aula01_02-micro

Prévia do material em texto

Aula 01 e 02 - Gastroenterites Bacterianas: 
A gastroenterite aguda é 
evacuações líquidas ou semilíquidas, 
várias vezes aos dias, que podem estar 
acompanhadas de febre, vômitos e 
desidratação. Por origem viral (rotavírus, 
adenovírus - manifestação no TRS), 
bacteriana, protozoários ou helmintos. A 
gastroenterite crônica pode evoluir 
com síndromes de má-absorção, 
doença celíaca, intolerância à lactose 
ou as proteínas do leite de vaca; 
podendo levar a uma situação de 
desnutrição. 
Tipos de comprometimento do 
TGI: 
- Osmótica → retenção de líquidos 
dentro do lúmen intestinal 
devido à presença de solutos 
osmoticamente ativos não 
absorvidos → carreiam a água 
para dentro da alça intestinal 
(Rotavírus). 
- Secretora → liberação de 
enterotoxinas que bloqueiam o 
transporte ativo de água e 
eletrólitos, com aumento das 
secreção intestinal, 
principalmente de cloretos e 
bicarbonato (E. coli 
enterotoxigênica). 
- Invasora → ocorre lesão das 
células epiteliais do intestino, o 
que impede a absorção de 
nutrientes. A mucosa invadida 
produz substâncias que 
estimulam a secreção de 
eletrólitos para o lúmem 
intestinal (histamina). Pode 
ocorrer a presença de muco e 
sangue nas fezes (Salmonella e 
Shiguella). 
- Pode ocorrer a presença de 
sintomas sistêmicos, com a 
invasão bacteriana e 
disseminação hematogênica (E. 
coli enterroinvasora e 
Salmonella). 
 
Complicações das 
gastroenterites: Choque hipovolêmico / 
Perda acentuada de eletrólitos / 
Síndrome Hemolítica Urêmica / Sepse. 
 
Características associadas às 
diarreias: a maioria dos casos são 
autolimitados (de acordo com o 
microrganismo envolvido); alguns 
microrganismos têm o potencial 
patogênico de invasão sistêmica (como 
sangue nas fezes); a reidratação oral é 
de extrema importância (evitar 
desequilíbrio eletrolítico). 
 
Prevenção: saneamento básico, 
tratamento de água e esgoto; evitar o 
consumo de carne crua ou malcozida, 
incluindo a carne de peixes e aves 
cuidado com derivados de maionese 
ou ovos e verduras e frutas mal 
lavadas; cuidado com águas 
contaminadas e com as mãos (podem 
gerar resistência aos antimicrobianos). 
 
Imunidade de mucosa: 
 
Ana Carolina R. Gualdi - Turma IX 
 Aula 01 e 02 - Gastroenterites Bacterianas: 
- Cuidado com as toxinas → 
podem sobreviver a acidez 
estomacal. 
 
 GALT → presença de 
microvilosidades; mucosa; submucosa 
(vasos sanguíneos); cápsula de tecido 
muscular. Não há espaço entre os 
enterócitos para proteger eles. 
- FAE (é uma região) → Área de 
Tecido Linfóide Organizado 
abaixo do Epitélio Folicular 
Associado → células M e Placa 
de Peyer (funciona como um 
linfonodo). 
- Células de Paneth → secretam 
peptídeos antimicrobianos no 
lúmen intestinal (alfa e beta 
defensinas + catelicidinas e 
mucina). 
 
1) Funções / Imunidade de Barreira: 
Camada de células epiteliais altamente 
organizadas + conteúdo do lúmen 
intestinal (peptídeos antimicrobianos 
solúveis, macromoléculas, eletrólitos e 
microbiota). 
Junções oclusivas entre os enterócitos: 
barreira virtualmente impermeável 
(inata e impermeável a 
microorganismos) → ocludinas e 
claudinas e manutenção da polarizada 
das células. 
Camada de glicocálice e muco 
(constantemente secretado pelas 
células caliciformes). 
Peptídeos antimicrobianos (impedir 
infecções e manter a população da 
microbiota do TGI: α e ẞ - defensinas, 
mucinas, catelicidina) → secreção é 
contínua. 
 
2) Estrutura placa de Peyer: 
Anatomia e histologia semelhante à 
outros tecidos linfóides secundários ou 
nódulos linfáticos. Localizadas na FAE 
(Epitélio Folicular Associado) → linfócitos 
intraepiteliais (TCD8+). 
Entre o Folículo Linfóide e FAE → 
camada subepitelial. 
 
Divisão em 3 grandes áreas: 
1) Área de captura de antígeno: rica em 
células dendríticas e macrófagos; 
2) Zona de células T; 
3) Zona de células B (no centro 
germinativo (GC) onde ocorre interação 
entre APCs e LT e LB. 
 
Ativação de células imunes: LT e 
expansão de LB → produção de IgA de 
alta e indução de resposta de células T 
de memória. 
- A produção de IgA é 
intermitente, acontece a todo 
momento, sem ter ou não 
alimento. 
 
Funciona como linfonodo para ter 
resposta mais rápida, prontas porque já 
tem os linfócitos B e T (caminho mais 
curto): 
 
Ana Carolina R. Gualdi - Turma IX 
 Aula 01 e 02 - Gastroenterites Bacterianas: 
 
3) Células M: 
São distribuídas ao longo do tecido 
epitelial e após o início do 
reconhecimento do antígeno → 
aumentam em número. São 
morfologicamente diferentes 
(menores - aumenta a capacidade de 
captação de antígenos) para 
maximizar o reconhecimento dos 
antígenos e translocar os antígenos 
para as APCs → São consideradas as 
células iniciadoras da RI do TGI. 
 
O contato com o antígeno pode ser via 
célula M ou pelas células dendríticas na 
camada subepitelial podem formar 
longos dendritos para capturar 
diretamente o antígeno → linfócitos T e 
linfócitos B estão logo abaixo, 
ativando-os, logo após das APCs. 
 
2 + 3) Placa de Peyer + células M: 
Divisão em 3 grandes áreas: 
1) Área de captura de antígeno: rica em 
células dendríticas e macrófagos; 
2) Zona de células T; 
3) Zona de células B (no centro 
germinativo (GC) onde ocorre interação 
entre APCs e LT e LB. 
 
Ativação e proliferação → Sítio de 
indução → início da resposta 
imunológica (Placas de Peyer). 
 
Migração e atuação → Sítio efetor na 
Lâmina Própria. 
 
Após a ativação, DCs migram do FAE 
para a região interfolicular e apresentar 
antígeno para células Th. 
Alternativamente, eles migram para 
centros germinativos dentro das 
regiões foliculares da Placa de Peyer e 
apresentar antígeno para células B. 
 
4) Participação das células de defesa: 
Células Dendríticas da Lâmina Própria: 
são capazes de induzir a tolerância 
imunológica e detectar/ diferenciar os 
PAMPs via Toll Like Receptor. 
Células Dendríticas ativadas → Placa 
Peyer ou órgãos linfoides. 
 
Linfócitos intraepiteliais: sentinelas e são 
diversas populações de LT circulantes 
para uma resposta imune precoce. São 
oligoclonais, com potencial para 
reconhecer vários antígenos (PAMPs e 
DAMPs) e sinalizar para o reparo do 
tecido. 
Diferenciação dos LB ocorre dentro dos 
centros germinativos na Placa de Peyer 
→ IgA. 
NK: são as produtoras iniciais de 
citocinas e participam da resposta 
imune mediada pelo Th1 ou Th2. 
 
 
- Depende da dieta da pessoa; 
 
Enterobactérias: Bacilos 
gram-negativos; 40 gêneros e 170 
espécies; 
Ana Carolina R. Gualdi - Turma IX 
 Aula 01 e 02 - Gastroenterites Bacterianas: 
A maioria habita os intestinos do 
homem e dos animais; constituem a 
principal causa de infecção intestinal. 
 
Possui um ciclo de transmissão 
fecal-oral: 
 
- Disseminação por vetores 
mecânicos. 
 
 Salmonella spp.: 
Bacilos Gram negativos, 
extremamente móveis por flagelos 
peritríqueos, produzem catalase e 
sulfeto de hidrogênio (H2S). Produzem 
sintomas que vão desde intoxicação 
alimentar leve (gastroenterite) para a 
febre tifóide fatal (TODAS AS 
SALMONELLAS SÃO PATOGÊNICAS - 
não tem quantidade tolerável). 
Quadro grave → anemia 
falciforme → hemolisina (chamado 
typholysin). 
Salmonella enterica e 
Salmonella typhimurium → 
Gastroenterite: febre aguda inicial, 
cólicas, dor abdominal, náuseas, 
vômitos e diarreia com ou sem sangue, 
associada com uma inflamação do 
intestino grosso. 
Fontes de infecção: solo 
contaminado, vegetação, água, carne, 
ovos e fezes de animais infectados – 
aves e repteis. 
Salmonella typhi e S. paratyphi 
→ infecções sistêmicas e febre tifoide: 
febre, dor de cabeça, dor abdominal, 
diarreia transitória ou constipação e a 
infecção pode levar a danos 
respiratórios, hepáticos, no baço e/ou 
neurológicos fatais. 
 
Gastroenterite por Salmonella: 
Transmigração de neutrófilos e 
destruição das camadas superficiais da 
mucosa. 
Normalmente é autolimitada. 
Dose infectante: 1000 bactérias. 
Período de incubação de 12 a 36 
horas. 
Na fase aguda da salmonelose – 
até 1 bilhão de salmonelas/grama de 
fezes.Mesmo após o término da 
gastroenterite a bactéria ainda pode 
ser identificada nas fezes (4 a 5 
semanas). 
Taxa de mortalidade é baixa 
(gástrica ou 
câncer gástrico. 
2) Patologia gástrica progressiva: Com o 
tempo (fatores epidemiológicos, 
nutricionais e imunológicos) → gastrite 
crônica ativa e superficial pode 
tornar-se atrófica (infiltração das 
células inflamatórias). 
 
Considerado uma bactéria 
carcinogênica. 
 
H. pylori produz grandes quantidades 
de uma urease → conversão da ureia 
em composto alcalino amônia, 
resultando em um pH localmente 
elevado na área de crescimento → 
Teste da Urease para diagnóstico. 
Transmissão: oro-fecal, contato direto 
com saliva, fezes, secreção, vômitos etc. 
Outras formas para o diagnóstico: 
- O teste de antígeno fecal 
usando anticorpos monoclonais; 
- O teste respiratório com ureia 
13C; 
- Testes moleculares; 
- Testes sorológicos. 
 
Ana Carolina R. Gualdi - Turma IX 
 Aula 01 e 02 - Gastroenterites Bacterianas: 
- Escherichia coli: Mais 
importante dos bacilos Gram 
Negativo; maioria das cepas não 
são patogências (comensais) / 4 
cepas são patogênicas. 
Possui adesinas (fluxo urinário/ 
motilidade intestinal); É lactase +. 
Maioria das infecções são endógenas; 
as cepas que causam gastrenterite e 
meningite → adquiridas exógena. 
Podem causar doenças como: 
- Sepse/ ITU (infecção do Trato 
Urinário)/ Meningite/ 
Gastrenterite/ Colescistite 
(inflamação da vesícula biliar)/ 
Peritonite (perfuração intestinal). 
 
- E. coli ENTEROPATOGÊNICA 
(EPEC) → Não produz toxinas; 
Lesões A/E (“attaching and 
effacing” → alterações Estruturais 
no epitélio). 
- E. coli Produtora de Toxina 
Shiga (STEC) → E. coli 
Enterohemorrágica. 3 principais 
síndromes: 
- Colite Hemorrágica (CH) : 
fortes dores abdominais e 
diarreia sanguinolenta. 
- Síndrome Hemolítica 
Urêmica (SHU): definida 
pela tríade: anemia 
hemolítica, plaquetopenia 
ou trombocitopenia e 
insuficiência renal aguda. 
- Púrpura trombocitopênica 
trombótica (PTT) : 
Anemia aguda e 
hemorragias → 
trombocitopenia e 
anemia hemolítica. 
- E. coli Enteroagregativa 
(EAEC): Encurtamento das 
vilosidades intestinais com 
aspecto de parede de tijolos e 
necrose hemorrágica. 
- E. coli Enterotoxigênica (ETEC): 
Enterotoxinas TERMOLÁBIL (LT) 
e TERMOESTÁVEL (ST). 
- E. coli Enteroinvasora (EIEC): 
Semelhante Shiguella spp. -> 
Invasão das células do cólon; 
Sintomas: Febre, Dor e câimbra 
abdominal, diarreia profunda, 
com muco e sangue e disenteria 
grave. 
- E. coli Patogênica 
Extraintestinal (ExPEC): ExPEC 
→ infecção em todos os sítios 
extraintestinais: trato urinário 
(ITU); meningite neonatal 
(neonatal meningites E. 
coli-NMEC), septicemia 
(septicemic E. coli - SEPEC). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Carolina R. Gualdi - Turma IX