vê insetos no braço: alucinação visual 
e tátil, isto é, percepção sem objeto. Delírio é alteração do juízo de realidade, e o nome parecido produz 
confusão — inclusive no título do problema. Alucinação visual e tátil de instalação aguda em idoso 
hospitalizado é achado típico de delirium, não de transtorno psiquiátrico primário, e não deve conduzir a um 
encaminhamento psiquiátrico apressado.
7. Por que este paciente: vulnerabilidade e precipitantes
O terceiro objetivo pede o mecanismo, e ele se monta em duas camadas. A vulnerabilidade de base 
é a idade avançada, à qual se somam, se confirmados, déficits sensoriais e declínio cognitivo não 
diagnosticado. Sobre esse terreno agem os precipitantes, e o caso oferece pelo menos dois 
simultâneos: a infecção urinária em curso e o uso crônico de indutor do sono — classe que precipita 
tanto pelo uso quanto pela retirada abrupta, situação comum na internação, quando o medicamento 
domiciliar deixa de ser administrado.
A soma importa mais que cada parcela. Quanto maior a vulnerabilidade basal, menor o insulto 
necessário para desencadear o quadro — e aqui há vulnerabilidade alta e insultos múltiplos, o que 
explica a intensidade da apresentação. No plano fisiopatológico, a via descrita é a convergência de 
insultos diversos para disfunção das redes que sustentam atenção e vigília, com desequilíbrio de 
neurotransmissores e participação da resposta inflamatória sistêmica. Não é mecanismo único nem 
obrigatório: é a via mais bem caracterizada.
8. Exames: o que pedir e por quê
Nenhum exame estabelece o diagnóstico, que é clínico. Os exames servem a outra pergunta — 
qual causa está operando —, e é assim que se justificam:
• Rastreio metabólico e infeccioso, para confirmar ou afastar a infecção urinária como precipitante 
ativo e identificar distúrbios hidreletrolíticos, glicêmicos, renais ou hepáticos que frequentemente 
coexistem.
• Revisão medicamentosa completa, que é procedimento diagnóstico, não formalidade. Levantar 
nome, dose e horário de todos os fármacos, incluindo os de venda livre, e verificar o que foi 
introduzido, aumentado ou interrompido nos últimos dias.
• Neuroimagem apenas se houver sinal focal, trauma, rebaixamento desproporcional ou ausência de 
causa após a investigação inicial.Solicitada de rotina, atrasa a conduta e raramente muda o 
diagnóstico.
• Punção lombar e eletroencefalograma em cenários específicos — suspeita de neuroinfecção no 
primeiro caso, suspeita de estado de mal não convulsivo no segundo. Nenhum dos dois se aplica de 
partida a este caso.
9. Conduta: o que trata é a causa
O plano se organiza em três camadas, nesta ordem. Inverter a ordem é o erro mais comum diante 
de um paciente agitado.
• Corrigir a causa. Tratar a infecção documentada, restaurar hidratação e eletrólitos, controlar dor e 
retenção urinária, revisar a prescrição. Retirar fármaco costuma valer mais que introduzir — e a 
revisão da prescrição é, ela própria, intervenção terapêutica.
• Medidas não farmacológicas, que são a base do tratamento e da prevenção: reorientação frequente, 
relógio e calendário visíveis, presença de acompanhante, devolução de óculos e aparelho auditivo, 
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 62
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mobilização precoce, preservação do ciclo sono-vigília com luz de dia e escuridão à noite, hidratação 
e nutrição adequadas, retirada de dispositivos desnecessários. Nenhuma isolada resolve; o efeito 
vem da correção simultânea de vários fatores.
• Fármaco, apenas se houver agitação grave com risco à segurança do paciente ou de terceiros, ou 
risco de interrupção de terapia essencial — e após tentativa das medidas anteriores.
RESSALVA SOBRE A INDICAÇÃO No caso de Anselmo, a agitação está descrita, mas o enunciado não 
informa se há risco concreto à segurança. Sem esse dado, a indicação de fármaco não está estabelecida — e é 
isso que o aluno deve responder. O antipsicótico não trata o delirium nem encurta sua duração: controla 
sintoma comportamental enquanto a causa é corrigida. Prescrevê-lo para “melhorar o quadro” confunde o alvo.
Quanto às classes, sem entrar em posologia: os antipsicóticos são os agentes habitualmente 
empregados, e seu efeito antagoniza a transmissão dopaminérgica, o que é coerente com o excesso 
relativo de dopamina descrito entre os mecanismos da síndrome. Os benzodiazepínicos, ao 
potencializar a transmissão gabaérgica, tendem a agravar a confusão e a prolongar o quadro, e por isso 
ficam reservados a duas situações — abstinência de álcool ou de benzodiazepínico e delirium associado 
a crises. Em Anselmo, que usa indutor do sono cronicamente, essa exceção precisa ser ativamente 
considerada: se houver retirada abrupta, o raciocínio se inverte.
A contenção física não é tratamento e é, ela própria, fator precipitante validado. Alarme de leito e 
acompanhante junto ao paciente resolvem mais e custam menos.
10. O que resta depois
O quarto objetivo trata do que sobra quando o episódio termina — e a resposta é que nem sempre 
ele termina limpo. A recuperação pode ser incompleta, sobretudo no idoso frágil ou com déficit cognitivo 
prévio, e o episódio associa-se a declínio funcional persistente, maior dependência para atividades 
básicas e instrumentais, maior risco de institucionalização e maior mortalidade em populações 
hospitalizadas de alto risco.
Traduzido para a vida de Anselmo: pode não voltar a fazer sozinho o que fazia antes, pode precisar 
de supervisão para medicamentos e finanças, pode reduzir o convívio por insegurança, e a família passa 
a exercer um cuidado que não exercia. Por isso a alta não encerra o caso — exige reavaliação cognitiva 
programada após a resolução, para distinguir sequela de declínio pré-existente que o episódio revelou.
11. Raciocínio integrado
IDOSO DE 76 ANOS COM MUDANÇA AGUDA DE COMPORTAMENTO EM 48 H ↓ É AGUDO OU 
CRÔNICO? — linha de base pelo informante; buscar flutuação ↓ A ATENÇÃO ESTÁ COMPROMETIDA? — 
teste dirigido à beira do leito ↓ CAM: início agudo e flutuação + desatenção + alteração do nível de consciência 
↓ DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO FECHADO — a pergunta passa a ser a causa ↓ QUAIS PRECIPITANTES? 
— infecção urinária · fármacos usados ou retirados · desidratação · dor · retenção ↓ CORRIGIR A CAUSA + 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS ↓ FÁRMACO SÓ SE HOUVER RISCO CONCRETO ↓ REAVALIAR A 
COGNIÇÃO APÓS A RESOLUÇÃO
O caminho não muda com a gravidade da agitação. O que muda é a urgência de percorrê-lo.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 63
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GLOSSÁRIO DE TERMOS ESSENCIAIS
Referência rápida de siglas e termos usados no volume.
• Abulia — Forma mais leve de mutismo acinético, com lentidão mental e física e capacidade reduzida de 
iniciar atividades; em geral por lesão dos lobos frontais e suas conexões. [8]
• Adenosina — Nucleosídeo que se acumula em neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal e sinaliza a 
necessidade homeostática de sono; a cafeína desperta por antagonizá-la. [9]
• Amência — Termo da psiquiatria clássica (Meynert, 1890) para quadros de confusão mental por 
rebaixamento do nível de consciência; hoje absorvido pela categoria ampla do delirium. [5,12]
• Área facilitadora bulborreticular — Região excitatória da substância reticular da ponte e do mesencéfalo; 
força motriz da atividade encefálica, projeta-se ao córtex via tálamo. [7,
• Arquitetura do sono — Organização temporal dos estados do sono ao longo da noite: alternância entre 
NREM e REM em ciclos, com proporções que variam do início ao fim do período. [8,
• Asterixe — Achado motor inespecífico que, no contexto do delirium, geralmente indica etiologia tóxica ou 
metabólica. [1]
• Astrócito — Célula da glia responsável por manter a homeostase do microambiente em que os neurônios 
funcionam. [8]
• Atenção — Capacidade de dirigir, selecionar e sustentar o processamento sobre a informação relevante. 
Exige nível suficiente de alerta, mas não se confunde com a vigília. [5]
• Axônio — Prolongamento do neurônio que conduz o sinal a outras células ou regiões. [7]
• CAM — Confusion Assessment Method. Instrumento de nove itens com algoritmo diagnóstico breve e 
validado; versão em língua portuguesa validada. [2,4]
• Catatonia — Síndrome psicomotora com combinações de estupor, mutismo, negativismo, posturas, 
flexibilidade cérea, agitação, ecolalia e ecopraxia, associada a transtornos psiquiátricos ou a condições 
médicas; preserva o piscar de ameaça e resiste ativamente à abertura palpebral, sem sinais de lesão 
cerebral. [8,12]
• Conteúdo da consciência — Componente dependente das funções corticais dos hemisférios cerebrais; 
reconhecimento de si e do ambiente. [6,
• Delírio — Ideia delirante — alteração do juízo de realidade, encontrada principalmente em pacientes 
psicóticos. Não confundir com delirium. [5,12]
• Delirium tremens — Forma etiológica específica, ligada à abstinência alcoólica grave; exemplo clássico do 
subtipo hiperativo, com instabilidade autonômica potencialmente fatal. [1,
• Dendrito — Prolongamento do neurônio que recebe a maior parte dos sinais vindos de outras células. [7,
• Dexmedetomidina — Agonista α2-adrenérgico usado para sedação em contextos selecionados de terapia 
intensiva; pode ter vantagem sobre outros sedativos quanto a desfechos relacionados ao delirium em 
populações específicas, sem constituir tratamento etiológico. [1,2]
• Disgrafia — Distúrbio da escrita; junto à disnomia, está entre as alterações de linguagem frequentes no 
delirium, como parte do comprometimento cognitivo difuso. [4]
• Disnomia — Dificuldade em nomear objetos; distúrbio de linguagem frequente no delirium. [2,4]
• Encefalopatia — Termo usado historicamente como sinônimo de delirium; designa disfunção cerebral 
difusa. [1]
• Estado confusional agudo — Sinônimo mais utilizado de delirium, ao lado de confusão mental aguda. [4]
• Estado de encarceramento (locked-in) — Pseudocoma em que o paciente acordado não produz fala nem 
movimento voluntário, mas mantém movimentos oculares verticais e elevação palpebral; causa habitual é 
lesãoda ponte ventral. [8]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 64
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• Estado onírico (oniroide) — Alteração da consciência com atividade alucinatória visual intensa e cênica; 
termo clássico hoje absorvido pelo delirium. [5,12]
• Fator precipitante — Insulto agudo que contribui para o desenvolvimento do delirium durante a internação. 
[4]
• Fator predisponente — Vulnerabilidade já presente à admissão, que reduz o limiar necessário para o 
delirium. [2,4]
• Glia — Conjunto de células não neuronais do tecido nervoso — oligodendrócito, astrócito, micróglia e célula 
ependimária — que sustentam e modulam a função neuronal. [7]
• HELP — Hospital Elder Life Program. Estratégia interdisciplinar de cuidado hospitalar que incorpora as 
intervenções de prevenção do delirium. [2]
• Inatenção — Redução da capacidade de dirigir, manter ou responder adequadamente ao processamento 
da informação relevante. [5]
• Melatonina — Hormônio da glândula pineal cuja secreção aumenta no período biológico noturno, sob 
comando do NSQ, e é suprimida pela luz. Sinaliza a noite; não causa o sono. [9]
• Micróglia — Célula da glia encarregada da vigilância do tecido nervoso e da resposta a lesão. [8]
• Mutismo acinético — Estado parcial ou totalmente vígil no qual o paciente forma impressões e pensa, mas 
permanece imóvel e mudo; por lesão de núcleos talâmicos mediais, lobos frontais ou hidrocefalia 
extrema. [8]
• Neurônio — Célula especializada na comunicação nervosa, com pericário, dendritos e axônio. [7]
• Nível de consciência — Grau de alerta ou vigília; depende dos hemisférios e de estruturas do tronco 
encefálico sincronizadas pelo sistema reticular ativador ascendente. [6]
• NSQ — Núcleo supraquiasmático do hipotálamo; relógio mestre que organiza o ritmo circadiano de 24 
horas. [7]
• Obnubilação — Turvação da consciência ou sonolência patológica; o paciente é despertado prontamente 
e responde de forma coerente. [5,6]
• Oligodendrócito — Célula da glia que produz mielina no sistema nervoso central, tornando eficiente a 
condução axonal. [8]
• Orexina (hipocretina) — Neuropeptídio hipotalâmico que estabiliza a vigília; seus neurônios são mais 
ativos durante o estado desperto. [7,9]
• Orientação alopsíquica — Capacidade de situar-se quanto a tempo, espaço e situação. [5]
• Orientação autopsíquica — Capacidade de situar-se quanto à própria identidade e história pessoal. [5]
• Período endógeno — Tempo que o relógio biológico leva para completar um ciclo sem sincronizador 
ambiental; no ser humano, cerca de 24,2 h, com variação entre indivíduos. [9]
• POVL — Hipotálamo pré-óptico ventrolateral; conjunto de neurônios GABAérgicos e galaninérgicos que 
inicia o sono inibindo os centros de vigília. [9]
• Priming microglial — Sensibilização de astrócitos e micróglia pela neurodegeneração, resultando em 
resposta neuroinflamatória exagerada. [2]
• Ritmo alfa — Ritmo de 8 a 13 Hz do EEG do adulto acordado e em repouso; depende da oscilação no 
sistema talamocortical difuso. [7]
• Ritmo circadiano — Ritmo biológico com período aproximado de 24 h, que organiza temporalmente sono-
vigília, secreção hormonal e temperatura corporal. [9]
• Ritmo delta — Ritmo abaixo de 3,5 Hz, de alta voltagem; ocorre no sono profundo e persiste mesmo sem 
conexões talamocorticais. [7]
• Sinapse — Ponto de comunicação entre neurônios; na sinapse química, o potencial de ação desencadeia 
liberação de neurotransmissor que altera a atividade da célula pós-sináptica. [7]
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• Sistema talamocortical — Unidade funcional formada por córtex e tálamo, conectados em mão dupla; a 
excitação talâmica é necessária para quase toda a atividade cortical. [7]
• Sono NREM — Sono sem movimentos oculares rápidos (non-rapid eye movement); conjunto de estágios 
com profundidade progressiva, cujos estágios profundos correspondem ao sono de ondas lentas. [8]
• Sono REM — Sono com movimentos oculares rápidos (rapid eye movement); cursa com atividade 
encefálica intensa e atonia muscular, o que lhe valeu o nome de sono paradoxal. [8]
• SRAA — Sistema reticular ativador ascendente; rede de núcleos e tratos do tronco encefálico que mantém 
a vigília por projeção difusa ao córtex via núcleos talâmicos. [6]
• Subsindromático — Forma parcial do delirium, que não preenche todos os critérios; frequente e associada 
a piores desfechos de longo prazo. [2]
• Torpor (estupor) — Despertar apenas mediante estimulação vigorosa, com respostas lentas, 
inconsistentes e inadequadas. [5,6]
• Via final comum — Modelo segundo o qual mecanismos patogênicos distintos, porém interatuantes, 
convergem para disfunção de múltiplas regiões e sistemas, culminando na ruptura de redes de larga 
escala. [2]
• Vigília — Estado de estar desperto, com encéfalo ativo e responsivo ao ambiente; sustentado pela 
interação entre os sistemas ascendentes de ativação, o tálamo e as redes corticais. É condição para 
avaliar atenção e cognição — por isso o coma não é delirium.
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MAPA DE REVISÃO
Revisão de 2 a 3 minutos, organizada na ordem do raciocínio clínico — não na ordem dos capítulos. 
Doze perguntas, uma resposta curta cada. O desenvolvimento está nos capítulos e na Ficha-Resumo.
1. O que é? · Definição
Síndrome aguda com desatenção e alteração da consciência, comprometimento cognitivo 
adicional, curso flutuante e causa orgânica. Os quatro eixos são cumulativos. Pressupõe paciente 
avaliável — coma não é delirium. Delirium é a síndrome; delírio é a ideia delirante.
2. Por que acontece? · Capítulo 1
A vigília é imposta ao córtex pela área reticular excitatória via tálamo, e a atenção é rede distribuída 
— tronco, tálamo, pré-frontal, parietal. Qualquer agressão difusa desorganiza essa rede. Não há um 
centro único a lesar.
3. Quem adoece? · Capítulo 4
Risco = vulnerabilidade basal × insulto agudo, eixos intercambiáveis. Demência e déficit cognitivo 
prévio são o predisponente mais forte (2–5×). O efeito é cumulativo: corrigir um fator isolado raramente 
basta.
4. O que desencadeia? · Capítulo 3
Infecções (pneumonia, ITU), hipóxia e distúrbios metabólicos. Fármacos respondem por cerca de 
um terço dos casos — anticolinérgicos e sedativos à frente. Lesão focal como causa é rara.
5. Como se apresenta? · Capítulo 7
Três achados maiores: desatenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de 
consciência. A memória falha por desatenção. Alucinações visuais em 40 a 75%, mas não são critério.
6. Quantos tipos existem? · Capítulo 5
Hipoativo, hiperativo e misto — apresentações da mesma síndrome, e o paciente transita entre elas. 
Misto é alternância no tempo, não simultaneidade. Formas subsindromáticas são frequentes e não 
benignas.
7. Qual o subtipo que mais escapa? · Capítulo 5
O hipoativo: mais comum no idoso, o menos reconhecido e o de pior prognóstico. A ausência de 
agitação é red flag, não tranquilizador.
8. Quando é red flag? · Capítulo 8
Febre com meningismo; déficit focal novo; asterixe ou mioclonia; abstinência de álcool ou 
benzodiazepínico; flutuação extrema sem causa. No idoso, infecção, insuficiência respiratória e evento 
coronariano podem se apresentar sem os sinais clássicos.
9. Como se diagnostica? · Capítulo 9
Clinicamente, em duas etapas: sindrômica e etiológica. Passo zero é o basal cognitivo com 
informante. CAM: critérios 1 e 2 mais 3 ou 4. Atenção se testa com séries de dígitos — 4 ou menos indica 
déficit. O MEEM não diagnostica.
10. Quais exames? · Capítulo 10
Nenhum diagnostica delirium; servem à etiologia. Para todos: hemograma, eletrólitos,função 
hepática e renal. Se a causa já apareceu na avaliação inicial, exames adicionais podem ser 
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 67
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dispensáveis. A ressonância acrescenta informação quando a investigação estrutural é necessária; o 
EEG mostra disfunção difusa inespecífica.
11. Como se trata? · Capítulo 12
Tratando a causa. Depois, alerta de dia e sono à noite. Fármaco só com risco à segurança ou 
interrupção de terapia essencial — e antipsicóticos são ineficazes para tratar o delirium, além de 
aumentarem mortalidade em idosos. Até 50% dos casos são preveníveis.
12. O que acontece depois? · Capítulo 14
Determinante independente de desfecho. Mortalidade hospitalar de 25 a 33%. Só cerca de 20% 
resolvem completamente em seis meses, e apenas quem resolveu em até duas semanas recuperou a 
função prévia. Cognição afetada por até um ano.
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ANEXO — QUESTÕES
Assinale a alternativa correta em cada questão. As cinco questões foram construídas em formato clínico-
contextual, com uma única melhor resposta, e exigem integração entre capítulos. O gabarito encontra-se 
ao final desta seção.
Questão 1
Homem de 78 anos, previamente independente, é internado por pneumonia. Nas primeiras 24 horas 
permanece conversando adequadamente. Após piora do quadro inflamatório e introdução de 
medicamento com atividade anticolinérgica, passa a perder o encadeamento das perguntas, distrair-se 
com ruídos do corredor e alternar períodos de sonolência com momentos de inquietação. Durante a 
noite, afirma ver pequenos animais no quarto. Não apresenta hemiparesia, afasia focal ou sinais 
meníngeos.
Durante discussão do caso, considera-se que o paciente permanece capaz de despertar, mas 
perdeu a integração estável necessária para sustentar atenção e organizar adequadamente os 
estímulos ambientais.
Qual alternativa correlaciona de modo mais adequado a anatomia funcional, a fisiopatologia e as 
manifestações clínicas observadas?
(A) A falência primária do sistema reticular ativador ascendente reduz difusamente a vigília; a interrupção das 
projeções do tronco encefálico explica, por si só, desatenção, alucinações e flutuação sem redução 
importante da responsividade.
(B) A inflamação sistêmica e a redução relativa da transmissão colinérgica podem desestabilizar redes 
talamocorticais e frontoparietais responsáveis pela atenção; a integração cerebral torna-se variável, 
favorecendo desatenção, flutuação e erros perceptivos.
(C) A manifestação fundamental resulta de lesão hipocampal bilateral aguda, que impede a consolidação da 
memória recente; a perda mnésica produz secundariamente alterações do nível de alerta e alternância 
psicomotora durante o mesmo dia.
(D) A hiperatividade dopaminérgica isolada em vias mesolímbicas é suficiente para explicar a síndrome; as 
alterações perceptivas demonstram que a vigília e as redes atencionais permanecem funcionalmente 
preservadas.
Questão 2
Mulher de 84 anos, com comprometimento cognitivo leve previamente estável, é internada após 
fratura de fêmur. No segundo dia pós-operatório, torna-se pouco comunicativa, sonolenta e demora a 
responder às solicitações. Algumas horas depois conversa de forma relativamente organizada. Durante 
a noite, fica inquieta, tenta retirar o acesso venoso, afirma estar em sua antiga residência e não 
consegue dizer os meses do ano em ordem inversa.
Na manhã seguinte, a filha informa que nenhuma dessas alterações existia antes da hospitalização.
Qual alternativa apresenta simultaneamente a definição sindrômica, a classificação clínica e a 
interpretação anatomopatológica mais adequada?
(A) Trata-se de progressão aguda de transtorno neurocognitivo maior, classificada como demência flutuante; 
alterações microscópicas específicas das camadas corticais permitem separar esse quadro do delirium.
(B) Trata-se de delirium hiperativo, porque a agitação noturna define o subtipo predominante; a sonolência 
diurna corresponde apenas ao efeito farmacológico e não participa de sua classificação.
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(C) Trata-se de delirium misto, síndrome neurocognitiva de início agudo e curso flutuante, com desatenção e 
alteração cognitiva adicional; não existe lesão histológica única ou patognomônica que defina a 
síndrome.
(D) Trata-se de estado crepuscular, pois a alternância entre hipoatividade e agitação representa 
estreitamento episódico do campo da consciência; a desatenção possui menor valor diagnóstico que a 
desorientação espacial.
Questão 3
Mulher de 81 anos, com diagnóstico prévio de doença de Alzheimer leve, vive com a filha e 
habitualmente reconhece familiares, alimenta-se sozinha e consegue manter conversas simples, 
embora apresente dificuldade progressiva de memória recente. É internada após descompensação de 
insuficiência cardíaca.
No terceiro dia de hospitalização, a filha percebe que a paciente “está diferente”: pela manhã 
permanece excessivamente sonolenta e não acompanha as perguntas; à tarde reconhece a filha e 
conversa por alguns minutos; durante a noite tenta levantar-se repetidamente, afirma estar em sua 
antiga casa e vê uma criança que não está no quarto. Ao exame, distrai-se facilmente e não consegue 
completar a tarefa de dizer os meses do ano em ordem inversa.
Qual interpretação melhor diferencia o quadro atual da evolução habitual da doença neurocognitiva 
prévia?
(A) A presença de demência prévia explica suficientemente a desorientação e as alterações perceptivas, pois 
flutuações importantes do alerta constituem evolução habitual da doença de Alzheimer.
(B) O surgimento de alucinação visual indica psicose associada à demência, sendo a alteração da atenção 
pouco útil porque testes cognitivos já são anormais em pacientes com transtorno neurocognitivo.
(C) A mudança em horas a dias, a desatenção nova e a oscilação acentuada do alerta favorecem delirium 
sobreposto à demência, devendo-se investigar uma ou mais agressões precipitantes.
(D) A preservação intermitente do reconhecimento da filha torna delirium improvável, pois a síndrome exige 
desorientação contínua e comprometimento simultâneo de todas as funções cognitivas.
Questão 4
Homem de 63 anos, internado por pancreatite aguda, apresenta alteração progressiva do 
comportamento no segundo dia de internação. Está desorientado, intensamente agitado, sudoreico, 
taquicárdico e hipertenso, com tremor grosseiro das mãos. Durante a noite refere ver insetos 
caminhando pelas paredes. A esposa informa então que ele consome grande quantidade de álcool 
diariamente há muitos anos e que sua última ingestão ocorreu poucas horas antes da admissão.
A equipe discute administrar haloperidol ou benzodiazepínico para controlar o quadro.
Qual alternativa relaciona corretamente etiologia, fisiopatologia e tratamento?
(A) O quadro representa delirium comum associado à pancreatite; benzodiazepínicos devem ser evitados 
porque potencializam GABA-A, enquanto antagonismo D₂ constitui tratamento etiológico da síndrome.
(B) A interrupção do álcool após exposição crônica pode produzir redução relativa da inibição GABAérgica e 
hiperexcitabilidade do SNC; nesse contexto, benzodiazepínicos possuem papel terapêutico específico.
(C) A presença de alucinações visuais demonstra excesso dopaminérgico como mecanismo principal, 
tornando o haloperidol preferível independentemente da história de dependência e da hiperatividade 
autonômica.
(D) O tremor e a hipertensão são manifestações inespecíficas do delirium hiperativo; a etiologia não modifica 
a escolha farmacológica porque todos os subtipos psicomotorescompartilham o mesmo tratamento.
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Questão 5
Homem de 71 anos, em pós-operatório de artroplastia de quadril, apresenta desatenção e curso 
flutuante desde a manhã. À tarde surge sonolência progressiva, com respostas cada vez mais lentas. A 
saturação periférica está em 88% em ar ambiente e a pressão arterial sistólica caiu para 84 mmHg.
A equipe considera que se trata de delirium pós-operatório esperado e propõe aguardar a evolução 
com medidas ambientais.
Qual conduta o quadro impõe e por quê?
(A) Manter apenas as medidas não farmacológicas, porque o delirium pós-operatório é autolimitado e a 
hipotensão isolada não modifica a prioridade da investigação.
(B) Prescrever antipsicótico em dose baixa para conter a flutuação, reservando a avaliação hemodinâmica 
para o caso de o quadro não melhorar em 24 horas.
(C) Aguardar o resultado de neuroimagem antes de qualquer intervenção, já que o rebaixamento progressivo 
do nível de consciência indica lesão estrutural até prova em contrário.
(D) Interromper a espera e agir de imediato: hipoxemia e hipoperfusão são red flags que ameaçam a 
viabilidade neuronal e, somadas ao rebaixamento progressivo, exigem estabilização antes de qualquer 
atribuição ao delirium pós-operatório.
Gabarito
Tabela G.1 — Gabarito e onde revisar cada questão
Questão 1 Questão 2 Questão 3 Questão 4 Questão 5
B C C B D
Seção 1.10
Seção 6.4
Seção 5.1
Seção 9.2
Seção 11.2
Seção 11.3
Seção 3.2
Seção 13.4
Seção 8.1
Seção 8.3
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo deste LIDE.
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ANEXO — VÍDEOS COMPLEMENTARES
Reúne os vídeos indicados ao longo do volume, com o ponto do texto que cada um complementa. 
Títulos e endereços são clicáveis.
1. Delirium: Clinical Sciences — Osmosis from Elsevier
Complementa a Definição. Visão panorâmica em vídeo curto: definição, quadro clínico e principais 
causas. Assista em: https://youtu.be/qmMYsVaZ0zo
2. DELIRIUM: Causes, Symptoms, Physiology — Neural Academy
Complementa o Capítulo 6. Percorre causas, manifestações e mecanismos propostos em sequência 
visual, ligando agressão sistêmica a disfunção cerebral difusa. Assista em: https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
3. Delirium: Estado Confusional Agudo — aula completa SanarFlix
Complementa o Capítulo 7. Aula em português, com ênfase no reconhecimento à beira do leito e na 
diferenciação entre as formas hiperativa, hipoativa e mista. Assista em: https://youtu.be/AtzEoPgD7o8
4. A Consciência e suas Alterações — resumo de Dalgalarrondo
Complementa o Capítulo 1. Resume a organização psicopatológica da consciência adotada por 
Dalgalarrondo, base conceitual usada para situar o delirium. Assista em: https://youtu.be/ey64sZ3eGLk
5. Psicopatologia — Consciência e Alterações Qualitativas
Complementa o Capítulo 11. Detalha as alterações qualitativas da consciência, terreno em que o delirium 
é mais confundido com quadros psicóticos e dissociativos. Assista em: https://youtu.be/-kYSMPHxfJ4
6. Consciência e suas Alterações | Psicopatologia — PsiqAula
Complementa o Capítulo 11. Revisão do conceito de consciência e de seus níveis, útil para consolidar a 
distinção entre vigília e atenção. Assista em: https://youtu.be/16bd-XPURhA
7. Capítulo 12: A Consciência e suas Alterações — Biblioteca da Psicologia
Complementa o Capítulo 1. Leitura comentada do capítulo correspondente do compêndio de 
psicopatologia; reforça a terminologia empregada no volume. Assista em: https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
8. Alteração de Consciência: Psicopatologia — FabulosaMente
Complementa o Capítulo 11. Síntese objetiva das alterações de consciência, com exemplos clínicos; 
serve como revisão rápida antes do anexo de questões. Assista em: https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
9. Avaliação e Manejo de Delirium — Medicina Interna HCFMUSP
Complementa a Definição. Aula em português de serviço universitário de referência, que integra 
reconhecimento clínico, investigação etiológica e manejo não farmacológico no idoso hospitalizado. 
Assista em: https://youtu.be/nvV2zbU2EXg
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https://youtu.be/qmMYsVaZ0zo
https://youtu.be/nvV2zbU2EXg
https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
https://youtu.be/16bd-XPURhA
https://youtu.be/-kYSMPHxfJ4
https://youtu.be/ey64sZ3eGLk
https://youtu.be/AtzEoPgD7o8
https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
https://youtu.be/nvV2zbU2EXg
https://youtu.be/ayw8-mZT7qg
https://youtu.be/Bhtj0UcvcHE
https://youtu.be/16bd-XPURhA
https://youtu.be/-kYSMPHxfJ4
https://youtu.be/ey64sZ3eGLk
https://youtu.be/AtzEoPgD7o8
https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
https://youtu.be/qmMYsVaZ0zo
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REFERÊNCIAS
Numeração por ordem de primeira aparição, conforme o estilo Vancouver. A lista é cumulativa e será 
consolidada ao final do volume.
[1] Josephson SA, Miller BL. Confusão e delirium. In: Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, 
Jameson JL, editores. Medicina interna de Harrison. 21ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2024. Cap. 27. ► 
Citada em: Definição, Seção 3.2, Seção 3.3, Seção 4.1, Seção 4.2, Capítulo 5, Seção 5.1, Seção 5.3 e outras.
[2] Growdon ME, Mailhot T, Saczynski JS, Fong TG, Inouye SK. Delirium. In: Halter JB, Ouslander JG, 
Studenski S, High KP, Asthana S, Supiano MA, et al., editores. Hazzard's Geriatric Medicine and 
Gerontology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2022. Cap. 58. ► Citada em: Definição, Capítulo 2, Seção 
2.1, Seção 2.2, Seção 2.3, Seção 2.4, Capítulo 4, Seção 4.1 e outras.
[3] Delirium no paciente idoso. In: Goldman L, Schafer AI, editores. Goldman-Cecil Medicina. 26ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan; 2022. Cap. 25. ISBN 978-85-9515-893-1. ► Citada em: Definição, Seção 
2.1, Seção 2.3, Capítulo 3, Seção 8.2, Seção 9.1, Seção 9.3, Capítulo 11 e outras.
[4] Freitas EV, Py L, editores. Tratado de geriatria e gerontologia. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 
2017. Cap. 27 — Delirium. ► Citada em: Definição, Seção 2.1, Seção 2.2, Seção 2.4, Capítulo 3, Seção 3.2, 
Seção 3.3, Capítulo 4 e outras.
[5] Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2019. 
Cap. 12 — A consciência e suas alterações. ► Citada em: Definição, Seção 7.3, Seção 11.1, Ficha-Resumo, 
Glossário.
[6] Fukujima MM, Ferraz MEMR. Alterações da consciência. In: Rodrigues MM, Bertolucci PHF, 
coordenadores. Neurologia para o clínico-geral. Barueri (SP): Manole; 2014. Cap. 14. ISBN 978-85-
204-5224-0. ► Citada em: Definição, Seção 1.2, Seção 3.1, Seção 8.3, Capítulo 10, Seção 11.1, Ficha-
Resumo, Glossário.
[7] Hall JE, Hall ME. Guyton & Hall: tratado de fisiologia médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara 
Koogan; 2021. Capítulos utilizados: Cap. 58 — Córtex cerebral, funções intelectuais do cérebro, 
aprendizado e memória; Cap. 59 — Sistema límbico e hipotálamo: mecanismos comportamentais e 
motivacionais do cérebro; Cap. 60 — Estados da atividade cerebral: sono, ondas cerebrais, epilepsia, 
psicose e demência. ISBN 978-85-9515-861-0. ► Citada em: Capítulo 1, Seção 1.2, Seção 1.4, Seção 1.5, 
Seção 1.7, Seção 1.8, Seção 1.9, Seção 6.1 e outras.
[8] Coma. In: Hauser SL, organizador; Josephson SA, organizador associado. Neurologia clínica de Harrison. 
3ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2015. Cap. 17. ISBN 978-85-8055-463-2. ► Citada em: Seção 1.4, Seção 
3.1, Seção 11.4, Ficha-Resumo, Glossário.
[9] Czeisler CA, Scammell TE, Saper CB. Distúrbios do sono. In: Hauser SL, organizador; Josephson SA, 
organizador associado. Neurologia clínica de Harrison. 3ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2015. Cap. 20. ► 
Citada em: Seção 1.5, Seção 1.8, Ficha-Resumo, Glossário.
[10]Josephson SA, Miller BL. Delirium. In: Hauser SL, organizador; Josephson SA, organizador associado. 
Neurologia clínica de Harrison. 3ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2015. Cap. 16. ► Citada em: Seção 1.10, 
Seção 3.1, Seção 6.1, Seção 6.4, Seção 6.5, Seção 10.3, Ficha-Resumo.
[11] American Psychiatric Association. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais: DSM-5-TR. 
5ª ed., texto revisado. Porto Alegre: Artmed; 2023. Delirium. ► Citada em: Seção 9.2.
[12] Cheniaux E. Manual de psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2021. ► Citada em: 
Definição, Seção 1.10, Seção 1.11, Seção 7.2, Glossário.
[13] Afya. Whitebook: suporte à decisão clínica. Delirium — tratamento farmacológico. São Paulo: Afya; 2026. 
► Citada em: Seção 12.3, Seção 13.2, Seção 13.4, Ficha-Resumo.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 73
	SUMÁRIO
	DEFINIÇÃO
	1. O que é
	2. Definição operacional deste LIDE
	3. Terminologia
	4. Duas tradições de definição — e qual governa este LIDE
	CAPÍTULO 1 — ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA NORMAL
	1.1 Vigília e estado de alerta: a base fisiológica da consciência
	1.2 Os dois níveis da consciência
	1.3 Base celular da função cerebral: neurônios, glia e sinapses
	1.4 O sistema reticular ativador ascendente: como o encéfalo sustenta a vigília
	1.5 Os quatro sistemas neuro-hormonais da ativação encefálica
	1.6 Sono: um estado fisiológico organizado
	1.7 O sono é um processo inibitório ativo
	1.8 Ritmo circadiano, núcleo supraquiasmático e melatonina
	1.9 O correlato eletrofisiológico: as ondas cerebrais
	1.10 Atenção: integração entre alerta, seleção e processamento de informações
	1.11 Consciência, conteúdo e orientação
	1.12 Integração funcional: do estado de vigília à experiência consciente
	CAPÍTULO 2 — EPIDEMIOLOGIA
	2.1 Frequência por cenário de cuidado
	2.2 Subnotificação: o dado epidemiológico mais importante
	2.3 Peso clínico e assistencial
	2.4 O que a epidemiologia autoriza a concluir
	CAPÍTULO 3 — ETIOLOGIA
	3.1 Organização topográfica: onde a agressão atua
	3.2 As causas mais frequentes na prática
	3.3 Fármacos: a causa que se prescreve
	CAPÍTULO 4 — FATORES DE RISCO
	4.1 Os dois eixos
	4.2 A magnitude de cada fator
	4.3 Modelo preditivo à admissão
	CAPÍTULO 5 — CLASSIFICAÇÃO
	5.1 Eixo 1 — atividade psicomotora
	5.2 Eixo 2 — completude: formas parciais e subsindromáticas
	5.3 Eixo 3 — duração: agudo e persistente
	CAPÍTULO 6 — FISIOPATOLOGIA
	6.1 O que está estabelecido
	6.2 A hipótese da via final comum
	6.3 Estressor agudo sobre encéfalo vulnerável
	6.4 Topografia funcional
	6.5 Neurotransmissores — o que se sabe e o que se supõe
	6.6 Neuroinflamação e resposta ao estresse
	6.7 Por que o idoso é mais vulnerável
	CAPÍTULO 7 — MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	7.1 Os três achados maiores
	7.2 Achados associados
	7.3 O curso é uma manifestação
	CAPÍTULO 8 — RED FLAGS
	8.1 Red flags da avaliação inicial
	8.2 As apresentações que enganam no idoso
	8.3 O que se faz antes de investigar
	CAPÍTULO 9 — DIAGNÓSTICO
	9.1 Passo zero: o estado cognitivo basal
	9.2 Critérios diagnósticos
	9.3 O Confusion Assessment Method
	9.4 Como testar a atenção à beira do leito
	9.5 Outros instrumentos
	CAPÍTULO 10 — EXAMES COMPLEMENTARES
	10.1 Avaliação em etapas
	10.2 Neuroimagem
	10.3 Líquor e eletroencefalograma
	CAPÍTULO 11 — DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	11.1 O espectro da consciência
	11.2 Delirium, demência, depressão e psicose
	11.3 As três armadilhas que mais custam
	11.4 Quadros que simulam rebaixamento sem sê-lo
	CAPÍTULO 12 — TRATAMENTO
	12.1 Prevenção primária
	12.2 Manejo não farmacológico
	12.3 Quando medicar — e o que a evidência mostra
	12.4 Segurança sem contenção
	CAPÍTULO 13 — POSOLOGIA
	13.1 Rol de fármacos: o que revisar antes de prescrever
	13.2 Arsenal terapêutico: esquema posológico
	13.3 Contraindicações e cuidados de via
	13.4 Situações particulares
	CAPÍTULO 14 — COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
	14.1 Complicações durante a internação
	14.2 Mortalidade
	14.3 Persistência
	14.4 Desfecho cognitivo de longo prazo
	14.5 O que resta ao paciente
	FICHA-RESUMO — DELIRIUM E TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS AGUDOS
	1. Definição (Definição)
	2. Anatomia e fisiologia (Capítulo 1)
	3. Epidemiologia (Capítulo 2)
	4. Etiologia (Capítulo 3)
	5. Fatores de risco (Capítulo 4)
	6. Classificação (Capítulo 5)
	7. Fisiopatologia (Capítulo 6)
	8. Manifestações clínicas (Capítulo 7)
	9. Red flags (Capítulo 8)
	10. Diagnóstico (Capítulo 9)
	11. Exames complementares (Capítulo 10)
	12. Diagnóstico diferencial (Capítulo 11)
	13. Tratamento (Capítulo 12)
	14. Posologia (Capítulo 13)
	15. Complicações e prognóstico (Capítulo 14)
	ANEXO — DISCUSSÃO DO PROBLEMA
	O problema
	1. O que o problema pede — e onde o volume responde
	2. O que o caso dá e o que o caso esconde
	3. Representação do problema
	4. À beira do leito: o que perguntar e em que ordem
	5. Aplicando a escala: o CAM no caso de Anselmo
	6. Agudo ou crônico: o diferencial que o problema exige
	7. Por que este paciente: vulnerabilidade e precipitantes
	8. Exames: o que pedir e por quê
	9. Conduta: o que trata é a causa
	10. O que resta depois
	11. Raciocínio integrado
	GLOSSÁRIO DE TERMOS ESSENCIAIS
	MAPA DE REVISÃO
	1. O que é? · Definição
	2. Por que acontece? · Capítulo 1
	3. Quem adoece? · Capítulo 4
	4. O que desencadeia? · Capítulo 3
	5. Como se apresenta? · Capítulo 7
	6. Quantos tipos existem? · Capítulo 5
	7. Qual o subtipo que mais escapa? · Capítulo 5
	8. Quando é red flag? · Capítulo 8
	9. Como se diagnostica? · Capítulo 9
	10. Quais exames? · Capítulo 10
	11. Como se trata? · Capítulo 12
	12. O que acontece depois? · Capítulo 14
	ANEXO — QUESTÕES
	Questão 1
	Questão 2
	Questão 3
	Questão 4
	Questão 5
	ANEXO — VÍDEOS COMPLEMENTARES
	REFERÊNCIASTabela 1.1 — Organização celular do tecido nervoso
Elemento Função principal
Neurônio Recepção, integração e transmissão de informação
Dendritos Recepção dos sinais que chegam
Pericário Manutenção metabólica e integração celular
Axônio Condução do sinal a outras células e regiões
Oligodendrócito Mielinização no sistema nervoso central
Astrócito Homeostase e suporte do microambiente neural
Micróglia Vigilância e resposta do tecido nervoso
Célula ependimária Revestimento do sistema ventricular
Sinapse Comunicação entre células
Neurotransmissor Transmissão química do sinal
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no Guyton & Hall [7] e na Neurologia clínica de Harrison [8].
Daí decorre a característica que governa todo o restante do capítulo: a função encefálica não 
depende da atividade isolada de uma célula, e sim da atividade coordenada de redes de neurônios, 
sustentadas e moduladas pela glia. Alterar a atividade de um grupo neuronal pode, por isso, modificar o 
funcionamento de circuitos inteiros. Os sistemas de ativação do tronco encefálico, do tálamo e do córtex 
descritos a seguir são exatamente isso: redes celulares cuja atividade coordenada sustenta vigília, 
atenção, consciência e processamento cognitivo. [7]
1.4 O sistema reticular ativador ascendente: como o encéfalo sustenta a vigília
O sistema reticular ativador ascendente (SRAA) é o nome dado ao conjunto de vias e núcleos do 
tronco encefálico, e de regiões a eles associadas, que sustenta o estado de alerta. Não é uma estrutura 
anatômica única: é um sistema funcional distribuído, cujas projeções ascendentes alcançam tálamo, 
hipotálamo, prosencéfalo basal e córtex. [8] Seu núcleo de integração é a formação reticular da ponte e 
do mesencéfalo — a área facilitadora bulborreticular de Guyton —, que, além dos sinais descendentes 
para a medula, envia profusão de sinais ascendentes; a maioria chega primeiro ao tálamo, onde excita 
neurônios que retransmitem para todo o córtex e para múltiplas áreas subcorticais. [7]
Da formação reticular partem sistemas de neurotransmissão distintos — colinérgico, 
noradrenérgico, serotoninérgico, dopaminérgico, histaminérgico —, além do sistema orexina/hipocretina 
do hipotálamo. Eles não fazem a mesma coisa nem se substituem: cada um modula globalmente a 
excitabilidade das redes, e é a interação entre eles que regula o nível de ativação, a responsividade e a 
transição entre estados comportamentais. Não existe um neurotransmissor da vigília — existe um 
conjunto de sistemas neuromoduladores operando em paralelo, detalhado na seção seguinte. [8]
Esses sinais ascendentes são de dois tipos, e a distinção importa clinicamente:
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 8
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Tabela 1.2 — Vias ascendentes da área reticular excitatória
Via Origem e trajeto Efeito
Rápida — colinérgica
Grandes corpos celulares da área reticular do 
tronco; as terminações liberam acetilcolina
Excitação de poucos milissegundos, 
destruída em seguida — ativação 
fásica [7]
Lenta — tônica
Numerosos neurônios pequenos; fibras finas de 
condução lenta que fazem sinapse nos núcleos 
intralaminares e reticulares do tálamo, com 
distribuição difusa ao córtex
Excitação que se prolonga por 
segundos a minutos ou mais — 
define o nível basal de excitabilidade 
encefálica [7]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Guyton & Hall [7].
A área excitatória é ativada pela periferia. O nível de atividade dessa área — e, portanto, de todo o 
encéfalo — é determinado em grande parte pelo número e pelo tipo de sinais sensoriais que chegam. Os 
sinais de dor, em particular, aumentam fortemente essa atividade. A demonstração é experimental: 
seccionar o tronco encefálico acima da entrada do V nervo craniano faz desaparecer os sinais 
somatossensoriais mais altos, a atividade da área excitatória cai abruptamente e o encéfalo aproxima-se 
de um estado de coma permanente; a secção abaixo do trigêmeo não produz esse efeito. [7]
Figura 1.1 — Ciclo de ativação da vigília: a retroalimentação positiva
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no Guyton & Hall [7]. Representação esquemática: os sistemas que 
mantêm a vigília são distribuídos e têm múltiplas conexões recíprocas — o esquema mostra a integração funcional, não uma via 
anatômica única e linear.
Há também uma área reticular inibitória, situada medial e ventralmente no bulbo, capaz de inibir a 
área facilitadora superior e reduzir a atividade do prosencéfalo — em parte por excitar neurônios 
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 9
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serotoninérgicos. [7] Vigília e sono, portanto, não são a presença e a ausência de um mesmo sistema, 
mas o resultado do equilíbrio entre dois.
Do ponto de vista clínico, a consequência dessa arquitetura difusa e bilateral é que o rebaixamento 
da consciência decorre, em regra, de três situações: lesão do sistema reticular ativador no mesencéfalo 
superior ou de suas projeções; destruição de grandes áreas dos hemisférios; ou supressão da função 
reticulocerebral por fármacos, toxinas ou alterações metabólicas. [8] Essa tríade é a espinha dorsal da 
Etiologia.
Relevância para o delirium: por ser distribuída, essa arquitetura explica por que agressões 
sistêmicas, metabólicas, farmacológicas ou neurológicas conseguem alterar o nível de ativação e a 
capacidade de interagir com o ambiente. No delirium, essa alteração vem acompanhada de 
comprometimento da atenção e de outras funções cognitivas — o como e o porquê são assunto da 
Fisiopatologia. 
1.5 Os quatro sistemas neuro-hormonais da ativação encefálica
Além da transmissão nervosa direta, o encéfalo é controlado por neuro-hormônios cuja ação 
persiste por minutos a horas, fornecendo longos períodos de modulação em vez de ativação 
instantânea. [7] Guyton descreve quatro sistemas de origem troncoencefálica; os capítulos de sono da 
Neurologia clínica de Harrison acrescentam os componentes hipotalâmicos e homeostáticos.
Tabela 1.3 — Sistemas neuroquímicos que sustentam a vigília e o sono em condições normais
Sistema Origem Papel fisiológico
Acetilcolina
Neurônios gigantocelulares da área 
reticular excitatória da ponte e do 
mesencéfalo
Excitatório na maioria dos locais; sua ativação 
produz sistema nervoso abruptamente desperto e 
excitado [7]
Noradrenalina
Locus ceruleus, na junção ponte-
mesencéfalo; fibras espalham-se por 
todo o encéfalo
Em geral excitatório, com efeitos inibitórios em 
áreas com receptores inibitórios; participa da 
geração do sono REM [7]
Dopamina
Substância negra e regiões adjacentes; 
projeção para núcleos da base, 
hipotálamo e sistema límbico
Inibitório nos núcleos da base, possivelmente 
excitatório em outras áreas — distribuição 
regional, não difusa [7]
Serotonina
Núcleos da rafe, na linha média da ponte 
e do bulbo
Papel inibitório; associado à produção do sono 
normal [7]
Histamina Hipotálamo posterior Promoção da vigília [9]
Orexina 
(hipocretina)
Neurônios do hipotálamo
Sinais excitatórios para múltiplas áreas; neurônios 
mais ativos durante a vigília — estabilização do 
estado desperto [7,9]
GABA e galanina
Hipotálamo pré-óptico ventrolateral e 
núcleo pré-óptico mediano
Iniciação do sono por inibição dos múltiplos 
centros de vigília [9]
Adenosina
Acúmulo em neurônios colinérgicos do 
prosencéfalo basal
Sinaliza a necessidade homeostática de sono; a 
cafeína desperta por antagonizá-la [9]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Guyton & Hall [7] e no Harrison — Neurologia clínica [9].
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PONTO ESSENCIAL — A VIGÍLIA É REDUNDANTEPOR CONSTRUÇÃO Não existe um único “centro da 
vigília”. Modelos neuroquímicos simples — serotonina para dormir, catecolaminas para acordar — foram 
substituídos por formulações que reconhecem múltiplos sistemas de despertar paralelos. [9] Essa 
redundância explica por que o estado desperto é robusto em condições normais e por que o delirium exige, em 
geral, mais de um insulto simultâneo.
1.6 Sono: um estado fisiológico organizado
O sono é um estado fisiológico normal, reversível e organizado, com alterações coordenadas da 
atividade cerebral, da responsividade ao ambiente e de várias funções sistêmicas. Não é interrupção da 
atividade encefálica nem desligamento: durante o sono o encéfalo permanece metabolicamente ativo, 
operando em outra organização. [8]
Sono e vigília são estados distintos e interdependentes. A alternância entre eles resulta da interação 
entre os mecanismos que determinam quando o organismo tende a dormir ou a permanecer desperto e 
os que determinam a intensidade e a estabilidade de cada estado. O ciclo sono-vigília não é, portanto, 
sucessão passiva de dormir e acordar, e sim integração entre circuitos neurais e mecanismos temporais. 
[8]
O sono também não é uniforme. Divide-se em dois estados fisiológicos com características próprias 
— o sono NREM (non-rapid eye movement, sem movimentos oculares rápidos) e o sono REM (rapid eye 
movement, com movimentos oculares rápidos) —, que se alternam ao longo da noite. [8]
O NREM não é simplesmente “sono profundo”: é um conjunto de estágios, com graus progressivos 
de profundidade. À medida que avança, a responsividade ao ambiente diminui e surgem padrões 
eletrofisiológicos característicos, retomados na Seção 1.8. O sono de ondas lentas, que corresponde 
aos estágios mais profundos do NREM, é o sono reparador, acompanhado de queda de 10 a 30% na 
pressão arterial, na frequência respiratória e na taxa metabólica basal. [7]
O REM tem fisiologia distinta, não apenas profundidade distinta. Cursa com movimentos oculares 
rápidos, atividade encefálica intensa — o metabolismo cerebral global pode aumentar até 20% — e 
importante redução do tônus da musculatura esquelética, a atonia muscular, poupando grupos que 
permanecem funcionalmente ativos. Essa combinação de encéfalo ativo com corpo atônico lhe valeu o 
nome de sono paradoxal. Ocupa cerca de 25% do tempo de sono no adulto jovem, em episódios de 5 a 
30 minutos que reaparecem a cada 90 minutos aproximadamente. [7]
NREM e REM não são dois níveis de profundidade do mesmo sono: são estados distintos, com 
padrões próprios de atividade cerebral, de tônus muscular e de comportamento autonômico. A 
alternância entre eles forma ciclos, e a proporção de cada estado varia ao longo da noite. Essa 
organização temporal é a arquitetura do sono. Quando ela se desorganiza, o resultado é fragmentação 
do ciclo sono-vigília. [8]
Isso importa no delirium porque alterações do ciclo sono-vigília e fragmentação do sono 
acompanham a síndrome com frequência e contribuem para sua expressão clínica — sem que o 
delirium se reduza a um transtorno do sono. [6]
Por fim, sono não é coma. O sono é reversível e organizado, e o indivíduo desperta diante de 
estímulo adequado; o coma é estado patológico de profunda redução da responsividade e da 
consciência, do qual não se desperta. A distinção é retomada no Diagnóstico Diferencial. [8]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 11
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A alternância entre sono e vigília depende, então, de duas coisas que convém separar: os circuitos 
que produzem cada estado e os mecanismos temporais que organizam quando cada um tende a 
ocorrer. Os circuitos vêm a seguir; a organização temporal, logo depois, com o sistema circadiano. 
1.7 O sono é um processo inibitório ativo
Uma teoria antiga sustentava que o sistema reticular ativador simplesmente se fatigava ao longo do 
dia. Um experimento decisivo mudou esse entendimento: a secção transversal do tronco encefálico no 
nível da ponte média cria um córtex cerebral que nunca dorme. Existe, portanto, abaixo da região 
mediopontina, um centro necessário para produzir sono pela inibição ativa de outras partes do encéfalo. 
[7]
A área mais notável para induzir sono quase natural são os núcleos da rafe, na metade inferior da 
ponte e no bulbo, cujos terminais secretam serotonina; o bloqueio farmacológico da síntese de 
serotonina impede o animal de dormir por vários dias. O sono também pode ser promovido pela 
estimulação da porção rostral do hipotálamo, sobretudo na área supraquiasmática. [7]
A prova complementar é lesional: lesões discretas dos núcleos da rafe, ou lesões bilaterais da área 
supraquiasmática rostromedial, produzem vigília intensa — os núcleos reticulares excitatórios são 
liberados da inibição. [7]
CENTROS DO SONO INATIVOS ↓ NÚCLEOS RETICULARES ATIVADORES LIBERADOS DA INIBIÇÃO ↓ 
EXCITAÇÃO CORTICAL E PERIFÉRICA ↓ RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA → VIGÍLIA 
AUTOSSUSTENTADA ↓ FADIGA PROGRESSIVA DOS NEURÔNIOS ATIVADORES ↓ 
ENFRAQUECIMENTO DA ALÇA POSITIVA ↓ CENTROS DO SONO ASSUMEM → TRANSIÇÃO RÁPIDA 
PARA O SONO | Mecanismo proposto para o ciclo vigília-sono. Explica tanto a rapidez das transições em 
ambos os sentidos quanto a insônia produzida por preocupação mental ou atividade física. [7]
1.8 Ritmo circadiano, núcleo supraquiasmático e melatonina
O ciclo sono-vigília não depende só da decisão de dormir ou ficar acordado. O organismo tem um 
sistema temporal interno que organiza ritmos ao longo de aproximadamente 24 horas: os ritmos 
circadianos (circa, aproximadamente; dies, dia), que governam não apenas o sono, mas também 
secreção hormonal, temperatura corporal e outros processos. [9]
Esse sistema tem período endógeno — a periodicidade que o próprio organismo mantém sem sinais 
externos que o sincronizem. No ser humano ele é próximo de 24 horas, mas não idêntico ao dia solar: a 
literatura adotada neste volume registra cerca de 24,2 horas. É justamente por não coincidir exatamente 
com o dia que o organismo precisa de sinais ambientais periódicos para se manter alinhado ao ciclo 
externo. [9]
O QUE É PERÍODO ENDÓGENO É o tempo que o relógio biológico leva para completar um ciclo quando não 
há sincronizador ambiental. O valor de cerca de 24,2 horas é uma estimativa da literatura adotada aqui, não um 
número universal: varia entre indivíduos. O que importa clinicamente é que, por não ser exatamente 24 horas, o 
relógio precisa ser reajustado todos os dias pela luz.
O núcleo supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo, com cerca de 20.000 neurônios situados acima 
do quiasma óptico, funciona como relógio mestre: sua frequência de disparo segue ritmo circadiano e 
organiza o sono em um padrão recorrente de 24 horas. Lesões do NSQ causam perda dos ritmos 
circadianos de sono-vigília. [7]
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 12
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O mecanismo molecular são duas alças de retroalimentação: os ativadores CLOCK e BMAL1 
iniciam a transcrição dos genes do relógio (PER1, PER2, PER3) e do criptocromo (CRY1, CRY2); as 
proteínas PER e CRY acumulam-se, inibem CLOCK e BMAL1 e reprimem a própria transcrição — ciclo 
liga-desliga de 24 horas. [7]
O NSQ é endógeno e autossustentado, mas arrastado por sinais ambientais, sobretudo o ciclo 
claro-escuro, por aferência direta de células ganglionares intrinsecamente fotossensíveis da retina 
através do trato retino-hipotalâmico. [7] A luz é, portanto, o principal sincronizador do sistema circadiano 
humano.
O NSQ não é um “centro do sono”. Sua função é organizar temporalmente os ritmos — dizer 
quando, não produzir o estado. O sono resulta da interação entre esse sistema temporal e os circuitos 
neurais que geram vigília e sono, descritos nas seções anteriores. [9]
O principalsinal do período biológico noturno é a melatonina, produzida pela glândula pineal sob 
comando do NSQ. Sua secreção aumenta predominantemente à noite e é suprimida pela luz ambiente. 
[9]
Melatonina e sono não são sinônimos. A melatonina sinaliza o período biológico noturno 
independentemente de o indivíduo estar efetivamente dormindo naquele momento — pode haver 
secreção com a pessoa acordada, e o sono depende de mecanismos que vão além dela. [9]
A organização normal do ciclo sono-vigília resulta, portanto, de dois componentes que convém 
manter distintos: os mecanismos neurais que produzem e sustentam cada estado, e os mecanismos 
circadianos que organizam quando cada um tende a ocorrer. [9]
Daí a consequência clínica: o ambiente hospitalar tende a apagar justamente os sinais que 
organizam esse sistema — luz indiferenciada entre dia e noite, interrupções frequentes do sono, perda 
de referências temporais. Em quem já é vulnerável, isso desorganiza o ciclo sono-vigília. É esse o 
alicerce fisiológico das medidas ambientais de prevenção — luz e atividade de dia, penumbra e silêncio 
à noite, reorientação temporal —, desenvolvidas em Tratamento.
1.9 O correlato eletrofisiológico: as ondas cerebrais
O eletroencefalograma registra a atividade elétrica contínua do encéfalo, com intensidade entre 0 e 
200 microvolts. O caráter das ondas depende do grau de atividade das respectivas porções do córtex e 
muda acentuadamente entre vigília, sono e coma. [7]
Tabela 1.4 — Ritmos do EEG normal
Ritmo Frequência Contexto fisiológico
Alfa 8 a 13 Hz
Adulto saudável acordado, calmo, com atividade cerebral em repouso; 
máximo na região occipital; cerca de 50 µV; desaparece no sono profundo 
[7]
Beta acima de 14 Hz
Atenção dirigida a atividade mental específica; assincrônico, alta 
frequência e baixa voltagem; regiões parietal e frontal [7]
Teta 4 a 7 Hz
Normal em crianças, nas regiões parietal e temporal; em adultos, sob 
estresse emocional [7]
Delta abaixo de 3,5 Hz
Sono muito profundo e infância; voltagem duas a quatro vezes maior que a 
dos demais ritmos [7]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Guyton & Hall [7].
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PONTO ESSENCIAL — O EEG MEDE SINCRONIA, NÃO INTENSIDADE A descarga de um neurônio isolado 
nunca é registrável no couro cabeludo. A amplitude das ondas é determinada pelo número de neurônios que 
disparam em sincronia, não pelo nível total de atividade elétrica: sinais intensos e não sincrônicos anulam-se 
por polaridades opostas. Por isso abrir os olhos aumenta muito a atividade encefálica e, ainda assim, reduz a 
voltagem do traçado — o ritmo alfa é substituído por beta de baixa voltagem. [7]
A origem dos dois ritmos extremos define uma dissociação anatômica útil. Sem conexões 
corticotalâmicas, o córtex não apresenta ondas alfa: elas resultam da oscilação de retroalimentação 
espontânea no sistema talamocortical difuso, possivelmente com participação do sistema reticular 
ativador. Já a secção das fibras do tálamo para o córtex não bloqueia as ondas delta, o que indica 
mecanismo de sincronização intracortical, independente das estruturas inferiores. [7] O comportamento 
do EEG nos estados patológicos é tratado em Exames Complementares.
1.10 Atenção: integração entre alerta, seleção e processamento de informações
Atenção é a capacidade de direcionar, selecionar e sustentar o processamento mental sobre a 
informação relevante, de modo que a pessoa responda adequadamente ao ambiente e ao que se passa 
nela mesma. Não é a mesma coisa que estar acordado: prestar atenção exige nível suficiente de alerta, 
mas vigília e atenção são funções relacionadas, não equivalentes. [5]
A vigília fornece a condição fisiológica; a atenção decide o que será processado. Daí a situação que 
define o delirium à beira do leito: o paciente pode estar desperto, de olhos abertos e respondendo ao 
chamado, e ainda assim não conseguir acompanhar uma conversa ou sustentar uma tarefa simples. [1]
Também não há uma estrutura da atenção. Seu substrato é uma rede de larga escala que se 
distribui pelo tronco encefálico, tálamo, córtex pré-frontal e lobos parietais — razão pela qual distúrbios 
difusos, corticais e subcorticais, a desorganizam com muito mais frequência do que lesões focais. [10]
Três níveis operam em série: a ativação, pela área reticular excitatória, que disponibiliza o córtex; o 
filtro e a retransmissão, pelo tálamo, que seleciona o que chega ao córtex e sustenta os ritmos 
talamocorticais; e o controle executivo, pelos córtices pré-frontal e parietal, que focaliza, sustenta e 
redireciona o foco. Falha em qualquer um dos três produz o mesmo achado à beira do leito: desatenção.
Funcionalmente, convém distinguir cinco componentes que se sobrepõem: [5]
Alerta — manter nível de ativação suficiente para receber e processar informação.
Atenção sustentada — manter o foco sobre a mesma informação ou tarefa ao longo do tempo.
Atenção seletiva — priorizar o que é relevante e deixar o resto em segundo plano.
Orientação da atenção — dirigir os recursos para um local, estímulo ou fonte específica.
Controle da atenção — manter ou mudar o foco conforme a tarefa exige.
Esses componentes não são estruturas independentes: são aspectos funcionais de um mesmo 
sistema distribuído. Inatenção, termo usado adiante no volume, designa a redução da capacidade de 
dirigir, manter ou responder adequadamente a esse processamento. 
A atenção condiciona outras funções cognitivas. Para que uma informação seja registrada e depois 
recuperada, é preciso que tenha sido processada; por isso alteração atencional importante repercute 
sobre memória, aprendizagem, orientação e desempenho cognitivo em geral. Isso não torna atenção e 
memória a mesma função. [5]
A atenção também se distingue da consciência. A consciência abrange o estado e o conteúdo da 
experiência mental; a atenção são os mecanismos que selecionam e priorizam dentro desse 
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 14
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processamento. Interagem estreitamente, mas não são sinônimos — e no delirium a alteração 
atencional vem acompanhada de alterações da consciência, da percepção, da orientação e da memória. 
[5,12]
VIGÍLIA ≠ ATENÇÃO ≠ CONSCIÊNCIA Vigília — estado de alerta e despertar. ■ Atenção — seleção, 
direcionamento e manutenção do processamento. ■ Consciência — estado e conteúdo da experiência mental. 
■ Integração — a vigília dá a condição para a atenção; a atenção organiza o processamento; a consciência 
integra estado e conteúdo.
Por que a atenção é central no delirium: a síndrome compromete justamente a capacidade de dirigir 
e sustentar o processamento da informação. Na prática, isso aparece como dificuldade de acompanhar 
uma conversa, manter uma tarefa simples, responder a estímulos sucessivos ou sustentar o foco. 
Chamá-la de característica cardinal significa que é central e especialmente representativa da síndrome 
— não que seja produzida por uma única estrutura. [1,
A alteração atencional varia em intensidade e flutua ao longo do dia, e é por isso que uma avaliação 
isolada pode não representar o funcionamento cognitivo do paciente. Essa compreensão sustenta as 
manifestações clínicas e os instrumentos de avaliação vistos adiante: no diagnóstico, a atenção não se 
infere pela aparência de vigília — testa-se de forma dirigida. [1,
1.11 Consciência, conteúdo e orientação
A Seção 1.2 estabeleceu que a consciência tem dois componentes com substratos distintos. Aqui 
interessa o que cada um significa na avaliação à beira do leito. [5]
O nível de consciência é o grau de alerta e de responsividade. Em condições normais, a pessoa 
desperta mantém contato adequado com o ambiente e responde de forma proporcional ao estímulo.Quando os sistemas de ativação são progressivamente comprometidos, surgem graus variados de 
redução da responsividade — obnubilação, torpor, coma —, caracterizados no Diagnóstico Diferencial. 
[8]
O conteúdo da consciência é o conjunto de funções mentais presentes enquanto se está desperto: 
percepção do ambiente, atenção, orientação, pensamento, memória. Estar acordado não garante 
conteúdo íntegro — e é exatamente aí que o delirium se instala, com alteração aguda da atenção e da 
consciência acompanhada de comprometimento cognitivo adicional. [1]
A orientação é a capacidade de situar-se em relação a si próprio e ao mundo. A psicopatologia 
distingue a orientação autopsíquica, referente à própria identidade e à história pessoal, da orientação 
alopsíquica, referente a tempo, espaço e situação. [5,12]
Desorientação, isolada, não define delirium. Ocorre em condições neurológicas e psiquiátricas 
diversas e só faz sentido dentro do conjunto clínico. No delirium ela costuma acompanhar o 
comprometimento da atenção e da consciência, não substituí-lo. [5,
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 15
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Tabela 1.5 — Quatro perguntas que não se confundem
Dimensão Pergunta clínica Como a alteração aparece
Vigília O paciente está desperto? Redução do estado de alerta
Nível de consciência Quanto responde ao estímulo? Obnubilação, torpor, coma
Conteúdo da 
consciência
Como estão as funções mentais durante a 
vigília?
Alterações cognitivas e perceptivas
Atenção
Consegue dirigir e sustentar o 
processamento?
Distratibilidade, perda do fio da conversa
Orientação Consegue situar-se?
Desorientação temporal, espacial ou quanto 
a si
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, síntese didática dos conceitos descritos nesta seção, com base em 
Dalgalarrondo [5] e na Neurologia clínica de Harrison [8].
POR QUE ISSO É FUNDAMENTAL NO DELIRIUM O delirium não se reduz a “confusão mental”. O raciocínio 
começa pelo estado de vigília e pela consciência, passa à atenção e só então às demais funções cognitivas. É 
essa sequência que separa um paciente apenas desorientado de um paciente com síndrome confusional 
aguda — e que evita confundir delirium com redução primária do nível de consciência, como no torpor e no 
coma.
1.12 Integração funcional: do estado de vigília à experiência consciente
Este capítulo tratou de sistemas que a exposição obriga a separar, mas que no encéfalo operam 
juntos. A vigília fornece o estado de alerta; a consciência sustenta a experiência e a interação com o 
ambiente; a atenção seleciona e mantém o que será processado; e sobre essas condições operam 
memória, orientação, percepção e pensamento. Nenhuma dessas funções existe isolada das demais. 
[5,
O sono e o sistema circadiano completam o arranjo. O organismo alterna sono e vigília, e a 
organização temporal dessa alternância é imposta pelo relógio interno, sincronizado pela luz. O estado 
mental de um paciente às três da manhã não é o mesmo das dez da manhã, e isso é fisiologia, não 
acaso. [9]
A consequência é que a consciência não está em lugar nenhum em particular. Ela emerge da 
integração dinâmica de sistemas distribuídos, que precisa permanecer suficientemente organizada para 
que a pessoa mantenha alerta, processe informação e interaja de forma coerente. [8]
Daí a propriedade que mais importa clinicamente: alterações fisiológicas amplas — privação de 
sono, desorganização do ciclo circadiano, distúrbios metabólicos, fármacos, doença sistêmica — 
conseguem comprometer o funcionamento encefálico sem qualquer lesão estrutural focal. Um sistema 
distribuído falha de modo distribuído. [1]
No delirium, essa integração é perturbada de forma aguda. O resultado não é “menos consciência”, 
e sim desorganização funcional das redes que sustentam atenção, consciência, percepção e orientação 
— razão pela qual conhecer a fisiologia normal é condição para reconhecer o que está alterado. Os 
mecanismos dessa desorganização são o objeto da Fisiopatologia. [1]
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FISIOLOGIA NORMAL DO ESTADO MENTAL RITMO CIRCADIANO ↓ ORGANIZAÇÃO TEMPORAL DO 
SONO E DA VIGÍLIA ↓ SISTEMAS DE ATIVAÇÃO: TRONCO ENCEFÁLICO ↔ TÁLAMO ↔ CÓRTEX ↓ 
VIGÍLIA / ALERTA ↓ CONSCIÊNCIA ↓ ATENÇÃO ↓ PERCEPÇÃO · ORIENTAÇÃO · MEMÓRIA · 
PENSAMENTO ↓ INTERAÇÃO ADEQUADA COM O AMBIENTE | Organização didática, não via anatômica: 
os sistemas mantêm relações recíprocas e paralelas, não uma sequência unidirecional.
A IDEIA CENTRAL DO CAPÍTULO O encéfalo não mantém vigília, consciência e atenção por mecanismos 
isolados. O estado mental normal resulta da integração entre sistemas de ativação, redes corticais e 
subcorticais, mecanismos de sono-vigília e organização circadiana. Quando essa integração se perturba, 
surgem as alterações de atenção e de consciência que caracterizam o delirium.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 1 — 1. Consciência = nível (área reticular excitatória + tálamo) + conteúdo (córtex), 
operando como sistema talamocortical único. ■ 2. A ativação ascendente tem uma via colinérgica rápida, de 
milissegundos, e uma via lenta pelos núcleos intralaminares que define o nível basal de excitabilidade. ■ 3. A 
vigília se autossustenta por retroalimentação positiva córtex ↔ tronco e é mantida por múltiplos sistemas 
neuroquímicos paralelos. ■ 4. O sono é inibição ativa — rafe, serotonina, hipotálamo pré-óptico —, e não 
fadiga passiva do sistema ativador. ■ 5. O NSQ impõe a organização temporal de 24 h por alça 
CLOCK/BMAL1–PER/CRY, arrastada pela luz. ■ 6. O EEG mede sincronia: alfa depende do circuito 
talamocortical; delta persiste sem ele.
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CAPÍTULO 2 — EPIDEMIOLOGIA
A pergunta epidemiológica correta neste tema não é “qual a frequência do delirium”, e sim onde o 
paciente está. As taxas variam mais por cenário de cuidado do que por qualquer outra variável, e é essa 
dependência do contexto que define a probabilidade pré-teste à beira do leito.
PRINCÍPIO CENTRAL — A FAIXA É ENORME PORQUE O CENÁRIO É A VARIÁVEL As taxas relatadas 
variam conforme o subgrupo estudado e o local de cuidado. [2] Números isolados fora de contexto não são 
interpretáveis; o que se usa clinicamente é a faixa do cenário em que o paciente se encontra.
2.1 Frequência por cenário de cuidado
Tabela 2.1 — Ocorrência de delirium por cenário
Cenário Frequência relatada Fonte
Idosos na comunidade 1 a 2% Tratado de Geriatria [4]
Serviço de emergência
8 a 27%; até 40% em unidades de urgência; presente 
em cerca de 30% das avaliações de emergência de 
idosos
Hazzard [2]; Tratado [4]; 
Goldman-Cecil [3]
Prevalência na admissão 
hospitalar
7 a 80% no conjunto dos estudos; 18 a 35% em 
enfermarias de clínica médica acima de 65 anos
Hazzard [2]; Goldman-Cecil 
[3]
Delirium incidente durante 
a internação
8 a 82% no conjunto dos estudos; 11 a 14% como 
evento novo em enfermaria clínica
Hazzard [2]; Goldman-Cecil 
[3]
Pós-operatório
8 a 58%; 2 a 60% conforme a casuística; 10 a 50% em 
séries gerais
Hazzard [2]; Tratado [4]; 
Goldman-Cecil [3]
Unidade de terapia 
intensiva
16 a 82%; até 80%; 70 a 87% em pacientes ventilados
Hazzard [2]; Goldman-Cecil 
[3]; Tratado [4]
ILPI e cuidado pós-agudo até 48%; até 35% em asilos
Hazzard [2]; Goldman-Cecil 
[3]
Fim de vida até 83%; pelo menos 45%
Hazzard [2]; Goldman-Cecil 
[3]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2], no Goldman-Cecil [3] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
Duas leituras se extraem da tabela. A primeira: as maiores taxas concentram-se onde há ventilação 
mecânica e sedação — a UTI é o cenário de maior prevalência e incidência.[2] A segunda: o delirium é 
infrequente na comunidade, mas quando aparece no ambulatório costuma anunciar doença subjacente 
grave. [2]
2.2 Subnotificação: o dado epidemiológico mais importante
Nenhum número deste capítulo pesa tanto quanto este: o delirium não é reconhecido em 70 a 85% 
dos pacientes afetados, considerando todos os cenários. [2] O Tratado registra faixa próxima — de 36 a 
67% dos casos sem diagnóstico correto, confundidos com demência, depressão ou atribuídos ao próprio 
envelhecimento — e acrescenta o dado mais específico: na primeira avaliação em unidade de 
emergência, o não reconhecimento da forma hipoativa chega a 76%. [4]
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Figura 2.1 — A cascata da subnotificação na forma hipoativa
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [2,4]
2.3 Peso clínico e assistencial
Mortalidade. As taxas de mortalidade hospitalar associadas ao delirium situam-se entre 25 e 33%, 
comparáveis às da sepse. [3] O risco é modulado pelo cenário: na UTI, o delirium associa-se a risco 
quatro vezes maior de mortalidade intra-hospitalar e seis vezes maior em seis meses; no serviço de 
emergência, a sete vezes maior em seis meses. [2]
Morbidade. Ao delirium somam-se maior tempo de internação, sequelas cognitivas e funcionais que 
podem persistir por até um ano após cirurgia e maior necessidade de institucionalização após a alta. [2] 
Ele funciona, além disso, como marcador de risco: identifica o paciente com alta probabilidade de 
desfecho desfavorável, independentemente da causa que o precipitou. [2]
2.4 O que a epidemiologia autoriza a concluir
Dois achados mudam a conduta. Primeiro: em grande parte dos casos a síndrome decorre de 
complicação iatrogênica, razão pela qual sua incidência funciona como barômetro da qualidade do 
atendimento hospitalar. [4] Segundo, e decisivo: o delirium é prevenível em até 50% dos casos com 
abordagens não farmacológicas de eficácia comprovada. [2] Nenhuma outra síndrome geriátrica de 
mortalidade comparável tem margem de prevenção dessa magnitude — o que é desenvolvido em 
Tratamento.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 2 — 1. A frequência depende do cenário: 1–2% na comunidade, 8–27% na 
emergência, 7–80% na admissão hospitalar, até 82% em UTI, até 83% no fim da vida. ■ 2. De 70 a 85% dos 
casos não são reconhecidos; na emergência, a forma hipoativa passa despercebida em até 76%. ■ 3. 
Mortalidade hospitalar de 25 a 33%, com risco 4× na UTI e 7× em seis meses após passagem pela emergência. 
■ 4. Até 50% dos casos são preveníveis com medidas não farmacológicas.
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CAPÍTULO 3 — ETIOLOGIA
Reconhecer o delirium é meio caminho; o capítulo que importa é este. Tipicamente, o delirium é de 
etiologia multifatorial e pode ser atribuído a virtualmente qualquer afecção médica, ao uso ou à 
abstinência de substâncias. [4] Qualquer condição que comprometa a função cerebral pode causá-lo, 
embora, na prática, ele resulte de um número limitado de condições clinicamente comuns. [4]
PRINCÍPIO CENTRAL — PROCURAR A CAUSA NO PLURAL Como outras síndromes geriátricas, o delirium 
costuma ter múltiplas causas simultâneas, e a busca pelos contribuintes exige avaliação clínica completa — 
sobretudo porque muitos são tratáveis, mas produzem morbidade e mortalidade substanciais se não tratados. 
[3] Encontrar uma causa plausível não autoriza encerrar a investigação.
3.1 Organização topográfica: onde a agressão atua
A fisiologia do Capítulo 1 impõe a estrutura desta seção: como a vigília depende de rede difusa e 
bilateral, apenas três configurações rebaixam a consciência — lesão do sistema reticular ativador ou de 
suas projeções, destruição de grandes áreas hemisféricas, ou supressão da função reticulocerebral por 
fármacos, toxinas e alterações metabólicas. [8] A neurologia clínica traduz isso em três compartimentos.
Tabela 3.1 — Organização topográfica das causas de rebaixamento da consciência
Compartimento Causas representativas
Lesões supratentoriais
Hematoma subdural ou extradural, contusão cerebral, infarto cerebral, hemorragia 
intraparenquimatosa, apoplexia hipofisária, oclusão venosa, tumores primários ou 
metastáticos, abscesso, empiema epidural. [6]
Lesões intratentoriais
Hemorragia cerebelar ou de fossa posterior, infarto cerebelar, tumor ou abscesso 
cerebelar, aneurisma da artéria basilar, hemorragia pontina, infarto e desmielinização do 
tronco encefálico. [6]
Disfunções difusas
Encefalite, hemorragia subaracnóidea, concussão, estado pós-ictal, anóxia, 
hipoglicemia, desnutrição, encefalopatia hepática, uremia, doença pulmonar, 
endocrinopatias, intoxicação exógena, distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos. [6]
Fonte: Adaptado por SYNAPSE a partir da Tabela 14.1 de Fukujima & Ferraz, Neurologia para o clínico-geral [6].
PONTO ESSENCIAL — O DELIRIUM É DOENÇA DE REDE, NÃO DE FOCO Na maioria dos casos o delirium 
resulta de distúrbios difusos corticais e subcorticais, e não de causa neuroanatômica focal. Lesões focais 
raramente o produzem em pessoas sadias; quando o fazem, as mais relatadas são as parietais direitas e as 
talâmicas dorsais mediais. [10] Por isso a terceira linha da tabela — as disfunções difusas — concentra a 
maior parte da casuística clínica.
3.2 As causas mais frequentes na prática
Entre as causas clínicas em idosos destacam-se os processos infecciosos — sobretudo pneumonia 
e infecção do trato urinário —, as afecções cardiovasculares, cerebrovasculares e pulmonares que 
causam hipóxia e os distúrbios metabólicos. [4]
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Tabela 3.2 — Grupos etiológicos e exemplos comuns
Grupo Exemplos
Substâncias
Álcool e hipnóticos/sedativos (intoxicação ou abstinência); anticonvulsivantes; 
antidepressivos; anti-hipertensivos; antiparkinsonianos; corticosteroides; digitálicos; 
bloqueadores H2; narcóticos; fenotiazinas [4]
Infecções Meningite; pneumonia; septicemia; pielonefrite [4]
Doenças cardíacas Arritmias; insuficiência cardíaca congestiva; infarto do miocárdio [4]
Distúrbios metabólicos
Distúrbios hidreletrolíticos; hipercalcemia; hipoglicemia e hiperglicemia; hipóxia; 
insuficiência hepática; insuficiência renal [4]
Sistema nervoso central Epilepsia; doença vascular; metástases cerebrais; tumores primários [4]
Perioperatório, trauma e 
ambiente
Anestesia; cirurgia; queimaduras; traumatismos e fraturas, especialmente de fêmur; 
mudança de ambiente; hospitalização, sobretudo em unidade de terapia intensiva [4]
Fonte: Adaptado por SYNAPSE a partir do Quadro 27.1 do Tratado de geriatria e gerontologia [4].
No perioperatório, os precipitantes são a anestesia e a cirurgia — tipo, duração, hipotensão, hipóxia 
— e, depois, dor, infecção, analgesia, sedação e imobilização; idade e comorbidade também operam aí, 
mas são predisponentes e pertencem aos Fatores de Risco. [4] Duas causas escapam com frequência: 
a deficiência de tiamina, muitas vezes não diagnosticada, [4] e, no jovem, drogas ilícitas, alcoolismo e 
toxinas — que precisam ser ativamente perguntados. [1]
3.3 Fármacos: a causa que se prescreve
São a causa isolada mais acionável. O Harrison estima que quase um terço dos casos seja 
secundário a medicamentos, sobretudo no idoso, com destaque para compostos anticolinérgicos ou 
sedativos; [1] o Tratado registra faixa compatível — fator etiológico isolado em 12 a 39%. [4]
Figura 3.1 — Risco medicamentoso: da polifarmácia à queda do tônus colinérgico
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [1]
Os mais implicados são antidepressivostricíclicos, antiparkinsonianos, neurolépticos e o uso ou a 
abstinência de hipnóticos e sedativos. Contribuem ainda classes de uso corrente — digitálicos, 
diuréticos, anti-hipertensivos, narcóticos, anti-inflamatórios não hormonais, antimicrobianos, 
antifúngicos, anti-histamínicos e bloqueadores H2 —, sobretudo sob polifarmácia. [4] O acréscimo de 
três ou mais medicamentos novos é risco hospitalar reconhecido. [1]
ALERTA CRÍTICO — O EPISÓDIO PODE ANUNCIAR UMA DEMÊNCIA AINDA NÃO DIAGNOSTICADA No 
idoso, o delirium reflete com frequência agressão a um encéfalo já vulnerável por doença neurodegenerativa, e 
seu surgimento por vezes anuncia um distúrbio cerebral ainda não reconhecido — daí o rastreamento 
cognitivo ambulatorial após a resolução do episódio. [1] Os riscos hospitalares que não são doença nem 
fármaco — cateterismo vesical, contenção, privação de sono e sensorial [1] — estão nos Fatores de Risco.
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SÍNTESE DO CAPÍTULO 3 — 1. Etiologia multifatorial: achar uma causa não encerra a busca. ■ 2. 
Supratentorial, intratentorial e difusa — a terceira domina a casuística; lesão focal é rara. ■ 3. Na prática: 
infecções, hipóxia e distúrbios metabólicos. ■ 4. Fármacos respondem por cerca de um terço dos casos.
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CAPÍTULO 4 — FATORES DE RISCO
A Etiologia respondeu o que desencadeia o delirium. Este capítulo responde por que o mesmo 
insulto derruba um paciente e não outro. No paciente hospitalizado, a distinção operacional é entre 
fatores predisponentes — já presentes à admissão — e fatores precipitantes, que contribuem para o 
desenvolvimento do quadro durante a internação. [4]
PRINCÍPIO CENTRAL — RISCO É O PRODUTO DE VULNERABILIDADE POR INSULTO No idoso, o 
delirium resulta da inter-relação entre a vulnerabilidade do paciente e a ocorrência de insultos nocivos. [2] Um 
paciente muito vulnerável — com demência ou doença grave — pode desenvolver delirium após um insulto 
trivial, como uma única dose de sedativo. Um paciente com poucos fatores predisponentes é relativamente 
resistente e só adoece após exposição a múltiplos insultos: anestesia geral, cirurgia de grande porte, vários 
psicoativos, imobilização e infecção. [2]
ALTA VULNERABILIDADE BASAL + INSULTO MÍNIMO → DELIRIUM BAIXA⟷ 
VULNERABILIDADE BASAL + MÚLTIPLOS INSULTOS → DELIRIUM | O limiar é individual. Os dois 
eixos são intercambiáveis: quanto maior a vulnerabilidade, menor o insulto necessário. Por isso não existe 
“dose segura” universal de sedativo no idoso hospitalizado. [2]
4.1 Os dois eixos
Tabela 4.1 — Fatores predisponentes e precipitantes
Predisponentes (vulnerabilidade prévia) Precipitantes (insultos agudos)
Comprometimento cognitivo prévio ou demência; 
história prévia de delirium; idade avançada, acima de 
70 anos [2]
Uso de medicamentos, sobretudo psicoativos e 
anticolinérgicos; acréscimo de mais de três fármacos no 
dia anterior [1,2]
Doença de base grave e multimorbidade; 
comprometimento funcional; imobilidade; 
desnutrição [1,2]
Cateter vesical de demora; contenção física; 
imobilização; desidratação e desnutrição [1,2]
Déficits sensoriais — auditivo e visual [1,2]
Infecções; distúrbios metabólicos e hidreletrolíticos; 
falência renal ou hepática [2]
Depressão; abuso de álcool [2,4]
Cirurgia; internação de urgência ou por trauma; 
permanência em UTI por mais de 10 dias [2]
História de acidente vascular encefálico, 
hipertensão, ataque isquêmico transitório, doença 
carotídea [2,4]
Qualquer evento iatrogênico; privação de sono e privação 
sensorial [1,2]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2], no Harrison [1] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
4.2 A magnitude de cada fator
Cognição prévia é o fator mais poderoso. O comprometimento cognitivo preexistente, incluindo 
demência, é o fator de risco mais forte e mais consistente entre estudos e cenários, com risco duas a 
cinco vezes maior; até dois terços dos pacientes com delirium têm demência subjacente. [2] O Harrison 
converge: idade avançada e disfunção cognitiva prévia são os dois fatores mais frequentemente 
identificados, e indivíduos acima de 65 anos ou com baixo desempenho em testes cognitivos 
apresentam incidência aproximada de 50% ao serem hospitalizados. [1]
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Entre os precipitantes, os fármacos dominam. O uso de qualquer psicoativo associa-se a risco 
quatro vezes maior; dois ou mais psicoativos, cinco vezes. Por classe: sedativo-hipnóticos, 3 a 12 vezes; 
narcóticos, três vezes; anticolinérgicos, 5 a 12 vezes. [2] Os demais precipitantes validados — 
contenção física, desnutrição, mais de três fármacos acrescentados no dia anterior, cateter vesical e 
qualquer evento iatrogênico — conferem, cada um, risco duas a quatro vezes maior. [2]
Eventos iatrogênicos merecem destaque próprio: ocorrem em até 40% dos idosos hospitalizados — 
três a cinco vezes o risco de adultos com menos de 65 anos — e dobram o risco de delirium. [2]
4.3 Modelo preditivo à admissão
Um modelo preditivo validado em idosos internados por afecções clínicas identificou quatro fatores 
de risco independentes presentes já à admissão: déficit cognitivo prévio, doença grave (APACHE acima 
de 16), uremia e déficit sensorial. [4] O paciente que reúne esses fatores é o candidato prioritário à 
triagem e às medidas de prevenção. Outros fatores relevantes registrados foram história prévia de 
delirium, depressão, alcoolismo, acidente vascular encefálico prévio e idade acima de 75 anos; o déficit 
cognitivo prévio está presente em 25 a 50% dos pacientes que desenvolvem delirium. [4]
ALERTA CRÍTICO — REMOVER UM FATOR SÓ QUASE NUNCA RESOLVE O efeito de múltiplos fatores de 
risco é cumulativo. A consequência clínica da natureza multifatorial do delirium é que retirar ou tratar um único 
fator com frequência falha em resolvê-lo: costuma ser necessário abordar muitos ou todos os fatores 
predisponentes e precipitantes antes que os sintomas melhorem. [2] Em compensação, cada precipitante é 
potencialmente modificável — é essa a base das intervenções do Tratamento.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 4 — 1. Risco = vulnerabilidade basal × insulto agudo; os eixos são intercambiáveis. 
■ 2. Demência e déficit cognitivo prévio são o fator predisponente mais forte: risco 2–5×, presente em até dois 
terços dos casos. ■ 3. Psicoativos e anticolinérgicos lideram os precipitantes, com risco de até 12×. ■ 4. 
Quatro fatores independentes à admissão: déficit cognitivo, doença grave, uremia e déficit sensorial. ■ 5. O 
efeito é cumulativo — corrigir um fator isolado raramente basta.
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CAPÍTULO 5 — CLASSIFICAÇÃO
Além da classificação segundo o perfil psicomotor — hipoativo, hiperativo e misto —, o delirium 
também pode ser organizado segundo fatores causais ou etiológicos. Essa organização é uma forma de 
classificar os contextos causais e não substitui a investigação da causa individual do paciente. Este 
capítulo organiza o que varia na apresentação clínica: como ela se apresenta. Este capítulo organiza 
três eixos independentes — a atividade psicomotora, a completude do quadro e a duração. Nenhum 
deles designa doenças distintas; todos descrevem a mesma síndrome vista sob ângulos diferentes.
PRINCÍPIO CENTRAL — SUBTIPO NÃO É DIAGNÓSTICO, É APRESENTAÇÃO Hiperativo, hipoativo e 
misto são padrões de apresentação da mesma síndrome, e um mesmo paciente transita entre eles durante 
a evolução.[1,2,4] Classificar o subtipo não substitui nem modifica a busca da causa — muda apenas a 
probabilidade de o quadro ser reconhecido e a estratégia de vigilância.
5.1 Eixo 1 — atividade psicomotora
A apresentação clínica assume três formas principais: hipoativa, hiperativa e mista. [2] A dicotomia 
entre os extremos é conceito útil, mas os pacientes frequentemente se situam em algum ponto do 
espectro entre eles. [1]
Tabela 5.1 — Subtipos de delirium segundo a atividade psicomotora
Subtipo Apresentação Contexto etiológico típico Reconhecimento
Hipoativo
Letargia e redução da função 
psicomotora; paciente retraído e 
quieto, com apatia marcante e 
lentificação [1,2]
Distúrbios metabólicos e 
processos infecciosos; 
intoxicação por 
benzodiazepínicos é o 
exemplo clássico [1,4]
Forma mais comum no idoso 
e a que mais passa 
despercebida; atribuída a humor 
deprimido ou fadiga; pior 
prognóstico global [2,4]
Hiperativo
Agitação, hipervigilância, 
alucinações proeminentes, 
tremor e instabilidade 
autonômica [1,2]
Intoxicação ou abstinência de 
medicamentos e álcool; 
delirium tremens é o exemplo 
clássico [1,4]
Raramente escapa à percepção 
de cuidadores e da equipe [2]
Misto
Alternância entre os padrões 
hipoativo e hiperativo ao longo da 
evolução [2]
Qualquer etiologia [2]
Desafio de distinção em relação 
a transtornos psicóticos e do 
humor [2]
Fonte: Elaboração SYNAPSE, com base no Hazzard [2], no Harrison [1] e no Tratado de geriatria e gerontologia [4].
NÃO CONFUNDIR — MISTO É ALTERNÂNCIA, NÃO SIMULTANEIDADE O subtipo misto não designa a 
coexistência simultânea de agitação e lentificação. Designa o paciente que flutua entre as formas hipoativa e 
hiperativa ao longo do tempo. [2] A distinção não é semântica: o paciente misto examinado em uma janela 
hipoativa será classificado como hipoativo se o examinador não buscar ativamente a informação sobre as 24 
horas anteriores.
5.2 Eixo 2 — completude: formas parciais e subsindromáticas
Nem todo paciente preenche o quadro completo. O reconhecimento das formas parciais ou 
subsindromáticas chamou atenção para a persistência de sintomas em idosos, particularmente nas 
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fases de resolução do delirium — e essas formas parciais também influenciam desfavoravelmente os 
desfechos de longo prazo. [2]
A magnitude do fenômeno aparece no cuidado pós-agudo: 16% das admissões preencheram 
critérios completos do CAM para delirium, enquanto outros 50% apresentavam sinais de delirium 
subsindromático. [2] Nesse cenário de cuidado pós-agudo, portanto, os sinais subsindromáticos foram 
mais frequentes que o delirium completo — achado que não deve ser generalizado automaticamente 
para outros contextos assistenciais.
5.3 Eixo 3 — duração: agudo e persistente
Por muito tempo o delirium foi tido como condição reversível e transitória; as evidências acumuladas 
colocam isso em questão. [2] Quanto à duração, o delirium pode apresentar início agudo, com 
desenvolvimento em poucas horas a dias, ou persistente, quando a alteração permanece por semanas 
a meses. A persistência pode decorrer do tratamento inadequado da etiologia subjacente. [1]
Figura 5.1 — Eixo da duração: delirium agudo e delirium persistente
Fonte: Elaboração SYNAPSE — Educação Médica, com base no conteúdo desenvolvido nesta seção. [2]
ALERTA CRÍTICO — O SUBTIPO MAIS COMUM É O QUE MENOS SE VÊ A forma hipoativa é a mais 
frequente no idoso, a que mais escapa ao diagnóstico e a que carrega pior prognóstico global. [2] O 
paciente quieto, sonolento e colaborativo é o cenário de maior risco — não o agitado. É essa assimetria que 
justifica a triagem ativa e sistemática discutida no Diagnóstico.
SÍNTESE DO CAPÍTULO 5 — 1. Três eixos independentes: atividade psicomotora, completude e duração. ■ 
2. Hipoativo, hiperativo e misto são apresentações da mesma síndrome; o paciente transita entre elas. ■ 3. 
Misto = alternância no tempo, não simultaneidade. ■ 4. O hipoativo é o mais comum no idoso, o menos 
reconhecido e o de pior prognóstico. ■ 5. Formas subsindromáticas são frequentes e não são benignas.
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CAPÍTULO 6 — FISIOPATOLOGIA
Este é o capítulo em que a honestidade epistemológica importa mais do que a fluência da 
explicação. Os mecanismos fisiopatológicos fundamentais do delirium permanecem obscuros. [2] O que 
se segue distingue, deliberadamente, o que está estabelecido, o que é hipótese com apoio experimental 
e o que é apenas modelo didático.
 ▶ VÍDEO COMPLEMENTAR — DELIRIUM: Causes, Symptoms, Physiology — Neural Academy
Assista em: https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
PRINCÍPIO CENTRAL — DISFUNÇÃO CEREBRAL AGUDA EM REDE, SEM LESÃO ESTRUTURAL 
ESPECÍFICA OBRIGATÓRIA O delirium é entendido como disfunção aguda e difusa de redes cerebrais, 
sem lesão estrutural específica obrigatória. [2] É por isso que ele é potencialmente reversível, que nenhum 
exame de imagem o diagnostica e que a correção da causa pode restaurar integralmente a função — quando 
feita a tempo.
6.1 O que está estabelecido
O achado eletroencefalográfico característico demonstra desarranjo funcional global, com 
alentecimento generalizado da atividade alfa cortical de base. [2] O Harrison converge: o EEG na 
maioria dos casos mostra lentificação simétrica, achado inespecífico que confirma disfunção cerebral 
difusa. [10] A raiz histórica desse achado é o trabalho de Engel e Romano, que atribuiu o delirium à 
redução da taxa de metabolismo cerebral, documentada justamente pelo alentecimento difuso do 
traçado. [4]
Como visto no Capítulo 1, o ritmo alfa depende da oscilação de retroalimentação no sistema 
talamocortical difuso: sem conexões corticotalâmicas o córtex não produz alfa. [7] O alentecimento do 
delirium é, portanto, a assinatura elétrica da desorganização do próprio circuito que sustenta a vigília.
6.2 A hipótese da via final comum
Postula-se que o delirium seja mediado por uma via final comum de mecanismos patogênicos 
distintos, porém interatuantes, que levam à disfunção de múltiplas regiões encefálicas e de múltiplos 
sistemas de neurotransmissores, culminando na ruptura de redes de larga escala. [2] Essa formulação é 
coerente com a anatomia distribuída da atenção descrita no Capítulo 1.
ARMADILHA CONCEITUAL — NÃO EXISTE “O” MECANISMO DO DELIRIUM Falta evidência de via 
única, e permanece difícil atribuir o delirium a um mecanismo neurobiológico distinto. [2] Qualquer explicação 
que apresente uma cascata linear e definitiva ultrapassa o que as referências deste volume sustentam. O 
modelo é de convergência de mecanismos, não de sequência obrigatória.
6.3 Estressor agudo sobre encéfalo vulnerável
A hipótese que ganhou favor é a de que o delirium ocorre quando um estressor agudo — cirurgia, 
sepse — incide sobre uma vulnerabilidade encefálica prévia, como comprometimento cognitivo ou 
fragilidade. À medida que a vulnerabilidade aumenta, estressores relativamente menores passam a 
bastar. [2] É a tradução biológica do modelo de risco do Capítulo 4.
Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos · Página 27
https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
https://youtu.be/JiJ6BjdTZKA
Livro Integrado Digital de Estudo — Delirium e Transtornos Neurocognitivos Agudos
Entre as contribuições sugeridas para essa vulnerabilidade estão lesões estruturais, alterações 
vasculares, alterações da conectividade encefálica, neuroinflamação, neurodegeneração e outras 
mudanças relacionadas à idade. [2]
6.4 Topografia funcional
Estudos de EEG, potenciais evocados e neuroimagem sugerem disfunção localizada em córtex pré-
frontal, tálamo, núcleos da base, córtex temporoparietal e giros fusiforme e lingual do hemisfério não 
dominante. [2]