Inflamação Aguda

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Inflamação 
Aguda
SUMÁRIO
1. Inflamação aguda ................................................................................................... 3
2. Conclusão ............................................................................................................ 14
Referências ........................................................................................................................16
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1. INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda, como já foi abordado, consiste numa resposta rápida que leva 
os elementos inflamatórios, como leucócitos e proteínas plasmáticas, para a lesão. Uma 
vez digeridos, se dá início ao processo de limpeza dos tecidos necróticos.
Tal resposta pode ser estimulada por vários fatores, como: infecções (por bactérias, vírus, 
fungos e parasitas); traumas (corte ou penetração) e agentes químicos/físicos (toxinas, 
lesão térmica); necrose tecidual (isquemia, por exemplo); corpo estranho (farpas, suturas 
etc.); e reações imunológicas (conhecida também de reações de hipersensibilidade).
Dessa forma, a inflamação aguda, durante o seu processo, possui dois principais 
componentes:
• Alterações vasculares: Consistem no aumento do calibre dos capilares (vaso-
dilatação) e na alteração na conformação da parede dos vasos (aumento da 
permeabilidade vascular);
• Eventos celulares: Consistem na saída de leucócitos da microcirculação para o 
foco da lesão (recrutamento e ativação dos leucócitos), tornando-os aptos para a 
eliminação do patógeno agressor. Na inflamação aguda, seus principais leucócitos 
atuantes são os neutrófilos.
Alterações vasculares
Dentre as alterações vasculares principais da reação inflamatória aguda, são desta-
cados o aumento do fluxo sanguíneo e aumento da permeabilidade vascular. Ambos os 
processos objetivam trazer as células sanguíneas e proteínas séricas para o sítio onde 
a inflamação está ocorrendo.
As alterações no fluxo do sangue ocorrem após o contato com o patógeno ou lesão 
do tecido. Inicialmente, ocorre uma vasoconstrição transitória por segundos, sendo 
rapidamente sucedida por uma vasodilatação das arteríolas. Tal resposta desencadeia 
o aumento de fluxo sanguíneo no leito capilar. Macroscopicamente, isso gera no local 
vermelhidão (eritema) e calor. A perda de fluido e o diâmetro do vaso aumentado levam 
à lentificação do fluxo sanguíneo, concentração de hemácias nos pequenos vasos e 
viscosidade aumentada do sangue (estase).
Já em relação ao aumento da permeabilidade vascular, esse evento ocorre mediante 
alterações estruturais na microcirculação, permitindo que proteínas plasmáticas e neu-
trófilos. Essas alterações são reflexos das seguintes atividades:
• Contração das células endoteliais, resultando em espaços interendoteliais 
aumentados;
• Injúria endotelial, resultando em necrose da célula endotelial e desprendimento;
Autor: Rafael Carvalho
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• Injúria vascular mediada por leucócito;
• Transcitose de proteínas aumentada pela formação de canais de membrana.
Esses dois processos favorecem a saída de líquido rico em proteínas e neutrófilos 
para o tecido extravascular. Tal concentração de soluto provoca uma pressão osmótica 
do líquido intersticial (terceiro espaço), que aumenta o fluxo de plasma para o tecido. 
Esse acúmulo de líquido rico em proteínas séricas é chamado de exsudato. Diferente do 
transudato, resultante do aumento de pressão hidrostática quando há redução do retorno 
venoso, que consiste nesse acúmulo SEM a presença de proteínas. Vale destacar que 
esse acúmulo no tecido inflamado resulta no edema.
Figura 1. Formação de exsudatos e transudatos.
Fonte: rob9000/Shutterstock.com.
 Se liga!  Os vasos linfáticos também respondem aos processos 
inflamatórios, contribuindo com o aumento do fluxo linfático, auxiliando a dre-
nagem do fluido do edema, dos leucócitos e restos celulares intersticiais. Em 
infecções mais severas, também atuam como via de disseminação do agente 
patógeno. Assim, a resposta inflamatória exacerbada no sistema linfático pode 
ser caracterizada por linfangite (inflamação dos vasos linfáticos) e por linfade-
nite (inflamação dos linfonodos). Na clínica, tais inflamações são percebidas, 
respectivamente, por presenças de estriações vermelhas vizinhas ao sítio infla-
matório e por aumento doloroso do linfonodo.
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Eventos celulares
Como foi dito, um dos objetivos principais da resposta inflamatória consiste em trans-
portar os leucócitos até o local da reação e ativá-los logo após sua chegada, destruindo 
agentes infecciosos e eliminando tecido necrótico e antígenos estranhos. Embora efi-
caz, caso seja exagerada, tal resposta pode levar a uma lesão tecidual, prejudicando os 
tecidos normais do organismo.
Um exemplo que temos dessa resposta inflamatória patológica exacerbada é o choque 
séptico. Ele consiste na redução crítica da perfusão tecidual, que pode ocorrer falência 
aguda de múltiplos órgãos resultante de uma sepse (resposta desregulada a infecções). 
Na emergência, podemos inferir seu diagnóstico clínico a partir dos seguintes sinais e 
sintomas: febre, hipotensão, oligúria e confusão.
Junto desse quadro sintomatológico, deve-se atribuir a presença de uma inflamação 
local prévia (ex.: osteomielite). No entanto, fechamos o diagnóstico de sepse a partir de 
um escore que tria sinais de choque. Tal triagem corresponde aos critérios qSOFA:
• Frequência respiratória ≥ 22/min;
• Estado mental alterado;
• PA sistólica ≤ 100 mmHg.
Assim, o recrutamento de leucócitos segue as seguintes etapas, do lúmen vascular 
até o espaço intersticial:
1. A partir da estase, ocorre a marginalização dos leucócitos;
2. Dessa forma, o endotélio é ativado e passa a expressar selectinas, que interagem 
com as selectinas dos leucócitos, permitindo sua adesão ao endotélio;
3. Agora, já aderidos, isso permite o rolamento dos leucócitos sob o endotélio; 
4. Após o rolamento, há uma ligação de integrinas do endotélio com integrinas dos 
leucócitos, permite uma adesão mais firme. A partir desse momento, os leucócitos 
param de rolar e seus citoesqueletos são reorganizados e eles se espalham para 
fora da superfície endotelial;
5. Assim, ocorre a diapedese dos leucócitos;
6. Tal projeção facilita a migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotá-
ticos a partir da liberação de quimiocinas endógenas (ex.: moléculas do sistema 
complemento, ácido araquidônico e citocinas) ou exógenas (ex.: metabólicos 
bacterianos).
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Figura 2. Mecanismos de migração dos leucócitos através dos vasos sanguíneos.
Fonte: Acervo Sanar.
Uma vez recrutados no sítio da inflamação aguda, os leucócitos (ex.: neutrófilos) 
devem ser ativados para realizar suas funções. Sendo assim, as respostas leucocitárias 
seguem os seguintes padrões:
1. Reconhecimento dos agentes agressores através de mediadores químicos: 
Acoplam as moléculas-sinal que iniciam a ativação leucocitária. Temos os se-
guintes tipos de receptores:
• Receptores tipo Toll-like: Associado a cinase, reconhecem os produtos de 
diferentes classes de micro-organismos e são responsáveis pela amplificação 
da resposta inflamatória e pela morte de micróbios
• Receptores ligados à proteína G: Induzem como resposta celular mudanças 
do citoesqueleto e transdução do sinal por quimiotaxia, sendo responsáveis 
pela adesão leucocitária ao endotélio e sua migração para o tecido inflamado;
• Receptores de citocina: Mesma funções do receptor Toll-like, mas seu reco-
nhecimento é por citocinas, como IFN-γ (interferon gama); 
• Receptores fagocíticos: Responsável pela opsonização de organismos cobertos 
por complementos ab e lectinas.
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2. Ativação leucocitária através de vias de sinalização: Com os processos de sina-
lização iniciados no citoplasma, há um aumento de cálcio intracelular, ativando 
enzimas (proteína quinase C e fosfolipase A2) que tornam os neutrófilos atuantes.
3. Respostas funcionais: A partir disso, temos uma série de atividadesmetabólicas 
que essas células realizam durante a inflamação, como: produção de metabólitos 
do ácido araquidônico (leucotrienos, tromboxanos e prostaglandinas); degranula-
ção e secreção de enzimas lisossomais e ativação do surto oxidativo; secreção 
de citocinas produzidas pelos macrófagos; modulação das moléculas de adesão 
leucocitária; e fagocitose.
Vale relembrarmos: A fagocitose é o processo de ingestão e degradação de partículas 
sólidas englobadas por uma célula. Ela é uma das formas principais na qual neutrófilo e 
macrófago atuam para combater os patógenos durante a inflamação. Ela consiste nas 
seguintes etapas:
• Primeiro, ocorrem ligação e reconhecimento da partícula que será ingerida, a 
partir da ativação de receptores de manose; 
• Feito isso, há o englobamento a partir de pseudópodes que permitem a formação 
do fagossomo;
• Esse fagossomo se funde com o lisossomo formando o fagolisossomo;
• Sendo assim, ocorre a destruição do micro-organismo a partir da ação de espé-
cies reativas de oxigênio antes presentes no lisossomo.
Figura 3. Etapas do processo de fagocitose.
Fonte: VectorMine/Shutterstock.com.
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 Se liga!  Essas respostas celulares e teciduais durante uma in-
flamação aguda, a depender da etiologia do patógeno e do sítio inflamatório, 
repercutem em sintomas e sinais distintos. Por exemplo, caso o paciente apre-
sente tosse com catarro amarelado/esverdeado, dor torácica ao tossir, febre al-
ta, dispneia, podemos suspeitar de uma pneumonia bacteriana. Para confirmar 
o diagnóstico desse processo inflamatório, podemos pedir uma radiografia de 
tórax em PA, onde encontraremos uma área radiopaca nos lobos acometidos 
por essa inflamação.
Figura 4. Imagem mostrando acometimento de lobo médio do pulmão esquerdo.
Fonte: Tomatheart/Shutterstock.com.
Padrões morfológicos
Esses processos da inflamação aguda são refletidos macroscopicamente na aparên-
cia morfológica do tecido afetado. Sendo que tal aparência depende de variáveis como 
gravidade da inflamação, sua etiologia e o tipo do tecido lesionado. Assim, é importante 
termos conhecimentos dos padrões morfológicos, para podermos correlacioná-los com 
o raciocínio clínico.
A inflamação serosa apresenta um padrão de exsudado de aspecto aquoso, límpido 
e pobre em elementos celulares e proteínas, originando-se do plasma sanguíneo ou de 
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secreções de células mesoteliais que revestem as cavidades peritoneal, pericárdica, 
pleural. Ocorre, por exemplo, numa queimadura de segundo grau ou infecção viral, através 
de bolhas cutâneas.
Já a inflamação fibrinosa apresenta um exsudato fibrinoso e com alta celularidade 
que origina placas esbranquiçadas sobre as mucosas e serosas no espaço extracelular, 
sendo característicos de locais de revestimentos corporais, como meninges, pericárdio 
e pleura. Vale ressaltar que, caso não seja retirada toda a fibrina durante o reparo da 
inflamação, pode levar a um processo de cicatrização com crescimento de fibroblastos 
e angiogêneses.
Diferente das demais, a inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela for-
mação de grande quantidade de pus ou exsudato purulento consistindo em neutrófilos, 
necrose liquefativa e fluido de edema. É causa por infecções de bactérias piogênicas.
Por fim, temos a úlcera, que consiste num defeito local, ou escavação, da superfície 
de um órgão ou tecido, que é produzida por perda do tecido necrótico inflamado. É valido 
sabermos que, no estágio agudo, existe um intenso infiltrado polimorfonuclear e dilatação 
vascular. Mas com a cronicidade, as margens e as bases da úlcera desenvolvem prolifera-
ção fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e células do plasma.
Figura 5. Bolha cutânea numa queimadura de 2o grau.
Fonte: Rogdog1980/ Shutterstock.com.
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Mediadores químicos
Já estudamos como funcionam as alterações vasculares e eventos celulares da in-
flamação aguda, além do padrão morfológico que elas podem se manifestar em nosso 
organismo. Por fim, resta entendermos quais são os principais mediadores químicos, 
moléculas responsáveis por esses processos inflamatórios.
Então, os mediadores são produzidos tanto no local da inflamação pelas células defen-
soras ou por proteínas plasmáticas lançadas na corrente sanguínea. Uma vez ativados, 
essas substâncias atuam por um curto espaço de tempo, diante da sua pequena meia-vida, 
podendo ativar a estimulação de outro mediador. Além disso, essas moléculas atuam a 
fim de induzir efeitos inflamatórios por meio de suas ligações a receptores específicos, 
como já abordamos acima.
Dentre os tipos de mediadores químicos, temos como principais: aminas vasoativas; 
metabólitos do ácido araquidônico (eicosanoides); fator ativador de plaquetas (PAF); 
óxido nítrico (NO); citocinas; quimiocinas; complemento; cininas e proteases. 
Figura 6. Mediadores da inflamação. Os principais mediadores derivados de cé-
lulas e de proteínas plasmáticas são mostrados. CE, células endoteliais.
Fonte: Acervo Sanar.
As aminas vasoativas são armazenadas como moléculas pré-formadas nas células. 
São em número de duas principais:
• Histamina: É liberada a partir da degranulação de mastócitos em resposta a uma 
variedade de estímulos. Ela causa vasodilatação e aumenta a permeabilidade 
vascular;
• Serotonina: Está presente nas plaquetas e células neuroendócrinas. Ela é liberada 
a partir da agregação plaquetária, que é o componente-chave da coagulação.
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 Se liga!  A histamina consiste num mediador produzido pelo nosso 
organismo em resposta à presença de alérgeno, ou seja, patógeno responsável 
por induzir uma reação de hipersensibilidade (reação alérgica). Dessa forma, 
nas pessoas expostas ao alérgeno, elas começam a desenvolver sintomas de 
intolerância histamina, como: cólicas abdominais, dor de estômago, diarreia, 
flatulência, cefaleia, urticária, asma, dispneia, coriza, prurido ocular, taquicardia, 
tonturas. Todo esse quadro decorre de produção exacerbada de histaminas, 
através dos mastócitos estimulados pelo anticorpo IgE, causando respostas 
autoimune em nosso organismo, como prurido, constrição das vias áreas, vaso-
dilatação e aumento da secreção gástrica.
Figura 7. Esquema ilustrado de como ocorre a produção de histami-
na e como tal mediador atua na reação de hipersensibilidade.
Fonte: designua/Shutterstock.com.
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Os eicosanoides são moléculas criadas a partir da metabolização do ácido araqui-
dônico, em que estímulos químicos ou físicos (lesão) fazem com que a enzima fosfo-
lipase A2 transforme os fosfolipídios da membrana celular nesse ácido. Por sua vez, 
esse ácido ainda é degradado por dois tipos enzimáticos: lipoxigenase e cicloxigenase 
(COX), formando, respectivamente, leucotrienos (que podem se tornar ou não lipoxinas) 
e prostaglandinas (divididas em prostaciclina e tromboxano).
• Leucotrienos: Consiste numa potente molécula quimiotática, que atua no aumento 
da permeabilidade vascular, na produção de citocinas e estimulando agregação 
plaquetária;
• Lipoxinas: Atua na inibição do recrutamento de neutrófilos no epitélio e da qui-
miotática dos mesmos;
• Prostaciclinas: Produzida por mastócitos, macrófagos e células endoteliais, atua 
tanto na inibição da agregação plaquetária e na vasodilatação, além de participar 
da indução de dor e febre;
• Tromboxanos: Produzido por plaquetas, essas moléculas estimulam a agregação 
plaquetária e na vasoconstrição.
O estudo dessa cascata inflamatória é de extrema importância para a descoberta dos 
anti-inflamatórios, que agem de forma a inibir, retardar ou bloquear o processo inflama-
tório, a partir do bloqueio ou inativação da produção dos eicosanoides. Existem duas 
vias de atuação desses fármacos:
• Esteroidal: inibe a transcrição gênica da fosfolipase A2;
• Não esteroidal (AINE): inibem a ação da COX:
• Seletivo – inibe COX2;
• Não seletivo – inibe COX1 e COX2.
Vale relembrar que COX1 é constitutiva e tem comofunções: homeostasia vascular 
(produção plaquetária), manutenção do fluxo sanguíneo renal e gastrointestinal e pro-
dução da mucosa gástrica. Já a COX2 é induzível e tem como funções provocar febre, 
aumento da temperatura, dor, transdução de estímulos dolorosos e adaptação renal a 
estresses.
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Fluxograma 1. Representação esquemática da cascata do ácido araquidônico desen-
cadeada por estímulo fisiológico ou inflamatório pela ação da COX 1 e COX 2 e ori-
ginando a formação de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos.
Fonte: Elaborado pelo autor.
O PAF, liberado por plaquetas, basófilos, mastócitos, macrófagos e células endoteliais, 
atua na vasoconstrição, broncoconstrição, aumento da adesão leucocitária, quimiotaxia 
e síntese de outros mediadores na inflamação.
Já o NO, produzido pelas células endoteliais e por macrófagos, consiste num mediador 
que provoca vasodilatação, sendo um mecanismo endógeno no controle da resposta 
inflamatória.
As citocinas, produzidas por macrófagos, endotélios e mastócitos, atua tanto de for-
ma local, ativando o tecido endotelial por aumentar a expressão gênica de moléculas 
FLUXOGRAMA DA CASCATA INFLAMATÓRIA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICOS
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de adesão, como de forma sistêmica, induzindo febre, anormalidades metabólicas e 
hipotensão. Suas formas principais na inflamação aguda são TNF, IL-1 e IL-6.
Por fim, as quimiocinas, produzidas por leucócitos e macrófagos ativados, atuam na 
quimiotaxia e na ativação leucocitária já abordada. Já como mediadores inflamatórios 
produzidos no fígado, estando presentes no plasma sanguíneo, temos:
• Complemento: Atua na ativação e quimiotaxia leucocitária, opsonização através 
do MAC (formando o complexo de ataque a membrana) e na vasodilatação por 
estímulos de mastócitos;
• Cininas: Aumentam a permeabilidade vascular, realizam a contração do músculo 
liso, vasodilatação e provocam dor; 
• Proteases: Ativadas durante a coagulação, esses mediadores atuam ativando o 
endotélio e recrutando os leucócitos adjacentes.
2. CONCLUSÃO
A inflamação aguda é uma resposta imediata e eficaz do sistema imunológico a di-
versas agressões, sejam elas infecções, traumas, agentes químicos, necrose tecidual, 
corpos estranhos ou reações imunológicas. Caracteriza-se por levar rapidamente os 
elementos inflamatórios, como leucócitos e proteínas plasmáticas, ao local da lesão, 
promovendo a limpeza de tecidos necróticos. Durante esse processo, observam-se 
duas principais manifestações: alterações vasculares, que envolvem a vasodilatação 
e aumento da permeabilidade vascular, e eventos celulares, que se referem ao recru-
tamento e ativação de leucócitos, especialmente os neutrófilos, para eliminar o agente 
agressor. Em resumo, a inflamação aguda é um mecanismo essencial de defesa que 
atua de maneira coordenada para proteger o organismo contra danos e restaurar a 
homeostase tecidual."
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Fluxograma 2. Inflamação aguda.
Fonte: Elaborado pelo autor.
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REFERÊNCIAS
Robbins, Patologia Básica. Rio de Janeiro. Ed Elsevier, 9 ed. 2013.
MONTENEGRO M.R. & FRANCO M. Patologia: processos gerais. 4. ed. São Paulo: 
Atheneu, 1999.
Autora: Larissa Meirelles, em parceria com inteligência artificial chat GPT 4.0
sanarflix.com.br
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