Clínica médica de grandes

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Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 1 
 
Afecções do Sistema Urinário de 
Ruminantes 
SEMIOLOGIA 
• Alterações clínicas 
• Exames complementares 
• Diagnóstico 
• Tratamento 
Não pule etapas, não buscamos “apenas” doença, 
buscamos alterações!! 
Um paciente pode ter mais de uma enfermidade 
ANATOMIA 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
• Doenças gênito-urinárias em menores casos 
(RGI,TR) 
• Doenças do trato urinário: subdiagnósticos 
ou retardo no diagnostico devido clínicos 
inespecíficos 
• Meios de diagnósticos: 
➢ US 
➢ Urinálise (triagem teste reagente 
como corpos cetônicos: PH, leucócitos 
e bilurrubina) 
➢ Bioquímico 
• Mais comuns nos ruminantes são hipospadia, 
uraco patente, dilatação uretral, urolitíase e 
suas complicações 
INSPEÇÃO E ANAMNESE 
Admissão: 09/10/23 
Idade: 2 meses Início 
Sinais clínicos: 2d 
Queixa principal: aumento de volume ventral do 
abdome Manejo: mantido a pasto junto a mãe, com 
acesso ao trato fornecido aos animais adultos 
Medicado na fazenda: Benzilpenicilina Procaína, 
Benzilpenicilina Potássica, Estreptomicina 3 doses 
ALTERAÇÕES TESTE DE TIRAS 
Proteinúria: 
• Valores relativos 
• Lesão renal 
➢ Indica lesão glomerular ou nos 
túbulos renais 
➢ Desidratação intensa com baixa 
perfusão renal 
➢ Glomerulonefrites 
➢ Nefrose renal 
• Lesão pós renal 
➢ Cistite 
➢ Urolitíase 
➢ Neoplasia e trauma 
• Falsos positivos 
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➢ Em neonatos pode estar presente e 
até 2 dias de vida devido colostragenti 
➢ Contaminação com secreção vaginal, 
fezes 
Glicosúria: 
• Maioria dos casos: glicose, corticoides, 
estresse 
• Falsos positivos: 
➢ Resíduos de penicilinas, tetraciclinas 
Cetonúria: 
• Sensibilidade 78% sensibilidade 98% para 
cetose (clínica ou sub) 
PH: 
• QuandoX: Urografia excretora 
• Uretrocistografia 
SE a creatinina do líquido abdominal 2X> que a sérica 
= ruptura da vesícula urinária 
TRATAMENTO 
 
• Cistocentese 
• Amputação do Processo Uretral 
• Uso de anti-espasmódicos: 
Butilescopolamina: 0,8 mg/Kg a cada 8 horas 
• Acepromazina: 0,15 mg/Kg 
• Xilazina: 0,05 - 0,1 mg/ Kg. 
• Uso de Acidificantes da Urina - Cloreto de 
Amônio (40 mg/Kg/ dia) 
• Evitar a sondagem - compactação dos cálculos 
na flexura sigmóide 
SINAIS CLÍNICOS 
Admissão: 09/10/23 
Idade: 2 meses Início 
Sinais clínicos: 2d 
Queixa principal: aumento de volume ventral do 
abdome Manejo: mantido a pasto junto a mãe, com 
acesso ao trato fornecido aos animais adultos 
Medicado na fazenda: Benzilpenicilina Procaína, 
Benzilpenicilina Potássica, Estreptomicina 3 doses 
Punção agulha 40 x 12 coletado 900ml líquido sero – 
sanguinolento (Ph 6,5 e densidade 1,022) 
Incisão paralela ao prepúcio: Necrose: 
Correção acidose metabólica: bicarbonato de sódio 
Procedimento cirúrgico mesmo dia de admissão 
(09/10/2023) 
CISTITE 
ETIOLOGIA 
• Inflamação e infecção da vesícula urinária 
• Normalmente do trato urinário das fêmeas 
adultas 
➢ Uretra curta ⚬ distocias/laceração 
p.parto 
➢ Neuropatia do nervo sacral = paralisia 
nervosa = retenção urinária ⚬ 
retenção de placenta 
➢ Animais jovens ⚬ persistência do 
úraco 
• Infecção ascendente Corynebacterium renale 
SINAIS CLÍNICOS 
• Cólica abdominal = coices abd. 
• Oligúria 
• Inquietação 
• Cauda em bandeira 
• Alteração aspecto urina 
➢ Piúria, hematúria microscópica e 
bacteriúria 
• Urinálise positivos: 
➢ Sangue, proteína e pH variável 
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DIAGNÓSTICO 
• Histórico 
• Sinais clínicos 
• U.S 
• Urinálise 
TRATAMENTO 
• ATB pelo menos 7d 
➢ Penicilina (22.000 U/kg) 
➢ Ampicilina (11 mg/kg) 
• Paralisia vesical ⚬ tratar neuropatia dexa 
10mg/kg 1xd por 3d 
➢ Sonda de foley 
• Acidificar urina 
➢ Em sal aniônico e promover a diurese. 
DOENÇA DO SISTEMA GENITAL DE FÊMEAS 
BOVINAS 
 
ETIOLOGIA 
• Permanência da placenta de 8-12h pós-parto 
• Incidência 5-15% nos rebanhos 
• Fatores pré-disponentes 
➢ Distocias 
➢ Partos pré-maturos 
➢ Aborto ⚬ indução ao parto 
➢ Deficiência vitamínicas e minerais (vit. 
C, selênio) 
➢ Antônia uterina (relacionado a 
hipocalcemia) 
• Doenças infecciosas 
➢ Brucella abortus 
➢ Salmonella dublin 
➢ Campylobacter fetus e fungo 
SINAIS CLÍNICOS 
• Presença da placenta exposta 
• Mal cheiro 
• Febre (39,5C) 
• Apatia 
• Queda no CMS 
• Queda motilidade ruminal 
• Desidratação 
• Baixa produção de leite 
• Outras enfermidades associadas 
➢ DA 
➢ Mastite 
➢ Metrite 
➢ Cetose 
TRATAMENTO 
Suporte: 
• Hidratação ⚬ reposição Ca 
• Glicose 0,2-0,4g/kg 
• Hepatoprotetor (mercepton) 
• ATB 
➢ IM ceftiofur 10mg/kg, ou 
oxitetraciclina. 20mg/kg 
➢ Uterina 
• Hormônio 
➢ PGF 2 
➢ Ocitocina 
• Retirada placenta controverso 
➢ Manual: apenas com bastante 
experiência chances de lacerações 
 
 
 
 
 
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Retirada manual da placenta: 
 
 
METRITE 
ETIOLOGIA 
• Inflamação endométrio e miométrio 
• Até duas semanas pós-parto 
• Doenças predisponente e concomitante 
 
 
 
 
 
 
• Presente em até 40% dos casos 
• Infecção bacteriana mista 
• Conteúdo piosanguinolento 
• Bactérias GRAM – 
➢ Quadro endotoxêmico devido ao LPS 
FISIOPATOGENIA 
• LPS 
➢ Corrente sanguínea (mortas ou na 
divisão celular) 
➢ Se ligam a proteína de ligação a 
lipopolissacarídeo (LBP) 
➢ Apresenta macrófagos e monócitos, o 
que leva à ativação do receptor toll-
like (4 TLR4). 
➢ Resposta inflamatória 
SINAIS CLÍNICOS 
3 GRAUS: TODAS COM ÚTERO AUMENTADO DE 
TAMANHO E COM SECREÇÃO 
• Grau 1: 
➢ Sem quaisquer sinais sistêmicos de 
problemas de saúde; 
• Grau 2: 
➢ Diminuição da produção de leite, ⚬ 
opacidade ⚬ febre; 
• Grau 3: 
➢ Sinais de toxemia 
Inapetência, extremidades frias, depressão 
e/ou colapso 
METRITE PUERPERAL AGUDA BOVINA 
• Histórico: distocia, RAF, pouca produção leite 
• Inspeção ⚬ desidratação 
➢ Apatia 
➢ Secreção aquosa vermelho-
amarronzada fétida 
➢ Cauda em bandeira 
➢ Placenta exteriorizada 
 
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DIAGNÓSTICO 
• Exame físico 
➢ Atonia ruminal 
➢ Aumento temperatura retal (>39,5) 
➢ PING METÁLICO!!! 
PING: som ressoante agudo pode indicar ou muito gás 
ou muito líquido em relação em qual órgão!!! 
D.A, dilatação de ceco, pneumoperitônio, metrites, 
colapsoruminal 
Cuidado com dig. equivocados! anamnese + pings+ 
palpação retal + US 
• Exame físico 
➢ Palpação vaginal e retal 
➢ Secreção 
➢ Útero flutuante 
TRATAMENTO 
• Hidratação 
➢ Reposição de Ca 
➢ Glicose 0,2mg-0,4mg/kg 
• Prostaglandina IM 
• AINE 
➢ flunexin pode retardar a expulsão AF 
➢ se febre: dipirona 23mg/kg 
Antibioticoterapia mínimo 5d 
• sistêmica 
➢ Ceftiofur 10mg/kg 
➢ oxitetraciclina 20mg;kg 
• Intrauterina 
• Oxitetraciclina 
• Lavagem uterina não recomendado 
➢ Risco de piora (aumenta abs. de 
endot, ruptura, lacerações uterinas) 
• Monitorar animal, alto risco de deslocamento 
de abomaso e mastite 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Endocardite 
• Poliartrite 
• Pneumonia 
• Abscessos sistêmicos 
• Infertilidade 
ENDOMETRITE 
• Inflamação do endométrio 
• T. pyogenes + F. necrophorum e/ou Prevotella 
• Presença de corrimento vaginal 
mucopurulento, branco ou amarelo-
esbranquiçado, na vaca pós-parto 
• Sem acometimento sistêmico, mas prejudica 
fertilidade 
• 14-21d p.parto 
➢ Animais que tiveram RAF, metrite 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• ATB intrauterino 
➢ Alguns levam ao descarte de leite = 
desuso 
➢ Controverso: pouca ação em meio ao 
material purulento 
• Se houver CL = Prostaglandina 
 
 
 
 
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Sistema Urinário de Equinos 
 
(Uretra das fêmeas é mais globosa e curta, mais perto 
da vulva) 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
Definição: diminuição abrupta na taxa de filtração 
glomerular renal (aumento de ureia e creatinina= 
AZOTEMIA); 
Perca de 75% da função renal. 
Concomitante = desequilíbrios hídricos, eletrolíticos e 
ácido base 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Equinos: distúrbios hemodinâmicos e 
nefrotóxicos (pré-renal e renal). 
• Pré-renal (diminuição da perfusão sanguínea); 
• Renal ou Intrarrenal (lesão em parênquima 
renal e vasos); 
• Pós-renal (obstrução ou ruptura em trato 
urinário inferior) 
FATORES PREDISPONENTES 
• Condição que leve a hipovolemia ou 
endotoxemia; 
• Histórico de administração de medicamentos 
nefrotóxicos Insuficiência Renal Aguda (IRA) 
• Microrganismos como as bactérias 
(Leptorpiras spp., Escherichia coli, 
Streptococcus spp. e Staphylococcus spp.) 
• * 1% dos equinos internados em hospitais 
desenvolve alteração na filtração renal em 
diferentes graus (GEOR, 2007) 
ETIOPATOGENIA 
• INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL 
• Cólicas com perda de fluidos gastrointestinais 
(colite e enterite proximal); 
• Hemorragia aguda; 
• Exercícios extenuantes (sudorese intensa); 
• Endotoxemia; 
• Hipoalbuminemia 
• Septicemia 
• Anestesia – halotano 
 
• INSUFICIÊNCIA RENAL OU INTRARRENAL 
• Falha nos funcionamentos dos glomérulos, 
túbulos, interstício ou vasos sanguíneos; 
• Nefrotoxinas (tóxicas ao parênquima renal) 
(são as campes da insuficiência) 
• Antimicrobianos (mioglobina acontece mais 
na rabdomiólise) 
• Venenos ofídicos 
• Metais pesados (mercúrio e arsênico) 
• Mioglobina 
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• Hemoglobina 
• Antiinflamatórios não esteroidais 
• Infecciosas (Leptospira sp, Streptococcus 
equi) 
NEFROTOXINAS 
• Antimicrobianos: Aminoglicosídeos etetraciclina (necrose das células epiteliais de 
túbulos proximais) 
• Mioglobinúria (Rabdomiólise= mioglobina: 
obstrução de túbulos distais, vasoconstrição 
renal e isquemia) 
• Hemoglobinúria (Babesiose, Púrpura 
hemorrágica, Anemia infecciosa equina) 
• Acidente ofídico: Serpentes do gênero 
Bothrops (hemorragia sistêmica, 
coagulopatias e choque circulatório = menor 
perfusão renal) 
• AINE’s (fenilbutazona, flunixim e cetoprofeno) 
• Normalmente em associação com algum 
ETIOPATOGENIA 
• INSUFICIÊNCIA PÓS-RENAL 
• Equinos são raramente acometidos 
• Urolitíases obstrutivas 
• Ruptura de bexiga (fêmeas após o parto e 
potros neonatos) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Compatíveis com a doença primária (cólica, 
sepse, coagulopatias); 
• Uremia = anorexia e depressão; 
• Azotemia grave = encefalopatia urêmica 
• Oligúria (início) (fluidoterapia= edema 
subcutâneo e pulmonar) 
• Poliúria 
• Taquicardia, mucosas hiperêmicas, febre e 
cólica leve. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos e achados laboratoriais 
• Aumento plasmático de ureia e creatinina 
• Diferenciar o tipo de Azotemia 
• Ureia= 30-40 mg/dL 
• Creatinina= 1 - 2 mg/dL 
• Avaliar a diurese – 5 - 15mL/kg/h 
IRA PRÉ RENAL 
• Rins saudáveis 
• Diminuição do fluxo renal 
• Retenção de sal e água 
• Concentra a urina 
• Densidade aumentada (Normal 1025 – 1040) 
IRA RENAL 
• Rins perdem a capacidade de concentrar a 
urina 
• Isostenúria (1008 – 1014) 
• Hipostenúria ( 10 - 15 mg/dL = Prognóstico mau 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 
• Trato urinário superior (rins e ureteres); 
• Urolitíases, nefrolitíases 
• Trato urinário inferior (bexiga e uretra); 
• Anatômicos e funcionais (paralisia de bexiga); 
• Cistólitos 
FATORES PREDISPONENTES 
• Dano uretral (parto traumático em éguas; 
neoplasia ou habronemose em machos); 
• Paralisia de bexiga (disfunção detrusora); 
• Diminuição do tônus do esfíncter uretral 
(trauma ou doença neurológica); 
• Contaminação por cateterização e lavagem da 
bexiga; 
• Disfunção neurológica e microorganismos (E. 
coli, Staphylococcus, Corynebacterium, 
Candida) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Localização, duração e severidade da infecção 
• TUI (sinais de distúrbio do fluxo urinário) 
• Disúria, estrangúria, polaquiúria, piúria e 
incontinência; 
• Eventual hematúria (mucosa lesada); 
• Raramente sinais sistêmicos (febre, apatia, 
perda de peso). 
• Palpação retal auxilia na confirmação da causa 
(bexiga); 
• Atonia da bexiga, acúmulo de sedimento 
sabloso, cálculos 
• TUS (Sinais sistêmico de infecção) 
• Febre, apatia, perda de peso; 
• Normalmente acompanhada de infecção do 
TUI; 
• Disúria; 
• Urólitos (infecção crônica do TUS); 
• Palpação retal (rins= pielonefrite) 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos; 
• Laboratoriais (sangue) 
• TUI: 
➢ Hemograma e bioquímicos (dentro 
dos valores): 
• TUS: 
➢ Azotemia 
➢ Laboratoriais (urina) 
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➢ *Aumento de leucócitos /bactérias 
(TUI/TUS) 
➢ Complementar: Exame 
ultrassonográfico dos rins; Endoscopia 
do TUI 
TRATAMENTO 
Antibióticos 
Considerar: 
• Sensibilidade do agente; 
• Concentração no tecido renal e urina; 
• Atividade do atb em diferentes valores de pH; 
• Facilidade de administração; 
• Toxicidade; 
• Custo; 
• Compatibilidade 
• 1 semana TUI 
• 2 a 6 semanas TUS 
ANTIBIOTICOS COMUNS 
• Sulfa + Trimetoprim; 
• Penicilina e Ampicilina (Corynebacterium, 
Streptococcus, Staphylococcus); 
• Gentamicina e Amicacina: Nefrotóxica 
(utilizar em TUI); 
• Opção em nefropatas (Penicilina + ácido 
clavulânico); 
• Cefalosporina: Ceftiofur (em casos de 
resistência a sulfa e penicilina) 
• Outros (enrofloxacina) 
• *Acompanhar com urocultura 
Afecções do sistema nervoso central 
de equinos 
• Extenso e complexo mecanismo de controle; 
• Receber e transmitir processos reacionais; 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
• Protegido (crânio / canal medular) 
 
Cérebro = recepção e controle dos impulsos; 
Hemisférios; 
Cavidades = ventrículos (formam líquor); 
 
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ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO 
• Emitir sons anormais; 
• Andar de modo compulsivo; 
• Andar em círculos; 
• Apoiar a cabeça contra obstáculos; 
• Morder animais ou objetos inanimados; 
• Adotar posturas bizarras 
• DIENCÉFALO: hipotálamo (modula sistema 
nervoso autônomo, apetite, sede, regulação 
da temperatura, balanço de eletrólitos) 
• Tálamo (complexo de núcleos e estão 
relacionados com nocicepção, propriocepção 
e consciência). 
Abriga núcleo do nervo olfatório e do nervo 
óptico. 
• Subtálamo (sistema reticular ativador 
relacionado a consciência) 
• MESENCÉFALO: relacionado a consciência 
(sistema reticular ativador), núcleos de nervos 
cranianos (III, V) e tratos ascendentes e 
descendentes com presença de atividade 
motora e sensorial 
 
• PONTE: núcleo do nervo trigêmeo (V), 
formação reticular (centros vitais de 
respiração e sono), tratos ascendentes e 
descendentes possuindo atividade sensorial e 
motora. 
• BULBO: local com maior acúmulo de nervos 
cranianos (VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII), tratos 
ascendentes e descendentes possuindo 
atividade sensorial e motora. 
• CEREBELO: coordenação de movimentos, 
tônus muscular, propriocepção inconsciente e 
equilíbrio. 
 
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• Olfação 
• Visão 
• Movimentação de orelhas, pálpebras e lábios 
• Simetria e tônus da musculatura facial 
• Apreensão e mastigação dos alimentos 
• Movimentação de língua e deglutição 
 
• I-OLFATÓRIO 
➢ Bulbo olfatório 
• II-ÓPTICO 
➢ Diencéfalo 
• III-OCULOMOTOR 
➢ Mesencéfalo 
• IV-TROCLEAR 
➢ Mesencéfalo 
• V-TRIGÊMIO 
➢ Ponte 
• VI-ABDUCENTE 
➢ Bulbo 
• VII-FACIAL 
➢ Bulbo 
• VIII-VESTIBULOCOCLEAR 
➢ Bulbo 
• IX-GLOSSOFARÍNGEO 
➢ Bulbo 
• X-VAGO 
➢ Bulbo 
• XI-ACESSÓRIO 
➢ Bulbo 
• XII-HIPOGLOSSO 
➢ Bulbo 
SÍNDROMES CLÍNICAS (ENCEFÁLICAS) 
• Síndrome cerebral: anormalidades 
locomotoras, depressão, comportamentos 
alterados, respiração irregular, cegueira 
(reflexo pupilar normal, pressão da cabeça 
contra obstáculos), andar em círculos. 
• Síndrome mesencefálica: anormalidades 
locomotoras, depressão mental, midríase não 
responsiva ou miose (visão normal), 
estrabismo. 
• Síndrome pontinobulbar: anormalidades 
locomotoras, alteração de diversos nervos 
cranianos, depressão mental. 
• Síndrome vestibular: central; nistagmo 
horizontal,rotatório, vertical, anormalidades 
em nervos cranianos V, VI e VII, podem 
ocorrer sinais cerebelares. 
Periférica; nistagmo horizontal ou rotatório, 
possível anormalidade no VII par de nervo 
craniano. 
Tanto a central quanto a periférica podem 
apresentar perda de equilíbrio, quedas, 
rotação de cabeça e estrabismo. 
• Síndrome cerebelar: tremores de intenção na 
cabeça, hipermetria, nistagmos, alteração na 
resposta de ameaça visual, aumento da área 
de sustentação do corpo (ampla base). 
• Multifocal: ocorrência de sinais clínicos que 
refletem mais de uma síndrome 
ENCEFALOPATIAS EM EQUINOS 
ALTERAÇÕES DE ENCEFÁLICAS 
• Comportamento 
• Nível de consciência 
• Posição da cabeça; 
• Integridade nas funções de nervos cranianos 
* No mínimo dois desses itens devem apresentar 
alterações!!! 
Sinais de Excitação ou irritação: impulsos gerados em 
> n°, devido hipóxia ou hipoglicemia 
• Desordens do comportamento e 
personalidade 
➢ Mania 
➢ Demência (posturas bizarras, morder 
objetos inanimados) 
➢ Agressividade 
➢ Andar compulsivo e sem objetivo (em 
círculos) 
➢ Pressionar a cabeça contra obstáculos 
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Tremores musculares: peq., ou grandes músculos 
Convulsões: tônicas ou clônicas 
Opistótono: rigidez musc. cervical 
Hiperestesia: resposta exagerada há estímulos 
SINAIS 
Sinais de Liberação: Atividade exagerada, estabelece: 
• Ataxia cerebelar 
• Tremores musculares intencionais 
• Hipermetria 
• Paresia espástica: motor superior estão 
integrados com cerebelo afuncional por isso 
espasticidade 
Sinais de Deficiência: 
• Desordens do comportamento e 
personalidade 
• Depressão 
• Sonolência 
• Coma 
➢ Amaurose 
➢ Paresia a paralisia flácidas 
➢ Hipoestesia a anestesia 
Sinais de Choque neurológico 
➢ Perda momentânea da consciência 
ENCEFALOPATIA: Edema é o mecanismo que causa 
transtornos, toda a terapia visa diminuir ou inibir a 
formação deste. 
 
CAUSAS 
• Tóxicas (LEME/ tétano); 
• Metabólicas/degenerativa (Encefalopatia 
hepática); 
• Infecciosas (MEPE); 
• Traumáticas (trauma crânio - encefálico) 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA EQUINA (LEME) 
• Ingestão de grãos de milho/rações 
contaminados com a toxina (FUMONISINA B1) 
do fungo Fusarium moniliforme; 
• Concentrações de Fumonisina B1 > 5 ppm = 
doenças em equinos; 
• Ingestão ininterrupta por no mínimo 2 
semanas = sinais clínicos; 
• 10 ppm durante 30 dias pode ser letal 
• A fumonisina interfere no metabolismo de 
esfingolipídeo (dano ao endotélio dos vasos 
de cérebro e hepatotoxicidade; 
• NEUROTOXICOSE = mais frequente (exposição 
à baixas concentrações por tempo 
prolongado); 
• HEPATOTOXICOSE = exposição à altas 
concentrações em curto período 
Neurotoxicose 
• Micotoxina = edema perivascular e áreas de 
necrose com liquefação da substância branca 
de ambos os hemisférios; 
• Sinais clínicos: 2 a 24 semanas após a 
ingestão de milho mofado 
 
• Apatia, incoordenação, andar a esmo; 
• Pressionar a cabeça contra a parede, 
mourões, etc; 
• Andar em círculos, cegueira, 
hiperexcitabilidade; 
• Paresia de posteriores, eventual decúbito 
lateral, movimentos de pedalar, coma 
• ÓBITO = pode ocorrer 24 a 48 horas após 
sintomas ou 2 semanas; 
• Sobreviventes = sequelas neurológicas 
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Hepatotoxicose 
• Insuficiência hepática = icterícia, edema, 
hemorragia, perda de peso; 
• Aumento das enzimas hepáticas e bilirrubinas; 
• Danos hepáticos = geralmente reversíveis 
• Perda de peso 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico de fornecimento de milho mofado 
(análise alimento= micotoxinas); 
• Necrópsia (malácea da substância branca= 
gelatina); 
• Diferenciais= Intoxicações por inseticidas, 
raiva, EPM, encefalopatia hepática, trauma 
craniano 
TRATAMENTO 
• Milho mofado eliminado da alimentação; 
• Carvão ativado ou sulfato de magnésio para 
eliminação da toxina em TGI; 
• Fluidoterapia e vitaminas (B1- tiamina) 
• Reduzir edema cerebral (DMSO, Corticóides, 
AINES) 
PROFILAXIA 
• Testar alimento para micotoxinas antes da 
ingestão; 
• Grãos quebrados (desenvolvimento do 
fungo); 
• Armazenamento adequado do grão 
• Controle de umidade da colheita ao 
armazenamento 
TÉTANO EM EQUINOS 
• Doença extremamente fatal (espécies); 
• Toxina do Clostridium tetani (toxico infecção); 
• Sinais de hiperestesia, tetania e convulsões; 
• Bactéria cosmopolita (solo e fezes); 
• Resistente (forma esporos) 
• Toxinas que desencadeiam a doença; 
• Clostridium tetani se multiplica em feridas 
contaminadas por terras (cascos), feridas 
cirúrgicas 
• Liberação de tetanoespasmina e tetanolisina 
(Ação neurotóxica); 
• Age no SNC e junções mioneurais (↓ limiar de 
excitabilidade, aumentando sensibilidade, 
irritabilidade e contrações espasmódicas da 
musculatura) 
• Pode morrer 5 e 15 dias- asfixia (paralisia dos 
músculos respiratórios); 
• Sinais clínicos: 
➢ Histórico de traumas, castrações, 
umbigo infeccionado, ferida cirúrgica 
contaminada, partos distócitos. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Tremores, rigidez muscular geral; 
• Marcharígida; 
• Orelhas eretas ou cruzadas; 
• Protrusão de terceira pálpebra 
• Tetania m. masseter prejudicaa alimentação; 
• Rigidez muscular- postura (“cavalode pau” ou 
“cavalete”); 
• Membros estirados e abertos; 
• Cauda em bandeira; 
• Hiperreflexia a luz e ruído 
• Reluta em caminhar, pode cair em posição 
espástica dos membros; 
• Convulsões, opistótonos, suor e aumento da 
temperatura; 
• Morte = tipo de evolução 
DIAGNÓSTICO 
• Simples = apresentação clínica/histórico* 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Rabdomiólise 
• Laminite 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 18 
 
TRATAMENTO 
• Antitoxina ou soro antitetânico (200.000 a 
300.000 U / IV ou 100.000 intratecal* 
• Tratamento das feridas (H2O2 10 volumes); 
• Penicilina procaína e benzatina (40000 UI/kg); 
• Relaxamento (acepromazina ou diazepam); 
• Fluidoterapia (acidose); 
• Manter animal em pé (escuro e silêncio) 
PROFILAXIA 
• Soro antitetânico (5000 a 10000 UI, SC antes 
de cirurgia ou com presença de ferimento); 
• Vacinação IM (primovacinação, repete com 1 
mês e após 1 vez ao ano); 
• Potro (4 a 6 meses) 
• Lesões de células hepáticas 
• Células hepáticas (neutralização ou 
eliminação de compostostóxicos); 
• Lesão hepática= origem metabólica, 
nutricional, medicamentos* ou infecciosa; 
• Degeneração neurológica grave 
ETIOLOGIA 
• Toxina esporodesmina = Fungo Pithomyces 
chartarum em pastagens; 
• Plantas com princípios tóxicos = Equisetum 
pyramidale (Cavalinha) 
• Mais comuns= Alcalóides da Pirrolizidina (AP): 
• Crotalaria sp (xique –xiqueou guizo de 
cascavel); 
• Cassia ocidentalis (fedegoso); 
• Senecio braziliensis (flor das almas); 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
• Envenenamento crônico é mais comum; 
• Efeitos AP (acumulativos) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Envenenamento agudo = Depressão, coma e 
morte; 
• Envenenamento crônico = doença hepática 
irreversível: 
• Perda de peso, alterações neurológicas, 
icterícia, hemoglobinúria e 
fotossensibilização; 
• Alterações neurológicas = Primeiros sinais 
(alteração de comportamento, apatia, andar a 
esmo, “head pressing”, “olhar para estrelas” 
DIAGNÓSTICO 
• Laboratorial: IHA: 
• Aumento das concentrações plasmáticas de 
amônia 
• Aumento das concentrações séricas de FA e 
bilirrubinas 
➢ Diferencial: Trauma, Encefalite viral, 
EPM, LEME, Botulismo, meningite 
TRATAMENTO 
• Administração de 1 L de Solução de Glicose a 
5% por hora, durante 4 horas e repetir; 
• Antibióticos; 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 19 
 
• Protetores gástricos; Óleo mineral; 
• DMSO/Manitol; 
• Melhorar dieta 
• Prognóstico: dependem do dano hepático 
(ruim) 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICOTrauma crânio-encefálico, convulsões e infecções: 
Edema e inflamação do SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO DOS EQUINOS – 
MIELOPATIAS EM EQUINOS 
• Três membranas conjuntivas = Meninges 
• Externa= dura-máter; 
• Média = aracnóide; 
• Interna (vascularizada e delicada) = pia-máter 
• Espaço epidural = entre periósteo vertebral e 
dura-máter; 
• Líquido cefalorraquidiano/ líquor = entre 
aracnóide e pia-máter 
MEDULA ESPINHAL 
 
• Síndrome cervical 
• Síndrome cervicotorácica 
• Síndrome toracolombar 
• Síndrome lombossacral 
ANORMALIDADES LOCOMOTORAS DE ORIGEM 
NERVOSA 
• Paresia ou fraqueza muscular (incapacidade 
parcial de realizar movimentos voluntários); 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 20 
 
• Ataxia (sinônimo de incoordenação motora); 
• Espasticidade (diminuição da flexão articular, 
passos mais curtos) 
• Hipermetria (exagerada flexão articular) 
 
 
 
Incoordenação motora 
Classificação quanto ao grau de disfunção 
• 0 = normal de locomoção 
• 1= dificilmente observada durante a 
locomoção em linha reta, mas confirmada 
com manobras especiais; 
• 2 = facilmente observada durante a 
locomoção em linha reta e exacerbada com 
manobras especiais; 
• 3 = risco de quedas com manobras especiais e 
geralmente apresenta posturas anormais em 
estação; 
• 4= quedas espontâneas durante a locomoção; 
• 5 = decúbito permanente 
(Vamos avaliar como é o andar do cavalo em linha 
reta.) 
MIELOPATIAS DOS EQUINOS 
CAUSAS 
• Congênitas e hereditárias (falta de vitamina E) 
• Físicas; 
• Inflamatórias / infecciosas 
• Tóxicas 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA DOS 
EQUINOS 
• EPM = Equine Protozoal Myeloencephalitis; 
• Etiologia: Sarcocystis neurona (protozoário); 
• HD: Marsupiais (gambá) 
• HI: Desconhecido 
• Equinos: Hospedeiros aberrantes (um 
hospedeiro que não está dentro do círculo, 
mas que acaba sendo contaminado por conta 
da rotina e manejo. 
Por conta de armazenamento de feno, 
quando o local é aberto e não temos um 
controle do que entra e o que sai) 
Gamba contamina a ração ou feno, passa a ração para 
o feno. Não precisa ser grande quantidade de fezes 
somente uma já é o suficiente para dar uma ataxia. 
O cavalo ingere a ração contaminada/feno, chega no 
trato gastrointestinal atinge as arteríolas do lado 
esquerdos, ele ganha a grande circulação e consegue 
chegar próximo da medula e consegue atravessar a 
meninge 
É conhecida como Bambeira 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 21 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição geográfica: Américas; 
• Equinos de qualquer idade, raça ou sexo; 
• Maior ocorrência em animais adultos 
SINAIS CLÍNICOS 
 
• Início súbito 
• Agravamento progressivo; 
• Disfunções assimétricas; 
• Ataxia; 
• Paresia; 
• Atrofias musculares 
➢ Sinais de disfunções encefálicas só 
ocorrem em 10% dos casos 
DIAGNÓSTICO 
• LCR (análise) (é boa para analisar mas na 
microscopia não tem muitas alterações) 
• Celularidade normal ou pleiocitose 
mononuclear; 
• Hiperproteinorraquia; 
• WESTERN BLOT* (Ac anti S. neurona no 
líquor) – DIAG. PADRÃO OURO 
• ELISA (pode ser feito só que se tiver um 
trauma ou bactéria ele pode dar positivo, 
porém não é 100% de que é EPM) 
 
Coleta de liquor 
 
 
Coleta mais na lombar na depressão da L7 
Coleta de 2 a 3ml 
Agulha espinhal 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS 
• Raiva 
• Encefalomielite Equina a Vírus 
• Mieloencefalite por Herpes 1 
• Trauma 
• Má formação vertebral 
TRATAMENTO 
Protocolo 1: 3 a 6 meses 
• Sulfa + Trimetoprim: 15 a 20 mg/kg, VO, SID; 
• Pirimetamina: 1mg/kg, VO, SID 
Protocolo 2: 28 a 45 dias 
• Diclazuril: 5 a 10 mg/kg, VO, SID; 
• Toltrazuril ou outros coccidas 
• Suplementação com Vit. E; 
• AINES e DMSO nos 4 primeiros dias de 
tratamento; 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 22 
 
• Exercícios forçados continuamente por 
semanas a meses (fisioterapia) 
ENCEFALOMIELITE EQUINA A VÍRUS 
• 3 tipos de vírus: família Togaviridae 
• Gênero Alphavírus: Leste, Oeste e 
Venezuelana (tem maior patogenicidade); 
• Ocorrência no Brasil: Tipo Leste 
• Vetores: Mosquitos (Culex, Aedes, Anopheles) 
• Equinos de qualquer idade; 
• Períodos de chuva; 
• Estados Unidos: humanos 
• Aves: papel importante 
• Após picados = viremia- SNC (degeneração); 
• Meninges (congestão, edema e infiltração 
celular); 
SINAIS CLÍNICOS 
• Início: depressão e febre; 
• Evolução: Hipersensibilidade a ruídos, 
excitação, andar em círculos, tropeçar em 
objetos, amaurose, “head pressing”, membros 
abertos, posições estranhas, língua pendente, 
pedalagem e paralisia completa 
DIGNÓSTICO 
• Soroneutralização; 
• Fixação de complemento; 
• Isolamento de vírus em fragmentos do 
sistema nervoso (gelo e formol a 10%); 
• Diferenciais: Trauma, Raiva, EPM, meningite 
bacteriana 
• Tratamento: Não há tratamento; 
• Prevenção: Vacinação (Ela é anual) 
MIELOENCEFALITE POR EQ HV – 1 
ETIOLOGIA 
• Herpes vírus equino tipo I 
• Epidemiologia: 
➢ Acomete equídeos adultos e raramente 
jovens 
➢ Distribuição mundial 
➢ Surto de abortamento, natimortalidade 
ou morte neonatal 
➢ Surto de doença respiratória 
➢ Casos individuais de doença neurológico 
• Vasculite das arteríolas 
• Necrose isquêmica das substâncias branca e 
cinzenta medular e encefálica (menos 
comum) 
➢ Início súbito 
➢ Evolução com curso estacionário ou 
recuperação 
SINAIS CLÍNICOS 
• Retenção urinária 
• Disfunção dos membros posteriores (mais 
comum) 
• Ataxia 
• Paresia 
Disfunções encefálicas ocasionalmente 
DIAGNÓSTICO 
• LCR 
• Xantocromia (alteração de cor no licor, fica 
amarelado) 
• Hiperproteinorraquia 
• Sorologia – Ac séricos 
• Isolamento viral 
• PCR 
• Histopatologia 
• Diferenciais: Trauma, Raiva, EPM, Encefalite a 
vírus, Má formação vertebral 
TRATAMENTO 
• Redução do edema (AINEs, DMSO, Tiamina) 
• Sondagens uretrais 
• Recuperação parcial ou total em semanas a 
meses 
• Prevenção: Vacinação 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 23 
 
MIELOPATIA DEGENERATIVA DOS EQUINOS 
ETIOLOGIA 
• Incerta 
• Deficiência de Vitamina E 
• Predisposição hereditária? 
• Epidemiologia: 
➢ Potros e adultos jovens (6 meses a 3 
anos 
• Mielopatia não compressiva simétrica 
• Desmielinização dos funículos dorsais da 
medula espinhal cervical e medula oblonga 
(raramente) 
SINTOMAS 
• Início súbito 
• Agravamento progressivo 
• Disfunções nos 4 membros, porém mais grave 
nos posteriores 
• Ataxia o Tetraparesia 
• Paralisia dos músculos adutores da laringe 
DIAGNÓSTICO 
• Radiografia da coluna cervical normal 
(diferencial = má formação vertebral) 
• LCR sem alterações 
• Terapêutico 
• Histopatologia 
TRATAMENTO 
• Vitamina E: 1000 a2000 UI/dia, VO 
• Forragem verde e fresca 
• Sem resposta em casos crônicos 
PARALISIA DE NERVOS EM EQUINOS 
Causas: 
• Traumatismos (compressões); 
• Injeções; 
• Abscessos 
Nervos mais acometidos: 
• Nervofacial; 
• Nervotrigêmio; 
• Nervoradial; 
 
Nervo facial 
 
Facial (decúbito/compressão) 
 
Nervo trigêmeo 
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Facial/ trigêmeo (Decúbito/ compressão) 
 
Nervo radial 
TRATAMENTO 
• Dexametasona: 0,05 mg/kg , até 3 dias após a 
lesão; 
• AINES; 
• Massagem local com DMSO Tópico; 
• Fisioterapia/ Acupuntura; 
• Cama alta nas baias; 
• Decúbito (Suporte); 
MÁ FORMAÇÃO OCCIPTO ATLATO – AXIAL 
• Raças: Árabe, Santadardbread 
• Sinais Clínicos 
• Nascimento até 6 meses 
• Agravamento progressivo 
• Redução na flexão da cabeça, movimentação 
restrita 
• Ataxia 
• Tetraparesia 
➢ Diagnóstico 
➢ Palpação das vértebras de 
conformação anormal (C1 e C2) 
➢ Radiografia 
➢ Tratamento: Não há 
Diferenciais: fraturas de vértebras cervicais 
TRAUMATISMOVERTEBRAL COM 
COMPRESSÃO MEDULAR 
• Diagnóstico: Raio x simples e contrastado; 
• Tratamento: Mesmo para trauma crânio 
encefálico 
Afecções do sistema nervoso de 
bovinos 
RAIVA 
ETIOLOGIA 
• Patologia neurotrópica 
• Vírus do gênero Lyssavirus, família 
Rhabdoviridae. 
• Ocorrência mundial 
• Caráter irreversível com lesão progressiva do 
Sistema Nervoso Central e morte. 
• Zoonose 
• O principal transmissor de raiva para os 
bovinos são os morcegos hematófagos. 
• Transmissão por inoculação da saliva dos 
animais infectados, mas é possível contrair 
pelo contato com o sangue e saliva em 
mucosas. 
• Período de incubação - 6 meses 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 25 
 
EPIDEMIOLOGIA 
De maneira geral a raiva bovina possui 3 fases: 
• Fase Prodrômica: Fase pré-clinica, 
caracterizada por inquietação e desorientação 
e, em animais selvagens, perda do medo de 
contato humano. 
• Fase Furiosa: mais comum em carnívoros, 
além do aumento da agressividade, apresenta 
hiperexcitabilidade, a necessidade de morder, 
fugas. É incomum em ruminantes. Faz lesões 
em córtex cerebral, hipocampo e tálamo. 
• Fase Paralítica: mais comum em ruminantes, 
manifesta-se quando a doença já está 
avançada. Os locais afetados são medula 
espinhal, tronco encefálico e cerebelo 
PATOGENIA 
• A raiva é inoculada nos tecidos através de 
saliva contaminada 
• Replicação primária nas células musculares e 
migração retrógrada para SNC 
• Nova replicação e lesão tecidual causando os 
sinais neurológicos 
• Após isso, migra sentido periférico para os 
tecidos não nervosos, principalmente 
glândulas salivares. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Os principais sinais clínicos manifestados por 
bovinos são a forma paralítica: 
incoordenação motora, insensibilidade ao 
toque, flacidez ou desvio lateral de cauda, 
perda do controle anal, salivação excessiva, 
mugidos sem som, dificuldade em deglutir, 
agressividade, paralisia flácida de membros e 
em casos mais avançados o animal não 
consegue se levantar. 
• Os sinais não específicos da doença 
geralmente são: apatia, animal se isola do 
grupo, opacidade de córnea e dificuldade em 
defecar. 
• A progressão é sempre para a morte 
DIAGNÓSTICO 
• Post mortem, através da coleta de tecido 
nervoso. 
• Achados histopatológicos: meningoencefalite 
e os corpúsculos de inclusão intracelular, 
chamados corpúsculos de Negri 
• Imunofluorescência direta ou por inoculação 
intracerebral em camundongos 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 
• O vírus é resistente a congelamento e 
descongelamento e ao pH entre 5 e 9. 
• Sensível a detergentes, éter, clorofórmio, 
acetona, etanol, pasteurização e radiação 
ultravioleta. 
• Vacinação em zonas endêmicas. 
• Notificação aos agentes de saúde é 
obrigatória 
PNCRH 
• Desenvolvido pelo MAPA o Programa 
Nacional de Controle da Raiva dos 
Herbívoros – PNCRH 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
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• Objetivo reduzir a incidência nos herbívoros 
domésticos. 
• Principais diretrizes são: controle seletivo da 
população de morcegos hematófagos, 
vacinação dos herbívoros domésticos, 
investigação em casos de suspeitas e 
educação sanitária 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA 
ETIOLOGIA 
• “doença da vaca louca” 
• Condição degenerativa crônica e transmissível 
do sistema nervoso central (SNC) de bovinos 
caracterizada clinicamente por nervosismo, 
reação exagerada a estímulos externos e 
dificuldade de locomoção, principalmente nos 
membros pélvicos. 
• As alterações espongiformes encontradas no 
exame microscópico deram o nome à doença. 
• O agente da EEB é extremamente resistente 
ao calor, aos processos convencionais de 
esterilização e não induz resposta imune ou 
inflamatória. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Identificada pela primeira vez na Grã-
Bretanha em 1986 
• Agente etiológico: proteína príon 
• Adquirida através da alimentação com rações 
de farinha de carne ou de osso contaminadas 
pelo agente etiológico. 
• A ingestão de menos que um grama de 
cérebro de um animal contaminado é 
suficiente para produzir a doença. 
• Não há evidência de que a EEB se dissemine 
horizontalmente, mas sugere-se que a 
transmissão materna ou vertical possa 
acontecer 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• O período de incubação - 2 a 8 anos (média 5 
anos) 
• Após o aparecimento dos sinais clínicos – 
morte entre 3 semanas a 6 meses 
• Degeneração progressiva do sistema nervoso 
central e podem apresentar alterações do 
temperamento, sensibilidade e locomoção. 
• Decréscimo na produção de leite 
• Perda de peso, apesar da manutenção do 
apetite 
DISTÚRBIOS DE COMPORTAMENTO 
• Incluem nervosismo, medo ou agressividade, 
postura anormal, incoordenação e dificuldade 
em levantar-se. 
• Movimento espasmódico de todo o corpo 
• Salivação, olhar assustado com olhos 
esbugalhados. 
• Ranger de dentes 
• Lamber frequente o focinho, franzir o nariz, 
movimentos nervosos das orelhas. 
• Nos estágios terminais da EEB, o animal tem 
dificuldade em levantar-se ou pode 
permanecer em decúbito permanente 
DISTÚRBIOS DE SENSIBILIDADE 
 
• Reação exagerada ao toque (alteração mais 
comum), som e à luz. 
(Pode ser facilmente confundida com tétano) 
 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
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DISTÚRBIOS NA LOCOMOÇÃO 
 
• Andar rígido 
• Incoordenação 
• Hipermetria e ataxia generalizada 
DIAGNÓSTICO 
• Atualmente não há teste para detectar a 
doença no animal vivo. 
• A doença pode ser confirmada pelo exame 
microscópico do tecido encefálico ou pela 
detecção da forma anormal do príon (PrPsc). 
• Atualmente, no Brasil, o diagnóstico é 
realizado pelo exame histológico de cortes 
selecionados do tronco encefálico e por 
imunohistoquímica. 
• Envio do cérebro, fixado conforme 
especificado no informativo Procedimentos 
para o Diagnóstico das Doenças do Sistema 
Nervoso Central de Bovinos. 
ACHADOS DE NECROPSIA E HISTOPATOLÓGICO 
• Lesões degenerativas, simétricas e bilaterais 
• Localizam-se em certas regiões da substância 
cinzenta do tronco encefálico. 
• Caracterizadas por vacúolos que dão o 
aspecto espongiforme à substância encefálica 
CONTROLE E PROFILAXIA 
• Não há tratamento ou vacina para impedir o 
aparecimento da doença. 
• Não importar ruminantes e seus produtos de 
países considerados de risco 
• Não alimentar ruminantes com proteína de 
origem animal, com cama de frango, resíduos 
da exploração de suínos 
• Impedir a permanência de carcaças no campo 
POLIENCEFALOMALÁCIA 
ETIOLOGIA 
• Necrose com amolecimento da substância 
cinzenta do encéfalo. 
• Síndrome nervosa e não infecciosa 
• Susceptíveis - ruminantes (bovinos, caprinos, 
ovinos e bubalinos) 
• Relacionado com a deficiência de tiamina 
(vitamina B1) 
• Atualmente sugere-se etiologia inespecífica 
com vários fatores conjuntos, como exemplo: 
associação do alto consumo de enxofre, 
intoxicação por sal, privação de água, 
intoxicação por chumbo, administração de 
certos anti-helmínticos, administração de 
análogos da tiamina, ingestão de cadáveres, 
mudança brusca de pasto, infecção por 
herpesvírus bovino, entre outras 
(Degenerativa do sistema nervoso central) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Lesões primárias no telencéfalo e secundárias 
no cerebelo e tronco encefálico. 
• Cegueira total ou parcial 
• Opistótono 
• Nistagmo, estrabismo 
• Convulsões 
• Depressão 
• Ataxia, decúbito 
• Bruxismo, sialorréia 
• Diminuição do tônus da língua, movimentos 
de pedalagem 
• Agressividade, excitação 
 
 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 28 
 
DIAGNÓSTICO 
• Dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia 
e histopatológicos. 
• Luz ultravioleta que permite a visualização de 
fluorescência das áreas afetadas. 
• Terapêutico, através da melhora dos animais 
tratados com tiamina e corticóides.• A tiamina é eficiente no tratamento de outras 
neuropatias 
TRATAMENTO 
 
• Quando os animais são tratados no início da 
doença, pode haver recuperação. 
• Tiamina 10-20 mg/kg IV/IM 
• Dexametasona 0,2 mg/kg a cada 4-6 horas 
durante três dias consecutivos. 
• Intoxicação por enxofre, não existe um 
tratamento específico, é necessário buscar a 
provável fonte do mineral e eliminá-la da 
dieta do animal e, em seguida, oferecer 
alimentos com baixo teor deste mineral. 
• Intoxicação por sal/ privação de água, é 
necessário voltar o fornecimento do líquido 
lentamente. 
• Intoxicação por chumbo, geralmente não é 
realizado um tratamento, porém a fonte de 
chumbo pode ser retirada. 
LISTERIOSE BOVINA 
EPIDEMIOLOGIA 
• A Listeriose é uma doença infectocontagiosa 
presente em diversas espécies de animais e 
também nos seres humanos. 
• Ruminantes são mais susceptíveis a esta 
enfermidade. 
• Bactéria gram-positiva - Listeria 
monocytogenes 
• Encontrada no mundo todo nos solos, plantas, 
silagens, outros alimentos, água, instalações 
(paredes e pisos) e fezes. 
• Mais afetado: ovinos, caprinos e bovinos 
• Fornecimento de silagem inadequada – 
fermentação primária 
• Bovinos – baixa incidência 
• Existem outras fontes de infecção além da via 
oral, como a mucosa nasal, ocular e genital. 
• Transplacentária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Septicemica (visceral) - abcessos hepáticos, 
esplênicos e em outras vísceras de ruminantes 
jovens. 
• Febre, fraqueza, depressão e diarréia; 
• Normalmente o curso é agudo e o animal 
evolui para óbito dentro de poucos dias. 
• Aborto, metrite e placentite em bovinos e 
ovinos. 
• Meningoencefalite - andar em círculos, 
incoordenação, quedas frequentes; desvio 
lateral da cabeça e do corpo; orelhas, lábios e 
pálpebras superiores caídos; sialorréia; 
dificuldade de apreensão, mastigação e 
deglutição dos alimentos; depressão, 
podendo evoluir para óbito 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 29 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico clínico dos animais. 
• Exames laboratoriais – coleta de líquor 
• Isolamento do agente - fetos abortados, leite, 
fezes, urina, secreções vaginais 
• Imunohistoquímica 
• Sorologia 
TRATAMENTO 
• Antibióticos de amplo espectro - tetraciclinas 
e penicilinas. 
• Hidratação do animal 
• Isolados, lugares frescos, evitar o estresse 
PROFILAXIA 
• Diminuição do fornecimento de dietas 
exclusivamente compostas de silagem. 
• Pode sobreviver em alimentos congelados por 
anos. 
• Controle de qualidade alimentar adequado – 
zoonose 
TETANO 
ETIOLOGIA 
• Causada pelo Clostridium tetani ou bacilo de 
“Nicolaier” 
• Nos bovinos, o corte e cura de umbigo feito 
sem assepsia adequada servem de porta de 
entrada para os esporos, ocasionando o 
tétano neonatal. 
• A retenção de placenta após parto distócico 
realizado sem assepsia pode ocasionar o 
tétano puerperal 
SINAIS CLÍNICOS 
• Hiperexcitabilidade reflexa, movimentos 
tônicos e espástico da musculatura 
esquelética. 
• Distensão abdominal 
• Agalactia 
• Ataxia 
• Desidratação 
• Constipação intestinal, timpanismo 
• Cianose, febre, opistótono 
• Hiperestesia, disfagia 
• Midríase, taquicardia, incontinência urinária, 
morte súbita 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Deve-se diferenciar principalmente da 
intoxicação por estricnina. 
TRATAMENTO 
• Antitoxina ou soro antitetânico (200.000 a 
300.000 U / IV ou 100.000 intratecal* 
• Tratamento das feridas (H2O2 10 volumes); 
• Penicilina procaína e benzatina (40000 UI/kg); 
• Relaxamento (acepromazina ou diazepam); 
• Fluidoterapia (acidose); 
• Manter animal em pé (escuro e silêncio) 
BOTULISMO 
ETIOLOGIA 
• Definido como uma intoxicação, causada pela 
ingestão ou absorção, por parte da mucosa 
intestinal, de toxina pré-formada da bactéria 
Clostridium botulinum. 
• Doença da vaca caída 
• Altas taxas de mortalidade 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
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• “botulismo esporádico” - ingestão de 
alimento contaminado, podendo ser a silagem 
ou a água. 
• “botulismo endêmico” - baixa ou nenhuma 
mineralização, falta de correção do solo e da 
carência de nutrientes na dieta. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico - paralisia ascendente simétrica 
• Relacionar a fonte de alimento 
• Laboratorial: Conteúdo ruminal/intestinal, 
fragmentos de fígado, pois o órgão metaboliza 
essa toxina (necropsia), fonte de infecção 
(alimento suspeito, silagem, água). 
• Material deve ser enviado rapidamente ao 
laboratório (48 h), refrigerado em caixas de 
isopor, em um recipiente hermeticamente 
fechado. 
TRATAMENTO 
• Somente eficiente quando as toxinas não 
estão ligadas às junções neuromusculares – 
neurônio não consegue contrair para liberar 
acetilcolina 
• Tratamento de suporte 
PROFILAXIA 
• Vacinar – 1ª dose primovacinação com 
reforço em 30 dias -> reforço anual 
• Cautela com fonte de alimentos 
contaminados; 
• Realizar suplementação mineral adequada; 
• Corrigir o solo 
• Abolir o uso da cama de frango, já proibida no 
país; 
• Controlar o acesso dos animais a fontes de 
água estagnada; 
• Retirar carcaças expostas 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 1 
 
Afecções do sistema locomotor de 
equinos 
INSPEÇÃO DO SISTEMA LOCOMOTOR 
 
LAMINITE 
• Processo inflamatório que atinge o tecido 
laminar dos cascos, sendo isto uma 
simplificação de eventos que resulta em graus 
variáveis de patologias no casco. Pesquisas 
recentes sugerem que a laminite é uma 
doença vascular periférica que manifesta por 
uma diminuição na perfusão capilar no 
interior do casco, aumento de desvios artério-
venosos (shunting), necrose isquêmica das 
lâminas e dor. 
ETIOLOGIA 
• Muitas teorias 
• Alimentar 
• Mecanismos inflamatórios 
• Mecânica 
• Transportes longos 
• Trabalhos Forçados 
• Caminhadas Longas em Terrenos Duros 
• Impotência Funcional de Apoio 
• Endometrite ou infecções sistêmicas Graves 
• Obesidade e ingestão de pasto viçoso 
(estrógeno e hipotiroidismo) 
• Lesão digital relacionada a processos 
vasoativos - com a formação de desvio 
artériovenosos. 
• Mistas 
CICLO ENTÉRICO DA LAMINITE 
 
CLASSIFICAÇÃO E SINAIS CLÍNICOS 
Quanto a evolução: 
• Fase de desenvolvimento: 
➢ Fase subaguda 
➢ Fase aguda 
➢ Fase crônica 
• Laminite subaguda: sinais clínicos leves 
durando entre 24 a 60h. 
• Laminiteaguda: 
• Membros torácicos principalmente, 
• Deslocando seu centro de gravidade para 
aliviar a dor 
• Pulso interdigital, aumento da temperatura 
dos cascos 
• Cascos doloridos e apoio sobre os talões 
• Relutância em se movimentar 
CLASSIFICAÇÃO 
Grau 1- Quando em repouso, o cavalo alterna apoio 
dos membros de modo incessante. A claudicação não 
é evidente ao passo, mas nota-se andar curto e 
defendendo se ao trote 
Clínica Médica de Grandes Animais II 
ADRIANI MENDONÇA 2 
 
Grau 2 - Os cavalos se movem sem problemas ao 
passo, mas o andar é entrecortado. Pode levantar 
uma pata do solo sem dificuldades. 
Grau 3 - O cavalo se move com grande relutância e 
resiste em levantar a mão do solo. 
Grau 4 - O cavalo recusa-se a andar e somente fará se 
forçado. 
LAMINITE CRÔNICA 
• Evolução de uma laminite não tratada, tratada 
tardiamente ou que o tratamento não foi 
eficiente, podendo se tornar crônico após 
48h. 
• Deformação do casco 
• Convexidade da sola 
• Formação de linhas de crescimento irregular 
• Crescimento dos talões 
• Concavidade da muralha 
 
CLASSIFICAÇÃO 
GRAU I – presença de dor sem evidência de 
comprometimento acentuado da locomoção 
GRAU II - redução da dor, com comprometimento 
evidente da locomoção 
GRAU III – presença de dor e comprometimento da 
locomoção, sem evidência de infecção podal 
GRAU IV – Comprometimento da locomoção, 
evidência de infecção podal, sem manifestação 
patente dedor 
GRAU V – Presença de dor, dificuldade de locomoção, 
infecção, decúbito prolongado 
PROGNÓSTICO 
Grau I - 5,5 ou menos favorável para uso atlético 
Grau II - 6,8 a 11,5 reservado para uso atlético 
Grau III - superior a 11,5 desfavorável para uso 
atlético