ESTUDO DIRIGIDO NP1

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ESTUDO DIRIGIDO NP1- TOXICOLOGIA
1) Descreva o que é toxicologia e suas áreas e divisões 
R: Toxicologia é o estudo dos efeitos nocivos de substâncias estranhas sobre os seres vivos
Ara de divisões : 
Toxicologia Analítica 
Toxicologia Clínica 
Toxicologia Experimental
2) Explique o que é toxicodinamica e toxicocinetica 
R: Toxicocinética : Estuda a relação entre a quantidade de um agente tóxico que entra em contato com um organismo e sua concentração plasmática/tecidual;
Diretamente relacionada aos processos de : absorção, distribuição, biotransformação e excreção em função do tempo.
Toxicodinâmica : Forma pelo qual uma substância age do ponto de vista bioquímico e molecular
3) Conceitue xenobiótico 
R: É o termo usado para designar substâncias químicas estranhas ao organismo, como agentes poluentes da atmosfera e metais como chumbo, mercúrio
4) O que determina a toxicidade de uma substância?
R.: é a capacidade que uma substância possui de causar dano grave ou morte a um organismo vivo que depende de : concentração, tempo de exposição e idade do indivíduo ou organismo.
5) O que é Risco toxicológico e qual a importância da avaliação toxicológica
R: O risco toxicológico é a probabilidade de que uma substância cause efeitos adversos a saúde .
A avaliação de risco toxicológico desempenha um papel vital na proteção da saúde pública e ambiental. Entre os principais benefícios e importâncias dessa avaliação, destacam-se:
Proteção à saúde dos trabalhadores
Segurança do consumidor
Conservação ambiental
Conformidade regulamentar
6) Cite quais são os possíveis testes toxicológicos
Teste Piloto
Teste experimental com organismos vivos 
Teste mutagênico
Teste químico 
Teste experimental in vitro
7) Diferencie toxicologia clínica, analítica e experimental 
R: Analítica – Identificação das substâncias através de métodos analíticos .
Toxicologia clínica – Dedica-se ao tratamento das intoxicações 
Toxicologia experimental – Estuda os mecanismos de ação, as diferenças entre comportamento das espécies frente a uma substância.
8) Explique o que é DL50 e por que foi substituída por teste de TDF ( Dose fixa)
É a dose ou concentração suficiente para causar a morte de 50% da população de organismos em condição experimental.
Foi substituída pelo teste de dose fixa , que considera a toxicidade com base na dose e na frequências da exposição, oferecendo uma avaliação mais realista e alinhada com métodos modernos que reduzem o uso de animais.
9) Quais condições determinam o efeito de toxicidade e quais indivíduos são mais suscetíveis 
R: Depende de concentração, dose administrada ou absorvida, tempo de frequência de exposição , vias de administração; Os indivíduos mais suscetíveis são, embrião e feto 
10) Quais são os princípios de um teste toxicológico 
R: Amostras
11) Qual a relação do risco toxicológico com o chamado fator de segurança 
12) Relacione a norma regulamentadora (NR9) com toxicologia ocupacional 
A Toxicologia ocupacional , estuda os efeitos nocivos de substâncias químicas no ambiente de trabalho e avalia os riscos de exposição, além de propor medidas de prevenção, já a NR9 trata da identificação , avaliação e controle da exposição a agentes químicos .
13) Explique a diferença entre monitoramento biológico e ambiental na toxicologia ocupacional 
Monitoramento Biológico, se preocupa com o xenobiótico DENTRO do organismo ( quando a doença já se manifestou)
Monitoramento Ambiental, se preocupa com o xenobiótico FORA do organismo ( avaliando apenas os fatores relacionados ao ambiente de trabalho).
14) Qual o agente etiológico em quadros de Meta-hemoglobinemia 
15) Explique a toxico dinâmica de :
A) benzeno : Irrita pele e mucosas 
· Ação tóxica aguda > Depressão SNC , potencial para gerar radical oxigêncio livre ( radiomimético ) que gera ações tóxicas 
· Ação tóxica Crônica > Ação mielotóxica ( degeneração m.óssea e aplasia medular : Trombocitopenia, leucopenia e anemia aplástica)
B) Xileno: Ação tóxica: pele, mucosas, SNC e fígado
· Hepatotóxico: desencadeia processo de peroxidação lipídica
· Neurotóxico: aguda/e depressão central
· Pele e mucosas: irritante
· Xileno puro não mielotóxico, mas XILOL (benzeno + xileno) = mielotóxico; 
· proibido associações
· Exposição crônica leva leucemia após anos da exposição (carcinogênico)
C) N-exano : Contato com pele: lesões e eritemas, ação irritante mucosa, trato respiratório e córnea
· Exposição crônica: ação SNC. 
· Neurotoxicidade periférica subaguda e crônica = neuropatia progressiva motora e sensomotora.
· Histologicamente: fibras nervosas com dilatação axonal extremas nos neurofilamentos, com desorganização de células de Schawn e desenvolvimento de vacúolos
· Consequente diminuição da velocidade de condução e outros efeitos neurológicos
· Dilatação de neurofilamentos pode ocorre por:
· 1- Inibição de enzimas gliceraldeído -3- fosfato-desidrogenase = 
menor produção energética axonal = interrupção ou alteração de transporte axônico
· Dilatação de neurofilamentos pode ocorre por:
· 2- formação de pirrol em ptn do citoesqueleto axônico devido a reação dos metabólitos tóxicos com grupamentos aminos destas ptn
· 3- neutralização de carga positiva de ptn dos neurofilamentos ocorrendo ligação de metabólitos neurotóxicos com grupamento lisil proteíco
· Tb pode provocar ação tóxica em tecido hematopoiético e hepático
· Estudos mais recentes sugerem interação compostos n-hexano com dç Parkinsoniana
D) Metanol : Depressor SNC moderado e longo prazo provoca alterações pulmonares causada pelo próprio solvente
· Efeitos + tóxicos na visão: alterações tecido óptico RESULTAR EM CEGUEIRA causada pelos metabólitos
· Pode atuar tb no TGI
· Efeitos teratogênicos dependem de frequência exposição, nível absorção e período de gestação
16) Descreva a toxico dinâmica dos carbanatos e organofosforatos 
· Causam inibição enzimática = toxicidade
· Acetilcolinesterase principal
· Inibição AChE		acúmulo de Acetilcolina nas terminações Nervosas
· Impt ACh: mediador químico na transmissão impulso nervoso do nervo motor do m. estriado (placa motora) e de algumas sinapses no SNC
· Chumbinho: mistura de carbamato e OGF (antídoto atropina)
· Para que ocorra transmissão: Acetilcolina tem que ser liberada no espaço entre as sinapses ou entre fibra nervosa e célula efetora. 
· Assim que ACh é liberada é hidrolisada pela AChE
· As colinesterases (grupo B-esterases) reagem com os OGF irreversivelmente ficando de uma forma fosforiladas = inibidas. 
· Neste processo há 2 enzimas: AChE e Bu-ChE (butirilcolinesterase)
· Bu-ChE e AChE capazes de hidrolisar ACh
· AChE (colinesterase verdadeira: tcd nervoso, JNM e glóbulos vermelhos)
Bu-ChE (colinesterase inespecífica: localizada plasma, fígado, pâncreas
17) Descreva a toxico dinâmica das piretrinas