Ventilacao - Problema 3 (Módulo 8)

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Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
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VENTILAÇÃO 
- A troca da massa de ar entre a atmosfera e os alvéolos é a 
ventilação. Um ciclo respiratório é em uma inspiração 
seguida por uma expiração; 
- A função pulmonar de uma pessoa é avaliada medindo o 
quanto de ar que ela move durante a ventilação em repouso, 
e depois em esforço máximo. O instrumento usado é o 
espirômetro; 
MECÂNICA 
- A ventilação é um processo ativo que requer contração 
muscular. O ar flui para dentro dos pulmões devido ao 
gradiente de pressão criado por uma bomba (músculos da 
caixa torácica e o diafragma), como no fluxo sanguíneo. 
Quando esses músculos se contraem, os pulmões 
expandem, uma vez que estão presos à parede interna do 
tórax pelo líquido pleural; 
- O fluxo de ar no trato respiratório obedece às mesmas 
regras do fluxo sanguíneo: 
 
- Esta equação significa que o fluxo de ar ocorre em resposta 
a um gradiente de pressão (∆P) e o fluxo diminui quando a 
resistência (R) ao fluxo aumenta; 
MÚSCULOS 
- Os músculos primários envolvidos na respiração 
espontânea (respiração em repouso), são: 
o Diafragma; 
o Intercostais externos; 
o Escalenos; 
- Na respiração forçada, outros músculos do tórax e abdome 
podem ser requisitados. Ex: exercícios, instrumento de 
sopro e soprar um balão; 
Respiração tranquila x Respiração forçada 
- A respiração tranquila/normal é quase inteiramente 
realizada pelo diafragma, que puxa a parte inferior dos 
pulmões para baixo na inspiração e, ao relaxar, na expiração, 
faz a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das 
estruturas abdominais comprimirem os pulmões e 
expelirem o ar; 
- Na respiração vigorosa, as forças elásticas não são 
suficientes para produzir a rápida expiração, e a força extra 
obtida vem da contração da musculatura abdominal, que 
empurra o conteúdo abdominal para cima (Guyton); 
- A expiração ativa usa os músculos intercostais internos e 
os músculos abdominais (músculos expiratórios); 
MOVIMENTOS DA VENTILAÇÃO 
INSPIRAÇÃO 
- Para que o ar possa ir para dentro dos alvéolos, a pressão 
pulmonar deve ser menor que a pressão atmosférica; 
- Segundo a Lei de Boyle (V1.P1 = V2.P2), um aumento no 
volume gera uma diminuição da pressão. Na inspiração, o 
volume torácico aumenta quando os músculos da caixa 
torácica e o diafragma contraem; 
- Quando o diafragma contrai, ele desce em direção ao 
abdome. Na respiração tranquila, o diafragma se move cerca 
de 1,5 cm, ↑ o volume torácico. A contração do diafragma 
faz 60-75% da modificação do volume inspiratório durante 
uma respiração espontânea normal; 
- O movimento da caixa torácica cria os 25-40% restantes da 
modificação do volume. Na inspiração, os músculos 
intercostais externos e escalenos contraem e empurram as 
costelas para cima e para fora (como uma alavanca). ↑ as 
dimensões anteroposterior e lateral da caixa torácica; 
À medida que o volume torácico aumenta, a pressão 
diminui, e o ar flui para dentro dos pulmões. 
 
Escaleno: pensava-se que a respiração espontânea ou basal 
era feita apenas pelo diafragma e intercostais externos, e 
que o escaleno e esternocleidomastóideo eram ativos só na 
respiração profunda. Se os escalenos de uma pessoa estão 
paralisados, a inspiração ocorre pelo diafragma, que apesar 
de ir para baixo e aumentar o volume da caixa torácica, 
também puxa as costelas inferiores para dentro, sendo 
contra a inspiração. Em indivíduos normais, as costelas 
inferiores se movem para cima e para fora, não para dentro. 
Devido não ter movimento para cima e para fora das costelas 
em pacientes com os escalenos paralisados, deduz-se que os 
escalenos contribuem para a inspiração, levantando o 
esterno e as costelas superiores; 
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Intercostais externos: importante papel na respiração basal, 
mas também quando a atividade respiratória aumenta; 
OBS: Como a contribuição dos intercostais externos e dos 
escalenos varia de acordo com o tipo de respiração, chama-
se esse grupo de músculos inspiratórios; 
ALTERAÇÕES NA PRESSÃO ALVEOLAR 
- Patm = 0 mmHg; 
Tempo 0 – Na pausa entre os ciclos ventilatórios, a pressão 
alveolar é igual à pressão atmosférica (0 mmHg no A1). 
Quando as pressões são iguais, não há fluxo de ar; 
Tempo 0 a 2 seg – Quando a inspiração começa, os músculos 
inspiratórios contraem, e ↑ o volume da caixa torácica, ↓ a 
pressão alveolar cerca de 1 mmHg (-1 mmHg no A2), e o ar 
flui para os alvéolos. 
*A mudança do volume torácico ocorre mais rápido do que a 
velocidade do ar fluindo para dentro dos pulmões, e, assim, 
a pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio da 
inspiração (ponto A2); 
- Como o ar continua a fluir para dentro dos alvéolos, a 
pressão aumenta até a caixa torácica parar de se expandir, 
logo antes do fim da inspiração. O movimento do ar continua 
por mais uma fração de segundo, até a pressão dos pulmões 
se igualar a Patm (A3); 
- No fim da inspiração, o volume pulmonar é máximo (ponto 
C2), e a pressão alveolar é igual a Patm; 
EXPIRAÇÃO 
- No fim da inspiração, os impulsos dos neurônios motores 
somáticos para os músculos inspiratórios cessas, fazendo-os 
relaxar. A retração elástica dos pulmões e da caixa torácica 
faz o diafragma e as costelas voltarem para suas posições 
originais relaxadas; 
- Devido a expiração na ventilação em repouso envolver a 
retração elástica passiva, em vez da contração muscular 
ativa, ela é chamada de expiração passiva; 
Tempo 2 a 4 seg – Como os volumes pulmonares e torácicos 
diminuem na expiração, a pressão de ar nos pulmões 
aumenta cerca de 1 mmHg acima da Patm (A4), fazendo o 
fluxo de ar se inverter e ir para fora dos pulmões; 
Tempo 4 seg – No final da expiração, o movimento de ar 
cessa quando a pressão alveolar se iguala de novo com a 
Patm (A5). O volume pulmonar atinge o valor mínimo dentro 
do ciclo respiratório (C3). Nesse ponto, o ciclo terminou e vai 
recomeçar na próxima ventilação; 
- As diferenças de pressão se aplicam à ventilação em 
repouso (basal). No exercício ou na respiração forçada, o 
(volume pulmonar mínimo?) é maior. A expiração ativa 
ocorre na exalação voluntária e quando a ventilação excede 
30-40 ciclos ventilatórios por minuto*, além de usar os 
músculos intercostais internos e os músculos abdominais 
(músculos expiratórios); 
*A taxa de ventilação normal em repouso é de 12 a 20 ciclos 
ventilatórios por minuto para um adulto; 
 
Músculos intercostais internos: revestem a superfície 
interna da caixa torácica. Quando contraem, puxam as 
costelas para dentro, ↓ o volume da caixa torácica; 
- Os intercostais internos e externos são antagonistas, a fim 
de alterar a posição e o volume da caixa torácica durante a 
ventilação. Já o diafragma não possui músculos 
antagonistas; 
Músculos abdominais contraem na expiração ativa para 
suplementar a atividade dos intercostais internos. A 
contração abdominal puxa as costelas inferiores para 
dentro, ↓ o volume abdominal, e deslocando o intestino e o 
fígado para cima, que consequentemente empurram o 
diafragma para cima, diminuindo passivamente o volume do 
tórax ainda mais; 
OBS: por isso deve-se soprar o ar para fora quando levanta a 
cabeça e os ombros nos exercícios abdominais, pois o 
processo ativo de expiração ajuda a contrair os músculos 
abdominais; 
OBS 2: qualquer doença neuromuscular que enfraqueça os 
músculos esqueléticos ou lesione os neurônios motores pode 
afetar a ventilação. Ademais, a perda da capacidade de 
tossir aumenta o risco de pneumonia e outras infecções. Ex: 
miastenia gravis (os receptores de ACh das placas motoras 
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dos músculos esqueléticos são destruídos), e a poliomielite 
(doença viral que paralisa os músculos esqueléticos); 
PRESSÕES 
- A ventilação requer que os pulmões, que não podem se 
contrair ou expandir por conta própria, movam-se junto com 
acontração e o relaxamento do tórax; 
- A superfície dos pulmões coberta pela pleura visceral. Já o 
revestimento da cavidade torácica é a pleura parietal; 
- No pulmão normal em repouso, as forças de coesão do 
líquido intrapleural promovem a adesão dos pulmões à 
caixa torácica; 
- Os pulmões possuem uma propriedade elástica, ou seja, 
eles têm uma tendência a se retrair e ao colapso. No 
entanto, a parede torácica também tem uma retração 
elástica no sentido oposto. Assim, elas ficam em equilíbrio; 
PRESSÃO INTRAPLEURAL SUBATMOSFÉRICA 
- A pressão intrapleural no fluido entre as pleuras é, 
normalmente, subatmosférica; 
- Essa pressão surge no desenvolvimento fetal, quando a 
caixa torácica com sua pleura (pleura parietal) cresce mais 
rápido que o pulmão e sua pleura (pleura visceral); 
- As duas pleuras ficam unidas pelo líquido pleural (devido 
ao “vácuo” criado pela constante sucção desse líquido pelo 
sistema linfático), de modo que os pulmões são forçados a 
se estirarem, para se adaptarem ao maior volume da caixa 
torácica. Ao mesmo tempo, a retração elástica dos pulmões 
cria uma força para dentro, puxando os pulmões para longe 
da caixa torácica. A combinação dessas forças cria uma 
pressão intrapleural subatmosférica de – 3 mmHg; 
 
PNEUMOTÓRAX 
- O pneumotórax resulta de um colapso pulmonar, que o 
torna incapaz de funcionar normalmente. Ocorre quando é 
feita uma abertura entre a cavidade pleural e a atmosfera, 
devido a um trauma (ferimento com faca ou costela 
quebrada perfurando a cavidade pleural), mas também pode 
ser espontâneo (quando uma vesícula congênita, parte 
enfraquecida do parênquima pulmonar, rompe-se, 
permitindo que o ar entre do pulmão para a cavidade 
pleural); 
- Como o ar se move para dos locais de maior pressão para 
os de menor pressão, a pressão subatmosférica intrapleural 
faz o ar fluir da atmosfera para dentro da cavidade; 
- O ar que entra desfaz as interações do líquido que mantém 
os pulmões aderidos à caixa torácica. Assim, quando a 
parede torácica expande, os pulmões elásticos colapsam 
para um estado não estirado; 
Correção do pneumotórax – envolve dois componentes: 1) 
remover o máximo de ar possível da cavidade pleural com 
uma bomba de sucção; 2) fechar o orifício para impedir que 
mais ar entre. Se sobrar ar remanescente na cavidade, ele é 
gradualmente absorvido para o sangue, refazendo as 
interações do líquido pleural e reinflando o pulmão; 
 
VARIAÇÃO DA PRESSÃO INTRAPLEURAL 
- A pressão intrapleural varia durante o ciclo ventilatório. No 
início da inspiração, ela é cerca de – 3 mmHg (B1). À medida 
que o tórax expande e a membrana pleural e os pulmões 
acompanham essa expansão devido ao líquido pleural, o 
tecido pulmonar resiste a ser estirado; 
- Assim, a tendência de os pulmões ficarem o mais distantes 
possível da caixa torácica faz a pressão intrapleural se tornar 
ainda mais negativa no fim de uma inspiração tranquila, 
cerca de – 6 mmHg (B2); 
OBS: durante o exercício, ou outras inspirações vigorosas, a 
pressão intrapleural pode alcançar – 8 mmHg, ou menos; 
- Na expiração, a caixa torácica volta à sua posição de 
repouso. Os pulmões deixam a sua posição de estiramento, 
e a pressão intrapleural volta ao valor normal de – 3 mmHg 
(B3); 
OBS: a pressão intrapleural nunca se iguala à Patm, pois a 
cavidade pleural é um compartimento fechado; 
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PRESSÃO ALVEOLAR 
- É a pressão de ar no interior dos alvéolos pulmonares; 
- Quando a glote está aberta e não há fluxo de ar para dentro 
ou para fora dos pulmões, a pressão alveolar = Patm (0 
mmHg); 
- Porém, para ocorrer influxo de ar para os alvéolos na 
inspiração, essa pressão deve cair para um valor abaixo da 
Patm, ficando – 1 mmHg, que consegue puxar 0,5 litro de ar 
para dentro dos pulmões; 
- Já na expiração, para expulsar o ar, essa pressão deve ser 
maior que a Patm, tornando-se 1 mmHg; 
PRESSÃO TRANSPULMONAR OU TRANSMURAL 
- É a diferença entre as pressões alveolar e pleural (pressão 
alveolar – pressão intrapleural); 
- Se a pressão transmural for positiva, é uma pressão de 
expansão dos pulmões. Se for negativa, é uma pressão de 
tração dos pulmões; 
- É medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a 
colapsá-los na respiração, a chamada pressão de retração; 
 
PLEURAS 
- Cada pulmão é rodeado por um saco pleural de parede 
dupla, cujas membranas forram o interior da cavidade 
torácica (pleura parietal) e a superfície externa dos pulmões 
(pleura visceral); 
- Cada membrana pleural é formada por muitas camadas de 
tecido conjuntivo elástico e muitos capilares; 
- Os folhetos pleurais são constituídos por um epitélio 
simples pavimentoso, denominado mesotélio, e por uma 
fina camada de tecido conjuntivo com fibras colágenas e 
elásticas; 
- As membranas pleurais são mantidas unidas por uma fina 
camada de líquido pleural (25-30 ml em um homem de 70 
kg). Esse líquido tem as funções de (1) criar uma superfície 
úmida e escorregadia para que as membranas deslizem uma 
sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do 
tórax, e (2) manter os pulmões aderidos à parede torácica, 
devido à coesão da água; 
LEIS FÍSICAS 
LEI DE BOYLE 
- A lei de Boyle diz que, se o volume de gás é reduzido, a 
pressão aumenta. Se o volume aumenta, a pressão diminui; 
 
- A pressão exercida por um gás ou por uma mistura de gases 
em um recipiente fechado é criada pelas colisões das 
moléculas com as paredes do recipiente e umas com as 
outras. Se o tamanho do recipiente é reduzido, esses 
choques são mais frequentes, e, assim, a pressão aumenta; 
- No sistema respiratório, mudanças no volume da cavidade 
torácica na ventilação causam gradientes de pressão que 
geram fluxo de ar. Quando ↑ o volume da caixa torácica, a 
↓ pressão alveolar, e o ar flui para dentro do sistema 
respiratório. Quando ↓ volume do tórax, a ↑ pressão 
alveolar, e o ar flui para a atmosfera; 
LEI DE LAPLACE 
- A tensão superficial criada pela camada de líquido 
revestindo uma bolha é direcionada para o centro, e cria 
pressão no interior dela; 
- A Lei de LaPlace é uma expressão dessa pressão, e 
estabelece que a pressão (P) dentro de uma folha formada 
por uma fina película de líquido depende de dois fatores: a 
tensão superficial do líquido (T) e o raio (r); 
 
- Percebe-se que se duas bolhas de tamanhos diferentes 
tiverem a mesma tensão superficial, a pressão no interior da 
bolha menor é maior que a pressão na bolha maior; 
- Aplicando isso aos pulmões, pode-se comparar a bolha ao 
alvéolo revestido por líquido, que gera uma tensão 
superficial (T). Assim, percebe-se se a tensão superficial 
fosse a mesma em todos os alvéolos, os alvéolos pequenos 
teriam uma pressão maior para o interior do alvéolo do que 
os alvéolos maiores, e maior resistência ao estiramento, 
precisando de mais trabalho para expandir os alvéolos 
menores; 
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- Por isso a importância dos surfactantes, que ao reduzirem 
a tensão superficial, diminuem o trabalho necessário para 
expandir os alvéolos em cada ciclo ventilatório; 
OBS: o surfactante é mais concentrado nos alvéolos 
menores, para reduzir a pressão causada pela tensão 
superficial neles; 
 
VOLUMES E CAPACIDADES 
VOLUMES 
- O ar movido durante a ventilação pode ser dividido em 
quatro volumes pulmonares, que variam conforme a idade, 
o sexo, a altura e o peso: 
o Volume corrente; 
o Volume de reserva inspiratório; 
o Volume de reserva expiratório; 
o Volume residual; 
Volume corrente (Vc): “Respire calmamente”. É o volume de 
ar que se move durante uma única inspiração ou expiração. 
O volume corrente médio durante uma respiração 
espontânea (ventilação basal) é de cerca de 500 ml; 
Volume de reserva inspiratório (VRI): “Agora, no final de 
uma inspiração tranquila, você deve inspirar o máximo de ar 
adicional possível”. É o volume adicionalinspirado, acima do 
volume corrente. Em um homem de 70 kg, este volume é de 
cerca de 3000 ml; 
Volume de reserva expiratório (VRE): “Agora, pare no final 
de uma expiração normal e, em seguida, expire tanto ar 
quanto for possível”. É a quantidade de ar expirado 
vigorosamente após o final de uma expiração espontânea, 
sendo, em média, cerca de 1100 ml; 
Volume residual (VR): É o volume de ar presente no sistema 
respiratório após a expiração máxima (cerca de 1200 ml). Ele 
não pode ser medido diretamente, pois mesmo se soprar o 
máximo de ar possível, ainda restará ar nos pulmões e vias 
aéreas; 
OBS: a maior parte desse volume residual existe porque os 
pulmões são mantidos estirados aderidos pelo líquido 
pleural às costelas. 
 
CAPACIDADES PULMONARES 
- A capacidade é o somatório de dois ou mais volumes 
pulmonares; 
Capacidade vital: é a soma do volume de reserva 
inspiratório (VRI), volume de reserva expiratório (VRE) e 
volume corrente (Vc). Representa a quantidade máxima de 
ar que pode ser movida voluntariamente a cada ciclo 
ventilatório. Essa capacidade vital diminui com a idade, 
quando os músculos enfraquecem e os pulmões ficam 
menos elásticos; 
- Para medir a capacidade vital, a pessoa inspira o máximo 
de volume possível e, em seguida, expira tudo o mais rápido 
que puder. Isso permite verificar o volume expiratório 
forçado em 1 segundo (VEF1)*, uma medida que vê o quão 
rápido o ar deixa as vias aéreas no primeiro segundo da 
expiração; 
*O VEF1 diminui em certas doenças pulmonares, como a 
asma, e com a idade; 
Capacidade pulmonar total (CPT): capacidade vital + volume 
residual, ou seja, é o maior volume que os pulmões e o tórax 
podem alcançar; 
Capacidade inspiratória: volume corrente + volume de 
reserva inspiratório; 
Capacidade residual funcional: volume de reserva 
expiratório + volume residual; 
 
Ventilação pulmonar total: é o volume de gás que entra ou 
sai das vias respiratórias e dos alvéolos pulmonares durante 
determinado período, sendo calculado por volume corrente 
X nº de incursões respiratórias. Ex: 500 ml x 15 irpm = 7500 
ml/min. 
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PARÊNQUIMA PULMONAR 
- Os pulmões são formados por um tecido leve, esponjoso e 
elástico, cujo volume é ocupado principalmente por espaços 
cheios de ar; 
- Esses órgãos irregulares em forma de cone quase 
preenchem a cavidade torácica e repousam sobre o 
diafragma. As vias aéreas semirrígidas (os brônquios) 
conectados os pulmões à via aérea principal, a traqueia; 
- Organização: brônquios, bronquíolos e alvéolos; 
TRABALHO 
- Os gradientes de pressão necessários para a ventilação são 
criados pelo trabalho da contração dos músculos 
esqueléticos; 
- Os dois fatores de maior influência na quantidade de 
trabalho necessária para a ventilação são a (1) 
distensibilidade dos pulmões e (2) resistência das vias 
aéreas; 
COMPLACÊNCIA 
- A maior parte do trabalho ventilatório (feito pelos 
músculos) é gasto para superar a resistência elástica dos 
pulmões e da caixa torácica ao estiramento; 
- A complacência é a habilidade do pulmão de se estirar; 
- A complacência se refere à quantidade de força que deve 
ser exercida sobre um corpo para o deformar. No pulmão, 
pode ser expressão como uma alteração do volume (V), 
devido a uma força ou pressão (P) exercida sobre o pulmão: 
_V/_P; 
- Um pulmão de alta complacência pode ser estirado 
facilmente, assim como uma pessoa complacente pode ser 
persuadida facilmente; 
- Um pulmão com baixa complacência requer mais força dos 
músculos inspiratórios para ser estirado; 
- A complacência é o inverso da elastância; 
Doença pulmonar restritiva 
- Essas doenças diminuem a complacência, afetando a 
ventilação, já que mais trabalho deve ser realizado para 
estirar um pulmão mais rígido (pode exceder muito o 
trabalho respiratório normal); 
- Duas causas comuns de redução da complacência são (1) o 
tecido fibroso cicatricial não elástico formado em doenças 
pulmonares fibróticas, e (2) produção baixa de surfactante; 
ELASTÂNCIA 
- A elastância (recuo elástico) é a capacidade de resistir à 
deformação mecânica e a capacidade que um corpo tem de 
voltar à sua forma original quando a força que promove sua 
deformação é removida; 
- As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas 
pelas fibras de elastina e de colágeno, entrelaçadas no 
parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras 
estão contraídas e dobradas. Já na expansão, estão estiradas 
e desdobradas (Guyton); 
- Um pulmão que é estirado facilmente (↑ complacência) 
provavelmente tem perda do tecido elástico e, assim, não 
volta ao seu volume de repouso quando a força que o 
mantém estirado cessa (↓ elastância); 
Contexto: o enfisema é uma doença na qual as fibras de 
elastina do tecido pulmonar são destruídas, resultando em 
pulmões com ↑ complacência e que estiram facilmente na 
inspiração, mas com ↓ elastância, de modo que não voltam 
a posição de repouso na expiração. Devido a isso, como o ar 
não sai com a retração elástica dos pulmões, esses pacientes 
devem contrair seus músculos expiratórios (expiração ativa) 
para forçar a saída de ar; 
RESISTÊNCIA 
- O outro fator que influencia o trabalho ventilatório é a 
resistência ao fluxo de ar, que pode ser expressa pela Lei de 
Poiseuille: 
 
- Devido o comprimento do sistema ser constante, pode-se 
ignorar L na equação. A viscosidade também é quase 
constante, embora seja mais difícil respirar em locais com 
muita umidade, pois o vapor d’água aumenta a viscosidade 
(sauna); 
- Assim, o raio das vias respiratórias são o principal 
determinante da resistência das vias aéreas; 
- Cerca de 90% da resistência das vias aéreas ocorre na 
traqueia e nos brônquios, pois são estruturas rígidas com a 
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menor área de secção transversal total, e devido serem 
sustentadas por cartilagem, o diâmetro quase não muda. 
Porém, o acúmulo de muco devido a alergias ou infecções 
pode aumentar muito a resistência; 
Bronquíolos 
- Já os bronquíolos, devido serem tubos colapsáveis, podem 
ser causar resistência ao fluxo de ar, como na 
broncoconstrição; 
- Os bronquíolos, assim como as arteríolas, estão sujeitos ao 
controle reflexo pelo SNA e por hormônios. O controle 
neural primário dos bronquíolos é feito por neurônios 
parassimpáticos que causam broncoconstrição, um reflexo 
que protege o trato respiratório inferior de irritantes 
inalados*; 
*Não existe inervação simpática significativa dos 
bronquíolos humanos; 
- Contudo, o músculo liso dos bronquíolos possui receptores 
beta-2, que respondem à adrenalina com broncodilatação 
(relaxamento do músculo); 
Sinais parácrinos: entretanto, apesar da atividade neural, a 
maioria das alterações do diâmetro bronquiolar ocorre por 
sinais parácrinos: 
o CO2: molécula parácrina primária que relaxa o 
músculo liso bronquiolar (broncodilatação); 
o Histamina: broncoconstritor potente liberado por 
mastócitos em resposta ao dano tecidual e reações 
alérgicas (broncoconstrição); 
 
EFICIÊNCIA DA VENTILAÇÃO 
- A eficiência da ventilação pode ser estimada por meio do 
cálculo de ventilação pulmonar total, que é o volume de ar 
movido para dentro e para fora dos pulmões a cada minuto; 
 
- Apesar de representar o fluxo de ar para dentro e para fora 
do trato respiratório, não necessariamente indica o ar 
“novo” que alcança os alvéolos para a troca gasosa. Isso 
porque uma parte do ar que entra em cada ciclo não alcança 
os alvéolos e fica nas vias condutoras, como a traqueia e os 
brônquios. Como não há troca com o sangue, elas são 
chamadas de espaço morto anatômico, que é cerca de 150 
ml; 
- Assim, apesar da entrada de 500 ml de ar nos alvéolos em 
cada ventilação, apenas 350 ml correspondem à entrada de 
ar “novo”; 
- O volume de ar “novo” que entra nos alvéolos é igual ao 
volume corrente menoso volume do espaço morto; 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
- Devido uma porção significativa do ar nunca alcançar os 
alvéolos, existe um indicador mais acurado da eficiência da 
ventilação, a ventilação alveolar, que usa a quantidade de ar 
novo que alcança os alvéolos a cada minuto; 
 
- Assim, em 12 ciclos por minuto, a ventilação alveolar é de 
4,2 L/min. Embora 6 L/min de ar “novo” entrem no sistema 
respiratório, apenas 4,2 L atingem os alvéolos; 
OBS: a ventilação alveolar pode ser afetada por mudanças 
na frequência ou na profundidade da respiração, podendo 
chegar até 170 L/min, por meio da ventilação voluntária 
máxima, que envolve respirar o mais profundo e rápido 
possível; 
 
CONTROLE NEURAL DA RESPIRAÇÃO 
- A ventilação é um processo rítmico que normalmente 
ocorre sem o pensamento consciente. Contudo, o músculo 
esquelético, diferente do músculo cardíaco autoexcitável, 
não consegue se contrair espontaneamente, necessitando 
do comando nos neurônios motores somáticos, que são 
controlados pelo SNC; 
- No sistema respiratório, a contração do diafragma e de 
outros músculos é iniciada por uma rede de neurônios no 
tronco encefálico, que dispara potenciais de ação 
espontaneamente. Apesar da respiração ocorrer 
espontaneamente, pode ser controlada voluntariamente até 
certo ponto; 
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- Esses neurônios são influenciados por estímulos sensoriais, 
sobretudo a partir de quimiorreceptores que detectam CO2, 
O2 e H+ (o padrão ventilatório depende dos níveis dessas 
três substâncias no sangue arterial e no LEC); 
OBS: acredita-se que a rede neural do tronco encefálico tem 
atividade rítmica intrínseca, decorrente de neurônios marca-
passo com potenciais de membrana instáveis; 
- O modelo contemporâneo de controle da respiração é: 
1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam músculos 
inspiratórios e expiratórios; 
2. Os neurônios da ponte integram informações sensoriais e 
interagem com neurônios bulbares para influenciar a 
ventilação; 
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma rede do 
tronco encefálico com neurônios que despolarizam 
automaticamente; 
4. A ventilação está sujeita à modulação contínua por 
reflexos associados a quimiorreceptores, 
mecanorreceptores e por centros encefálicos superiores; 
 
NEURÔNIOS DO BULBO 
- Os neurônios respiratórios estão concentrados 
bilateralmente em duas áreas do bulbo: GRD e GRV; 
Grupo respiratório dorsal (GRD) 
- O núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo 
respiratório dorsal (GRD) de neurônios, que controlam 
principalmente os músculos da inspiração. Os sinais do GRD 
vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos 
intercostais para os músculos intercostais; 
- O NTS também recebe informações sensoriais dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos por 
meio dos nervos vago e glossofaríngeo; 
- Os neurônios respiratórios da ponte recebem informações 
sensoriais do GRD, influenciando o início e o término da 
inspiração. Os grupos respiratórios pontinos (centro 
pneumotáxico) e outros neurônios pontinos enviam sinais 
tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar um 
ritmo respiratório uniforme; 
Grupo respiratório ventral (GRV) 
- O grupo ventilatório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas 
regiões com diferentes funções; 
- Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger 
contém neurônios que disparam espontaneamente e que 
podem atuar como marca-passo básico do ritmo 
respiratório; 
- Outras áreas controlam músculos da expiração ativa ou da 
inspiração maior do que o normal (como nos exercícios 
vigorosos); 
- As fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos* 
da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas 
superiores abertas na ventilação; 
*O relaxamento inapropriado desses músculos durante o 
sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, disfunção 
do sono associada a ronco e à sonolência diurna excessiva; 
ESTRUTURAS 
- Os sinais sensoriais dos quimiorreceptores centrais e 
periféricos modificam a ritmicidade da rede de controle para 
ajudar a manter a homeostasia dos gases sanguíneos; 
- O CO2 é o estímulo primário para as mudanças na 
ventilação. O O2 e o pH do plasma são menos importantes; 
- Os quimiorreceptores sensíveis ao O2 e ao CO2 estão 
estrategicamente associados à circulação arterial, pois se 
pouco O2 estiver no sangue arterial que vai para o encéfalo 
e outros tecidos, a frequência e a amplitude respiratórias 
aumentam. Já se a produção de CO2 exceder sua eliminação 
pelos pulmões, a ventilação aumenta para ↑ a eliminação 
de CO2; 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
- Enviam para o SNC informações sensoriais sobre mudanças 
na pO2, no pH e na pCO2 plasmática; 
- Os corpos carotídeos nas carótidas são os 
quimiorreceptores periféricos primários, localizados perto 
dos barorreceptores; 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
9 
 
- Quando as células especializadas tipo 1 ou células glomais 
nos corpos carotídeos são ativadas por ↓ na pO2 ou no pH, 
ou por ↑ da pCO2, elas geram um aumento reflexo da 
ventilação; 
- Na maioria das situações, o O2 não é um fator tão 
importante na modulação da ventilação, pois para que tenha 
uma mudança no padrão ventilatório normal, a pO2 deve 
cair para menos de 60 mmHg (equivale a uma altitude de 
3000m); 
*Contudo, em condições de grande altitude ou de DPOC, a 
redução da pO2 arterial é suficiente para ativar os 
quimiorreceptores periféricos; 
- No entanto, qualquer mudança no pH plasmático ou que 
aumente a pCO2 ativará as células glomais das carótidas e 
da aorta, aumentando a ventilação; 
Ativação das células glomais: um estímulo inativa os canais 
de K+, impedindo a sua saída da célula e, logo, 
despolarizando a célula receptora; → A despolarização abre 
canais de Ca+2 dependentes de voltagem, e a entrada de 
Ca+2 causa a exocitose de neurotransmissores para o 
neurônio sensorial → Nos corpos carotídeos, os 
neurotransmissores iniciam potenciais de ação nos 
neurônios sensoriais, que conduzem a atividade elétrica às 
redes neurais no tronco encefálico, sinalizando para que haja 
aumento da ventilação; 
 
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
- Respondem a alterações (aumento ou diminuições) na 
concentração de CO2 arterial e no líquido cerebrospinal; 
- Os quimiorreceptores centrais primários estão na 
superfície ventral do bulbo; 
- Quando a pCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a 
barreira hematoencefálica e ativa os quimiorreceptores 
centrais, que sinalizam a rede neural de controle da 
respiração, aumentando a frequência e a profundidade da 
ventilação (melhorando a ventilação alveolar e a remoção de 
CO2); 
- Os quimiorreceptores centrais também são ativados na 
mudança de pH do líquido cefalorraquidiano (LCR), pois 
quando o CO2 se difunde pela barreira hematoencefálica, 
ele é convertido em ácido carbônico, que se dissocia em 
bicarbonato e H+; 
IPC: contudo, as mudanças de pH plasmático não 
influenciam os quimiorreceptores centrais diretamente, pois 
(embora o pCO2 influencia diretamente o LCR) o H+ isolado 
é lento ao atravessar a barreira hematoencefálica; 
- Apesar do aumento da pCO2 plasmática estimular os 
quimiorreceptores e estimularem a ventilação, se a pCO2 
continua cronicamente elevada, a ventilação cai devido à 
resposta adaptativa dos quimiorreceptores. Essa adaptação 
parece ocorrer devido ao ↑ HCO3- no LCR, que neutraliza o 
H+; 
- Mesmo que os quimiorreceptores centrais sofram 
adaptação ao aumento crônico da pCO2, os 
quimiorreceptores periféricos continuam respondendo da 
mesma forma à queda da pO2 (em alguns casos, ↓ na pO2 
se torna o estímulo químico primário para o aumento da 
ventilação, como nas DPOC*); 
*Na DPOC, a hipercapnia e a hipóxia são crônicas. A pCO2 
arterial pode aumentar para 50 a 55 mmHg (faixa normal: 
35-45), e a pO2 pode cair para 45 a 50 mmHg (faixa normal: 
75-100). Uma vez que as concentraçõessejam modificadas 
cronicamente, a resposta dos quimiorreceptores adapta-se 
à alta pCO2. Assim, a maior parte do estímulo para aumentar 
a ventilação se deve à ↓ da pO2, detectada pelos 
quimiorreceptores periféricos. Se é dado muito O2 a estes 
pacientes, eles podem parar de respirar, já que o seu 
estímulo químico para a ventilação é eliminado. 
OBS: o controlador químico mais importante da ventilação é 
o CO2, pois é percebido tanto pelos quimiorreceptores 
periféricos quanto centrais; 
- Nos casos em que a pCO2 alveolar cai, como na 
hiperventilação, a pCO2 plasmática e do LCR também caem. 
Assim, a ativação dos quimiorreceptores centrais diminui, e 
a rede de controle diminui a frequência ventilatória. Com a 
hipoventilação, o CO2 começa a se acumular no plasma de 
novo, até que a pCO2 arterial ultrapasse o limiar de disparo 
dos quimiorreceptores e estimulem o aumento da 
ventilação novamente; 
 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
10 
 
PAPEL DO SNA 
- O SNA participa dos reflexos protetores dos pulmões, que 
respondem a danos físicos ou à irritação do trato respiratório 
e à hiperinsuflação dos pulmões; 
- A estimulação parassimpática pelo nervo vago é 
responsável pelo tônus muscular levemente contraído do 
pulmão normal em repouso. As fibras parassimpáticas 
também inervam as glândulas brônquicas, aumentando a 
síntese da glicoproteína do muco e a viscosidade do muco; 
- Glândulas mucosas e vasos sanguíneos são fortemente 
inervados pelo SNS; no entanto, músculos lisos não; 
Broncoconstrição 
- É o principal reflexo protetor, sendo mediado por 
neurônios parassimpáticos que inervam a musculatura lisa 
brônquica. Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam 
os receptores de irritação na mucosa das vias aéreas, 
enviando sinais por meio de neurônios sensoriais para os 
centros integradores no SNC, que geram a broncoconstrição; 
- A resposta protetora também inclui tosse e espirro; 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
- Pode ocorrer se o volume corrente excede um certo 
volume, acionando os receptores de estiramento nos 
pulmões, que sinalizam para o tronco encefálico 
interromper a inspiração; 
- Não é bem comprovado em humanos, apesar de já ter sido 
observado em bebês; 
CENTRO SUPERIORES DO ENCÉFALO 
- Processos mentais conscientes ou inconscientes também 
afetam a atividade respiratória. Os centros superiores no 
hipotálamo e no cérebro podem alterar a atividade da rede 
de controle no tronco encefálico para mudar a frequência e 
a amplitude da ventilação (o controle voluntário da 
ventilação está nessa categoria*); 
*Porém, o controle pelos centros superiores não é uma 
condição para que a ventilação seja mantida, pois mesmo 
que o tronco encefálico acima da ponte seja lesado, os ciclos 
respiratórios continuam normais; 
- A respiração também pode ser afetada pelo sistema 
límbico, por isso atividades emocionais e autonômicas, 
como medo e excitação, podem afetar o ritmo e a amplitude 
a respiração; 
- Embora seja possível alterar temporariamente a ventilação, 
não podemos suprimir os reflexos quimiorreceptores. Por 
exemplo, é possível prender a respiração voluntariamente 
somente até a pCO2 se elevar no LCR, ativando o reflexo 
quimiorreceptor e forçando-nos a inspirar; 
- A respiração está associada à função cardiovascular. Os 
centros integradores para ambas as funções estão 
localizados no tronco encefálico, e interneurônios projetam-
se entre as duas redes. Os sistemas circulatório, respiratório 
e renal funcionam em sincronia, para manter a homeostasia 
dos fluidos e o equilíbrio acidobásico; 
VALORES DE FR 
o Eupneia: 12 – 20 irpm; 
o Bradipneia: 20 irpm; 
RITMOS RESPIRATÓRIOS 
Cheyne-Stokes 
- É definida como uma respiração “crescente e decrescente” 
associada à dessaturação de O2; 
- A ventilação se torna mais rápida e profunda que a habitual, 
aumentando a eliminação de CO2 (↓ pCO2). Com isso, a 
ventilação é inibida e ocorre a apneia, que por sua vez ↑ 
pCO2 e promove uma nova resposta hiperventilatória, 
reiniciando o ciclo; 
- Caracterizada por uma fase de apneia seguida de incursões 
respiratórias cada vez mais profundas até atingir um pico, 
para depois vir decrescendo até uma nova pausa; 
- Forma de respiração periódica na qual apneias e hipopneias 
se alternam com hiperpneias, que apresentam um padrão 
crescendo e decrescendo de volume corrente; 
- Causas: insuficiência cardíaca, hipertensão intracraniana, 
AVE e traumatismos cranioencefálicos; 
Kussmaul 
- Inspiração rápida e profunda, seguida de apneia, uma 
expiração súbita, seguida de apneia 
- Respiração lenta e profunda, e pode ocorrer em quadros de 
intoxicação do bulbo respiratório, como na cetoacidose 
diabética ou na acidose metabólica, e insuficiência renal. 
Pode ser dividida em 4 fases: 
1. Inspirações ruidosas (mais amplas) que se alternam 
com inspirações mais rápidas (menos amplas); 
2. Apneia durante a inspiração; 
3. Expirações ruidosas mais profundas que se 
intercalam com expirações rápidas; 
4. Apneia durante a expiração; 
 
 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
11 
 
Biot 
- Caracterizada por irregularidade imprevisível, com 
períodos de apneia irregulares seguidos por períodos 
ventilatórios com frequência e amplitude variáveis, sem 
padrão de sucessão entre eles; 
- Causas: hipertensão intracraniana e lesões no SNC; 
Cantani 
- Caracterizado pelo aumento da amplitude dos movimentos 
ventilatórios, de modo regular e secundário à acidose 
metabólica; 
- Causas: acidose metabólica, cetoacidose diabética e 
insuficiência renal; 
- Se a acidose metabólica evoluir, pode agravar para o ritmo 
de kussmaul; 
TIPOS DE VENTILAÇÃO 
APNEIA 
- Cessação da respiração. Pode ser devido à suspensão 
voluntária da ventilação ou depressão dos centros de 
controle de SNC; 
- Existe a apneia do sono, que é um distúrbio do sono que 
afeta a respiração, fazendo a pessoa parar de respirar uma 
ou mais vezes ao longo de uma noite de sono. Por isso, pode 
acordar várias vezes ao longo da noite com sensação de 
asfixia, apesar de na maioria das vezes não ter consciência 
que despertou; 
- Existem três categorias de apneia do sono: 
o Apneia obstrutiva do sono (ASO): tipo mais 
comum, e ocorre quando as vias aéreas superiores 
fecham na inspiração. É semelhante ao ronco, 
porém, ao invés de obstrução parcial, ocorre 
obstrução total da via aérea; 
o Apneia central do sono (ACS): ocorre quando o 
controle ventilatório dos neurônios motores 
respiratórios diminui, fazendo os episódios de 
apneia serem repetidos a cada noite, durante os 
quais não há esforço ventilatório; 
o Apneia mista do sono: combinação das duas 
apneias acima; 
 
 
TREPOPNEIA 
- Consiste na sensação de dispneia que surge ou piora ao se 
adotar uma posição lateral, e desaparece ou melhora 
quando se institui o decúbito lateral oposto; 
- Ex: derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática 
unilateral; 
PLATIPNEIA 
- Sensação de dispneia, que surge ou que se agrava com a 
adoção da posição ortostática, em geral em pé; 
- Pode ocorrer em pacientes com quadros de pericardite ou 
na presença de shunts direito-esquerdo. Em geral, nesses 
casos, a platipneia pode vir associada a ortodeoxia, que é a 
queda acentuada da saturação arterial de O2 em pé; 
GRÁFICO EM RAMPA 
- A ação integrada das redes de controle da respiração pode 
ser estudada através do monitoramento da atividade 
elétrica no nervo frênico e de outros nervos motores; 
- Durante a ventilação espontânea em repouso, um marca-
passo inicia cada ciclo, e os neurônios inspiratórios ↑ 
gradualmente a estimulação dos músculos inspiratórios. 
Esse aumento é chamado de rampa devido ao formato do 
gráfico da atividade neuronal inspiratória; 
Como ocorre? 
1) Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a 
rampa; 
2) O disparo desses neurônios recruta outros neurônios 
inspiratóriosem uma alça de retroalimentação positiva; 
3) À medida que mais neurônios disparam, mais fibras 
esqueléticas são recrutadas, e a caixa torácica expande 
quando o diafragma contrai; 
Expiração 
- No fim da inspiração, os neurônios inspiratórios param de 
disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios 
relaxam. Nos próximos poucos segundos, ocorre a expiração 
passiva pela retração elástica dos músculos inspiratórios e 
do tecido elástico dos pulmões; 
OBS: porém, certa atividade dos neurônios motores também 
ocorre na expiração passiva, sugerindo que os músculos das 
vias aéreas superiores contraiam para reduzir a velocidade 
do fluxo de ar; 
- Muitos neurônios expiratórios do GRV ficam inativos na 
ventilação em repouso, sendo ativos mais na ventilação 
forçada. Nesse caso, a atividade dos neurônios inspiratórios 
também está aumentada, e estimula os músculos 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
12 
 
acessórios, como o esternocleidomastóideo, aumentando a 
expansão do tórax (elevando o esterno e as costelas 
superiores); 
- Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do GRV 
ativam os músculos intercostais internos e os abdominais; 
OBS: parece ter comunicação entre os neurônios 
inspiratórios e os expiratórios, uma vez que os neurônios 
inspiratórios são inibidos durante a expiração ativa; 
 
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
- O equilíbrio acidobásico é uma das funções essenciais do 
corpo. O pH de uma solução é medido como sua 
concentração de H+. A concentração plasmática normal de 
H+ é de 0,00004 mEq/L; 
- O valor normal de pH no corpo é de 7,35 a 7,45; 
- As proteínas (como enzimas e canais de membrana) são 
muito sensíveis a alterações no pH, pois mudanças na [H+] 
alteram sua estrutura tridimensional e suas funções; 
- Um pH anormal também pode afetar o sistema nervoso: o 
pH baixo (acidose) deprime o sistema nervoso, pois torna os 
neurônios menos excitáveis; o pH alto torna os neurônios 
hiperexcitáveis; 
TAMPÕES 
- Um tampão é uma molécula que atenua, mas não previne, 
alterações no pH por meio da sua combinação com H+ ou da 
liberação desse íon; 
- Devido a produção de ácidos ser o maior desafio para a 
manutenção do pH, a maioria dos tampões fisiológicos se 
combina com H+; 
- Os tampões podem ser: 
o Intracelulares: proteínas celulares, íons fosfato 
(HPO4) e hemoglobina; 
o Extracelulares: HCO3; 
- O H+ intracelular proveniente da reação do CO2 é 
tamponado pela hemoglobina, e o H+ plasmático, vindo de 
fontes não respiratórias (como o metabolismo), é 
tamponado pelo HCO3-; 
- A concentração plasmática de HCO3- (22 a 26 mEq/L) é 
cerca de 600 mil vezes maior que a [H+] no plasma; 
 
VENTILAÇÃO 
- Mudanças na ventilação podem corrigir alterações no 
equilíbrio acidobásico, mas também podem causa-las; 
- Devido ao equilíbrio dinâmico entre o CO2 e o H+, qualquer 
mudança na pCO2 plasmática afeta tanto o conteúdo de H+ 
quanto o de HCO3- no sangue; 
HIPOVENTILAÇÃO 
- Se uma pessoa hipoventila e a pCO2 aumenta, a equação 
desloca-se à direita, mais ácido carbônico é formado e a 
concentração de H+ sobe, gerando acidose: 
 
HIPERVENTILAÇÃO 
- Se uma pessoa hiperventila, eliminando CO2 e reduzindo a 
pCO2 plasmática, a equação desloca-se à esquerda, o que 
significa que o H+ se combina com o HCO3-, formando CO2 
+ H2O, reduzindo a concentração de H+; 
 
REFLEXOS VENTILATÓRIOS 
- O corpo usa a ventilação como um mecanismo 
homeostático para o ajuste do pH se um estímulo associado 
ao pH desencadeia a resposta reflexa: H+ e CO2; 
- A ventilação é afetada pelo aumento dos níveis plasmáticos 
de H+, devido à ativação dos quimiorreceptores no corpo 
carotídeo, que sinalizam para os centros bulbares de 
controle respiratório para aumentarem a ventilação e a 
eliminação de CO2; 
- Os quimiorreceptores centrais do bulbo não podem 
responder diretamente a mudanças de pH no plasma (H+ 
não atravessa a barreira hematoencefálica). Porém, 
mudanças no pH alteram a pCO2 e o CO2 estimula os 
receptores centrais; 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO 
- Caracterizam-se por concentração anormal de H+ no 
sangue, refletida com o pH anormal; 
Laíse Weis ;) Problema 3 – Módulo 8 
13 
 
o Acidemia: ↑ da concentração de H+ no sangue e 
diminuição de pH, sendo causada pelo processo 
fisiopatológico referido como acidose; 
o Alcalemia: ↓ da concentração de H+ no sangue ou 
aumento de pH, sendo causada pelo processo 
fisiopatológico referido como alcalose; 
- Os distúrbios do balanço acidobásico são descritos como 
metabólicos ou respiratórios, dependendo de se a alteração 
primária é do HCO3 − ou do CO2; 
- Existem quatro distúrbios acidobásicos simples, quando 
apenas um deles está presente. Quando há mais de um 
distúrbio acidobásico presente, a condição é distúrbio 
acidobásico misto; 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO METABÓLICOS são alterações 
primárias que envolvem o HCO3-: 
o Acidose metabólica: é causada pela diminuição de 
HCO3 – que leva à diminuição do pH. Esse distúrbio 
é causado pelo aumento do H+ fixo no organismo 
(superprodução, ingestão ou menor excreção de H+ 
fixo), ou pela perda de HCO3 −; 
o Alcalose metabólica: é causada por aumento da 
concentração de HCO3 − que leva ao aumento do 
pH. Esse distúrbio é causado pela perda de H+ fixo, 
pelo organismo, ou pelo ganho de HCO3 −; 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS RESPIRATÓRIOS são alterações 
primárias do CO2: 
o Acidose respiratória: é causada por 
hipoventilação, que resulta na retenção de CO2, 
aumento da pCO2 e diminuição do pH; 
o Alcalose respiratória: é causada pela 
hiperventilação, que resulta em alta perda de CO2, 
diminuição da pCO2 e aumento do pH; 
- Quando ocorre distúrbio acidobásico, diversos mecanismos 
são utilizados na tentativa de manter o pH na faixa normal. 
A primeira linha de defesa é o tamponamento no LEC e no 
LIC. Além do tamponamento, dois tipos de respostas 
compensatórias tentam normalizar o pH: a compensação 
respiratória e a compensação renal; 
IPC: se o distúrbio acidobásico for metabólico (alteração do 
HCO3−), então, a resposta compensatória é respiratória para 
ajustar a pCO2; se o distúrbio for respiratório (alteração do 
CO2), a resposta compensatória é renal (ou metabólica), 
para ajustar a concentração de HCO3−); 
OBESIDADE 
- Hipoventilação alveolar; 
- Incompetência do aparelho respiratório para eliminar CO2 
na mesma proporção que o ar chega aos pulmões, 
ocorrendo hipercapnia acompanhada de hipoxemia; 
- Fisiopatologia: a adiposidade que reveste o tórax e o 
abdômen atuam adversamente ao trabalho respiratório 
desenvolvido pelo diafragma e outros músculos da 
respiração. A complacência respiratória está diminuída, pois 
a pulmonar e a torácica também estão; 
- A capacidade residual funcional está baixa porque o 
pulmão apresenta uma maior força de colabamento ou o 
tórax encontra-se comprimido pelo peso corporal; 
- Esse quadro reduz a capacidade vital e o volume de reserva 
inspiratório, como consequência. Além disso, a adiposidade 
visceral abdominal, a infiltração gordurosa no diafragma e na 
pleura e a hipertonia (↑ do tônus e da rigidez) dos músculos 
do abdômen diminuem o desempenho muscular da 
expansão torácica, comprometendo a ventilação pulmonar; 
- Índice V/Q diminuído; 
GRAVIDEZ 
- Na gravidez, ocorrem alterações fisiológicas e anatômicas 
que geram um padrão hiperventilatório, pois o ↑ da 
demanda de O2 pelo feto em crescimento excede a oferta 
obtida pela ventilação normal; 
- Essa hiperventilação na gravidez é atribuída às alterações 
hormonais e ao impedimento mecânico dos pulmões 
causado pelo feto em crescimento: 
o Progesterona: atua sobre o centro respiratório, 
aumentando a sensibilidade dos quimiorreceptores 
centrais a pCO2 e ao ↓ pH, além de reduzir o limiar 
de despolarização do centro respiratório, 
facilitando a geração de potenciais de ação pelos 
neurônios motores que controlam os músculos da 
inspiração; 
o Estrogênio: atuana mucosa das vias aéreas 
superiores, levando à hiperemia local, 
hipersecreção de muco e edema, levando à 
obstrução nasal; 
- Conforme o útero se expande, o diafragma se desloca no 
máximo 4 cm para cima, ↓ o tamanho craniocaudal do 
tórax, que, no entanto, é compensado pelo ↑ do tamanho 
anteroposterior e transversal, causado pelos efeitos 
hormonais que relaxam os ligamentos dessa região; 
- Constatou-se que o volume corrente ↑ com o decorrer da 
gravidez, em função do ↑ da excursão diafragmática, 
embora a capacidade de reserva inspiratória e a capacidade 
vital permaneçam quase inalteradas; 
 
 
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