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ENDOCRINO III Diabetes Mellitus A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas, principalmente durante o período pós-prandial. Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os hormônios contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese). O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos. O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece! DM TIPO 1 DM TIPO 2 Hipoinsulinismo absoluto (Peptídeo C indetectável) * Resistência periférica à insulina Genético / autoimune HLA DR3-DR4 ... anti-ICA 45anos, obesos Sintomático + outras doenças (Hashimoto, doença celíaca) Assintomático + complicações tardias (macro e microvasculares) DM Gestacional Outros tipos (drogas, Cushing...) (*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C (**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%) - DIABETES TIPO 1 · Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou 45 anos e obesos · Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações: · Macrovasculares: IAM, DAP, AVE · Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças, mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se hiperglicêmico. O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física. DIAGNÓSTICO Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica! DIABETES Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL HbA1c¹ ≥ 6,5% Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM PRÉ - DM Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL HbA1c = 5,7 - 6,4% (¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico. Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue periférico. É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser diabético! RASTREAMENTO POPULACIONAL Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes: · Idade > 45 anos · IMC > 25 + 1 fator de risco para DM · HAS, sedentarismo, dislipidemia · HMF de DM (1º grau) · DM gestacional · Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM TRATAMENTO ALVO TERAPÊUTICO HbA1C (mais importante) 45 mg/dL · Triglicerídeosácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑. Diagnóstico · Glicose > 250 · Cetonemia / cetonúria (3+/4+) · pH 7,3 · HCO3 > 18 · Glicemia 5,0): não repôr K+ · ↓ K+ ( 600 · Osmolaridade > 320 · pH > 7,3 e HCO3 > 18 Tratamento · Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio image3.png image1.jpg image2.jpg