Fisiologia Cardiovascular

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Sistema cardiovascular 
Funções: 
 Distribuir sangue para todos os tecidos 
 Regular PA sanguínea 
 Distribuição dos hormônios reguladores das glândulas endócrinas para seu local de 
ação 
 Encontra-se envolvido nos ajustes fisiológicos homeostáticos para estudos 
fisiológicos alterados (homeostasia, esforço, mudanças de postura) 
Conceitos gerais 
Artéria: Deixa o coração Veia: Chega no coração 
 
Sístole: contração Diástole: Relaxamento 
 
● Circulação sistêmica: Aorta -> Tecidos -> Veia Cava 
● Circulação Pulmonar: Artéria Pulmonar -> Pulmões -> Veia Pulmonar 
● Artéria coronária: irriga o miocárdio (O2 e nutrientes) 
● Insuficiência cardíaca: Incapacidade de manter débito cardíaco adequado para 
atender demanda metabólica 
Complacência 
 
C = 1/R ou C = V/p 
● Alta complacência → vaso se distende facilmente (pequeno aumento de pressão 
mesmo com grande volume). Ex.: veias sistêmicas e circulação pulmonar. 
● Baixa complacência → vaso rígido (grande aumento de pressão com pequeno 
volume). Ex.: artérias sistêmicas e circulação 
Propriedades 
 Automatismo: gera potencial de ação espontaneamente, feita por células 
marca-passo 
 Ritmicidade: manter sequência regular e coordenada de batimentos cardíacos 
(cadência regular) 
 
Sistema excitatório e condutor 
 Nó sinusal (SA): principal marcapasso; frequência de despolarização (60-100) 
> 60 bpm => Bradicardia Taquicardia 
 Nó Atrioventricular (AV): único ponto de passagem de atividade elétrica dos átrios 
para os ventrículos; têm pequeno retardo (refratariedade). Quando não há ação do nó 
sinusal, ele atua como marcapasso subsidiário (40-60) 
 
Caminho da atividade elétrica cardíaca: 
Nó sinusal → feixes internodais (despolarização dos átrios) → Nó AV → feixe de his → 
ramo direito e esquerdo (despolarização do septo) → fibras de purkinje (despolarização 
ventricular) 
 
 Se o Nó AV não estiver funcionando, temos o conceito de bloqueio AV que pode ser 
parcial ou total, podendo causar síncope e risco de morte. Em alguns casos, quando há 
↓PA e ↓FC, inserir um marca-passo 
 
Potencial de ação de resposta rápida 
(Miócitos contráteis e fibras de purkinje) 
 
 
 
 
 
 
0 → despolarização rápida 
1 → repolarização precoce 
2 → Platô 
3 → repolarização rápida 
4 - Potencial de repouso 
 
 
P.S: Digitálicos (digoxina) : bloqueia bomba NA+/K+ (acúmulo de Ca+2, ↑ Força de 
contração) 
Bloqueador de canal de Ca+2 (↓ despolarização de Ca+2 para o miócito, ↓Força de 
contração) 
Potencial de ação de resposta lenta 
(Nó sinusal e Nó AV) 
 
 
 
0 → Ascendente 
2/3→ Repolarização 
4→ Despolarização espontânea 
 
 
 
 
 
 
P.S: Bloqueador de canal de Ca+2 (Verapamil, Diltiazem): ↓ Freq. de despolarização das 
células marcapasso → Bradicardia 
 
Eletrocardiograma 
 
P → Despolarização atrial 
PR → tempo para chegar a atividade elétrica no Nó AV 
Q-T → tempo para finalizar a despolarização ventricular seguida de contração 
Ciclo cardíaco 
 Fase da sístole: 
● Fase da contração isovolumétrica: Valvas AV (tricúspide e mitral) e semilunares 
(aórtica e pulmonar) fechadas. Pressão ↑ no ventrículo, sangue não sai. 
● Fase de ejeção rápida: Valvas semilunares se abrem. Sangue sai: 
 – VE → aorta → corpo 
 – VD → artéria pulmonar → pulmões 
● Fase de ejeção lenta: termina com valva semilunares fechadas. Ejeção continua 
mas diminui o fluxo. 
Fases da diástole: 
● Relaxamento isovolumétrico: todas as valvas fechadas. Pressão ↓, mas sem entrada 
de sangue 
● Enchimento ventricular rápido: Valvas AV se abrem. Sangue entra rápido dos átrios 
→ ventrículos 
● Enchimento ventricular lento: Valvas AV próximas de fechar. Fluxo continua devagar, 
ventrículos quase cheios. 
● Sístole atrial: Contração dos átrios completa, enchimento ventricular e fecha as 
valvas AV. 
Valvopatias 
● Insuficiência mitral: ocorre durante a sístole, onde há uma falha no fechamento da 
valva mitral. O sangue ejetado na aorta volta para o átrio esquerdo, sobrecarregando 
o átrio e ventrículo de volume. 
● Estenose aórtica: ocorre durante a sístole, onde a calça aórtica não abre direito, o 
que faz com que o ventrículo esquerdo precise gerar mais pressão para ejetar 
sangue (sobrecarga de pressão), causando uma hipertrofia concêntrica. 
● Insuficiência aórtica: ocorre durante a diástole, onde a valva aórtica não fecha bem, 
fazendo com que parte do sangue ejetado na aorta volta para ventrículo esquerdo, 
sobrecarga volumétrica no ventrículo esquerdo, causando hipertrofia excêntrica. 
● Estenose mitral: ocorre durante a diástole, há um estreitamento da valva mitral, 
dificultando a passagem de sangue do AE para VE, fazendo com que AE precise 
gerar mais pressão para vencer a obstrução, aumentando volume e pressão atrito 
esquerda, o que pode causar edema agudo pulmonar. 
 
Músculo cardíaco 
Sarcômero (unidade contrátil): delimitação entre duas linhas Z composto por bandas 
 
○ A: região de filamentos grossos (miosina), inclui zona de sobreposição. 
 
○ I: só filamentos finos (actina). 
 
○ H: só filamentos grossos (no centro). 
 
○ M: proteínas que estabilizam a miosina. 
 
Miofilamentos: 
Filamento grosso (miosina) 
Filamento fino (actina, troponina e tropomiosina). 
Tropomiosina: fita que bloqueia os sítios de ligação 
Complexo troponina (controla a posição da tropomiosina) 
● Troponina C (TnC) liga ao cálcio. Mudança conformacional 
● Troponina T (TnT) ligação a tropomiosina 
● Troponina I (TnI) liga-se a actina inibindo a ligação actina miosina em repouso 
Acoplamento excitação- contração no músculo cardíaco: 
Há o disparo do potencial de ação que aumenta a permeabilidade dos túbulos T, 
possibilitando a entrada de cálcio que ativa canais de rianodina que libera maiores 
quantidades de cálcio no retículo sarcoplasmático, gerando o complexo Ca2+-Troponina C, 
levando a interação de actina e miosina, causando a contração. 
Relaxamento 
O cálcio é retirado do citosol, fazendo com que a troponina C não fique mais ativada e quem 
assume o papel é a troponina I, que inibe a ligação da actina-miosina, reposicionando a 
tropomiosina sobre o sítio de actina 
● Hipocalemia: aumenta o tempo de abertura dos canais de Ca²⁺ → excesso de 
contração → parada em sístole. 
● Hipercalemia/Hiperpotassemia : bloqueia a geração do potencial de ação → pouco 
Ca²⁺ → sem contração → parada em diástole. 
 
Relação do sistema autônomo simpático e parassimpático com a contração 
miocárdica 
● SNA simpático: Noradrenalina se liga a receptores beta 1 que aumenta o AMPc que 
estimula PKA, que fosforila os canais de cálcio e abre esses canais, estimulando sua 
liberação no retículo sarcoplasmático, aumentando sua força de contração 
miocárdica e frequência cardíaca 
● SNA parassimpático: Aceticolina se liga a receptores muscarínicos, o que inibe a 
ação do AMPc, logo reduz a entrada de cálcio no citosol, o que reduz a força de 
contração miocárdica e frequência cardíaca. 
 
Drogas que influenciam na contração miocárdica 
● Drogas Betabloqueador (ex. Propanolol): Diminui entrada de cálcio, logo ↓ força de 
contração. 
● Bloqueadores de canais de cálcio (ex. Verapamil): atuam bloqueando canais tipo L, 
impedindo entrada de cálcio, ↓ força de contração. 
● Digitálicos (ex. digoxina): Inibem bomba Na+/K+- ATPase, dessa forma aumenta 
quantidade de Na+ no citosol, estimula o trocador Na+-Ca+2, facilitando a entrada 
de Ca2+, logo ↑ força de contração 
● Drogas Simpaticomiméticos (ex. Noradrenalina, dopamina e dobutamina): agonistas 
a Beta 1 , o que aumenta quantidade de cálcio intracelular, logo ↑ força de 
contração 
 
Lei de Frank-Starling 
Garante o equilíbrio entre o retorno venoso e o débito cardíaco. 
Se chega mais sangue, há um aumento do retorno venoso (↑ da pré-carga), que propicia 
abertura de canais de Ca+2, aumentando assim a força de contração 
No exercício + drogas simpaticomiméticas, a 
curva sobe porque o corpo exige mais débito (mais contratilidade); já na insuficiência 
cardíaca + drogasparassimpatomiméticas/betabloqueadoras, a curva desce, mostrando 
dificuldade em bombear mesmo com mais enchimento ( diminui o débito, logo a 
contratilidade) 
 
Obs: Unidade do sarcômero, se estiver pouco estriado -> fraca contração 
se tiver muito estriado -> contração enfraquece 
Logo, tem -se um comprimento ideal (2,2 μm) = máxima força contrátil. 
 
Débito cardíaco = Volume Sistólico (quanto de sangue ejetado do coração a cada 
sístole) X Frequência cardíaca 
O débito depende do quanto o coração recebe (pré-carga), da força com que 
contrai (contratilidade) e da resistência contra a qual ejeta (pós-carga) 
 
● Fração de ejeção (%) = Vol. diast. final - Vol. sist. final 
 -------------------------------------------- 
 Vol. diast. final 
O volume sistólico final= volume residual => aquele que permanece no coração após o 
término da ejeção ventricular. Normal > 50% 
 
● Choque 
Após falhas dos nossos mecanismos compensatórios, ocorre a queda de pressão diastólica 
( PA ortostático 
Decúbito: mais retorno venoso → ↑ pré-carga → ↑ pressão arterial. 
Ortostática: menos retorno venoso (pela gravidade) → ↓ pré-carga → PA tende a cair → 
reflexo barorreceptor compensa. 
 
2- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
Regula PA, por meio do controle de volume sanguíneo (+ lento, mediado por 
hormônios) 
 Atua quando há queda da PA, o aparelho justaglomerular do rim detecta e libera 
renina → angiotensina I → angiotensina II (pelo ECA) 
 A angiotensina II é um potente vasoconstritor, que atua na zona glomerulosa 
produzindo aldosterona. 
 O aldosterona é responsável pela retenção de água e sais , o que aumenta a 
secreção urinária de K+, causando o ↑ da volemia e, consequentemente, ↑ PA 
 
 
3- Peptídeos Natriuréticos 
 Atuam quando há o aumento da volemia e da PA, promovendo vasodilatação e 
diminuição da absorção de Na+ Renal que causa a natriurese (diurese rica em Na+), a fim 
de diminuir a volemia e PA 
 Três já foram descritos: Peptídeo natriurético atrial (ANP), Peptídeo natriurético 
cerebral (BNP) e Peptídeo natriurético C 
 Efeitos nos rins (↑ excreção de Na+, inibem SRAA e ↑ filtração glomerular) 
 Efeito no coração (Reduz sobrecarga de volume e pressão, inibição da hipertrofia e 
fibrose miocárdica 
 Efeito nos vasos (promove vasodilatação) 
 Efeito no SN (inibem tônus simpático, reduz ativação vasoconstritora) 
 
Síncope Vasovagal 
 Perda abrupta da consciência devido à redução do fluxo sanguíneo cerebral 
 
Pode ocorrer quando a pessoa está em pé e estressada, o que diminui o retorno venoso, 
dessa forma se ativa a atividade simpática ↑ F.C e força de contração → (+) Receptores 
ventriculares → (+) Nervo vago que manda resposta pro bulbo ativar a atividade 
parassimpática → ↓ F.C, força de contração e PA, que leva ↓ do fluxo sanguíneo cerebral 
→ Síncope ou pré síncope 
 
 No momento do desmaio deve se fazer: elevar as pernas para melhorar o retorno 
venoso para o coração 
 
Vasos sanguíneos 
 
- Grandes artérias elásticas (Aorta e seus ramos): Grande calibre; Túnica média com 
presença de elasticidade 
- Artérias musculares: Controla o fluxo sanguíneo para os órgãos 
- Arteríolas: Diâmetro menor; Regula a distribuição de sangue em leitos capilares 
(vasoconstrição e vasodilatação) 
- Capilar: constituído de uma única camada de células endoteliais. Realiza troca 
gasosa, nutrientes e metabólitos. A velocidade é mínima, porém com maior área de 
secção transversal, já que são presentes em maiores quantidades no organismo 
 
Microcirculação: conjunto de vasos de pequeno calibre (arteríolas + capilares + vênulas) 
 
Trajeto do sangue da circulação sistêmica: 
Aorta → Grande artérias → Pequenas artérias → arteríolas → capilares → vênulas → 
pequenas veias → grandes veias → veia cava 
Artéria X Veia 
 
Característica Artéria Veia 
Direção do fluxo Coração → tecidos Tecidos → coração 
Pressão Alta Baixa 
Parede Espessa, elástica e 
muscular 
Fina, pouca elastina/músculo 
Função principal 
 
Complacência 
Distribuição e regulação 
 
Menor (mais rígida) 
 
Retorno venoso e 
reservatório 
Alta 
Interação entre Velocidade, Fluxo e Área 
Q = V . A 
Q → Fluxo (quantidade de sangue que passa num determinado segmento na unidade de 
tempo 
 Velocidade inversamente 
proporcional a área (vice-versa) 
 
 
Determinantes do fluxo 
 Lei de Ohm: 
Q= ΔP/R 
 
Lei de Poiseuille 
 
Pi- P0 = gradiente de pressão 
r= raio 
n = viscosidade 
l = comprimento 
 
Q é diretamente proporcional ao r (principal determinantes) e ao ΔP 
Q é inversamente proporcional ao l e n 
Regulação do fluxo sanguíneo 
1. Alterações físicas 
 
● Temperatura: Aquecimento → vasodilatação Resfriamento → vasoconstrição 
 
Resposta miogênica: Músculo liso das arteríolas se contrai mais quando está distendido. 
Se a pressão aumenta → o vaso contrai (protege contra fluxo excessivo). 
Se a pressão cai → relaxa (mantém perfusão). 
 
2. Substâncias químicas (vasodilatadores e vasoconstritores) 
 
● Vasodilatadores locais (produzidos em tecidos metabolicamente ativos): K⁺, H⁺, 
lactato, adenosina (do ATP), óxido nítrico (NO). Aumentam o fluxo em regiões que 
precisam de mais oxigênio/nutrientes. 
● Vasodilatadores inflamatórios: Cininas, histamina. 
● Vasoconstritores: Tromboxano A₂ (plaquetas), radicais superóxidos, serotonina, 
endotelinas (células endoteliais). 
 
Forças de Starling 
Trata do balanço entre pressões hidrostáticas e 
oncóticas que definem se o líquido vai sair ou entrar nos capilares. 
 
Edema: Acúmulo patológico de líquido intersticial (devido a alterações na forças de Starling) 
 Causas: 
Hiperaldosteronismo: ↑ da aldosterona (que atua nos rins) → ↑ Retenção de água e sal → 
↑ pressão hidrostática capilar → edema. Ex. tumor produtor de aldosterona (Doença de 
Conn) 
Insuficiência ventricular esquerda: ↓ P.A, Filtração renal e D.C → (+) SRAA → retenção de 
água e sal → edema. Pode também ↑ Pressão diastólica final do VE → esvaziamento atrial 
(↑ PA)→ represamento sangue circulação pulmonar→ ↑ Pressão hidrostática pulmonar → 
edema agudo pulmonar 
Insuficiência ventricular direita: ↑ Pressão diastólica final do VD → ↑ PA atrial direita→ ↑ 
Pressão venosa central → Turgência da veia jugular, hepatomegalia, edema nos membros 
inferiores 
 
 
 
 
Hipertensão arterial 
90% dos casos não tem uma única causa reversível = Hipertensão primária 
10% dos casos detecta a causa e trata = Hipertensão secundária 
 Quais são as causas de hipertensão secundária? 
- Doença crônica renal: a insuficiência renal ↓ a taxa de filtração renal e ↓ a diurese 
(retenção hídrica), logo ↑ da volemia e da PA 
- Hipertensão renovascular: estenose de artéria renal ↓ taxa de filtração renal que 
estimula SRAA que retem água e sais para os rins ↑ PA 
- Coarctação da aorta: estreitamento da aorta após emergênciada artéria subclavia, 
fazendo com que a PA nos membros superiores seja maior que nos inferiores 
- Apneia obstrutiva do sono: períodos de perda respiratória, o que↓ pO2 (hipoxemia) e 
estimula o SNA simpático que↑ PA 
- Hiperaldosteronismo primário: ↑ da aldosterona (que atua nos rins) → ↑ Retenção 
de água e sal → PA (doença de comm) 
- Feocromocitoma: tumor de células cromafins que produz excesso de noradrenalina 
- Síndrome de cushing: excesso de produção de corticoides, no geral devido a 
hiperplasia do córtex da adrenal 
- Acromegalia: excesso de produção do hormônio de crescimento GH 
 
Lesões de orgãos alvo 
Coração: 
↑ PA → ↑ Pós carga ventricular → hipertrofia concêntrica com o tempo → insuficiência 
cardíaca 
Estresse endotelial: ↓ NO e ↑ endotelina, o que gera lesão endotelial, acelerando o processo 
de aterosclerose → doenças coronária → infarto 
 
Cérebro 
↑ Pós carga → aneurisma → AVC hemorrágico 
aterosclerose → AVE isquêmico 
 
Rins 
Aterosclerose → ↓ fluxo sanguíneo → ↓ taxa de filtração renal → insficiência renal 
 
Retina 
↓ fluxo→ deslocamento da retina → cegueira 
Medicamentos para hipertensão arterial 
Diurético: ↓ volemia → PA 
Bloqueador de canal Ca+2 
Inibidor de enzimas conversoras de angiotensina → (-) formação de angiotensina → ↓ RVS 
Bloqueador de receptor de angiotensina → ↓ RVS 
Betabloqueador bloqueia b receptor → ↓F.C e força de contração → ↓PA 
Vasodilatadores inibidores de ação simpática cerebral 
 
Funções e propriedades do sangue 
 Transporte de O2, CO2, nutrientes e glândulas endócrinas 
 Hemostasia e regulação da temperatura corporal 
 Proteção (coagulação e fagocitose) 
 
Características 
 8% da massa corporal total 
 Cor varia com teor de oxigênio (↑ vermelho ↑ O2) 
 Levemente alcalino 
Componentes 
 Plasma: Proteínas + água + solutos (íons, nutrientes) 
 Celular (Elementos figurados): Plaquetas + Hemácias + Leucócitos 
 
- Hemácias: transporte gasoso 
 
Cada hemácia tem hemoglobina (Hb), composta de globina (parte proteica) + heme 
(grupo com ferro). 
 
Etapa Local O que ocorre 
1⃣ Eritropoese Medula óssea Formação das hemácias (usa ferro, B₁₂, 
EPO) 
 
2⃣ Circulação Sangue Hemácias vivem ~120 dias 
3⃣ Fagocitose Baço, fígado, medula Hemácias velhas destruídas 
4⃣ Reciclagem do 
ferro 
Fígado / medula Ferro armazenado ou reutilizado 
5⃣ Excreção Fígado → intestino → 
rim 
Bilirrubina → urobilina (urina) e 
estercobilina (fezes) 
 
- Leucócitos 
Protege o corpo contra patógenos e agentes estranhos 
Neutrófilos (fagocitose); Eosinófilo (alergia e verme); Basófilo (alergia); Monócitos 
(fagocitose); Linfócitos T (citotóxicos), Linfócitos B (anticorpos), Células NK (destroem 
células) 
 
- Plaquetas 
Evitam a perda de sangue pela coagulação do sangue 
 
Hemostasia 
É sequência de respostas que interrompe o sangramento 
 Quando os vasos sanguíneos são danificados/sofrem ruptura a resposta 
hemostática precisa ser rápida e local. Ocorre através de 3 mecanismos : Espasmo 
vascular, formação de tampão plaquetário e coagulação sanguínea. 
 
Como se dá a formação de trombo plaquetário? 
Ocorre a adesão, as plaquetas aderem ao local da lesão do endotélio, depois elas mudam 
de forma, de forma com que fiquem ativadas, e se unem formando um aglomerado 
compacto no local da lesão, através de fibrinogênio e por fim estabiliza o tampão com 
fibrina, gerando coágulo estável. 
 
Vias da Coagulação 
- Via Extrínseca: ativada por fator tecidual (FT/tromboplastina); rápida. 
- Via Intrínseca: ativada pelo contato do sangue com colágeno exposto; mais lenta, 
depende do fator XII. 
Ambas convergem na formação da trombina, que converte fibrinogênio em fibrina, 
estabilizando o coágulo. 
	Sistema cardiovascular 
	Funções: 
	Conceitos gerais 
	Complacência 
	Sistema excitatório e condutor 
	Potencial de ação de resposta rápida 
	 
	Potencial de ação de resposta lenta 
	(Nó sinusal e Nó AV) 
	Eletrocardiograma 
	Ciclo cardíaco 
	Valvopatias 
	Músculo cardíaco 
	Miofilamentos: 
	Acoplamento excitação- contração no músculo cardíaco: 
	Relaxamento 
	Relação do sistema autônomo simpático e parassimpático com a contração miocárdica 
	Drogas que influenciam na contração miocárdica 
	Lei de Frank-Starling 
	Débito cardíaco = Volume Sistólico (quanto de sangue ejetado do coração a cada sístole) X Frequência cardíaca 
	●​Fração de ejeção (%) = Vol. diast. final - Vol. sist. final 
	●​Choque 
	Pressão arterial 
	1- Reflexo barorreceptor: 
	2- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
	3- Peptídeos Natriuréticos 
	Síncope Vasovagal 
	Vasos sanguíneos 
	Artéria X Veia 
	Interação entre Velocidade, Fluxo e Área 
	Determinantes do fluxo 
	Regulação do fluxo sanguíneo 
	Hipertensão arterial 
	​Quais são as causas de hipertensão secundária? 
	Lesões de orgãos alvo 
	Medicamentos para hipertensão arterial 
	Funções e propriedades do sangue 
	Características 
	Componentes 
	Hemostasia 
	Como se dá a formação de trombo plaquetário? 
	Vias da Coagulação