SP 22

Prévia do material em texto

1) Explique as etapas de formação da placa de aterosclerose e suas complicações. 
 
A aterosclerose é formada pelos seguintes eventos patogênicos: 
 
• LESÃO ENDOTELIAL, que pode ser mecânica (evidente) ou funcional (não vemos abertura), aonde 
o endotélio se torna permeável à passagem do colesterol. A lesão causa aumento da permeabilidade 
vascular, adesão de leucócitos e trombose. 
 
• ACÚMULO DE LIPOPROTEÍNAS, principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do vaso na 
camada íntima. 
 
OBS: Neste momento acontece o recrutamento de células do sistema imune e início do processo 
inflamatório. 
 
• ADESÃO DE MONÓCITOS AO ENDOTÉLIO, na tentativa de defesa, que ao migrarem para a íntima, 
se transformam em macrófagos que irão fagocitar o LDL, se tornando células espumosas. 
 
• ADESÃO PLAQUETÁRIA, visto que as plaquetas são fundamentais para o reparo vascular. Quando 
as mesmas aderem à parede vascular, ocorre liberação de mediadores químicos, induzindo 
recrutamento de células musculares lisas da túnica média. 
 
• PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS, da camada média, estas, ao migrarem para a 
íntima, vão se tornar MIOFIBROBLASTO (células musculares lisas modificadas) e passam a produzir 
MEC - matriz extracelular. 
 
• ACÚMULO DE LIPÍDIOS extracelulares e dentro das células macrófagos e células musculares lisas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VISÃO GERAL… 
 
 
 
Está figura resume as principais vias da patogenia da aterosclerose, enfatizando a natureza 
multifatorial da doença. Esse esquema destaca o conceito de aterosclerose como resposta 
inflamatória crônica — e finalmente uma tentativa de reparo vascular — produzida por várias 
agressões, incluindo lesão de células endoteliais, acúmulo e oxidação de lipídios e inflamação. 
 
Os ateromas são lesões dinâmicas que consistem em células endoteliais disfuncionais, células 
musculares lisas proliferadas, além de linfócitos e macrófagos misturados. Todos os quatro tipos de 
células são capazes de liberar mediadores que podem influenciar a aterogênese. Dessa forma, em 
estágios iniciais, as placas na íntima são constituídas por pequenos agregados de células musculares 
lisas, macrófagos e células espumosas; a morte dessas células libera lipídios e restos necróticos. 
Com a progressão, o ateroma é modificado pela matriz extracelular sintetizada pelas células 
musculares lisas; o tecido conjuntivo é particularmente proeminente na íntima, formando uma capa 
fibrosa, embora as lesões possam, caracteristicamente, possuir um núcleo de células espumosas e 
resíduos gordurosos que podem se calcificar. A placa na íntima pode invadir progressivamente a luz 
vascular, ou pode comprimir a camada média subjacente, levando à sua degeneração; por sua vez, 
isso pode expor fatores trombogênicos, como o fator tecidual, resultando na formação de trombos e 
oclusão vascular aguda. 
 
 
 
 
 
VASOS ENVOLVIDOS 
 
Em ordem descendente, os vasos mais amplamente envolvidos são a aorta abdominal inferior, as 
artérias coronárias, as artérias poplíteas, as artérias carótidas internas e os vasos do círculo de 
Willis (Artéria cerebral posterior, media e anterior e comunicante anterior e posterio). No homem, a 
aorta abdominal tipicamente é acometida num grau muito maior do que a aorta torácica. Os vasos 
das extremidades superiores geralmente são poupados, assim como as artérias mesentéricas e 
renais, exceto em seus óstios. Embora a maioria dos indivíduos tenda a ter um grau consistente de 
comprometimento aterosclerótico em um leito vascular afetado, a gravidade da doença numa 
distribuição arterial nem sempre prediz a severidade em outro território. 
 
FATORES DE RISCO 
 
Os principais fatores de risco que promovem o desenvolvimento de aterosclerose são nível elevado 
de colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDL), tabagismo, diabetes melito, 
hipertensão arterial sistêmica e história familiar de cardiopatia isquêmica, AVE isquêmico ou 
doença arterial periférica. Outras condições que aumentam o risco de doença ou de eventos 
ateroscleróticos incluem nível baixo de lipoproteína de alta densidade (HDL), obesidade, 
hipertrigliceridemia, níveis plasmáticos elevados de lipoproteína A, hiperfibrinogenemia, 
homocistinúria e inatividade física. Um fenótipo lipoproteico aterogênico (caracterizado pela 
predominância de partículas LDL pequenas e densas, hipertrigliceridemia e baixa concentração 
plasmática de HDL-colesterol) e a síndrome metabólica estão associados a fatores aterogênicos e 
trombóticos, incluindo níveis elevados de fibrinogênio plasmático, de inibidor do ativador de 
plasminogênio-1 e fator de coagulação VII, bem como hiperatividade plaquetária. O biomarcador 
inflamatório da proteína C reativa não causa aterosclerose, mas reflete inflamação ativa que pode 
acelerar o processo aterosclerótico. 
 
Podemos também os subdividir em... 
 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
 
HIPERLIPIDEMIA (mais especificamente hipercolesterolemia) é um dos principais fatores de risco 
da aterosclerose; mesmo na ausência de outros fatores de risco, a hipercolesterolemia é suficiente 
para iniciar o desenvolvimento de uma lesão. A hipertensão é mais um fator de risco importante 
para aterosclerose; os níveis sistólico e diastólico são importantes. Por si só, a hipertensão pode 
aumentar o risco de doença cardíaca isquêmica em aproximadamente 60%, em comparação com a 
população normotensa. A hipertensão crônica é a causa mais comum de hipertrofia ventricular 
esquerda, que também é um fator de risco cardiovascular. 
 
TABAGISMO é um fator de risco bem estabelecido em homens, provavelmente responsável também 
pelo aumento da incidência e da intensidade da aterosclerose nas mulheres. O tabagismo 
prolongado (anos) de um maço de cigarros ou mais por dia duplica a taxa de mortes por doença 
cardíaca isquêmica. O abandono do tabagismo reduz substancialmente o risco. 
DIABETES MELITO INDUZ HIPERCOLESTEROLEMIA e aumenta acentuadamente o fator de risco 
para aterosclerose. Os outros fatores permanecendo iguais, a incidência de infarto do miocárdio é 
duas vezes mais alta em pacientes diabéticos do que em não diabéticos. Há, também, aumento do 
risco de acidentes vasculares cerebrais e um aumento de 100 vezes do risco de gangrena induzida 
pela aterosclerose nas extremidades inferiores. 
 
FATORES DE RISCO CONSTITUCIONAIS 
 
GENÉTICA. A história familiar é o fator de risco independente mais importante para a aterosclerose. 
Alguns distúrbios mendelianos são fortemente associados com a aterosclerose (p. ex., 
hipercolesterolemia familiar), porém eles compreendem uma pequena porcentagem de casos. A 
predisposição familiar bem estabelecida para aterosclerose e doenças cardíacas isquêmicas é, 
geralmente, poligênica, e é relacionada a grupamentos familiares de outros fatores de risco também 
estabelecidos, como a hipertensão ou diabetes, ou a variantes hereditárias, que influenciam outros 
processos fisiopatológicos, como as inflamações. 
 
A IDADE é uma influência dominante. Embora o desenvolvimento da placa aterosclerótica seja um 
processo tipicamente progressivo, geralmente ele não se manifesta clinicamente até que as lesões 
alcancem o limite da meia idade ou uma idade mais avançada. Portanto, entre as idades de 40 e 60 
anos, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes. As taxas de óbitos por doença 
cardíaca isquêmica se elevam a cada década até a idade avançada. 
 
GÊNERO. Considerando que os outros fatores de risco são iguais, as mulheres em pré-menopausa 
são relativamente protegidas contra a aterosclerose e suas consequências, em comparação aos 
homens de idade correspondente. Desse modo, o infarto do miocárdio e outras complicações da 
aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa, a menos que elas tenham 
predisposição para diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave. Depois da menopausa, contudo, a 
incidência de doenças relacionadas com a aterosclerose em mulheres aumenta e, em idades mais 
altas,realmente excede a dos homens. Embora uma influência favorável de estrogênio tenha sido 
proposta como explicação desse fato por muito tempo, ensaios clínicos de reposição de estrogênio 
não mostraram proteção contra as doenças vasculares; na verdade, em alguns estudos, a reposição 
de estrogênio pós menopausa aumentou o risco cardiovascular. O efeito ateroprotetor do estrogênio 
pode estar relacionado com a idade em que a terapia é iniciada; em mulheres mais jovens na 
pós-menopausa, a aterosclerose coronariana diminui com a terapia de estrogênio, enquanto 
mulheres mais idosas aparentemente não apresentam benefícios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO ADICIONAIS 
 
INFLAMAÇÃO. A inflamação está presente durante todos os estágios da aterogênese e está 
intimamente relacionada com a formação da placa aterosclerótica e sua ruptura. Com o grande 
reconhecimento de que a inflamação desempenha um papel causal significativo na doença cardíaca 
isquêmica, a avaliação da inflamação sistêmica tem se tornado importante na estratificação do risco 
global. Embora alguns marcadores circulatórios da inflamação se correlacionem com o risco de 
doença cardíaca isquêmica, a proteína C-reativa (PCR) surgiu como um dos mais simples 
mensuráveis e um dos mais sensíveis. 
 
HIPER-HOMOCISTINEMIA. Os níveis de homocisteína sérica (aminoácido presente no plasma 
sanguíneo) se correlacionam com a aterosclerose coronariana, doença vascular periférica, acidentes 
vasculares cerebrais e trombose venosa. A homocistinúria, causada por raros erros inatos do 
metabolismo, resulta em elevação da homocisteína circulante (>100 µmol/L) e está associada a 
doença vascular prematura. Embora baixos níveis de folato e vitaminas B12 possam aumentar a 
homocisteína, a ingestão suplementar de vitaminas não afeta a incidência de doenças 
cardiovasculares. 
 
SÍNDROME METABÓLICA. Associada com a obesidade central, esta entidade é caracterizada pela 
resistência à insulina, hipertensão, dislipidemia (LDL mais alto e HDL mais baixo), 
hipercoagulabilidade e estado pró inflamatório. A dislipidemia, hiperglicemia e hipertensão são 
fatores de risco cardíaco, enquanto os estados de hipercoagulabilidade sistêmica e pró-inflamatório 
podem contribuir com a disfunção endotelial e/ou trombose. 
 
LIPOPROTEÍNA [LP (A) ] é uma forma alterada de LDL que contém a porção apolipoproteína B-100 
do LDL ligada à apolipoproteína A (apo A). Os níveis de lipoproteína Lp (a) se associam a risco de 
doenças coronariana e cerebrovascular, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL. 
 
FATORES QUE AFETAM A HEMOSTASIA. Vários marcadores da função hemostática e/ou fibrinolítica 
(p. ex., inibidor do ativador do plasminogênio 1 elevado) são preditores de risco em potencial para 
importantes manifestações da aterosclerose, incluindo infarto do miocárdio e acidente vascular 
cerebral. Fatores derivados das plaquetas, além da trombina, através de ambos efeitos, 
pró-coagulantes e pró-inflamatórios, são amplamente reconhecidos como grandes contribuintes das 
doenças vasculares. 
 
OUTROS FATORES. Fatores associados a um risco menos pronunciado e/ou difícil de quantificar 
incluem falta de exercício; estilo de vida estressante e competitivo (personalidade “tipo A”); e 
obesidade (esta última também é complicada pela hipertensão, diabetes, hipertrigliceridemia e 
diminuição do HDL). 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA ATEROSCLEROSE 
 
As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíaca) e as artérias musculares de grande e 
médio calibres (p. ex., coronárias e poplíteas) são os principais alvos da aterosclerose. A doença 
aterosclerótica sintomática envolve mais frequentemente as artérias que irrigam o coração, o 
cérebro, os rins e as extremidades inferiores. 
 
As principais consequências da aterosclerose é: 
 
• INFARTO DO MIOCÁRDIO (ataque cardíaco): área tecidual de necrose isquêmica causada pela 
obstrução, seja do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
• INFARTO CEREBRAL. Acidente vascular cerebral. 
• ANEURISMAS DA AORTA: ocorrem como consequência da aterosclerose formam-se mais 
frequentemente na aorta abdominal e nas artérias ilíacas comuns. 
• DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA: gangrena, ou seja, morte de um tecido do corpo devido à 
insuficiência de irrigação sanguínea dos membros inferiores. 
 
 
2) Compreenda a dissecção aórtica: 
A) conceito 
A dissecção da aorta é um evento patológico agudo, caracterizado pela delaminação da camada 
média, a partir de uma ruptura da íntima, criação de uma falsa luz por onde o sangue corre 
paralelamente à luz verdadeira por extensão variada. A ruptura da camada íntima ocorre 
principalmente nos pontos de fixação do vaso onde a tensão superficial é maior, isto é, na junção 
sinotubular e no istmo da aorta. 
 
B) epidemiologia 
 
Estima-se que a incidência de DA aguda seja de três a cinco casos por 100 mil pessoas por ano e 
relaciona-se com o aumento da idade e com o sexo masculino, embora o pior prognóstico seja 
observado em mulheres em decorrência da apresentação atípica, que favorece atraso no 
diagnóstico. A taxa de mortalidade é de 3,2/100 mil/ano e a maioria dos pacientes morre nas 
primeiras 48 horas após a admissão. Entre 80 e 90% dos casos de dissecção aórtica aguda ocorrem 
após os 60 anos. A dissecção aórtica ocorre principalmente em dois grupos de pacientes: (1) 
homens com 40 a 60 anos com antecedente de hipertensão (mais de 90% dos casos); e (2) 
pacientes adultos mais jovens com anormalidades sistêmicas ou localizadas do tecido conjuntivo, 
afetando a aorta (p. ex., síndrome de Marfan). O acometimento da aorta ascendente (lesões 
proximais) ocorre em 65% dos casos, enquanto a aorta descendente está envolvida em 20% dos 
casos, o arco aórtico em 10% e a aorta abdominal em 5%. Comumente, observa-se uma maior 
incidência das dissecções no período da manhã e ao longo do inverno. 
 
 
 
C) fatores de risco 
 
Os principais fatores de risco para a DA são hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipidemia, 
uso de drogas ilícitas (como cocaína), doenças do tecido conjuntivo, história familiar de doença 
aórtica, doenças vasculares hereditárias (valva aórtica bicúspide, coarctação aórtica), doenças 
vasculares inflamatórias e infecciosas (sífilis e tuberculose); trauma torácico contuso e manipulação 
cirúrgica da aorta. 
 
CAUSAS E FATORES DE RISCO 
 
•Doenças aórticas: dilatação aórtica, aneurismas, ectasia anuloaórtica, anomalias cromossômicas 
(síndromes de Turner e de Noonan), hipoplasia do arco aórtico, arterite aórtica, coarctação da 
aorta, valva aórtica bicúspide e doenças hereditárias do tecido conjuntivo (síndromes de Marfan e 
Ehlers-Danlos) 
 
•A síndrome de Marfan é responsável pela maioria dos casos de dissecção em pacientes com idade 
inferior a 40 anos 
 
•O uso de cocaína tem sido associado à dissecção aórtica em indivíduos jovens saudáveis e 
normotensos, pois esta substância provoca aumento abrupto da pressão arterial e da frequência 
cardíaca pela liberação adrenérgica 
 
•Em mulheres com idade inferior a 40 anos, cerca de 50% das dissecções ocorrem durante a 
gravidez. 
 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária . 2. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2022. E-book. pág.537. ISBN 9788527738903. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527738903/. Acesso em: 07 
conjuntos. 2025. 
D) classificações 
 
O tempo de início do evento da dissecção determina sua classificação em aguda ou crônica. Quando 
o início do evento é menor que 2 semanas define-se como dissecção aguda, processos mais tardios, 
como dissecção crônica. 
Classificações levando em consideração o segmento da aorta acometido também foram propostas 
(Figura 2). A primeira foi proposta por DeBakey. A dissecção é do tipo I quando houver 
acometimento da aorta ascendente com a delaminação estendendo-se pelo arco aórtico e aorta 
descendente por extensões variadas. Será do tipo II quando a delaminação se restringir a aor-ta 
ascendente edo tipo III quando a delaminação se estender a partir da artéria subclávia esquerda em 
direção ao diafragma (IIIa) ou até o abdome (IIIb). Outra conhecida classificação foi descrita por 
Daily, que define como Stanford tipo A quando ocorrer o comprometimento da aorta ascendente e 
Stanford tipo B quando o acometimento for a partir da artéria subclávia esquerda. Quando a 
delaminação acometer o arco aórtico, sem o comprometimento da aorta ascendente, classifica-se 
como Stanford tipo B, diferentemente do que se fazia anteriormente. O reconhecimento dessas 
classificações é necessário, pois será importante no tratamento a ser empregado, em função da 
diferença de comportamento da moléstia conforme sua localização e tempo do acometimento. 
 
 
E) fisiopatologia 
 
A parede da aorta é composta por três camadas: uma túnica íntima, camada interna em contato 
direto com o fluxo sanguíneo; uma túnica média e uma túnica adventícia, a camada mais externa. Na 
dissecção da aorta, o sangue penetra entre as camadas íntima e média e a alta pressão aí existente 
faz com que mais sangue entre neste espaço, propagando ao longo do comprimento da aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese 
 
A hipertensão constitui o principal fator de risco para a dissecção da aorta. A aorta de pacientes 
hipertensos apresenta alterações degenerativas da túnica média, com perda de CML e alteração do 
conteúdo da MEC. Ocorrem outras dissecções no contexto de distúrbios do tecido conjuntivo 
hereditários ou adquiridos, com defeitos na sinalização do TGF-β ou síntese ou degradação 
deficientes da MEC. Entretanto, os padrões específicos de dano à média não constituem um 
pré-requisito para a dissecção, nem um preditor seguro de sua ocorrência. Independentemente da 
etiologia subjacente, o fator desencadeante final para a laceração da íntima e a hemorragia aórtica 
intramural inicial não é conhecido na maioria dos casos. Todavia, uma vez ocorrida a laceração, o 
fluxo sanguíneo sob a pressão sistêmica disseca através da média, levando à progressão do 
hematoma. Por conseguinte, a terapia agressiva para redução da pressão pode ser efetiva ao limitar 
a dissecção em evolução. Em alguns casos, a ruptura dos vasos penetrantes dos vasos dos vasos 
(vasa vasorum) pode dar origem a um hematoma intramural sem laceração da íntima. 
 
F) quadro clínico 
 
Os principais sinais e sintomas da dissecção da aorta são dor, geralmente repentina e intensa, no 
peito e nas costas, entre as omoplatas e irradiada ao longo do trajeto da aorta. À medida que a 
dissecção avança, ela pode obstruir os pontos de onde uma ou várias artérias partem da aorta. Em 
função disso, pode ocorrer um acidente vascular cerebral, um ataque cardíaco, uma dor abdominal 
repentina, uma lesão nervosa que cause formigamento ou a impossibilidade de mover uma 
extremidade. 
 
G) diagnóstico 
Pode-se suspeitar de dissecção da aorta com base em uma história típica ou quando déficits de 
pulso são observados no exame físico. No entanto, muitas vezes, uma silhueta mediastinal alargada 
na radiografia de tórax de um paciente em avaliação em razão de dor no peito e possível isquemia 
miocárdica levanta preocupações, embora o alargamento do mediastino possa ser observado em 
apenas dois terços dos pacientes nos quais a dissecção é finalmente diagnosticada. Se a aorta 
torácica descendente estiver envolvida, um derrame pleural esquerdo é comumente observado, às 
vezes em decorrência de sangue visível, mas frequentemente em razão de um pequeno exsudato da 
parede aórtica inflamada. Os achados eletrocardiográficos na dissecção da aorta são inespecíficos. 
Exames de sangue não são muito úteis, mas uma dissecção aguda da aorta é improvável se o nível de 
dímero D plasmático estiver abaixo de 500 ng/mℓ. 
 
Quando a suspeita clínica de dissecção da aorta é alta, o diagnóstico deve ser confirmado ou 
excluído emergentemente com um exame de imagem (Figura 69.3).9 A ecocardiografia 
transesofágica (Figura 69.4) é o meio mais rápido de fornecer detalhes suficientes para prosseguir 
diretamente para a sala de cirurgia. O exame de TC (Figura 69.5) fornece informações 
complementares. O exame de ressonância magnética (RM) fornece detalhes anatômicos melhores, 
mas não é tão fácil de ser realizado de forma emergencial, e pode ser difícil fornecer os cuidados 
intensivos necessários em uma sala de RM. No exame de imagem em corte transversal, um 
hematoma intramural isolado é observado como um espessamento crescente ao redor da parede 
aórtica, em vez de lumens verdadeiro e falso separados por um retalho da camada íntima. 
 
 
FIGURA 69.3 Algoritmos para avaliação de suspeita de dissecção aguda da aorta. A. Essa abordagem 
é usada em muitos hospitais comunitários onde cirurgias cardíacas não são realizadas. B. Essa 
abordagem é usada em muitos centros de cuidados terciários onde ecocardiografia transesofágica 
(ETE) e cirurgias cardíacas estão disponíveis. TC = tomografia computadorizada. (Cortesia do Dr. 
Eric M. Isselbacher.) 
 
 
FIGURA 69.5 Dissecção da aorta. O exame de tomografia computadorizada com contraste do tórax 
no nível da artéria pulmonar exibe um retalho da camada íntima (I) separando os dois lumens da 
aorta torácica ascendente (A) e descendente (D) em uma dissecção da aorta do tipo A. (Cortesia do 
Dr. Eric M. Isselbacher.) 
 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina . 26. ed. Rio de Janeiro: GEN 
Guanabara Koogan, 2022. E-book. pág.489. ISBN 9788595159297. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159297/. Acesso em: 07 
conjuntos. 2025. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
H) diagnóstico diferencial 
O quadro clínico pode simular várias doenças graves, por isso o diferencial é fundamental: 
1. Síndromes coronarianas agudas (IAM/angina instável) 
○ Dor torácica súbita e intensa também pode estar presente. 
○ ECG e troponina ajudam a diferenciar. 
2. Embolia pulmonar (TEP) 
○ Dor torácica súbita, dispneia, hipoxemia. 
○ AngioTC de tórax diferencia. 
3. Pneumotórax hipertensivo 
○ Dor torácica súbita + dispneia intensa. 
○ Exame físico mostra ausência de murmúrio vesicular e timpanismo. 
4. Pericardite aguda / tamponamento 
○ Dor torácica, mas geralmente com atrito pericárdico e alterações difusas no ECG. 
5. Ruptura de aneurisma de aorta torácica/abdominal 
○ Hemodinâmica instável, dor súbita. 
○ TC com contraste diferencia. 
6. Acidente vascular cerebral (AVC isquêmico/hemorrágico) 
○ Quando dissecção acomete artérias supraaórticas → sintomas neurológicos isolados. 
I) Complicações 
1. Ruptura da aorta 
● Pode levar a hemotórax, hemopericárdio (tamponamento cardíaco), hemoperitônio. 
● Causa mais comum de morte precoce. 
2. Insuficiência aórtica aguda 
● Se o flap envolve a raiz da aorta → incompetência da válvula aórtica. 
● Quadro de insuficiência cardíaca aguda. 
3. Isquemia de órgãos por obstrução de ramos arteriais 
● Coronárias → IAM. 
● Carótidas → AVC. 
● Mesentéricas → isquemia intestinal. 
● Renais → insuficiência renal aguda. 
● Ilíacas → isquemia de membros inferiores. 
4. Choque e colapso cardiovascular 
● Por ruptura maciça ou tamponamento. 
5. Formação de aneurisma falso 
● Pode cronificar e evoluir para complicações tardias. 
 
3) Entenda o funcionamento dos serviços de verificação de óbito e IML 
 
 
O Serviço de Verificação de Óbito (SVO) é o responsável por determinar a causa do óbito, nos casos 
de morte natural, sem suspeita de violência, com ou sem assistência médica, sem esclarecimento 
diagnóstico e, principalmente aqueles por efeito de investigação epidemiológica, o que para a 
sociedade é de grande importância, uma vez que pode colocar em evidência os possíveis riscos à 
saúde que estão em emergência, tanto os já conhecidos quanto os que não são comuns, ou ainda 
casos de uma doença nova em um determinado local. 
 
O seu objetivo é constatar o esclarecimento da causa da morte para aperfeiçoar a qualidade da 
informação sobre mortalidade, colaborando assim no aprimoramento da construção e implantaçãode políticas públicas de saúde. 
 
 
 
O (SVO) é um serviço público estratégico para determinar a causa de morte e que colabora para o 
diagnóstico da situação de saúde do país, auxiliando na promoção de ações para esclarecer as 
causas de óbitos, com ou sem assistência médica, especialmente aqueles sob investigação 
epidemiológica como já citado. Tem ainda como atribuição a emissão da Declaração de Óbito para 
os óbitos com ocorrência domiciliar quando não há cobertura do serviço de saúde. 
 
 
 
EXEMPLO DE MORTE CAUSA NATURAL (SVO) 
 
• Óbito em pacientes previamente saudáveis, sem suspeitas de causas externas. 
• Óbitos em pacientes com suspeita de doenças de investigação epidemiológica (ex. suspeitas de 
dengue, febre amarela, meningites, H1N1, hantavirose, leptospirose). 
• Histórico de uso de drogas sem indícios de uso no momento do óbito. 
 
EXEMPLO DE CAUSA EXTERNA (IML) 
 
• Ferimento por arma de fogo ou arma branca, enforcamento, afogamento. 
• Acidentes: automobilístico, por animais peçonhentos, corpo estranho. 
• Cadáver em estado de decomposição mesmo que em fase inicial (verde enegrecido).