Questões SP 8

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Fernanda Rodrigues 
Questões SP 8 
 
1. Compreender sobre a colelitíase: conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações. 
 
CONCEITO 
 
Colelitíase é a presença de cálculos biliares na vesícula biliar. É a doença biliar mais comum na 
maioria dos países ocidentais. Pode evoluir para colecistite, coledocolitíase, colangite ou pancreatite 
biliar. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
No Brasil, cerca de 9,3% da população com mais de 20 anos de idade, sendo que 30% das mulheres 
e 20% dos homens acima de 50 anos, apresentam colelitíase. É uma doença incomum entre crianças 
e adolescentes. 
Os principais fatores de risco para essa doença são sexo feminino, obesidade, idade avançada, 
algumas etnias, como ameríndios, dieta ocidental, perda ponderal rápida e antecedente familiar. 
 
GENÉTICA 
 
Estudos recentes têm identificado fatores de caráter genético que explicariam a maior incidência de 
cálculos de colesterol em uma mesma família e em certos grupos populacionais; 9 mutações nesses 
genes já foram demonstradas antes em estudos experimentais com camundongos e em várias 
doenças hepatobiliares: 
 – MDR3: p-glicoproteína responsável pela translocação de fosfolípides da camada interna para a 
externa da membrana do hepatócito: mutações foram encontradas na colestase intra-hepática 
familiar, na colestase intra-hepática da gravidez e também na litíase biliar de colesterol. 
– ABCB4 (transportador molecular de lipídios, localizado na membrana canalicular do hepatócito): 
mutações têm sido detectadas em casos de litíase biliar abaixo de 40 anos e na microlitíase 
intra-hepática familiar por baixa secreção de fosfolípidos (LPAC). 
– ABCB11 (principal transportador de sais biliares): mutações foram detectadas na colestase 
intra-hepática recorrente benigna e também em casos de colestase intra-hepática familiar. 
– 7-alfa-H 4-colesten-3 e latosterol: marcadores para síntese de ácido biliar hepático e de 
colesterol sistêmico: níveis plasmáticos elevados foram demonstrados em chilenos de origem 
indígena e hispânica, grupos com elevada incidência de cálculos de colesterol. Se esses achados 
são devidos a um defeito primário ou à perda intestinal aumentada de sais biliares, ainda não está 
esclarecido. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A formação dos cálculos pode se iniciar com o barro biliar, formado por estase da vesícula biliar, que 
ocorre em determinadas condições, como a gestação. Essa substância é formada por bilirrubinato 
de cálcio, microcristais de colesterol e mucina. 
Na hipótese de este barro biliar não desaparecer espontaneamente, pode converter-se em cálculos e 
migrar para as vias biliares, causando os sintomas característicos da colelitíase. 
Os cálculos podem ser de colesterol, correspondentes a 80% do total, cálculos negros, são 
compostos por colesterol, bilirrubina não conjugada e mucina, ou marrons, formados por 
bilirrubinato de cálcio, sais de cálcio, colesterol e ácidos graxos. 
Os cálculos negros se associam a doenças hemolíticas e doença hepática alcoólica, já os marrons 
estão relacionados a processos infecciosos, inflamatórios e infestações por parasitas. 
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES 
 
Cálculos de colesterol: representam 80% dos cálculos biliares e resultam de alterações na 
homeostase do colesterol na bile (saturação maior que a capacidade de solubilização pelos sais 
biliares e fosfolípides), hiperprodução de colesterol versus hipossecreção de sais biliares e lecitina 
(resultando em nucleação do colesterol e formação de cristais). Entre os cálculos de colesterol, 
existem os chamados puros compostos principalmente de colesterol, que são maiores e menos 
numerosos, às vezes únicos, e os mistos com mucina, menores e em geral múltiplos. Sua formação 
compreende a sequência: vesículas multilamelares – nucleação – cristais – barro biliar – cálculos. 
 
Cálculos negros: formados de colesterol + bilirrubina não conjugada + mucina (matriz). São mais 
radiopacos que os de colesterol; ocorrem quando há elevação da bilirrubina indireta e estão 
associados a doenças hemolíticas crônicas e eritropoiese ineficaz induzida pela circulação 
êntero-hepática de bilirrubina. Outras causas são: hipomotilidade da vesícula biliar, secundária 
ao diabete melito ou outras condições, nutrição parenteral total e vagotomia troncular. 
 
Cálculos marrons: formados de bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol e ácidos 
graxos. Ocorrem em alguns processos infecciosos, e a cultura da bile na maioria dos casos revela a 
presença de E. coli, atribuindo-se a desconjugação da bile à glucuronidase bacteriana.Esses 
cálculos podem ocorrer em condições de estase biliar, em portadores de divertículos 
duodenais, septicemia e outros estados infecciosos. Estão associados, ainda, a infecções 
bacterianas ou parasitárias dos ductos biliares. A ocorrência de parasitas nos ductos biliares pode 
estimular a formação de cálculos, pois os ovos dos parasitas servem de ninho para a 
precipitação de bilirrubinato de cálcio. 
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Dependendo da origem, da composição, das condições locais e da localização na árvore biliar, os 
cálculos biliares apresentam-se de tamanho, número e formas diferentes. 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 
Várias condições podem favorecer o aparecimento de cálculos biliares, os chamados fatores de risco, 
alguns evitáveis ou passíveis de correção e outros inevitáveis: 
 
– Não evitáveis: idade, sexo feminino, fatores genéticos e etnia. 
– Evitáveis: obesidade, perda rápida de peso (natural ou cirúrgica), gravidez e multiparidade, 
hipertrigliceridemia, nutrição parenteral, uso de hormônios femininos, diabetes, hiperinsulinemia, 
síndrome metabólica, uso de cefalosporinas de terceira geração, octreotide e drogas antilipêmicas, 
fumo e sedentarismo. 
 
Fatores de risco para o desenvolvimento da calculose biliar 
 
Fatores de risco alteráveis: 
 
● Obesidade. 
● Síndrome metabólica. 
● Perda de peso rápida. 
● Hipertrigliceridemia. 
● Uso de determinadas drogas. 
● Trânsito intestinal lento. 
● Estase vesicular. 
● Dietas: hipercalórica, rica em açúcar de fácil absorção, pobre em fibra e pobre em cálcio e 
Vitamina D. 
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● Fumo. 
● Álcool. 
● Sedentarismo. 
 
Fatores de risco não alteráveis: 
 
● Sexo feminino. 
● Idade avançada. 
● Fator genético (etnia/ familiar). 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
A maioria dos portadores de cálculos biliares são assintomáticos. Entre os sintomas, o principal é a 
cólica biliar, que se inicia repentinamente, geralmente no hipocôndrio direito, aumenta 
gradualmente na primeira hora e perdura por algumas horas. 
Outros sintomas que podem ser citados são náuseas e vômitos, dor à palpação no hipocôndrio 
direito e epigástrio. Entre os episódios das cólicas, o paciente se sente bem. 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
A confirmação da litíase biliar e de suas complicações é obtida por meio dos seguintes 
exames de imagem: 
● Ultrassonografia (US): o exame mais utilizado e eficaz, principalmente na colecistolitíase. 
● Ultrassonografia endoscópica (US-EDA): utilizada para diagnóstico de microlitíase. 
● Colangiopancreatografia retrógrada (CPRE): empregada quando se pretende avaliar a 
árvore biliar ou como procedimento terapêutico. 
● Tomografia computadorizada (TC): avalia a árvore biliar quando a CPRE não é possível. 
● Colangiopancreatografia por ressonância nuclear magnética (CPRNM): substitui a CPRE no 
diagnóstico, mas não permite a realização de procedimentos, exceto quando associada a 
outros métodos. 
 
Na presença de cólica biliar, a colelitíase deve ser sempre suspeitada. Na maior parte dos casos, os 
exames laboratoriais não são bons para esclarecimento diagnóstico. O melhor exame complementar 
é a ultrassonografia abdominal, com sensibilidade e especificidade de 95% para cálculos biliares. 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 
PARACÁLCULOS SINTOMÁTICOS: O tratamento padrão para a colelitíase sintomática é o 
tratamento cirúrgico com retirada da vesícula biliar, sendo a colecistectomia videolaparoscópica 
preferível à cirurgia aberta devido ao menor tempo de recuperação e de internação hospitalar, ou, 
às vezes, dissolução de cálculos usando ácido ursodesoxicólico, que faz a dissolução dos cálculos 
biliares formados por colesterol em pacientes que se recusam ao tratamento cirúrgico ou para 
aqueles em que o risco operatório é muito elevado (p. ex., por comorbidades graves, ou 
extremamente idosos), a litíase vesicular pode, algumas vezes, ser resolvida com a administração de 
sais biliares por via oral, durante muitos meses. Neste caso o cálculo deve ser com diâmetro inferior 
a 1,5 cm, que seja formado por colesterol (o que pode ser determinado pela opacidade à 
radiografia) e a vesícula não deve apresentar obstruções na realização de cintigrafia biliar. 
 
PARA CÁLCULOS ASSINTOMÁTICOS: o tratamento deve ser individualizado, sendo indicada a 
cirurgia em casos selecionados. Lembrando que com frequência, a litíase assintomática em algum 
momento pode se tornar sintomática. 
 
A colelitíase assintomática geralmente tem conduta expectante, entretanto alguns grupos podem 
ser submetidos à cirurgia profilática, de acordo com World Gastroenterology Organization Practice 
Guidelines, como: 
1. Residentes em locais remotos, que poderia dificultar o atendimento em complicações; 
2. Grupos de risco para colangiocarcinoma, como pacientes oriundos do Chile, Bolívia e Índia; 
3. Pessoas imunossuprimidas e/ou em uso de quimioterápicos como ciclosporina A e 
tacrolimus, devido a seu papel litogênico; 
4. Diabéticos insulinodependentes, pelo maior risco de infecções; e 
5. Portadores de vesícula em “porcelana” pelo risco aumentado de desenvolvimento de câncer. 
Já as colelitíases sintomáticas, o tratamento de escolha é a colecistectomia, que pode ser realizada 
por videolaparoscopia – forma mais comum atualmente – minilaparotomia e cirurgia convencional. 
Caso haja contraindicação formal para realização da cirurgia, os principais medicamentos utilizados 
para reduzir o tamanho dos cálculos e evitar a formação de novos são o ácido ursodeoxicólico e o 
ezetimiba, embora seu uso seja infrequente. 
 
 
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COMPLICAÇÕES 
São clássicas e podem, em alguns casos, constituir a primeira manifestação da litíase biliar 
sintomática, embora não seja a regra. 
As principais, por ordem de frequência, são: colecistite, pancreatite e colangite. 
O empiema e a fistulização da vesícula são complicações mais raras, assim como o câncer da 
vesícula, também raro, porém, quase sempre associado a litíase prévia. 
Referências bibliográficas: 
● MSD Manuals – Colelitíase – Versão de profissionais de saúde 
● Tratado de gastroenterologia : da graduação à pós-graduação / editores Schlioma Zaterka, 
Jaime Natan Eisig. — 2. ed. — São Paulo : Editora Atheneu, 2016. 
 
2. Entender sobre a colecistite aguda: conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações. 
 
DEFINIÇÃO 
 
A colecistite aguda é caracterizada pela inflamação aguda da parede da vesícula biliar. O processo 
flogístico agudo pode instalar-se sobre uma vesícula cronicamente doente, isto é, uma agudização 
sobre colecistite crônica. 
 
A colecistite consiste em uma inflamação da vesícula biliar, geralmente decorrente da obstrução do 
ducto cístico provocada por um cálculo. Está inflamação da vesícula biliar pode ser aguda, crônica, 
ou aguda superposta à crônica. Porém, temos também a colecistite sem cálculos (colecistite 
acalculosa) que pode ocorrer em pacientes com doenças graves e representa aproximadamente 
10% dos pacientes com colecistite. 
 
Aguda: associada a colelitíase (presença de cálculo no interior da VB). Neutrófilos presentes. 
 
Obs: É a complicação primária de cálculos biliares e a razão mais comum para a colecistectomia 
de emergência, representando 90% dos casos. 
 
Crônica: associada a colelitíase (presença de cálculo no interior da VB), porém, não 
obrigatoriamente vai obstruir o ducto cístico, o que difere da colecistite aguda. Linfócitos e 
macrófagos estarão presentes. 
 
 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-ductos-biliares/colelit%C3%ADase
 
Reagudização (surto agudo) sobreposto ao crônico: processo agudo que retornou e se 
intensificou. 
 
Epidemiologia: a colecistite aguda, predomina no sexo feminino, na razão de 2 a 4 mulheres para 
cada homem, com idade média de 60 anos. Já a colecistite crônica, a doença ocorre também mais em 
mulheres (3:1), acometendo pacientes preferencialmente na quinta e sexta décadas de vida. 
 
FATORES DE RISCO 
 
FFFF – Feminino, obesidade, multípara, a partir dos 35-40 anos. 
 
Os fatores de risco para colecistite acalculosa aguda incluem: 
 
(1) sepse com hipotensão e falência de múltiplos sistemas orgânicos; 
(2) imunossupressão; 
(3) trauma de grande porte e queimaduras; 
(4) diabetes melito; 
(5) infecções, cirurgias, parto, doenças sistêmicas (p. ex., diabetes melito, câncer), transfusões 
sanguíneas múltiplas, septicemia, obstrução da vesícula biliar não calculosa (carcinoma, fibrose, 
anomalia congênita) e arterites. 
 
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC) 
 
Etiologia 
 
A colecistite aguda calculosa é uma complicação da litíase biliar e depende da obstrução do canal 
cístico por um ou mais cálculos biliares. 
 
Fisiopatologia 
 
A migração de cálculo(os) da vesícula para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou para o colédoco, 
pode provocar uma obstrução. Se esta não é aliviada, há aumento da pressão intraluminal e 
distensão da vesícula. Isso provoca os sintomas dor, náusea e vômito. A inflamação resulta de três 
fatores, mecânico, químico e infeccioso. Com a obstrução do canal cístico, a bile torna-se 
hiperconcentrada em sais biliares e colesterol, causando irritação química e consequente edema da 
mucosa. A lesão da mucosa libera enzimas intracelulares, que, por sua vez, ativam os mediadores da 
inflamação. Ocorre um aumento da produção de prostaglandinas, com consequente menor 
produção de muco pela mucosa, levando a espessamento da parede vesicular, aumento da pressão 
intraluminar e compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos. Essas alterações vasculares, 
caracterizadas por insuficiência arterial e congestão venosa intensa, interferem secundariamente na 
evolução da colecistite aguda e influem na extensão da necrose da parede vesicular. 
 
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Inicialmente, o processo é estéril, mas, com a persistência da obstrução, ocorre invasão bacteriana. 
A cultura da bile é positiva em 30% dos pacientes operados nas primeiras 24 h e em 80% dos 
operados depois de 72 h de evolução. As bactérias aeróbias geralmente encontradas são E. coli, 
Streptococcus faecalis, Streptococcus não hemolíticos, Klebsiella e Proteus. Entre os anaeróbios, os 
principais são C. welchii e C. perfringens. 
 
As alterações anatomopatológicas variam amplamente. A evolução natural da doença e a gravidade 
das lesões dependem da persistência da obstrução, da contaminação bacteriana, da virulência dos 
germes e do grau de isquemia da parede vesicular. As alterações macroscópicas consistem em 
edema, congestão e espessamento da parede vesicular. O peritônio perde o brilho e é coberto por 
exsudato serofibrinoso. Formam-se aderências que isolam a vesícula do resto da cavidade 
abdominal. A inflamação estende-se à junção do cístico com a via biliar principal, e o linfonodo do 
cístico geralmente aumenta de volume. Quando a vesícula está fibrosada e retraída devido a crises 
prévias, as alterações inflamatórias são menos evidentes. Em- piema vesicular é a formação de um 
abscesso dentro da vesícula. Nas formas progressivamente mais graves, observam-se áreas de 
necrose e gangrena, com esfacelo parcial ou total do órgão. A perfuração em peritôniolivre causa 
peritonite aguda. 
 
O exame histopatológico evidencia quatro fases evolutivas. A fase aguda, observada na 1.a semana, 
caracteriza-se por edema maciço da parede, com hemorragia e necrose da mucosa. No 2.o ou 3.o dia, 
já se inicia a proliferação de fibroblastos. Na fase subaguda, que corresponde à 2.a semana, 
notam-se infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema e maior proliferação de 
fibroblastos, além de necrose e abscessos intramurais. A fase subcrônica, durante a 3.a e a 4.a 
semanas, é marcada pela substituição dos leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e células 
plasmáticas. Aparecem eosinófilos e lesões granuloma- tosas na parede vesicular. Na fase crônica, 
que se inicia com a 5.a semana, a mucosa torna-se fina e sem vilosidades. Observa- se acentuada 
fibrose de todas as túnicas. Embora as fases evolutivas descritas sejam bem definidas, os limites de 
cada uma não são rígidos. Além disso, pode haver associação de lesões típicas de fases diversas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A colecistite aguda incide principalmente após a 4.a década. Em 75% dos casos, os pacientes 
descrevem crises anteriores de dor do tipo biliar. O sintoma mais evidente é a dor abdominal aguda, 
contínua, no epigástrio ou quadrante superior direito, mas pode ser de localização variada, às vezes 
mal definida, antes de se restringir ao hipocôndrio direito. Pode simular uma cólica biliar, porém é 
mais intensa e prolonga-se por mais de 3 h. Apresenta, com frequência variada, irradiação dorsal 
para as regiões escapular direita e interescapular. Em mais da metade dos casos, há náusea e 
vômito. A temperatura eleva-se até 38,5°C, e a frequência cardíaca acelera moderadamente. Quando 
a inflamação atinge o peritônio parietal, surgem dolorimento, dor à descompressão e contratura 
muscular no quadrante superior direito. O sinal de Murphy fica caracterizado quando o doente 
respira profundamente, durante a palpação da área subcostal direita, e sente dor aguda que o obriga 
a interromper subitamente a inspiração. Esse é um sinal valioso, mas pode ser observado também 
em casos de câncer da vesícula, quando o tumor invade a parede do órgão e infiltra a serosa. 
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Em 30 a 50% dos casos, palpa-se uma vesícula distendida, arredondada e lisa, ou nota-se plastrão 
formado pela vesícula e por estruturas a ela aderidas. Se já houver fibrose anterior à inflamação 
aguda, isto é, colecistite crônica escleroatrófica, a vesícula não se distenderá, nem será palpável. A 
icterícia manifesta-se em torno de 20% dos pacientes, sendo geralmente discreta e fugaz. Resulta de 
inflamação do pedículo hepático, de litíase ductal, de inflamação hepatocelular, de espasmo do 
esfíncter de Oddi ou de colangite associada. Se a icterícia se acentua, o médico deve pensar em 
litíase no colédoco, que pode estar associada em até 50% dos casos de colecistite. 
 
Outra causa de icterícia é a síndrome de Mirizzi, justamente caracterizada por colecistite e icterícia. 
Decorre de um ou dois cálculos, impactados no ducto cístico ou no infundíbu- lo da vesícula, 
comprimindo o colédoco ou o canal hepático comum (Mirizzi tipo I). A inflamação torna a situação 
ainda pior e exerce maior compressão sobre a via biliar. Uma segunda apresentação de Mirizzi é 
chamada de tipo II e resulta da erosão causada por um cálculo no ducto hepático comum, criando 
uma fístula colecistocoledociana. Nas duas variedades, a inflamação e o edema resultantes 
adicionam maior embaraço ao fluxo biliar. Os pacientes evoluem com dor, febre e icterícia. O 
diagnóstico por imagem dessa síndrome pode ser feito algumas vezes por radiografia simples do 
abdome, mas, fre- quentemente, dependerá de colangiografia endoscópica retró- grada ou 
colangiografia por ressonância magnética, por causa da icterícia obstrutiva que acarreta (Figura 
80.1). O tratamento é cirúrgico. A dilatação endoscópica do colédoco, a litotripsia eletro-hidráulica, 
ou a colocação de uma prótese ductal podem constituir tratamentos opcionais, temporários, mas 
que não excluem a colecistectomia. No tipo II, dependendo da situação, o cirurgião poderá optar por 
uma colecistectomia parcial e colecistocoledocoduodenostomia. 
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As complicações da colecistite resultam da necrose e perfuração da parede vesicular. As formas mais 
graves manifestam-se por febre alta, taquicardia acima de 120 pulsações por minuto, generalização 
da dor a todo o abdome e distensão abdominal, com diminuição ou desaparecimento de ruídos 
hidroaéreos intestinais. Além disso, aparecem ou se agravam sinais gerais de toxemia. A perfuração 
ocorre em 15% dos casos, geralmente no fundo do colecisto, ou então em seu colo, onde o cálculo se 
encontra. Apresenta-se seja sob forma tamponada, bloqueada, ou como perfuração em cavidade 
peritoneal livre ou em víscera oca adjacente. Habitualmente, é tamponada ou bloqueada pelo 
epíploon e órgãos adjacentes, isolando a vesícula do restante da cavidade peritoneal e formando um 
abscesso perivesicular. A perfuração em cavidade peritoneal livre é muito menos frequente, 
ocorrendo em apenas 1 a 2% dos casos. A fístula colecistoentérica decorre da perfuração da 
vesícula para o duodeno, cólon ou estômago a ela aderidos. Essa drenagem natural contribui para a 
regressão da colecistite aguda. Na maioria das vezes, as fístulas permanecem assintomáticas, só 
sendo diagnosticadas durante os exames radiológicos ou ultrassonográficos que antecedem a 
operação sobre as vias biliares. Cálculos eliminados através da fístula podem obstruir o intestino 
delgado (íleo biliar). As complicações são significativamente mais comuns em pacientes idosos. 
Nestes, ou em jovens que se apresentam em precárias condições gerais, com capacidade de defesa 
diminuída, a exteriorização clínica nem sempre é compatível com a gravidade das lesões. Mesmo 
quando a colecistite é grave, a dor pode ser mínima. Às vezes, temperatura, frequência do pulso e 
contagem de leucócitos não se alteram significativamente. 
 
Os exames subsidiários aconselháveis em doentes com diagnóstico provável de colecistite aguda 
são: hemograma, com contagem global e diferencial, e eletrólitos no sangue. Especialmente quando 
se observa icterícia, acrescentam-se dosagens de transaminases, fosfatase alcalina e tempo de 
protrombina. Naturalmente, os exames de sangue pré-operatórios de rotina devem ser solicitados. 
 
Na colecistite aguda não complicada, a leucocitose costuma ser moderada, de 10.000 a 15.000 
leucócitos por mm3. A elevação discreta das bilirrubinas séricas é frequente. Em alguns casos, a 
concentração de amilase aumenta, mesmo na ausência de pancreatite aguda associada. 
 
O eletrocardiograma faz parte do estudo pré-operatório porque muitos desses pacientes são idosos 
e portadores de cardiopatias, sobretudo de doença coronariana. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento é a internação hospitalar com reposição volêmica intravenosa e analgesia, como um 
antiinflamatório não esteróide (AINE) (cetorolaco) ou opióides. Nada é administrado por via oral e 
institui-se passagem de sonda nasogástrica e aspiração gástrica se houver vômitos intensos. 
Antibioticoterapia intravenosa é administrada para tratar possíveis processos infecciosos, mas não 
há comprovação clara do benefício desta conduta. Há a cobertura empírica, direcionada para 
organismos entéricos gram-negativos, envolve regimes IV como ceftriaxona 2 g a cada 24 h 
associada a metronidazol 500 mg a cada 8 h, piperacilina/tazobactam 4 g a cada 6 h ou 
ticarcilina/clavulanato 4 g a cada 6 h. A colecistectomia cura a colecistite aguda e a cólica biliar. A 
colecistectomia deve ser realizada nas primeiras 24 a 48 h nas seguintes situações: Quando o 
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diagnóstico for claro e o paciente apresentar baixo risco clínico cirúrgico. Pacientes idosos e/ou 
diabéticos e, portanto, mais suscetíveis a complicações infecciosas. Presença de empiema, 
gangrena, ou perfuração, ou, ainda, colecistite acalculosa. A cirurgia pode ser adiada quando os 
pacientes têm doençagrave subjacente (p. ex., doença cardiopulmonar) que aumenta os riscos 
cirúrgicos. Nesses pacientes, a colecistectomia é adiada até que a terapia médica estabilize os 
distúrbios comórbidos ou até que a colecistite se resolva. Se a colecistite desaparecer, a 
colecistectomia pode ser feita ≥ 6 semanas mais tarde. Cirurgia retardada tem o risco de 
complicações biliares recorrentes. 
 
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA (CAA) 
 
Etiologia 
 
Em pequeno número de casos, a colecistite pode ser acalculosa. A obstrução do canal cístico pode 
decorrer de neoplasia, estenose fibrosa, Ascaris lumbricoides, compressão por linfono- dos 
aumentados, artérias císticas ou hepáticas anômalas, ade- rências, ou de vólvulo da vesícula com 
angulação acentuada do canal cístico. Ultimamente, têm sido relatadas séries de casos de CAA após 
intervenções não relacionadas com as vias biliares, traumatismos de guerra e queimaduras graves. 
A inflamação seria desencadeada por estase de bile hiperconcentrada em consequência de jejum 
prolongado, anestesia, opiáceos, desidratação e imobilização, além de infecção por germes oriundos 
de diferentes setores do organismo. Têm sido descritos casos em pacientes imunodeprimidos, tais 
como em aidéticos, doentes submetidos a quimioterapia antineoplásica, leucêmicos e portadores de 
linfomas. 
 
Diagnóstico 
 
A dor é a queixa mais frequente, localizando-se geralmente no quadrante superior direito, 
acompanhada de vômito e febre. Ao exame físico, o mais constante sinal é a defesa no hipocôndrio 
direito e, menos frequentemente, palpa-se tumefação nessa área. A icterícia é achado inconstante. O 
hemograma apresenta leucocitose com frequente desvio para a esquerda. A hemocultura, nas 
septicemias, pode demonstrar o agente infeccioso implicado na CAA. Nos casos de 
pneumocolecistite (colecistite enfisematosa ou gasosa), demonstra-se ar na parede da vesícula e 
nos ductos biliares na radiografia simples do abdome, sinal que, entretanto, demora de 24 a 48 h 
para aparecer (ver adian- te). O principal exame por imagem é a ultrassonografia abdominal. Nesta, 
quando a espessura da parede da vesícula mede 3,5 mm ou mais e na ausência de ascite, o 
diagnóstico é provável em 98% dos casos. A tomografia computadorizada mostra sensibilidade de 
95% e é particularmente útil para excluir outras doenças abdominais que poderiam estar 
confundindo o diagnóstico correto. Entretanto, depende da mobilização do paciente para o 
aparelho, o que pode ser impossível em casos muito graves. Pode-se, ainda, recorrer à cintigrafia 
(IDA), mas resultados falso-positivos podem ser encontrados em pacientes alcoólatras, em casos 
submetidos a nutrição parenteral e em doentes em jejum prolongado ou que se alimentaram 
recentemente. Além disso, na CAA o ducto cístico pode estar pérvio, permitindo o acesso da 
substância radioativa ao interior da vesícula, portanto um resultado falso-negativo. 
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Uma situação mais controversa é a colecistite crônica acalculosa (CCA), sobretudo porque suas 
causas naturais não foram esclarecidas. Duas situações complicam a avaliação e diagnós- tico desses 
possíveis casos: o diagnóstico patológico da CCA é forçosamente retrospectivo e as queixas se 
misturam com uma série de condições com manifestações clínicas semelhan- tes (colelitíase, 
coledocolitíase, disfunção do esfíncter de Oddi etc.). O diagnóstico é, na maioria das vezes, feito por 
exclusão. Presume-se que a CCA não ultrapasse 5% de todas as colecis- tectomias. 
 
Tratamento 
 
O tratamento é cirúrgico e consiste na colecistectomia sempre que possível. Em casos especialmente 
graves, pode-se optar pela colecistostomia. Atualmente, é possível fazer a colecistostomia colocando 
um cateter por via percutânea, guiado por ultrassonografia, procedimento aconselhável em 
pacientes de alto risco para a cirurgia convencional. Para muitos doentes, esse será o tratamento 
definitivo. Alguns pacientes muito graves, com ascite e distúrbios acentuados da coagulação, não 
poderão sequer ser tratados por colecistostomia percutânea. Para esses casos, é possível tentar a 
colecistostomia transpapular endoscópica e colocar um cateter de drenagem nasobiliar no interior 
da vesícula. 
Aconselha-se o uso de antibióticos, e todos os esforços devem ser feitos para caracterizar a bactéria 
eventualmente envolvida e prescrever o antibiótico mais conveniente. 
 
COLECISTITE ENFISEMATOSA 
 
Esta forma de colecistite caracteriza-se por infiltração gasosa da parede vesicular, de sua luz, de 
ductos biliares e até de tecidos perivesiculares. Pode tanto complicar a doença litiásica da vesícula 
quanto surgir em uma vesícula sem cálculos. A flora responsável varia, mas o principal agente é o 
Clostridium welchii; a Escherichia coli e outras bactérias anaeróbias podem estar envolvidas. Os 
homens são mais acometidos do que as mulheres, em uma proporção de 3:1. Cerca de 20% dos 
doentes são diabéticos. Suspeita-se que a doença seja desencadeada por obstrução da artéria cística 
e consequente isquemia vesicular. 
 
O quadro clínico é semelhante ao que se descreveu para as outras formas de colecistite aguda, mas a 
dor é mais pronunciada e o paciente mostra um aspecto mais grave e tóxico. O melhor método de 
diagnóstico é a ultrassonografia, e as alterações da vesícula e vizinhanças são detectadas mais 
precocemente que ao exame radiológico simples de abdome. 
 
O tratamento inclui a imediata introdução de antibióticos (penicilina, clindamicina ou, então, 
imipenen), em doses plenas, e colecistectomia tão cedo quanto possível. A complicação local mais 
grave é a gangrena da parede do colecisto e sua perfuração. A morbidade e a mortalidade são 
superiores às observadas nas outras formas de colecistite. 
 
 
 
14 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011. E-book. p.908. ISBN 978-85-277-1970-4. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 06 abr. 
2025. 
 
3. Discorrer sobre a coledocolitíase: conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações. 
 
a) Conceito: presença de cálculo no ducto biliar comum/colédoco 
● primária: formação de cálculos exclusivamente no ducto biliar comum 
● secundária: em virtude da migração do cálculo da vesícula biliar. 
B) Epidemiologia; (fatores de risco) 
● Ocorre em 10 a 15% dos pacientes com colelitíase, geralmente por migração de 
cálculos da vesícula biliar para o colédoco, mas pode ocorrer por formação de novos 
cálculos no interior da via biliar após colecistectomia. 
● A incidência aumenta com a idade. 
 
C) Fisiopatologia; 
coledocolitíase secundária: cálculo formado na vesícula e impacta no colédoco (+comum). 
Cálculos de colesterol (amarelo) ou pigmentados pretos. São cálculos residuais do colédoco 
quando achadas em um período de 2 anos após a colecistectomia. 
coledocolitíase primária: Resulta da estase e infecção biliar secundária (bactéria secreta 
uma enzima que hidrolisa a bilirrubina glucorinídea para formar bilirrubina livre, quando então 
se precipita), são pigmentares marrons. cálculos que se formam no ducto biliar geralmente 
ocorrem em topografia proximal a uma estenose. Com frequência, estão associados à colangite. 
 
Obstrução do ducto biliar aumenta a pressão a montante, ocasionando sua dilatação. 
Em 75% dos pacientes, observa-se dilatação detectável pela USG ou TC 
Dilatação ductal não ocorre nos casos em que a obstrução promove um baixo gradiente pressórico 
ou é intermitente, assim como nas situações de ducto fibrótico por episódios recorrentes de 
colangite. 
d) Quadro clínico; 
•A velocidade de desenvolvimento da obstrução, sua extensão e o grau de contaminação 
bacteriana da bile são fatores determinantes dos sinais e dos sintomas 
•assintomática em 10 a 25% dos casos. Em caso de obstrução intermitente da via biliar, o 
paciente pode ser assintomáticoou apresentar icterícia flutuante 
15 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-1970-4/
 
•Obstrução aguda geralmente ocasiona cólica biliar (dor localizada no quadrante superior direito 
do abdome com ou sem irradiar para o dorso), náuseas e vômitos e sinais clínicos de colestase 
(icterícia - obstrutiva, colúria e acolia fecal). 
•Obstrução que se desenvolve ao longo de meses pode se manifestar inicialmente apenas com 
prurido ou icterícia 
•Abdome doloroso, ausência de vesícula distendida 
•Quadro clínico parecido com colelitíase, Icterícia mais exacerbada 
•Quando ocorre proliferação bacteriana na via biliar obstruída, desenvolve-se colangite e 
até sepse. 
•Tríade de Charcot: febre, cólica abdominal e icterícia. 
•Pêntade de Reynolds (evolução para sepse): hipotensão arterial e confusão mental + tríade 
de Charcot. 
e) Diagnóstico 
EXAMES LABORATORIAIS 
•Elevação de fosfatase alcalina e GGT. 
•Elevação de bilirrubina total, às custas da bilirrubina direta (há icterícia obstrutiva) (BT 
geralmente encontra-se na faixa entre 2 e 5 mg/dℓ e raramente excede 12 mg/dℓ). 
•Elevações discretas e transitórias das transaminases e amilase séricas podem ocorrer quando 
há a passagem do cálculo da via biliar para o duodeno. 
•Pode ocorrer leucocitose. 
EXAMES DE IMAGEM 
USG E TC NÃO SÃO BONS 
USG de abdome: 
● Detecta a presença de cálculo na via biliar em 50% dos casos e dilatação do ducto biliar > 
6 mm em 75% dos casos. 
colangiorressonância ou ecoendoscopia: 
● Em pacientes com risco intermediário para coledocolitíase, em que o diagnóstico não foi 
confirmado por USG 
● Ecoendoscopia apresenta uma sensibilidade maior (97% vs. 87%), a especificidade é 
parecida em ambos. A escolha deve levar em consideração custo, preferência do paciente 
e experiência do médico 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): 
● Padrão-ouro para diagnóstico e tratamento da coledocolitíase, com sensibilidade e 
especificidades de 95%. 
16 
 
● Por se tratar de um método invasivo e passível de complicações, não é recomendado 
como primeiro exame na investigação diagnóstica de risco baixo ou intermediário de 
coledocolitíase 
● Fazer em pacientes com risco mais elevado (com colangite ou icterícia) 
● Coledocolitíase identificada, mas não removida durante a colecistectomia, exige uma 
CPRE para a retirada do cálculo. 
● Indicações de CPRE pré-operatória antes da colecistectomia : colangite, pancreatite biliar, 
experiência limitada do cirurgião na exploração do ducto comum e pacientes com múltiplas 
comorbidades. 
Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP): 
● Diagnosticar e tratar coledocolitíase 
● Opção quando a CPRE não está disponível ou não obteve sucesso 
● Exame invasivo com uma taxa de complicação semelhante à da CPRE 
Colangiografia intraoperatória: Realizada no ato cirúrgico da colecistectomia. 
Diagnóstico diferencial; 
Colelitíase; Neoplasia maligna das vias biliares ou do pâncreas; Estenose benigna das vias 
biliares; Colangite esclerosante primária; Disfunção do esfíncter de Oddi. 
f) Tratamento; 
Tratada em quase todos os casos em razão da possibilidade de evolução para complicações 
graves 
• Quando há disponibilidade: colecistectomia laparoscópica e remoção dos cálculos do colédoco 
por CPRE (pode eliminar os cálculos ductais antes da cirurgia) *colecistectomia deve ser feita 
mesmo após sucesso da CPRE pelo risco de recidiva 
O acesso ao ducto comum com um coledocoscópio de pequeno calibre é realizado via ducto cístico 
ou mediante uma incisão separada no próprio colédoco. 
Razões para fracasso da terapia endoscópica: cálculos grandes, cálculos intra-hepáticos, cálculos 
múltiplos, anatomía gástrica ou duodenal alterada, cálculos impactados ou divertículos duodenais. 
 
•Nos casos de pacientes com cálculos grandes e de difícil remoção, sugere-se a dilatação 
endoscópica da papila após esfincterotomia ou a realização de colangioscopia endoscópica com 
terapia intraductal (litotripsia a laser ou eletro-hidráulica) 
•Casos em que não há disponibilidade de equipe que realize CPRE ou que não se obtém sucesso 
na remoção endoscópica dos cálculos (ex. cálculos impactados na ampola de Vater): exploração 
cirúrgica do colédoco. 
Na colecistectomia, uma colangiografia intraoperatória ajuda a identificar a coledocolitíase. 
•Em pacientes idosos e/ou com alto risco cirúrgico, a remoção endoscópica dos cálculos da via 
biliar pode ser realizada sem a colecistectomia. 
 
g) Complicações; 
17 
 
Colangite; Pancreatite aguda; Abscesso hepático; Cirrose biliar secundária (obstrução crônica); 
Fístula bilioentérica. 
 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica na Prática Diária. 2022. 
 
4. Descrever sobre a colangite: conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações. 
 
a) Conceito: 
● Infecção da árvore biliar causada pela obstrução dos ductos biliares, condição que 
favorece o crescimento de bactérias na bile, provenientes do intestino delgado, via 
ascendente. 
● A maior parte dos casos está associada a cálculo em via biliar principal (colédoco) - 
Coledocolitíase, 60-70% dos casos. 
● Forma aguda é a apresentação mais comum. 
● Menos frequentemente, a obstrução pode ocorrer em decorrência de neoplasia (até 57%) 
ou estenoses benignas (28%) (cirúrgicas, congênitas, autoimunes e parasitárias) 
B) Epidemiologia; (fatores de risco) 
● Mais frequente entre 50 e 70 anos, é rara em crianças. 
● Emergência médica que exige tratamento imediato, com potencial de evolução para quadro 
séptico e óbito, quando não tratada imediatamente. 
FATORES DE RISCO: 
● Tudo que gera obstrução e a estase da bile. 
● Colelitíase e coledocolitíase; Cirurgia prévia sobre as vias biliares; Procedimentos 
diagnósticos invasivos; Manipulação cirúrgica das vias biliares; Uso de stents e drenos 
na via biliar. 
18 
 
 
 
 
C) Fisiopatologia 
É necessário: bactérias na árvore biliar e obstrução do fluxo, com aumento da pressão 
intraluminal/intracanalicular 
patógenos mais comuns são Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas e Citrobacter spp. 
Habitualmente a árvore biliar é estéril, devido à anatomia competente do esfíncter de Oddi - uma 
válvula muscular que controla e previne o refluxo de conteúdo intestinal para os ductos biliares. Na 
colangite aguda, os ductos biliares tendem a se tornar mais permeáveis à translocação bacteriana 
e de toxinas, o que ocorre em associação ao aumento da pressão intraductal. 
● bactérias vindas do intestino ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar 
passando pelo fígado. 
● Quando existe uma lesão, ou mesmo um corpo estranho no trato biliar, é frequente a 
contaminação bacteriana. 
● lesão obstrutiva ou o corpo estranho predispõem à colonização e ao crescimento 
bacteriano. 
● bactérias, que são liberadas no trato biliar, ganham a circulação sistêmica quando a 
pressão do trato biliar está alta (bile junto com as bactérias extravasasse dos canalículos 
biliares que percorrem os lóbulos e caíssem nos sinusóides hepáticos, que por sua vez 
alcançam a circulação sistêmica). 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS OBSTRUTIVAS 
Litíase biliar intra-hepática; Síndrome de Mirizzi (estreitamento do ducto hepático comum causado por 
compressão ou inflamação de cálculo impactado no infundíbulo da vesícula biliar ou ducto cístico); Cistos 
da via biliar; Obstrução de stent biliar; Oddite (inflamação do esfíncter de Oddi, papila duodenal) 
REFLUXO BACTERIANO DO INTESTINO DELGADO: Fístula colecistoentérica; 
Coledocoduodenostomia; Colédoco ou hepaticojejunostomia; Manipulação cirúrgica, endoscópica ou por 
radiologia intervencionista das vias biliares ou da papila duodenal: 
■Colangiografia trans-hepática percutânea 
■Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. 
19 
 
 
d) Quadro clínico;Perda de apetite; Queda do estado geral 
Tríade de Charcot: febre com calafrios, icterícia e dor no hipocôndrio direito, presente em 
50 a 70% dos casos. 
Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot + hipotensão arterial e confusão mental, forma 
grave da colangite aguda, presente em 3,5 a 7,7% dos pacientes. Intervenção urgente para 
descompressão da via biliar. 
Nos idosos, a apresentação pode ser atípica, com sintomas vagos, gerando atraso no diagnóstico e no 
tratamento. 
e) Diagnóstico 
Diretrizes de Tóquio 2012 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
**hiperbilirrubinemia direta 
 Grau 1: colangite que responde ao tratamento inicial; 
20 
 
 Grau 2: colangite que não responde ao tratamento inicial, mas não apresenta disfunção 
orgânica; 
 Grau 3: colangite que não responde ao tratamento inicial e apresenta disfunção orgânica. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
•Hemograma: leucócitos 10.000/mm3 
•Fosfatase alcalina e gama-GT: > 1,5 vez o valor de referência em 90% dos casos 
•Hemocultura: positiva em 50% dos casos (gram-negativos e anaeróbios) 
EXAMES DE IMAGEM 
•USG: primeiro exame, permite identificar cálculos biliares e se há sinais de obstrução das vias 
biliares 
•Colangiorressonância: avaliação das vias biliares intra e extra-hepáticas 
•Ecoendoscopia alta: exame de maior sensibilidade diagnóstica, capaz de identificar cálculos na via 
biliar e avaliar o pâncreas e a papila duodenal 
•Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: método diagnóstico e terapêutico tanto para 
cálculos no ducto biliar principal quanto para estenoses distais 
•Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP): método diagnóstico e terapêutico para as 
obstruções proximais, como estenose pós-cirúrgica e colangiocarcinoma hilar. 
Essas duas modalidades acima podem identificar a localização e a causa da obstrução, drenar a 
árvore biliar, com amostra para cultura, além da biópsia da lesão, se necessário. 
 
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA: Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem 
Diagnóstico diferencial 
Colecistite aguda; Abscesso hepático; Hepatite aguda; Pancreatite aguda; Apendicite aguda; 
Úlcera duodenal perfurada; Nefrolitíase; Doença inflamatória pélvica com peritonite. 
f) Tratamento: 
MEDICAMENTOSO 
•Início imediato de antibiótico em toda suspeita de colangite (combater a infecção) 
•Ampicilina IV 1 g de 6/6 horas associada à gentamicina IV ou IM 5 mg/kg/dia, e ao metronidazol IV, 500 
mg, 8/8 horas 
•Cefalosporina de 3a geração, associada a metronizadol ou clindamicina 
•Piperacilina/tazobactam, 4,5 g IV, de 6/6 horas 
•Quinolona + metronidazol 
•Carbapenêmicos 
21 
 
•Ajuste do antibiótico de acordo com os exames de cultura 
DESOBSTRUÇÃO/DRENAGEM 
 
•Tratar a doença subjacente com o objetivo de desobstruir o trato biliar 
•HIDRATAR e estabilização hemodinâmica (pois estava com hipotensão e tendencia a 
choque) 
• colangite leve e com resposta favorável à terapia medicamentosa: drenagem biliar dentro de 24 a 48 
horas. 
• colangite aguda moderada e grave: demandam descompressão imediata do trato biliar após as 
medidas iniciais para controle da sepse 
Descompressão/drenagem do sistema biliar: por endoscopia, percutânea ou cirurgia (por 
laparotomia ou laparoscopia) 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): mais utilizada 
Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP): potencial maior de complicações do que a CPRE, como 
hemorragia intraperitoneal, peritonite biliar, maior tempo de hospitalização e desconforto associado 
ao cateter percutânea. 
ultrassonografia endoscópica (USE) : método alternativo eficaz para a drenagem da via biliar em 
relação à CTPH ou à cirurgia. 
cirurgia aberta: CPRE, CTPH ou USE tenham falhado ou estejam contraindicados. 
 
•Pacientes estáveis e com boa resposta ao tratamento clínico podem ser submetidos a tratamento 
cirúrgico definitivo 
•Pacientes sem resposta clínica inicial ou com quadro de colangite aguda grave devem se 
submeter à abordagem cirúrgica definitiva somente após o controle clínico e a descompressão 
inicial do trato biliar. 
Cirurgia de urgência é necessária só em 10% 
g) Complicações: 
Abscesso hepático; Cirrose biliar secundária; Colangite esclerosante secundária; Perfuração da 
vesícula biliar; Pileflebite; Sepse; Choque mortalidade mais elevada na colangite aguda 
grave 
Colangite esclerosante primária 
● inflamação das vias biliares de causa desconhecida, não ligada a outras alterações 
biliares de qualquer natureza e que evolui para esclerose dos ductos comprometidos. 
Pode estar associada à doença inflamatória intestinal. **origem autoimune 
Colangite esclerosante secundária 
● decorre de outras alterações das vias biliares (coledocolitíase, colangite bacteriana 
recorrente, citomegalovírus, presença de vermes, AIDS ou complicações com endoscopias na 
via biliar) 
22 
http://www.abc.med.br/p/vida-saudavel/23875/como%2Bevitar%2Bos%2Bvermes.htm
http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/233855/o%2Bque%2Be%2Ba%2Baids.htm
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica na Prática Diária. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (2nd edição). Grupo GEN, 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
5. Explicite a pancreatite: conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, 
quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações. 
 
a) Conceito: caracteriza-se por lesão reversível e inflamação do parênquima pancreático e 
apresenta muitas causas, incluindo exposições a agentes tóxicos (p. ex., álcool), obstrução do 
ducto pancreático (p. ex., por cálculos biliares), defeitos genéticos hereditários, lesão vascular e 
infecções. 
As primeiras 24 horas da PA são determinantes em sua forma evolutiva e em seu desfecho final - “horas 
de ouro”. 
B) Epidemiologia; (fatores de risco) 
● incidência anual nos países ocidentais de 10 a 20 casos a cada 100 mil indivíduos. 
● doença do sistema biliar (colelitíase/coledocolitíase) e o alcoolismo são responsáveis por 
80% 
● A razão entre homens e mulheres é de 6:1 em indivíduos com alcoolismo e de 1:3 em pacientes 
com doença do sistema biliar. 
● Ocorrem cálculos biliares em 35 a 60% dos casos de pancreatite aguda, o que causa 
“pancreatite por cálculos biliares” em cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares. 
● no Brasil a causa principal são cálculos biliares 
 
 
23 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
** hipertrigliceridemia > 1.000 mg/dL 
Genéticos; Mutações em genes que codificam a tripsina (PRSSI), reguladores da tripsina (SPINK1) ou 
proteínas que regulam o metabolismo do cálcio (CASR); Fibrose cística (CFTR) 
Mecânicos: Trauma 
Medicamentos (estatinas, didanosina, pentamidina, metronidazol, tetraciclina, furosemida, metildopa, 
tiazídicos, agonistas do GLP-1, inibidores da DPP-4, sulfassalazina, azatioprina, ácido valproico, 
salicilatos, cálcio, estrogênio, AINEs, fibratos). 
Pacientes pediátricos, trauma fechado abdominal e as doenças sistêmicas são as duas condições mais 
comuns que levam à doença. 
Ascaridíase em crianças, por obstrução provocada pela migração de vermes para o ducto 
pancreático. 
•Pancreatite autoimune: extremamente rara. 
CPRE: 4% CASOS 
C) FISIOPATOLOGIA 
● Resulta da liberação e ativação inadequadas das enzimas pancreáticas, que destroem o 
tecido pancreático e induzem uma reação inflamatória. 
24 
 
● ativação inapropriada da tripsina dentro do pâncreas pode ativar outras proenzimas, como a 
pró-fosfolipase e a pró-elastase, que degradam as células adiposas e danificam as fibras 
elásticas dos vasos sanguíneos, respectivamente. 
● Quando o dano tecidual é iniciado, a tripsina também pode ativar, direta ou indiretamente 
componentes da coagulação, complemento, calicreína e vias fibrinolítica. 
● A inflamação resultante e a trombose de pequenos vasos provocam maior dano às células 
acinares, o que amplifica a ativação intrapancreática das enzimas. 
Fatores desencadeantes que causam ativação intrapancreáticadas enzimas na 
pancreatite aguda esporádica: 
Obstrução do ducto pancreático é mais causada por cálculos biliares e lama biliar, mas também 
pode resultar de neoplasias periampulares (p. ex., câncer de pâncreas), coledococele (dilatação 
cística congênita do ducto colédoco), parasitas (sobretudo Ascaris lumbricoides e Clonorchis 
sinensis) e pâncreas divisum. 
Obstrução aumenta a pressão ductal intrapancreática e leva ao acúmulo de líquido rico em 
enzimas no interstício. Diferentemente de outras enzimas pancreáticas, a lipase é secretada em 
uma forma ativa e tem o potencial de causar necrose da gordura local. 
A morte dos adipócitos produz localmente sinais de “perigo”, que são detectados por células 
estreladas do pâncreas e leucócitos. Estes liberam mediadores pró-inflamatórios que promovem 
extravasamento microvascular e desenvolvimento de edema intersticial. 
Edema pode comprometer ainda mais o fluxo sanguíneo local, o que causa insuficiência vascular 
e lesão isquêmica das células acinares 
 
Lesão primária das células acinares: 
● Podem ser causadas por agressões endógenas, exógenas e iatogênicas, que resultam em 
estresse oxidativo e geração de radicais livres intracelulares, que levam à oxidação dos 
lipídios da membrana e à ativação de fatores de transcrição, que induzem a expressão de 
quimiocinas, que atraem células mononucleares 
● Há liberação de enzimas digestivas, inflamação e autodigestão dos tecidos. 
● aumento do fluxo de cálcio anula a autoinibição da tripsina, logo há a ativação excessiva 
(inapropriada) da tripsina. 
Transporte intracelular defeituoso de proenzimas dentro das células acinares: 
● células acinares normais: enzimas digestivas e as hidrolases lisossômicas são transportadas por 
vias separadas. 
● lesão acinar: enzimas pancreáticas como catepsina (é uma hidrolase) são liberadas 
indevidamente nos lisossomos, rompem as membranas lisossômicas, levando à liberação 
de enzimas ativadas. 
25 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENZIMAS ATIVADAS FAZEM AUTODIGESTÃO 
Dois fatores que contribuem para a pancreatite induzida por álcool: obstrução ductal e o 
dano às células acinares. Consumo de álcool aumenta transitoriamente a contração do esfíncter 
de Oddi (músculo da papila duodenal maior), e a ingestão crônica de álcool resulta na secreção 
de líquido pancreático rico em proteínas, que tende a formar tampões espessos de proteína, que 
provocam obstrução dos pequenos ductos pancreáticos. 
No interior das células acinares, o estresse oxidativo induzido pelo álcool pode gerar radicais livres, 
levando à oxidação dos lipídios da membrana e à ativação dos fatores de transcrição 
pró-inflamatórios, AP1 e NF-κB. 
Estresse oxidativo também pode aumentar os níveis intracelulares de cálcio por meio de dano 
mitocondrial, promovendo ativação intracelular da tripsina e de outras enzimas digestivas. 
maioria dos etilistas nunca desenvolvem pancreatite 
26 
 
 
Característica compartilhada pela maioria das formas de pancreatite hereditária é um defeito que 
aumenta ou mantém a atividade da tripsina. 
maioria dos casos hereditários deve-se a mutações de ganho de função no gene do 
tripsinogênio (PRSS1). 
Mutações de perda de função em SPINK1, um gene que codifica um inibidor da tripsina. 
Fibrose cística é causada por mutações no gene do regulador da condutância 
transmembrana da fibrose cística (CFTR), que codifica um canal de cloreto apical. 
MORFOLOGIA 
Varia: inflamação e edema a necrose extensa e hemorragia 
Alterações básicas: (1) extravasamento microvascular e edema, (2) necrose gordurosa, (3) 
inflamação aguda, (4) dano, incluindo autodigestão, ao parênquima pancreático e (5) destruição 
dos vasos sanguíneos com hemorragia intersticial. 
 
Pancreatite intersticial aguda: inflamação leve, edema intersticial e necrose gordurosa focal 
dentro do pâncreas e gordura peripancreática. Necrose gordurosa, desencadeada pela atividade 
da lipase, leva à saponificação (ácidos graxos combinam-se com o cálcio para formar sabões de cálcio 
insolúveis, que conferem uma aparência microscópica azul granular às células adiposas que 
sobrevivem). 
Pancreatite necrosante aguda: ácinos, os ductos e até ilhotas sofrem necrose. 
pancreatite necro-hemorrágica: forma mais grave, necrose extensa do parênquima é 
acompanhada de hemorragia intraparenquimatosa, devido à lesão vascular. 
Necrose gordurosa também pode ocorrer no omento e mesentério do intestino adjacente ao 
pâncreas, além da cavidade abdominal, como no tecido adiposo subcutâneo, em consequência da 
liberação sistêmica de lipase. Cavidade peritoneal contém um líquido seroso, ligeiramente turvo e 
de cor marrom, com glóbulos de gordura que refletem a digestão do tecido adiposo. 
27 
 
d) Quadro clínico; 
● Dor epigástrica ou andar superior do abdome, intensa, CONSTANTE, de início súbito que 
pode irradiar para a região dorsal, também pode atingir o flanco direito ou esquerdo. 
● alívio da dor ocorre na posição genupeitoral e há agravamento com a adoção da posição 
supina ou com o esforço 
● Náuseas e vômitos; 
● Anorexia; Sudorese; Distensão abdominal; Febre; Hipotensão postural; Icterícia; 
Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes; Derrame pleural; Taquicardia. 
● desidratação, turgor cutâneo 
● síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
● portadores de desidratação grave e/ou idosos também podem desenvolver alterações no estado 
mental. 
● macicez à percussão e os ruídos respiratórios reduzidos no hemitórax esquerdo ou, com 
menos frequência, no direito, sugerem derrame pleural secundário à PA. 
Indicativos de sangramento retroperitoneal associado a pancreatite grave: 
● Sinal de Grey-Turner: extravasamento de exsudato hemorrágico para os flancos 
● Sinal de Cullen: extravasamento de exsudato hemorrágico para a região umbilical 
● Sinal de Fox: equimose na base do pênis 
Pancreatite leve: EF do abdome pode ser normal ou revelar somente a sensibilidade epigástrica 
ou no andar superior discreta. É possível notar um plastrão (massa) inflamatório 
Pancreatite grave: distensão abdominal significativa, associada a rebote e rigidez abdominal. 
abdome doloroso, com respirações superficiais em razão da irritação frênica pelo processo 
inflamatório e evidências de irritação peritoneal. 
 
 
 
E) DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + ELEVAÇÃO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS 
EXAMES COMPLEMENTARES 
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•Amilase e lipase séricas: elevadas mais que 3 vezes o limite superior da 
normalidade (confirma o diagnóstico) 
•AST e/ou ALT: elevadas quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
•Fosfatase alcalina elevada: quando associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
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Hiperbilirrubinemia: quando associada a hepatopatia alcoólica ou coledocolitíase 
•Glicemia aumentada: nos casos graves 
■Tripsina aumentada 
■Cálcio diminuído: nos casos graves 
■Hemograma: o achado relevante é 10 mil a 25 mil leucócitos/μℓ 
•Proteína C reativa: níveis ≥ 10 mg/dℓ, obtido 24 a 48 horas após o início do quadro, indicam 
fortemente pancreatite grave 
•Desidrogenase láctica (LDH), níveis de nitrogênio ureico e bicarbonato: na admissão e 48 horas após 
(avaliar os critérios de Ranson) 
•Imunoglobulina G4 (IgG4): quando suspeitar de pancreatite autoimune. 
 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
Radiografia simples do abdome: valor limitado, mas pode ajudar no diagnóstico diferencial e revelar 
calcificações intraductal e distensão de alças intestinais 
Radiografia do tórax: pode evidenciar atelectasia ou derrame pleural 
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Ultrassonografia abdominal: exame de escolha para a detecção de cálculos biliares 
TC do abdome: mais indicado para avaliar as complicações, devendo ser realizado após 72 horas do 
início dos sintomas, a menos que o diagnóstico seja incerto, pois as alterações inflamatórias geralmente 
não estão presentes radiograficamente até esse momento 
RM de pâncreas. 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica(CPRE): em casos selecionados 
Colangiopancreatografia por RM: menos sensível que a CPRE, porém mais segura, não invasiva e 
rápida 
Ultrassonografia endoscópica: útil para a detecção de microlitíase e lesões periampulares. 
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA: Dados clínicos + exames laboratoriais (amilase e 
lipase) + exames de imagem. 
 
 
 
 
 
ESCORES AJUDAM NO PROGNÓSTICO P/ VER A GRAVIDADE 
Escore de Ranson: desvantagem: necessidade de pelo menos 48 horas de observação após 
admissão para definição do prognóstico. Uma pontuação maior ou igual a três indica quadros 
graves. Ele prevê a gravidade da doença com base em 11 parâmetros obtidos no momento da 
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internação ou 48 horas depois. A pontuação de Ranson tem um valor preditivo positivo baixo (50%) e um 
valor preditivo negativo alto (90%) - usada para eliminar a pancreatite grave ou prever o risco de 
mortalidade. 
 
Escore APACHE II: avalia parâmetros clínicos e laboratoriais; permite avaliar os pacientes de 
forma mais rápida do que o escore de Ranson, não sendo necessárias 48 horas de espera. Pode 
ser calculado várias vezes ao longo do dia para avaliar a resposta do paciente ao tratamento instituído. 
Maior ou igual a oito sugere quadros graves. 
Escore de Balthazar-Ranson baseia-se nos achados da tomografia de abdome para predizer 
gravidade, não considerando parâmetros clínicos ou laboratoriais; nele, uma pontuação total maior ou 
igual a seis indica quadros graves. 
 
 
 
32 
 
 
Diagnóstico diferencial; 
Úlcera péptica penetrante ou perfurada; Colecistite aguda; Coledocolitíase; Infarto mesentérico; 
Perfuração de víscera oca; Diverticulite; Oclusão intestinal; Dissecção aórtica aguda; Infarto 
agudo do miocárdio. 
f) Tratamento; 
HIDRATAÇÃO E ANALGESIA 
•Hospitalizar o paciente 
Antibioticoterapia só em casos de necrose infectante 
Cirurgia é contraindicado em pancreatite não complicada 
•Dieta zero: recomeçar a alimentação somente depois que a dor, a sensibilidade abdominal e a 
obstrução tiverem sido solucionadas. Iniciar com pequenas quantidades de alimentos hipolipídicos, 
hipoproteicos e com elevado teor de carboidratos 
•Sonda nasogástrica (no caso de vômitos intensos e distensão abdominal) 
•Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
•Monitoramento dos níveis de cálcio 
•Avaliação da função renal e da função pulmonar 
•Oxigênio umidificado por máscara ou cateter nasal 
•Havendo hipotensão arterial, oligúria e hemoconcentração, deve ser internado em UTI 
•Não ingerir bebidas alcoólicas. 
Cálculo impactado faz CPRE 
Tratamento medicamentoso 
•Inibidores de bomba protônica (omeprazol e outros inibidores da bomba de próton) previnem 
complicações pépticas 
•Gliconato de cálcio a 10% por via intravenosa (IV), 10 a 20 mℓ em 1 ℓ de soro fisiológico glicosado (se 
houver hipocalcemia) 
•Sulfato de magnésio a 50% IV, 2 mℓ (se houver hipomagnesemia) 
•Antibioticoterapia (imipeném) – deve ser usada em casos complicados por necrose infectada. 
Tratamento cirúrgico 
•Cirurgia ou procedimentos minimamente invasivos, é indicada quando uma complicação anatômica 
passível de solução mecânica está presente (p. ex., pancreatite necrosante com fleimão necrótico ou 
pancreatite hemorrágica) 
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•Nos casos de pancreatite aguda após traumatismo 
•Drenagem de pseudocisto pancreático pode ser necessária. 
g) Complicações 
Pseudocisto pancreático: elevação persistente da amilase sugere possibilidade de pseudocisto; 
Choque; Derrame pleural; Lesão renal aguda; Insuficiência respiratória; Pseudocisto pancreático; 
Abscesso pancreático. NECROSE PANCREATITE E INFECTADA; SANGRAMENTO 
INTRAPERITONEAL 
Morte nas primeiras duas semanas (fase inicial): síndrome da disfunção múltipla dos órgãos é o 
resultado de uma cascata inflamatória intensa desencadeada inicialmente pela inflamação pancreática. 
A mortalidade após duas semanas (período final) é frequentemente causada por complicações 
sépticas. 
•A taxa de mortalidade em pacientes com pancreatite aguda é de 10 a 15%, em casos graves 
•Taxa de mortalidade de 10 a 50% nos casos de pancreatite com necrose e hemorragia (comprovado por 
TC). 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica na Prática Diária. 2022. Kumar, Vinay, et al. Robbins & Cotran Patologia: 
Bases Patológicas das Doenças. 2023. 
 
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	Referências bibliográficas: