Fisiologia Renal

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Alessandra Furiama Morita Fisiologia Renal - Profa Carla
FISIOLOGIA RENAL: 
ANATOMIA FUNCIONAL 
DO RIM 
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Alessandra Furiama Morita Fisiologia Renal - Profa Carla
INTRODUÇÃO E FUNÇÕES GERAIS DO RIM 
 No intricado equilíbrio do corpo humano, poucos órgãos exercem uma vigilância tão 
constante e multifacetada quanto os rins. Embora tradicionalmente reconhecidos como 
órgãos excretores, sua atuação vai muito além da simples eliminação de resíduos 
metabólicos. 
 Os rins constituem verdadeiros órgãos de homeostase, responsáveis por preservar a 
estabilidade do meio interno frente a variações contínuas impostas pelo ambiente e pelo 
metabolismo celular. 
 Desde o início do século XX, essa complexidade funcional vem sendo reconhecida. 
Em 1909, o fisiologista Ernest Starling já observava que os rins pareciam “órgãos dotados 
de inteligência”, tamanha a sofisticação com que respondem a estímulos sistêmicos. 
 Essa visão persiste até os dias atuais, agora respaldada por evidências moleculares, 
fisiológicas e clínicas. 
 A principal função dos rins é manter a homeostase por meio da regulação precisa 
de diversos parâmetros fisiológicos. Para isso, eles filtram cerca de 180 litros de plasma 
por dia, dos quais mais de 99% são reabsorvidos, de forma seletiva, conforme as 
necessidades do organismo. 
ENTRE SUAS PRINCIPAIS FUNÇÕES, DESTACAM-SE: 
• Regulação do volume e da osmolaridade do fluido extracelular – fundamental para a 
manutenção da pressão arterial e da perfusão tecidual; 
• Equilíbrio hidroeletrolítico – controlando com precisão as concentrações plasmáticas de 
íons como sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca²+), cloro (Cl–), fosfato (PO4³–), magnésio 
(Mg²+) e bicarbonato (HCO3–); 
• Regulação do equilíbrio ácido-base – através da excreção seletiva de íons hidrogênio 
(H+) e da reabsorção de bicarbonato, os rins atuam como um sistema-tampão 
fisiológico de longo prazo; 
• Excreção de metabólitos e substâncias tóxicas – produtos finais do metabolismo, como 
a ureia (oriunda da degradação de aminoácidos), o ácido úrico (proveniente dos ácidos 
nucleicos), a creatinina (decorrente da atividade muscular) e diversos xenobióticos 
(fármacos e toxinas ambientais), são eliminados pelos rins com grande eficiência. 
 Contudo, as funções renais não se encerram na regulação do meio interno e na 
excreção de substâncias. Os rins também desempenham papel endócrino essencial, 
atuando como órgãos secretores de substâncias com funções sistêmicas amplas: 
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• Renina: enzima chave na ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
(SRAA), responsável pela regulação da pressão arterial e do volume circulante efetivo. 
A renina é secretada pelas células justaglomerulares em resposta à hipovolemia, 
hipotensão ou ativação simpática. 
• Eritropoetina (EPO): glicoproteína responsável por estimular a produção de hemácias 
na medula óssea, especialmente em resposta à hipóxia tecidual. Cerca de 90% da 
eritropoetina circulante é produzida pelos rins. 
• Calcitriol (forma ativa da vitamina D): produzido a partir da hidroxilação da 25(OH)-
vitamina D, o calcitriol atua na regulação do metabolismo fosfocálcico, promovendo 
• A absorção intestinal de cálcio e fósforo, além de modular sua reabsorção renal e sua 
mobilização óssea. 
 Esse conjunto de funções coloca os rins em uma posição estratégica no eixo 
 neuro-humoral e metabólico do organismo. Ao integrar sinais oriundos do sistema 
nervoso autônomo, da perfusão renal, da concentração de solutos e do estado ácido-base, os rins 
modulam respostas que garantem a constância do meio interno (homeostasia), 
mesmo em condições adversas. 
 Dessa forma, será possível compreender por que os rins não são apenas “órgãos que 
filtram”, mas sim verdadeiros órgãos de regulação sistêmica, cuja integridade é essencial 
para a vida. Qualquer disfunção renal, aguda ou crônica, compromete não apenas a 
excreção, mas todo o equilíbrio fisiológico do corpo humano. 
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RELAÇÃO COM O SISTEMA COLETOR 
O sistema coletor (formado por túbulos coletores e ductos papilares) desemboca 
diretamente nas papilas renais. A partir daí, a urina não sofrerá mais modificações 
significativas em sua composição, sendo apenas conduzida e armazenada. 
 Portanto, a disposição piramidal da medula e sua drenagem nas papilas refletem não 
apenas aspectos morfológicos, mas também a dinâmica funcional da formação urinária. 
VASCULARIZAÇÃO RENAL 
 Dado o alto nível de atividade metabólica e regulatória, os rins recebem 
aproximadamente 20 a 25% do débito cardíaco em repouso – valor que reforça sua im- 
portância fisiológica. 
 O suprimento sanguíneo tem início nas artérias renais, ramos diretos da aorta 
abdominal, que penetram o hilo renal e rapidamente se ramificam. 
O TRAJETO SEGUE UMA HIERARQUIA DE RAMIFICAÇÕES: 
1. ARTÉRIAS SEGMENTARES – dividem o parênquima em territórios 
funcionais. 
2. ARTÉRIAS LOBARES – penetram entre as pirâmides renais. 
3. ARTÉRIAS INTERLOBARES – seguem entre as colunas renais em direção à 
base das pirâmides. 
4. ARTÉRIAS ARQUEADAS – contornam a base das pirâmides, marcando a 
transição córtico-medular. 
5. ARTÉRIAS INTERLOBULARES (OU RADIAIS CORTICAIS) – penetram 
radialmente no córtex. 
6. ARTERÍOLAS AFERENTES – originadas das interlobulares, dirigem o sangue 
aos glomérulos, onde ocorre a filtração. 
 
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 Após a filtração, o sangue sai pelos arteríolas eferentes, que darão origem a dois tipos 
de redes capilares secundárias, a depender da localização do néfron: 
→ Capilares peritubulares (no córtex) e os vasos retos (na medula), essenciais para os 
mecanismos de reabsorção e concentração da urina, tópicos a serem explorados 
posteriormente. Esse intrincado arranjo vascular sustenta as funções do néfron, mas 
também confere ao rim uma notável sensibilidade a alterações hemodinâmicas, como 
ocorre em estados de hipoperfusão ou choque, em que a autorregulação renal é 
posta à prova. 
NÉFRON: UNIDADE FUNCIONAL 
 Localizado no interior do parênquima renal, o néfron representa a unidade estrutural 
e funcional básica do rim. É nele que ocorrem os processos fundamentais responsáveis 
pela formação da urina e, consequentemente, pela manutenção da homeostase corporal. 
Cada rim humano contém, em média, 1,2 milhão de néfrons, que operam 
de forma individual, porém coordenada, filtrando continuamente o plasma sanguíneo 
e ajustando sua composição conforme as necessidades fisiológicas do organismo. 
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ORGANIZAÇÃO ANATÔMICA DO NÉFRON 
 O néfron é uma estrutura tubular microscópica composta por várias porções distintas, 
que se distribuem entre o córtex e a medula renal. Essas porções se conectam em 
sequência funcional: 
• Corpúsculo renal (ou de Malpighi): formado pela cápsula de Bowman, que envolve 
um glomérulo capilar. É aqui que ocorre a filtração inicial do plasma. 
• Túbulo contorcido proximal: localizado no córtex, é responsável pela reabsorção da 
maior parte dos solutos e da água. 
• Alça de Henle: estrutura em forma de “U” que se estende para a medula, participando 
de mecanismos de concentração urinária. 
• Túbulo contorcido distal: também cortical, atua em ajustes finos na reabsorção e 
secreção de substâncias. 
• Túbulo (ou ducto) coletor: canal final que conduz o fluido tubular até as papilas renais, 
com importante função regulada por hormônios. Embora os néfrons possuam a mesma 
estrutura básica, eles podem ser classificados em dois tipos principais, com implicações 
funcionais distintas: 
• Néfrons corticais (≈85%): situados predominantemente no córtex, com alças de Henle 
curtas. 
• Néfrons justamedulares (≈15%): têm glomérulos próximosà medula e alças longas que 
penetram profundamente na medula, sendo essenciais para a capacidade de 
concentrar a urina. 
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 BARREIRA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR 
 A formação do ultrafiltrado glomerular, primeiro passo do processo de produção da 
urina, ocorre no interior do corpúsculo renal, mais especificamente no glomérulo — 
uma rede de capilares fenestrados — envolvido pela cápsula de Bowman. Entre esses 
dois compartimentos está a chamada barreira de filtração glomerular, uma estrutura 
altamente especializada, cuja função é permitir a passagem seletiva de água e solutos 
pequenos, ao mesmo tempo em que retém proteínas plasmáticas e elementos figurados do 
sangue. 
 Essa barreira representa um dos principais pontos de controle da função renal, pois 
sua integridade e seletividade são fundamentais para a manutenção da homeostase e para a 
prevenção de perdas proteicas inapropriadas. Seu comprometimento está diretamente 
relacionado a diversas doenças renais, como as síndromes nefrótica e nefrítica. 
ESTRUTURA EM TRÊS CAMADAS 
 A barreira de filtração é formada por três camadas em série, cada uma com funções 
estruturais e filtrantes complementares: 
1. Endotélio fenestrado dos capilares glomerulares 
 Trata-se de um epitélio especializado, com fenestrações de 70–100 nm de diâmetro, 
que permite a passagem de água, íons e pequenas moléculas, mas impede a travessia 
de células sanguíneas. Esse endotélio não apresenta diafragma sobre os poros, mas 
secreta uma fina camada de glicocálice carregada negativamente, que já oferece uma 
primeira barreira contra proteínas plasmáticas carregadas negativamente, como a 
albumina. 
2. Membrana basal glomerular (MBG) 
 Localizada entre o endotélio e os podócitos, é uma estrutura densa e tridimensional 
composta por uma rede de colágeno tipo IV, laminina, entactina e proteoglicanos (como 
heparan sulfato). Mede cerca de 300 a 350 nm de espessura e funciona como o principal 
filtro de tamanho e carga elétrica. A MBG apresenta forte carga negativa, o que reforça a 
restrição eletrostática à passagem de macromoléculas aniônicas. 
3. Epitélio visceral da cápsula de Bowman (podócitos) 
 Os podócitos são células altamente especializadas com extensões citoplasmáticas 
chamadas processos secundários, que se entrelaçam formando fendas de filtração. 
 Essas fendas, de cerca de 25–60 nm de largura, são cobertas por uma estrutura 
proteica denominada diafragma de filtração, composta por moléculas como nefrina, 
podocina, CD2AP e outras proteínas de adesão. Esta camada final é crucial para a 
seletividade molecular da barreira. 
 Essas três camadas atuam em sinergia para criar um filtro físico e eletrostático 
altamente seletivo, permitindo a passagem apenas de moléculas com peso molecular 
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inferior a aproximadamente 70 kDa, desde que não estejam fortemente carregadas 
negativamente. 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO 
A eficácia da barreira de filtração depende não apenas de sua arquitetura, mas 
também de forças hemodinâmicas atuantes nos capilares glomerulares. A pressão de 
filtração efetiva é determinada pelo equilíbrio entre: 
• Pressão hidrostática capilar glomerular (Pgc): força que favorece a saída de fluido do 
capilar para a cápsula de Bowman; 
• Pressão oncótica capilar (πgc): pressão gerada pelas proteínas plasmáticas, que retém 
água no capilar; 
• Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (Pbs): resistência ao movimento de água 
para fora dos capilares. 
 A diferença entre essas forças define a pressão de filtração líquida, que impulsiona 
o ultrafiltrado através da barreira. O valor médio da taxa de filtração glomerular (TFG) 
em adultos jovens é de 90 a 125 mL/min por 1,73 m² de superfície corporal, o que totaliza 
cerca de 180 litros por dia de filtrado glomerular. 
SELEÇÃO POR TAMANHO E CARGA 
 A barreira não é meramente um filtro poroso; ela também é seletiva quanto à carga 
elétrica. A maioria das proteínas plasmáticas carrega carga negativa, assim como as 
camadas da barreira. Essa semelhança eletrostática cria uma repulsão que contribui para 
evitar a perda proteica. 
 Por exemplo, a albumina (≈66 kDa), apesar de estar teoricamente abaixo do limite de 
tamanho, é eficientemente retida graças à sua carga negativa e à presença das proteínas 
estruturais do diafragma de filtração. Quando há perda dessa seletividade, como ocorre 
na lesão de podócitos, a albumina pode atravessar a barreira, levando à proteinúra. 
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IMPLICAÇÕES CLÍNICAS E FISIOPATOLÓGICAS 
 A integridade da barreira de filtração glomerular é essencial para a função renal. 
 Alterações estruturais ou funcionais em qualquer de suas três camadas podem 
resultar em manifestações clínicas importantes: 
• Proteinúria seletiva ou não seletiva 
• Hematúria glomerular 
• Síndrome nefrótica (hipoalbuminemia, edema, proteinúria maciça) 
• Síndrome nefrítica (hematúria, oligúria, hipertensão) 
 Estudos recentes vêm revelando o papel de mutações genéticas em proteínas do 
diafragma de filtração (ex: nefrina e podocina) como causas de doenças glomerulares 
hereditárias, especialmente em populações pediátricas. 
TÚBULO PROXIMAL: REABSORÇÃO INICIAL 
 Logo após a formação do ultrafiltrado glomerular no espaço de Bowman, este fluido 
isento de proteínas e rico em água e pequenos solutos é conduzido à primeira porção 
tubular do néfron: o TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (TCP). Esta região representa o 
principal local de reabsorção inicial de substâncias filtradas, desempenhando papel 
essencial na recuperação de componentes úteis e no controle do equilíbrio 
hidroeletrolítico e ácido-base 
LOCALIZAÇÃO E ESTRUTURA 
 O TÚBULO PROXIMAL encontra-se inteiramente no córtex renal e é constituído por 
epitélio cúbico simples, altamente especializado em reabsorção. Suas células são 
amplamente adaptadas para essa função, exibindo: 
 MEMBRANA APICAL COM BORDA EM ESCOVA: formada por microvilosidades 
densamente organizadas, que ampliam enormemente a área de contato com o 
ultrafiltrado. 
MEMBRANA BASOLATERAL ALTAMENTE INVAGINADA, em contato com os capilares 
peritubulares, o que facilita o transporte de substâncias reabsorvidas de volta para 
a circulação. Alta densidade de mitocôndrias, refletindo a elevada demanda energética 
para o transporte ativo de íons, especialmente sódio. 
 Essas características estruturais não apenas aumentam a superfície de absorção, 
mas também sustentam o intenso metabolismo celular necessário para manter os 
gradientes iônicos. 
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REABSORÇÃO 
 O túbulo proximal é responsável pela reabsorção de aproximadamente 65% a 70% 
da carga filtrada de sódio e água, além de praticamente toda a glicose, aminoácidos, 
bicarbonato, fosfato, lactato e outras substâncias úteis ao organismo. O processo é 
altamente eficiente e ocorre por mecanismos ativos e passivos, mediados por 
transportadores específicos e gradientes eletroquímicos. 
 A base funcional da reabsorção de solutos é a bomba Na+/K+-ATPase, localizada na 
membrana basolateral. Esta enzima ativa expulsa sódio do interior da célula tubular 
para o interstício, mantendo baixas concentrações intracelulares de Na+. Com isso, 
cria-se um gradiente favorável à entrada de sódio pela membrana apical, onde ele é 
cotransportado com outros solutos. 
 PRINCIPAIS MECANISMOS DE REABSORÇÃO NO TÚBULO PROXIMAL: 
• Sódio (Na+): entra pelas células tubulares por cotransportadores (simporte) na 
membrana apical, frequentemente acoplado a glicose, aminoácidos, fosfato e outros. 
Também participa de trocas com íons hidrogênio (Na+/H+ antiporte), im- 
portante no controle do pH. 
• Glicose e aminoácidos: são cotransportados com Na+ e, uma vez no citoplasma,difundem-se para o interstício por transportadores facilitados basolaterais. O túbulo 
proximal reabsorve 100% da glicose filtrada, até o limiar de saturação (em 
torno de 180–200 mg/dL de glicemia). 
Bicarbonato (HCO3–): sua reabsorção ocorre indiretamente, iniciando com a secreção de 
H+ no lúmen tubular, onde reage com HCO3– formando CO2 e H2O, catalisado pela 
anidrase carbônica luminal. O CO2 difunde para o interior da célula, onde é reconvertido 
em HCO3– e reabsorvido. 
• Cloro (Cl–): é reabsorvido principalmente na segunda metade do túbulo proximal, tanto 
passivamente (por via paracelular) quanto por antiportes com ânions orgânicos. 
• Água (H2O): acompanha os solutos reabsorvidos, movendo-se por gradiente osmótico 
através de aquaporinas (especialmente AQP1) e por via paracelular. A reabsorção de 
água no túbulo proximal é obrigatória, ou seja, ocorre independentemente da ação do 
ADH. 
• Transporte Paracelular e Solvent Drag 
 Além do transporte transcelular, ocorre significativa reabsorção por via paracelular, 
especialmente de cloro, potássio, cálcio e água. A movimentação de solutos cria 
diferenças de pressão osmótica e elétrica que favorecem o arraste de solvente (solvent 
drag) através das junções celulares frouxas presentes nessa porção do néfron. 
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DIVISÃO FUNCIONAL DO TÚBULO PROXIMAL 
 Do ponto de vista funcional, o túbulo proximal pode ser dividido em duas partes: 
1. Segmento S1 (porção inicial): onde predominam os cotransportadores Na+/HCO3– e 
Na+/glicose, e ocorre a maior parte da reabsorção de bicarbonato, glicose e aminoácidos. 
2. Segmento S2 e início do S3 (porção média e distal): há maior participação da 
reabsorção de Na+/Cl– e de ácidos orgânicos. A reabsorção de solutos passa a 
ser acompanhada por mecanismos passivos de água e de eletrólitos. 
ALÇA DE HENLE E MECANISMO CONTRACORRENTE 
 Após deixar o túbulo contorcido proximal, o ultrafiltrado alcança a alça de Henle, uma 
estrutura tubular em forma de "U" que se estende da zona cortical profunda até a medula 
renal e retorna ao córtex. A alça é composta por três segmentos com funções fisiológicas 
distintas e complementares: a porção descendente fina, a porção ascendente fina (menos 
desenvolvida em humanos) e a porção ascendente espessa. 
 Embora a alça de Henle reabsorva uma fração menor do total filtrado 
(aproximadamente 25% do sódio e 15% da água), sua função vai além da simples 
reabsorção. Ela é o principal local responsável por estabelecer o gradiente osmótico 
corticomedular, essencial para o mecanismo contracorrente multiplicador que permite a 
concentração da urina nas porções mais distais do néfron e no sistema coletor. 
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ESTRUTURA E FUNÇÃO SEGMENTAR 
 Cada segmento da alça de Henle possui características estruturais e transportadoras 
específicas, refletindo a especialização funcional ao longo do trajeto: 
• Porção descendente fina: altamente permeável à água, mas praticamente 
impermeável a solutos. A água é reabsorvida passivamente por osmose, em resposta à 
alta osmolaridade do interstício medular profundo, concentrando progressivamente o 
ultrafiltrado à medida que ele desce. 
• Porção ascendente fina (pouco desenvolvida em humanos): relativamente 
impermeável à água e pouco relevante do ponto de vista clínico em comparação à 
próxima porção. 
• Porção ascendente espessa: impermeável à água, mas ricamente equipada com 
transportadores para reabsorção ativa de solutos, especialmente o cotransportador 
Na+/K+/2Cl– (NKCC2). Esse segmento remove ativamente íons do lúmen tubular sem 
que a água o acompanhe, o que dilui o fluido tubular e contribui para a 
hiperosmolaridade do interstício medular. 
 A bomba Na+/K+-ATPase, presente na membrana basolateral, mantém o gradiente 
de sódio necessário para o funcionamento do NKCC2. O potássio recircula para o lúmen 
via canais ROMK, e o cloro sai para o interstício por canais ClC-Kb, facilitando o transporte 
transepitelial de eletrólitos. 
 Além disso, a porção ascendente espessa é o sítio de ação de fármacos diuréticos 
potentes como a furosemida, que inibe o NKCC2, comprometendo a capacidade de 
concentração da medula renal e promovendo diurese acentuada. 
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MECANISMO CONTRACORRENTE: MULTIPLICAÇÃO E TROCA 
 A alça de Henle é parte integrante do chamado sistema contracorrente, um arranjo 
anatômico e funcional que permite ao rim gerar um gradiente de concentração entre o 
córtex e a medula profunda. Esse mecanismo é fundamental para a produção de urina 
concentrada, especialmente em condições de desidratação. 
ESSE SISTEMA É DIVIDIDO EM DUAS PARTES FUNCIONAIS: 
1. Mecanismo contracorrente multiplicador – ocorre nas alças de Henle dos néfrons 
justamedulares: 
• A porção descendente perde água para o interstício, tornando o fluido tubular 
progressivamente mais concentrado.• 
• A porção ascendente espessa remove ativamente sódio e outros solutos, sem reabsorver 
água, tornando o fluido tubular mais diluído à medida que sobe. 
 A repetição contínua desse ciclo entre diferentes níveis da alça gera um gradiente 
osmótico vertical, que pode atingir 1200 a 1400 mOsm/kg na medula interna em 
humanos. 
SISTEMA CONTRACORRENTE DE TROCA – OCORRE NOS VASOS RETOS, 
CAPILARES ESPECIALIZA - DOS QUE ACOMPANHAM AS ALÇAS: 
 Esses vasos têm fluxo sanguíneo lento e em direção oposta à do fluxo tubular, 
permitindo que solutos removidos da alça ascendente sejam temporariamente 
retidos no interstício. 
 Isso evita o “carreamento” do gradiente pela circulação sistêmica, preservando 
a hiperosmolaridade medular necessária para a reabsorção passiva de água no ducto 
coletor sob ação do ADH. 
• Função Integrada: Diluição da Urina e Preparação para Concentração 
 O fluido que deixa a alça de Henle, ao entrar no túbulo contorcido distal, encontra-se 
significativamente diluído em relação ao plasma, resultado da remoção de grandes 
quantidades de solutos na ausência de reabsorção de água na alça ascendente. 
Isso torna a alça de Henle uma estrutura chave na capacidade de modular a osmolaridade 
final da urina. 
 O verdadeiro "objetivo final" do sistema tubular é garantir que, caso necessário, 
o organismo possa excretar uma urina altamente concentrada sem perder volumes 
significativos de água. Para isso, a alça de Henle prepara o terreno osmótico medular, 
enquanto o ducto coletor (sob ação hormonal) decide o grau de reabsorção de água. 
 Assim, a função da alça não é apenas local, mas estratégica: ela atua como o 
“multiplicador de concentração” do néfron, garantindo que a medula renal atinja a 
osmolaridade necessária para resgatar água nas porções mais distais do sistema tubular, 
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sempre que o corpo assim demandar. 
CONSIDERAÇÕES HISTOLÓGICAS E METABÓLICAS 
• As diferentes porções da alça refletem suas funções também em termos estruturais: 
• A porção descendente fina, com epitélio simples pavimentoso, possui membranas 
• relativamente planas e poucas mitocôndrias, dada sua função passiva. 
• A porção ascendente espessa, por sua vez, possui epitélio cúbico com membranas 
basolaterais invaginadas e alta densidade de mitocôndrias, refletindo seu transporte 
ativo e necessidade energética elevada. 
• Essa diferença morfofuncional explica também a maior vulnerabilidade da porção 
espessa a agentes nefrotóxicos e isquemia, dado seu alto metabolismo. 
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TÚBULO DISTAL E MÁCULA DENSA 
 Após o trajeto pela alça de Henle, o ultrafiltrado — agora significativamente diluído — 
atinge o túbulo contorcido distal (TCD), que está localizado novamente no córtex renal. 
Embora essa porção do néfronseja morfologicamente mais curta e menos volumosa que 
o túbulo proximal, ela desempenha um papel essencial no ajuste fino da composição 
urinária, com especial destaque para o controle do sódio, cálcio, cloro, potássio e o 
equilíbrio ácido-base. 
 O túbulo distal pode ser funcionalmente dividido em duas partes: a porção inicial 
(TCD1) e a porção final (TCD2). Além disso, nele se localiza uma estrutura altamente 
especializada denominada mácula densa, que integra o complexo justaglomerular e 
exerce papel central na regulação da filtração glomerular e na modulação da pressão 
arterial sistêmica. 
ESTRUTURA E ESPECIALIZAÇÕES CELULARES 
 As células do túbulo distal são do tipo cúbico simples, mas diferem das do túbulo 
proximal por apresentarem: 
• Menor número de microvilosidades apicais, refletindo uma menor capacidade de 
reabsorção maciça. 
• Invaginações profundas da membrana basolateral, especialmente nas células 
envolvidas com transporte ativo de íons. 
• Alta densidade de mitocôndrias, fornecendo energia para os transportadores 
ativos, como a bomba Na+/K+-ATPase, que continua sendo o motor do transporte 
eletrogênico de solutos. 
 Essas características estruturais tornam o TCD eficiente no transporte seletivo de 
íons, adaptando a composição do fluido tubular às necessidades do organismo. 
TRANSPORTE DE SOLUTOS NO TCD 
 A porção inicial do túbulo distal (TCD1) é impermeável à água e especializada na 
reabsorção ativa de íons, especialmente Na+, Cl– e Ca²+. O principal transportador envolvido 
é o simporte Na+/Cl– (NCC) localizado na membrana apical, que é sensível à inibição por 
diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida. 
 Já o cálcio é reabsorvido por canais apicais específicos (TRPV5), processo estimulado 
pela ação do paratormônio (PTH). O PTH aumenta a expressão desses canais, 
intensificando a entrada de cálcio para dentro das células tubulares. Após atravessar a 
célula, o cálcio é transportado para o interstício por trocadores e bombas Ca²+-ATPase 
basolaterais. 
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 A porção final do túbulo distal (TCD2), que se aproxima funcionalmente do início 
do ducto coletor, passa a desempenhar papel adicional na reabsorção de sódio sob 
controle hormonal (especialmente aldosterona) e na secreção de potássio, atuando em 
equilíbrio eletroquímico fino. 
A MÁCULA DENSA E O FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR 
 Um ponto de destaque do túbulo distal é a presença da mácula densa, uma porção 
especializada do epitélio tubular localizada na parede do TCD1, no ponto em que este 
se aproxima do pólo vascular do glomérulo — mais especificamente, entre as arteríolas 
aferente e eferente do mesmo néfron. 
 As células da mácula densa são sensíveis à concentração de cloreto de sódio (NaCl) 
no fluido tubular. Ao detectar quedas na concentração de NaCl, que geralmente indicam 
redução da taxa de filtração glomerular (TFG), a mácula densa inicia um mecanismo 
denominado feedback tubuloglomerular, que visa restaurar a perfusão e a taxa de 
filtração. 
ESSE MECANISMO ENVOLVE DUAS VIAS PRINCIPAIS: 
1. Sinalização paracrina com liberação de óxido nítrico (NO) e prostaglandinas, que 
promovem a vasodilatação da arteríola aferente, aumentando o fluxo sanguíneo 
glomerular. 
2. Estímulo às células justaglomerulares da arteríola aferente para a liberação de 
renina, iniciando a cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 
com efeitos sistêmicos na pressão arterial, na reabsorção de sódio e no volume 
extracelular. 
 Dessa forma, a mácula densa atua como um sensor do conteúdo tubular e um 
regulador da hemodinâmica glomerular, promovendo a autorregulação da função renal 
e a manutenção da perfusão tecidual sistêmica. 
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DUCTO COLETOR: AÇÃO HORMONAL (ADH E ALDOSTERONA) 
 Ao atingir o sistema de ductos coletores, o ultrafiltrado tubular já percorreu todas as 
porções segmentares do néfron e sofreu profundas modificações em sua composição — 
especialmente por meio da reabsorção seletiva de solutos e água. 
 No entanto, é justamente nessa porção terminal do néfron, que abrange tanto o 
ducto coletor cortical quanto o medular, que ocorre o ajuste final do volume e da 
osmolaridade urinária, sob influência determinante de mecanismos hormonais finamente 
regulados. 
 O ducto coletor representa, portanto, um ponto de convergência entre a função tu- 
bular e a regulação endócrino-metabólica, sendo alvo de dois hormônios centrais para 
o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base do organismo: a aldosterona e o hormônio 
antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina. 
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL E TIPOS CELULARES 
 O epitélio do ducto coletor é composto por dois principais tipos celulares, com fun- 
ções distintas e complementares: 
• Células principais: envolvidas na reabsorção de sódio e água e na secreção de 
potássio. São as principais alvos da aldosterona e do ADH. 
• Células intercaladas: especializadas na regulação do equilíbrio ácido-base. 
Dividem-se em dois subtipos: 
I. Tipo A: secretam H+ e reabsorvem HCO3– (atuam na acidose). 
II. Tipo B: secretam HCO3– e reabsorvem H+ (atuam na alcalose). 
 
 Essa organização permite que o ducto coletor funcione como um segmento altamente 
responsivo às condições sistêmicas, atuando não apenas no controle da volemia, mas 
também na composição final da urina. 
AÇÃO DA ALDOSTERONA 
 A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado pelo córtex adrenal (zona 
glomerulosa) em resposta à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 
à hipercalemia ou à queda na pressão arterial efetiva. Sua ação ocorre principalmente 
sobre as células principais do ducto coletor cortical,onde ela: 
1. Aumenta a expressão e a atividade dos canais de sódio (ENaC) na membrana apical. 
2. Estimula a bomba Na+/K+-ATPase na membrana basolateral. 
3. Indiretamente, favorece a secreção de potássio para o lúmen tubular, via canais ROMK. 
4. Dependendo do estado eletrolítico, pode também estimular a secreção de H+ pelas 
células intercaladas tipo A. 
 O resultado final é a reabsorção ativa de sódio do fluido tubular para o interstício, 
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com retenção de água (indiretamente) e aumento da excreção urinária de potássio e/ou 
hidrogênio, conforme a necessidade homeostática. 
Essa ação é crucial para: 
• Manutenção da volemia e da pressão arterial; 
• Correção de hipercalemia; 
• Modulação do equilíbrio ácido-base em situações de acidose metabólica. 
 Do ponto de vista farmacológico, a ação da aldosterona pode ser bloqueada por 
antagonistas como a espironolactona e a eplerenona, usados no tratamento da 
insuficiência cardíaca, hipertensão resistente e hiperaldosteronismo primário. 
AÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH OU VASOPRESSINA) 
 O ADH é um peptídeo sintetizado nos núcleos supraóptico e paraventricular do hi- 
potálamo, armazenado e liberado pela neuro-hipófise em resposta a: 
• Aumento da osmolaridade plasmática (detectado pelos osmorreceptores 
hipotalâmicos) 
• Redução do volume intravascular (detectado por barorreceptores periféricos). 
 Sua principal ação se dá sobre as células principais do ducto coletor medular, 
promovendo a reabsorção facultativa de água, que é crítica para a produção de urina 
concentrada. 
 Os efeitos do ADH são mediados por receptores V2 acoplados à proteína Gs, que 
ativam a adenilato ciclase, levando ao aumento de AMPc e ativação da proteína quinase 
A (PKA). Isso resulta na: 
1. Inserção de aquaporinas-2 (AQP2) na membrana apical das células principais 
2. Formação de canais que permitem a difusão passiva de água do lúmen tubular para o 
interstício hiperosmótico da medula renal 
3. Reabsorção de água sem reabsorção concomitante de solutos, concentrando a urina. 
 Em sua ausência (ou resistência à suaação), o ducto coletor permanece impermeável 
à água, resultando em eliminação de urina diluída e em grande volume, como 
ocorre no diabetes insipidus central (deficiência de ADH) ou nefrogênico (resistência 
renal ao ADH). 
 Por outro lado, o excesso de ADH, como no síndrome da secreção inapropriada de 
ADH (SIADH), leva à retenção desproporcional de água, causando hiponatremia 
dilucional, apesar de um volume urinário reduzido. 
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INTEGRAÇÃO FISIOLÓGICA: MEDULA CONCENTRADA E URINA REGULADA 
 O efeito do ADH depende criticamente da hiperosmolaridade da medula renal, 
previamente estabelecida pela alça de Henle. Dessa forma, a ação do hormônio é 
potencializada pela arquitetura funcional do néfron. 
 Quando presente, o ADH permite a reabsorção de grandes volumes de água do ducto 
coletor medular, concentrando a urina. Em sua ausência, a urina permanece diluída, 
mesmo com a medula hiperosmótica. 
 A aldosterona, por sua vez, permite ao rim manter a retenção seletiva de sódio com 
excreção de potássio e/ou H+, mecanismo essencial à estabilidade hemodinâmica e ao 
equilíbrio eletrolítico. 
 Ambos os hormônios trabalham em conjunto, mas regulados por estímulos distintos 
e independentes, permitindo que o rim atue de forma precisa e adaptativa frente às 
múltiplas demandas fisiológicas. 
 A disfunção na ação hormonal no ducto coletor está implicada em diversas patologias: 
• Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn): leva à hipertensão, hipocalemia e 
alcalose metabólica. 
• Resistência à aldosterona: observada em doenças como pseudohipoaldosteronismo, 
causa hiponatremia e hipercalemia. 
• SIADH e diabetes insipidus: representam extremos opostos da ação do ADH, com 
importantes repercussões na osmolaridade e no volume corporal. 
 Uso de diuréticos poupadores de potássio: interfere na ação da aldosterona, modulando 
o transporte de Na+ e K+ no ducto coletor. 
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TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
Um dos conceitos mais importantes da fisiologia renal: A TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR (TFG). A TFG representa o volume de fluido filtrado pelos glomérulos 
por unidade de tempo, sendo o principal índice da função excretora do rim. 
Em outras palavras, trata-se da medida quantitativa da capacidade dos rins em formar o 
ultrafiltrado, o que é essencial para manter a homeostase corporal. 
 A TFG resulta de um conjunto de forças que atuam na barreira de filtração 
glomerular, incluindo a pressão hidrostática glomerular, a pressão oncótica plasmática e a 
pressão hidrostática no espaço de Bowman. Essas forças determinam a pressão de 
filtração líquida, responsável por impulsionar a água e os solutos pequenos do plasma 
através da barreira de filtração para o interior do néfron. 
 Em indivíduos adultos saudáveis, a TFG gira em torno de 90 a 125 mL/min/1,73 
m², o que equivale a cerca de 180 litros de filtrado por dia — dos quais menos de 1% é 
eliminado como urina, graças aos mecanismos de reabsorção tubular. 
A manutenção dessa taxa depende de mecanismos regulatórios como autorregulação 
glomerular, feedback tubuloglomerular e controle neuro-hormonal via SRAA, sistema 
nervoso simpático e peptídeos natriuréticos. 
 Contudo, a TFG não é constante: ela varia conforme o estado hemodinâmico, as 
necessidades fisiológicas e a presença de doenças renais agudas ou crônicas. Por isso, 
sua monitorização é essencial tanto em contextos clínicos quanto epidemiológicos. 
A TFG não é diretamente mensurável na prática clínica de rotina. Para avaliá-la, re- 
corremos a marcadores endógenos ou exógenos, que são filtrados pelos glomérulos 
em quantidades proporcionais à TFG. 
Do ponto de vista teórico, a substância ideal para medir a TFG deveria: 
• Ser filtrada livremente pelos glomérulos 
• Não ser reabsorvida, secretada ou metabolizada nos túbulos 
• Ser biologicamente inerte, não tóxica e facilmente mensurável no plasma e na urina. 
• A substância que mais se aproxima desse ideal é a inulina, um polissacarídeo de 
origem vegetal, que atende a todos os critérios acima. 
 No entanto, seu uso exige infusão intravenosa contínua, coleta rigorosa de amostras 
e alto custo, o que a torna impraticável na rotina clínica. 
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IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA TFG 
A estimativa da TFG tem várias implicações clínicas fundamentais, entre elas: 
• Classificação da Doença Renal Crônica (DRC): a TFG permite a estratificação 
em estágios (G1 a G5), segundo os critérios da KDIGO. 
• Essa estratificação orienta condutas, prognóstico e encaminhamentos. 
• Diagnóstico e acompanhamento de Injúria Renal Aguda (IRA): quedas abruptas 
da TFG refletem disfunções hemodinâmicas, inflamatórias ou obstrutivas que requerem 
intervenção rápida. 
• Ajuste de doses medicamentosas: fármacos excretados pelos rins (ex: antibi- 
óticos, antidiabéticos, anticoagulantes) precisam de doses ajustadas à TFG, para evitar 
toxicidade ou subdosagem. 
• Avaliação do risco cardiovascular e mortalidade: a redução crônica da TFG 
está associada a maior risco de eventos cardiovasculares, hospitalizações e morte, 
independentemente de comorbidades. 
CONSEQUÊNCIAS DA REDUÇÃO DA TFG 
 A diminuição da TFG compromete a função excretora do rim, levando ao acúmulo 
progressivo de solutos nitrogenados e toxinas urêmicas, o que gera uma série de 
manifestações sistêmicas: 
• Síndrome urêmica: inclui manifestações como encefalopatia urêmica, pericardite 
urêmica, náuseas, astenia e distúrbios do sono. 
• Distúrbios do balanço hidroeletrolítico: como hipervolemia, frequentemente 
refratária a diuréticos, e distúrbios como hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose 
metabólica. 
• Anemia da DRC: resultante da deficiência de eritropoetina, hormônio produzido nos 
rins e necessário para a eritropoese na medula óssea. 
• Doença mineral e óssea relacionada à DRC (DMO-DRC): pela diminuição da ativação 
da vitamina D (calcitriol), com consequente hipocalcemia, hiperparatireoidismo 
secundário e alterações ósseas. 
• Maior risco de sangramentos: devido à disfunção plaquetária urêmica. 
• Alterações farmacocinéticas: com acúmulo de drogas e seus metabólitos, 
exigindo vigilância terapêutica cuidadosa. 
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REFERÊNCIAS 
Koeppen BM, Stanton BA. Berne & Levy: fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009. 
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FISIOLOGIA 
DO 
GLOMÉRULO 
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ASPECTOS ESTRUTURAIS DO GLOMÉRULO 
 O glomérulo é uma estrutura vascular especializada responsável pelo início da filtração 
do plasma sanguíneo no processo de formação da urina. Ele representa uma das 
unidades mais importantes do néfron, e seu correto funcionamento depende de uma 
organização histológica altamente precisa. A integridade dessa microestrutura está 
diretamente relacionada à manutenção da homeostase hidroeletrolítica e à prevenção da 
perda de componentes valiosos do sangue, como proteínas e células. 
 Do ponto de vista anatômico-funcional, o glomérulo está inserido no corpúsculo 
renal, também conhecido como corpúsculo de Malpighi, composto por uma rede de 
capilares interconectados envoltos pela cápsula de Bowman. 
A complexidade dessa unidade se reflete em sua capacidade de filtrar seletivamente o 
plasma, mantendo componentes essenciais no sangue e eliminando os resíduos 
metabólicos para serem processados nos túbulos renais. 
 
CORPÚSCULO DE MALPIGHI 
 O corpúsculo de Malpighi é a porção inicial do néfron e é formado por dois 
componentes: o glomérulo capilar, onde ocorre a filtração, e a cápsula de Bowman, que 
o envolve e coleta o ultrafiltrado. 
 O glomérulo é irrigado pela arteríola aferente, quese ramifica em numerosos 
capilares interconectados, formando um novelo altamente enovelado. Após a filtração, o 
sangue é drenado pela arteríola eferente, cuja resistência é maior do que a da aferente, 
favorecendo a manutenção da pressão hidrostática capilar necessária para o processo 
de filtração. Essa configuração arteríola-capilar-arteríola é única na fisiologia humana 
e tem papel fundamental no controle fino da TFG. 
A cápsula de Bowman reveste externamente o glomérulo e possui dois folhetos 
distintos: 
• O folheto parietal, composto por epitélio pavimentoso simples, forma a parede externa 
da cápsula e não participa diretamente da filtração. 
• O folheto visceral, constituído por podócitos, células epiteliais especializadas que 
envolvem os capilares glomerulares com prolongamentos citoplasmáticos chamados 
processos podocitários. 
 Entre esses dois folhetos encontra-se o espaço de Bowman, que recebe o ultrafiltrado 
glomerular – o fluido resultante da passagem seletiva de água e solutos através da 
barreira de filtração. Este fluido é então conduzido ao túbulo contorcido proximal, 
onde se iniciam os processos de reabsorção tubular. 
 A arquitetura altamente organizada desse sistema garante um ambiente eficiente e 
seletivo para o início da formação urinária, e qualquer disfunção nessa estrutura pode 
comprometer de forma significativa a função renal. 
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BARREIRA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A barreira de filtração glomerular é uma estrutura trilaminar altamente especializada, 
cuja função é permitir a passagem seletiva de água e solutos pequenos do plasma para o 
espaço de Bowman, ao mesmo tempo que impede a perda de proteínas plasmáticas e 
elementos figurados do sangue. 
 ELA É COMPOSTA POR TRÊS CAMADAS PRINCIPAIS, DA LUZ CAPILAR PARA FORA: 
1. ENDOTÉLIO CAPILAR FENESTRADO: permite a passagem de moléculas pequenas, mas 
bloqueia células sanguíneas. Suas janelas (fenestras) não possuem diafragma, facilitando 
a filtração 
2. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (MBG): espessa, densa, composta por colágeno tipo 
IV, laminina, perlecano e outras glicoproteínas de carga negativa. Atua como barreira 
física e eletrostática 
3. CAMADA DE PODÓCITOS: os prolongamentos dos podócitos envolvem o capilar e se 
interdigitam, formando fendas de filtração cobertas por um diafragma especializado 
(nefrina e podocina), que funciona como filtro mecânico. 
ESSA BARREIRA REALIZA UMA FILTRAÇÃO ALTAMENTE SELETIVA, BASEADA EM 
DOIS PRINCIPAIS CRITÉRIOS: 
FILTRAÇÃO POR TAMANHO 
 Moléculas menores atravessam com mais facilidade. Quando nos referimos ao 
tamanho, usamos o raio molecular aparente em angströms (Å): 
■ 42 Å: moléculas bloqueadas (ex: hemácias, leucócitos, plaquetas) 
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FILTRAÇÃO POR CARGA 
 A MBG possui carga elétrica negativa, graças à presença de proteoglicanos sulfatados 
como o heparan sulfato. Isso cria uma barreira eletrostática que repelirá proteínas 
negativamente carregadas, mesmo que pequenas o suficiente para passar. 
 Um exemplo clássico é a albumina, que, apesar de ter um tamanho permissível, é 
impedida de atravessar a barreira por ser altamente aniônica. Assim, a carga elétrica 
sobrepõe-se ao critério de tamanho em certos contextos. 
 Além das camadas filtrantes clássicas, o glomérulo também abriga as células 
mesangiais, localizadas entre os capilares. Essas células têm papel estrutural, 
contribuindo para a sustentação do tufo capilar, mas também exercem funções ativas 
como fagocitose de resíduos na membrana basal, regulação do fluxo capilar local por 
contratilidade e produção de citocinas. Elas não participam diretamente da filtração, mas são 
fundamentais para a manutenção da integridade glomerular. 
 É importante destacar que essa barreira precisa manter-se funcional mesmo sob 
condições de alto fluxo sanguíneo glomerular (cerca de 20% do débito cardíaco total). 
 Sua resistência estrutural, regeneração celular constante e controle hemodinâmico 
fino garantem a manutenção da função renal adequada. 
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SÍNDROME NEFRÓTICA E SÍNDROME NEFRÍTICA 
 A integridade da barreira de filtração glomerular é fundamental para que a urina 
primária contenha apenas substâncias de pequeno porte e carga compatível. 
 A estrutura composta por endotélio capilar fenestrado, membrana basal e podócitos 
estabelece filtros de tamanho e carga elétrica. 
 Partículas grandes, como células e proteínas, ou substâncias com carga negativa, são 
normalmente retidas. No entanto, quando há dano em algum desses componentes, a 
barreira se torna permeável a estruturas que normalmente não deveriam ultrapassá-la, 
dando origem a síndromes clínicas distintas, conforme o tipo e grau de lesão: a síndrome 
nefrótica e a síndrome nefrítica. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
A síndrome nefrótica é um quadro clínico definido por proteinúria maciça, geralmente 
superior a 3,5 g em 24 horas nos adultos, ou superior a 50 mg/kg/dia em 
crianças. 
Esse alto grau de perda proteica pela urina decorre, classicamente, de 
uma alteração na barreira de carga, geralmente por lesão na membrana basal glomerular 
ou nos processos podocitários. A consequência mais direta é a perda da albumina 
plasmática, principal proteína responsável pela manutenção da pressão oncótica 
intravascular. 
 Sem albumina circulante, o líquido extravasa do espaço intravascular para o interstício, 
caracterizando um quadro de edema generalizado, sem perda hídrica efetiva. 
 O volume total corporal permanece o mesmo, mas há hipovolemia efetiva. 
O rim, ao detectar essa diminuição de volume plasmático, ativa mecanismos 
compensatórios, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a 
reabsorção de sódio e água. Isso intensifica o acúmulo de líquido extracelular, perpetuando 
o edema. Além disso, a perda proteica afeta outras proteínas de função crítica: 
 IMUNOGLOBULINAS: sua perda leva a imunossupressão funcional, tornando o paciente 
mais suscetível a infecções, como a peritonite bacteriana espontânea 
 ANTITROMBINA III: sua diminuição favorece estados de hipercoagulabilidade, 
predispondo a tromboses venosas, como a trombose de veia renal; 
 PROTEÍNAS REGULADORAS DO METABOLISMO LIPÍDICO: sua perda estimula o fígado a 
aumentar a síntese de lipoproteínas, levando à hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia. 
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SÍNDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica é caracterizada por um processo inflamatório glomerular agudo, que 
leva à redução da taxa de filtração glomerular (TFG) e à passagem de elementos 
celulares pela urina, como hemácias. O modelo clássico é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica, desencadeada após infecção faríngea ou cutânea por cepas nefritogênicas 
de Streptococcus pyogenes. 
 A inflamação glomerular é mediada por imunocomplexos, formados pela junção de 
antígenos bacterianos com anticorpos. Esses complexos se depositam na membrana 
basal e entre os folhetos da cápsula de Bowman, ativando o complemento e desencadeando 
um intenso recrutamento celular inflamatório. 
O resultado é a proliferação das células glomerulares, com aumento da permeabilidade 
capilar. 
 Uma das alterações clássicas é a hematúria dismórfica: as hemácias extravasam 
através de pequenas descontinuidades inflamatórias na barreira glomerular e, ao atra- 
vessar o túbulo renal, sofrem deformações, assumindo morfologias aberrantes. 
 Diferentemente da síndrome nefrótica, a proteinúria aqui é subnefrótica, pois a lesão 
não destrói completamente a barreira de carga e tamanho, mas permite passagem limitada 
de proteínas.Página de 28 30
TABELA COMPARATIVA
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REGULAÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
 A taxa de filtração glomerular (TFG) é o volume de fluido filtrado pelos glomérulos 
de ambos os rins por unidade de tempo, sendo um parâmetro fundamental da função 
renal. Ela depende diretamente da integridade da barreira de filtração e do equilíbrio 
hemodinâmico intraglomerular. 
 Ainda que o dano estrutural à barreira cause síndromes como a nefrótica e a nefrítica, 
pequenas alterações na TFG podem ocorrer mesmo sem ruptura anatômica evidente, e 
por isso, o rim precisa ajustar finamente sua função para preservar a filtração glomerular 
dentro de uma faixa funcional ideal. 
 O rim é altamente competente em manter sua taxa de filtração estável, mesmo diante 
de variações da pressão arterial sistêmica. Esse processo é chamado de autorregulação 
renal, e ocorre, na maioria dos indivíduos saudáveis, dentro de uma faixa de pressão 
arterial média (PAM) entre 80 e 200 mmHg. Essa estabilidade é essencial para garantir 
o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do organismo, impedindo sobrecarga ou 
deficiência na excreção de solutos. 
 A regulação da TFG ocorre por meio de ajustes na resistência vascular das arteríolas 
glomerulares — principalmente a aferente (entrada) e a eferente (saída) — as “portas 
do glomérulo”. 
 Alterações nessas resistências determinam o fluxo sanguíneo renal e a pressão 
hidrostática capilar, fatores que influenciam diretamente a taxa de filtração. 
 Esses ajustes podem ser comparados a um sistema de fluxo em tubulações: ao 
constringir a entrada (vasoconstrição da arteríola aferente), o fluxo e a pressão de filtração 
caem; ao dilatar essa mesma entrada, há aumento do fluxo e da TFG. 
Do mesmo modo, ao constringir a saída (arteríola eferente), o sangue permanece por 
mais tempo dentro do glomérulo, aumentando a pressão e promovendo maior filtração. O 
contrário ocorre com a vasodilatação da eferente. 
 Além desses mecanismos físicos, o rim conta com sensores e vias bioquímicas 
para realizar esses ajustes automaticamente, garantindo o equilíbrio mesmo diante 
de grandes variações de volume ou pressão sistêmica. 
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DOIS MECANISMOS PRINCIPAIS GARANTEM ESSA AUTORREGULAÇÃO: 
MECANISMO MIOGÊNICO 
 
 O mecanismo miogênico é uma forma de autorregulação intrínseca do rim que atua 
diretamente nas arteríolas glomerulares, especialmente na arteríola aferente, em 
resposta a alterações na pressão de perfusão renal. 
 Funciona da seguinte maneira: quando há um aumento súbito da pressão arterial, 
esse aumento é transmitido para os vasos renais. A parede da arteríola aferente se 
distende, ativando mecanorreceptores presentes na musculatura lisa vascular. 
Essa distensão induz uma contração reflexa do músculo liso — o chamado reflexo 
miogênico — que promove vasoconstrição da arteríola aferente. 
 O resultado é um aumento da resistência arteriolar de entrada, limitando o volume 
de sangue que chega ao glomérulo. Com isso, a pressão capilar glomerular se mantém 
relativamente constante, evitando uma elevação descontrolada da TFG e, 
consequetemente, protegendo os capilares glomerulares contra lesões por hiperfiltração. 
 Por outro lado, quando a pressão arterial cai, o estiramento da parede vascular 
diminui. A musculatura lisa relaxa, resultando em vasodilatação da arteríola aferente, 
o que favorece a perfusão glomerular e ajuda a manter a taxa de filtração mesmo em 
estados de pressão baixa. 
Resumo funcional: 
AUMENTO DA PRESSÃO → ESTIRAMENTO DA ARTERÍOLA AFERENTE → VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA 
→ TFG MANTIDA CONSTANTE REDUÇÃO DA PRESSÃO → RELAXAMENTO DA ARTERÍOLA AFERENTE 
→ VASODILATAÇÃO → MANUTENÇÃO DA TFG 
 Esse mecanismo é especialmente importante para garantir a estabilidade da função 
renal em condições fisiológicas normais, mantendo a filtração glomerular eficiente 
mesmo quando há oscilações leves ou moderadas na pressão arterial sistêmica. 
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	O trajeto segue uma hierarquia de ramificações:
	Organização Anatômica do Néfron
	Estrutura em Três Camadas
	Determinantes da Filtração
	Seleção por Tamanho e Carga
	Implicações Clínicas e Fisiopatológicas
	TÚBULO PROXIMAL: REABSORÇÃO INICIAL
	Localização e Estrutura
	Reabsorção
	Principais mecanismos de reabsorção no túbulo proximal:
	Divisão Funcional do Túbulo Proximal
	ALÇA DE HENLE E MECANISMO CONTRACORRENTE
	Estrutura e Função Segmentar
	Mecanismo Contracorrente: Multiplicação e Troca
	Esse sistema é dividido em duas partes funcionais:
	Sistema contracorrente de troca – ocorre nos vasos retos, capilares especializa - dos que acompanham as alças:
	Considerações Histológicas e Metabólicas
	Estrutura e Especializações Celulares
	Transporte de Solutos no TCD
	A Mácula Densa e o Feedback Tubuloglomerular
	Esse mecanismo envolve duas vias principais:
	Organização Estrutural e Tipos Celulares
	Ação da Aldosterona
	Ação do Hormônio Antidiurético (ADH ou vasopressina)
	Corpúsculo de Malpighi
	Ela é composta por três camadas principais, da luz capilar para fora:
	Essa barreira realiza uma filtração altamente seletiva, baseada em dois principais critérios:
	Filtração por tamanho
	Filtração por carga
	Síndrome Nefrótica
	Dois mecanismos principais garantem essa autorregulação:
	Mecanismo Miogênico