Tutoria SP 2 3 - NCS 8

Prévia do material em texto

Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
 SP 2.3 – Mas eu não sinto nada... 
Homem de 56 anos vai a sua clínica pela primeira vez. 
Há sete anos, no exame de saúde no trabalho, teve 
diagnóstico de hipertensão e de hipercolesterolemia. 
Na ocasião, consultou um médico que prescreveu um 
diurético e o aconselhou a perder algum peso com 
dieta e exercícios. Desde aquela época, o paciente não 
procurou atendimento médico. Durante os últimos dois 
meses, tem cefaleia ocasional, que atribui à tensão no 
trabalho. 
Nega dor torácica, falta de ar, dispneia de esforço e 
dispneia paroxística noturna. Fuma um maço de cigarro 
por dia desde os 15 anos de idade. Normalmente, bebe 
dois copos de vinho no jantar. O paciente é obeso, você 
calcula seu índice de massa corporal (IMC-30). A 
pressão arterial no braço direito é de 168/98 mmHg e 
de 170/94 mmHg no braço esquerdo. A pressão arterial 
não se altera com a mudança de posição. A frequência 
cardíaca é de 84 bpm. Não tem aumento de tireoide ou 
linfadenopatia. 
O exame do fundo de olho mostra estreitamento de 
artérias, cruzamento arteriovenoso patológico e 
hemorragias em chama de vela com exsudatos 
algodonosos. O exame cardíaco mostra que o ictus está 
desviado 2 cm para a esquerda da linha hemiclavicular. 
Há galope B4, e não são auscultados sopros. O exame 
dos pulmões e do abdome é normal. 
Questões de Aprendizagem 
1. ⁠Definir critérios para o diagnóstico de hipertensão 
arterial (passo a passo). 
2. Elencar os critérios para aferição da PA, segundo o 
novo conceito. 
3. Classificar a hipertensão segundo o novo consenso. 
4. ⁠Quais são as condutas nos diferentes valores 
pressóricos (grupos farmacológicos, associações). 
5. Compreender as principais causes de hipertensão 
arterial secundária. 
6. Citar e justificar ⁠quais são os exames laboratoriais 
indicados para o diagnóstico e monitoramento da 
HAS. 
 
 
 
 
Epidemiologia e Carga da Doença no Brasil 
A HAS é um problema de saúde pública de magnitude 
alarmante no Brasil. A prevalência autorreferida, 
monitorada anualmente pela pesquisa VIGITEL, tem 
demonstrado uma tendência de crescimento, 
alcançando 27,9% da população adulta em 2023. A 
prevalência aumenta de forma linear com o 
envelhecimento, acometendo 65,1% dos indivíduos 
com mais de 65 anos. 
Contudo, os dados autorreferidos subestimam a real 
dimensão do problema. Estudos populacionais que 
incluem a aferição direta da PA em amostras da 
população brasileira revelam uma prevalência 
consideravelmente maior, em torno de 36%. Essa 
discrepância entre a prevalência autorreferida e a 
prevalência medida aponta para uma parcela 
expressiva da população que vive com hipertensão não 
diagnosticada. 
O impacto clínico da HAS é devastador. Ela figura como 
o principal fator de risco isolado para mortalidade total 
no Brasil e estima-se que seja responsável por 54% de 
todas as mortes de causa cardiovascular no país. De 
forma preocupante, a análise de dados históricos 
demonstra que o número de mortes por DCV atribuídas 
à HAS tem apresentado uma tendência de crescimento 
contínuo, sublinhando a urgência de estratégias mais 
eficazes de controle. 
Definição Clínica e Fisiopatologia 
A DBHA 2025 mantém a definição clássica de HAS como 
uma doença crônica não transmissível, caracterizada 
pela elevação persistente da Pressão Arterial Sistólica 
(PAS) em níveis maiores ou iguais a 140 mmHg e/ou da 
Pressão Arterial Diastólica (PAD) em níveis maiores ou 
iguais a 90 mmHg. Este diagnóstico deve ser 
confirmado com a técnica de aferição correta, em pelo 
menos duas ocasiões distintas, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
Embora cerca de 5% a 10% dos casos de HAS tenham 
uma causa identificável (HAS secundária), a grande 
maioria é classificada como HAS primária ou essencial, 
uma condição multifatorial complexa. A compreensão 
dos seus mecanismos fisiopatológicos é a base para o 
raciocínio terapêutico e a escolha racional dos 
fármacos. A HAS primária resulta de um desequilíbrio 
crônico em múltiplos sistemas regulatórios 
interconectados: 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): 
Este sistema neuro-hormonal é um dos pilares da 
regulação da PA. Sua hiperativação crônica leva a um 
ciclo vicioso de aumento da PA. 
A ativação do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (SRAA) é deflagrada primariamente pela 
liberação de renina pelas células do aparelho 
justaglomerular renal. No contexto da fisiopatologia da 
HAS, essa liberação não ocorre como uma resposta 
fisiológica a uma hipotensão real, mas sim por 
estímulos patológicos crônicos. Os principais gatilhos 
incluem: 
1) Hipoperfusão renal percebida, que pode ocorrer por 
nefrosclerose hipertensiva ou estenose de artéria 
renal, fazendo o rim interpretar a pressão local como 
baixa, mesmo com PA sistêmica elevada. 
2) Hiperatividade do sistema nervoso simpático, uma 
característica central da HAS essencial, onde a 
estimulação crônica de receptores beta-1 no rim induz 
a liberação contínua de renina. Este é talvez o principal 
motor na maioria dos pacientes com HAS Essencial, 
especialmente nos mais jovens. Não é um "estresse" 
vago, são mecanismos fisiopatológicos concretos: 
Obesidade: O tecido adiposo, especialmente o visceral, 
é um órgão endócrino ativo. Ele secreta leptina, que 
atua no hipotálamo aumentando o tônus simpático 
central. Além disso, a inflamação crônica de baixo grau 
associada à obesidade também contribui para essa 
hiperatividade. 
Resistência à Insulina: A hiperinsulinemia 
compensatória tem um efeito direto de estímulo ao 
SNS. 
Apneia Obstrutiva do Sono: A hipóxia intermitente 
durante a noite é um estímulo simpático 
extremamente potente, que persiste durante o dia. 
Estresse Psicológico Crônico: A exposição contínua a 
cortisol e catecolaminas "recalibra" o sistema para um 
estado de alerta permanente. 
A descarga simpática crônica bombardeia os 
receptores beta-1 das células justaglomerulares no 
rim, forçando uma liberação contínua e inadequada de 
renina. O rim passa a se comportar como se o corpo 
estivesse perpetuamente em uma situação de "luta ou 
fuga". 
3) Redução na entrega de sódio à mácula densa, um 
mecanismo que perpetua o ciclo em certas condições. 
A angiotensina II, o principal efetor do sistema, 
promove uma potente vasoconstrição arteriolar, 
elevando a resistência vascular periférica. Além disso, 
estimula a liberação de aldosterona pelo córtex 
adrenal, que atua nos rins promovendo a reabsorção 
de sódio e água, resultando em expansão do volume 
plasmático. 
A compreensão deste eixo justifica o uso de Inibidores 
da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), 
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA) 
e Antagonistas dos Receptores Mineralocorticoides 
(ARM) como terapias fundamentais. 
Disfunção Endotelial: Em condições fisiológicas, o 
endotélio vascular mantém um equilíbrio delicado 
entre a produção de substâncias vasodilatadoras (como 
óxido nítrico e prostaciclinas) e vasoconstritoras (como 
a endotelina-1). Na HAS, este equilíbrio é rompido, 
predominando um estado pró-vasoconstritor e pró-
inflamatório. Essa disfunção contribui para o aumento 
da rigidez arterial e da resistência vascular periférica, 
perpetuando a elevação da PA. Os Bloqueadores dos 
Canais de Cálcio (BCC) atuam diretamente na 
musculatura lisa vascular, promovendo relaxamento e 
contrapondo-se a este estado de vasoconstrição. 
Fatores Genéticos e Ambientais: A HAS essencial 
possui uma forte base genética, de herança poligênica. 
Múltiplas variantes genéticas, cada uma com um 
pequeno efeito, contribuem para a suscetibilidade 
individual. No entanto, a expressão desses genes é 
profundamente modulada por fatores ambientais e de 
estilo de vida. Uma dieta rica em sódio, pobre em 
potássio, a obesidade, o sedentarismo e oestresse 
crônico são fatores que exacerbam a disfunção dos 
sistemas regulatórios mencionados, atuando como 
gatilhos para o desenvolvimento da doença em 
indivíduos predispostos. 
Aferição da Pressão Arterial 
O diagnóstico e o manejo da HAS dependem 
fundamentalmente de uma medida de PA precisa e 
reprodutível. A DBHA 2025 dedica atenção especial à 
padronização da técnica de aferição, reconhecendo 
que erros neste processo são uma fonte comum de 
diagnósticos equivocados e condutas terapêuticas 
inadequadas. A diretriz recomenda fortemente o uso 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
de equipamentos automáticos de braço, validados e 
calibrados, por reduzirem a variabilidade 
interobservador e facilitarem a execução do 
procedimento. 
O protocolo detalhado para a aferição correta da PA no 
consultório, conforme a DBHA 2025, envolve as 
seguintes etapas cruciais: 
Preparo do Paciente: O paciente deve estar em 
repouso por pelo menos 5 minutos em um ambiente 
calmo e com temperatura agradável. É fundamental 
que esteja com a bexiga vazia e que não tenha 
praticado exercícios físicos nos 90 minutos anteriores, 
nem ingerido cafeína, alimentos ou fumado nos 
últimos 30 minutos. Durante o repouso e a medição, o 
paciente não deve falar. 
Posicionamento Correto: O paciente deve estar 
sentado, com o dorso recostado na cadeira, pernas 
descruzadas e ambos os pés apoiados no chão. O braço 
deve estar despido, apoiado em uma superfície firme 
(como uma mesa), com a palma da mão voltada para 
cima e o ponto médio do braço na altura do coração. 
Seleção do Equipamento: O manguito deve ter o 
tamanho adequado para a circunferência do braço do 
paciente. Um manguito pequeno superestima a PA, 
enquanto um manguito grande a subestima. A bolsa 
inflável do manguito deve cobrir cerca de 80% da 
circunferência do braço. 
Técnica de Medição: Devem ser realizadas três 
medidas consecutivas, com um intervalo de 1 minuto 
entre elas. A primeira medida deve ser descartada, e o 
valor da PA a ser considerado para o registro é a média 
das duas últimas medidas. Na primeira consulta, é 
mandatório aferir a PA em ambos os braços; o braço 
com o valor mais elevado deve ser utilizado como 
referência para as medições subsequentes. 
Avaliação em Populações Especiais: Em idosos, 
diabéticos e pacientes em uso de anti-hipertensivos, é 
essencial pesquisar hipotensão ortostática. Para isso, a 
PA deve ser medida na posição supina e, em seguida, 1 
e 3 minutos após o paciente assumir a posição 
ortostática. Uma queda da PAS de 20 mmHg ou mais, 
e/ou da PAD de 10 mmHg ou mais, define a hipotensão 
ortostática. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de HAS é um processo que exige 
confirmação para evitar o rótulo e o tratamento 
desnecessários. O algoritmo diagnóstico proposto pela 
DBHA 2025 integra medidas de consultório e, 
idealmente, medidas fora do consultório. 
Passo 1: Suspeita Clínica: A suspeita de HAS surge a 
partir de uma medida de PA no consultório com valores 
de PAS 140 mmHg e/ou PAD 90 mmHg. 
Passo 2: Confirmação Diagnóstica: O diagnóstico é 
formalmente estabelecido quando a média das 
medidas de PA no consultório se mantém 
140/90 mmHg em pelo menos duas consultas médicas 
distintas, realizadas em dias ou semanas diferentes. 
Uma exceção ocorre em pacientes que já apresentam 
Lesão de Órgão-Alvo (LOA) ou DCV estabelecida, nos 
quais o diagnóstico pode ser confirmado com base em 
uma única série de medidas elevadas. 
Passo 3: Confirmação com Medidas Fora do 
Consultório: A DBHA 2025 eleva a importância das 
medidas fora do consultório, recomendando 
fortemente o uso da Monitorização Ambulatorial da 
Pressão Arterial (MAPA) de 24 horas ou da 
Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) 
para confirmar o diagnóstico sempre que possível. A 
superioridade desses métodos reside na sua 
capacidade de avaliar a PA durante as atividades 
diárias e o sono, fornecendo uma estimativa mais 
robusta da carga pressórica real do paciente e 
possuindo maior valor prognóstico para eventos 
cardiovasculares do que as medidas isoladas de 
consultório. 
Critérios para MAPA (24h): Diagnóstico de HAS se a 
média for ≥130/80 mmHg. 
Critérios para MRPA: Diagnóstico de HAS se a média 
for ≥130/80 mmHg. 
Passo 4: Identificação de Fenótipos Clínicos: A 
combinação das medidas de consultório e fora dele é 
crucial para identificar fenótipos com diferentes 
prognósticos e abordagens terapêuticas: 
Hipertensão do Avental Branco (HAB): Caracteriza-se 
por PA elevada no consultório (≥140/90 mmHg) mas 
normal fora dele (média na 
MAPA/MRPAde 
exames complementares para identificar 
comorbidades e Lesões de Órgãos-Alvo (LOA), e a 
aplicação de escores de risco. 
A avaliação clínica inicial deve ser sistemática e focada 
em identificar fatores que modulam o RCV e que 
possam indicar causas secundárias de HAS. 
Anamnese: A investigação deve ir além da história da 
doença atual. É fundamental questionar ativamente 
sobre: 
História Familiar: DCV prematura em parentes de 
primeiro grau. 
Estilo de Vida: Detalhar o consumo de sódio, álcool, 
prática de atividade física e tabagismo. 
Medicamentos em Uso: Investigar o uso de substâncias 
que podem elevar a PA, como anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs), corticoides, descongestionantes 
nasais e contraceptivos orais. 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
Sintomas de LOA: Questionar sobre dispneia aos 
esforços (IC), dor torácica (doença arterial coronariana 
- DAC), claudicação intermitente (doença arterial 
obstrutiva periférica - DAOP) ou déficits neurológicos 
(AVC prévio). 
Sintomas de HAS Secundária: Investigar a presença de 
paroxismos de cefaleia, palpitações e sudorese 
(sugestivo de feocromocitoma), fraqueza muscular e 
cãibras (hipocalemia no hiperaldosteronismo), ou 
roncos e sonolência diurna excessiva (apneia do sono). 
Exame Físico: Deve ser completo, com ênfase na busca 
por sinais que corroboram a estratificação de risco: 
Dados Antropométricos: Medir peso, altura (para 
cálculo do IMC) e circunferência abdominal. 
Exame Cardiovascular: Além da aferição correta da PA, 
palpar o ictus cordis (desvio sugere HVE), auscultar a 
presença de terceira ou quarta bulhas (B3/B4), sopros 
cardíacos e carotídeos, e palpar todos os pulsos 
periféricos. 
Exame Abdominal: Procurar por sopros em flancos ou 
região periumbilical (sugestivo de estenose de artéria 
renal) e massas renais. 
Fundoscopia: Essencial para avaliar a presença e o grau 
de retinopatia hipertensiva, um marcador direto de 
dano microvascular. 
Exames Complementares 
A DBHA 2025 recomenda uma série de exames 
complementares de rotina para todos os pacientes com 
diagnóstico recente de HAS. Cada exame possui uma 
justificativa clínica específica, seja para avaliar o RCV 
global, detectar LOA subclínicas ou rastrear causas 
secundárias. 
Exame Justificativa Clínica no Raciocínio 
Diagnóstico 
Análise de urina (EAS) Rastreio de doença renal primária 
(hematúria, cilindros) e dano renal 
(proteinúria). 
Potássio plasmático Rastreio de hiperaldosteronismo 
primário (hipocalemia). Fundamental 
para monitorar segurança no uso de 
IECA, BRA e diuréticos. 
Creatinina e TFGe Avalia a função renal, que é tanto 
uma causa quanto uma consequência 
da HAS. Classifica a DRC, um potente 
modificador de risco. 
Glicemia de jejum e 
HbA1c 
Diagnóstico de diabetes mellitus, uma 
comorbidade que eleva 
drasticamente o RCV e influencia a 
escolha terapêutica. 
Perfil lipídico completo Avaliação do RCV global e definição 
de metas para o tratamento da 
dislipidemia. 
Ácido úrico Marcador de risco metabólico e 
cardiovascular, frequentemente 
elevado em pacientes com HAS. 
Eletrocardiograma 
(ECG) 
Método de rastreio acessível e 
fundamental para a detecção de 
Hipertrofia Ventricular Esquerda 
(HVE), sobrecargas, arritmias e sinais 
de DAC isquêmica. 
Exames para Avaliação de LOA (se indicado) 
Relação 
Albumina/Creatinina 
(RAC) 
Padrão-ouro para detecção de dano 
renal precoce (microalbuminúria, 
definida como RAC >30 mg/g). É um 
marcador prognóstico independente. 
Ecocardiograma Confirma e quantifica a HVE (LOA 
cardíaca mais comum), avalia a 
função diastólica e sistólica do 
ventrículo esquerdo. 
USG de carótidas Identifica a presença de placas 
ateroscleróticas, um marcador de 
doença vascular subclínica que 
reclassifica o risco do paciente. 
 
Rastreio de Hipertensão Secundária 
Embora a maioria dos casos seja de HAS primária, a 
investigação de causas secundárias é mandatória em 
subgrupos específicos de pacientes, pois o tratamento 
direcionado pode levar à cura ou a um controle muito 
melhor da PA. A suspeita deve ser levantada em casos 
de: início da HAS antes dos 30 anos, HAS resistente ou 
refratária, aumento súbito e significativo da PA em um 
paciente previamente estável, ou na presença de 
achados clínicos e laboratoriais sugestivos. 
As principais causas a serem consideradas no raciocínio 
clínico são: 
Doença Renal Parenquimatosa: É a causa mais comum 
de HAS secundária. A pista diagnóstica vem da 
avaliação laboratorial inicial (TFGe reduzida, alterações 
no sedimento urinário). 
Hiperaldosteronismo Primário: É a causa endócrina 
mais comum, especialmente em pacientes com HAR. A 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
principal pista é a presença de hipocalemia 
(espontânea ou induzida por diuréticos), embora 
muitos pacientes sejam normocalêmicos. A 
investigação inicial é feita com a dosagem de 
aldosterona e atividade de renina plasmática. 
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS): Extremamente 
prevalente em pacientes com HAR (até 80% dos casos). 
A suspeita clínica baseia-se em obesidade, 
circunferência cervical aumentada, roncos e sonolência 
diurna. O diagnóstico é confirmado pela 
polissonografia. 
Estenose de Artéria Renal: A suspeita aumenta em 
pacientes com sopro abdominal, início de HAS após os 
55 anos, ou piora aguda da função renal após o início 
de um IECA ou BRA. 
Feocromocitoma: Causa rara, mas que deve ser 
lembrada. A apresentação clássica é a tríade de 
paroxismos de cefaleia, palpitações e sudorese. A 
investigação é feita com a dosagem de metanefrinas 
plasmáticas ou urinárias. 
Estratificação de Risco Cardiovascular 
A DBHA 2025 recomenda o uso do escore PREVENT 
(Predicting Risk Of Cardiovascular Disease Events) 
para a estimativa do risco de DCV em 10 anos. Esta 
escolha representa um avanço significativo, alinhando 
a prática brasileira a uma visão mais integrada da saúde 
cardio-renal-metabólica. Ao contrário de escores mais 
antigos, o PREVENT incorpora não apenas os fatores de 
risco clássicos (idade, sexo, PA, colesterol, tabagismo, 
diabetes), mas também marcadores de função renal, 
como a TFGe e a Relação Albumina/Creatinina (RAC). 
A inclusão desses marcadores renais no cálculo de risco 
formaliza um conceito fundamental: o rim não é 
apenas um órgão-alvo passivo da hipertensão, mas um 
participante ativo e um modulador central do risco 
cardiovascular total. Na prática, isso significa que um 
paciente com a mesma idade, PA e perfil lipídico terá 
seu risco drasticamente reestratificado para cima se 
apresentar uma TFGe reduzida ou microalbuminúria. 
Essa reclassificação tem implicações diretas na 
conduta, justificando um início mais precoce e um 
tratamento mais agressivo da HAS, com foco não 
apenas no controle da PA, mas também na 
nefroproteção. 
Definição do Início do Tratamento e das Metas 
Terapêuticas 
A decisão de quando iniciar o tratamento 
farmacológico depende do nível da PA e do RCV do 
paciente. 
• Quando Iniciar o Tratamento 
Medicamentoso: 
PA ≥140/90 mmHg (HA Estágios 1, 2 ou 3): O 
tratamento medicamentoso deve ser iniciado 
imediatamente em conjunto com as MNM para todos 
os pacientes, independentemente do seu RCV 
calculado. 
PA 130-139 / 80-89 mmHg (Pré-hipertensão): O 
tratamento medicamentoso é indicado apenas para os 
pacientes classificados como de ALTO RISCO 
CARDIOVASCULAR (seja pelo escore PREVENT, seja 
pela presença de DCV, DM ou DRC estabelecidas), e 
somente se a PA não atingir a meta após um período de 
3 meses de MNM efetivas. Para pré-hipertensos de 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
risco baixo a moderado, a abordagem se restringe às 
MNM. 
Meta Terapêutica Universal: A DBHA 2025 estabelece 
uma meta de tratamento unificada e mais rigorosa para 
a maioria dos pacientes. O objetivo é alcançar e manter 
uma PAtodos os indivíduos em 
tratamento farmacológico. 
Individualização e Exceções: A diretriz reconhece que 
a meta universal pode não ser apropriada para todos. 
Em pacientes idosos frágeis (especialmente ≥80 anos), 
com múltiplas comorbidades, expectativa de vida 
limitada ou que desenvolvam efeitos adversos (como 
hipotensão postural), a meta deve ser individualizada. 
Nesses casos, o objetivo é reduzir a PA até o nível mais 
baixo que seja bem tolerado pelo paciente, 
priorizando a segurança e a qualidade de vida. 
Tratamento Farmacológico 
A DBHA 2025 promove uma mudança filosófica 
fundamental na estratégia de tratamento inicial, 
passando da abordagem escalonada tradicional para a 
terapia combinada como regra. 
Terapia Combinada como Primeira Linha (A Regra): 
Para a maioria dos pacientes que iniciam o tratamento 
(todos com HA Estágio 1 de risco moderado/alto e 
todos com Estágios 2 e 3), a recomendação é começar 
com uma associação de dois fármacos em doses 
baixas. Idealmente, essa combinação deve ser 
administrada em um comprimido único (dose fixa 
combinada) para simplificar o regime posológico e, 
consequentemente, melhorar a adesão ao tratamento. 
Esta recomendação de iniciar com terapia dupla reflete 
uma mudança de uma abordagem reativa ("comece 
com um fármaco e adicione outro se não funcionar") 
para uma abordagem proativa ("atinja a meta de forma 
rápida e eficaz"). Essa estratégia visa combater 
diretamente a inércia terapêutica, a falha em iniciar ou 
intensificar o tratamento quando indicado, que é um 
dos maiores obstáculos para o controle da PA na prática 
clínica. Fisiopatologicamente, a terapia combinada é 
mais lógica, pois ataca múltiplos mecanismos da HAS 
simultaneamente (por exemplo, o SRAA com um 
IECA/BRA e a vasoconstrição periférica com um BCC), 
resultando em uma redução da PA mais potente e 
rápida. 
Monoterapia (A Exceção): O início com um único 
fármaco fica reservado para um grupo seleto de 
pacientes: 
• Pacientes com HA Estágio 1 e baixo RCV (a 
critério médico). 
• Idosos frágeis ou com idade ≥80 anos. 
• Pacientes com pré-hipertensão de alto risco 
que necessitam de tratamento farmacológico. 
A escolha das classes de medicamentos segue uma 
hierarquia baseada em evidências de redução de 
desfechos cardiovasculares. 
Combinação Dupla Preferencial: A associação de 
primeira linha é um bloqueador do SRAA (IECA ou 
BRA) + um Bloqueador dos Canais de Cálcio (BCC) di-
hidropiridínico OU um Diurético tiazídico/similar. 
Combinação Tripla: Se a meta de PA não for alcançada 
com a terapia dupla em doses otimizadas, o próximo 
passo é a associação dos três fármacos de primeira 
linha: Bloqueador do SRAA + BCC + Diurético 
tiazídico/similar. 
Papel dos Betabloqueadores (BB): Os BB não são 
considerados terapia de primeira linha para o 
tratamento da HAS não complicada. Seu uso é 
reservado para pacientes que possuem indicações 
específicas e comorbidades que se beneficiam de seus 
efeitos, como insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida, doença arterial coronariana (pós-IAM, 
angina), necessidade de controle de frequência 
cardíaca em fibrilação atrial, ou em mulheres jovens 
que planejam engravidar. 
 
 
 
 
Classe Fármacos Comuns 
(Dose diária em mg) 
Mecanismo de Ação 
(Farmacodinâmica) 
Efeitos Adversos / Interações 
Notáveis 
Diuréticos 
Tiazídicos/Similares 
Hidroclorotiazida 
(12.5-50), Clortalidona 
Inibem o cotransportador 
Na+/Cl- no túbulo contorcido 
distal, aumentando a 
Hipocalemia, hiponatremia, 
hiperuricemia, hiperglicemia. 
Clortalidona e Indapamida são 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
(12.5-25), Indapamida 
(1.5) 
natriurese e reduzindo a 
volemia. Efeito vasodilatador a 
longo prazo. 
preferíveis pela meia-vida longa 
e maior potência anti-
hipertensiva. 
IECA Captopril (25-150), 
Enalapril (5-40), 
Ramipril (2.5-20) 
Inibem a Enzima Conversora 
de Angiotensina, reduzindo a 
formação de Angiotensina II 
(vasoconstritor) e o acúmulo 
de Bradicinina (vasodilatador). 
Tosse seca (efeito de classe 
relacionado à bradicinina), 
hipercalemia, angioedema. 
Contraindicados na gravidez e 
em estenose bilateral de artéria 
renal. 
BRA Losartana (50-100), 
Valsartana (80-320), 
Candesartana (8-32), 
Olmesartana (20-40) 
Bloqueiam seletivamente o 
receptor AT1 da Angiotensina 
II, impedindo sua ação 
vasoconstritora e de liberação 
de aldosterona. 
Hipercalemia, tontura. Menor 
incidência de tosse e 
angioedema em comparação 
aos IECA. Contraindicados na 
gravidez. Não associar com 
IECA. 
BCC (Di-
hidropiridínicos) 
Anlodipino (2.5-10), 
Nifedipino retard (20-
60) 
Bloqueiam os canais de cálcio 
do tipo L na musculatura lisa 
vascular, causando potente 
vasodilatação arterial e 
reduzindo a resistência 
periférica. 
Edema maleolar (dose-
dependente), cefaleia, rubor 
facial, taquicardia reflexa. O 
edema melhora com a 
associação de um IECA/BRA. 
Antagonistas 
Mineralocorticoides 
(ARM) 
Espironolactona (12.5-
50), Eplerenona (25-
50) 
Bloqueiam os receptores de 
aldosterona no túbulo coletor, 
promovendo natriurese e 
poupando potássio. Reduzem 
a fibrose vascular e miocárdica. 
Hipercalemia (principal risco, 
monitorar K+ e função renal), 
ginecomastia e dor mamária 
(Espironolactona). Eplerenona 
é uma alternativa com menos 
efeitos endócrinos. 
Manejo da Hipertensão Arterial Resistente (HAR) e 
Refratária (HARf) 
Uma parcela dos pacientes não atingirá a meta de PA 
mesmo com a terapia tripla otimizada, configurando o 
quadro de HAR. 
• Definições: 
HAR: É definida como a PA que permanece acima da 
meta apesar do uso de três classes de anti-
hipertensivos em doses máximas toleradas, sendo uma 
delas, obrigatoriamente, um diurético. Pacientes que 
só atingem a meta com o uso de quatro ou mais 
fármacos também são classificados como portadores 
de HAR. 
HARf: É um subgrupo da HAR, definido pela PA não 
controlada mesmo com o uso de cinco ou mais 
fármacos, incluindo um diurético de longa ação 
(clortalidona ou indapamida) e um ARM 
(espironolactona). 
Abordagem Diagnóstica: O primeiro passo no manejo 
da HAR é excluir a pseudorresistência. Isso envolve: 
1. Confirmar a adesão ao tratamento. 
2. Verificar e corrigir a técnica de medida da PA (o 
uso da MAPA é mandatório para confirmar a 
HAR verdadeira e afastar o efeito do avental 
branco). 
3. Intensificar a investigação de causas 
secundárias, pois sua prevalência é muito 
maior neste grupo de pacientes. 
Fluxograma Terapêutico para HAR Verdadeira: 
Otimizar a Terapia Tripla: Assegurar que o paciente 
está usando um bloqueador do SRAA, um BCC e um 
diurético de longa ação (clortalidona ou indapamida, 
 
Vicente Neto – Medicina USJT TIV - 822165495 
que são mais potentes e eficazes que a 
hidroclorotiazida neste cenário). 
Adicionar o Quarto Fármaco: A espironolactona (25 a 
50 mg/dia) é a quarta droga de escolha. Esta 
recomendação é baseada em evidências robustas que 
demonstram o papel central do hiperaldosteronismo 
(mesmo que subclínico) na fisiopatologia da HAR. 
Adicionar o Quinto Fármaco: Se a meta de PA ainda 
não for atingida, o próximo passo é adicionar um 
fármaco que atue na hiperatividade simpática, como 
um betabloqueador (preferencialmente vasodilatador 
como bisoprolol ou carvedilol) ou um simpatolítico de 
ação central (clonidina). 
Referenciamento: Pacientes com diagnóstico 
confirmado de HAR ou HARf devem ser encaminhados 
para um centro especializado em hipertensão para uma 
investigação mais aprofundada e manejo complexo.