Hematologia clínica 1 e 2

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Hematologia clínica 
 
❖ Anemia das Doenças Crônicas: 
 
Anemia que se desenvolve em pessoas com doenças crônicas, como 
infecções, doenças autoimunes, doenças renais e câncer. ADC o ferro está 
presente no organismo, mas não é utilizado de forma eficiente para a 
produção de glóbulos vermelhos. 
 
As principais causas incluem: 
● Infecções crônicas: tuberculose, HIV, osteomielite, etc. 
● Doenças autoimunes: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, 
doença inflamatória intestinal, etc. 
● Doenças renais crônicas: a diminuição da produção de eritropoetina 
pelos rins afetados contribui para a anemia. 
● Câncer: Alguns tipos de câncer, como mieloma múltiplo e linfoma, 
podem causar ADC. 
● Outras condições: insuficiência cardíaca crônica, doenças hepáticas 
crônicas, entre outras. 
Sintomas: 
Os sintomas da ADC podem ser leves e, muitas vezes, são confundidos com 
os sintomas da doença de base. Os mais comuns incluem: 
● Fadiga 
● Fraqueza 
● Palidez 
● Falta de ar 
● Tontura 
● Dor de cabeça 
Diagnóstico: 
O diagnóstico da ADC envolve a avaliação dos sintomas, histórico médico e 
exames laboratoriais, como: 
● Hemograma completo: para verificar os níveis de hemoglobina, 
hematócrito e glóbulos vermelhos. 
 
● Ferritina sérica: geralmente elevada ou normal na ADC, ao contrário da 
anemia por deficiência de ferro. 
● Ferro sérico e transferrina: geralmente baixos na ADC. 
● Proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS): 
marcadores de inflamação. 
 
 
❖ Anemia Megaloblástica: 
 
É um tipo de anemia caracterizada pela produção de glóbulos vermelhos 
grandes e imaturos, chamados megaloblastos, na medula óssea. Essa 
condição geralmente ocorre devido à deficiência de vitamina B12 ou ácido 
fólico, nutrientes essenciais para a produção de DNA e a maturação 
adequada das células sanguíneas. 
 
Causas: 
● Deficiência de vitamina B12: 
○ Anemia perniciosa: uma doença autoimune que impede a 
absorção da vitamina B12 no intestino. 
○ Má absorção intestinal: causada por doenças como doença de 
Crohn, doença celíaca ou cirurgias intestinais. 
○ Dieta inadequada: especialmente em vegetarianos e veganos 
que não suplementam a vitamina B12. 
● Deficiência de ácido fólico: 
○ Dieta inadequada: falta de ingestão de alimentos ricos em ácido 
fólico, como vegetais de folhas verdes, frutas cítricas e grãos 
integrais. 
 
○ Má absorção intestinal: causada por doenças como doença 
celíaca ou doença de Crohn. 
○ Aumento da demanda: durante a gravidez, lactação ou em casos 
de doenças como anemia falciforme. 
○ Uso de medicamentos: alguns medicamentos, como 
anticonvulsivantes e metotrexato, podem interferir na absorção 
ou metabolismo do ácido fólico. 
Sintomas: 
Os sintomas da anemia megaloblástica podem variar, mas os mais comuns 
incluem: 
● Fadiga e fraqueza 
● Palidez 
● Falta de ar 
● Tontura 
● Dor de cabeça 
● Palpitações 
● Glossite (língua inchada e dolorida) 
● Problemas neurológicos (no caso de deficiência de vitamina B12): 
dormência, formigamento, dificuldade de equilíbrio, confusão mental. 
 
● Achados do hemograma: 
• Baixa quantidade de hemoglobina 
• Baixa quantidade de hematócrito 
• Macrocitose (VCM elevado) 
• Poiquilocitose (macro-ovalócitos, dacriócitos) 
• Inclusões eritrocitárias: corpusculo de Howell Jolly, Anel de Cabot, 
Pontilhado basófilo 
• Reticulócitos: diminuído 
• RDW normal ou aumentado 
• Leucopenia, Hipersegmentação dos neutrófilos, Plaquetopenia 
 
❖ ANEMIAS HEMOLÍTICAS Hemoglobinopatias: 
As anemias hemolíticas são um grupo de distúrbios sanguíneos 
caracterizados pela destruição prematura dos glóbulos vermelhos (hemólise), 
resultando em uma diminuição da sua vida útil normal (120 dias). Essa 
destruição acelerada leva à anemia, pois a medula óssea não consegue 
compensar a perda de glóbulos vermelhos. 
As hemoglobinopatias são um subgrupo de anemias hemolíticas que 
envolvem alterações genéticas na estrutura ou produção da hemoglobina, a 
proteína responsável pelo transporte de oxigênio nos glóbulos vermelhos. 
As talassemias são um grupo de distúrbios sanguíneos hereditários que 
afetam a produção de hemoglobina, a proteína responsável pelo transporte 
de oxigênio nos glóbulos vermelhos. Essa produção inadequada leva à 
anemia, com glóbulos vermelhos menores e em menor quantidade do que o 
normal. 
Tipos de Talassemia: 
A talassemia é classificada em dois tipos principais, dependendo da cadeia 
da hemoglobina afetada: 
● Alfa-talassemia: 
○ Ocorre quando há uma deficiência na produção das cadeias alfa 
da hemoglobina. 
○ A gravidade varia de acordo com o número de genes alfa 
afetados. 
○ Pode levar a formas graves, como hidropsia fetal, ou formas mais 
leves, como o traço talassêmico. 
● Beta-talassemia: 
○ Ocorre quando há uma deficiência na produção das cadeias beta 
da hemoglobina. 
○ A gravidade varia de acordo com o número de genes beta 
afetados. 
○ Pode levar a formas graves, como a talassemia maior (anemia de 
Cooley), ou formas mais leves, como a talassemia menor (traço 
talassêmico). 
Causas: 
● As talassemias são causadas por mutações genéticas herdadas dos 
pais. 
 
● A gravidade da doença depende do número de genes afetados e do 
tipo de mutação. 
 
TALASSEMIA ALFA 
Achados do hemograma: 
 
• Baixa quantidade de hemoglobina ( 8 – 11g/dL) 
• Baixa quantidade de hematócrito 
• Microcitose 
• Hipocromia 
• Poiquilocitose (hemácias policromáticas e em alvo) 
 
TALASSEMIA BETA MENOR 
Achados do hemograma: 
• Anemia leve: Hb (10,5-13g/dL) 
• Microcitose 
• Hipocromia 
• Ferro sérico normal 
TALASSEMIA BETA MAIOR 
Achados do hemograma: 
Anemia grave antes dos dois anos de idade: Hb (36) 
• Reticulocitose (5 – 20%) 
• Presença de numerosos esferócitos no sangue periférico (>25%) 
• Teste de fragilidade osmótica positivo 
❖ ANEMIAS HEMOLÍTICAS Enzimopatias 
As enzimopatias são um grupo de anemias hemolíticas hereditárias causadas 
por defeitos em enzimas envolvidas no metabolismo dos glóbulos vermelhos. 
Esses defeitos enzimáticos levam à destruição prematura dos glóbulos 
vermelhos (hemólise), resultando em anemia. 
Principais Tipos de Enzimopatias: 
● Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD): 
○ É a enzimopatia mais comum. 
○ A G6PD é uma enzima que protege os glóbulos vermelhos do 
estresse oxidativo. 
○ A deficiência dessa enzima torna os glóbulos vermelhos mais 
suscetíveis à destruição por certas substâncias, comomedicamentos, alimentos (como favas) e infecções. 
Causas: 
● As enzimopatias são causadas por mutações genéticas herdadas dos 
pais. 
● A gravidade da doença depende do tipo de mutação e da enzima 
afetada. 
Sintomas: 
Os sintomas das enzimopatias podem variar dependendo da gravidade da 
doença e do tipo de enzima afetada, mas podem incluir: 
● Fadiga e fraqueza 
● Palidez 
 
● Falta de ar 
● Icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos) 
● Urina escura 
● Aumento do baço 
Achados do hemograma: 
• Baixa quantidade de hemoglobina 
• Baixa quantidade de hematócrito 
• Anemia normocítica e normocrômica 
• Queratinócitos, Hemácias irregularmente contraídas 
• Presença de Corpúsculos de Heinz 
• RDW aumentado 
• Reticulocitose 
• Leucocitose e Trombocitose 
• Achados bioquímicos: aumento de DHL e Bilirrubina indireta 
 
❖ ANEMIAS HEMOLÍTICAS Hemoglobinúria Paroxística 
Noturna: 
A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma doença sanguínea rara e 
crônica que afeta a medula óssea, onde as células sanguíneas são 
produzidas. A HPN é caracterizada pela destruição anormal dos glóbulos 
vermelhos, um processo conhecido como hemólise, que ocorre 
principalmente durante a noite. 
Causas: 
A HPN é causada por uma mutação genética adquirida na célula-tronco 
hematopoiética, a célula que dá origem a todas as células sanguíneas. Essa 
mutação afeta o gene PIGA, responsável pela produção de uma proteína 
chamada glicosilfosfatidilinositol (GPI), que protege as células sanguíneas do 
sistema complemento. Sem essa proteção, os glóbulos vermelhos tornam-se 
vulneráveis à destruição pelo sistema complemento. 
 
Sintomas: 
Os sintomas da HPN podem variar de pessoa para pessoa e podem incluir: 
● Urina escura: devido à presença de hemoglobina na urina, 
especialmente pela manhã. 
● Fadiga e fraqueza: devido à anemia causada pela destruição dos 
glóbulos vermelhos. 
● Falta de ar: também devido à anemia. 
● Dor abdominal: causada por espasmos musculares no abdômen. 
● Dor lombar: também causada por espasmos musculares. 
● Trombose: formação de coágulos sanguíneos, que podem ocorrer em 
qualquer parte do corpo e causar complicações graves. 
● Disfunção erétil (em homens). 
 
❖ Anemia por Disfunção Medular: 
é uma condição rara e grave na qual a medula óssea não produz células 
sanguíneas em quantidade suficiente. Isso leva a uma diminuição dos 
glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas, resultando em anemia, 
infecções frequentes e sangramento excessivo. 
Causas: 
A anemia por disfunção medular pode ser causada por diversos fatores, 
incluindo: 
● Causas adquiridas: 
○ Exposição a substâncias químicas tóxicas, como benzeno e 
pesticidas. 
○ Radiação. 
○ Certos medicamentos, como alguns antibióticos e 
anticonvulsivantes. 
○ Infecções virais, como hepatite, HIV e parvovírus B19. 
○ Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico. 
○ Gravidez. 
○ Em muitos casos, a causa é desconhecida (anemia aplástica 
idiopática). 
● Causas hereditárias: 
○ Anemia de Fanconi. 
○ Disceratose congênita. 
 
○ Síndrome de Shwachman-Diamond. 
Sintomas: 
Os sintomas da anemia por disfunção medular podem variar dependendo da 
gravidade da condição, mas podem incluir: 
● Fadiga e fraqueza. 
● Palidez. 
● Falta de ar. 
● Infecções frequentes. 
● Sangramento fácil ou excessivo. 
● Hematomas. 
● Petéquias (pequenas manchas vermelhas ou roxas na na pele). 
● Febre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Distúrbios na Coagulação 
 Síntese de Trombócitos (Trombopoese) 
A síntese de trombócitos, ou trombopoese, é o processo vital de 
formação das plaquetas, que são fragmentos celulares essenciais para 
a coagulação sanguínea e para estancar sangramentos. 
Esse processo ocorre principalmente na medula óssea, onde 
megacariócitos (células gigantes) se desenvolvem a partir de 
células-tronco. Os megacariócitos amadurecem e, então, liberam longos 
prolongamentos chamados pró-plaquetas que se fragmentam, 
liberando as plaquetas diretamente na corrente sanguínea. 
A produção de plaquetas é finamente regulada pela trombopoietina 
(TPO), um hormônio que estimula a produção e o amadurecimento dos 
megacariócitos. As plaquetas têm uma vida útil curta, de cerca de 7 a 10 
dias, e são continuamente repostas pelo corpo para manter a 
hemostasia. 
“Quando esses megacariócitos crescem e amadurecem, eles começam 
a soltar um monte de pedacinhos de si mesmos. Esses pedacinhos são 
as plaquetas! Esses pedacinhos são liberados direto na sua corrente 
sanguínea, prontos para trabalhar. O hormônio trombopoietina (TPO). 
Ele fica de olho: se o número de plaquetas estiver baixo, a TPO dá a 
ordem para produzir mais. Se estiver tudo certo, ela diminui o ritmo.” 
● Fator de von Willebrand (vWF) 
 o Fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional crucial para a 
integridade do sistema hemostático, garantindo tanto a adesão e 
agregação plaquetária quanto a estabilidade do Fator VIII, prevenindo 
sangramentos excessivos. 
“ Então, o FvW faz ponte: ele gruda no vaso danificado E nas plaquetas, 
ajudando as plaquetas a se fixarem firme no local do corte. Isso é a 
adesão plaquetária. Ele também ajuda as plaquetas a se fiquesare 
umas com as outras, formando uma primeira camada de "tampão" para 
fechar o buraco.” 
 
● Hemostasia Primária: A Hemostasia Primária é a primeira e 
crucial etapa do processo de hemostasia, que é a capacidade do 
corpo de parar o sangramento após uma lesão vascular. Seu 
principal objetivo é formar um tampão plaquetário inicial no local 
da lesão, vedando temporariamente o vaso sanguíneo. 
• Vasoconstrição (imediata); 
• Adesão plaquetária (segundos); 
• Ativação plaquetária - vWF (segundos); 
• Agregação plaquetária – formação do trombo plaquetário (minutos). 
1. Vasoconstrição (imediata): Imagine um cano furado. A primeira coisa 
que acontece é o próprio cano se apertar, diminuindo o fluxo de água. 
Da mesma forma, quando um vaso sanguíneo é danificado, ele se 
contrai imediatamente. Essa vasoconstrição diminui o diâmetro do 
vaso, reduzindo a perda de sangue na área. 
2. 
3. Adesão Plaquetária (segundos): Com o vaso contraído, o "interior" 
exposto da parede lesionada (principalmente o colágeno) atrai as 
plaquetas (pequenas células do sangue). Elas se grudam no local da 
lesão, um processo chamado adesão plaquetária. 
 
4. Ativação Plaquetária - FvW (segundos): Uma vez grudadas, as 
plaquetas são "ativadas". Elas mudam de forma e liberam substâncias 
que chamam mais plaquetas. O Fator de von Willebrand (FvW), uma 
proteína, é essencial aqui: ele funciona como uma ponte, ajudando as 
plaquetas a se ligarem firmemente tanto ao vaso lesionado quanto 
umas às outras. 
 
5. Agregação Plaquetária – formação do trombo plaquetário 
(minutos): Com mais plaquetas chegando e sendo ativadas, elas 
começam a se ligar umas às outras, formando uma massa compacta. 
Essa união é a agregação plaquetária, e o resultado é a formação de 
um trombo plaquetário (ou tampão plaquetário). Ele funciona como 
um "band-aid" temporário, vedando o local da lesão para impedir que o 
sangue continue vazando. 
 
 
Em resumo, seu corpo reage a um corte no vaso sanguíneo apertando-o, 
chamando e ativando as plaquetas com a ajuda do FvW, e fazendo com que 
elas se unam rapidamente para formar um tampão, controlando o 
sangramento em questão de minutos. 
Em resumo: Seu corpo é muito eficiente! Ao se machucar, o vaso sanguíneo 
se aperta, as plaquetas chegam correndo, grudam com a ajuda do FvW e se 
juntam pra formar um "tampão" provisório, estancando o sangramento 
rapidinho 
● Fibrinólise 
- A Fibrinólise é o processo de degradação da fibrina. 
- Esta degradação é mediada pela PLASMINA, uma enzima ativa, produzida 
a partir do plasminogênio. 
● Contagem de Plaquetas: plaquetose e plaquetopenia 
A plaquetose, ou trombocitose, ocorre quando a contagem de plaquetas 
está acima do normal 
A plaquetopenia, ou trombocitopenia, ocorre quando a contagem de 
plaquetasestá abaixo do normal (geralmente, abaixo de 150.000 µL). 
Níveis muito baixos (abaixo de 50.000 µL) aumentam significativamente o 
risco de sangramentos, e abaixo de 20.000 µL o risco de hemorragias 
espontâneas e graves é muito alto. 
● COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS 
“Doenças hemorrágicas resultantes da deficiência quantitativa e/ou qualitativa 
de uma ou mais das proteínas plasmáticas (fatores) da coagulação”. 
● HEMOFILIAS 
• Deficiência do fator VIII ( Hemofilia A) 
• Deficiência do fator IX ( Hemofilia B) 
- Adquiridas: Decorrentes do desenvolvimento de autoanticorpos associados 
a doenças autoimunes, câncer ou origem idiopática 
- Hereditárias: Mutações nos genes do fator VIII ou IX que resultam na 
deficiência ou alteração funcional destes fatores. 
Em resumo: A hemofilia faz com que o sangue não forme coágulos de forma 
eficiente, levando a sangramentos prolongados. Geralmente é algo com que 
a pessoa nasce (hereditária) devido a um problema nos fatores de 
 
coagulação (Fator VIII "peça 8" na Hemofilia A, Fator IX "peça 9" na 
Hemofilia B), mas raramente pode ser adquirida durante a vida 
 
❖ Diagnóstico das Leucemias Agudas e Crônicas 
 
● LEUCEMIAS AGUDAS: 
As leucemias agudas são tipos de câncer que afetam o sangue e a 
medula óssea, o "berçário" das células sanguíneas. Elas se 
caracterizam pela produção rápida e descontrolada de células 
sanguíneas imaturas (chamadas blastos), que não funcionam 
corretamente e se acumulam na medula óssea e no sangue. Esse 
acúmulo impede que as células normais (glóbulos vermelhos, glóbulos 
brancos maduros e plaquetas) sejam produzidas em quantidade 
suficiente, levando a diversos problemas. 
CONTAGEM DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS 
• Presença de blastos em circulação. OMS: ≥ 20% 
• Hiato leucêmico 
Hiato Leucêmico: Corresponde à ausência de células intermediárias 
entre os blastos e os neutrófilos maduros. 
Em resumo, a leucemia aguda é uma doença rápida onde a fábrica de 
sangue produz muitas células defeituosas que não funcionam, 
atrapalhando a produção das células saudáveis e causando uma série 
de problemas no corpo. O diagnóstico é feito olhando a quantidade 
dessas células imaturas no sangue e a ausência das formas 
intermediárias. 
● Leucemia Linfóide Aguda (LLA): 
Características gerais: 
• Predomínio na população pediátrica (75% com menos de 6 anos); 
• 85% da linhagem B e 15% da linhagem T; 
• Taxas de cura são maiores na pop. pediátrica (85% dos casos); 
• Infiltração de SNC e Testículos; 
 
• LLA-B: adenomegalia, esplenomegalia e hepatomegalia 
• LLA-T: massa mediastinal 
 
● Leucemia Mielóide Aguda (LMA) 
Características Gerais: 
● Idade e Incidência: A LMA é o tipo de leucemia aguda mais 
comum em adultos, com a incidência aumentando com a idade. 
Em crianças, é menos frequente que a LLA. 
● Linhagem Celular: Envolve a proliferação descontrolada de 
blastos mielóides (células imaturas que dão origem a neutrófilos, 
eosinófilos, basófilos, monócitos, e precursores de glóbulos 
vermelhos e plaquetas). 
● Prognóstico: As taxas de cura da LMA variam bastante e, em 
geral, são menores que as da LLA pediátrica, especialmente em 
pacientes mais velhos ou com certas alterações genéticas. O 
prognóstico depende de subtipos genéticos e da resposta ao 
tratamento. 
● Infiltração de Tecidos: A LMA pode infiltrar e causar sintomas em 
diversas áreas além da medula óssea e do sangue 
 
● LEUCEMIAS CRÔNICAS 
são um tipo de câncer do sangue e da medula óssea caracterizadas por 
uma progressão mais lenta, geralmente ao longo de meses ou anos. 
Diferente das leucemias agudas, elas envolvem a proliferação excessiva 
de células sanguíneas mais maduras (mas ainda anormais), que 
mantêm alguma capacidade de funcionar. No entanto, com o tempo, o 
acúmulo dessas células interfere na produção normal das outras células 
do sangue. 
Idade e Incidência: A LMC é mais comum em adultos, especialmente 
de meia-idade para idosos. 
Linhagem Celular: Envolve a produção excessiva e descontrolada de 
células da linhagem mieloide, incluindo neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos e monócitos. Essas células, embora maduras, são anormais. 
Cromossomo Philadelphia (Ph): Uma característica marcante da LMC 
é a presença do cromossomo Philadelphia (Ph) em mais de 90% dos 
 
casos. Este é um cromossomo anormal resultante de uma troca de 
material genético entre os cromossomos 9 e 22, criando um gene de 
fusão chamado BCR-ABL. Esse gene produz uma proteína (tirosina 
quinase) que impulsiona o crescimento das células cancerosas. 
Fases da Doença: A LMC geralmente progride em fases: 
● Fase Crônica: É a fase inicial e mais longa. Muitos pacientes são 
assintomáticos e a doença é descoberta em exames de sangue 
de rotina. Os sintomas, quando presentes, são leves, como fadiga, 
perda de peso, sudorese noturna e inchaço abdominal devido ao 
aumento do baço (esplenomegalia). 
● Fase Acelerada: A doença começa a progredir mais rapidamente, 
com aumento dos sintomas e da quantidade de blastos. 
● Fase Blástica: É a fase mais agressiva, assemelhando-se a uma 
leucemia mieloide aguda, com grande quantidade de blastos na 
medula óssea e no sangue, infecções graves e sangramentos. 
Tratamento: O tratamento revolucionou com a descoberta dos 
Inibidores de Tirosina Quinase (ITKs), como o Imatinibe, Dasatinibe e 
Nilotinibe. Esses medicamentos agem bloqueando a proteína BCR-ABL, 
controlando a doença de forma eficaz e permitindo que muitos pacientes 
vivam vidas longas e normais. O transplante de medula óssea pode ser 
uma opção em casos específicos ou quando há resistência aos ITKs. 
❖ Diagnóstico de Linfomas 
LINFOMAS 
“Linfoma é o nome de um conjunto de cânceres que atacam o sistema 
responsável por ajudar a combater infecções.” 
• 3 tipos de células no linfonodo e em outros tecidos linfóides: 
- Linfoblastos 
- Linfócitos 
- Células reticulares 
● LINFOMA de Hodgkin 
• Neoplasia maligna associada à linfoadenomegalia; 
• Localização mais frequente: Região acima do diafragma (linfonodos 
cervicais altos e supraclaviculares); 
 
• Pode ocorrer em qualquer idade ( maior incidência em adultos sexo 
masculino); 
• BOA RESPOSTA À TERAPIA: Cura chega a 80% dos casos. 
CLÍNICA: 
- Manifestação mais comum: 1 ou + linfonodos cervicais aumentados e 
indolores 
 
● LINFOMA NÃO Hodgkin 
• + de 20 tipos de linfomas NÃO Hodgkin; 
• 5a causa de morte por câncer; 
• Alto grau de malignidade, LINFOMAS AGRESSIVOS; 
• Acometem o SNC em 60 % dos pacientes com AIDS; 
• Alta incidência em pacientes que utilizam medicamentos 
imunossupressores pós-transplantes de órgãos; 
Sítios envolvidos: Linfonodos, pele e ossos; 
 
❖ Diagnóstico de Mieloma Múltiplo 
 
● GAMOPATIAS MONOCLONAIS 
Grupo de doenças caracterizadas pela proliferação de um único clone 
de plasmócitos que produz uma proteína monoclonal (M). 
● Mieloma Múltiplo 
o Crescimento desordenado de células plasmáticas maduras e imaturas 
com substituição medular. 
• Anteriormente era chamada de Leucemia de células imortais; 
• Durante o desenvolvimento: 
 
- Aumento de osteoclastos ( produzem enzimas que degradam a matriz 
óssea); 
- Aumento de lesões líticas dos pacientes portadores de mieloma. 
• Ocorre com maior frequência em homens; 
• Idade média de surgimento >60 anos; 
• Maior incidência em pacientes de raça negra; 
• Representa 1% de todos os cânceres e 10% de todos os casos de 
doenças hematológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 Síntese de Trombócitos (Trombopoese)