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DOENÇA DE CHAGAS 
• A tripanossomíase americana – também conhecida como doença de Chagas ou 
moléstia de Chagas – foi descrita em 1909 pelo médico e cientista brasileiro Carlos 
Chagas, após sua estadia em Lassance, no norte de Minas Gerais. 
• É considerada uma doença tropical negligenciada e sem tratamento efetivo. 
• O barbeiro, inseto vetor, pertence à família Reduviidae e ao gênero Triatoma, Rhodnius 
e Panstrongylus. 
o São hematófagos, alimentando-se exclusivamente de sangue de mamíferos, 
aves e répteis, com maior atividade durante a noite. 
o São encontrados principalmente em habitações rurais precárias, como casas de 
pau a pique e galinheiros. 
o A preferência pela face ao picar os humanos deve-se ao fato de ser uma área 
exposta durante o sono e com pele mais fina e vascularizada. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• É endêmica na América Latina, afetando principalmente populações de áreas rurais. 
• Estima-se que cerca de 6 a 7 milhões de pessoas estejam infectadas em todo o mundo, 
com aproximadamente 30.000 novos casos anuais e cerca de 14.000 óbitos por ano. 
• A cardiomiopatia chagásica ocorre em 20% a 30% dos indivíduos infectados 
cronicamente, podendo se manifestar décadas após a infecção inicial. 
 
ETIOLOGIA 
• É causada pelo Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado pertencente ao filo 
Euglenozoa. 
• O principal modo de transmissão é o vetorial, o qual se associa ao contato das fezes do 
triatomíneo infectado pelo patógeno com a mucosa ou as lesões da pele do hospedeiro 
vertebrado. 
• Existem variações morfológicas dentro da espécie de T. cruzi, as quais estão 
associadas ao perfil de infectividade e patogenicidade do protista: 
o Grupo 1: nesse grupo estão incluídos os protistas de animais silvestres, 
notadamente encontrados na Região Amazônica, responsáveis por causar 
infecções eventuais e assintomáticas no homem; 
o Grupo 2: representa o grupo de maior importância médica, em que estão os 
flagelados que causam os tipos graves e sintomáticos da doença. Estes são 
encontrados nas áreas endêmicas, e o Triatoma infestans é o principal vetor; 
o Grupo 3: engloba os protozoários relacionados com a infecção de animais 
silvestres e que raramente causam infecção humana. 
• Durante seu ciclo evolutivo, o T. cruzi apresenta características morfológicas que 
variam e que podem ser identificadas de acordo com a posição do flagelo e a posição 
do cinetoplasto, uma mitocôndria única rica em DNA mitocondrial. 
 
Ciclo biológico 
• Passa por variações morfológicas de acordo com a fase em que o parasito se encontra. 
• No vetor (triatomíneo – “barbeiro”) 
o Epimastigotas → vivem no intestino médio do inseto. 
o São formas replicativas, multiplicam-se por divisão binária. 
o Não infectam células do hospedeiro. 
o Ao migrarem para o intestino posterior, sofrem metamorfose, transformando-se em 
tripomastigotas metacíclicos → formas infectantes para o homem. 
o Durante o repasto sanguíneo, o inseto suga quantidade suficiente de sangue, que ao 
adentrar o tubo digestivo do vetor, produz um “sinal” para que ocorra a defecação, 
próximo ao local da picada. 
o Coçar a região promove a entrada dos tripomastigotas metacíclicos na corrente 
sanguínea, pelas mucosas ou por soluções de continuidade na pele. 
• No hospedeiro vertebrado (ser humano) 
o Entrada e invasão celular 
§ O parasito atravessa a matriz extracelular interagindo com laminina, colágeno 
IV, fibronectina e proteoglicanos, que são componentes da membrana basal 
que atuam como ligantes envolvidos no parasitismo celular. 
§ Após atravessar a membrana basal, o protozoário interage com a membrana 
plasmática da célula hospedeira. 
§ Nesse momento, são desencadeados eventos de adesão, sinalização, 
internalização, diferenciação e multiplicação do agente etiológico. 
§ Uma vez que T. cruzi se estabeleceu em diferentes órgãos e sistemas, é capaz 
de subverter o sistema imunológico do hospedeiro. 
§ Dois mecanismos principais de invasão: 
• Trans-sialidase (TS) 
o Presença de glicoconjugados (glicoproteínas e glicolipídios) na 
membrana externa da célula do hospedeiro, como o ácido siálico (AS), 
monossacarídeo de carga negativa, que atua como receptor para diversos 
patógenos. 
o As formas tripomastigotas metacíclicas apresentam a enzima TS, que 
transfere o AS para um aceptor ß-galactose presente na superfície do 
parasito. 
o Assim, o protozoário adquire uma carga negativa e estabelece um 
processo de variação antigênica que o camufla -> camuflagem 
antigênica. 
o O T. cruzi afeta a resposta imune por meio de dois processos: elevação 
clonal de células B, que produzem anticorpos de baixa 
afinidade/qualidade; e eliminação clonal de linfócitos T. 
o Após se ligar e internalizar a célula hospedeira, o parasito, dentro do 
vacúolo parasitóforo, cuja membrana interna é revestida por AS, realiza a 
transferência desse monossacarídeo para sua superfície, o que favorece 
o distúrbio da membrana do vacúolo e a consequente liberação de T. cruzi 
no citoplasma da célula hospedeira. 
• Cruzipain 
o Proteinase que libera bradicinina → mobiliza cálcio intracelular → facilita a 
internalização em células não fagocíticas (ex.: estriadas cardíacas e 
esqueléticas). 
 
o Multiplicação intracelular 
§ Dentro da célula, o tripomastigota → amastigota. 
• Forma replicativa, multiplica-se por divisão binária a cada ~12h, por cerca 
de cinco dias. 
§ Antes de levarem ao rompimento da célula e se tornarem livres na circulação, 
as formas amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas, agora 
do tipo sanguíneo. 
• Alguns desses parasitos ficarão livres no sangue e outros infectarão novas 
células. 
• Podem ser ingeridos por novo triatomíneo durante o repasto, reiniciando 
o ciclo. 
• Epimastigota → no inseto, replicativa. 
• Tripomastigota metacíclico → forma infectante, transmitida ao homem. 
• Amastigota → intracelular, replicativa. 
• Tripomastigota sanguíneo → circulante, infecta células ou é ingerido pelo vetor. 
 
 
 
 
 
Ninhos de amastigota de T. cruzi, no tecido muscular cardíaco. 
Forma tripomastigota sanguínea de T. cruzi. 
 
IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA 
• A resposta imune dirigida ao protista e as alterações estruturais descritas nos tecidos e 
órgãos do hospedeiro variam de acordo com a fase aguda e fase crônica. 
Fase aguda 
• Reconhecimento e ativação inicial 
o Células parasitadas → produzem citocinas e quimiocinas, iniciando a inflamação. 
o IFN-γ ativa fagócitos → produzem TNF-α, NO e radicais livres para tentar eliminar o T. 
cruzi. 
o Dependendo da intensidade da produção desses mediadores inflamatórios, lesões 
teciduais que causam dano ao hospedeiro podem surgir → elevada produção de 
espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN). 
o Com o intento de aumentar os mecanismos de resposta do hospedeiro, a síntese de 
óxido nítrico (NO) – uma molécula fundamental contra o T. cruzi – é reforçada pela 
regulação positiva de imunomediadores de NO-sintase indutível (iNOS), ativando 
processos nitrosativos contra T. cruzi e contra os tecidos do hospedeiro. 
• Eventos principais da fase aguda 
o Ativação policlonal de linfócitos associada a hipergamaglobulinemia 
§ Indução ampla de linfócitos (células T α/βCD4+, α/βCD8+, γ/δCD8+, γ/δCD8–, 
CD4–, células B convencionais, CD5+). 
§ Hipergamaglobulinemia oriunda da diferenciação dos linfócitos B em 
plasmócitos produtores de anticorpos. 
§ Como ocorre ativação de distintos clones de células B, são secretadas 
imunoglobulinas específicas e inespecíficas aos antígenos do T. cruzi e 
autoanticorpos. 
o Imunossupressão 
§ Ocorre, em geral, a partir da 2ª semana da doença aguda. 
§ Facilita disseminação do parasito. 
§ Atuação das células B e T, além das células do sistema mononuclear 
fagocitário (SMF). 
§ Mecanismos: 
• ↓ produção de IL-2 e ↓ expressão de IL-2R (receptor). 
o A IL-2 é produzida especialmente por subgrupos de células T CD4+ 
(Th1) e por células T CD8+ do tipo 1, além das células NK, cujas 
funções abrangema promoção do crescimento dos linfócitos T 
ativados, a geração de células apresentadoras de antígenos (APC), 
e a ativação e proliferação das células NK. 
• Atrofia tímica decorrente da apoptose de linfócitos T CD4+CD8+. 
o ‘Escape’ anormal de células imaturas e potencialmente 
autorreativas do timo 
• ↓ células T regulatórias tímicas (tTreg). 
• Sinais clínicos iniciais 
o Sinal de Romaña (edema unilateral da pálpebra) e chagoma de inoculação (lesão 
cutânea no local da picada). 
o Reações compatíveis com hipersensibilidade mediada por células. 
• Órgãos e tecidos acometidos 
o Coração (miocardite aguda): 
§ Congestão, micro-hemorragias envolvendo endocárdio e pericárdio, dilatação 
de câmaras cardíacas. 
§ Ninhos de amastigotas em macrófagos e fibras musculares. 
§ Infiltrado inflamatório mononuclear em caso de ruptura dos ninhos. 
 
o Tubo gastrointestinal: 
§ Miosite focal e lesões nos plexos mioentéricos. 
§ Amastigotas em células de Schwann, de fibroblastos das bainhas dos feixes 
nervosos extraganglionares e nos histiócitos adjacentes aos gânglios. 
§ Degeneração neuronal importante. 
o Alterações neurais (meningoencefalite aguda): 
§ Macroscopia: edema, congestão, hemorragias petequiais. 
§ Microscopia: nódulos microgliais com presença do parasito em meio aos 
nódulos ou no interior das células da glia. 
• Resposta humoral e celular reduz parasitemia, mas não elimina completamente o 
parasito, progredindo para a fase crônica. 
 
 
Fase Crônica 
• A resposta imune tende a ser mais efetiva → possibilita a resistência a nova infecção. 
• Persistência do protozoário → estímulo crônico → inflamação contínua. 
• Mimetismo molecular → reatividade cruzada com antígenos do hospedeiro. 
• Formação de autoanticorpos contra: endotélio, coração, músculo esquelético, nervos 
periféricos, receptores β-adrenérgicos e muscarínicos, tubulina etc. 
• Participação exata da autoimunidade ainda é debatida. 
• Resposta imune celular 
o CD4+: fundamentais para coordenação da resposta → produção de citocinas que 
modulam células B, macrófagos e linfócitos T. 
o CD8+: reconhecem antígenos do T. cruzi, secretam IFN-γ, participam da memória 
imunológica. 
• Órgão-alvo principal: coração 
o Lesão direta pelo parasita, resposta inflamatória exacerbada e disfunção do sistema 
nervoso autonômico, culminando em arritmias graves, insuficiência cardíaca e risco 
aumentado de morte súbita. 
o Com o tempo, há progressão para fibrose miocárdica extensa, substituindo áreas de 
necrose celular e levando à dilatação ventricular progressiva e disfunção sistólica. 
§ Arritmias ventriculares malignas e bloqueios atrioventriculares, causas 
frequentes de morte súbita. 
o Processo central → remodelamento cardíaco. 
o Metaloproteinases da matriz (MMP-2 e MMP-9): 
§ São endopeptidases dependentes de Zn2+ e Ca2+ que se encontram entre os 
componentes proteicos da matriz extracelular (MEC) e estão relacionadas ao 
remodelamento tecidual e à inflamação crônica. 
§ Deagradam componentes proteicos da MEC. 
§ Participam de processos fisiológicos de remodelamento de tecido conjuntivo, 
angiogênese, cicatrização, morfogênese, crescimento, reprodução, reparação 
tecidual e mobilização de células-tronco e são produzidas por diversos tipos 
de células. Além disso, são capazes de modular a atividade de quimiocinas e 
citocinas 
§ Regulação por citocinas: 
• TNF-α, IL-1β e IL-10 → aumentam a produção de MMP. 
• IFN-γ, IL-4, IL-10 → inibem a produção de MMP. 
§ Maior produção de citocininas que aumentam a MMP → remodelamento 
cardíaco → dilatação ventricular progressiva → cardiopatia chagásica crônica. 
o Complicações: miocardiopatia dilatada, arritmias, ICC, risco de morte súbita. 
o Miocardite crônica progressiva → coração globoso, podendo ultrapassar 1.000 g. 
§ Microscopia: 
• Fibrose intersticial progressiva (depósito de fibronectina → colágeno → 
laminina). 
• Alterações granulomatosas. 
• Degeneração dos cardiomiócitos: acúmulo de lipofuscina, degeneração 
hialina, vacuolização, desestruturação das miofibrilas. 
• Edema intracelular. 
• Raramente: ninhos de amastigotas. 
o Achados adicionais: 
§ Lesão do sistema nervoso autônomo cardíaco. 
• Destruição progressiva dos gânglios intramurais responsáveis 
pela regulação da FC e do tônus miocárdico. 
• Contribui para um desequilíbrio entre os sistemas simpático e 
parassimpático, resultando em bradicardia sinusal, taquicardias 
ventriculares e disfunção da variabilidade da FC. 
§ Distúrbios do sistema de condução. 
§ Aneurismas ventriculares (ex.: ápex de VE). 
§ Trombos intracardíacos. 
• Aparelho digestivo 
o Órgãos principais: esôfago e cólon. 
o Patogênese: desnervação parassimpática intramural → ↓ neurônios + fibrose + 
inflamação crônica. 
o Microscopia: infiltrado linfoplasmocitário e histiocitário, inflamação focal das 
camadas musculares. 
o Consequências: 
§ Megaesôfago: disfagia, regurgitação, risco de câncer esofágico. 
§ Megacólon: constipação crônica, fecalomas, risco de perfuração. 
o Mucosa esofágica: pode mostrar acantose, paraqueratose e queratinização. 
• Outras Alterações 
o Sistema nervoso central (SNC): 
§ Lesões na substância cinzenta (sequelas da meningoencefalite aguda). 
§ Complicações cerebrovasculares secundárias a arritmias e ICC. 
o Fígado: esteatose grave, fibrose, necrose central. 
o Vias biliares: atrofia, colelitíase, megavesícula. 
o Pâncreas: pancreatite aguda hemorrágica. 
o Baço: infartos esplênicos. 
o Pulmões: broncopneumonia, bronquiectasias, enfisema, pleurite, 
tromboembolismo, infartos. 
o Rins: angioesclerose, glomerulopatia crônica, necrose tubular aguda. 
o Muitas dessas lesões estão associadas a congestão passiva crônica e fenômenos 
tromboembólicos. 
 
Transmissão Congênita 
• Pode implicar o acometimento placentário e o envolvimento do feto. 
• Depende da imunidade materna, resposta imune fetal/neonatal, fatores placentários e 
virulência da cepa do protista. 
• Macroscopia: placenta aumentada em volume e peso. 
• Microscopia: 
o Focos inflamatórios agudos e crônicos. 
o Áreas de necrose. 
o Granulomas com células gigantes. 
o Infecção de células trofoblásticas e macrófagos -> vilosite e intervilosite. 
o Ninhos de amastigotas não são comuns. 
• A enfermidade fetal cursa com lesões poliviscerais: baço (hepatoesplenomegalia), 
coração, encéfalo (meningoencefalite), esôfago (discinesia, estase e dilatação), fígado, 
intestinos, músculos esqueléticos, pele, pulmões e olhos. 
o Podem levar ao surgimento de sequelas e/ou evolução para o óbito, 
caracteristicamente provocado por cardite, meningoencefalite ou infecções 
intercorrentes. 
 
TRANSMISSÃO 
• Transmissão vetorial: Principal forma de disseminação. O protozoário é eliminado nas 
fezes de insetos triatomíneos (conhecidos como "barbeiros"), principalmente do 
gênero Triatoma (T. infestans, T. brasiliensis, T. sordida). 
• Transmissão oral: Ocorre pelo consumo de alimentos contaminados, como açaí, caldo 
de cana e outros produtos processados sem higiene adequada, nos quais há presença 
de triatomíneos infectados ou suas fezes. Pode causar surtos com formas graves e 
elevada letalidade devido à alta carga parasitária. 
• Transmissão congênita (vertical): Pode ocorrer da mãe infectada para o feto. A infecção 
pode ser assintomática ao nascimento. 
• Transmissão transfusional e por transplante de órgãos. 
• Acidental: Rara, mas possível, ocorre em profissionais de saúde e laboratórios por 
contato direto com sangue infectado ou secreções contaminadas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Pode ser classificada em aguda ou crônica. 
• Fase aguda 
o Dura de 6 a 8 semanas e ocorre logo após a infecção primária. 
o Intensa parasitemia, podendo ser sintomática ou assintomática. 
o Alguns pacientes podem desenvolver complicações graves, como miocardite e 
meningoencefalite, principalmente crianças pequenas e imunossuprimidos. 
o Período de incubação varia de acordo com o modo de transmissão: 
§ por insetos vetores, 4 a 15 dias; 
§ por via oral, de3 a 22 dias; 
§ por hemotransfusão, 30 a 40 dias ou mais; 
§ transmissão por acidentes de laboratório, até 20 dias após exposição. 
• Fase crônica 
o Após a fase aguda, a maioria dos pacientes entra em uma fase crônica, que pode 
ser dividida em: 
§ Forma indeterminada: 
• Pacientes com sorologia positiva, mas sem sintomas e sem 
alterações detectáveis em exames complementares. 
• Essa fase pode durar décadas e muitos indivíduos permanecem 
assintomáticos por toda a vida. 
§ Forma cardíaca sem disfunção (inicial): 
• Alguns pacientes evoluem com alterações elétricas no coração, 
mesmo sem disfunção ventricular evidente. 
• Podem apresentar arritmias, distúrbios de condução e episódios 
de bradi ou taquiarritmia, aumentando o risco de morte súbita. 
§ Forma cardíaca com disfunção (avançada): 
• Caracteriza-se por dilatação cardíaca progressiva, IC e risco 
elevado de arritmias graves. 
• Acomete tanto o VE quanto o VD. 
• Pode haver aneurismas ventriculares, tromboembolismo e IC 
descompensada. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Na maioria dos casos, a infecção inicial é oligo ou assintomática. 
• Quando sintomática: quadro febril prolongado, acompanhado de adenomegalia, 
hepatoesplenomegalia e mal-estar. 
• Achado característico: sinal de Romaña, que ocorre quando o protozoário penetra pela 
conjuntiva ocular, indolor, causando edema palpebral unilateral, hiperemia e 
linfadenopatia periorbitária. 
o É mais comum em crianças e pode ser confundido com conjuntivites alérgicas 
ou infecciosas. 
 
• Chagoma de inoculação: lesão inflamatória localizada na pele, no local da entrada do 
parasita. 
 
• Complicações graves no início: miocardite aguda e meningoencefalite. 
• Já quando na fase crônica, caracteriza-se pela ausência de sintomas e exames 
cardíacos normais, apesar da sorologia positiva. 
o Pode durar 30 a 40 anos ou por toda a vida sem evolução para formas 
sintomáticas. 
o Quando atinge a forma cardíaca sem disfunção: alterações elétricas, como 
bloqueios de ramo (especialmente o bloqueio do ramo direito), distúrbios de 
condução atrioventricular e extrassístoles ventriculares. 
o Sintomas leves: podem ser palpitações, tontura, fadiga e episódios de síncope. 
o A morte súbita pode ocorrer nessa fase devido a taquiarritmias ventriculares 
malignas, como taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular. 
• A progressão da lesão miocárdica leva ao desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada 
com IC e disfunção ventricular. 
• Afeta ambos os ventrículos, com predomínio de sintomas de insuficiência cardíaca 
direita, como: 
o Edema de MMII 
o Hepatomegalia congestiva 
o Ascite 
o Turgência jugular 
o Refluxo hepatojugular positivo. 
• O aneurisma ventricular apical é uma lesão característica da cardiomiopatia chagásica 
e pode predispor à formação de trombos intracavitários, aumentando o risco de AVC e 
embolia pulmonar. 
• O quadro clínico da cardiomiopatia chagásica pode variar, desde alterações 
subclínicas até IC grave e morte súbita. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Miocardites virais, febre tifoide, esquistossomose mansônica aguda, conjuntivite, 
leishmaniose visceral, hantavirose, tuberculose, leucemias agudas, leptospirose, 
meningoencefalites de outras etiologias, brucelose, mononucleose infecciosa, 
infecção aguda pelo HIV e celulite pré-septal. 
• Para o caso da forma congênita, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as 
chamadas TORCHS (infecção neonatal por um dos seguintes agentes: Toxoplasma 
gondii, vírus da rubéola, citomegalovírus, herpes-vírus, zika vírus e Treponema 
pallidum, entre outros). 
• Na fase crônica, o diagnóstico diferencial deve considerar alterações cardíacas ou do 
sistema digestório de outras origens. 
 
DIAGNÓTICO 
Sorologia 
• Na fase crônica, a sorologia é o método diagnóstico padrão -> parasitemia é baixa. 
• Na fase aguda, a sorologia é complementar. 
• São recomendados pelo menos dois testes sorológicos distintos para confirmação da 
infecção devido à falso-positivos em testes isolados, sendo os principais métodos: 
o ELISA – Alta sensibilidade e especificidade, sendo um dos testes mais utilizados. 
o Imunofluorescência indireta (IFI) – Detecta anticorpos, sendo útil para 
confirmação diagnóstica. 
o Hemaglutinação indireta (HAI) – Técnica baseada na aglutinação de hemácias 
sensibilizadas com antígenos do parasita. 
o Se dúvida -> repetir após 1 semana. 
 
Métodos parasitológicos 
• Diagnóstico da doença aguda. 
• Pode ser direto ou indireto. 
• Ensaios parasitológicos diretos. 
o Exame de sangue a fresco por meio de microscopia de luz; análise de distensões 
sanguíneas com coloração por Giemsa; exame do sedimento resultante após a 
centrifugação do soro ou do liquor (este último para os casos suspeitos de 
meningoencefalite chagásica); e biopsia do linfonodo ou do chagoma de 
inoculação (histopatológico, para pesquisa das formas amastigotas). 
o Para a investigação congênita: micro-hematócrito, no qual o sangue do cordão 
umbilical é analisado para pesquisa do protista. 
• Ensaios parasitológicos indiretos 
o Hemocultura, realizada com o meio liver infusion tryptose (LIT), e o 
xenodiagnóstico, ensaio no qual triatomíneos sabidamente não infectados se 
alimentam do sangue do paciente sob investigação para a doença de Chagas. 
o Nos casos de xenodiagnóstico positivo, o inseto eliminará fezes contendo o 
parasito 30 a 40 dias após o repasto sanguíneo. 
o Desvantagem de ambos: demora do resultado. 
 
Métodos moleculares 
• A reação em cadeia da polimerase (PCR) com hibridização tem se mostrado um ensaio 
um promissor para a investigação na fase aguda -> porém, em função da ausência de 
protocolos definidos, ele não pode ser considerado um ensaio diagnóstico isolado. 
 
Exames complementares 
• Diagnóstico precoce e estratificação da cardiomiopatia chagásica. 
• ECG -> identificar alterações elétricas precoces da cardiomiopatia chagásica. 
o A anormalidade mais comum é o bloqueio do ramo direito (BRD) associado ao 
bloqueio divisional ântero-superior (BDAS): 
§ BRD: QRS alargado (>120 ms); Padrão RSR’ ("M") em V1 e onda S alargada 
em V6. 
 
§ BDAS: Desvio do eixo elétrico para a esquerda e para cima (eixo menor 
que -30°); Onda S profunda em D3 e onda R ampla em aVL. 
 
o Outras arritmias podem ser frequentes e incluem extrassístoles ventriculares, 
fibrilação atrial, taquicardia ventricular não sustentada e bloqueios 
atrioventriculares de diferentes graus. 
• Holter de 24 horas: detectar arritmias assintomáticas e avaliar a variabilidade da 
frequência cardíaca, sendo útil na estratificação de risco de morte súbita. 
o Pode identificar taquicardia ventricular sustentada, um dos principais preditores 
de desfechos desfavoráveis na cardiomiopatia chagásica. 
• Ecocardiograma transtorácico: avaliar o grau de disfunção ventricular e presença de 
alterações estruturais específicas. Os achados típicos incluem: 
o Aneurisma do ápice do ventrículo esquerdo: Característico da cardiomiopatia 
chagásica e distingue-se de outras cardiomiopatias. Pode ser pequeno ou 
extenso e está associado a alto risco de tromboembolismo. 
o Disfunção biventricular: Compromete ambos os ventrículos, levando à 
dilatação generalizada. 
o Hipocinesia segmentar ou difusa: Afeta predominantemente a parede ínfero-
lateral e apical, refletindo fibrose miocárdica extensa. 
o Trombos intracavitários: Podem estar presentes no VE, aumentando o risco de 
eventos embólicos, como AVC. 
• RX de tórax: evidenciar cardiomegalia. 
o O índice cardiotorácico aumentado (relação entre a largura do coração e o 
diâmetro do tórax maior que 50%) é indicativo de dilatação ventricular. 
 
• Ressonância magnética cardíaca (RMC) com realce tardio de gadolínio tem alta 
sensibilidade para detectar fibrose miocárdica, sendo útil na estratificação do risco de 
arritmias letais. 
 
 
TRATAMENTO 
• Terapia antiparasitária, manejo de arritmias, suporte para insuficiência cardíaca e 
prevenção de eventostromboembólicos e morte súbita. 
Terapia Antiparasitária 
• O tratamento com antiparasitários tem maior impacto na fase aguda e na prevenção 
da transmissão vertical, mas seu benefício na fase crônica é limitado. 
• Principais indicações: 
o Fase aguda da doença 
o Infecção congênita (recém-nascidos de mães infectadas) 
o Todas as crianças com idade igual ou inferior a 12 anos portadoras da doença de 
Chagas em sua fase crônica 
o Reativação da infecção em pacientes imunossuprimidos (HIV, transplante de 
órgãos, uso de imunossupressores) 
o Casos de transmissão acidental (exposição ocupacional) 
• Em adultos com doença crônica estabelecida, o tratamento antiparasitário não reverte 
o dano miocárdico e seu impacto clínico é controverso. 
o Não é indicado de rotina, exceto em casos selecionados. 
• Benznidazol (5–7 mg/kg/dia, por 60 a 80 dias) é o fármaco de escolha. 
o Sua administração é feita por VO, sendo rápida a absorção com concentrações 
máximas após 2 a 4 horas. 
o Tem meia-vida de cerca de 12 horas e metabolização hepática e eliminação pela 
urina; uma pequena parcela não absorvida é eliminada nas fezes. 
o O tratamento deve ser realizado pelo período de 60 dias. 
o Adultos: 5 mg/kg/dia. 
o Crianças: 10 mg/kg/dia. 
o Em duas a três tomadas diárias (12/12 horas ou 8/8 horas). 
o Dose máxima: 300 mg/dia. 
• Nifurtimox (8–10 mg/kg/dia, por 60 a 90 dias) é uma alternativa em casos de 
intolerância ao benznidazol. 
o Adultos: 10 mg/kg/dia (comprimidos de 120 mg), por via oral, 3 vezes/dia. 
o Crianças: 15 mg/kg/dia (comprimidos de 30 mg), por via oral, 3 vezes/dia. 
o Há descrição de resistência cruzada do T. cruzi aos medicamentos. 
Tratamento sintomático 
• De acordo com as diretrizes para cada um dos quadros específicos. 
• Na fase aguda, deve ser feito repouso, e podem ser usadas medicações antitérmicas, 
anticonvulsivantes e diuréticas, além de digitálicos e outros fármacos para o 
tratamento do quadro de miocardite aguda. 
• Megaesôfago: nitratos e bloqueadores de canais de Ca2+, e a injeção de toxina 
botulínica podem ser usados. Melhor resultado: cirurgia, que, embora não trate a causa 
básica da doença, pode proporcionar melhoras na qualidade de vida do paciente. 
• Megacólon: quando há vólvulos, grandes dilatações do sigmoide, recorrência de 
fecalomas ou dificuldade para aplicar enemas em domicílio, o uso de laxantes 
osmóticos e a realização de limpeza intestinal programada ou cirurgia estão indicados. 
Em geral, a cirurgia é eletiva, salvo complicações como sangramentos, perfuração ou 
obstrução. A técnica padrão para restaurar o trânsito intestinal é a cirurgia de DuHamel 
por videolaparoscopia. 
• Cabe ressaltar que medidas dietéticas são indicadas em ambos os casos de “mega”. 
• Manejo das arritmias 
o Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol) – Reduzem a excitabilidade 
ventricular e melhoram a sobrevida em pacientes com IC. 
o Amiodarona – Antiarrítmico de escolha para pacientes com taquicardia 
ventricular sintomática, especialmente naqueles sem indicação imediata de 
desfibrilador implantável. 
o Ablação por cateter – Pode ser indicada para eliminar focos de taquicardia 
ventricular sustentada. 
o Marca-passo definitivo – Necessário em casos de bradicardia grave ou bloqueios 
atrioventriculares avançados. 
o Cardiodesfibrilador implantável (CDI) – Indicado para prevenção de morte súbita 
em pacientes com taquicardia ventricular sustentada ou fração de ejeção