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ENDOCRINO III
Diabetes Mellitus
	A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas, principalmente durante o período pós-prandial. 
Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os hormônios contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese).
O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos.
O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!
	 DM TIPO 1
	DM TIPO 2
	Hipoinsulinismo absoluto
(Peptídeo C indetectável) *
	Resistência periférica à insulina
	Genético / autoimune
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA
 45anos, obesos
	Sintomático + outras doenças (Hashimoto, doença celíaca)
	Assintomático + complicações tardias (macro e microvasculares)
	DM Gestacional
	Outros tipos (drogas, Cushing...)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)
 - DIABETES TIPO 1	
· Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou 45 anos e obesos
· Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações:
· Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
· Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças, mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se hiperglicêmico. 
O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física.
DIAGNÓSTICO
	Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica!
	DIABETES
	Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL
Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL
HbA1c¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
	PRÉ - DM
	Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL
Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL
HbA1c = 5,7 - 6,4%
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico.
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue periférico.
	É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser diabético!
RASTREAMENTO POPULACIONAL
 Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:
· Idade > 45 anos
· IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
· HAS, sedentarismo, dislipidemia
· HMF de DM (1º grau)
· DM gestacional
· Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM
TRATAMENTO
	ALVO TERAPÊUTICO
	HbA1C (mais importante)
	 45 mg/dL
· Triglicerídeosácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑.
Diagnóstico
· Glicose > 250
· Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
· pH 7,3
· HCO3 > 18
· Glicemia 5,0): não repôr K+
· ↓ K+ ( 600
· Osmolaridade > 320
· pH > 7,3 e HCO3 > 18
Tratamento
· Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio
 
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