Aula 1 - IntroduÃÃo a Patologia

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Profa. Vanessa Silva 
CONCEITOS EM PATOLOGIA 
FACULDADE DE EDUCAÇÃO DE BACABAL 
CURSO DE NUTRIÇÃO 
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL 
Ementa: Alterações macro e microscópicas dos tecidos e órgãos. 
Lesão e morte celular. Distúrbios do metabolismo celular. 
Distúrbios circulatórios: edema, isquemia, hiperemia, 
hemorragia, trombose, embolia, enfarte, choque. Mecanismos de 
defesa do organismo: inflamações aguda e crônica, 
granulomatosa, regeneração, reparo e cicatrização. Distúrbios do 
movimento e da diferenciação celulares: hipertrofia, hipotrofia, 
hiperplasia, hipoplasia, metaplasia, displasia e neoplasias benigna 
e maligna, carcinogênese. Processos patológicos dos sistemas: 
cardiovascular, respiratório, endócrino, ósteo-músculo-articular, 
imunológico, tegumentar, neurológico. 
Plano de curso 
 ABBAS, A.K. et. al. Patologia: bases patológicas das doenças. 8. 
ed. São Paulo: Elsevier, 2010. 
 BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo – Patologia. 8. ed. São Paulo: 
Guanabara Koogan, 2011. 
 HANSEL, D. E. ; DINTZIS, R. Z. Fundamentos de Rubin: 
patologia. 1. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2007. 
 CAMARGO, J. L. V.; OLIVEIRA, D. E. Patologia Geral: 
Abordagem Multidisciplinar. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2007. 
Bibliografia Básica 
 DAMJANOV, I. Segredos em patologia. Porto Alegre: 
Artmed, 2005. 
 FARIA, J. L. Patologia especial com aplicações clínicas. 
2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 
 RUBIN, E. Patologia: bases clínico patológicas da 
Medicina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 
 STEVENS, A. Patologia. 2. ed. São Paulo: Manole, 2002. 
Bibliografia Complementar 
 
Definição 
 
 
 PATOLOGIA 
 
- É o estudo dos mecanismos de doença 
 
- Pato : doença, sofrimento 
- Logia: estudo 
Divisão da Patologia 
 
 GERAL: estuda os mecanismos gerais de doenças 
 
 células tecidos órgãos 
 
 ESPECIAL ou SISTÊMICA: estuda as enfermidades que 
afetam determinados sistemas 
 
 Ex: Sistema respiratório 
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS 
 Etiologia 
 Patogenia 
 Alterações morfológicas 
 Desordens funcionais 
 Manifestações clínicas 
Aspectos Básicos da Patologia 
 CAUSA ou ETIOLOGIA: 
 
1.1- Genética ou Primária: o indivíduo já nasce com 
determinada doença 
 Ex: Síndrome de Down 
 
1.2- Adquirida ou Secundária: é quando a doença é 
adquirida ao longo da vida 
Ex: Tuberculose 
Patogênese 
 É a instalação da causa ou etiologia até a manifestação dos 
sinais e sintomas clínicos Mecanismo de formação das 
lesões 
 
 
 Alterações moleculares 
 Alterações bioquímicas 
 Alterações metabólicas 
 Alterações fisiológicas 
Alterações Estruturais 
 
 
 Macroscópicas 
 
 Microscópicas 
 
 
“Toda vez que ocorre uma alteração isso se reflete na 
morfologia celular” 
Patologia 
DOENÇA 
ETIOLOGIA 
PATOGÊNESE 
ALTERAÇÕES 
MORFOLÓGICAS DISTÚRBIOS 
FUNCIONAIS 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
 
CAUSAS 
MECANISMOS 
LESÕES FISIOPATOLOGIA 
SINAIS E 
SINTOMAS 
Curso da Enfermidade 
(fator cronológico) 
 
 
 AGUDA: início rápido, curta duração 
Ex: Resfriado 
 
 CRÔNICA: evolução da enfermidade, longa duração 
Ex: Tuberculose 
 
 
Curso da Enfermidade 
(Topografia) 
 LOCAL: bem delimitada, isolada 
Ex: Rinite alérgica 
 
 DIFUSA: não é delimitada, espalhada 
Ex: Icterícia 
 
 DISSEMINADA: dispersa em inúmeros e pequenos focos 
Ex: Sarampo 
 
 SISTÊMICA: acomete os sistemas do organismo 
Ex: Tuberculose, HIV 
 
 GENERALIZADA: é difundida por todo o organismo 
Ex: Infecção microbiana generalizada (Septicemia) 
 
 
PATOLOGIA CELULAR 
 As células estão constantemente expostas a 
alterações em seu ambiente: 
- Como resultado de processos fisiológicos normais; 
- Alterações no ambiente externo, incluindo os efeitos 
decorrentes de tratamento medicamentoso. 
 Ex: alterações no padrão de absorção alimentar, nos 
níveis hormonais e à terapia medicamentosa. 
 
 
 
Adaptação celular 
 Elas se adaptam a alterações aceitáveis em seu ambiente 
modificando o metabolismo ou padrão de crescimento. 
 
 Muitas dessas modificações são adaptações metabólicas 
fisiológicas e representam um controle ótimo da função 
metabólica no nível bioquímico, não refletido em 
alterações funcionais facilmente detectáveis. 
 
 Ex: jejum – ácidos graxos do tecido adiposo são 
mobilizados para suprir energia. 
 
 
 Se os limites da resposta a um estímulo são excedidos, 
ou em determinadas circunstâncias, quando a célula é 
exposta a um agente lesivo ou estresse, ocorre um 
sequência de eventos que é chamado de lesão celular. 
 A adaptação, lesão reversível e morte celular podem ser 
considerados estágios de um dano progressivo das 
funções e estruturas celulares normais. 
 Ex: cargas hemodinâmicas crescente, o coração se alarga 
(adaptação). Não suficiente, o músculo sofre lesão e 
morte celular. 
 
CÉLULA NORMAL 
(Homeostasia) 
ADAPTAÇÃO 
LESÃO CELULAR 
Morte Celular 
Estresse 
Aumento da demanda 
Estímulo nocivo 
 As células respondem ao aumento da demanda e ao estímulo 
externo por meio da hiperplasia (número) ou da hipertrofia 
(tamanho). 
 Respondem à redução de nutrientes e de fatores de 
crescimento pela atrofia (redução tamanho). 
 Quando em algumas situações mudam de um tipo para 
outro, o processo é conhecido como metaplasia. 
ADAPTAÇÃO AO CRESCIMENTO E À 
DIFERENCIAÇÃO 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
 Alteração do volume celular 
 Hipertrofia 
 Hipotrofia 
 Alteração da taxa de divisão celular 
 Hiperplasia 
 Hipoplasia 
 Alteração da diferenciação 
 Metaplasia 
 Alteração do crescimento e diferenciação celular 
 Neoplasia 
HIPOTROFIA 
Redução quantitativa dos componentes 
estruturais e das funções celulares com 
diminuição do volume das células e dos órgãos 
atingidos 
Mecanismo: redução do anabolismo celular 
Tipos: fisiológicas e patológicas 
 Fisiológicas – Ex: sensibilidade 
 Patológicas: inanição, desuso, compressão, 
obstrução vascular, substâncias tóxicas, 
hormonal, inervação 
HIPOTROFIA 
Normal 
D. Alzheimer 
HIPOTROFIA 
HIPERTROFIA 
(hiper = excesso; trofia = nutrição) 
 Aumento do volume celular provocado pelo 
aumento individual do tamanho da célula, sem 
alteração do seu número. 
 Podem ser fisiológicos e patológicos 
 Fisiológicos: útero na gravidez 
 Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e 
estenose valvar), hipertrofia de musculatura 
esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa 
de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), 
hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na 
estenose intestinal. 
 Consequências: Reversível, levar a lesão celular 
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA 
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO 
Normal Hipertrofia 
 Redução no tamanho da célula devido à perda de 
substância celular. Ela representa uma forma de 
resposta de adaptação e pode culminar em morte 
celular. 
 Pode ser fisiológica ou patologia: 
- Fisiológica: comum durante as fases iniciais do 
desenvolvimento. Algumas estruturas embrionárias e 
o útero que diminui de tamanho após o parto, 
representado atrofia fisiológica. 
ATROFIA 
- Patológica: depende da causa e pode ser localizada ou 
generalizada. 
 Ex: 
- Diminuição da carga (atrofia do desuso); 
- Perda de inervação; 
- Diminuição do suprimento sanguíneo; 
- Nutrição inadequada; 
- Perda da estimulação endócrina; 
- Envelhecimento (atrofia senil); 
- Pressão. 
HIPOPLASIA 
(hipo = escassez; plasia = formação) 
 Diminuição do número de células devido redução da 
taxa de divisão celular. 
 Causas: embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, 
etc.) 
 Podem ser Fisiológicas e patológicas 
 Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no 
climatério 
 Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes 
tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.) 
 Consequências: reversíveis, salvo ascongênitas 
HIPERPLASIA 
(hiper = excesso; plasia= formação) 
 Aumento do número de células que mantêm seu 
tamanho e função normais. Porém, o tecido ou órgão 
hiperplásico tem seu volume aumentado, bem como 
sua função. 
 Podem ser Fisiológicos e Patológicos 
 Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), 
secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, 
mama na lactação) 
 Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com 
hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana 
METAPLASIA 
(meta = mudança; plasia = formação) 
 Mudança de um tipo de célula adulta e madura em 
outro da mesma linhagem 
 Tipos: 
Transformação de epitélio pavimentoso não 
ceratinizado em epitélio ceratinizado 
Transformação de epitélio glandular endocervical 
em epitélio escamoso 
Transformação de epitélio foveolar gástrico em 
epitélio instestinal 
METAPLASIA 
DISPLASIA 
(dis = diferente; plasia = formação) 
 Proliferação celular excessiva, acompanhada de ausência ou 
escassez de diferenciação. 
 Pode regredir se retirada a causa irritante. 
 Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados 
de aumento da proliferação celular com distúrbio de 
maturação e atipias) 
 Nem sempre progridem para câncer 
 Mais frequentemente originam-se de epitélios metaplásicos. 
Neoplasia 
(neo = novo; plasia = formação) 
 Crescimento progressivo, sem propósito, indiferente 
aos tecidos vizinhos, de forma autônoma, não 
relacionado às necessidades do organismo 
 Competindo com as células e tecidos normais 
(parasita), dependendo do organismo. 
 A lesão ocorre quando as células são submetidas a 
um estresse tão severo que não são mais capazes de 
se adaptar ou quando são expostas a agentes 
perniciosos, podendo progredir para um estágio 
irreversível e culminar na morte celular. 
LESÃO E MORTE CELULAR 
TIPOS DE LESÃO 
 Reversível - caracterizada, por alterações 
funcionais e morfológicas que podem ser 
reversíveis caso a fonte nociva seja retirada. 
 Irreversível - quadro causado pela progressão 
do dano, em que a lesão se torna irreversível e 
a célula não apresenta mais meios de se 
recuperar MORTE CELULAR 
Necrose 
Apoptose 
 
 Existem também dois tipos de morte celular, necrose e 
apoptose, que diferem quanto a sua morfologia, 
mecanismos e papéis que desempenham nas doenças e 
fisiologia. 
 
 Enquanto a necrose é sempre um processo patológico, 
apoptose ocorre em várias funções normais e não está 
necessariamente associada a lesão celular. 
MORTE CELULAR 
 A apoptose é a via de morte celular que é induzida por 
um programa intracelular altamente regulado, no qual 
as células destinadas a morrer ativam enzimas que 
degradam seu DNA e as proteínas citoplasmáticas. 
 A membrana plasmática da célula permanece intacta, 
mas sua estrutura é alterada de forma que a célula 
apoptótica se torna um alvo primário da fagocitose. A 
célula morta é eliminada rapidamente, antes que seu 
conteúdo possa extravasar e, dessa forma, esse tipo de 
morte não desencadeia uma reação inflamatória pelo 
hospedeiro 
 
APOPTOSE 
 As causas das lesões celulares variam de grande 
violência física externa, de um acidente de 
automóvel a causas endógenas. A maioria dos 
estímulos nocivos podem ser agrupados nas seguintes 
categorias: 
 
- Ausência de oxigênio (hipóxia); 
- Agentes físicos (queimaduras e frio intenso); 
- Agente infecciosos (bactérias e fungos); 
 
CAUSAS DAS LESÕES CELULARES 
- Agentes químicos e drogas: 
 1 – Agentes químicos: glicose, sal em concentrações 
hipertônicas e oxigênio em altas concentrações. 
 2 – Drogas: arsênio e cianeto ou sais de mercúrio. 
Outras substância, poluentes do meio ambiente e ar, 
inseticidas e herbicidas. 
- Reações imunológicas (reação anafilática); 
- Distúrbios genéticos (síndrome de Down); 
- Desequilíbrios nutricionais (deficiência protéico-
calóricas / vitaminas). 
 
 A lesão celular resulta de anormalidades 
funcionais e bioquímicas em um ou mais 
componentes celulares essenciais. 
 A seguir os mecanismos bioquímicos que são 
responsáveis pela lesão celular induzida por 
diversos estímulos: 
 
 
 
 
MECANISMOS DAS LESÕES CELULARES 
- Diminuição do ATP: esses mecanismos estão 
freqüentemente associadas a lesões hipóxias e 
químicas (tóxicas); 
 
- Dano mitocondrial: alvo importante para 
virtualmente todos os tipos de estímulos nocivos, 
incluindo a hipóxia e toxinas e, frequentemente é 
acompanhada de alterações morfológicas. 
- Fluxo intracelular de cálcio e perda da homeostasia do 
cálcio: o aumento dos níveis intracelulares de Ca, além 
de aumentar a permeabilidade da membrana, causa o 
aumento da permeabilidade mitocondrial e induz a 
apoptose. 
 
- Acúmulo de radicais livres derivados do oxigênio 
(estresse oxidativo): as células geram energia reduzindo 
o oxigênio molecular em água. Durante esse processos, 
pequenas quantidades de oxigênio parcialmente 
reduzidas são produzidas com um produto indesejável da 
respiração mitocondrial. 
 
 
Defeitos na permeabilidade da membrana: o dano à 
membrana pode afetar a mitocôndria, a membrana 
plasmática e outras membranas celulares. 
 Pode ser danificada por determinadas toxinas 
bacterianas, proteínas viróticas e por uma grande 
variedade de agentes físicos e químicos. 
 As células sofrem alterações bioquímicas e 
morfológicas sequenciais conforme a lesão 
progride e finalmente sofrem necrose. 
 
MORFOLOGIA DO DANO CELULAR E DA 
NECROSE 
Necrose: refere-se ao espectro de alterações 
morfológicas que ocorrem após a morte celular 
em um tecido vivo resultando, em grande parte, 
da ação progressiva de enzimas nas células que 
sofreram a lesão letal. 
 Lesões isquêmicas e hipóxia: a isquemia ocorre devido 
uma redução no fluxo de sangue, geralmente por 
consequência de uma obstrução mecânica no sistema 
arterial, mas as vezes por uma queda da pressão arterial 
ou da perda de sangue. 
 A hipóxia se refere a qualquer estado em que existe uma 
redução do oxigênio disponível. 
EXEMPLO DE LESÃO CELULAR E 
NECROSE 
 Lesão química: as substâncias químicas induzem a lesão 
celular através de alguns mecanismos gerais: 
- Agindo diretamente combinando com algum 
componente molecular crítico ou organela celular. Ex: 
no envelhecimento pelo cloreto de mercúrio (trato 
gastrointestinal e rins). 
- Agindo nas células-alvo, pelo conversão em metabólitos 
tóxicos reativos, onde as substâncias químicas não são 
biologicamente ativas. Ex: tetracloreto de carbono, 
usado na indústria de lavagem a seco. 
 O envelhecimento celular é o resultado de um 
declínio progressivo na capacidade proliferativa, e no 
tempo de vida das células, e o efeito da exposição 
continuada a influências que resultam no acúmulo 
progressivo de danos celular e molecular. 
ENVELHECIMENTO CELULAR 
Mecanismos do envelhecimento celular. Fatores genéticos 
e ambientais se combinam para produzir as anormalidades 
celulares características do envelhecimento. 
Por hoje 
chega!