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Definição
Bloqueadores dos canais de cálcio ou antagonistas do cálcio são um grupo de fármacos utilizados para o tratamento de alguns tipos de doenças de condição cardiovascular. 
Categorias
São divididos em duas categorias principais com base em seus efeitos fisiológicos predominantes: as diidropiridinas, que são predominantemente vasodilatadores e geralmente têm efeitos cronotrópicos e inotrópicos limitados, e os não dihidropiridinas, que são vasodilatadores menos potentes e também retardam a contratilidade e a condução cardíaca.[3]
	Diidropiridinas
	Não- Diidropiridinas
	São vasodilatadores potentes que têm pouco ou nenhum efeito clínico negativo sobre a contratilidade ou condução cardíaca;
Normalmente usados ​​para tratar hipertensão ou angina estável crônica;
Esses agentes de ação mais longa são geralmente mais seguros e cada vez mais preferidos. 
Exemplos: nifedipina , isradipina , felodipina , nicardipina , nisoldipina , lacidipina, amlodipina e levamlodipina
	São vasodilatadores menos potentes em comparação com as 
diidropiridinas, mas têm um maior efeito depressivo na 
condução e contratilidade cardíaca;
Normalmente usados ​​no tratamento da hipertensão, 
angina estável crônica, arritmias cardíacas ou para redução
 da proteinúria;
Exemplos: verapamil e diltiazem
Farmacocinética
A maioria dos BCC apresenta meia-vida curta após uma dose oral. Preparações de liberação sustentada estão disponíveis e permitem dosificação única por dia. O Anlodipino possui uma meia-vida muito longa e não requer formulação de liberação estendida.[4,5,6]
Efeitos adversos
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau e constipação são efeitos adversos dose-dependentes do verapamil. Verapamil e diltiazem devem ser evitados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou com bloqueio atrioventricular, devido aos efeitos inotrópicos (força de contração do músculo cardíaco) e dromotrópicos (velocidade de condução) negativos. Ambos os fármacos podem aumentar a concentração de digoxina sérica, embora a magnitude desse efeito seja variável; em pacientes com fibrilação atrial pode haver uma excessiva lentificação da resposta ventricular. [3]
Tontura, cefaléia e sensação de fadiga causada pela redução da pressão arterial e edema periférico ocorrem mais frequentemente com di-hidropiridinas.[3]
Mecanismo de ação
Os principais efeitos eletrofisiológicos resultantes do bloqueio do canal de cálcio cardíaco, ocorrem em tecidos nodais. As di-hidropiridinas, como o nifedipino, comumente usadas na angina e na hipertensão, bloqueiam preferencialmente os canais de cálcio do músculo liso vascular. Seus efeitos eletrofisiológicos cardíacos, como a aceleração da frequência cardíaca, resultam principalmente da ativação do reflexo simpático, secundária à vasodilatação periférica. [1,2,10]
Nas doses utilizadas clinicamente, apenas o verapamil, o diltiazem e o bepridil bloqueiam os canais de cálcio das células cardíacas. Esses fármacos em geral reduzem a frequência cardíaca, embora a hipotensão, quando notável, possa causar ativação simpática reflexa e taquicardia. A velocidade da condução nodal AV diminui, de modo que o intervalo PR aumenta. O bloqueio do nodo AV ocorre em consequência da condução decrescente, bem como da maior refratariedade do nodo AV. Os últimos efeitos formam a base das ações antiarrítmicas dos bloqueadores de canal de cálcio nas arritmias reentrantes, cujo circuito envolve o nodo AV.[10]
Outra indicação importante para o tratamento antiarrítmico é a redução da frequência ventricular no flutter ou na fibrilação atrial. Formas raras de taquicardia ventricular parecem ser mediadas por PDT e respondem ao verapamil. O uso parenteral de verapamil e diltiazem é aprovado para a conversão rápida da TSVP (taquicardia supraventricular paroxística) ao ritmo sinusal e para o controle temporário da frequência ventricular rápida no flutter ou na fibrilação atrial. O verapamil oral pode ser usado em conjunto com a digoxina para controlar a frequência ventricular nas formas crônicas de flutter ou fibrilação atrial, e na profilaxia da TSVP recorrente. Diferentemente dos antagonistas do receptor β-adrenérgico, os bloqueadores do canal de cálcio não se mostraram capazes de reduzir a mortalidade após infarto do miocárdio.
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