APO_Processos Patológicos_ALUNO RESPOSTAS (1)

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Roteiro de Atividade de Aprendizagem – Atividade Prática Orientada (APO)
Disciplina: Processos Patológicos.
Temática: Mecanismos de Adaptação e Morte Celular.
Professor: Aline Rosa Trevizan.
1 Contextualização
1.1 Conteúdos/tópicos abordados
Diante de estímulos ou agressões, as células tendem a se adaptar tanto funcional como morfologicamente. Portanto, diante de um estresse persistente a célula se adapta ou morre. Existem diversas respostas de adaptação celular, sendo as mais conhecidas a atrofia, a hipertrofia, a hiperplasia e a metaplasia (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
A atrofia é caracterizada pela redução no volume e na função de uma célula ou órgão. Esse tipo de adaptação celular pode ocorrer por diminuição do trabalho ou do suprimento sanguíneo, por insuficiência de nutrientes ou de sinais tróficos, por envelhecimento ou compressão por coleções líquidas ou nódulos. Já a hipertrofia é definida como o aumento do volume das células e do órgão e pode ser considerada fisiológica ou patológica. Um exemplo de hipertrofia fisiológica é o aumento do útero durante a gravidez por ação de hormônios estrogênicos, e um exemplo de hipertrofia patológica é o aumento do ventrículo esquerdo causado por lesão de valva aórtica (FARIA, 2003).
Na hiperplasia ocorre aumento do número de células em um órgão, devido o aumento do ritmo de divisão mitótica. O aumento das mamas na gravidez é um tipo de hiperplasia fisiológica, enquanto o aumento do rim remanescente após nefrectomia unilateral é uma hiperplasia compensatória. Já a hiperplasia patológica é causada por lesões ou doenças, como por exemplo o aumento do endométrio do útero ocasionado por desregulação hormonal (PETRY, 2022).
Por sua vez, a metaplasia é a transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e diferenciado para outro tipo de tecido, causada por irritações prolongadas ou inflamações crônicas. A metaplasia pode ocorrer nos tecidos epiteliais, cartilaginoso ou ósseo. Além dessas, outras adaptações celulares são estudadas nas aulas conceituais, como a regeneração, a displasia e a anaplasia (FARIA, 2003).
No entanto, quando a célula não consegue se adaptar a um determinado estímulo agressor, ela entra no processo irreversível de morte celular, que é a perda das atividades integradas da célula, com incapacidade de manutenção da sua homeostasia. Os principais tipos de morte celular estudados são necrose e apoptose, mas também podem ocorrer autofagia, anoikis, catástrofe mitótica, piroptose e entose (PETRY, 2022).
A necrose é caracterizada pelos fenômenos bioquímicos, funcionais e morfológicos que ocorrem após uma lesão irreversível que provoca a morte da célula, enquanto a apoptose é uma morte celular programada em tecidos normais, como forma de regulação estrutural ou funcional. Ambos os tipos de morte celular são importantes para manutenção da homeostasia e defesa dos tecidos do corpo humano (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016).
1.2 Estratégia de ensino adotada
· Leitura de textos para reforçar conhecimentos adquiridos;
· Resolução de questionários;
· Interpretação de casos patológicos;
· Elaboração de desenhos esquemáticos.
1.3 Objetivos
 (
1
)
· Compreender os principais tipos de adaptação celular;
· Reforçar o conhecimento sobre necrose e apoptose;
· Correlacionar os principais tipos de adaptação celular com os principais tipos de morte celular, diante de agressões ou estímulos que a célula pode enfrentar.
1.4 Competências e habilidades desenvolvidas
Com essa atividade os alunos devem ser capazes de entender os principais tipos de adaptação celular que podem ocorrer em decorrência de estímulos ou agressões, além de desenvolverem habilidades que reforçam os conhecimentos básicos sobre os principais tipos de morte celular, ou seja, sobre necrose e apoptose.
2 Etapas e roteiro da atividade
A atividade será dividida em 3 etapas:
ETAPA I: Leitura de Textos e Resolução de Questionário sobre o Tema “Adaptações Celulares”.
Baseado na contextualização descrita acima, e pensando em reforçar conhecimentos adquiridos nas aulas conceituais da Unidade 1, acesse e leia com atenção os seguintes textos presentes em unidades de aprendizagem:
· DAGNINO, A. P. A. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Fisiopatologia Celular, SAGAH.
· RODRIGUES, A. D. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Distúrbios do crescimento e diferenciação celular, SAGAH.
Com base nos textos que foram lidos, responda as seguintes questões:
1. Defina os termos: etiologia, patogênese e patologia diagnóstica.
A Patológia engloba áreas diferentes, como a Etiologia, estudos das causas, a Patogenêse(estudos dos mecanismos, a anatomia Patológica, estudos das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de lesões, e a Fisiologia, estudos das alterações funcionais dos orgãos.
2. Quais mecanismos desencadeiam a hipertrofia fisiológica e a hipertrofia patológica?
A hipertrofia é o aumento do tamanho das células, resultando no aumento do tamanho do órgão. Ela pode ser desencadeada por diversos mecanismos, que variam dependendo se a hipertrofia é fisiológica (normal) ou patológica (anormal). Tanto a hipertrofia fisiológica quanto a patológica envolvem o aumento do tamanho das células em resposta a estímulos. No entanto, a natureza desses estímulos e as consequências para as células e os órgãos são diferentes. A compreensão dos mecanismos da hipertrofia é fundamental para o diagnóstico e tratamento de diversas doenças.
3. Como o processo de envelhecimento pode ser relacionado à atrofia fisiológica?
O envelhecimento é um processo natural e complexo que afeta todos os organismos vivos. Uma das manifestações mais visíveis do envelhecimento é a atrofia fisiológica, ou seja, a diminuição do tamanho e da função de tecidos e órgãos. Diminuição da atividade celular: Com a idade, as
células tendem a ser menos ativas, produzindo menos proteínas e energia. Isso leva à redução do tamanho e da função celular. A atrofia fisiológica é um processo natural relacionado ao envelhecimento que afeta diversos tecidos e órgãos. Compreender os mecanismos envolvidos e adotar hábitos de vida saudáveis pode ajudar a minimizar seus efeitos e promover um envelhecimento mais saudável e independente.
4. Caso os agentes causadores de dano persistam, as células com metaplasia podem se transformar em que tipo de células? Cite um exemplo.
Metaplasia escamosa do epitélio respiratório: Em fumantes crônicos, o epitélio pseudoestratificado ciliado do trato respiratório pode ser substituído por um epitélio escamoso estratificado, mais resistente à irritação causada pela fumaça.
Displasia: As células metaplásicas podem sofrer alterações no núcleo e no citoplasma, perdendo a organização normal e adquirindo características atípicas. Essa fase é conhecida como displasia. Carcinoma: Se a displasia progredir, as células podem se tornar completamente descontroladas, formando um tumor maligno, o carcinoma epidermoide.
5. Cite 2 exemplos de hiperplasia patológica.
Hiperplasia nodular focal do fígado: Causada por fatores de crescimento, pode estar associada à cirrose.
Hiperplasia adenóide: Aumento do tecido linfoide nas adenoides, frequentemente em crianças. Hiperplasia adrenal congênita: Deficiência enzimática que leva à produção excessiva de hormônios androgênicos.
6. Explique como acontece a autofagia ou autodigestão.
Tudo começa com a formação de uma membrana, chamada fagoforo, que se curva e envolve porções do citoplasma, organelas danificadas ou proteínas agregadas. O fagoforo continua a se expandir e se fecha, formando uma vesícula chamada autofagossomo. Essa vesícula contém o material a ser degradado. O autofagossomo se funde com um lisossomo, uma organela que contém enzimas digestivas. Essa fusão forma uma estrutura chamada autolisossomo. As enzimas do lisossomo degradam os componentes celulares presentes no autolisossomo, liberando aminoácidos, ácidos graxos e outras moléculas que podem ser reutilizadas pela célula.
7. Defina displasia e fale sobre sua relação com as neoplasias.
A displasiaé considerada uma lesão pré-cancerígena, pois representa uma alteração celular que, se não for tratada, pode progredir para um câncer. No entanto, nem toda displasia evolui para uma neoplasia. A displasia leve geralmente não progride para o câncer, enquanto a displasia grave tem maior potencial maligno. A exposição prolongada a agentes carcinogênicos aumenta o risco de progressão. A displasia tende a progredir mais rapidamente em pacientes mais jovens. Alterações genéticas podem predispor à progressão da displasia.
8. Como a anaplasia pode ser caracterizada?
As células anaplásicas perdem as características que as identificam como pertencentes a um determinado tecido. Por exemplo, células epiteliais anaplásicas podem perder as junções celulares características e a polaridade. As células anaplásicas apresentam variações significativas em tamanho e forma, diferentemente das células normais de um tecido, que tendem a ser uniformes. O núcleo das células anaplásicas é geralmente maior e mais escuro em relação ao citoplasma, indicando uma maior atividade nuclear e desproporção em relação ao tamanho da célula. Os núcleos das células anaplásicas apresentam alterações na forma, tamanho e distribuição da cromatina, além de um aumento no número de nucléolos. As divisões celulares das células anaplásicas são frequentes e ocorrem de forma desordenada, com figuras mitóticas anormais. As células anaplásicas perdem a orientação normal em relação às células vizinhas. Tumores com alto grau de anaplasia tendem a apresentar uma intensa formação de novos vasos sanguíneos para suprir suas necessidades metabólicas.
9. Como as mutações genéticas podem influenciar no desenvolvimento das neoplasias?
As mutações genéticas são as principais responsáveis pelo surgimento e desenvolvimento das neoplasias, ou seja, dos tumores. Essas alterações no DNA das células podem levar a um crescimento celular descontrolado, característica fundamental do câncer. Oncogenes: Genes normais, quando sofrem mutações, podem se transformar em oncogenes. Esses genes estimulam o crescimento celular de forma excessiva e desregulada.
Genes supressores de tumor: Esses genes têm a função de controlar o crescimento celular e reparar danos no DNA. Quando sofrem mutações, perdem essa função, permitindo que as células se multipliquem de forma descontrolada.
Genes de reparo do DNA: Quando esses genes estão mutados, a célula perde a capacidade de reparar danos no DNA, acumulando mutações e aumentando o risco de desenvolver câncer.
10. Quais são os estímulos nocivos que podem levar a morte celular? Os estímulos nocivos que podem levar à morte celular são diversos e podem agir de forma isolada ou combinada, sobrecarregando os mecanismos de defesa da célula. A força mecânica, radiação, variação de temperatura e alteração da pressão atmosférica.
ETAPA II: Interpretação de Casos Patológicos sobre o Tema “Morte Celular”. Biologia Celular
Acesse e leia com atenção o seguinte texto de uma unidade de aprendizagem:
· RODRIGUES, F. V. F. Biologia Celular. Unidade de Aprendizagem: Morte Celular: Apoptose e Necrose, SAGAH.
Agora leia os seguintes casos patológicos e responda o que é perguntado abaixo:
· Caso 1: Células epiteliais da pele apresentando arredondamento, retração de pseudópodes, redução do volume celular, perda da função mitocondrial, condensação da cromatina, fragmentação nuclear, poucas ou nenhuma modificação estrutural das organelas citoplasmáticas, perda da estrutura da membrana plasmática, com manutenção de sua integridade.
Questões:
1. Qual tipo de morte celular é representada no caso acima? Tipo de morte celular mais provável é a apoptose.
2. Como os restos celulares são removidos nesse tipo de morte celular? Na apoptose, o processo de morte celular é programado para ocorrer de forma ordenada e sem causar danos aos tecidos vizinhos. Uma das características mais importantes desse processo é a maneira como os restos celulares são removidos. As células que sofrem apoptose se fragmentam em pequenas vesículas, chamadas de corpos apoptóticos. Essas vesículas contêm fragmentos do núcleo, organelas e outras partes da célula. Elas exibem na sua superfície sinais moleculares que as identificam como "corpos para serem eliminados". Como os macrófagos e neutrófilos, reconhecem esses sinais e englobam os corpos apoptóticos por um processo chamado fagocitose. Após a fagocitose, os componentes celulares são digeridos nos lisossomos das células fagocitárias.
3. Esse tipo de morte celular causa inflamação? Não, a apoptose, o tipo de morte celular que, geralmente não causa inflamação.
4. Cite pelo menos 2 exemplos de situações em que ocorrem esse tipo de morte celular.
Ataque cardíaco e, derrame.
· Caso 2: Tecido cerebral com grande quantidade de sangue, células apresentando ganho no volume, inchaço das organelas, ruptura da membrana plasmática e subsequente perda de conteúdo intracelular.
Questões:
1. Qual tipo de morte celular é representada no caso acima? Necrose. A necrose é um processo passivo e desordenado, geralmente causado por danos celulares.
2. Quando ocorre esse tipo de morte celular? Ocorre em situações onde as células são submetidas a um estresse tão intenso que os mecanismos de reparo celulares são incapazes de reverter o dano.
3. Quais são os outros eventos ou alterações que ocorrem na célula durante esse tipo de morte celular? Aumento do volume celular, ruptura da membrana plasmática e liberação do conteúdo celular.
· Caso 3: Células epiteliais do jejuno em mau funcionamento durante o ciclo celular, ocorridos logo após uma mitose falha, acompanhada de alterações morfológicas severas, que ocasionam a morte dessas células.
Questões:
1. Qual tipo de morte celular é representada no caso acima? Apoptose.
2. Defina a morte celular por anoikis. Anoikis é um tipo específico de morte celular programada (apoptose) que ocorre quando uma célula perde a adesão à matriz extracelular ou a outras células. Essencialmente, é a morte celular induzida pela falta de contato celular adequado.
3. Diferencie os seguintes tipos de morte celular: paraptose, piroptose e entose. Paraptose: é um tipo de morte celular não-apoptótica, caracterizada por um inchaço celular osmótico e a formaca̧ ̃o de vacuólos citoplasmáticos. Piroptose: é um tipo de morte celular inflamatória programada, caracterizada pela formaca̧ ̃o de poros na membrana plasmática e pela liberação de conteúdo celular inflamatório. Entose: é um processo no qual uma célula é internalizada por outra célula vizinha, levando à morte da célula internalizada.
ETAPA III: Síntese sobre os Temas e Elaboração de Desenhos Esquemáticos.
Tendo em mente tudo o que foi lido e estudado nessa atividade, faça o que se pede abaixo:
1. O entendimento sobre as adaptações e tipos de morte celular é de grande importância para que se possa compreender os mecanismos das doenças que afetam o corpo humano. Sendo assim, faça um resumo sucinto de no máximo 5 linhas, explicando com suas palavras o tema “Mecanismos de Adaptação e Morte Celular”, explanado nas etapas I e II. A ideia é que você explique o que entendeu sobre o tema proposto, sem colocar detalhes de definição ou de mecanismos, já que o resumo não deve ultrapassar 5 linhas. O que eu entendi sobre a assunto foi as células tentam se ajustar às mudanças, mas quando isso não é possível, elas podem morrer. A forma como a célula morre e as razões por trás disso são cruciais para a compreensão de diversas doenças.
2. Para finalizar, utilizem os conhecimentos adquiridos nessa APO e tenham como base de consulta os vídeos das aulas conceituais 3, 4, 5, 6 e 7 da Unidade 1. Sendo assim, usando lápis de cor ou canetas coloridas, façam uma representação esquemática (desenho) que demonstre células normais em comparação com células apresentando atrofia, hipertrofia, hiperplasia e metaplasia, além de células em necrose e em apoptose. Todos os desenhos devem ser feitos na mesma página, uns próximos dos outros, para que possam ser comparados entre si.
3 Materiaiscomplementares e anexos
3.1 Materiais obrigatórios
DAGNINO, A. P. A. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Fisiopatologia Celular, SAGAH.
RODRIGUES, A. D. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Distúrbios do crescimento e diferenciação celular, SAGAH.
RODRIGUES, F. V. F. Biologia Celular. Unidade de Aprendizagem: Morte Celular: Apoptose e Necrose, SAGAH.
3.2 Leituras e materiais complementares
FARIA, J. L. Patologia Geral: Fundamentos das Doenças com Aplicações Clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
RAHMEIER, F. L. Processos Patológicos. Unidade de Aprendizagem: Lesão Celular Reversível e Irreversível, SAGAH.
4 Cronograma de orientações
	Etapas
	Período ideal para buscar orientação
	Etapa 1- Leitura de Textos e Resolução de Questionário sobre o Tema “Adaptações Celulares”.
	Unidade 1
	Etapa 2 - Interpretação de Casos Patológicos sobre o Tema
“Morte Celular”.
	Unidade 2
	Etapa 3 - Síntese sobre os Temas e Elaboração de Desenhos Esquemáticos.
	Unidade 3
	Entrega final.
	Unidade 4
5 Critérios de Avaliação
	Critério avaliado
	Nota
	Etapa 1:
· Leitura de textos
· Resolução de questionário
	
0,5
	Etapa 2:
· Leitura de textos
· Interpretação de casos patológicos
· Resolução de questionário
	
0,5
	Etapa 3:
· Produção de resumo
· Elaboração de desenhos esquemáticos
	
1,0
	Rubricas de avaliação (pontos a serem convertidos em notas):
2 de 5 (40%): todos os requisitos foram atendidos com respostas de qualidade “insuficiente”. 3 de 5 (60%): todos os requisitos foram atendidos com respostas de qualidade “regular”.
4 de 5 (80%): todos os requisitos foram atendidos com respostas de "‘boa” qualidade.
5 de 5 (100%): todos os requisitos foram atendidos com respostas de qualidade “muito boa”.
Referências
DAGNINO, A. P. A. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Fisiopatologia Celular, SAGAH.
FARIA, J. L. Patologia Geral: Fundamentos das Doenças com Aplicações Clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: Patologia, Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: Processos Gerais. São Paulo: Atheneu, 1999. PETRY, F. S. et al. Processos Patológicos. Porto Alegre: SAGAH, 2022.
RAHMEIER, F. L. Processos Patológicos. Unidade de Aprendizagem: Lesão Celular Reversível e Irreversível, SAGAH.
RODRIGUES, A. D. Genética e Patologia. Unidade de Aprendizagem: Distúrbios do crescimento e diferenciação celular, SAGAH.
RODRIGUES, F. V. F. Biologia Celular. Unidade de Aprendizagem: Morte Celular: Apoptose e Necrose, SAGAH.
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