SP 21 - ABCDE do trauma

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1. Conceituar choque e seus tipos. 
 
DEFINIÇÃO 
O choque, que é uma disfunção circulatória aguda que resulta em perfusão tecidual inadequada, é 
uma emergência clínica que exige diagnóstico e intervenção imediatos para evitar colapso 
circulatório, falência de múltiplos sistemas de órgãos e morte. As quatro categorias principais de 
choque são cardiogênica, distributiva, hipovolêmica e obstrutiva (Figura 98.1). 
 
O choque cardiogênico é decorrente de uma falha da bomba causada mais comumente por isquemia 
miocárdica aguda, mas também por disfunção valvar aguda, arritmias, miocardite ou ruptura da 
parede ventricular. O choque distributivo é causado pela perda do tônus vasomotor periférico, mais 
comumente em razão de sepse. As causas mais raras de choque distributivo incluem o choque 
neurogênico, geralmente após lesão grave da medula espinal e anafilaxia. O choque hipovolêmico é 
causado por perda de volume circulante por desidratação, extravasamento vascular profundo (p. 
ex., secundário ao extravasamento endotelial mediado por toxina do vírus da dengue) ou 
hemorragia (p. ex., secundária a traumatismo, sangramento peroperatório ou gastrintestinal, ou 
ruptura de um aneurisma aórtico). O choque obstrutivo, que é menos comum, é causado pelo 
bloqueio intrínseco de um vaso importante, como embolia pulmonar em sela, ou compressão 
extrínseca, como tamponamento cardíaco, estado de mal asmático ou pneumotórax hipertensivo. 
 
 
 
 
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FIGURA 98.1 As causas, os achados cardiovasculares e o suporte hemodinâmico para diferentes 
tipos de choque. Nos achados cardiovasculares, setas bidirecionais indicam variação dos achados 
em pacientes com o tipo específico de choque. No suporte hemodinâmico, o número de sinais + 
indica a importância da terapia. A combinação de + e – indica que a intervenção ajuda alguns 
pacientes, mas deve ser usada com cautela. 
 
BIOPATOLOGIA 
O choque é classicamente descrito em termos de fisiopatologia cardiovascular quando a oferta de 
oxigênio aos tecidos é inadequada devido ao débito cardíaco reduzido (hipovolêmico, cardiogênico 
ou obstrutivo) ou tônus vasomotor prejudicado (distributivo). No entanto, essas alterações 
macrocirculatórias são frequentemente acompanhadas por importantes alterações biopatológicas 
nas células e leitos de tecidos de órgãos vitais. 
 
Fisiopatologia cardiovascular 
No choque hipovolêmico, a diminuição do volume sanguíneo circulante reduz o retorno venoso e, 
portanto, a pré-carga cardíaca. À medida que a pré-carga diminui, o coração se desloca para a 
esquerda na curva de Starling até o ponto em que o volume sistólico e, portanto, o débito cardíaco e 
o fornecimento de oxigênio caem. As reduções no débito cardíaco e na oferta de oxigênio são 
detectadas por um sistema complexo de barorreceptores e quimiorreceptores que estimulam 
alterações compensatórias autonômicas e endócrinas no coração e na vasculatura. O tônus 
vasomotor periférico é aumentado nos vasos de capacitância arterial e venosa, reduzindo, assim, a 
capacitância total e aumentando efetivamente o volume circulante, o retorno venoso e a pré-carga. 
As mudanças seletivas autorregulatórias também redistribuem o fluxo sanguíneo preferencialmente 
para órgãos vitais (p. ex., coração e cérebro) à custa dos leitos vasculares esplâncnicos, musculares e 
cutâneos. Além disso, a estimulação simpática do coração gera taquicardia e aumenta o inotropismo 
para aumentar o débito cardíaco. A compensação inicialmente sustenta o fornecimento efetivo de 
oxigênio. No entanto, à medida que o volume sanguíneo diminui, a compensação falha e ocorre a 
hipoperfusão dos tecidos dos órgãos vitais. 
 
No choque cardiogênico, o débito cardíaco cai em razão da falha da bomba primária, em vez de 
redução da pré-carga. Quando predomina a insuficiência ventricular esquerda, o edema pulmonar 
associado pode levar à hipoxemia arterial, que compromete ainda mais a oferta de oxigênio. Os 
mecanismos compensatórios periféricos e centrais são semelhantes aos do choque hipovolêmico, 
com a ressalva de que o aumento do impulso simpático para elevar a contratilidade miocárdica tem 
efeito limitado. 
 
No choque obstrutivo, o mecanismo que reduz o débito cardíaco depende da causa: embolia 
pulmonar maciça aumenta a pós-carga do ventrículo direito, mas reduz a pré-carga do ventrículo 
esquerdo, enquanto o pneumotórax hipertensivo (Capítulo 92) e o tamponamento cardíaco 
reduzem principalmente o débito cardíaco via pré-carga reduzida, de modo semelhante ao choque 
hipovolêmico. Tal como acontece com o choque cardiogênico, o choque obstrutivo pode ser 
acompanhado por oxigenação prejudicada, comprometendo ainda mais o fornecimento de oxigênio. 
 
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No choque distributivo, a autorregulação do tônus vasomotor periférico está prejudicada. Por 
exemplo, o choque neurogênico após a lesão aguda da medula espinal surge em razão da perda do 
tônus simpático, levando, assim, a dilatação dos vasos de capacitância, aumento do shunt 
arteriovenoso e perda da autorregulação seletiva. A pré-carga é reduzida, mas a pós-carga também é 
reduzida. Os mecanismos compensatórios, como taquicardia reflexa, dependem do nível da lesão 
raquimedular. Assim, os efeitos sobre o débito cardíaco são variáveis (e o débito cardíaco pode até 
ser aumentado), mas o fornecimento efetivo de oxigênio aos órgãos vitais ainda pode ser 
comprometido. O choque séptico é basicamente uma forma de choque distributivo desencadeado 
inicialmente pela liberação de mediadores circulantes que têm efeitos locais nos vasos periféricos, 
causando vasodilatação e extravasamento vascular. Esses efeitos prejudicam a autorregulação, 
aumentam a capacitância e reduzem o volume de sangue circulante absoluto e eficaz, reduzindo, 
assim, pré-carga e pós-carga, com efeitos variáveis no débito cardíaco. Os mediadores inflamatórios 
liberados na sepse também têm efeitos depressores miocárdicos diretos. É importante ressaltar 
que, devido à redução da redistribuição de fluxo e à extração de oxigênio do tecido prejudicada, o 
choque distributivo pode persistir apesar do aporte de oxigênio aparentemente adequado, e o 
sangue que retorna dos leitos periféricos pode ter um conteúdo de oxigênio normal ou elevado. 
 
Biopatologia celular e dos órgãos 
Conforme o aporte de oxigênio diminui, os leitos teciduais hipoperfundidos aumentam a extração 
de oxigênio, o que diminui o conteúdo de oxigênio venoso, mas preserva o metabolismo aeróbico. 
Com a redução adicional do fornecimento de oxigênio, as células mudam para a glicólise, gerando 
ácido láctico e um déficit de base. Um ambiente ácido ajuda o oxigênio a se dissociar da 
hemoglobina, compensando parcialmente as consequências da redução do fornecimento de 
oxigênio. As células também diminuem a atividade mitocondrial, uma forma de hipometabolismo 
protetor para diminuir a demanda de oxigênio. No entanto, esses mecanismos compensatórios 
podem ser sobrepujados, resultando em aprofundamento da isquemia e da acidose. 
 
Quando as células estão estressadas ou lesadas pela isquemia, elas liberam moléculas que sinalizam 
por meio de receptores de padrão molecular associado a danos (DAMP), que estimulam as células 
imunes inatas a liberar uma cascata de mediadores inflamatórios que alteram a função endotelial e 
a permeabilidade, a coagulação e a fibrinólise e o recrutamento e a atividade dos leucócitos. Essas 
alterações interrompem o fluxo microvascular e aumentam o edema e a hipoxia dos tecidos. A 
hipóxia tecidual também estimula diretamente a liberação de mediadores vasoativos, como óxido 
nítrico e adenosina, contribuindo ainda mais para a desregulação vasomotora. A redução da 
atividade mitocondrial também pode ser mal adaptativa, com a utilização prejudicada de oxigênio 
exacerbando a lesão celular. Após isquemia prolongada, a reperfusão pode agravar esses efeitos por 
meio de espécies reativas de oxigênio, que induzem a lesão de isquemia-reperfusão local. Assim, 
independentemente da causa inicial do choque, a isquemia tecidualda perfusão adequada do tecido cerebral. Importante aplicar a escala de Glasgow 
atualizada. 
 
(E) – EXPOSIÇÃO TOTAL DO PACIENTE A análise da extensão das lesões e o controle do ambiente 
com prevenção da hipotermia são as principais medidas realizadas. O socorrista deve analisar, entre 
outros pontos, sinais de trauma, sangramento e manchas na pele. 
🚑 Atendimento inicial ao politraumatizado (ATLS – abordagem primária) 
🔒 Antes de tudo: segurança da cena 
● Garantir que o ambiente é seguro (trânsito, fogo, eletricidade, armas). 
● Uso de EPI (luvas, máscara, óculos, colete). 
● Sinalizar a cena (cones, fita de isolamento). 
 👉 Só depois disso o socorrista se aproxima da vítima. 
🔢 Protocolo XABCDE 
Ordem de prioridade para salvar vidas: 
(X) – exsanguinação 
● Controle imediato de hemorragia externa maciça (a maior causa de morte evitável no 
trauma). 
● Técnicas: compressão direta, torniquete, curativo compressivo. 
● Faz-se antes mesmo das vias aéreas. 
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(A) – Airway (vias aéreas) + proteção da coluna cervical 
● Avaliar e manter via aérea pérvia. 
● Manobras: 
○ Chin lift (elevação do queixo). 
○ Jaw thrust (anteriorização da mandíbula). 
○ Aspiração de secreções. 
○ Uso de cânula orofaríngea (Guedel) se indicado. 
● Sempre considerar lesão cervical → imobilizar com colar cervical e prancha rígida. 
(B) – Breathing (respiração) 
● Avaliar se o paciente ventila bem: 
○ FR, movimentos torácicos, uso de musculatura acessória. 
○ Cianose, desvio de traqueia, sons respiratórios. 
● Expor o tórax e realizar inspeção, palpação, ausculta e percussão. 
● Tratar causas imediatas de insuficiência respiratória (pneumotórax hipertensivo, hemotórax 
maciço, tórax instável). 
(C) – Circulation (circulação e controle de hemorragias internas) 
● Verificar pulso, perfusão periférica, enchimento capilar, nível de consciência. 
● Pesquisar sangramentos não visíveis: pelve, abdome, retroperitônio, ossos longos. 
● Reposição volêmica: 
○ Ringer Lactato = solução de escolha. 
○ Lembrar: não repõe hemácias nem fatores de coagulação → não resolve a hipóxia 
nem a coagulopatia. 
● Se choque hemorrágico grave → transfusão precoce (hemocomponentes). 
(D) – Disability (disfunção neurológica) 
● Avaliar estado neurológico: 
○ Escala de Glasgow. 
○ Pupilas (tamanho, simetria, reatividade). 
○ Sinais de lateralização ou hérnia cerebral. 
● Objetivo: evitar lesão cerebral secundária → manter perfusão e oxigenação adequadas. 
(E) – Exposure (exposição e prevenção da hipotermia) 
● Expor totalmente o paciente para procurar lesões ocultas. 
● Mas sempre prevenir hipotermia (cobertores, manta térmica, aquecimento de fluidos). 
● Procurar hematomas, ferimentos, deformidades. 
 
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4. Definir: traumatismo toracoabdominal fechado e relacionar com suas repercussões. 
 
O trauma abdominal é o sofrimento resultante de uma ação súbita e violenta, exercida contra o 
abdome por diversos agentes causadores: mecânicos, químicos, elétricos e irradiações. Já o Trauma 
torácico é qualquer lesão física que ocorre no peito (incluindo costelas, coração e pulmões). Os 
traumatismos podem ser classificados em contusões (traumatismos fechados) e ferimentos 
(traumatismos abertos). O traumatismo aberto existe solução de continuidade da pele; enquanto 
que no fechado, também denominado contusão abdominal, a pele está íntegra, sendo que os efeitos 
do agente agressor são transmitidos às vísceras através da parede abdominal, ou se dão por 
contragolpe ou desaceleração. 
 
TRAUMA TORÁCICO: O trauma torácico é uma causa importante de morte. Menos de 10% dos 
traumatismos fechados do tórax e somente 15 a 30% das lesões penetrantes necessitam de 
tratamento cirúrgico (toracoscopia ou toracotomia). Hipóxia, hipercapnia e acidose são resultados 
frequentes do trauma torácico. A hipóxia tecidual resulta de oferta inadequada de oxigênio aos 
tecidos causada pela hipovolemia (perda de sangue), por alteração da relação ventilação/perfusão 
pulmonar (contusão, hematoma, colapso alveolar) e por alterações nas relações pressóricas 
intratorácicas (pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto). 
A acidose metabólica é causada pela hipoperfusão dos tecidos. A hipercapnia como consequência de 
uma acidose respiratória é decorrente, frequentemente, de ventilação inadequada resultante das 
alterações nas relações pressóricas intratorácicas e de um rebaixamento do nível de consciência. O 
atendimento inicial do doente com traumatismo torácico consiste em avaliação primária, 
normalização dos sinais vitais, avaliação secundária pormenorizada e tratamento definitivo. Como a 
hipóxia é a característica mais grave da lesão torácica, devem ser tomadas medidas precoces para 
evitá-la ou corrigi-la. As lesões com risco iminente à vida são tratadas da forma mais rápida e mais 
simples possível. A maioria das lesões torácicas com risco à vida é tratada pela permeabilização da 
via aérea ou pela inserção apropriada de um dreno de tórax ou de uma agulha. A avaliação 
secundária é orientada pela história e alto índice de suspeita da presença de uma lesão específica. 
Os traumatismos torácicos podem ser classificados em contusões (traumatismos fechados) e 
ferimentos (traumatismos abertos). 
 
TRAUMATISMOS FECHADOS (CONTUSÃO TORÁCICA): Os principais agentes causadores de 
contusão torácica são os acidentes automobilísticos, além das ocorrências domésticas, como a 
síndrome do tanque solto. A contusão torácica pode resultar em fraturas simples e múltiplas de 
costelas, fratura do esterno, hemotórax, pneumotórax, síndrome do desconforto respiratório, 
ruptura traqueobrônquica cervical ou torácica, ruptura traumática de aorta e tamponamento 
cardíaco. 
 
● Fratura simples de costela: É a mais comum das lesões ósseas da parede torácica, podendo 
ocorrer isoladamente ou associada a pneumo ou hemotórax. 
 
● Fraturas múltiplas de costelas: Também denominadas afundamento torácico, estão 
associadas aos traumatismos mais graves do tórax e, frequentemente, de outros órgãos. São 
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definidas como fraturas múltiplas as fraturas de dois ou mais arcos costais em mais de um 
local diferente, o que determina perda da rigidez de parte ou de todo o envoltório ósseo 
torácico, fazendo com que essa parte do tórax possa se movimentar de maneira diferente do 
restante (movimento paradoxal do tórax). 
 
Tórax Instável (Retalho Costal Móvel) = O tórax instável (retalho costal móvel) ocorre quando um 
segmento da parede torácica não tem mais continuidade óssea com a caixa torácica e geralmente é 
consequente a um trauma que provoca múltiplas fraturas de arcos costais, ou seja, duas ou mais 
fraturas em dois ou mais lugares. A presença de um segmento torácico instável resulta em grave 
prejuízo dos movimentos normais da parede torácica. 
 
● Fratura do esterno: Decorrente da compressão anteroposterior do tórax, pode estar 
associada à contusão cardíaca. O principal mecanismo é a batida do tórax sobre o volante do 
automóvel, nos acidentes automobilísticos. 
● HEMOTÓRAX: É a presença de sangue na cavidade pleural, resultante de lesões do 
parênquima pulmonar, de vasos da parede torácica ou de grandes vasos, como aorta, artéria 
subclávia e artéria pulmonar ou mesmo do coração. 
● PNEUMOTÓRAX: É a presença de ar na cavidade pleural, podendo levar à compressão do 
parênquima pulmonar e à insuficiência respiratória. Nas contusões, dois mecanismos 
podem ser responsáveis pela lesão pulmonar com extravasamento de ar para a pleura: uma 
laceração do pulmão pela compressão aguda do tórax ou uma espícula óssea, de uma costela 
fraturada, perfurando o pulmão. 
 
Obs. Se houver fístula de parênquima pulmonar com mecanismo valvulado, o pneumotórax pode se 
tornar hipertensivo, com desvio do mediastino para o lado contralateral, torção das veias cavas e 
choque. Se não for rapidamente tratado, pode levar à morte. 
 
Pneumotórax Hipertensivo = O pneumotórax hipertensivo ocorre quando há vazamento de ar, tanto 
do pulmão como através da parede torácica, parao espaço pleural por um sistema de "válvula 
unidirecional". O ar entra para a cavidade pleural sem possibilidade de sair, colapsando 
completamente o pulmão. O mediastino é deslocado para o lado oposto, diminuindo o retorno 
venoso e comprimindo o pulmão contralateral. A causa mais comum de pneumotórax hipertensivo é 
a ventilação mecânica com pressão positiva em doentes com lesão da pleura visceral. No entanto, o 
pneumotórax hipertensivo pode constituir-se em complicações de um pneumotórax simples devido 
a trauma penetrante ou fechado do tórax no qual não ocorreu o fechamento da lesão do parênquima 
pulmonar ou após tentativas mal direcionadas de inserção de cateter venoso central, seja por via 
subclávia ou jugular interna. 
 
RUPTURA TRAUMÁTICA DA AORTA: Ocorre em acidentes envolvendo altas velocidades ou quedas 
de grandes alturas, nas quais há o mecanismo de desaceleração súbita. Aproximadamente 90% das 
vítimas de ruptura de aorta morrem no local do acidente, apenas 10% chegam vivas ao hospital e, 
destas, 50% falecem nas primeiras 2 horas após a admissão, se a conduta correta não for adotada. A 
ruptura incide mais na região do istmo aórtico, ou seja, logo após a emergência da artéria subclávia 
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esquerda, e ocasiona enorme hemotórax. Os sobreviventes mantêm-se vivos por um período, pois 
há formação de grande hematoma periaórtico, tamponado temporariamente pela pleura 
mediastinal e pelo pulmão. O diagnóstico e a conduta cirúrgica devem ser feitos rapidamente. 
 
TAMPONAMENTO CARDÍACO: Trata-se da presença de líquido na cavidade pericárdica, o qual 
comprime as câmaras cardíacas, promovendo restrição diastólica e colapso circulatório. Nas 
contusões, sua origem pode ser a ruptura cardíaca ou a lesão de vasos sanguíneos cardíacos ou 
pericárdicos. 
 
Tríade de Beck 
 
1) Turgência jugular: em decorrência do aumento da pressão venosa – o sangue não é corretamente 
bombeado para o sistema arterial. 
2) Abafamento de bulhas cardíacas: uma vez que haverá sangue ao redor do coração, haverá um 
isolamento acústico. 
3) Hipotensão: também em decorrência do não adequado funcionamento do bombeamento 
cardíaco – reduzindo a pressão arterial. 
 
 
 
TRAUMA ABDOMINAL: O abdome é um dos locais mais frequentemente acometidos nas pacientes 
vítimas de trauma. Por sua grande área e principalmente por abrigar órgãos e estruturas vitais no 
seu interior, o traumatismo abdominal merece destaque no estudo do paciente traumatizado. 
 
Didaticamente, pode-se dividir o traumatismo abdominal em dois grandes grupos: traumatismo 
abdominal fechado (TAF), também chamado de contusão abdominal, e traumatismo abdominal 
penetrante (TAP). 
 
No TAF, não ocorre solução de continuidade da pele, diferentemente do que ocorre com os 
ferimentos abdominais penetrantes, e as lesões internas abdominais que podem ocorrer devem-se a 
mecanismos diretos (p.ex., trauma na região do hipocôndrio direito com lesão hepática direta) ou 
indiretos (p.ex., trauma no hipocôndrio direito com fraturas de arcos costais com fragmento ósseo 
levando à lesão hepática) sobre a cavidade abdominal. 
 
Em virtude do grande número de estruturas intra-abdominais, como órgãos parenquimatosos 
(fígado, baço, rim e pâncreas), ocos (esôfago distal, estômago, intestino delgado e grosso, ureteres e 
bexiga) e retroperitoneais (duodeno, pâncreas e rins) e vasos abdominais (aorta, cava e vasos 
ilíacos), os pacientes traumatizados podem apresentar tanto quadros hemorrágicos graves, 
resultantes de lesão de órgãos parenquimatosos (principalmente fígado e baço) ou de grandes 
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vasos abdominais, quanto quadros de difícil diagnóstico, como nas lesões de vísceras ocas e órgãos 
retroperitoneais. Frequentemente, as lesões de órgãos parenquimatosos, como fígado e baço, são as 
mais encontradas e, nas lesões complexas do paciente, geralmente apresentam alteração 
hemodinâmica. Externamente, o abdome pode ser dividido em três principais áreas: abdome 
anterior, flanco e dorso. O abdome anterior estende-se superiormente do 4° espaço intercostal 
(limitado por uma linha imaginária que passa pelos mamilos), do ligamento inguinal e da sínfise 
púbica inferior e lateralmente, limitado pelas linhas axilares anteriores de cada lado. O flanco 
compreende a área localizada no 6° espaço intercostal superiormente até a asa do osso ilíaco 
inferiormente e entre as linhas axilares anterior e posterior. 
O dorso, por sua vez, é limitado superiormente pela borda inferior da escápula e pela crista ilíaca 
inferior e lateralmente entre as linhas axilares posteriores. 
 
Obs. A transição toracoabdominal é a área localizada abaixo da linha transmamilar, anteriormente, a 
linha infraescapular, posteriormente, e arcos costais, superiormente. Essa área, embora protegida 
pelos ossos do tórax, inclui diafragma, fígado, baço e estômago. Uma vez que o diafragma se eleva 
para o quarto espaço intercostal na expiração completa, fraturas dos arcos costais inferiores ou 
ferimentos penetrantes abaixo da linha do mamilo podem acarretar lesões de vísceras abdominais. 
 
 
 
 
Trauma Fechado: Um impacto direto, como o contato do abdome com o volante ou com a intrusão 
da porta em uma colisão de veículos, pode causar compressão ou esmagamento de vísceras 
abdominais e da pelve. Tais forças deformam os órgãos sólidos e vísceras ocas, podendo causar sua 
ruptura, acarretando hemorragia secundária, contaminação pelo conteúdo intestinal e, 
consequentemente, peritonite. 
 
O cisalhamento é uma forma de lesão por esmagamento que pode ocorrer quando um dispositivo de 
segurança e de restrição é usado de forma inadequada. Doentes vítimas de acidentes 
automobilísticos podem sofrer lesões decorrentes das forças relacionadas à desaceleração nas quais 
as estruturas fixas e não fixas do corpo sofrem movimentos em sentidos opostos. Exemplos desses 
tipos de lesões incluem as lacerações do fígado e do baço (órgãos móveis) nos locais de inserção de 
seus ligamentos de sustentação (estruturas fixas). Lesões extensas do mesentério do intestino 
delgado também são exemplos de lesões por desaceleração. Nos doentes vítimas de trauma fechado, 
os órgãos mais frequentemente acometidos são o baço (40 a 55%), o fígado (35 a 45%) e o 
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intestino delgado (5 a 10%). Além disso, observa-se também uma incidência de 15% de hematoma 
retroperitoneal nos doentes com trauma fechado submetidos a laparotomia. 
 
Adendo sobre o baço: O baço é o órgão mais frequentemente comprometido no trauma abdominal 
fechado. A maioria desses pacientes são adultos jovens do sexo masculino, muitas vezes envolvidos 
em acidentes com motocicletas. Nessa condição, é muito comum existirem lesões associadas no 
fígado, nas costelas, no rim esquerdo e no pâncreas. Também podem ser observadas lesões 
esplênicas nos ferimentos abdominais penetrantes, especialmente quando localizados no flanco e 
no hipocôndrio esquerdos. 
O baço possui função importante no sistema de defesa, realizando o clareamento de bactérias, 
especialmente dos germes encapsulados (p.ex., Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae 
e Meningococcus sp). Esse órgão, quando o contato com as bactérias estimula a produção de 
anticorpos IgM, primeira linha de defesa do organismo, ativa o sistema complemento por meio da 
via clássica. Nesse órgão, também são produzidos agentes opsonisadores, como a tuftsina e a 
properdina, que auxiliam e amplificam a resposta aos agentes agressores. 
 
Trauma Penetrante: Ferimentos por arma branca e projéteis de baixa velocidade causam danos aos 
tecidos por corte e laceração. Ferimentos por projéteis de alta velocidade transferem mais energia 
cinética às vísceras abdominais. Esse tipo de projétil pode aumentar os danos ao longo do seu 
trajeto devido a cavitação temporária. 
 
Ferimentos por arma branca atravessam as estruturas abdominais adjacentes e geralmente 
envolvem o fígado (40%), o intestino delgado (30%), o diafragma (20%) e o cólon (15%). 
Ferimentos por arma de fogo podem causar lesões intra-abdominaisadicionais em decorrência de 
sua trajetória, do efeito de cavitação e da possível fragmentação do projétil. 
 
Ferimentos por arma de fogo frequentemente acometem mais o intestino delgado (50%), o cólon 
(40%), o fígado (30%) e as estruturas vasculares abdominais (25%). As lesões decorrentes de arma 
tipo escopeta ou espingarda dependem do tipo de munição utilizada e da distância entre a arma e o 
doente. 
Definição 
👉 O traumatismo toracoabdominal fechado é aquele em que há ação de uma força externa sobre o 
tórax ou o abdome sem ruptura da pele (ou seja, sem solução de continuidade). 
● O agente agressor transmite a energia através da parede torácica/abdominal, podendo gerar 
lesões internas graves mesmo com aspecto externo discreto. 
● Os mecanismos envolvidos são principalmente: compressão, esmagamento, desaceleração e 
cisalhamento. 
● Ocorre muito em acidentes automobilísticos, quedas de altura, atropelamentos e agressões. 
 
Repercussões Torácicas (Trauma Fechado do Tórax) 
Podem levar a insuficiência respiratória e circulatória, principais causas de morte precoce. 
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● Fraturas de costelas → dor intensa, risco de pneumotórax/hemotórax. 
● Tórax instável (retalho costal móvel) → movimento paradoxal, prejuízo ventilatório. 
● Fratura do esterno → pode vir com contusão cardíaca. 
● Hemotórax → sangue na cavidade pleural → compressão pulmonar e choque. 
● Pneumotórax simples ou hipertensivo → ar no espaço pleural → colapso pulmonar e desvio 
de mediastino (hipertensivo é emergência vital). 
● Ruptura traumática da aorta → geralmente fatal, hemotórax maciço. 
● Tamponamento cardíaco → líquido no pericárdio, impedindo enchimento diastólico. Tríade 
de Beck: turgência jugular + abafamento de bulhas + hipotensão. 
⚠ Consequências principais: 
● Hipóxia (alteração ventilação/perfusão, colapso alveolar, pneumotórax). 
● Hipercapnia (ventilação inadequada). 
● Acidose metabólica (hipoperfusão) ou respiratória (retenção de CO₂). 
Repercussões Abdominais (Trauma Abdominal Fechado – TAF) 
Podem levar a hemorragia interna e peritonite. 
● Órgãos mais afetados: 
○ Baço (mais comum – risco de choque hemorrágico). 
○ Fígado (laceração → sangramento maciço). 
○ Intestino delgado (perfuração → peritonite). 
○ Rins/pâncreas/duodeno (retroperitoneais, diagnóstico mais difícil). 
● Mecanismos de lesão: 
○ Impacto direto → compressão/esmagamento (ex.: volante contra abdome). 
○ Desaceleração/cisalhamento → ruptura de órgãos móveis em pontos de fixação (ex.: 
fígado, baço, mesentério). 
● Complicações graves: 
○ Hemorragia maciça (parênquima ou grandes vasos). 
○ Peritonite (perfuração de víscera oca). 
○ Hematoma retroperitoneal (difícil diagnóstico). 
⚠ Importante: o trauma abdominal fechado pode parecer “silencioso” no início, mas evoluir 
rapidamente com instabilidade hemodinâmica e choque hipovolêmico. 
 
 
 
 
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5. Entender as diferenças entre os hemocomponentes e hemoderivados correlacionando com a prática 
clínica. 
 
São denominados HEMOCOMPONENTES os produtos gerados um a um nos serviços de 
hemoterapia, a partir do sangue total, por meio de processos físicos (centrifugação, congelamento). 
Existem duas formas para obtenção dos hemocomponentes. A mais comum é a coleta do sangue 
total. A outra forma, mais específica e de maior complexidade, é a coleta por meio de aférese, 
procedimento no qual um componente sanguíneo é separado e removido do organismo através da 
utilização de um equipamento automatizado. O processamento é feito por meio de centrifugação 
refrigerada, por processos que minimizam a contaminação e proliferação microbiana, nos quais se 
separa o sangue total em hemocomponentes eritrocitários, plasmáticos e plaquetários. 
 
CENTRIFUGAÇÃO: em função das diferentes densidades e tamanhos das células sanguíneas, o 
processo de centrifugação possibilita a separação do sangue total em camadas, sendo que as 
hemácias ficam depositadas no fundo da bolsa. Acima delas forma-se o buffy coat (camada 
leucoplaquetária), ou seja, uma camada de leucócitos e plaquetas. Acima do buffy coat fica a camada 
de plasma que contém plaquetas dispersas. 
 
 
 
CONGELAMENTO: Soluções anticoagulantes-preservadoras e soluções aditivas são utilizadas para a 
conservação dos produtos sanguíneos, pois impedem a coagulação e mantêm a viabilidade das 
células do sangue durante o armazenamento. 
 
SOLUÇÕES ANTICOAGULANTES-PRESERVADORAS: O sangue total coletado em solução CPDA-1 
(ácido cítrico, citrato de sódio, fosfato de sódio, dextrose e adenina) tem validade de 35 dias a partir 
da coleta e de 21 dias quando coletado em ACD (ácido cítrico, citrato de sódio, dextrose), CPD 
(ácido cítrico, citrato de sódio, fosfato de sódio, dextrose) e CP2D (citrato, fosfato e 
dextrose-dextrose). 
 
AS SOLUÇÕES ADITIVAS: são utilizadas para aumentar a sobrevida e a possibilidade de 
armazenamento das hemácias por até 42 dias em 4 ± 2 °C. Um exemplo de solução aditiva é o 
SAG-M composto por soro fisiológico, adenina, glicose e manitol. 
 
 
42 
 
 
EMPREGADOS NA PRÁTICA CLÍNICA. 
 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS: A transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve ser realizada 
para tratar, ou prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio (O2) aos tecidos, ou seja, em 
casos de anemia, porém nem todo estado de anemia exige a transfusão de concentrado hemácias. 
Em situações de anemia, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios, tais como a 
elevação do débito cardíaco e a diminuição da afinidade da hemoglobina (Hb) pelo O2, o que muitas 
vezes consegue reduzir o nível de hipóxia tecidual. 
 
→ DOSE E MODO DE ADMINISTRAÇÃO 
 
Deve ser transfundida a quantidade de hemácias suficiente para a correção dos sinais/sintomas de 
hipóxia, ou para que a Hb atinja níveis aceitáveis. Em indivíduos adultos de estatura média, a 
transfusão de uma unidade de CH normalmente eleva o Ht em 3% e a Hb em 1 g/dL. Em pacientes 
pediátricos, o volume a ser transfundido para obtenção dos mesmos resultados deve ser de 10 a 
15mL/kg. O tempo de infusão de cada unidade de CH deve ser de 60 min a 120 minutos (min) em 
pacientes adultos. Em pacientes pediátricos, não exceder a velocidade de infusão de 
20-30mL/kg/hora. A avaliação da resposta terapêutica à transfusão de CH deve ser feita através de 
nova dosagem de Hb ou Ht 1-2 horas (h) após a transfusão, considerando também a resposta 
clínica. Em pacientes ambulatoriais, a avaliação laboratorial pode ser feita 30min após o término da 
transfusão e possui resultados comparáveis. 
 
 
43 
CONCENTRADO DE PLAQUETAS: Basicamente, as indicações de transfusão de CP estão associadas 
às plaquetopenias desencadeadas por falência medular (doenças hematológicas e/ou quimioterapia 
e radioterapia), raramente indicamos a reposição em plaquetopenias por destruição periférica ou 
alterações congênitas de função plaquetária. 
 
DOSE E MODO DE ADMINISTRAÇÃO 
 
A dose preconizada é de 1 unidade de CP para cada 7 a 10 kg de peso do paciente, porém pode-se 
considerar também a contagem de plaquetas desejada dependendo da presença ou ausência de 
sangramento como segue: 
 
Transfusões terapêuticas (contagem desejada superior a 40.000/µL): 
 
• Adultos > 55kg de peso – dose mínima de 6,0 x 1011 (8-10U de CP unitários ou 1U CP obtidos por 
aférese). 
• Pacientes 15-55 kg de peso – dose mínima de 3,0 x 1011 (4-6U de CP unitários ou 0,5-1U CP 
obtidos por aférese). 
• Crianças 55 kg de peso – dose mínima de 4,0 x 1011 (6-8U de CP unitários ou 1U CP obtidos por 
aférese). 
• Pacientes menores – dose 1U de CP unitários para cada 10 kg de peso. 
 
A dose de plaquetas pode ser calculada de maneira mais detalhada ou precisa, identificando-se o 
incremento plaquetário desejado (IP) e levando-se em conta a volemia sanguínea (VS) e o sequestro 
esplênico estimado (aproximadamente 33%), utilizando-se para isso a fórmula abaixo: 
 
Doses menores (1,5 x 1011 ou 3-4U de CPunitárias) podem ser utiliza- das nos casos de 
transfusões profiláticas em pacientes estáveis sem sangramento e mantidos em ambiente hospitalar 
com acompanhamento próximo. Nesta situação, a necessidade transfusional é mais frequente, 
porém tem se demonstrado bastante segura. O tempo de infusão da dose de CP deve ser de 
aproximadamente 30 min em pacientes adultos ou pediátricos, não excedendo a velocidade de 
44 
infusão de 20-30mL/kg/hora. A avaliação da resposta terapêutica a transfusão de CP deve ser feita 
através de nova contagem das plaquetas 1 hora após a transfusão, porém a resposta clínica também 
deve ser considerada. Em pacientes ambulatoriais, a avaliação laboratorial 10min após o término da 
transfusão pode facilitar a avaliação da resposta e possui resultados comparáveis. Dois indicadores 
podem ser calculados e são úteis no acompanhamento da eficácia transfusional principalmente em 
transfusões profiláticas: 
 
 
 
Utilizando estes indicadores, define-se como uma transfusão de CP eficaz resultados de R(%) 
superiores a 30% em 1h e a 20% em 20-24h após a transfusão ou de ICC superiores a 7,5 em 1h e a 
4,5-5,0 em 20-24h. Esta avaliação é útil na prática clínica para o diagnóstico de refratariedade 
plaquetária. 
 
PLASMA: As indicações para o uso do plasma fresco congelado (PFC) são restritas e correlacionadas 
a sua propriedade de conter as proteínas da coagulação. O componente deve ser usado, portanto, no 
tratamento de pacientes com distúrbio da coagulação, particularmente naqueles em que há 
deficiência de múltiplos fatores e apenas quando não estiverem disponíveis produtos com 
concentrados estáveis de fatores da coagulação e menor risco de contaminação viral. Portanto, as 
indicações são: 
 
 
45 
• Sangramento ou risco de sangramento causado por deficiência de múltiplos fatores da coagulação: 
Hepatopatia; Coagulação Intravascular Disseminada (CID). 
• Sangramento severo causado por uso de anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K 
(Warfarina) ou necessidade de reversão urgente da anticoagulação. 
• Transfusão maciça com sangramento por coagulopatia. 
• Sangramento ou profilaxia de sangramento causado por deficiência isolada de fator da coagulação 
para a qual não há produto com menor risco de contaminação viral (concentrado de fator da 
coagulação) disponível. 
• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 
• Plasma isento de crioprecipitado (PIC) e plasma fresco congelado de 24 horas (PFC24) 
• Compatibilidade ABO e RhD: O crioprecipitado contém anticorpos ABO, portanto sempre que 
possível utilizar componente ABO compatível. Quando não houver disponibilidade de bolsa ABO 
compatível, todos os grupos ABO serão aceitos para transfusão, exceto em crianças. 
 
→ DOSE E MODO DE ADMINISTRAÇÃO 
 
O volume a ser transfundido depende do peso e da condição clínica e hemodinâmica do paciente. A 
utilização de 10-20 mL de PFC por quilo de peso aumenta de 20% a 30% os níveis dos fatores de 
coagulação do paciente, chegando a níveis hemostáticos. Antes de ser utilizado para transfusão, o 
PFC deve ser completamente descongelado em banho-maria a 37°C ou em equipamentos 
apropriados para este fim. Caso seja descongelado em banho-maria, deve ser envolto em saco 
plástico, de modo a evitar o contato direto da bolsa, especialmente do ponto de entrada, com a água. 
O banho-maria deve ser limpo diariamente e a água deve ser substituída. Uma vez descongelado, 
deve ser usado o mais rápido possível, em, no máximo, 6 horas após o descongelamento se mantido 
à temperatura ambiente ou até 24 horas se mantido em refrigeração (2-6°C). Depois de 
descongelado não pode haver recongelamento. 
 
CRIOPRECIPITADO: está indicado no tratamento de hipofibrinogenemia (doença hemorrágica com 
deficiência na produção do fibrinogênio) congênita ou adquirida. A hipofibrinogenemia adquirida 
pode ser observada após tratamento trombolítico, transfusão maciça ou coagulação intravascular 
disseminada (CID). Pode ser útil também no tratamento de sangramento ou no procedimento 
invasivo em pacientes urêmicos, com o intuito de diminuir o tempo de sangramento (TS) e diminuir 
o sangramento, mas esta opção tem sido substituída pelo tratamento com eritropoetina, acetato de 
desmopressina (DDAVP) ou estrógeno conjugado. Antes da infusão, o crioprecipitado deve ser 
descongelado entre 30°C e 37°C no prazo de até 15 minutos e transfundido imediatamente. O 
descongelamento em banho-maria deve ser realizado utilizando bolsa plástica e protegendo contra 
contaminação bacteriana. Se o produto descongelado não for utilizado imediatamente, poderá ser 
estocado por até 6 horas, em temperatura ambiente (20-24°C) ou por até 4 horas quando o sistema 
for aberto ou realizado em pool (obedecendo ao primeiro horário da primeira unidade). Cada 
unidade aumentará o fibrinogênio em 5-10mg/dL em um adulto médio, na ausência de grandes 
sangramentos ou de consumo excessivo de fibrinogênio. O nível hemostático é de 70-100 mg/dL. As 
unidades de CRIO são infundidas por meio de filtro padrão de transfusão (170µ). 
 
46 
O cálculo da quantidade de bolsas necessária para correção de hipofibrinogenemia dependerá da 
natureza do episódio de sangramento e da gravidade da deficiência inicial. O cálculo do número de 
unidades de CRIO necessário para correção da queda de fibrinogênio (níveis inferiores a 
70-100mg/dL) está descrito abaixo: 
 
• Peso (kg) x 70 mL/kg = volume sanguíneo (mL). 
• Volume sanguíneo (mL) x (1,0 – hematócrito) = volume plasmático (mL). 
• mg de fibrinogênio desejado = [nível de fibrinogênio desejado (mg/dL)] – fibrinogênio inicial 
(mg/dL) x volume plasmático (mL) / 100 mL/dL. 
• Número de bolsas necessárias = mg de fibrinogênio desejado dividido por 250 mg de 
fibrinogênio/bolsa. 
 
Esse cálculo assume que 100% do fibrinogênio administrado são recuperados no espaço 
intravascular, porém convém lembrar que a quantidade em cada bolsa pode ser variável. Outra 
forma mais prática para tratar os pacientes com hipofibrinogenemia ou disfibrinogenemia e 
deficiência de Fator XIII é o cálculo de 1.0-1.5 bolsas de crioprecipitado por cada 10kg de peso do 
paciente com a intenção de atingir nível de fibrinogênio hemostático de 100mg/ dL, reavaliando a 
cada 3-4 dias. A quantidade de crioprecipitado pode ser diminuída quando houver administração 
concomitante de concentrado de hemácias e/ou de plaquetas porque estes produtos contêm 2-4mg 
de fibrinogênio/mL, que corresponde a 2U de crioprecipitado. 
 
🔹 Diferenças Fundamentais 
● Hemocomponentes 
○ Obtidos diretamente do sangue total por processos físicos (centrifugação, 
congelamento ou aférese). 
○ Produzidos em serviços de hemoterapia/bancos de sangue. 
○ Uso imediato na prática clínica, em situações agudas. 
● Hemoderivados 
○ Obtidos por processos industriais (fracionamento e purificação do plasma em larga 
escala). 
○ Produzidos em indústrias farmacêuticas com alto rigor tecnológico. 
○ Uso mais específico, muitas vezes como medicação crônica. 
 
 
 
 
47 
🩸 Hemocomponentes – prática clínica 
1. Concentrado de hemácias (CH) 
○ Função: restaurar transporte de O₂. 
○ Indicações: anemia sintomática, hemorragia aguda, choque hemorrágico. 
○ Efeito: ↑ Hb em 1 g/dL e ↑ Ht em 3% por unidade em adulto. 
2. Concentrado de plaquetas (CP) 
○ Função: corrigir trombocitopenia ou disfunção plaquetária. 
○ Indicações: plaquetopenia por falência medular, prevenção/tratamento de 
sangramento. 
○ Dose: 1 U/7–10 kg (crianças) ou 6–10 U em adultos. 
3. Plasma fresco congelado (PFC) 
○ Função: repor múltiplos fatores de coagulação. 
○ Indicações: hepatopatias, coagulação intravascular disseminada (CID), reversão de 
anticoagulação por varfarina, transfusão maciça. 
○ Dose: 10–20 mL/kg → ↑ 20–30% dos fatores de coagulação. 
4. Crioprecipitado (CRIO) 
○ Função: rico em fibrinogênio, fator VIII, XIII e vWF. 
○ Indicações: hipofibrinogenemia, hemofilia A (quando não disponível fator VIII 
concentrado), sangramento em uremia. 
○ Dose: 1–1,5 U/10 kg paraatingir fibrinogênio >100 mg/dL. 
🧪 Hemoderivados – prática clínica 
1. Albumina 
○ Mantém pressão oncótica. 
○ Indicações: choque hipovolêmico refratário a expansores, grandes queimados, 
hipoalbuminemia grave. 
2. Imunoglobulinas (IVIG) 
○ Fornecem anticorpos prontos. 
○ Indicações: imunodeficiências primárias, doenças autoimunes, síndrome de 
Guillain-Barré, púrpura trombocitopênica imune (PTI). 
3. Concentrados de fatores de coagulação (VIII, IX, VII recombinante etc.) 
○ Uso direcionado. 
○ Indicações: hemofilias, doença de von Willebrand grave, deficiências hereditárias de 
fatores específicos. 
 
48 
	📌 Choque: conceito e tipos 
	🔎 Definição 
	 
	 
	 
	 
	⚡ Principais tipos de choque (4 categorias) 
	1. Choque Hipovolêmico 
	2. Choque Cardiogênico 
	3. Choque Obstrutivo 
	4. Choque Distributivo 
	 
	🔬 Fisiopatologia celular 
	 
	🧬 Aspectos genéticos 
	🚑 Atendimento inicial ao politraumatizado (ATLS – abordagem primária) 
	🔒 Antes de tudo: segurança da cena 
	🔢 Protocolo XABCDE 
	(X) – exsanguinação 
	(A) – Airway (vias aéreas) + proteção da coluna cervical 
	(B) – Breathing (respiração) 
	(C) – Circulation (circulação e controle de hemorragias internas) 
	(D) – Disability (disfunção neurológica) 
	(E) – Exposure (exposição e prevenção da hipotermia) 
	Definição 
	 
	Repercussões Torácicas (Trauma Fechado do Tórax) 
	Repercussões Abdominais (Trauma Abdominal Fechado – TAF) 
	🔹 Diferenças Fundamentais 
	 
	 
	 
	 
	🩸 Hemocomponentes – prática clínica 
	🧪 Hemoderivados – prática clínicaprolongada gera alterações 
locais características do choque distributivo, e essas alterações podem persistir por horas ou dias 
após a reanimação. A isquemia prolongada não tratada acaba esgotando as reservas de trifosfato de 
adenosina (ATP); como resultado, as células do tecido sofrem falha bioenergética, o que 
desencadeia morte celular apoptótica e necrótica generalizada. 
 
3 
Suscetibilidade genética 
Muitas condições que predispõem ao choque têm etiologia multifatorial que inclui um componente 
genético. Por exemplo, variantes genéticas em mais de 50 loci estão associadas à DAC, a principal 
causa de choque cardiogênico. Os indivíduos com alta carga de risco genético (medida composta da 
variação dos 50 loci genéticos) têm o dobro do risco de eventos coronários graves, como IAM ou 
morte relacionada ao coração.3 Da mesma maneira, a asma (Capítulo 81; um fator de risco para 
choque obstrutivo) tem uma forte base genética, e estudos de associação genômica ampla (GWAS) 
recentes mostram uma associação entre polimorfismos de nucleotídio único (SNPs) em 5 genes 
(gasdermina B, interleucina-33, proteína de reparo de DNA RAD50, interleucina 1 semelhante ao 
receptor 1 e codificador de membro da família relacionado à caderina 3) e a probabilidade de ser 
hospitalizado por exacerbações graves de asma, incluindo estado de mal asmático. A suscetibilidade 
e o desfecho do choque séptico também foram associados a variações genéticas, como repetições 
em tandem de número variável, em genes envolvidos na detecção de produtos microbianos (p. ex., 
lectina-2 de ligação da manose e receptor tipo Toll 4 [TLR-4]), ativação da cascata inflamatória (p. 
ex., fator de necrose tumoral alfa) e eventos a jusante, como recrutamento de leucócitos (p. ex., fator 
1 inibidor da migração de macrófagos) e ativação da coagulação (p. ex., inibidor do ativador do 
plasminogênio tipo 1). Por exemplo, essas correlações são bem documentadas em estudos 
familiares e de irmãos sobre doença meningocócica (Capítulo 282). A variação genética também foi 
descrita em outros componentes da resposta do hospedeiro ao choque, como os receptores 
simpáticos na vasculatura periférica que são responsáveis pela regulação do tônus vasomotor (p. 
ex., gene do receptor alfa 1B adrenérgico), a resposta imune inata aos DAMPs (p. ex., sinalização 
TLR) e ativação da imunidade adaptativa.4 Essas variações podem afetar a trajetória e o desfecho 
do choque, bem como a resposta terapêutica a diversos agentes, como os vasopressores 
adrenérgicos, usados no tratamento do choque. No entanto, nenhuma das variações descritas 
resultou em uma abordagem clínica específica para o manejo do choque. 
📌 Choque: conceito e tipos 
🔎 Definição 
Choque é uma síndrome clínica de disfunção circulatória aguda, caracterizada por perfusão tecidual 
inadequada, levando à hipóxia celular, falência de múltiplos órgãos e, se não tratado rapidamente, à 
morte. 
 👉 É uma emergência médica, exigindo diagnóstico rápido e intervenção imediata. 
 
 
 
 
4 
⚡ Principais tipos de choque (4 categorias) 
1. Choque Hipovolêmico 
● Causa: perda de volume circulante efetivo. 
● Exemplos: hemorragia (trauma, ruptura de aneurisma, sangramento GI), desidratação 
grave, extravasamento vascular (dengue grave). 
● Fisiopatologia: a diminuição do retorno venoso leva à redução da pré-carga, o que 
consequentemente reduz o débito cardíaco e, por fim, resulta em queda da perfusão 
tecidual. 
● Compensação: taquicardia, vasoconstrição periférica, redistribuição de fluxo para cérebro e 
coração. 
2. Choque Cardiogênico 
● Causa: falha da bomba cardíaca. 
● Exemplos: IAM extenso, miocardite, arritmias graves, disfunção valvar aguda, ruptura de 
parede ventricular. 
● Fisiopatologia: o coração não consegue gerar um débito adequado, o que leva à congestão 
pulmonar, hipóxia e redução do débito sistêmico. 
● Compensação: ativação simpática (taquicardia, ↑ contratilidade), mas com pouca eficácia. 
3. Choque Obstrutivo 
● Causa: impedimento mecânico ao enchimento ou ejeção cardíaca. 
● Exemplos: 
○ Embolia pulmonar maciça → ↑ pós-carga do VD. 
○ Tamponamento cardíaco → ↓ enchimento ventricular. 
○ Pneumotórax hipertensivo → compressão do retorno venoso. 
● Fisiopatologia: apesar do coração estruturalmente íntegro, há barreira física que reduz o 
débito cardíaco. 
4. Choque Distributivo 
● Causa: perda do tônus vasomotor periférico e/ou aumento da permeabilidade vascular. 
● Exemplos: 
○ Sepse (mais comum). 
○ Anafilaxia. 
○ Choque neurogênico (lesão medular aguda). 
● Fisiopatologia: a vasodilatação provoca uma diminuição da resistência vascular sistêmica, o 
que reduz tanto a pré-carga quanto a pós-carga, resultando em uma distribuição inadequada 
do fluxo sanguíneo. 
● No séptico, ainda há depressão miocárdica induzida por mediadores inflamatórios. 
 
5 
🔬 Fisiopatologia celular 
A hipoperfusão leva à redução do oxigênio disponível nos tecidos. Inicialmente, o organismo 
compensa esse déficit aumentando a extração de oxigênio, o que permite a manutenção do 
metabolismo aeróbio. Porém, se essa condição se prolonga, ocorre a transição para o metabolismo 
anaeróbio, com consequente acúmulo de ácido láctico e desenvolvimento de acidose metabólica. 
Nesse processo, surgem alterações importantes, como disfunção endotelial, prejuízo da 
microcirculação, inflamação exacerbada, hipóxia celular e falência mitocondrial. A evolução final 
desse quadro pode culminar em falência múltipla de órgãos e, por fim, morte. 
 
🧬 Aspectos genéticos 
● Fatores genéticos influenciam a susceptibilidade e evolução do choque (ex.: polimorfismos 
ligados a resposta inflamatória, receptores simpáticos, risco de sepse grave). 
● Ainda não há condutas clínicas específicas baseadas nessa variabilidade genética. 
 
Referência: Goldman-Cecil Medicina 
 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do 
sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio 
(DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). 
 
O choque é uma condição de falência circulatória ameaçadora à vida devido à distribuição 
inadequada de oxigênio. Pode então ser definido como um desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de oxigênio, produzindo assim, hipóxia celular e tecidual. Os efeitos do choque são 
reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tornam irreversíveis, levando à síndrome de 
disfunção de múltiplos órgãos. Logo, fica evidente que quanto mais precocemente for instituída a 
terapia, melhor será o prognóstico para o paciente. 
 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
 
Existem quatro tipos de choques reconhecidos, são eles: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e 
obstrutivo. No entanto, vale lembrar que muitos pacientes apresentam mais de um “tipo” de choque 
ao mesmo tempo, levando assim, à uma falência circulatória. 
 
Distributivo 
 
É caracterizado por uma vasodilatação severa e pelos mecanismos/moléculas responsáveis por essa 
vasodilatação dependem da etiologia. 
 
• Choque séptico: A sepse é definida como uma resposta desregulada do hospedeiro contra a 
infecção, que resulta em ameaça à vida e disfunção orgânica . É a causa mais comum de choque 
distributivo. O choque séptico está relacionado com uma alta taxa de mortalidade, cerca de 40 – 
50% dos pacientes. 
6 
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): Uma síndrome clínica caracterizada por uma 
robusta resposta inflamatória, causada por um grande insulto corporal, que pode ser infeccioso ou 
não. São exemplos de condições não infecciosas que podem evoluir com SIRS – pancreatite, 
queimaduras, hipoperfusão causada por trauma, embolia de líquido amniótico, embolia gordurosa e 
outros. 
 
• Choque neurogênico: Os pa cientes com uma lesão traumática no cérebro ou na medula espinal, 
apresentam uma interrupção nas vias autonômicas, o que leva a uma diminuição na resistência 
vascular e alteração no tônus vagal, sendo eles osresponsáveis pelo choque distributivo ocasionado. 
 
• Choque anafilático: O choque anafilático é mais comumente encontrado nos pacientes com 
reações alérgicas graves, mediadas pelo IgE, como a picadas de insetos, alimentos e drogas. Além 
disso, vale lembrar que o termo anafilaxia também se aplica aos casos de liberação direta de 
mediadores inflamatórios dos mastócitos e basófilos produzidos por vários gatilhos, como 
exercícios, látex ou idiopático. 
 
• Choque induzido por drogas e toxinas: Algumas reações medicamentosas ou à toxinas podem 
estar associadas ao choque ou a síndrome do tipo SIRS-like, como por exemplo: overdose por 
narcóticos, mordidas de cobra, envenenamento por escorpião ou aranhas, reações transfusionais, 
envenenamento por metais pesados e infecções associadas com síndrome de choque tóxico 
(Streptococcus e Escherichia spp). 
 
• Choque endócrino: As crises adisonianas (falência da adrenal) e mixedema podem ser associadas 
à hipotensão e estados de choque. Nas situações de deficiência de mineralocorticóides, pode ocorrer 
uma vasodilatação devido à alterações no tônus vascular e a deficiência de aldosterona pode mediar 
uma hipovolemia. 
 
 
Cardiogênico 
 
O choque cardiogênico é aquele causado por alguma alteração intracardíaca que leva à falência da 
bomba cardíaca, resultando em débito cardíaco reduzido. São várias as causas de falência de bomba, 
mas elas podem ser divididas em 3 grandes grupos. 
 
• Cardiomiopatia: Nesse grupo estão incluídos: infarto miocárdico (que envolve mais de 40% do 
miocárdio ventricular), infarto do miocárdio de qualquer tamanho quando acompanhado de 
isquemia extensa devido à doença arterial coronariana, infarto ventricular direito severo, 
exacerbação da insuficiência cardíaca, miocárdio atordoado após uma parada cardíaca, depressão 
miocárdica devido ao choque séptico ou neurogênico e miocardites. 
 
• Arrítmica: As taquiarritmias e bradiarritmias, tanto atrial quanto ventricular podem induzir a 
hipotensão, contribuindo assim para os estados de choque. No entanto, quando o débito cardíaco é 
7 
prejudicado de forma severa devido às arritmias, os pacientes podem apresentar o choque 
cardiogênico. 
 
• Mecânica: As causas mecânicas incluem: insuficiência severa das válvulas aórtica ou mitral e 
defeitos valvulares agudos devido à ruptura do músculo papilar ou das cordas tendíneas ou 
dissecção retrógrada da aorta ascendente no anel valvar aórtico ou um abscesso do anel aórtico. 
Além disso, outras possíveis causas são: defeitos severos no septo ventricular ou ruptura aguda do 
septo interventricular e mixomas atriais. A estenose aórtica ou mitral raramente leva ao choque 
cardiogênico, mas frequentemente contribuem para a hipotensão nos casos de choque por sepse ou 
hipovolemia. 
 
Hipovolêmico 
 
É o choque ocasionado por uma redução no volume intravascular, o que reduz o débito cardíaco. 
Esse tipo de choque pode ser dividido em duas categorias. 
 
• Hemorrágico: A perda de sangue resulta em uma redução no volume intravascular, o que pode 
resultar em choque. Existem múltiplas causas para isso, dos quais o trauma (contuso ou 
penetrante) é o mais comum, seguido por hemorragia varicosa e sangramento intestinal inferior. 
Dentre as causas menos comuns estão: sangramento pós-operatório, ruptura da aorta abdominal, 
fístula aórtica-entérica, pancreatite hemorrágica e outras. Além disso, o choque hemorrágico pode 
ser classificado em quatro classes. A classe I consiste em perda menor que 15% da volemia, 
cursando com sintomas mínimos, sem alterações nos dados vitais e sem necessidade de reposição 
volêmica. Porém, é importante atentar-se ao controle do sangramento para não agravar o quadro. 
No choque classe II, a perda é estimada entre 15-30%, com diminuição da pressão arterial e 
aumento discreto nas frequências cardíaca e respiratória, sendo o tratamento a infusão de 
cristaloides. Na classe III, a perda é estimada entre 31-40%, com repercussões nos sinais vitais, 
repercussões neurológicas como agitação psicomotora e o tratamento requer sangue e derivados. 
Por fim, o choque classe IV, é o mais grave devido a perda estimada em mais que 40% da volemia, 
com alterações importantes nos sinais vitais e repercussões neurológica, como rebaixamento do 
nível de consciência e o tratamento deve consistir em estabilização do paciente e controle imediato 
do sangramento, além das medidas já citadas. 
 
• Não hemorrágico: Ocorre pela diminuição do volume intravascular por perda de algum fluido que 
não seja sangue. Ou seja, mais comumente ocasionado pela perda de sódio ou de água, em vários 
sítios anatômicos, como: o trato gastrointestinal (diarréia, vômitos), pele (queimaduras, condições 
dermatológicas severas como a síndrome de Stevens-Johnson), perdas renais (uso excessivo de 
diuréticos, nefropatias) e outras. 
 
Obstrutivo 
 
8 
O choque obstrutivo é ocasionado, frequentemente, por causas extracardíacas, que levam à uma 
falência da bomba e é muito associado a um baixo débito cardíaco direito. As causas desse tipo de 
choque podem ser divididas em duas categorias. 
 
• Pulmonar vascular: Muitas vezes o choque obstrutivo ocorre devido à falência ventricular direita 
que é resultado de duas condições principais, a embolia pulmonar e a hipertensão pulmonar. Nesse 
sentido, a falha do ventrículo é decorrente da alta pressão pulmonar, fazendo com que a sístole 
ventricular não vença essa pressão aumentada. Além disso, os pacientes com estenose grave ou com 
quadro agudo de obstrução da válvula pulmonar ou tricúspide também podem ser enquadrados 
nessa categoria. 
 
• Mecânico: Os pacientes dessa categoria desenvolvem o choque devido ao distúrbio que leva a uma 
diminuição da pré-carga, ou seja, o retorno venoso é prejudicado e assim a bomba não tem 
“substrato” para bombear. São exemplos: pneumotórax, tamponamento cardíaco, cardiomiopatia 
restritiva e pericardite constritiva. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve quatro passos principais: 
 
• Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
• Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
• Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
• Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
 
Passo 1: difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue 
 
O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração. 
Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de O2 que é 
transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio 
inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são a membrana alvéolo-capilar, a concentração de 
hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2. 
 
Passo 2: ligação do O2 à hemoglobina 
 
É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 no sangue está ligado à hemoglobina e 
apenas 2% está dissolvido no plasma. O principal carreador do O2 é a hemoglobina, um complexo 
proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (normalmente, duas cadeias alfa e duas beta), 
cada uma ligada a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada grupo heme possui um anel 
porfirínico ligado a um átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual o O2 se liga. 
Assim, cada molécula de hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de oxigênio (Figura 2). 
 
9 
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que o complexo com a hemoglobina se 
satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a torna um carregador 
ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto nos 
capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. Algumas situações aumentam ou diminuem 
a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse processo (Figura 3). 
 
 
 
▷ FIGURA 2 Estrutura da hemoglobina. Em A, a molécula de hemoglobina é composta por quatro 
cadeias de globina, cada uma circundando um grupo heme central. Em B, cada grupo heme consiste 
em um anelporfirínico com um átomo de ferro no centro. 
 
 
 
 
 
 
10 
▷ FIGURA 3: Curva de dissociação da hemoglobina. 2-3 DPG: 2,3-difosfoglicerato; O2: oxigênio; 
PaCO2: pressão parcial de CO2. 
 
Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia 
 
O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade de oxigênio presente no sangue e do débito 
cardíaco. O conteúdo de oxigênio no sangue (em mL de O2/dL de sangue) pode ser expresso, então, 
pela seguinte fórmula: 
 
Conteúdo arterial de oxigênio = (1,39 × Hb × Sat artO2) + 0,0031 × PaO2 (normal 16-22 mL/dL) 
Conteúdo venoso de oxigênio = (1,39 × Hb × Sat venO2) + 0,0031 × PvO2 (normal 12-17 mL/dL) 
 
Assim, os dois principais componentes do conteúdo de O2 no sangue são a quantidade de 
hemoglobina e sua saturação, já que o O2 dissolvido no plasma representa uma ínfima parcela do 
conteúdo total. Já o transporte de oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco (DC) do paciente. 
Portanto, a oferta de O2 (DO2) é dada pela seguinte fórmula: 
 
Oferta de oxigênio (mL O2/min) = CaO2 × DC × 10 (normal 700-1.400 mL/min) 
 
Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos. Quedas 
agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do débito 
cardíaco. 
 
 
 
 
Passo 4: difusão de oxigênio para a mitocôndria 
 
O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de 
difusão. Nesse processo, também são importantes os mecanismos de controle da microcirculação 
local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Fatores autonômicos 
neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade 
capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia. Uma 
vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes 
do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em 
determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma 
utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da 
presença de O2. 
 
O consumo de oxigênio (VO2) é definido pela equação de Fick: 
 
Consumo de oxigênio (mL O2/min) = (CaO2 – CvO2) × DC × 10 (normal 180-280 mL/min) 
 
11 
A taxa de extração de O2 pelos tecidos descreve a habilidade da periferia em remover o O2 do 
sangue: 
 
Taxa de extração de oxigênio = VO2/DO2 ou = (Sat arterial O2 – Sat venosa O2) / Sat arterial O2 
(normal 20-25%) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Critérios clínicos 
 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual (Tabela 1). 
 
 
A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, especialmente 
em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com quadro de choque, a 
pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor 
que 70 mmHg, com taquicardia associada. 
 
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura 
da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 
98%. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com 
piora de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico. 
 
A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo um 
marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico (Figura 5). 
 
12 
 
 
FIGURA 5 Mottling score. (Esquerda) Definição do escore pela presença de livedo a partir do joelho 
do paciente. (Direita) Sobrevida dos pacientes em função do escore encontrado. 
 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no 
organismo (Figura 6): 
 
● Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado. 
● Rim: débito urinário 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
 
O lactato durante décadas foi considerado exclusivamente o produto final da degradação parcial da 
glicose por mecanismo anaeróbico devido à hipóxia mitocondrial. No entanto, pesquisadores têm 
proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a acidose seria causada 
por reações que não são a produção de lactato. Por exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP 
e fosfato, um próton (H+) é liberado. Quando a demanda de ATP é atendida pela respiração 
13 
mitocondrial, não há acúmulo de prótons na célula, pois os prótons são usados pela mitocôndria. 
Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de fontes não mitocondriais aumenta a 
liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta nessas condições celulares 
para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD + necessário para a glicólise. Assim, o aumento 
da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece como um bom marcador 
indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose metabólica. Devemos lembrar 
também que o lactato pode aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, como disfunção 
hepática e uso de algumas medicações (como metformina e linezolida). 
 
 MECANISMOS DE CHOQUE 
 
Existem quatro mecanismos clássicos de choque (Tabela 4) (Figura 8). 
 
Os três primeiros mecanismos, representados na Tabela 3, são caracterizados por baixo débito 
cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe 
diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, o 
débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado de depressão 
miocárdica associada. 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 FIGURA 8 Mecanismos de choque. 
 
Choque hipovolêmico 
 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O 
choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
 
● Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, 
seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem 
hemorragia perioperatória, aneurisma de aorta roto e iatrogênico. 
● Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam 
sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários 
sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas pela pele ou renais. 
 
Choque cardiogênico 
 
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco 
(DC). As causas de falha da bomba são diversas, mas podem ser divididas em três categorias: 
 
● Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio 
envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de 
qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença 
coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência 
cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoadoapós parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão 
miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite. 
● Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem 
induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos 
do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada ou bloqueio atrioventricular total, por 
exemplo), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico. 
● Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a 
ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta 
ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do 
aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico. 
 
Choque distributivo 
 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
 
● Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, 
resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com 
hipotensão ou necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato 
15 
(> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais 
comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%. 
● Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave 
e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das 
vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal. 
● Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – 
alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos 
(exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. 
Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e 
sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as principais 
causas de morte. 
● Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No 
primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da 
fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de 
carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio. 
● Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à 
deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão 
e a estados de choque. Em estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode 
ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de 
aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto 
débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque obstrutivo 
 
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. As 
causas de choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias: 
 
● Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido à insuficiência 
ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente 
significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses casos, o ventrículo direito 
falha porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular 
pulmonar. Se o paciente não apresenta disfunção de VD, o choque não pode ser explicado 
pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. Em pacientes com hipertensão pulmonar 
preexistente e disfunção do VD, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser 
16 
evitadas, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica 
agudizada, resultando em colapso cardiovascular. 
● Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico 
primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do 
retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas 
mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, pericardite 
constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
 
O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame físico. Por 
exemplo, choque após trauma provavelmente será hipovolêmico, mas choque cardiogênico, choque 
obstrutivo ou mesmo choque distributivo também podem ocorrer, sozinhos ou em combinação, 
causados por condições como tamponamento cardíaco ou lesão da medula espinal. Assim, 
ressalte-se que a maioria dos pacientes com choque frequentemente tem uma combinação de 
mecanismos. A seguir, apresentamos um algoritmo adaptado que auxilia no diagnóstico diferencial 
do tipo predominante de choque (Figura 9). 
 
17 
 
FIGURA 9 Algoritmo diagnóstico do tipo de choque. 
 
ARV: alterações da repolarização ventricular; ECG: eletrocardiograma; IAM: infarto agudo do 
miocárdio; SCA: síndrome coronariana aguda; TEP: tromboembolismo pulmonar; TGI: trato 
gastrointestinal. 
 
Para entendermos a abordagem geral do choque, devemos nos lembrar de quais são os principais 
componentes do DO2 (oferta de O2) e do VO2 (consumo de O2), como descrito na seção de 
fisiopatologia. Para todo tipo de choque, devemos racionar no sentido de otimização da relação DO2 
× VO2, como representado na Figura 10. 
 
Seguindo a Figura 10, a seguir, iremos descrever o passo a passo do manejo do choque. 
18 
 
 FIGURA 10 Manejo geral do choque. 
 
DC: débito cardíaco; DO2: oferta de O2; Hb: hemoglobina; IAM: infarto agudo do miocárdio; PAM: 
pressão arterial média; PAS: pressão arterial sistêmica; SatO2: saturação de O2; TEC: tempo de 
enchimento capilar; POCUS: ultrassom point-of-care; VCI: veia cava inferior; VE: ventrículo 
esquerdo; VO2: consumo de O2. 
 
 
 
O passo inicial na abordagem do choque em um doente traumatizado é reconhecer a sua presença. 
Uma vez identificado o choque, inicie o tratamento baseado na provável causa. A definição de 
choque – uma anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica e oxigenação 
tecidual inadequadas – também guia a equipe de trauma para seu diagnóstico e tratamento. O 
diagnóstico do choque no doente traumatizado é baseado em uma síntese de achados clínicos e 
exames laboratoriais. Nenhum sinal vital ou teste laboratorial isolado é capaz de diagnosticar o 
choque de forma definitiva. 
 
O segundo passo na abordagem do choque é identificar a sua provável causa e ajustar o tratamento 
adequadamente. Nos doentes traumatizados, esse processo está relacionado ao mecanismo de 
trauma. Em sua maioria, os traumatizados em choque apresentam hipovolemia. Podem, entretanto, 
apresentar também choque cardiogênico, obstrutivo, neurogênico e/ou, raramente, séptico. Como 
exemplo, o pneumotórax hipertensivo pode reduzir o retorno venoso e produzir choque obstrutivo. 
O tamponamento cardíaco também produz choque obstrutivo, pois a presença de sangue no interior 
do saco pericárdico inibe a contratilidade miocárdica e o débito cardíaco. Esses diagnósticos devem 
ser considerados pelos membros da equipe de trauma principalmente nos doentes com potenciais 
19 
lesões acima do diafragma. O choque neurogênico resulta de lesão extensa da medula cervical ou 
torácica alta, causado pela perda do tônus simpático e pela vasodilatação subsequente. O choque 
não resulta de trauma de crânio isolado, a menos que o tronco cerebral esteja envolvido, 
apresentando, neste caso, prognóstico reservado. As vítimas de lesão medular podem apresentar, 
inicialmente, choque por vasodilatação e hipovolemia, especialmente se houver múltiplas lesões 
associadas. O choque séptico é infrequente, entretanto deve ser considerado nos doentes cuja 
chegadaà sala de emergência tenha sido postergada por muitas horas. Nos doentes idosos, a razão 
subjacente ou a causa precipitante da lesão traumática pode ser uma infecção não reconhecida, 
mais comumente uma infecção do trato urinário. A responsabilidade do médico no atendimento do 
doente se inicia com o reconhecimento da presença do choque. Inicie o tratamento imediatamente e 
identifique a sua causa provável. A resposta do doente ao tratamento inicial, associada aos achados 
das avaliações primária e secundária, habitualmente fornece informações suficientes para 
determinar a causa do choque. A hemorragia é a causa mais comum de choque nos doentes 
traumatizados. 
 
Fisiopatologia do choque 
 
Fisiologia Cardíaca básica 
 
O débito cardíaco é definido como o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto. Esse 
valor é determinado através da multiplicação da frequência cardíaca pelo volume sistólico (a 
quantidade de sangue ejetado a cada contração cardíaca). O volume sistólico é classicamente 
determinado pela pré-carga, pela contratilidade miocárdica e pela pós-carga (FIGURA 3-1). A 
pré-carga expressa o volume de retorno venoso para o coração e é determinada pela capacitância 
venosa, pelo estado da volemia e pela diferença entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão 
do átrio direito. A diferença entre estas pressões determina o fluxo venoso. O sistema venoso pode 
ser considerado um reservatório ou um sistema de capacitância, dentro do qual o volume sanguíneo 
é dividido em dois componentes: 
 
1. O primeiro componente representa o volume de sangue que permaneceria no circuito de 
capacitância caso a pressão do sistema fosse igual a zero. Esse componente não contribui para a 
pressão venosa sistêmica média. 
 
2. O segundo componente representa o volume venoso que contribui para a pressão venosa 
sistêmica média. Estima-se que cerca de 70% do volume sanguíneo total esteja contido no circuito 
venoso. A complacência do sistema venoso envolve uma relação entre o volume venoso e a pressão 
venosa. Esse gradiente de pressão movimenta o fluxo venoso e, portanto, o volume de retorno 
venoso ao coração. A perda sanguínea espolia esse componente de volume venoso e reduz o 
gradiente de pressão; consequentemente, o retorno venoso é reduzido. 
 
 
 
 
20 
 
 
O volume de sangue venoso que retorna para o coração determina o comprimento das fibras 
musculares miocárdicas após o enchimento ventricular ao final da diástole. De acordo com a lei de 
Starling, o comprimento das fibras musculares está relacionado com as propriedades contráteis do 
músculo cardíaco. A contratilidade miocárdica é a bomba que movimenta o sistema. A pós-carga, 
também conhecida como resistência vascular periférica, é sistêmica. Simplificando, a pós carga é a 
resistência ao fluxo do sangue adiante. 
 
Fisiopatologia da perda sanguínea 
 
As respostas circulatórias iniciais à perda sanguínea são compensatórias e incluem a progressiva 
vasoconstrição das circulações cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo para 
os rins, o coração e o cérebro. A resposta habitual à perda aguda de volume circulante se dá por 
meio de um aumento da frequência cardíaca, na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na 
maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal circulatório mensurável mais precoce do choque. 
A liberação de catecolaminas endógenas aumenta a resistência vascular periférica, o que, por sua 
vez, aumenta a pressão sanguínea diastólica e reduz a pressão de pulso. No entanto, esse aumento 
da pressão não resulta em aumentos significativos na perfusão orgânica e na oxigenação tecidual. 
Para os doentes nas fases iniciais do choque hemorrágico, o retorno venoso é preservado até certo 
limite através do mecanismo compensatório da contração do volume sanguíneo no sistema venoso. 
Esse mecanismo de compensação é limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco, 
a perfusão aos órgãos alvo e a oxigenação tecidual, é o restabelecimento do retorno venoso ao 
normal, por meio da identificação e da interrupção da fonte de sangramento. A reposição volêmica 
permitirá a recuperação do estado de choque somente se o sangramento estiver controlado. A nível 
celular, as células inadequadamente perfundidas e oxigenadas ficam privadas de substratos 
essenciais para o metabolismo aeróbico normal e para a produção de energia. Inicialmente, a 
compensação ocorre através da mudança para o metabolismo anaeróbico, o que resulta na 
formação de ácido lático e no desenvolvimento de acidose metabólica. Caso o choque seja 
21 
prolongado, pode resultar em dano subsequente aos órgãos-alvo e em disfunção de múltiplos 
órgãos. A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas, de sangue 
e de hemoderivados ajuda a combater esse processo. O tratamento deve ser focado na reversão do 
estado de choque através da interrupção do sangramento e da promoção de oxigenação adequada, 
ventilação e apropriada reanimação volêmica. Acessos intravenosos devem ser obtidos 
rapidamente. O controle definitivo da hemorragia e a restauração do adequado volume circulante 
são os objetivos do tratamento do choque hemorrágico. Vasopressores são contraindicados como 
primeira linha de tratamento do choque hemorrágico, pois pioram a perfusão tecidual. Monitore 
frequentemente os índices de perfusão do doente, para que qualquer deterioração na sua condição 
possa ser detectada de forma mais precoce possível, tornando-se passível de reversão. A 
monitoração também permite a avaliação da resposta do doente ao tratamento. A reavaliação 
auxilia os médicos a distinguirem os doentes em choque compensado daqueles que não atingem 
uma resposta compensatória antes que o colapso circulatório ocorra. A maioria dos doentes 
traumatizados que estão em choque hemorrágico exige intervenção cirúrgica ou angioembolização 
precoces para que esse estado seja revertido. A presença de choque em um doente vítima de trauma 
requer o envolvimento imediato de um cirurgião. Considere providenciar a transferência precoce 
destes doentes para um centro de trauma quando estiverem recebendo atendimento inicial em 
hospitais despreparados para o tratamento dessas lesões. 
 
Avaliação inicial do doente 
 
Idealmente, deve-se reconhecer o estado de choque durante a avaliação inicial. Para tanto, é 
importante estar familiarizado com a diferenciação clínica das causas de choque – principalmente 
as causas hemorrágicas e as não hemorrágicas. 
 
Reconhecimento do Choque 
 
O profundo choque circulatório, evidenciado pelo colapso hemodinâmico com inadequada perfusão 
da pele, dos rins e do sistema nervoso central, é facilmente reconhecido. Após assegurar ao doente 
uma via aérea pérvia e uma adequada ventilação, os membros da equipe de trauma devem 
cuidadosamente avaliar as condições circulatórias do doente para identificar as manifestações 
iniciais do choque, como taquicardia e vasoconstrição periférica. Confiar exclusivamente na pressão 
sistólica como indicador de choque pode resultar em reconhecimento tardio deste estado, pois 
mecanismos compensatórios podem prevenir a queda mensurável na pressão sistólica até que uma 
perda de 30% da volemia do doente tenha ocorrido. Avalie cuidadosamente a frequência cardíaca, a 
qualidade do pulso, a frequência respiratória, a perfusão periférica e a pressão de pulso (diferença 
entre as pressões sistólica e diastólica). Na maioria dos adultos, a taquicardia e a vasoconstrição 
cutânea são os sinais mais precoces da perda sanguínea. Consequentemente, todo doente 
traumatizado que se apresentar com a pele fria e taquicárdico deve ser considerado em estado de 
choque, até prova em contrário. Ocasionalmente, a perda aguda de volume sanguíneo pode estar 
associada à frequência cardíaca normal ou, até mesmo, à bradicardia. Nestas circunstâncias, outros 
índices de perfusão devem ser monitorados. 
22 
A frequência cardíaca normal varia conforme a idade do doente. Considera-se como taquicardiauma frequência superior a 160 batimentos por minuto (bpm) no lactente, a 140 bpm nas crianças 
em idade pré-escolar, a 120 bpm até a puberdade e acima de 100 bpm no adulto. Os doentes idosos 
podem não apresentar taquicardia devido à sua limitada resposta cardíaca ao estímulo das 
catecolaminas ou ao uso de medicamentos, como agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. A 
presença de marcapasso é outro fator que pode limitar a capacidade de aumentar a frequência 
cardíaca. A redução da pressão de pulso sugere perda sanguínea significativa e ativação de 
mecanismos de compensação. A perda sanguínea maciça pode produzir decréscimos mínimos nos 
valores iniciais de hematócrito e na concentração de hemoglobina. Assim, a presença de um nível 
muito baixo de hematócrito, obtido precocemente após o trauma, sugere uma perda sanguínea 
significativa ou uma anemia pré-existente; no entanto, um valor normal de hematócrito não 
descarta uma perda sanguínea significativa. Os valores do déficit de base e/ou do lactato sérico na 
gasometria arterial podem ser úteis para determinar a presença e a gravidade do choque. 
Avaliações seriadas desses parâmetros podem ser utilizadas para monitorar a resposta do doente 
ao tratamento instituído. 
 
Diferenciação Clínica das Causas de Choque 
 
No doente traumatizado, o choque pode ser classificado como hemorrágico ou não hemorrágico. Um 
doente, cujas lesões se situam acima do diafragma, pode apresentar evidências de perfusão orgânica 
e oxigenação tecidual inadequadas, devido a um desempenho cardíaco insuficiente causado por 
contusão miocárdica, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo, resultando na redução 
do retorno venoso (pré-carga). Para reconhecer e tratar todas as formas de choque, o médico deve 
estar constantemente alerta e observar cuidadosamente a resposta do doente ao tratamento inicial. 
A determinação inicial da causa do choque depende de uma história clínica apropriada e de um 
minucioso e cuidadoso exame físico. Exames diagnósticos complementares, como radiografias de 
tórax ou de pelve e a avaliação focada para o trauma com o uso de ultrassonografia (Focused 
Assessment with Sonography for Trauma – FAST), podem confirmar a causa do choque, entretanto 
não devem retardar a reanimação apropriada do doente. 
 
Visão Geral do Choque Hemorrágico 
 
A hemorragia é a causa mais comum de choque devido ao trauma e virtualmente todo doente 
politraumatizado tem um componente de hipovolemia. Assim, se sinais de choque estiverem 
presentes, o tratamento é instituído, tipicamente, como se o doente estivesse hipovolêmico. 
Entretanto, enquanto se inicia o tratamento, é importante identificar o pequeno número de doentes 
cuja causa do choque possui etiologia diversa (exemplo: uma condição secundária, como um 
tamponamento cardíaco, um pneumotórax hipertensivo, um traumatismo raquimedular ou uma 
contusão miocárdica), o que pode complicar a apresentação do choque hemorrágico. 
 
 
 
23 
Os aspectos específicos do tratamento do choque hemorrágico serão discutidos em detalhes na 
próxima seção deste capítulo, porém o objetivo principal da abordagem é identificar esse estado e 
interromper rapidamente a hemorragia. Fontes potenciais de perda sanguínea – tórax, abdome, 
pelve, retroperitônio, extremidades e sangramentos externos – devem ser rapidamente avaliadas 
através de exame físico e de exames complementares. Radiografias de tórax e de pelve, avaliação 
abdominal através do FAST ou do lavado peritoneal diagnóstico (LPD) e sondagem vesical de 
demora podem ser necessários para determinar a fonte do sangramento (n FIGURAS 3-2 e 3-3). 
 
 
24 
 
 
Visão Geral do Choque Não Hemorrágico 
 
A categoria de choque não hemorrágico inclui o choque cardiogênico, o tamponamento cardíaco, o 
pneumotórax hipertensivo, o choque neurogênico e o choque séptico. Apesar da ausência de perda 
sanguínea, a maior parte dos casos de choque não hemorrágico respondem de forma transitória à 
reanimação volêmica. 
 
Choque Cardiogênico 
 
A disfunção miocárdica pode ser causada por contusão cardíaca, tamponamento cardíaco, embolia 
gasosa, ou, raramente, por infarto agudo do miocárdio. Deve-se suspeitar de contusão cardíaca 
quando o mecanismo de lesão torácica envolve uma rápida desaceleração. Todos os doentes que 
apresentam trauma torácico contuso devem ser continuamente monitorados 
eletrocardiograficamente para identificar a presença de padrões de lesão ou de arritmias. O estado 
de choque pode ser secundário a um infarto agudo do miocárdio nos idosos e em outros doentes de 
alto risco, como os que apresentam intoxicação exógena por cocaína. Portanto, níveis de marcadores 
de necrose miocárdica (enzimas cardíacas) podem auxiliar no diagnóstico e no tratamento dos 
25 
doentes traumatizados na sala de emergência. Do mesmo modo, uma isquemia miocárdica aguda 
pode ser o fator desencadeante do trauma. 
 
Tamponamento Cardíaco Apesar de ser mais frequentemente encontrado em doentes que foram 
vítimas de ferimentos torácicos penetrantes, o tamponamento cardíaco também pode resultar de 
traumas torácicos contusos. Taquicardia, abafamento de bulhas cardíacas, e veias do pescoço 
dilatadas e engurgitadas (turgência jugular) com hipotensão e resposta insuficiente à reposição 
volêmica, sugerem tamponamento cardíaco. Entretanto, a ausência desses sinais clássicos não 
exclui a presença dessa condição. O pneumotórax hipertensivo pode simular um tamponamento 
cardíaco, através de achados que são comuns a ambos, como turgência jugular e desvio de traquéia. 
No entanto, a ausência de murmúrio vesicular e o timpanismo à percussão não estão presentes no 
tamponamento cardíaco. O ecocardiograma pode ser útil no diagnóstico do tamponamento cardíaco 
e de rupturas valvares, porém frequentemente não é viável e não se encontra imediatamente 
disponível na sala de emergência. O FAST realizado na sala de emergência é capaz de identificar um 
derrame pericárdico, o que sugere o tamponamento cardíaco como causa do choque. O 
tamponamento cardíaco é mais bem tratado através de intervenção cirúrgica formal (toracotomia), 
pois a pericardiocentese é uma manobra apenas temporária, quando a realização de cirurgia 
imediata não for possível. 
 
Pneumotórax Hipertensivo 
 
O pneumotórax hipertensivo é uma verdadeira emergência cirúrgica que requer diagnóstico e 
tratamento imediatos. Ele se desenvolve quando se forma um mecanismo de válvula, que permite a 
entrada de ar no espaço pleural, mas não a sua saída. A pressão intrapleural aumenta 
progressivamente, causando colapso total do pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto, 
resultando em redução do retorno venoso e do débito cardíaco. Os doentes que estão ventilando 
espontaneamente, geralmente, manifestam extrema taquipneia e “fome de ar”, enquanto que os 
doentes que estão em ventilação mecânica frequentemente apresentam colapso hemodinâmico. A 
presença de insuficiência respiratória aguda, de enfisema subcutâneo, de ausência de murmúrio 
vesicular, de timpanismo à percussão e de desvio da traqueia corrobora com o diagnóstico de 
pneumotórax hipertensivo e exige a descompressão torácica imediata, sem esperar por uma 
confirmação radiológica. A descompressão por agulha ou toracocentese resolve temporariamente 
essa condição ameaçadora da vida. Na sequência, deve ser realizada a inserção de um dreno de 
tórax, utilizando técnica asséptica apropriada. 
 
Choque Neurogênico 
 
Lesões intracranianas isoladas não causam choque, a menos que haja envolvimento do tronco 
cerebral. Então, a presença de choque em um doente com trauma de crânio indica a necessidade de 
buscar outra causa de choque. Lesões na medula espinhal cervical ou torácica alta podem produzir 
hipotensão através da perda do tônus simpático, o que agrava os efeitos da hipovolemia. Por outro 
lado, a hipovolemia também acentua o efeito fisiopatológico da denervação simpática. A 
apresentação clássica do choque neurogênico é a presença de hipotensão com ausência de 
26taquicardia ou de vasoconstrição cutânea. Os doentes portadores de traumatismo medular 
frequentemente apresentam lesões concomitantes no tronco; portanto, doentes com suspeita ou 
diagnóstico de choque neurogênico devem ser tratados inicialmente como portadores de 
hipovolemia. O insucesso no restabelecimento da perfusão orgânica e da oxigenação tecidual com a 
reposição volêmica sugere a presença de hemorragia contínua ou de choque neurogênico. A 
monitoração da pressão venosa central pode auxiliar na abordagem desse problema, muitas vezes 
complexo. 
 
Choque Séptico 
 
Choque causado por infecção, imediatamente após o trauma, é incomum. Entretanto, esse problema 
pode ocorrer caso a chegada do doente ao serviço de emergência demore algumas horas. O choque 
séptico pode ocorrer particularmente em doentes com ferimentos penetrantes no abdome com 
contaminação peritoneal por conteúdo entérico. Os doentes sépticos que estão hipotensos e afebris 
são de difícil diferenciação daqueles em choque hipovolêmico, pois ambos os grupos podem 
apresentar taquicardia, vasoconstrição cutânea, diminuição do débito urinário, diminuição da 
pressão sistólica e diminuição da pressão de pulso. Na fase precoce do choque séptico, os doentes 
podem apresentar volume circulante normal, discreta taquicardia, pele aquecida, pressão sistólica 
próxima da normalidade e ampla pressão de pulso. 
 
Referência: ATLS (DÉCIMA EDIÇÃO) 
2. Explicar choque hipovolêmico hemorrágico: conceito, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e 
tratamento 
 
A hemorragia é a causa mais comum de choque nos doentes traumatizados. A resposta do doente 
traumatizado à perda sanguínea torna-se mais complexa em virtude das transferências de fluidos 
entre os diferentes compartimentos do organismo, particularmente no compartimento extracelular. 
Lesões de partes moles, mesmo que não apresentem hemorragia severa, podem resultar em 
transferências de fluidos ao compartimento extracelular. A resposta à perda sanguínea deve ser 
considerada no contexto dessas transferências de fluidos. Devem ser consideradas, também, as 
alterações associadas ao estado de choque severo e prolongado, e aos resultados fisiopatológicos 
inerentes à reanimação e à reperfusão. 
 
Definição de hemorragia 
 
A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume sanguíneo. Embora exista uma 
considerável variação individual, o volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a 
aproximadamente 7% do seu peso corporal. Por exemplo, um indivíduo de 70 kg tem 
aproximadamente 5 litros de volume sanguíneo circulante. O volume sanguíneo nos adultos obesos 
é calculado de acordo com o seu peso corporal ideal, pois, se considerado o peso real, seu valor 
poderia ser superestimado de modo significativo. Para crianças, o volume sanguíneo é calculado 
como de 8 a 9% do seu peso corporal (80 a 90 ml/kg). 
 
27 
Classificação fisiológica 
 
Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos em quatro classes baseadas em sinais clínicos; 
essa classificação é uma ferramenta útil para estimar a porcentagem de perda sanguínea aguda. Os 
sinais clínicos representam uma continuação da hemorragia em andamento e servem somente para 
guiar o início do tratamento. A reposição volêmica subsequente é determinada pela resposta do 
doente à terapia instituída. O sistema de classificação apresentado a seguir é útil para enfatizar os 
sinais precoces e a fisiopatologia do estado de choque: 
 
● A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. 
● A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual a 
reposição de cristalóides é necessária. 
● A hemorragia classe III é um estado de hemorragia complicado, no qual é necessária a 
reposição de cristalóides e, possivelmente, de sangue. 
● A hemorragia classe IV é considerada um evento pré-terminal; a menos que medidas 
agressivas sejam adotadas, o doente entrará em óbito dentro de poucos minutos. A 
transfusão sanguínea é necessária. 
 
Hemorragia Classe I: 40% de perda do volume sanguíneo O grau de exsanguinação da 
hemorragia classe IV constitui uma ameaça imediata à vida. Os sintomas incluem taquicardia 
acentuada, redução significativa da pressão sistólica e presença de uma pressão de pulso muito 
estreita ou de uma pressão diastólica não mensurável (a bradicardia pode se desenvolver nos 
doentes pré terminais). O débito urinário é desprezível e o estado de consciência está notadamente 
deprimido. A pele encontra-se fria e pálida. Os doentes com hemorragia classe IV frequentemente 
necessitam de transfusão sanguínea rápida e de intervenção cirúrgica imediata. Essas decisões 
baseiam-se na resposta do doente às técnicas de reanimação iniciais. 
 
Fatores de Confusão 
 
A classificação fisiológica do choque é útil, entretanto vários fatores podem confundir e alterar 
profundamente a clássica resposta hemodinâmica à perda aguda de volume sanguíneo circulante; 
todos os indivíduos envolvidos na abordagem e na reanimação inicial dos doentes traumatizados 
devem prontamente reconhecê-los: 
 
• Idade do doente 
• Gravidade da lesão, particularmente o tipo de trauma e a localização anatômica da lesão 
• Reposição volêmica no pré-hospitalar 
• Tempo decorrido entre a lesão e o início do tratamento 
• Medicamentos utilizados para doenças crônicas 
 
É perigoso aguardar que o doentetraumatizado se enquadre em uma classificação fisiológica 
precisa antes de iniciar a reanimação volêmica apropriada. O controle da hemorragia e a reposição 
volêmica balanceada devem ser prontamente iniciados tão logo haja suspeita ou presença de sinais 
e sintomas precoces de perda sanguínea – e não quando a pressão arterial já estiver em queda ou 
inaudível. Interrompa o sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
Alterações hidroeletrolíticas secundárias À lesão de partes moles 
 
As lesões extensas de partes moles e as fraturas comprometem o estado hemodinâmico do doente 
traumatizado de duas maneiras. A primeira é a perda sanguínea no local lesado, principalmente no 
caso de fraturas graves. Por exemplo, uma fratura de úmero ou de tíbia pode ocasionar perdas 
equivalentes a 750 mL de sangue. Uma perda duas vezes maior, 1.500 mL, está comumente 
associada a fraturas de fêmur, e vários litros de sangue podem ser acumulados em um hematoma 
retroperitoneal consequente a uma fratura de pelve. Os doentes obesos apresentam risco para 
perdas sanguíneas extensas em lesões de partes moles, mesmo na ausência de fraturas. Os idosos 
também estão em risco devido à fragilidade da pele e do tecido subcutâneo, que são lesados mais 
rapidamente e são menos eficazmente tamponados, em adição às paredes inelásticas dos vasos 
sanguíneos que não sofrem espasmo ou trombose quando traumatizados ou seccionados. O 
segundo fator a ser considerado é o edema que ocorre nas partes moles traumatizadas, o qual 
constitui outra fonte de perda de fluidos. A extensão dessa perda adicional de fluidos é proporcional 
à magnitude da lesão de partes moles. A lesão tecidual acarreta a ativação de resposta inflamatória 
sistêmica e a produção e liberação de múltiplas citocinas. Muitas dessas substâncias são localmente 
ativas e exercem profundos efeitos no endotélio vascular, resultando no aumento da 
permeabilidade. O edema tecidual resulta da transferência de líquidos, fundamentalmente do 
plasma para o espaço extravascular, ou extracelular, como resultado das alterações na 
permeabilidade do endotélio. Esta transferência espolia ainda mais o volume intravascular. 
 
Abordagem inicial do choque hemorrágico 
 
O diagnóstico e o tratamento do choque devem ser realizados quase simultaneamente. Para a 
maioria dos doentes traumatizados, o tratamento é instituído inicialmente considerando que o 
choque seja hemorrágico, a não ser que existam claras evidências de outra etiologia que não a 
hipovolêmica. O princípio básico a ser seguido no tratamento é interromper o sangramento e repor 
as perdas volêmicas. 
 
Exame físico 
 
O exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato das lesões que ameaçam a vida e inclui a 
avaliação dos ABCDE. O registro e a anotação das condições iniciais são importantes para a 
monitoração da resposta do doente ao tratamento. Avaliações repetidas dos sinais vitais, do débito 
urinário e do nível de consciência são medidas essenciais. A seguir, assim que as condições do 
doente permitirem, deve ser realizado um exame mais pormenorizado. 
 
Via Aérea e Respiração 
 
A primeira prioridade é o estabelecimento de uma via aérea pérvia com ventilação e oxigenação 
adequadas. Deve-se fornecer oxigênio suplementar para manter uma saturação de oxigênio 
superior a 95%. 
 
31 
Circulação: Controle da Hemorragia 
 
As prioridades para o manejo da circulação incluem o controle de hemorragias evidentes, a 
obtenção de acesso venoso adequado e a avaliação da perfusão tecidual. O sangramento por 
ferimentos externos nas extremidades geralmente pode ser controlado através da compressão 
direta do local, apesar de perdas sanguíneas maciças provenientes de extremidades poderem 
necessitar de torniquetes. Um lençol ou uma cinta pélvica podem ser utilizados para controlar o 
sangramento proveniente de fraturas pélvicas. Para o controle de hemorragias internas, intervenção 
cirúrgica ou angioembolização pode ser necessária. A prioridade é a interrupção do sangramento, e 
não o cálculo de perdas volêmicas. 
 
 
3. Compreender o atendimento inicial ao politraumatizado segundo o ATLS. 
 
CONDUTAS DE SEGURANÇA NA FASE PRÉ-HOSPITALAR 
 
Antes de iniciar a abordagem XABCDE ao paciente vítima de trauma, é necessário atentar-se a itens 
essenciais para salvaguardar a vida da equipe, sendo eles: avaliação da segurança da cena, uso de 
EPI’s, sinalização da cena (ex: dispor de cones de isolamento na pista). 
 
O protocolo XABCDE do Trauma padroniza o atendimento inicial ao paciente e foi pensado para 
identificar lesões potencialmente fatais ao indivíduo. O protocolo é aplicável a todas as vítimas com 
quadro crítico, independentemente da idade. 
 
O mnemônico do trauma “abcde” ganhou, na 9ª edição do PHTLS 2018, no capítulo 6 , mais uma 
letra: o x, sendo ele referente à hemorragia exsanguinante ou hemorragia externa grave, passando a 
ser dado ênfase às grandes hemorragias externas, antes mesmo do controle cervical ou da abertura 
das vias aéreas. 
 
(X) – EXSANGUINAÇÃO - PRÉ HOSPITALAR A contenção de hemorragia externa grave deve ser feita 
antes mesmo do manejo das vias aérea, uma vez que, epidemiologicamente, apesar da obstrução de 
vias aéreas ser responsável pelos óbitos em um curto período de tempo, o que mais mata no trauma 
são as hemorragias graves. 
 
(A) – VIAS AÉREAS E PROTEÇÃO DA COLUNA VERTEBRAL Avaliação das vias aéreas e proteção da 
coluna cervical. Para manutenção das vias aéreas utiliza-se das técnicas: “chin lift”: elevação do 
queixo, uso de aspirador de ponta rígida, “jaw thrust”: anteriorização da mandíbula, cânula 
orofaríngea (Guedel). No atendimento pré-hospitalar, 66-85% das mortes evitáveis ocorrem por 
obstrução de vias aéreas. No A também, realiza-se a proteção da coluna cervical. Em vítimas 
conscientes, a equipe de socorro deve se aproximar da vítima pela frente, para evitar que ela mova a 
cabeça para os lados durante o olhar, podendo causar lesões medulares. A imobilização deve ser de 
toda a coluna, não se limitando à coluna cervical. Para isso, uma prancha rígida deve ser utilizada. 
32 
ATENÇÃO: Considere uma lesão da coluna cervical em todo doente com traumatismos 
multissistêmicos. 
 
 
 
(B) – BOA VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO O socorrista deve analisar se a respiração está adequada e 
se atentar para: frequência respiratória, inspeção dos movimentos torácicos, cianose, desvio de 
traquéia e observação da musculatura acessória. Esses são parâmetros analisados nessa fase. Para 
tal, é necessário expor o tórax do paciente, realizar inspeção, palpação, ausculta e percussão. É 
preciso, também, verificar se a respiração é eficaz e se o paciente está bem oxigenado. 
 
(C) – CIRCULAÇÃO COM CONTROLE DE HEMORRAGIAS A circulação e a pesquisa por hemorragia 
são os principais parâmetros de análise. A maioria das hemorragias é estancada pela compressão 
direta do foco. A hemorragia é a principal causa de morte no trauma. A diferença entre o “X” e o “C” 
é que o X se refere a hemorragias externas, grandes hemorragias. Já o “C” refere-se a hemorragias 
internas, onde deve-se investigar perdas de volume sanguíneo não visível, analisando os principais 
pontos de hemorragia interna no trauma (pelve, abdômen e membros inferiores), avaliando sinais 
clínicos de hemorragia como: tempo de enchimento capilar lentificado, pele fria e pegajosa e 
comprometimento do nível e qualidade de consciência. 
 
 
Quais soluções empregar na reposição volêmica? 
 
O Soro Ringer com Lactato é a solução isotônica de escolha. Contudo, soluções cristaloides não 
repõem hemácias, portanto, não recuperam a capacidade de carregar O2 ou plaquetas necessárias 
no processo de coagulação e controle de hemorragias. 
 
33 
(D) – DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA São feitas análises do nível de consciência, tamanho e reatividade 
das pupilas, da presença de hérnia cerebral e dos sinais de lateralização, bem como do nível de lesão 
medular. Nessa fase, o objetivo principal é minimizar as chances de lesão secundária pela 
manutenção