RESUMOS GT BLOCO GESTACAO

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UNIVERSIDADE JOSÉ DO ROSÁRIO VELLANO 
CURSO DE MEDICINA 
CAMILLA TOZI FRANCISCHETTO 
 
 
 
 
 
GRUPO TUTORIAL 
BLOCO 3 – GESTAÇÃO 
 
 
 
 
BELO HORIZONTE 
2021/1 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 Entender os mecanismos responsáveis pela produção dos hormônios hipotalâmicos e hipofisários 
envolvidos no ciclo menstrual; 
 Entender os mecanismos hormonais envolvidos no crescimento e desenvolvimento folicular; 
 Reconhecer as alterações cíclicas do endométrio em resposta aos esteróides ovarianos; 
 Entender a divisão clássica do ciclo menstrual em fases folicular, ovulação e fase lútea, com suas 
respectivas características 
 
Os principais órgãos do aparelho reprodutor feminino humano, 
inclui os ovários, as trompas de Falópio (tubas uterinas), o útero 
e a vagina. A reprodução começa com o desenvolvimento dos 
óvulos nos ovários. No meio de cada ciclo sexual mensal, um só 
óvulo é expelido do folículo ovariano para a cavidade abdominal 
próxima das aberturas fimbriadas das duas trompas de Falópio. 
Esse óvulo, então, cursa por uma das trompas de Falópio até o 
útero; se tiver sido fertilizado por espermatozoide, o óvulo 
implanta-se no útero, onde se desenvolve no feto, na placenta 
e nas membranas fetais e, por fim, em um bebê. 
 
 
 
Um ovócito em desenvolvimento diferencia-se em um óvulo maduro através da ovogênese. Durante o 
desenvolvimento embrionário inicial, as células germinativas primordiais do saco vitelino migram, para a 
superfície externa do ovário, dividindo-se repetidamente. Quando as células germinativas primordiais 
atingem o epitélio germinativo, migram para o interior da substância do córtex ovariano, convertendo-se em 
ovogônias ou ovócitos primordiais. 
Em seguida, cada óvulo primordial reúne em torno de si uma camada de células fusiformes do estroma 
ovariano, que adquirem características epitelioides, tornando-se células da granulosa e caracterizando o 
folículo primordial. As ovogônias então completam a replicação mitótica e a primeira fase da meiose no 
quinto mês de desenvolvimento fetal onde esse processo é cessado. Nesse ponto, é denominado ovócito 
primário. No nascimento, o ovário contém cerca de 1 a 2 milhões de ovócitos primários. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 1 
FISIOLOGIA FEMININA - CICLO MENSTRUAL 
 
 
OVOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO FOLICULAR 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
Somente após a puberdade que ocorre a primeira divisão meiótica do ovócito, onde cada um é dividido em 
duas células, o ovócito secundário e um primeiro corpo polar. Cada uma dessas células contém 23 
cromossomos duplicados. O primeiro corpo polar pode sofrer, ou não, uma segunda divisão meiótica e depois 
se desintegra. O óvulo é submetido a uma segunda divisão meiótica e, após a separação das cromátides 
irmãs, ocorre uma pausa na meiose. Se o óvulo for fertilizado, ocorre o estágio final da meiose, onde metade 
das cromátides irmãs permanece no óvulo fertilizado, e a outra metade é liberada em um segundo corpo 
polar, que, em seguida, se decompõe. Se não houver, ele é descartado junto à menstruação. 
 
 
O ciclo sexual mensal feminino (ciclo menstrual) caracteriza-se por variações rítmicas mensais da secreção 
dos hormônios femininos e correspondem a alterações nos ovários e outros órgãos sexuais. Dura, em média, 
28 dias, podendo variar de 20 a 45 dias, embora o ciclo de duração anormal associe-se à menor fertilidade. 
Nesse processo um só óvulo costuma ser liberado dos ovários a cada mês e o endométrio uterino é 
preparado, com antecedência, para a implantação do óvulo fertilizado. 
HORMÔNIOS GONADOTRÓPICOS 
Mudanças ovarianas durante o ciclo sexual dependem dos hormônios FSH e LH, na ausência desses, 
permanecem inativos, como ocorre durante a infância, quando quase nenhum é secretado. Entre 9 e 12 anos, 
a hipófise começa a secretar progressivamente mais FSH e LH, levando ao início de ciclos sexuais, entre 11 e 
15 anos (puberdade). Durante cada ciclo, ocorre alterações hormonais cíclicas que acarretam alterações 
ovarianas. Esses hormônios estimulam suas células-alvo ovarianas ao se combinarem a receptores 
específicos nas membranas, que ativados, aumentam a secreção, crescimento e proliferação das células. 
CICLO OVARIANO MENSAL 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
FASE FOLICULAR 
Essa fase é a de maior variabilidade do ciclo, varia de 10 a 14 dias, sendo responsável pela maioria das 
alterações do ciclo. 
FOLÍCULO PRIMORDIAL = Óvulo circundado por uma camada única de células da granulosa. Presente na 
criança do sexo feminino ao nascer. 
FOLÍCULOS PRIMÁRIOS = Folículos com desenvolvimento de outras camadas das células da granulosa, após 
o primeiro estágio de crescimento folicular com aumento moderado do próprio óvulo, cujo diâmetro 
aumenta de duas a três vezes. Vale destacar que esse crescimento se dá depois da puberdade, quando FSH 
e LH da hipófise anterior começam a ser secretados em quantidades significativas. 
Durante os primeiros dias de cada ciclo, as concentrações de FSH e LH aumentam (FSH é maior e precede em 
alguns dias o de LH). Esses hormônios, especialmente FSH, causam o crescimento acelerado de 6 a 12 
folículos primários por mês, proliferando as células da granulosa em mais camadas. Além disso, as células 
fusiformes, derivadas do interstício ovariano, agrupam-se em diversas camadas por fora das células da 
granulosa, levando ao aparecimento de uma segunda massa de células, denominadas teca, que se dividem 
em duas outras camadas: (1) A teca interna, com células de características epitelioides e capacidade de 
secretar o estrogênio e a progesterona; (2) A teca externa que forma uma cápsula ao redor do folículo. 
FOLÍCULO ANTRAL/SECUNDÁRIO = Depois dessa fase proliferativa inicial, que dura alguns dias, a massa de 
células da granulosa secreta o líquido folicular que contém concentração elevada de estrogênio. O acúmulo 
desse líquido ocasiona o aparecimento de antro dentro da massa de células da granulosa. 
FOLÍCULO VESICULAR/MADURO = O crescimento inicial do folículo primário até o estágio antral só é 
estimulado, principalmente, por FSH. Então, há crescimento muito acelerado, levando a folículos ainda 
maiores, denominados folículos vesiculares. 
Esse crescimento acelerado é causado pelos seguintes fatores: 
 O estrogênio secretado no folículo faz com que as células da granulosa formem quantidades maiores 
de receptores de FSH, provocando efeito de feedback positivo, tornando-as mais sensíveis ao FSH; 
 O FSH e os estrogênios se combinam para promover receptores de LH nas células originais da 
granulosa, permitindo que ocorra a estimulação pelo LH também, provocando aumento ainda mais 
rápido da secreção folicular; 
 A elevada quantidade de estrogênio na secreção folicular mais a grande quantidade de LH, causam 
a proliferação das células tecais foliculares e aumentando também a sua secreção. 
Após uma semana ou mais de crescimento, mas antes de ocorrer a ovulação, um dos folículos começa a 
crescer mais do que os outros, que involuem; então, diz-se que esses folículos ficam atrésicos. Esse processo 
é importante, pois normalmente permite que apenas um dos folículos cresça o suficiente todos os meses 
para ovular, o que, em termos evita que mais de uma criança se desenvolva em cada gravidez. O folículo 
único atinge diâmetro de 1 a 1,5 cm na época da ovulação, quando é denominado folículo maduro. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
OVULAÇÃO 
A ovulação na mulher que tem ciclo de 28 dias se dá 14 dias depois do início da menstruação. Um pouco 
antes de ovular, a parede externa protuberante do folículo incha rapidamente, e a pequena área no centro 
da cápsula folicular, denominada estigma, projeta-se como um bico, e em 30min ou mais, o líquido começa 
a vazar através dele, e cerca de 2min depois se rompe, permitindo que um líquido mais viscoso, seja lançado 
carregando o óvulo cercado pela coroa radiada. 
PARTICIPAÇÃO DO LH = Sem esseplasmática basal, o IgG, para alcançar o espaço intersticial, tem de atravessar a membrana basal e o endotélio 
do capilar fetal. A membrana basal não é obstáculo significativo, mas, para atravessar o endotélio, é 
necessária a transcitose por vesículas. 
GLICOSE 
Substrato energético primário do metabolismo do feto e da placenta. Do total de glicose captada pela 
placenta do sangue materno, 30 a 40% são consumidos pela própria placenta. A força atuante para a 
transferência de glicose da mãe para o feto é a sua maior concentração no sangue materno comparada à do 
sangue fetal. O transporte de glicose se faz por difusão facilitada através dos transportadores de glicose 
(GLUT) expressos nas duas membranas plasmáticas polarizadas do sinciciotrofoblasto. 
AMNOÁCIDOS 
O transporte de aminoácidos (AA) através da membrana placentária é o transporte ativo com gasto de 
energia gerado pela Na + ,K + ATPase, resultando em concentração muito maior no sangue fetal do que no 
materno. Uma vez concentrados no citosol do sinciciotrofoblasto, os AA atravessam a membrana plasmática 
basal em direção à circulação fetal, utilizando o grande gradiente de concentração existente direcionado para 
o feto. 
LIPÍDIOS 
No final da gestação, grande parte dos nutrientes transferidos para o concepto é armazenada como gordura. 
Os triglicerídios não atravessam a placenta, mas os ácidos graxos livres (AGL) o fazem por difusão simples. A 
lipoproteína lipase (LPL), encontrada no lado materno da placenta, mas não no fetal, favorece a hidrólise dos 
triglicerídios no espaço interviloso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 Compreender o papel dos hormônios durante a gravidez; 
 Entender, fisiologicamente, as respostas do corpo da mãe à gravidez. 
 
O organismo da mulher sofre mudanças anatômicas e funcionais durante a gravidez, nas mais variadas 
esferas para, enfim, reorganizar a função de todos os órgãos e sistemas de forma harmônica, tornando-se 
capaz de redefinir um novo equilíbrio adaptativo para a presença do feto em desenvolvimento. Por esse 
motivo, o conhecimento dessas alterações é de importância fundamental para a boa prática obstétrica, de 
modo que seja possível reconhecer os desvios da normalidade. 
 
 
VOLUME SNGUÍNEO 
O volume sanguíneo materno aumenta, atingindo valores 30 a 50% maiores, associando-se a diferenças 
individuais e quantidade de tecido trofoblástico, sendo maior em gestações múltiplas e menor em gestações 
com predisposição a insuficiência placentária. 
O papel dessa hipervolemia associa-se ao aumento das necessidades de suprimento sanguíneo nos órgãos 
genitais, em especial no útero, cuja vascularização apresenta-se aumentada; e à função protetora para 
gestante e feto em relação à redução do retorno venoso, comprometido com as posições supina e ereta, e 
em relação às perdas sanguíneas esperadas no processo de parturição. 
Decorre do acréscimo de volume plasmático e, em menor proporção, da hiperplasia celular. Em geral, esse 
acréscimo é da ordem de 45 a 50% dos valores da mulher não gestante, enquanto o volume de células 
vermelhas se eleva em 33%, estabelecendo um estado de hemodiluição. Consequentemente, a viscosidade 
plasmática está diminuída, o que reduz o trabalho cardíaco. 
Fora do ciclo gravídico-puerperal, elevações agudas da volemia ativam receptores de volume e 
barorreceptores, e a baixa osmolaridade plasmática provoca a excitação de quimiorreceptores, acarretando 
na secreção de peptídio atrial natriurético, que atua em receptores presentes em rins, adrenais e vasos, 
permitindo excreção de sódio e água, e vasodilatação. Na gravidez, apesar do aumento dos níveis séricos de 
peptídio atrial natriurético, o aumento lento da volemia torna os receptores menos sensíveis aos estímulos, 
permitindo o acúmulo de sódio e água pelo organismo materno. Assim, a atividade do sistema renina-
angiotensina-aldosterona a tem sua atividade aumentada de forma a suplantar a ação de mecanismos 
excretores, sofrendo aumento da filtração glomerular e de peptídio atrial natriurético, e os mecanismos de 
manutenção da volemia. 
COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA 
ERITRÓCITOS = Apesar da hemodiluição fisiológica observada, o volume eritrocitário absoluto apresenta 
aumento considerável. Em média, mulheres grávidas possuem 450 mL a mais de eritrócitos/hemácias, a 
produção está acelerada, provavelmente em função do aumento dos níveis plasmáticos de eritropoetina. A 
concentração de hemoglobina encontra-se reduzida, resultado da hemodiluição. Gestantes com 
hemoglobina menor que 11g/dL serão consideradas anêmica. Da mesma forma, o hematócrito, cujos valores 
normais em não gestantes estão entre 38 e 42%, alcança nível de 32%. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 4 
A RESPOSTA DO CORPO MATERNO À GRAVIDEZ 
 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
LEUCÓCITOS = Existe aumento da produção da maioria dos elementos figurados do sangue na gravidez. A 
leucocitose pode estar presente na gravidez normal, com valores de leucócitos totais entre 5.000 e 
14.000/mm3. Durante o parto e o puerpério imediato, os valores de leucócitos elevam-se de modo 
significativo, podendo chegar a 25.000/mm3, possivelmente relacionados à atividade das adrenais no 
momento de estresse. Seu aumento se dá principalmente às custas de células polimorfonucleares e linfócitos 
CD8. As proteínas inflamatórias da fase aguda estão aumentadas em todo o período gestacional. A proteína 
C reativa apresenta níveis plasmáticos mais elevados no momento próximo ao parto. A velocidade de 
hemossedimentação, por sua vez, eleva-se por causa do aumento de fibrinogênio e globulinas no sangue, 
perdendo seu valor em investigações diagnósticas na gravidez. 
COAGULAÇÃO 
Os níveis plaquetários estão discretamente reduzidos na gravidez normal. Parte desse evento se deve ao 
fenômeno da hemodiluição, mas o consumo de plaquetas também está envolvido nesse processo de forma 
evidente, o que se explica por certo grau de coagulação intravascular no leito uteroplacentário. Praticamente 
todos os fatores de coagulação apresentam-se elevados na gestação, com exceção dos fatores XI e XIII. 
Fibrinogênio e dímero D têm seus níveis elevados com o decorrer da gravidez em até 50%. Os valores de 
normalidade dessas substâncias estão alterados e sua interpretação laboratorial deve ser cuidadosa. Dessa 
forma, valores entre 300 e 600 mg/dL são considerados na avaliação da dosagem de fibrinogênio. 
FERRO 
As necessidades de ferro na gravidez aumentam consideravelmente. O consumo e a perda que ocorrem 
nesse momento não permitem que a gestante mantenha os níveis de hemoglobina e seus estoques dentro 
do intervalo de normalidade. Uma série de eventos contribui para esse estado de deficiência de ferro: 
consumo pela unidade fetoplacentária, utilização para produção de hemoglobina e mioglobina resultante do 
aumento da massa eritrocitária e da musculatura uterina, e depleção por meio de perdas sanguíneas e do 
aleitamento. Assim, a não ser que haja suplementação exógena adequada, a maioria das gestantes irá evoluir 
para anemia ferropriva. 
HEMODINÂMICA 
Na gravidez, o aumento da FC em conjunto com a elevação do volume sistólico desencadeia aumento do DC. 
O aumento relativo da produção de prostaciclina, quando relacionado à produção de tromboxano A2, 
ocasiona vasodilatação sistêmica e a mantém pela associação com os altos níveis de progesterona presentes 
no período gestacional. Além disso, a produção endotelial de óxido nítrico está aumentada e colabora 
localmente para a vasodilatação periférica. O resultado final é a redução da resistência vascular periférica 
até níveis capazes de reduzir a PA sistêmica, apesar do aumento do DC. A queda da PA sistêmica média é 
mais acentuada no 2º trimestre e retorna para níveis pré-gravídicos próximo ao parto. O aumento da pressão 
venosa nos membros inferiores é justificado pela compressão das veiaspélvicas pelo útero volumoso. 
 
CORAÇÃO 
Com o decorrer da gravidez, o diafragma eleva-se por causa do aumento do volume abdominal, alterando a 
posição cardíaca. Assim, o coração apresenta-se desviado para cima e para a esquerda, ligeiramente rodado 
para a face anterior do tórax. O volume do órgão também está aumentado, por conta do aumento do volume 
sistólico e da hipertrofia dos miócitos. Pequenas alterações do ritmo cardíaco são frequentes e o sopro 
cardíaco sistólico é comum, devido à redução da viscosidade sanguínea e ao aumento do DC. Ainda, pode 
haver alterações eletrocardiográficas nas ondas T e Q e desvio do eixo cardíaco para esquerda de 15° a 20°. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 
HIPÓFISE 
A hipófise aumenta de tamanho às custas de hipertrofia e hiperplasia da porção anterior da glândula, em 
especial dos lactótrofos, geradas pela ação estimulante do estrógeno. Pode, no entanto, acarretar falência 
da glândula quando ocorre sangramento profuso no período periparto (síndrome de Sheehan). 
ADENO-HIPÓFISE: (1) aumento da produção de prolactina, que chega a níveis 10X maiores, com finalidade 
da preparar as glândulas mamárias para a produção de leite no pós-parto; (2) produção e secreção de 
hormônio do crescimento (GH), permanecem normais no 1º trimestre, para serem posteriormente 
substituídas pelo, (3) beta-hCG, que por sua semelhança molecular com a fração beta do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH), estimula a função tireoidiana, que, por meio de retroalimentação negativa, (4) 
reduz a produção e a secreção hipofisária de TSH no 1º trimestre, com retorno a níveis normais no 2ºe no 3º 
trimestres. (5) Os níveis de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) aumentam. (6) decréscimo da secreção de 
gonadotrofinas hipofisárias, pela produção placentária de esteroides sexuais. 
NEURO-HIPÓFISE = Os níveis de ocitocina mantêm-se constantes durante a gestação, para se elevarem na 
fase ativa e no período expulsivo do trabalho de parto. De acordo com a hemodiluição fisiológica da gravidez, 
a gestante experimenta nível de osmolaridade sanguínea mais baixo para desencadear a liberação de ADH 
pelo mecanismo de sede. Assim, não há alteração dos níveis circulantes de ADH, mas sim um novo equilíbrio 
dos desencadeadores determinantes de sua liberação. 
TIREÓIDE 
A regulação da tireoide está alterada na gravidez por 3 modificações do organismo materno: redução dos 
níveis séricos de iodo pelo aumento da taxa de filtração glomerular, glicosilação da globulina transportadora 
de hormônios tireoidianos e consequente redução das frações livres dos hormônios, e estimulação direta 
dos receptores de TSH por beta-hCG. Essas provocam sobrecarga funcional e ꜛdo volume da glândula. 
A glicosilação da globulina transportadora de hormônios tireoidianos é estimulada pela crescente produção 
de estrógenos pela placenta, o que diminui sua metabolização hepática e, aumenta seus níveis circulantes. 
Isso faz com que as formas ligadas de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) estejam aumentadas 
fisiologicamente. Além disso, níveis de T4 livre decrescem ao longo da gravidez na maioria das gestantes 
normais. 
PARATIREOIDES 
A função das paratireoides está intimamente ligada ao metabolismo do cálcio, que está sobrecarregado na 
gravidez em razão das novas demandas fetoplacentárias. O aumento da filtração glomerular, por sua vez, 
contribui para maior excreção de cálcio urinário. Essas alterações levam a decréscimo do nível sérico de cálcio 
total. O paratormônio (PTH) apresenta redução de seus níveis séricos com o decorrer da gravidez. Os efeitos 
adaptativos que mantêm o equilíbrio do metabolismo do cálcio estão relacionados, principalmente, à 
elevação do calciferol (vitamina D), resultante da estimulação da atividade da 1-alfa-hidroxilase renal por 
estrógeno, hormônio lactogênico placentário, PTH e calcitriol produzidos pela placenta. Consequentemente, 
ocorre maior absorção de cálcio pelo sistema digestório. 
 
 
 
SISTEMA ENDÓCRINO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
ADRENAIS 
O aumento generalizado das atividades do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, fazem da gravidez um período de hipercortisolismo e hiperaldosteronismo. O 
aumento do cortisol sérico é decorrente da redução de sua excreção e do aumento de sua meia-vida. Tem 
relação direta com a unidade fetoplacentária. Na presença de ambiente com altos níveis de progesterona, 
ocorre refratariedade da resposta tecidual ao cortisol, conferindo efeito antimineralocorticoide à 
progesterona. 
O hiperaldosteronismo relativo mantém o balanço eletrolítico de sódio, de acordo com as alterações do 
volume plasmático. Os níveis circulantes e excretados de andrógenos adrenais, como o sulfato de 
deidroepiandrosterona (DHEA-S), encontram-se reduzidos, possivelmente pelo consumo e metabolização 
em estrógeno placentário. 
OVÁRIOS 
A função endócrina ovariana está relacionada à produção de progesterona pelo corpo lúteo. Sua importância 
se limita até a 7ª semana, pois associa-se à manutenção da gestação até o período em que o trofoblasto 
cresce suficientemente para sua autonomia hormonal. A produção de outras substâncias como a relaxina 
associa-se a mecanismos de relaxamento sistêmico das fibras de colágeno e musculares, para a acomodação 
da gestação e para o processo de parturição, assim como a fisiopatologia do parto pré-termo e das alterações 
da cérvix. A produção de andrógenos está elevada. 
 
 
O maior crescimento do feto ocorre durante o último trimestre de gestação. Comumente, a mãe não absorve 
proteínas, cálcio, fosfato e ferro suficientes de sua dieta, nos últimos meses, para suprir essas necessidades 
extras do feto. Entretanto, antecipando tais necessidades, o corpo já trata de armazena-las, parte na 
placenta, e a maioria nos depósitos normais da mulher. Se os elementos nutricionais não estiverem presentes 
na dieta, pode ocorrer uma série de deficiências, especialmente de cálcio, fosfatos, ferro e vitaminas. 
 
 
Em média, a gestante engorda cerca de 11 kg a 15 kg, e grande parte desse ganho ocorre nos últimos dois 
trimestres. Cerca de 3,5 kg são do feto e 2 kg do líquido amniótico da placenta e das membranas fetais. O 
útero aumenta perto de 1,3 kg, e as mamas outro 1 kg, ainda restando aumento médio de peso de 3,4 kg a 
7,8 kg. Cerca de 2 kg são líquido extra no sangue e no líquido extracelular, e geralmente o restante 1,3 kg a 
5,6 kg é acúmulo de gordura. O líquido extra é eliminado na urina, nos primeiros dias pós parto, depois da 
perda dos hormônios retentores de líquido da placenta. Durante a gravidez, a mulher normalmente sente 
mais vontade de comer, em parte como consequência da remoção de substratos alimentares do sangue 
materno pelo feto e em parte devido a fatores hormonais. Sem o controle pré-natal apropriado da dieta, o 
ganho de peso da mulher pode ser tão grande quanto 34 kg, em vez dos usuais 11 kg a 15 kg. 
 
 
Como consequência de maior secreção de muitos hormônios, incluindo a tiroxina, hormônios adrenocorticais 
e hormônios sexuais, o metabolismo basal da gestante aumenta cerca de 15% na última metade da gravidez. 
Por conseguinte, frequentemente ela tem sensações de calor excessivo. Além disso, devido à carga extra que 
ela está carregando, precisa despender mais energia do que o normal na atividade muscular. 
METABOLISMO 
NUTRIÇÃO 
PESO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS E CARBOIDRATOS 
A gravidez normal gera um deslocamento do equilíbrio entre o metabolismo materno de carboidratos e o de 
lípides, observando-se redução da glicemia de jejum e da glicemia basal materna às custas de 
armazenamento de gordura, glicogênese hepática e transferência de glicose para o feto, ocorrendo na 
primeira metade da gestação, e desencadeadas pelos hormônios estrógeno e progesterona. 
A partir da 2ª metade da gravidez, inicia-se o período catabólico, com lipólise,neoglicogênese e resistência 
periférica à insulina. Acredita-se que o hormônio lactogênico placentário, por sua ação somatotrófica, 
estimule a lipólise com liberação de ácidos graxos no sangue materna. É a partir de 30 semanas que a 
gestante começa a mobilizar suas reservas energéticas para se adequar ao crescimento fetal. O excesso de 
ácidos graxos desencadeia resistência à insulina, mantendo ambiente de hiperglicemia pós-prandial, com 
hiperinsulinemia. 
A hiperglicemia resulta da maior necessidade energética do feto no 3º trimestre, sendo preferencialmente 
transportada pela placenta por meio de difusão facilitada. Para manter o desvio de glicose para o produto 
conceptual, a gestante utiliza lípides como fonte de energia. Em jejum, especialmente quando muito 
prolongado, as concentrações plasmáticas de ácidos graxos, triglicérides e colesterol aumentam, podendo 
causar cetonemia mais facilmente. A redução da sensibilidade à insulina é fenômeno materno observado de 
forma mais evidente a partir de 26 semanas de gestação, período em que se estabelecem aumentos 
progressivos dos níveis de hormônio lactogênico placentário. A glicosúria leve pode estar presente em 
número considerável de gestantes, mas sem maiores significados, por estar relacionada ao aumento 
fisiológico da filtração glomerular. 
METABOLISMO PROTEICO 
Existe aumento do balanço nitrogenado materno total com acúmulo de proteína no termo da gestação. 
Metade desse acúmulo é direcionada ao feto e a seus anexos, e a outra destinada a suprir as necessidades 
da musculatura uterina hipertrofiada, do desenvolvimento mamário, da hipervolemia plasmática e da 
hiperplasia dos eritrócitos. Acredita-se que o incremento de aminoácidos na economia materna esteja 
relacionado ao melhor aproveitamento dietético e à menor taxa de excreção, no entanto, não pode ser 
avaliado no compartimento intravascular, uma vez que suas concentrações plasmáticas se encontram 
reduzidas pela hemodiluição. A insulina exerce importante função no armazenamento de aminoácidos e, 
com o desenvolvimento da capacidade fetal de produzi-la, também para o concepto. Em relação às proteínas 
plasmáticas, observam-se aumento da albumina total e redução de sua concentração plasmática. Os níveis 
circulantes de gamaglobulina também estão aumentados, mas em pequena proporção, o que aumenta a 
relação albumina-globulina. Outras proteínas como fibrinogênio e alfa e betaglobulinas também apresentam 
níveis aumentados. 
 
 
PELE E ANEXOS 
A produção placentária de estrógenos leva à proliferação da microvasculatura de todo o tegumento 
(angiogênese). Associado, ocorre vasodilatação de toda a periferia do organismo, levando a eventos 
vasculares da pele e dos anexos, como eritema palmar, teleangiectasias, hipertricose e aumento de secreção 
sebácea e da sudorese. A alopecia é rara, mas pode ocorrer por conta das alterações hormonais. 
 
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS DO ORGANISMO MATERNO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
A hiperpigmentação da pele da gestante também está relacionada aos altos níveis de progesterona, que 
parecem aumentar a produção e a secreção do hormônio melanotrófico da hipófise, agindo sobre moléculas 
de tirosina da pele e induzindo a produção excessiva de melanina, que provoca melasmas. Entres os locais 
de maior incidência estão face, fronte, projeção cutânea da linha alba (linha nigra), aréola mamária e regiões 
de dobras. Podem piorar com a exposição solar e costumam desaparecer após a gravidez. O sinal de Hunter 
nada mais é que a pigmentação periareolar que determina o surgimento da aréola secundária nas gestantes. 
As estrias são mais frequentes no período gestacional. Como não há alteração da qualidade das fibras 
colágenas nem da constituição da epiderme, atribui-se sua ocorrência à hiperfunção das glândulas adrenais, 
portanto, ao hipercortisolismo típico da gravidez. A distensão da pele do abdome, das mamas e do quadril 
pode provocar o aparecimento de estrias nessas regiões. 
SISTEMA ESQUELÉTICO 
As articulações, de modo geral, sofrem processo de embebição gravídica, com acúmulo de líquido 
proveniente da ação sistêmica da progesterona e do estrógeno, um processo adaptativo de aumento da 
mobilidade da pelve e que prepara o organismo para o parto. Nas articulações dos membros inferiores, no 
entanto, esse fenômeno pode predispor a gestante a dores crônicas, entorses, luxações e até fraturas. As 
articulações da bacia óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e sinostoses sacroilíacas) se apresentam com maior 
elasticidade, aumentando a capacidade pélvica e modificando a postura e a deambulação maternas.Os 
ligamentos estão mais frouxos e são mais complacentes à movimentação, o que é imprescindível para o 
fenômeno de expulsão fetal, pois permite o aumento dos diâmetros e estreitos da pelve materna. 
O aumento do volume abdominal e das mamas desvia anteriormente o centro de gravidade materno, 
direcionando o corpo todo posteriormente, de forma a compensar e encontrar novo eixo de equilíbrio que 
permita se manter ereta, favorecendo hiperlordose e hipercifose da coluna vertebral, aumento da base de 
sustentação, com afastamento dos pés e diminuição da amplitude dos passos (marcha anserina). 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
AUMENTO DE APETITE E SEDE = A elevação da produção de leptina e as alterações da secreção de ADH, 
contribuem para tais alterações. Mudanças nas preferências alimentares são comuns e podem chegar a 
configurar verdadeiras perversões do paladar, com desejos de ingerir terra, sabão, carvão, entre outros, o 
que se conhece por pica ou malacia. 
NÁUSEAS E VÔMITOS = Ocorrências mais prevalentes no 1º trimestre, que desaparecem ao longo da 
gravidez. Podem ser de difícil manejo, acompanhados de perda importante de peso, o que configura 
hiperêmese gravídica. Dados recentes associam tal entidadea altos níveis de hCG circulante e alterações 
laboratoriais da função tireoidiana. Os aspectos emocional e psíquico da paciente também exercem alguma 
função no quadro clínico. 
SIALORREIA/SECREÇÃO SALIVAR EXACERBADA = Desencadeada por estímulo neurológico do quinto par 
craniano (nervo trigêmeo) e do nervo vago, e relaciona-se mais à dificuldade de deglutição decorrente de 
náuseas que ao aumento de secreção salivar. 
SAÚDE BUCAL = As adaptações vasculares orais decorrentes dos altos níveis de esteroides sexuais circulantes 
causam hipertrofia e hipervascularização gengival, resultando em gengiva edemaciada, facilmente 
sangrante, o que dificulta a limpeza local. O pH salivar é mais baixo, o que pode causar proliferação 
bacteriana. Esses dois fatos podem aumentar o risco de ocorrência de cáries naquelas mulheres em que os 
hábitos de higiene são deficientes. A hipertrofia gengival com proliferação das papilas intermediárias e dos 
vasos locais pode eventualmente formar pseudotumores ou granulomas (epúlides gravídicos). 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
REFLUXO E EMPACHAMENTO = Sabe-se que a progesterona é potente relaxante de fibras musculares lisas, 
e o estrógeno, age como indutor dos efeitos progestogênicos no organismo materno. Tais efeitos levam a 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior e redução de seu peristaltismo com aumento da incidência de 
refluxo gastroesofágico. Da mesma forma, a contratilidade da musculatura lisa do estômago, da vesícula 
biliar e dos intestinos encontra-se reduzida, gerando empachamento e obstipação. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Observa-se elevação diafragmática de aproximadamente 4 cm e maior capacidade de excursão desse 
músculo. A amplitude de movimento do diafragma se reduz ao longo da gravidez devido ao aumento do 
volume abdominal. A caixa torácica apresenta aumento de 6 cm em sua circunferência e 2 cm em seu 
diâmetro. 
A capacidade vital é a soma das reservas pulmonares expiratória e inspiratória e do volume corrente, e a 
grávida, não se nota modificação, mas ocorre readaptação dos volumes distribuídos nos seus diversos 
componentes.Dessa forma, presencia-se aumento do volume corrente com redução da reserva expiratória 
e preservação da reserva inspiratória. A elevação do volume corrente pretende suprir as demandas de 
oxigênio, que se encontram aumentadas por conta de haver maior massa eritrócitária e quantidade total de 
hemoglobina circulante. A hemodiluição e a queda da hemoglobina induzem o aumento do volume corrente 
para compensar o fato de que a frequência respiratória em si não se altera. 
A capacidade pulmonar total (somatório das capacidades inspiratória e residual) está reduzida devido à 
elevação do diafragma. A FR sofre pouca ou nenhuma mudança, mas o aumento de volume corrente 
estabelece situação de hiperventilação. Consequentemente, ocorre queda da pressão parcial de dióxido de 
carbono (pCO2), que gera um gradiente entre gestante e feto, facilitando a excreção fetal. Ao mesmo tempo, 
o aumento do pH desvia a curva de dissociação de oxigênio para a esquerda, que dificulta sua liberação para 
os tecidos maternos. 
A discreta alcalose respiratória é compensada pela redução dos níveis circulantes de bicarbonato e pela 
produção de difosfoglicerato que retorna a curva para a direita, garantindo liberação suficiente para o feto. 
A facilidade da movimentação do ar nas estruturas brônquicas e alveolares é resultado de ação 
progestogênica no centro respiratório, diminuindo o limiar de estímulo pelo dióxido de carbono, além da 
ação direta desse hormônio na musculatura lisa dos brônquios. Essas alterações causam à gestante sensação 
de dispneia, queixa comum que pode estar associada somente à conscientização da respiração. 
SISTEMA URINÁRIO 
o aumento da volemia em associação com a redução da resistência vascular periférica provoca elevação do 
fluxo plasmático glomerular, com consequente aceleração do ritmo de filtração glomerular. A osmolaridade 
plasmática também se modifica por conta da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da 
redução do limiar de secreção de ADH. A liberação de ADH e o mecanismo de sede são desencadeados por 
menores níveis osmóticos, denotando menor capacidade renal de concentrar urina. As grávidas, em geral, 
filtram maiores quantidades de sódio e água no glomérulo, que são compensadas por maior reabsorção 
tubular desses elementos, resultante da ação da aldosterona e do ADH. 
As taxas de fluxo plasmático glomerular e ritmo de filtração glomerular também sofrem influência da posição 
materna, da mesma forma que a pressão arterial. Por essa razão, observa-se depuração renal até 20% menor 
em posição supina que em decúbito lateral. Os fatores etiológicos de tais modificações relacionam-se 
também a substâncias produzidas localmente, como o óxido nítrico, a endotelina e a relaxina. Acredita-se 
que o papel da endotelina nos vasos renais seja de estabilização do tônus vascular. A relaxina, por sua vez, 
age na osmolaridade plasmática, aumentando o ritmo de filtração glomerular. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
Fatores hormonais como a progesterona provocam hipotonia da musculatura dos ureteres e da bexiga, 
causando discreta hidronefrose e aumento do volume residual vesical. Fatores mecânicos, como aumento 
do plexo vascular ovariano direito, dextrorrotação e compressão extrínseca uterinas, predispõem a 
acentuação da hidronefrose do lado direito e redução da capacidade vesical. A bexiga encontra-se mais 
elevada ao longo da gestação, com retificação do trígono vesical, provocando refluxo vesicoureteral. 
Incontinência urinária é queixa comum, embora mecanismos protetores estejam mais desenvolvidos, como 
aumento do comprimento absoluto e funcional da uretra e aumento da pressão intrauretral máxima. 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
As principais queixas das gestantes, relacionam-se a discretas alterações de memória e concentração, 
geralmente no último trimestre, e sonolência. Acredita-se que a sonolência esteja associada aos altos níveis 
de progesterona, e à alcalose respiratória. A lentificação geral do SNC é comum e progressiva, podendo 
corresponder a alterações vasculares das artérias cerebrais média (ACM) e posterior. As alterações do 
padrão e da qualidade do sono não só aumentam a fadiga da grávida ao fim da gestação, como também 
podem colaborar para quadros psíquicos de blues puerperal e mesmo depressão. Manifestações como 
hiperêmese gravídica, enxaquecas e alguns distúrbios psiquiátricos (hipomania e depressão) relacionam-se 
possivelmente com alterações vasculares e hormonais exclusivas da gravidez. 
VISÃO = Modificações da acuidade visual podem estar presentes por causa das alterações da córnea, entre 
elas edema localizado e opacificações pigmentares. A pressão intraocular costuma estar reduzida pelo 
aumento da velocidade de reabsorção do humor aquoso. As alterações retinianas da conformação vascular 
ao exame de fundo de olho na grávida podem denotar acometimento localizado por síndrome hipertensiva. 
NARIZ = A mucosa nasal apresenta-se edemaciada e hipervascularizada em decorrência de adaptações 
circulatórias do organismo materno que ocorrem de forma generalizada. Episódios de epistaxe, rinite 
vasomotora e hiposmia são, portanto, frequentes e sem maiores implicações. 
AUDIÇÃO = Pode estar discretamente comprometida, com regressão pós parto. Zumbidos e vertigem são 
queixas raras, mas estão presentes em gestantes cujas modificações vasculares foram mais acentuadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
Compreender a fisologia fetal: 
 Entender o desenvolvimento dos sistemas circulatório e digestório; 
 
Há vários anos o feto é considerado um paciente, de forma que o cuidado e a assistência estão voltados não 
apenas para a saúde materna, mas também para o bem-estar fetal, com o propósito de preservar sua 
integridade e um adequado ambiente para seu desenvolvimento e crescimento. 
 
 
Apresenta características próprias, sobretudo porque, a nutrição e a oxigenação dependem da placenta. O 
cordão umbilical liga o feto à placenta. É composto por três vasos: duas artérias e uma veia. As artérias 
transportam o sangue do feto para a placenta, e a veia é responsável pelo retorno do sangue oxigenado e 
rico em nutrientes para o organismo fetal. É na veia que se encontra a maior saturação de oxigênio, o que 
torna a distribuição desse retorno venoso extremamente importante na oxigenação dos tecidos fetais. 
CIRCULAÇÃO FETAL 
As necessidades do organismo fetal devem ser supridas apesar das baixas concentrações de oxigênio em sua 
circulação. Para que o sangue oxigenado proveniente da placenta atinja os diversos órgãos, a circulação fetal 
apresenta intercomunicações. A desvantagem da mistura do sangue oxigenado com o não oxigenado é 
compensada pela existência de fluxos preferenciais. 
1ª INTERCOMUNICAÇÃO VASCULAR = Trata-se do ducto venoso. Esse vaso encaminha aproximadamente 
metade do fluxo sanguíneo proveniente da veia umbilical diretamente para a veia cava inferior e a outra 
metade para o sistema venoso porta-hepático. Na entrada desse ducto, existem fibras musculares que 
podem funcionar como um esfíncter, regulando a distribuição do fluxo entre circulação hepática e veia cava 
inferior, e contribuindo para o fechamento funcional do ducto por ocasião do nascimento. Ela permite que o 
sangue com maior saturação de oxigênio seja diretamente direcionado ao coração fetal, onde tem seu maior 
volume encaminhado preferencialmente para o AE, via forame oval, o que permite que o SNC e o coração 
recebam sangue ricamente oxigenado. 
2ª INTERCOMUNICAÇÃO VASCULAR = Trata-se desse forame oval. 
As peculiaridades anatômicas do AD fetal permitem a distribuição 
com fluxo preferencial. As veias cavas superior e inferior 
desembocam em pontos não alinhados no AD. Dessa forma, o fluxo 
proveniente da veia cava inferior é dividido pela crista dividens, 
com maior volume direcionado para o forame oval, e o menor ao 
AD, juntamente ao fluxo proveniente daveia cava superior, o VD e 
o tronco da artéria pulmonar, que fornece ramos pulmonares. O 
sangue proveniente da veia cava superior adentra no AD e tem seu 
fluxo direcionado ao VD pela crista interveniens (situada na parede 
posterolateral do AD). 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 5 
DESENVOLVIMENTO FETAL 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR FETAL 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
3ª INTERCOMUNICAÇÃO VASCULAR = No pulmão fetal, não ocorrem trocas gasosas e a circulação pulmonar 
oferece elevada resistência ao fluxo sanguíneo. Isso promove desvio do fluxo proveniente do VD para o canal 
arterial, atingindo a aorta descendente. O canal arterial/ducto arterioso/ducto arterial, é a terceira 
intercomunicação. O sangue que passa pelo AE mistura-se com pequeno volume de sangue, pouco 
oxigenado, proveniente dos pulmões e dirige-se para o VE. O sangue é então ejetado para a aorta fetal e, em 
seguida, direcionado ao miocárdio e ao sistema nervoso central fetais, órgãos nobres que necessitam de 
maior aporte de oxigênio. Além disso, o arco aórtico é importante local onde se localizam os barorreceptores 
e quimiorreceptores, que participam da regulação da FC fetal. 
SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO 
O sangue da veia umbilical apresenta a maior saturação de oxigênio da circulação fetal (80%). A menor 
saturação de oxigênio é observada na veia cava inferior (35 a 40%). O fluxo preferencial do sangue oxigenado 
do ducto venoso é direcionado ao AD, e a saturação de oxigênio nessa câmara é de 55%. No AE, a saturação 
é de 65%, assim como a encontrada no VE e na aorta ascendente. Já o VD, apresenta saturação de oxigênio 
de 55%, a mesma verificada no tronco da pulmonar. 
DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO FETAL 
No feto, a distribuição do fluxo de sangue aos diversos órgãos é determinada por suas respectivas resistências 
vasculares. O fluxo é expresso em porcentagem do DC total. Os órgãos fetais situados abaixo do canal arterial 
são perfundidos por ambos os ventrículos, e a circulação coronariana e a parte superior do corpo fetal 
recebem sangue proveniente do ventrículo esquerdo. 
A proporção de sangue que atinge a placenta varia de 23 a 60% e diminui à medida que se aproxima o termo 
da gestação. A circulação pulmonar recebe de 4 a 25% do DC, o que se eleva com a evolução da gestação. 
Menos de 1% do sangue proveniente da VCS que chega ao AD passa para o esquerdo. O fluxo da VCI que 
atinge o AE através do forame oval é de 70 a 75% do DC total, caracterizando o fluxo preferencial do sangue 
oxigenado proveniente da placenta. 
A proporção na veia umbilical na metade da gestação, é cerca de 30% e reduz para 20% ao redor de 30 
semanas; após esse período, permanece relativamente constante até o final da gravidez. No entanto, grande 
variação é observada em decorrência da oxigenação fetal, aumentando nas condições de hipoxemia. 
A perfusão coronariana é vital para a maturação ventricular. No feto, 75% da resistência coronariana decorre 
da pressão intracardíaca e o restante é causado por contração miocárdica e pressão tecidual. 
A regulação do canal arterial se dá pela ação vasoconstritora do oxigênio, de forma que a baixa pressão 
parcial de oxigênio (pO2) fetal é fator decisivo para a manutenção de sua permeabilidade. É escassa a 
inervação desse canal, indicando não existir participação neuronal na regulação de seu calibre. As 
prostaglandinas E1 e E2 produzidas na sua parede, nos pulmões fetais e na placenta são fatores importantes 
para a manutenção da permeabilidade do canal arterial pelo relaxamento de sua parede. 
SANGUE FETAL 
HEMATOPOESE 
A hematopoese, formação e desenvolvimento das células sanguíneas, inicia com a liberação na circulação 
fetal de eritrócitos nucleados e macrocíticos, que se tornarão menores e anucleados com o desenvolvimento. 
Sua produção se encontra estimulada no feto, inicialmente, os reticulócitos estão presentes em altos níveis, 
entretanto, sua taxa se reduz próximo ao termo, atingindo valor de 4 a 5%. Com o crescimento do feto, o 
volume sanguíneo fetal aumenta, bem como a concentração de hemoglobina. Na metade da gestação, a 
concentração de hemoglobina chega a 12 g/dL60 e no termo atinge o valor de 18 g/dL. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
O processo da eritropoese é controlado pela eritropoetina fetal, cuja produção é influenciada por 
testosterona, estrógenos, prostaglandinas, hormônio tireoidiano e lipoproteínas. O fígado fetal parece ser o 
local de produção da eritropoetina fetal, até que se inicie a produção renal. Após o nascimento, normalmente 
a eritropoetina não pode ser detectada após 3 meses. 
O volume de sangue total do recém-nascido normal a termo é estimado em 78 mL/kg, no momento em que 
é realizado o clampeamento do cordão. Estima-se que o volume de sangue fetal represado na placenta, após 
o nascimento, seja de aproximadamente 45 mL/kg. Portanto, o volume sanguíneo fetoplacentário no termo 
deve ser de aproximadamente 125 mL/kg de peso fetal. 
Durante o período de vida fetal, vários precursores das cadeias alfa e beta são produzidos, resultando na 
produção de diferentes tipos de hemoglobina embrionária. Todos são chamados por letras gregas: gama, 
delta, épsilon e zeta. As cadeias zeta e épsilon são sintetizadas no período embrionário; as cadeias alfa e 
gama, na vida fetal; e as cadeias alfa, beta e delta após o nascimento. As primeiras hemoglobinas 
embrionárias, que são produzidas na vesícula vitelínica, são as hemoglobinas Gower I, Gower II, Portland I e 
Portland II. Quando a eritropoese é deslocada para o fígado fetal, esta passa a produzir a hemoglobina F. Da 
8ª semana até o termo, essa é a que está presente em maior proporção no sangue fetal. A hemoglobina A 
normal começa a surgir a partir da 11ª semana nos eritrócitos fetais e aumenta progressivamente sua 
proporção conforme evolui a maturação fetal. A concentração de hemoglobina F nos eritrócitos fetais se 
reduz nas últimas semanas de gestação. 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
O fibrinogênio surge ao redor da 5ª semana. Apesar de apresentar a mesma composição de aminoácidos que 
do adulto, o feto apresenta menor grau de agregação. No sangue fetal, o tempo demandado para a conversão 
de fibrinogênio em fibrina, na adição de trombina, é mais prolongado quando comparado com o do adulto. 
A produção de fatores pró-coagulantes, fibrinolíticos e proteínas anticoagulantes inicia-se ao redor da 12ª 
semana, em quantidades reduzidas. As concentrações de vários fatores de coagulação são relativamente 
baixas no nascimento, quando comparadas às concentrações atingidas em poucas semanas de vida. Esses 
fatores incluem: II, VII, IX, X, XI, XII, XIII e fibrinogênio. Na ausência de tratamento profilático, os fatores 
dependentes da vitamina K usualmente diminuem nos primeiros dias de vida. 
 
 
 
 
A maturação pulmonar ocorre, em geral, ao redor da 35ª semana de gestação, mas a partir da 24ª semana o 
feto apresenta estruturas pulmonares capazes de realizar trocas gasosas, possibilitando a sobrevivência do 
recém-nascido prematuro extremo. 
O desenvolvimento pulmonar pode ser dividido em cinco períodos: 
 PERÍODO EMBRIONÁRIO = Inicia-se com o aparecimento do botão pulmonar (26º - 28º dias após a 
fecundação), que se divide em dois brotos que posteriormente se ramificam para a formação dos 
brônquios principais. Ao redor da 6ª semana após a fecundação, todos os segmentos 
broncopulmonares tornam-se identificáveis; 
 
OBS: Apesar da relativa redução dos fatores pró-coagulantes, o feto parece protegido de processos 
hemorrágicos. Não se observa sangramento excessivo mesmo após procedimentos invasivos. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 PERÍODO PSEUDOGLANDULAR = Formação de todos os condutos aéreos e aparecimento dos ácinos 
primitivos. Nesse período, as vias aéreas/árvore brônquica são recobertas em suas porções proximais 
por um epitélio colunar alto e em suas porções distais por um epitélio cuboide, com célulasricas em 
glicogênio, que se relacionam à síntese posterior das substâncias surfactantes. Os ramos axiais dos 
segmentos broncopulmonares continuam a dividir-se e, com 16 semanas, assumem aspecto 
morfológico semelhante ao do pulmão do adulto. Ao final desse período, a maioria das estruturas 
pulmonares está formada, exceto as unidades para as trocas gasosas; 
 
 PERÍODO CANALICULAR = Entre 16 e 26 semanas, aparecem as primeiras estruturas relacionadas ao 
bronquíolo terminal (várias gerações de bronquíolos respiratórios e estruturas saculares). Com 24 
semanas, algumas células que revestem o ácino diferenciam-se em: (1) Pneumócito do tipo I, uma 
célula com funções principalmente relacionadas ao revestimento alveolar; (2) Pneumócito do tipo II, 
célula rica em corpúsculos lamelares, que são estruturas intracelulares ricas em lipídios e que 
armazenam as substâncias surfactantes. Essas surgem entre 24 e 26 semanas. Ao final desse período, 
o pulmão já apresenta certa capacidade de realizar trocas gasosas, embora ainda esteja imaturo; 
 
 PERÍODO SACULAR = Estende-se de 26 semanas até o nascimento. As vias aéreas terminam em um 
grupo de sacos terminais que vão diferenciar-se, no termo da gestação, em ductos alveolares e 
alvéolos. Ocorre expansão importante do espaço respiratório, resultando em rápido aumento da 
superfície destinada às trocas gasosas. As vias aéreas tornam-se mais vascularizadas, o epitélio de 
revestimento torna-se mais fino e observa-se adelgaçamento do interstício; 
 
 PERÍODO ALVEOLAR = Os alvéolos maduros só se formarão após o nascimento, embora alguns sejam 
observados no recém-nascido a termo. Os grupos saculares terminais do período anterior se 
diferenciam, ao final da gestação, em ductos alveolares e alvéolos primitivos, de forma que apenas 
aproximadamente 5% dos alvéolos serão maduros no recém-nascido. O maior aumento no número 
de alvéolos ocorre nos primeiros 2 anos de vida e não se completa antes dos 8 anos. 
 
 
 
FIBRAS COLÁGENAS = No início do 2º trimestre, estão bem desenvolvidas nas grandes vias aéreas, nos vasos 
e na pleura. Entretanto, nos ácinos ainda são escassas. No pulmão maduro, essas fibras elásticas e o colágeno 
tecidual têm importante papel na expansão e retração pulmonar. Em pulmões imaturos com 23 a 24 semanas 
de gestação, essas propriedades ainda não estão desenvolvidas. 
FLUIDO ALVEOLAR = Preenche o pulmão fetal a partir do período canalicular. A produção chega a atingir de 
200 a 400 mL/dia, o que contribui de forma significativa na composição do líquido amniótico. Parte desse 
fluido é deglutida pelo feto, antes de atingir a cavidade amniótica, e posteriormente é excretada pela diurese 
fetal. A composição química caracteriza-se por elevados níveis de cloro e baixas concentrações de proteínas 
e bicarbonato. O pH do fluido é significativamente menor em relação a outros fluidos biológicos. Nas últimas 
semanas, ocorre nítida redução na produção do fluido e aumento na de surfactantes, que parece decorrer 
de alterações na expressão dos canais de íons, com ativação dos canais epiteliais de sódio em pneumócitos 
dos tipos I e II. 
 
 
OBS: O período fetal verdadeiro compreende os períodos pseudoglandular, canalicular e 
sacular. O alveolar ocorre após o nascimento e não se completa antes dos 8 anos de idade. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
SISTEMA SURFACTANTE PULMONAR 
As substâncias surfactantes possibilitam a adequada expansão dos alvéolos durante a inspiração e evitam 
seu colapso durante a expiração. O mecanismo de ação se baseia na diminuição da tensão superficial da 
parede dos alvéolos, principalmente nos de menores dimensões, que tendem ao colapso no final da 
expiração. A composição do sistema surfactante inclui de 80 a 90% de lipídios e de 10 a 20% de proteínas, 
substâncias produzidas nos alvéolos pelos pneumócitos do tipo II, cuja composição conta com corpos 
lamelares, organelas ricas em lipídios e constituem local de armazenamento das substâncias surfactantes. 
No nascimento, com a primeira inspiração do recém-nascido, é produzida uma interface ar-tecido no alvéolo. 
O surfactante é liberado dos corpos lamelares e se espalha no alvéolo, prevenindo o colapso na expiração. A 
maturidade pulmonar fetal se estabelece com a capacidade dos pulmões fetais em produzir o surfactante. 
Dentre os fosfolípides que compõem o sistema surfactante, estão as fosfatidilcolinas (lecitinas), cujo principal 
componente ativo é a lecitina específica denominada dipalmitoilfosfatidilcolina. A lecitina é o principal 
componente tensoativo do sistema surfactante, ocorrendo aumento de sua concentração, em relação à 
esfingomielina, o que constitui indicador de maturidade pulmonar fetal. A lecitina tem sua produção 
acelerada ao redor de 30 semanas e a maturidade ocorre em torno de 35 semanas. 
O cortisol produzido na suprarrenal fetal tem efeito positivo na síntese de surfactante. Estudos em animais 
demonstram maturação anatômica do tecido pulmonar com aparecimento precoce de corpos lamelares, 
desaparecimento de glicogênio e afinamento da membrana capilar alveolar. A administração de 
glicocorticoides também aumenta a atividade de diversas enzimas envolvidas na biossíntese dos 
surfactantes. Tem sido amplamente aceito que o uso antenatal da betametasona acelera a maturidade 
pulmonar fetal. 
MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS FETAIS 
Os movimentos respiratórios fetais são observados no desenvolvimento normal do produto conceptual, a 
partir da 11ª semana até o termo. Na realidade, trata-se de movimentos torácicos fetais, pois não exercem 
função respiratória. Espelham o amadurecimento da função do centro respiratório cerebral e servem para 
preparar a musculatura envolvida no sistema respiratório, que terá função essencial após o nascimento. 
ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA NO NASCIMENTO 
O primeiro movimento respiratório ocorre normalmente nos primeiros dez segundos de vida. A primeira 
inspiração usualmente é ofegante, pois resulta da reação do SNC à alteração repentina de pressão e 
temperatura, bem como de outros estímulos externos. A entrada de ar na árvore brônquica, preenchida por 
fluido pulmonar, requer pressão de abertura suficiente para superar a tensão superficial e a resistência 
tecidual. 
Na primeira expiração, a capacidade de reter o ar no pulmão está na dependência da ação dos surfactantes. 
Os alvéolos apresentam diferentes dimensões, e os menores, na ausência de surfactante, tendem a se 
colabar, pois apresentam maior pressão intra-alveolar. Isso seria decorrente da passagem do conteúdo aéreo 
para os alvéolos maiores, de menor pressão intra-alveolar. O surfactante desempenha papel fundamental, 
pois faz com que os alvéolos de diferentes dimensões mantenham a mesma pressão, permitindo a retenção 
de ar no final da expiração. 
 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
Compreender a fisiologia fetal: 
 Entender o desenvolvimento dos sistemas circulatório e digestório. 
 
 
 
TRATO GASTROINTESTINAL 
O intestino primitivo se forma durante a 4ª semana, quando a parte dorsal da vesícula vitelínica é 
incorporada ao embrião. O endoderma desse origina a maior parte do epitélio e as glândulas do 
sistema digestório. 
 
DEGLUTIÇÃO FETAL = Inicia-se entre a 10ª e a 12ª semanas, quando o intestino delgado adquire discreto 
peristaltismo e é capaz de transportar a glicose ativamente. A maior parte da água do fluido deglutido é 
absorvida. O esvaziamento gástrico e as alterações na composição do líquido amniótico são fatores 
potencialmente envolvidos na estimulação da deglutição fetal. No início da gestação, ela parece exercer 
pouco papel na regulação do volume de líquido amniótico, entretanto, no final, o volume de líquido 
amniótico é regulado de forma significativa pelo fluido deglutido. 
O esvaziamento gástrico parece ser estimulado primariamente pela distensão do estômago. O movimento 
do líquido amniótico pelo trato gastrointestinal promove o crescimentoe o desenvolvimento do canal 
alimentar, o que irá prover condições para a alimentação após o nascimento. 
MECÔNIO = Conteúdo do intestino fetal, constituído por produtos de secreção, como glicerofosfolípides dos 
pulmões, células fetais descamadas, lanugem, cabelos e vernix caseoso. Contém fragmentos deglutidos e 
não digeridos que se encontravam no líquido amniótico. Sua coloração verde-escura é causada pela 
biliverdina. A liberação de mecônio pode ser provocada pelo peristaltismo intestinal normal do feto maduro 
ou por maior atividade parassimpática na resposta à hipoxia fetal. 
FÍGADO 
O fígado, a vesícula biliar e as vias biliares originam-se da porção ventral da região caudal do intestino 
primitivo anterior, no início da 4ª semana. O fígado cresce rapidamente da 5ª à 10ª semana e preenche 
grande parte da cavidade abdominal. Na 5ª semana, o fígado apresenta dois lobos (direito e esquerdo). Os 
lobos caudado e quadrado desenvolvem-se na 6ª e 7ª semanas, respectivamente. Com 5 dias de vida, o lobo 
direito torna-se 10% maior do que o esquerdo. 
Os cordões hepáticos anastomosam-se e formam os sinusoides hepáticos primordiais. O tecido 
hematopoético e as células de Kupffer do fígado derivam do mesênquima. A quantidade de sangue 
oxigenado direcionada ao fígado fetal determina o desenvolvimento e a segmentação funcional do fígado. O 
suprimento sanguíneo (rico em oxigênio) do lobo esquerdo é proveniente da veia umbilical, e do lobo direito 
recebe sangue oxigenado do seio portal e também sangue pouco oxigenado da veia porta. 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 6 
DESENVOLVIMENTO FETAL – PARTE 2 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
As enzimas hepáticas estão presentes em quantidades reduzidas e aumentam com a idade gestacional. Ele 
apresenta capacidade limitada para o metabolismo da bilirrubina livre, de forma que quanto mais imaturo 
for, mais deficiente será. Pelo fato de os eritrócitos fetais apresentarem meia-vida inferior àquela dos 
eritrócitos adultos, relativamente mais bilirrubina é produzida no organismo fetal. A maioria da bilirrubina é 
transferida para a circulação materna pela placenta, restando pequena fração a ser conjugada pelo fígado, e 
que é excretada para o trato intestinal e finalmente oxidada para a biliverdina. A bilirrubina não conjugada é 
excretada para o líquido amniótico a partir de 12 semanas e transferida através da placenta. 
A hematopoese pelo fígado fetal inicia-se na 6ª semana. Essa atividade é responsável pelo tamanho 
relativamente grande que o fígado fetal adquire entre a 7ª e a 9ª semanas. Na 9ª, o fígado corresponde a 
10% do peso fetal. A maior parte do colesterol fetal é produzida pelo fígado do concepto. A grande demanda 
de LDL pela adrenal fetal é suportada pela síntese hepática fetal. É componente essencial para o 
desenvolvimento, pois integra as membranas celulares, é precursor dos hormônios esteroides e participa do 
desenvolvimento do SNC. 
PÂNCREAS 
Desenvolve-se entre as camadas do mesentério ventral, a partir do botão pancreático de células 
endodérmicas que se originam da porção caudal do intestino primitivo anterior. O parênquima pancreático, 
forma uma rede de túbulos. Precocemente no período fetal, ácinos se formam no final desses túbulos (ductos 
primitivos). As ilhotas pancreáticas desenvolvem-se a partir de grupos celulares que se separam dos túbulos 
e que logo se estabelecem entre os ácinos. 
Os grânulos que contêm insulina podem ser identificados a partir da 9ª e da 10ª semanas no pâncreas fetal. 
No plasma fetal, a insulina é detectada a partir da 12ª. O pâncreas fetal responde à hiperglicemia com 
secreção de insulina. O glucagon tem sido detectado no pâncreas fetal ao redor da 8ª semana e no plasma 
fetal ao redor da 15ª. A maioria das enzimas pancreáticas está presente após 16 semanas e aumenta com a 
idade gestacional. A amilase tem sido identificada no líquido amniótico após 14 semanas. 
 
 
Durante o período embrionário, três conjuntos de órgãos excretores são formados: 
 PRONEFRO = Rudimentar e não funcionante, involuindo em 2 semanas; 
 MESONEFRO = Função por curto período de tempo na 5ª semana, degenera-se da 11ª à 12ª.; 
 METANEFRO = Forma-se da interação do botão ureteral e blastema, entre a 9ª e a 12ª semanas. 
Os rins e os ureteres derivam do mesoderma intermediário. A bexiga e a uretra derivam do seio urogenital e 
parte da bexiga também se desenvolve a partir do alantoide. A partir de 14 semanas, a alça de Henle é 
funcional e inicia-se a reabsorção tubular. Novos néfrons continuam a se formar até a 36ª semana. Apesar 
de haver produção de urina pelo feto, é limitada a capacidade do rim fetal em concentrar a urina e modificar 
o pH. A urina é hipotônica comparada ao plasma fetal e apresenta baixas concentrações de eletrólitos. 
O fluxo sanguíneo renal e a produção de urina são controlados por vários fatores, entre eles: sistema renina-
angiotensina, SNS, prostaglandinas, calicreína e peptídio atrial natriurético. A taxa de filtração glomerular 
aumenta com a idade gestacional de 0,1 mL/min para 0,3 mL/min entre 12 e 20 semanas. No final da 
gestação, a diurese fetal permanece relativamente constante, quando corrigida pelo peso fetal. No termo, a 
diurese fetal aumenta para 27 mL/hora ou 650 mL/dia. 
 
APARELHO UROGENITAL 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
DESENVOLVIMENTO DA UNIDADE HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIA FETAL 
O hipotálamo tem sua origem na parte mais ventral do diencéfalo, estando completamente desenvolvido ao 
redor de 14 semanas após a concepção. O bulbo infundibular (neuro-hipófise primitiva), aparece na 5ª e 
próximo do sexagésimo dia está desenvolvido o trato hipofisário supraóptico. Na 8ª, a eminência média está 
formada, mas os plexos capilares do sistema porta hipotálamo-hipófise só a penetram a partir de 20 semanas. 
A adeno-hipófise, lobo anterior da hipófise, tem origem no ramo anterior da bolsa de Rathke, que aparece 
na 4ª semana. Na 5ª, sua parede posterior está em contato com o processo infundibular, que será a futura 
neuro-hipófise. A bolsa de Rathke divide-se em dois ramos: o anterior forma a adeno-hipófise e o posterior 
o lobo intermediário da hipófise. A adeno-hipófise já apresenta a sua estrutura formada na 14ª semana. 
O elo funcional entre o hipotálamo e a adeno-hipófise é o sistema porta hipotálamo-hipófise. Por meio dele, 
a adeno-hipófise recebe os fatores secretados pelo hipotálamo. A vascularização da adeno-hipófise primitiva 
já se encontra presente por volta de 13 semanas. Antes de 20 semanas, não há, no entanto, penetração dos 
capilares na eminência média. O plexo secundário surge na adeno-hipófise a partir de 20 semanas, e a partir 
de então se estabelece a conexão vascular funcional entre o hipotálamo e a hipófise anterior. 
A neuro-hipófise desenvolve-se a partir do processo infundibular do terceiro ventrículo, por volta da 5ª 
semana após a concepção. Após 12 semanas, o primeiro núcleo hipotalâmico e o trato supraóptico podem 
ser identificados histologicamente. 
 
HIPOTÁLAMO 
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH) = É detectado no hipotálamo fetal a partir de 12 
semanas. Atua controlando a expressão da pró-opiomelanocortina (precursor do ACTH) e a secreção do ACTH 
pela hipófise. Regula o crescimento dos corticotrofos da hipófise, a diferenciação adreno-cortical e a 
maturação do eixo hipotálamo-hipófise. É ainda potente vasodilatador da circulação fetoplacentária e pode 
potencializar o funcionamento de mediadores locais e hormônios. O progressivo aumento do CRH fetal e 
materno no final da gestação indica que ele desempenha papel importante no determinismo do parto. 
SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
HORMÔNIO LIBERADOR DA GONADOTROFINA (GnRH) = É detectado precocemente em embrião com 4 a 5 
semanas. Ao redor de 16 semanas, fibras contendo GnRH estão presentes na eminência média, indicando 
que a regulação da liberaçãode gonadotrofinas inicia-se no 2º trimestre. Os neurônios que contêm as formas 
de GnRH de importância para o eixo hipotálamo-hipófise são derivados de locais fora do SNC. São 
primariamente derivados de células progenitoras do compartimento nasal, do placoide olfatório medial. 
Essas células migram da região nasal para o cérebro, de forma que o sistema secretor de GnRH no adulto 
está disperso no prosencéfalo e no hipotálamo. 
HORMÔNIO LIBERADOR DA TIREOTROFINA (TRH) = Tripeptídio que estimula a síntese de hormônio 
tireotrófico e de prolactina, e é detectado em embrião entre 4 e 5 semanas. Encontrado em quantidades 
crescentes no hipotálamo fetal entre 8 e 22 semanas, ou também em outras regiões do encéfalo. 
SOMATOSTATINA = É um tetradecapeptídio encontrado no encéfalo e no sistema digestório, e é secretado 
pelo hipotálamo na circulação porta para inibir a síntese de hormônio de crescimento (GH). É detectável no 
hipotálamo fetal a partir da 11ª semana. 
NORADRENALINA E A SEROTONINA = São detectadas em pequena concentração no hipotálamo fetal entre 
10 e 24 semanas, em concentração que corresponde à metade da observada no adulto; 
DOPAMINA = É detectada no hipotálamo entre 10 e 15 semanas em concentração elevada, quando 
comparada à do adulto. A dopamina é importante neurotransmissor na regulação da prolactina em humanos, 
inibindo sua liberação. 
ADENO-HIPÓFISE 
A adeno-hipófise (ou hipófise anterior) apresenta 5 tipos celulares responsáveis pela liberação de 6 
hormônios proteicos: lactotrofos, produtores de prolactina; somatotrofos, produtores do GH; corticotrofos, 
produtores do ACTH; tireotrofos, produtores do hormônio estimulante da tireoide (TSH); e gonadotrofos, 
produtores de LH e hormônio folículo-estimulante (FSH). O ACTH é detectado na hipófise ao redor da 7ª 
semana, e antes de 17 semanas a hipófise é capaz de sintetizar e armazenar todos os hormônios hipofisários. 
O GH, o ACTH e o LH foram detectados a partir de 13 semanas. 
GH = As concentrações do GH no plasma fetal são sempre superiores à concentração observada no plasma 
materno, que é parcialmente suprimida, provavelmente pelo hormônio lactogênico placentário. Parece não 
haver transferência placentária do GH. Esse hormônio desempenha papel limitado no crescimento fetal; 
PROLACTINA = As células produtoras de prolactina são detectáveis na adeno-hipófise fetal entre a 5ª e a 6ª 
semanas, e as plasmáticas são mensuradas a partir de 12 semanas, pouco se alterando até 20 semanas. Após 
30 semanas, ocorre aumento linear até o termo, quando a concentração média no sangue de cordão 
umbilical atinge 168 ng/mL. Essa concentração é superior à materna, que também aumenta no final da 
gestação, atingindo valor 7 a 10x maior que o observado na mulher não grávida. 
LH = Detectado na hipófise por volta de 10 semanas. A concentração de LH na hipófise aumenta rapidamente 
entre 10 e 27 semanas, mantendo-se constante. Concentrações máximas de LH são detectadas no feto 
feminino entre 15 e 19 semanas, e no masculino entre 20 e 24 semanas. O LH plasmático fetal é detectado 
por volta de 14 semanas de gestação, atinge níveis máximos na metade da gestação e decai posteriormente. 
FSH = Detectável na hipófise fetal a partir da 10ª semana e também demonstra dismorfismo sexual, em que 
os fetos femininos apresentam maior concentração hipofisária desse hormônio. O FSH aumenta entre 10 e 
25 semanas, permanecendo constante. No plasma fetal, é detectado inicialmente entre 10 e 11 semanas. No 
feto feminino, atinge pico entre 20 e 29 se manas, e decai em seguida, atingindo baixos teores no sangue de 
cordão umbilical. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
ACTH = Principal hormônio controlador do crescimento adrenocortical, da sua diferenciação e 
esteroidogênese. Atua via mediadores locais ou fatores de crescimento, como o fator de crescimento 
vascular endotelial e o fator de crescimento epidérmico, sincronizando o crescimento adrenocortical e a 
angiogênese. É detectado no plasma fetal a partir de 12 semanas e atinge concentração máxima com 34 
semanas, com posterior queda no termo da gestação. Entretanto, as con centrações fetais são sempre 
superiores às observadas em adultos. 
TSH = Detectável na hipófise fetal entre a 8ª e a 10ª semanas. Sua concentração é baixa até 18 semanas, 
quando ocorre incremento que persiste até 28 semanas. No plasma fetal, é detectável por volta de 10 
semanas, mantendo baixas concentrações até 20 semanas e aumentando a partir de então. Atinge o pico ao 
redor de 30 semanas e, a seguir, o nível plasmático diminui, atingindo, no termo, o valor de 9 µg/Ml. 
NEURO-HIPÓFISE 
Três hormônios neuro-hipofisários, com sequências de aminoácidos muito similares entre si, foram 
identificados no feto humano: a arginina-vasotocina, o hormônio antidiurético (ADH, na espécie humana 
corresponde à anginina-vasopressina) e a ocitocina. São sintetizados no corpo das células nervosas dos 
núcleos hipotalâmicos supraóptico e paraventricular. 
ARGININA-VASOTOCINA = Encontrada no hipotálamo fetal entre 11 e 19 semanas. É provavelmente 
produzida por células ependimárias presentes no desenvolvimento da hipófise e desaparece gradativamente 
com a evolução da gravidez. Sua ação relaciona-se com a redução do fluxo de água do compartimento 
materno para o fetal na membrana amniótica ou pode tratar-se simplesmente de precursor primitivo de 
hormônios mais especializados. 
ADH = Detectado na neuro-hipófise fetal a partir da 11ª à 12ª semanas e aumenta cerca de 1.000 vezes nas 
próximas 12 a 16 semanas. Seu papel não é bem conhecido, entretanto tem sido considerado fator primário 
na liberação do ACTH pela adeno-hipófise em fetos de ovelha. A liberação de ADH ocorre também como 
resposta à hipotensão fetal e é parcialmente mediada por barorreceptores arteriais. Essa resposta é 
expressiva, pois se verifica aumento da concentração plasmática fetal de 2 a 5 pg/mL para concentrações 
próximas a 1.000 pg/mL. O trabalho de parto parece estimular a secreção fetal do ADH. Fetos de ovelhas 
respondem à infusão de ADH com elevação de osmolaridade e diminuição do clearance de água livre. 
OCITOCINA = Detectada na hipófise fetal a partir da 11ª semana, com concentrações crescentes no decorrer 
da gestação. No final da gestação, relata-se aumento da expressão do RNA mensageiro da ocitocina no 
hipotálamo, em fetos de ovelhas, e a ocitocina demonstra ser capaz de estimular a liberação do ACTH na 
hipófise anterior. Verifica-se que, durante o trabalho de parto, ocorre aumento das concentrações no cordão 
umbilical. 
 
 
Os hormônios produzidos pela adrenal fetal regulam a homeostasia intrauterina, a maturação de órgãos, os 
sistemas necessários para a vida extrauterina e, em algumas espécies, o momento da parturição. Além disso, 
a maturação própria da glândula deve ser assegurada para que possa exercer papel essencial após o 
nascimento, quando houver a separação da placenta. 
MEDULA DA ADRENAL FETAL 
Origina-se de neuroblastos provenientes da crista neural. A capacidade de secreção está relacionada com o 
grau de maturação da medula da adrenal, que envolve dois aspectos: o desenvolvimento da inervação 
esplâncnica e a maturação da capacidade secretora do córtex da adrenal. 
ADRENAL 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
A noradrenalina é a catecolamina predominante no feto e indica a imaturidade glandular. Com o avançar da 
idade gestacional, a proporção de adrenalina aumenta. A medula da adrenal somente atinge seu 
desenvolvimento completo após o nascimento, aos 3 anos de idade. Sua principal fase de evolução ocorre 
no período pós-natal. 
A regulação da secreção da medula é realizada pelo hipotálamo posterior, que envia impulsos nervosos 
através dos nervos esplâncnicos e provoca a liberação de catecolaminas pela medula. A transferência 
placentária de catecolaminas é verificada em proporção não superior a 20% da concentração materna. 
Durante o trabalho de parto, verifica-seaumento das concentrações de catecolaminas fetais (noradrenalina 
e adrenalina). Elas também influenciam o metabolismo de carboidratos pelo sistema da adenilciclase. A 
administração de adrenalina ao recém-nascido resulta no aumento da glicemia e na redução dos níveis de 
glicogênio. A atividade simpático-adrenal promove a glicogenólise, importante para a manutenção da 
glicemia neonatal. 
A produção de calor é função vital no período de adaptação do recém-nascido no ambiente extrauterino. O 
calor parece ser gerado pelo metabolismo do tecido adiposo, que é controlado pelo sistema simpático-
adrenal. No feto e no recém-nascido, a noradrenalina medeia a conversão de triglicérides em glicerol e ácidos 
graxos não esterificados, modulando a resposta termogênica dos adipócitos. 
A adrenalina, ainda, incrementa a síntese e a liberação de surfactantes pelos pneumócitos do tipo II. O 
mecanismo de ação envolve o aumento da atividade da adenilciclase. A administração de glicocorticoides 
estimula a maturação pulmonar fetal, muito provavelmente por estimular a liberação de adrenalina pela 
medula da adrenal fetal. 
 
 
O começo da síntese de hormônios tireoidianos inicia-se ao redor da 10ª semana. O TSH é isolado em material 
de abortamento a partir da 10ª semana, mas a concentração sérica permanece baixa até 20 semanas. O 
aumento do TSH hipofisário, bem como do TSH sérico no 2º trimestre, coincide com o desenvolvimento da 
circulação porta hipotalâmico-hipofisária, facilitando a modulação da secreção de TSH pelo hormônio 
hipotalâmico da tireotrofina. O incremento da atividade hipotalâmico-hipofisária promove rápido aumento 
da síntese dos hormônios tireoidianos fetais a partir de 20 semanas de gestação. 
A partir de um período de 8 a 10 semanas, é possível detectar no plasma fetal as presenças da tiroxina (T4) 
e da globulina ligadora de tiroxina, que aumentam até 35 a 37 semanas, quando estabelecem um platô, com 
concentração de T4. O aumento progressivo dessa globulina reflete a maturação do fígado fetal. 
Após 37 semanas, a tireoide fetal adquire a capacidade de alterar a captação ou o transporte de iodo para o 
seu interior, de acordo com as variações da oferta desse elemento, independentemente de modificações do 
TSH. 
O T4 provém exclusivamente da tireoide. O T3 fetal e o T3 reverso são produzidos preferencialmente nos 
tecidos periféricos por deiodação do T4 e detectáveis no feto apenas no terceiro trimestre. Após 30 semanas, 
verifica-se aumento gradual das concentrações do T3 fetal, atingindo valor médio de 50 ng/dL no termo da 
gestação. O T3 reverso apresenta concentração elevada em todo o terceiro trimestre, reduzindo-se quando 
próximo ao termo, fato este relacionado com o aumento pré-natal do cortisol. 
 
 
TIREOIDE 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 Compreender o trabalho de parto e as suas fases; 
 Identificar as substâncias que induzem o trabalho de parto; 
 Compreender como ocorre o descolamento da placenta. 
 
Ao final da gravidez, o útero fica progressivamente mais excitável, até que desenvolve contrações rítmicas 
tão fortes que o bebê é expelido. Não se sabe a causa exata do aumento da atividade uterina, mas duas 
categorias principais de eventos levam às contrações intensas: (1) mudanças hormonais progressivas que 
aumentam a excitabilidade da musculatura uterina; e (2) mudanças mecânicas progressivas. 
 
 
MAIOR PROPORÇÃO DE ESTROGÊNIOS EM RELAÇÃO À PROGESTERONA 
A progesterona inibe a contratilidade uterina durante a gravidez, ajudando, assim, a evitar a expulsão do 
feto. Por sua vez, os estrogênios têm tendência definida para aumentar o grau de contratilidade uterina, em 
parte porque elevam o número de junções comunicantes entre as células do músculo liso uterino adjacentes, 
mas também devido a outros efeitos pouco entendidos. Ambos são secretados em quantidades maiores 
durante grande parte da gravidez, mas, a partir do 7º mês, a secreção de estrogênio continua a aumentar, 
enquanto a de progesterona permanece constante ou até mesmo diminui um pouco. Por isso, já se postulou 
que a produção estrogênio-progesterona aumenta o suficiente até o final da gravidez para ser pelo menos 
parcialmente responsável pelo aumento da contratilidade uterina. 
OCITOCINA 
Hormônio secretado pela neuro-hipófise que, especificamente, causa contrações uterinas. Existem quatro 
razões para se acreditar nessa participação: 
1. A musculatura uterina aumenta seus receptores de ocitocina e, portanto, aumenta sua sensibilidade 
a uma determinada dose de ocitocina nos últimos meses de gravidez; 
 
2. A secreção de ocitocina pela neuro-hipófise é, consideravelmente, maior no momento do parto; 
 
3. O trabalho de parto é prolongado; 
 
4. Experimentos indicam que a irritação ou a dilatação do colo uterino, como ocorre durante o trabalho 
de parto, pode causar reflexo neurogênico, através dos núcleos paraventricular e supraóptico, que 
faz com que a neuro-hipófise aumente sua secreção de ocitocina. 
HORMÔNIOS FETAIS 
A hipófise do feto secreta grande quantidade de ocitocina, o que teria algum papel na excitação uterina. 
Além disso, as glândulas adrenais do feto secretam grande quantidade de cortisol, outro possível estimulante 
uterino. E, mais, as membranas fetais liberam prostaglandinas em concentrações elevadas, no momento do 
trabalhode parto, que também podem aumentar a intensidade das contrações uterinas. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 7 
NASCIMENTO 
 
FATORES HORMONAIS 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
DISTENSÃO DA MUSCULATURA UTERINA 
A distensão intermitente, como ocorre repetidamente no útero, por causa dos movimentos fetais, pode 
também provocar a contração dos músculos lisos. Observe, particularmente, que os gêmeos nascem em 
média 19 dias antes de um só bebê, o que enfatiza a importância da distensão mecânica em provocar 
contrações uterinas. 
DISTENSÃO OU IRRITAÇÃO DO COLO UTERINO 
Acredita-se que a distensão ou a irritação do colo uterino seja particularmente importante para provocar 
contrações uterinas. Os próprios obstetras, muitas vezes, induzem o trabalho de parto, rompendo as 
membranas, de maneira que a cabeça do bebê distenda o colo uterino mais efetivamente que o usual, ou 
irritando-o de outras formas. Não se sabe o mecanismo pelo qual a irritação cervical excita o corpo uterino. 
Já foi sugerido que a distensão ou irritação de terminais sensoriais no colo uterino provoque contrações 
uterinas reflexas; no entanto, as contrações poderiam ser resultantes da pura e simples transmissão 
miogênica de sinais do colo ao corpo uterino. 
 
 
CONTRAÇÕES DE BRAXTONHICKS/TREINAMENTO = Episódios periódicos de contrações rítmicas fracas e 
lentas, que o útero sofre durante grande parte da gestação. 
Essas contrações ficam progressivamente mais fortes ao final da gravidez; então, mudam subitamente, em 
questão de horas, e ficam excepcionalmente fortes, começando a distender o colo uterino e, posteriormente, 
forçando o bebê através do canal de parto, levando, assim ao trabalho de parto, com contrações fortes, que 
resultam na parturição final, denominadas contrações do trabalho de parto. 
TEORIA DE FEEDBACK POSITIVO = Sugere que a distensão do colo uterino pela cabeça do feto torna-se, 
finalmente, tão grande que provoca forte reflexo no aumento da contratilidade do corpo uterino. Isso 
empurra o bebê para frente, o que distende mais o colo e desencadeia mais feedback positivo ao corpo 
uterino. Assim, o processo se repete até o bebê ser expelido. 
 
FATORES MECÂNICOS 
INÍCIO DO TRABALHO DE PARTO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
1. As contrações do trabalho de parto obedecem a todos os princípios de feedback positivo, ou seja, 
quando a força da contração uterina ultrapassa certo valor crítico, cada contração leva a contrações 
subsequentes que vão se tornando cada vez mais fortes; 
 
2. Dois conhecidos tipos de feedback positivo aumentam as contrações uterinas duranteo trabalho de 
parto: (1) a distensão do colo uterino faz com que todo o corpo do útero se contraia, e tal contração 
distende o colo ainda mais, devido à força da cabeça do bebê para baixo; e (2) a distensão cervical 
também faz com que a hipófise secrete ocitocina, que é outro meio de aumentar a contratilidade 
uterina; 
 
3. Por fim, uma contração uterina torna-se forte o bastante para irritar o útero, especialmente no colo, 
o que aumenta a contratilidade uterina ainda mais devido ao feedback positivo. Quando essas 
contrações se tornam fortes o bastante para causar esse tipo de feedback, o processo chega ao fim. 
 
 
 
 
CONTRAÇÕES MUSCULARES ABDOMINAIS DURANTE O TRABALHO DE PARTO 
Quando as contrações uterinas se tornam fortes durante o trabalho de parto, sinais de dor originam-se tanto 
do útero quanto do canal de parto. Esses sinais, além de causarem sofrimento, provocam reflexos 
neurogênicos na medula espinal para os músculos abdominais, causando contrações intensas desses 
músculos. As contrações abdominais acrescentam muito à força que provoca a expulsão do bebê. 
MECANISMOS DO PARTO 
As contrações uterinas começam basicamente no topo do fundo uterino e se espalham para baixo, por todo. 
Além disso, a intensidade da contração é grande no topo e no corpo uterino, mas fraca no segmento inferior 
do adjacente ao colo. Portanto, cada contração tende a forçar o bebê para baixo, na direção do colo. 
No início do trabalho de parto, as contrações ocorrem apenas a cada 30 minutos. À medida que progride, as 
contrações finalmente surgem com tanta frequência quanto uma vez a cada 1 a 3 minutos, e sua intensidade 
aumenta bastante, com períodos muito breves de relaxamento entre elas. Felizmente, essas contrações do 
trabalho de parto ocorrem intermitentemente, pois contrações fortes impedem ou às vezes até mesmo 
interrompem o fluxo sanguíneo através da placenta e poderiam causar o óbito do feto, se fossem contínuas. 
ESTÁGIOS DO TRABALHO DE PARTO: 
1. DILATAÇÃO CERVICAL PROGRESSIVA = Dura até a abertura cervical estar tão grande quanto a cabeça 
do feto. Esse estágio, geralmente, tem duração de 8 a 24 horas, na primeira gestação, mas muitas 
vezes apenas alguns minutos depois de várias gestações. 
 
2. EXPULSÃO DO FETO = Quando o colo está totalmente dilatado, as membranas fetais geralmente se 
rompem, e o líquido amniótico vaza. Em seguida, a cabeça do feto se move rapidamente para o canal 
de parto, e, com a força descendente adicional, ele continua a forçar caminho através do canal até a 
expulsão final. Pode durar tão pouco quanto 1 minuto, depois de várias gestações, até 30 minutos 
ou mais, na primeira gestação. 
 
OBS: Para o feedback positivo persistir, cada novo ciclo deve ser mais forte que o 
precedente. Se em algum momento, depois de iniciado o trabalho de parto, as 
contrações não conseguirem reexcitar o útero, o feedback positivo poderia entrar 
em declínio retrógrado, e as contrações do trabalho de parto desapareceriam. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
3. SEPARAÇÃO E EXPULSÃO DA PLACENTA = Durante 10 a 45 minutos depois do nascimento, o útero 
continua a se contrair, causando efeito de cisalhamento entre as paredes uterinas e placentárias, 
separando, assim, a placenta do seu local de implantação. Isso abre os sinusoides placentários e 
provoca sangramento. A quantidade de sangue limita-se, em média, a 350 mililitros pelo seguinte 
mecanismo: as fibras dos músculos lisos da musculatura uterina estão dispostas em grupos de oito 
ao redor dos vasos sanguíneos, onde estes atravessam a parede uterina. Portanto, a contração do 
útero, depois da expulsão do bebê, contrai os vasos que antes proviam sangue à placenta. Além 
disso, acredita-se que prostaglandinas vasoconstritoras, formadas no local da separação placentária, 
causem mais espasmo nos vasos sanguíneos. 
 
4. OBSERVAÇÃO DA MÃO E INVOLUÇÃO DO ÚTERO = Trata-se de um momento de observação da mãe 
pela equipe médica com objetivo de evitar hemorragias. Além disso, tem-se a involução uterina, 
durante as primeiras 4 a 5 semanas depois do parto. Seu peso fica menor que a metade do peso 
imediatamente após o parto no prazo de uma semana; e, em quatro semanas, se a mãe amamentar, 
o útero torna-se tão pequeno quanto era antes da gravidez, resultado da supressão da secreção de 
gonadotropina hipofisária e dos hormônios ovarianos durante os primeiros meses de lactação. 
Durante a involução inicial do útero, o local placentário na superfície endometrial sofre autólise, 
causando uma excreção vaginal conhecida como “lóquia”, que primeiro é de natureza sanguinolenta 
e depois serosa, mantendo-se por cerca de 10 dias, no total. Depois desse tempo, a superfície 
endometrial é reepitalizada e pronta mais uma vez para a vida sexual normal não gravídica. 
DORES DO TRABALHO DE PARTO 
A cada contração uterina, a mãe sente dor considerável. A cólica, no início do trabalho de parto, 
provavelmente se deve, em grande parte, à hipoxia do músculo uterino, decorrente da compressão dos vasos 
sanguíneos no útero. Essa dor não é sentida quando os nervos hipogástricos sensoriais viscerais, que 
carregam as fibras sensoriais viscerais que saem do útero, tiverem sido seccionados. Entretanto, durante o 
segundo estágio do trabalho de parto, uma dor muito mais forte é causada pela distensão cervical, distensão 
perineal e distensão ou ruptura de estruturas no próprio canal vaginal. Essa dor é conduzida à medula espinal 
e ao cérebro da mãe por nervos somáticos, em vez de por nervos sensoriais viscerais.hormônio, mesmo em quantidades de FSH, o folículo não progredirá ao 
estágio de ovulação. Cerca de dois dias antes da ovulação, a secreção de LH aumenta bastante, de 6 a 10 
vezes, com pico em torno de 16h antes. O FSH também aumenta em cerca de 2 a 3 vezes ao mesmo tempo. 
Eles agem sinergicamente causando rápida dilatação do folículo, durante os últimos dias antes da ovulação. 
O LH ainda, converte células da granulosa e tecais em células secretoras de progesterona. Portanto, a 
secreção de estrogênio começa a cair cerca de um dia antes da ovulação, enquanto quantidades cada vez 
maiores de progesterona começam a ser secretadas. Nesse ambiente de (1) crescimento rápido do folículo; 
(2) menor secreção de estrogênio; e (3) início da secreção de progesterona que ocorre a ovulação. 
INÍCIO = Esse LH ocasiona rápida secreção dos hormônios esteroides foliculares que contêm progesterona. 
Dentro de algumas horas ocorrem dois eventos, ambos necessários para a ovulação: 
1. A teca externa começa a liberar enzimas proteolíticas dos lisossomos, causando dissolução da parede 
capsular do folículo e enfraquecimento, resultando em mais dilatação e degeneração do estigma; 
 
2. Simultaneamente, há um rápido crescimento de novos vasos sanguíneos na parede folicular, e, ao 
mesmo tempo, são secretadas prostaglandinas (causam vasodilatação) nos tecidos foliculares. 
Esses efeitos promovem transudação de plasma para folículo, contribuindo para sua dilatação. A combinação 
dilatação + degeneração do estigma faz com que o folículo se rompa, liberando o óvulo. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
FASE LÚTEA 
Nas primeiras horas após expulsão do óvulo, as células da granulosa e tecais internas remanescentes se 
transformam em células luteínicas. Elas aumentam em diâmetro e ficam repletas de inclusões lipídicas que 
lhes dão aparência amarelada, processo chamado luteinização, e a massa total de células denominada corpo 
lúteo, onde um suprimento vascular bem desenvolvido também cresce. O processo depende essencialmente 
do LH, mas também da extrusão do óvulo do folículo. Um hormônio local, ainda não caracterizado no líquido 
folicular, denominado fator inibidor da luteinização, parece controlar o processo até depois da ovulação. 
Uma vez que o LH tenha agido nas células da granulosa e tecais, causando a luteinização, elas seguem a 
sequência pré ordenada de (1) proliferação; (2) aumento; e (3) secreção seguida por (4) degeneração, em 
aproximadamente 12 dias. 
As células da granulosa no corpo lúteo desenvolvem vastos retículos endoplasmáticos lisos intracelulares, 
que formam grandes quantidades dos hormônios progesterona e estrogênio (com mais progesterona do que 
estrogênio durante a fase lútea). As células tecais formam, basicamente, os androgênios androstenediona e 
testosterona, entretanto, a maioria desses também é convertida pela enzima aromatase, nas células da 
granulosa, em estrogênios. 
O corpo lúteo cresce normalmente até cerca de 1,5 centímetro em diâmetro, atingindo esse estágio de 
desenvolvimento 7 a 8 dias após a ovulação. Então, ele começa a involuir e, efetivamente, perde suas funções 
secretoras, bem como sua característica lipídica amarelada, passando a ser o corpus albicans. 
O estrogênio, em especial, e a progesterona, secretados pelo corpo lúteo, têm potentes efeitos de feedback 
na hipófise anterior, mantendo intensidades secretoras reduzidas de FSH e LH. Além disso, as células 
luteínicas secretam pequenas quantidades do hormônio inibina, que inibe a secreção de FSH pela hipófise 
anterior. O resultado são concentrações sanguíneas reduzidas de FSH e LH, e a perda desses hormônios, faz 
com que o corpo lúteo se degenere completamente (involução). A involução final normalmente se dá ao 
término de quase 12 dias exatos de vida do corpo lúteo, em torno do 26 dia do ciclo normal, dois dias antes 
de começar a menstruação. A parada súbita de secreção de estrogênio, progesterona e inibina pelo corpo 
lúteo remove a inibição por feedback da hipófise anterior, permitindo que ela comece a secretar novamente 
quantidades cada vez maiores de FSH e LH, dando início ao crescimento de novos folículos, começando novo 
ciclo ovariano. A escassez de progesterona e estrogênio também leva à menstruação uterina. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
Apenas três estrogênios estão presentes, em quantidades significativas, no plasma feminino: b-estradiol, 
estrona e estriol. O principal estrogênio secretado pelos ovários é o b-estradiol. Pequenas quantidades de 
estrona também são secretadas, mas grande parte é formada nos tecidos periféricos de androgênios 
secretados pelos córtices adrenais e pelas células tecais ovarianas. Na mulher não grávida, os estrogênios 
são secretados em quantidades significativas apenas pelos ovários, embora quantidades mínimas também 
sejam secretadas pelos córtices adrenais. Na gravidez, grande quantidade também é secretada pela placenta. 
A progestina mais importante é a progesterona. Entretanto, pequenas quantidades de 17-
ahidroxiprogesterona, são secretadas em conjunto e têm os mesmos efeitos. Na mulher não grávida, a 
progesterona é secretada em quantidades significativas, apenas durante a 2ª metade de cada ciclo, pelo 
corpo lúteo, e na gravidez pela placenta, depois do quarto mês de gestação. 
SÍNTESE 
São sintetizados nos ovários, principalmente do colesterol derivado do sangue, mas também da acetil 
coenzima A. Durante a síntese, basicamente progesterona e androgênios são sintetizados primeiro; durante 
a fase folicular do ciclo, antes que esses dois hormônios possam deixar os ovários, são convertidos em 
estrogênios pela enzima aromatase, nas células da granulosa. Como as células da teca não têm aromatase, 
não podem converter androgênios em estrogênios, então se difundem para as células da granulosa 
adjacentes, onde são convertidos por estímulo do FSH. Na fase lútea, mais progesterona é formada do que 
pode ser convertida, o que responde pela grande secreção de progesterona no sangue nesse momento. 
TEORIA DAS DUAS CÉLULAS DUAS GONADOTROFINAS = Princípio que afirma haver uma subdivisão e 
compartimentalização da atividade de síntese de hormônios esteroides no folículo. A maioria das atividades 
da aromatase para a produção de estrogênio é desempenhada pelas células da granulosa, e intensificada 
pela estimulação de receptores específicos pelo FSH na superfície dessas. Células da granulosa não possuem 
várias enzimas que ocorrem antes na via esteroidogênica, e requerem androgênios como substrato para a 
aromatização. Esses são sintetizados em resposta à estimulação do LH, e as células da teca apresentam a 
maioria dos receptores de LH neste estágio. Portanto, uma relação sinergética deve existir: o LH estimula as 
células da teca a produzirem androgênios (em especial, androstenediona), que são transferidos às células da 
granulosa para aromatização estimulada pelo FSH, transformando-se em estrogênio que cria um 
microambiente dentro do folículo, favorável ao crescimento e à nutrição continuados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTROGÊNIO E PROGESTERONA 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
TRANSPORTE 
Tanto estrogênios quanto progesterona são transportados no sangue, ligados principalmente à albumina 
plasmática e a globulinas de ligação específica a estrogênio e progesterona. A ligação entre esses dois 
hormônios e as proteínas plasmáticas é fraca o bastante para que sejam rapidamente liberados aos tecidos. 
 
 
Associado à produção cíclica mensal de estrogênios e progesterona pelos ovários, temos um ciclo 
endometrial no revestimento do útero, que opera por meio dos seguintes estágios: 
 
FASE PROLIFERATIVA 
No início de cada ciclo mensal, grande parte do endométrio foi descamada pela menstruação, permanecendo 
apenas uma pequena camada de estroma endometrial, e algumas células epiteliais. Sob a influência dos 
estrogênios, secretados durante a primeira parte do ciclo ovarianomensal, essas partes se proliferam 
rapidamente, reepitelizando a superfície endometrial de 4 a 7 dias após o início da menstruação. 
Em seguida, durante a próxima semana e meia, antes de ocorrer a ovulação, a espessura do endométrio 
aumenta bastante, devido ao crescente número de células estromais, das glândulas endometriais e de novos 
vasos sanguíneos. Na época da ovulação, o endométrio tem de 3 a 5 milímetros de espessura. 
As glândulas endometriais, especialmente as da região cervical, secretam um muco fino e pegajoso. Os 
filamentos de muco efetivamente se alinham ao longo da extensão do canal cervical, formando canais que 
ajudam a guiar o espermatozoide na direção correta da vagina até o útero. 
FASE SECRETORA 
Durante grande parte da última metade do ciclo, depois de ter ocorrido a ovulação, a progesterona e o 
estrogênio são secretados em grande quantidade pelo corpo lúteo. Os estrogênios causam leve proliferação 
celular adicional do endométrio, enquanto a progesterona causa inchaço e desenvolvimento secretor 
acentuados do endométrio. As glândulas aumentam em tortuosidade, e um excesso de substâncias 
secretoras se acumula nas células epiteliais glandulares. Além disso, o citoplasma das células estromais 
aumenta, com depósitos de lipídios e glicogênio aumentado; e o fornecimento sanguíneo ao endométrio 
aumenta ainda mais, em proporção ao desenvolvimento da atividade secretora, e os vasos sanguíneos ficam 
muito tortuosos. 
CICLO ENDOMETRIAL MENSAL E MENSTRUAÇÃO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
A finalidade geral dessas mudanças endometriais é produzir endométrio altamente secretor que contenha 
grande quantidade de nutrientes armazenados, para prover condições apropriadas à implantação do óvulo 
fertilizado, durante a última metade do ciclo mensal. Quando o óvulo se implanta, as células trofoblásticas, 
na superfície do ovo implantado, começam a digerir o endométrio e absorver as substâncias armazenadas, 
disponibilizando grandes quantidades de nutrientes para o embrião. 
MENSTRUAÇÃO 
Se o óvulo não for fertilizado, cerca de dois dias antes do final do ciclo mensal, o corpo lúteo no ovário 
subitamente involui e a secreção de estrogênio e progesterona diminui. O primeiro efeito é a redução da 
estimulação das células endometriais por esses dois hormônios, seguida rapidamente pela involução do 
endométrio para cerca de 65% da sua espessura. Em seguida, durante as 24 horas que precedem o 
surgimento da menstruação, os vasos sanguíneos tortuosos, que levam às camadas mucosas do endométrio, 
ficam vasoespásticos, supostamente devido a algum efeito da involução, como a liberação de material 
vasoconstritor — possivelmente um dos tipos vasoconstritores das prostaglandinas, presentes em 
abundância nessa época. 
A combinação desses efeitos desencadeia necrose no endométrio, especialmente dos vasos sanguíneos. 
Consequentemente, o sangue primeiro penetra a camada vascular do endométrio, e as áreas hemorrágicas 
crescem rapidamente durante um período de 24 a 36 horas. Gradativamente, as camadas externas necróticas 
se separam do útero, em locais de hemorragia, até que, em cerca de 48 horas depois de surgir a menstruação, 
todas as camadas superficiais do endométrio tenham descamado. A massa de tecido descamado e sangue 
na cavidade uterina mais os efeitos contráteis das prostaglandinas ou de outras substâncias no descamado 
em degeneração agem em conjunto, dando início a contrações que expelem os conteúdos uterinos. 
 
 
SECREÇÃO DE GnRH PELO HIPOTÁLAMO 
A secreção da maioria dos hormônios hipofisários anteriores é controlada por “hormônios de liberação”, 
formados no hipotálamo e, em seguida, transportados para a hipófise anterior por meio do sistema portal 
hipotalâmico-hipofisário. No caso das gonadotropinas, um hormônio de liberação, o GnRH, é importante. O 
hipotálamo não secreta GnRH continuamente, mas, sim, em pulsos de 5 a 25 minutos de duração que 
ocorrem a cada 1 a 2 horas, essencial a sua função e a produção intermitente de LH a cada 90 min em média. 
A secreção pulsátil de GnRH varia em frequência e amplitude ao longo do ciclo e é firmemente regulada. A 
fase folicular é caracterizada por pulsos de secreção de GnRH frequentes e de pequena amplitude. Na fase 
folicular tardia, há aumento tanto na frequência quanto na amplitude dos pulsos. Na lútea, há o alongamento 
do intervalo entre os pulsos (frequência menor) e a amplitude é maior que da fase folicular, mas declina de 
maneira progressiva durante as 2 semanas. Essas modificações em frequência de pulso possibilita a variação 
da secreção de LH e FSH ao longo do ciclo menstrual. Diminuir a frequência de diminui a secreção de LH, mas 
eleva o FSH, justificando a intensificação da disponibilidade de FSH na fase lútea tardia. A frequência de pulso 
não é o único determinante da resposta hipofisária; influências hormonais adicionais, como as exercidas por 
peptídeos ovarianos e esteroides sexuais, podem modular o efeito do GnRH. 
REGULAÇÃO DO RITMO MENSAL 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
EFEITO DE FEEDBACK POSITIVO DO ESTROGÊNIO ANTES DA OVULAÇÃO 
Por motivos ainda não inteiramente compreendidos, a hipófise anterior secreta grandes quantidades de LH 
por 1 ou 2 dias, começando 24 a 48 horas antes da ovulação. Não se sabe a causa desse pico súbito na 
secreção de LH. Entretanto, as diversas possíveis explicações são: 
 Já se sugeriu que o estrogênio, nesse ponto do ciclo, tem efeito de feedback positivo peculiar de 
estimular a secreção hipofisária de LH e, em menor extensão, de FSH, o que contrasta com seu efeito 
de feedback negativo normal, que ocorre durante o restante do ciclo feminino mensal; 
 
 As células da granulosa dos folículos começam a secretar quantidades pequenas, mas cada vez 
maiores, de progesterona, mais ou menos um dia antes do pico pré-ovulatório de LH, e sugeriu-se 
que tal fato poderia ser o fator que estimula a secreção excessiva de LH. 
 
FEEDBACK NEGATIVO DO ESTROGÊNIO E DA PROGESTERONA NA DIMINUIÇÃO DE LH E FSH 
 
Em pequenas quantidades, o estrogênio tem forte efeito 
de inibir a produção de LH e FSH, e quando existe 
progesterona disponível, o efeito é multiplicado. Esse 
feedback negativo parece operar basicamente na hipófise 
anterior de modo direto, mas também, em menor 
extensão no hipotálamo, diminuindo a secreção de GnRH 
em especial, alterando a frequência dos pulsos de. 
Além dos efeitos de feedback, outros hormônios parecem 
estar envolvidos, sobretudo a inibina, que é secretada em 
conjunto com os hormônios esteroides sexuais pelas 
células da granulosa do corpo lúteo ovariano, da mesma 
maneira que as células de Sertoli secretam inibina nos 
testículos masculinos. Esse hormônio tem o mesmo efeito 
em mulheres e homens — isto é, inibe a secreção de FSH 
e, em menor extensão, de LH pela hipófise anterior. 
Portanto, acredita-se que a inibina seja especialmente 
importante ao diminuir a secreção de FSH e LH, no final 
do ciclo sexual mensal feminino. 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
SEQUÊNCIA DA OSCILAÇÃO DE FEEDBACK DO SISTEMA HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-OVARIANO 
 
1. Entre a ovulação e o início da menstruação, o corpo lúteo secreto grandes quantidades de 
progesterona e estrogênio, bem como inibina A. Esses em conjunto, têm efeito de feedback negativo 
combinado na hipófise anterior e no hipotálamo, causando supressão da secreção de FSH e LH, 
reduzindo seus níveis, cerca de 3/4 dias antes da menstruação. 
 
2. 2 a 3 dias antes da menstruação, o corpo lúteo regride quase à involução total, diminuindo sua 
secreção de estrogênio, progesterona e inibina, e liberando o hipotálamo e a hipófise anterior do 
efeito de feedback negativo. Mais ou menos 1 dia depois, em torno do momento em que se inicia a 
menstruação, a secreção de FSH começa novamente a aumentar em até o dobro. Vários dias após o 
início da menstruação, a secreção de LH também aumenta ligeiramente. Esses iniciam o crescimentode novos folículos ovarianos, atingindo um pico de secreção de estrogênio em torno de 12,5/13 dias 
depois do início do novo ciclo. Durante os primeiros 11/12 dias desse crescimento folicular, a 
secreção hipofisária das gonadotropinas cai ligeiramente devido ao efeito do feedback negativo, 
especialmente do estrogênio, na hipófise anterior. Há aumento súbito e acentuado da secreção de 
LH e, em menor extensão, de FSH. É o pico pré-ovulatório de LH e FSH, que é seguido pela ovulação. 
 
3. Esse pico Pré-ovulatório de LH e FSH ocorre pois cerca de 11,5/12 dias depois do início do ciclo, o 
declínio da secreção de FSH e LH chega a seu fim súbito. Acredita-se que o alto nível de estrogênio 
nesse momento (ou o começo da secreção de progesterona pelos folículos) cause efeito estimulador 
de feedback positivo na hipófise anterior, levando a grande pico na secreção de LH e, em menor 
extensão, de FSH. O grande excesso de LH leva à ovulação e ao desenvolvimento subsequente tanto 
do corpo lúteo quanto da sua secreção. Assim, o sistema hormonal inicia seu novo ciclo de secreções, 
até a próxima ovulação. 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 Entender as etapas envolvidas na fecundação e implantação; 
 Compreender a regulação hormonal nesses períodos; 
 Entender os mecanismos de nutrição embrionária; 
 Identificar as fases de desenvolvimento embrionário. 
 
A fertilização corresponde ao processo de fusão entre gameta feminino e masculino, na região ampular (mais 
larga) da tuba uterina. Apenas 1% do esperma depositado na vagina penetra no colo uterino, onde os 
espermatozoides podem sobreviver por muitas horas. O movimento deles do colo para a tuba uterina ocorre 
pelas contrações musculares do útero e da tuba, e em pequena parcela por sua própria propulsão. Essa 
migração pode ocorrer rapidamente em 30min ou em até 6 dias. Uma vez que alcançam o istmo (parte da 
tuba que antecede a ampola), eles se tornam menos móveis e param de migrar, voltando apenas durante a 
ovocitação, provavelmente pelos quimiotáticos produzidos pelas células do cúmulo que cercam o ovócito e 
nadam pela ampola. Os espermatozoides não são capazes de fertilizar o ovócito imediatamente, devem 
sofrer capacitação e reação acrossômica para adquirirem essa capacidade. 
 
CAPACITAÇÃO 
Período de condicionamento no sistema genital feminino que dura aprox. 7h, sendo assim chegar logo a 
ampola não é de grande vantagem uma vez que sem se capacitar o espermatozoide não consegue fertilizar 
o ovócito. A maior parte desse processo ocorre na tuba uterina e envolve as interações entre o 
espermatozoide e a superfície mucosa da tuba, quando esse perde uma camada de glicoproteínas e proteínas 
plasmáticas seminais da membrana plasmática que recobre a região acrossômica. Passados por essa 
capacitação, pode passar pelas células da coroa radiada e sofrer a reação acrossômica. 
REAÇÃO ACROSSÔMICA 
Ocorre após a ligação à zona pelúcida, induzida por proteínas da mesma. Essa culmina na liberação das 
enzimas necessárias para a penetração da zona pelúcida, incluindo substâncias semelhantes à acrosina e à 
tripsina. 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
GT 2 
FERTILIZAÇÃO E IMPLANTAÇÃO ZIGÓTICA 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 
1- PENETRAÇÃO DA COROA RADIADA 
Dos 200 a 300 milhões de espermatozoides normalmente depositados no sistema genital feminino, apenas 
300 a 500 alcançam o local de fertilização, e somente um deles fertiliza o ovócito. Acredita-se que os outros 
ajudem o fertilizador a penetrar as barreiras que protegem o gameta feminino. Os espermatozoides 
capacitados atravessam livremente às células da coroa. 
2- PENETRAÇÃO NA ZONA PELÚCIDA 
A zona pelúcida é uma camada de glicoproteínas que cerca o ovócito, facilitando e mantendo a ligação do 
espermatozoide e induzindo a reação acrossômica. Tanto a ligação quanto a reação são mediadas pelo 
ligante ZP3, uma proteína da zona. A liberação das enzimas acrossômicas (acrosina) possibilita que os 
espermatozoides penetrem a zona, entrando em contato com a membrana plasmática do ovócito. 
A permeabilidade da zona pelúcida se altera quando a cabeça do espermatozoide contata a superfície do 
ovócito, resultando na liberação de enzimas lisossomais dos grânulos corticais que estão alinhados na 
membrana. Essas enzimas alteram as propriedades da zona pelúcida (reação da zona), para evitar a 
penetração e inativar os locais de receptores específicos de espécies para o espermatozoide na superfície da 
zona. Sendo assim, outros espermatozoides são encontrados imersos na zona, mas apenas um é capaz de 
penetrar o ovócito. 
3 – FUSÃO ENTRE MEMBRANAS 
A adesão inicial do espermatozoide ao ovócito é mediada parcialmente pela interação entre integrinas do 
ovócito e seus ligantes, e desintegrinas no espermatozoide. Após a adesão, as membranas plasmáticas de 
ambos se fundem. Como a membrana que cobre a cabeça acrossômica desaparece durante a reação 
acrossômica, a fusão de fato é alcançada entre a membrana do ovócito e a membrana que recobre a região 
posterior da cabeça do espermatozoide. Tanto a cabeça quanto a cauda entram no citoplasma do ovócito, 
mas a membrana é deixada para trás na superfície do ovócito. O ovócito pode responder de três maneiras: 
1- REAÇÕES CORTICAL E DE ZONA = Como resultado da liberação dos grânulos corticais dos ovócitos, 
que contêm enzimas lisossomais, a membrana do ovócito se torna impenetrável a outros 
espermatozoides, e a zona pelúcida altera sua estrutura e sua composição para evitar a ligação e a 
penetração desses, evitando a poliespermia (penetração de mais de um espermatozoide no ovócito). 
FASES DA FERTILIZAÇÃO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
2- CONTINUAÇÃO DA SEGUNDA DIVISÃO MEIÓTICA = O ovócito termina sua segunda divisão meiótica 
logo após a entrada do espermatozoide. Uma das células-filhas é conhecida como segundo 
corpúsculo polar; a outra é o ovócito definitivo ou óvulo. Seus cromossomos (22 mais X) se dispõem 
em um núcleo vesicular conhecido como pró-núcleo feminino. 
 
3- ATIVAÇÃO METABÓLICA DO ÓVULO = O fator de ativação provavelmente é carregado pelo 
espermatozoide. Inclui eventos moleculares e celulares associados ao início da embriogênese. 
Enquanto isso, o espermatozoide se move até que fique próximo do pró-núcleo feminino. Seu núcleo se torna 
aumentado e forma o pró-núcleo masculino; a cauda se desprende e degenera. Morfologicamente, os pró-
núcleos não são distinguíveis, ficam em contato íntimo e perdem seus envelopes nucleares. Durante o 
crescimento dos pró-núcleos (ambos haploides), cada um deve replicar seu DNA. Após essa síntese, os 
cromossomos se organizam no fuso em preparo para a divisão mitótica normal. Os 23 cromossomos 
maternos e os 23 paternos (duplicados) separam-se no centrômero, e as cromátides-irmãs se movem para 
polos opostos, fornecendo às duas primeiras células do zigoto a quantidade diploide de cromossomos e de 
DNA, enquanto aparece um sulco profundo na superfície da célula, dividindo o citoplasma em duas partes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 RESTAURAÇÃO DA QUANTIDADE DIPLOIDE DE CROMOSSOMOS = Metade do pai e metade da mãe. 
O zigoto contém uma nova combinação cromossômica diferente de ambos os pais; 
 DETERMINAÇÃO DO SEXO DO NOVO INDIVÍDUO = Um espermatozoide carregando um X produz um 
embrião feminino (XX), e um carregando um Y produz um embrião masculino (XY). 
 INÍCIO DA CLIVAGEM = Sem a fertilização, geralmente o ovócito degenera 24 h após a ovocitação. 
 
 
RESULTADOS DA FERTILIZAÇÃO 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
CLIVAGEM 
Uma vez que o zigoto tenha alcançado o estágio de duas células, e à medida que passa pela tuba em direção 
ao útero, sofre uma série de divisões mitóticas, aumentando o número de células, que se tornam menores a 
cada divisão de clivagem, sendo conhecidas como blastômeros. Até o estágio de oito células, elas formam 
um grupo sem associações entre si. Entretanto,após a terceira clivagem, os blastômeros maximizam seus 
contatos uns com os outros, formando uma bola compacta de células mantidas unidas por junções de 
oclusão. Essa compactação, segrega as células internas, que se comunicam intensamente por junções 
comunicantes, das células externas. Aproximadamente 3 dias após a fertilização, as células do embrião 
compactado se dividem novamente, formando uma mórula de 16 células. As células dessa constituem a 
massa celular interna, que origina os tecidos do embrião em si, o embrioblasto, e células circunjacentes 
compõem a massa celular externa, formando o trofoblasto (contribui para a formação da placenta). 
FORMAÇÃO DO BLASTOCISTO 
Por volta do período que a mórula entra na cavidade uterina, um fluido começa a penetrar os espaços 
intercelulares da massa celular interna através da zona pelúcida, tornando-os gradualmente confluentes e 
formando uma única cavidade, a blastocele. Nesse período, o embrião é denominado blastocisto. 
INÍCIO DA IMPLANTAÇÃO 
As células da massa celular interna, embrioblasto, estão em um polo, e as da massa celular externa, 
trofoblasto, achatam-se e formam a parede epitelial do blastocisto. A zona pelúcida desaparece, 
possibilitando que a implantação comece. As células trofoblásticas sobre o polo do embrioblasto começam 
a penetrar entre as células epiteliais da mucosa uterina por volta do sexto dia. 
A selectina L (proteínas que se ligam a carboidratos) nas células trofoblásticas e seus receptores de 
carboidratos no epitélio uterino parecem mediar a ligação inicial do blastocisto ao útero capturando o 
blastocisto da cavidade uterina pelo epitélio uterino. 
Após a captura pelas selectinas, a ligação adicional e a invasão pelo trofoblasto envolvem as integrinas 
expressas pelo trofoblasto e as moléculas de matriz extracelular laminina e fibronectina. Receptores de 
integrina para a laminina promovem a ligação, enquanto os para a fibronectina estimulam a migração. Essas 
moléculas também interagem com vias de transdução de sinal para regular a diferenciação do trofoblasto, 
sendo a implantação resultado da ação mútua entre o trofoblasto e o endométrio. Até o final da 1ª semana, 
o zigoto já passou pelos estágios de mórula e blastocisto, e teve início a implantação na mucosa uterina. 
O ÚTERO NESSE MOMENTO 
A parede uterina consiste em três camadas: (1) Endométrio (2) Miométrio (3) Perimétrio. Da puberdade até 
a menopausa, o endométrio sofre variações em um ciclo de aproximadamente 28 dias sob o controle 
hormonal dos ovários. Durante o ciclo, o endométrio passa por três estágios: (1) Fase folicular (2) Fase 
secretória e (3) Fase menstrual. Se a fertilização não ocorrer, o sangramento do endométrio marca o início 
da fase menstrual. Se a fertilização ocorrer, o endométrio ajuda na implantação e contribui para a formação 
da placenta, que mais tarde assume o papel de produção hormonal, e o corpo lúteo degenera. 
PRIMEIRA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
Durante a implantação, a mucosa uterina está na fase secretória, período no qual as glândulas e artérias 
uterinas se tornam espiraladas e o tecido fica espessado. Como resultado, podem ser reconhecidas no 
endométrio três camadas distintas: (1) uma camada compacta superficial, (2) uma camada esponjosa 
intermediária e (3) uma camada basal fina. Normalmente, o blastocisto se implanta no endométrio ao longo 
da parede anterior ou posterior do corpo uterino, onde ele fica encaixado entre as aberturas das glândulas. 
 
 
OITAVO DIA 
 O blastocisto está parcialmente encaixado no estroma endometrial; 
 
 O trofoblasto se diferenciou em duas camadas: uma interna, de células mononucleares, o 
citotrofoblasto; e uma externa multinucleada sem limites celulares distintos, o sinciciotrofoblasto. As 
células mitóticas são encontradas no citotrofoblasto, portanto as células dessa camada se dividem e 
migram para o sinciciotrofoblasto, no qual se fusionam e perdem suas membranas celulares individuais. 
 
 Células do embrioblasto também se diferenciam em duas camadas: uma de pequenas células cuboides 
adjacentes à cavidade blastocística, a camada hipoblástica; e uma de células colunares altas adjacentes 
à cavidade amniótica, a camada epiblástica. Juntas, elas formam um disco achatado. 
 
 Ao mesmo tempo, aparece uma pequena cavidade no epiblasto, que aumenta para se tornar a cavidade 
amniótica. As células epiblásticas adjacentes ao citotrofoblasto são chamadas de amnioblastos que 
junto com o resto do epiblasto se alinham na cavidade amniótica. 
 
 O estroma endometrial adjacente ao sítio de implantação é edematoso e bastante vascularizado. As 
glândulas grandes e tortuosas secretam glicogênio e muco abundantes. 
NONO DIA 
 O blastocisto está alojado mais profundamente no endométrio, e o orifício deixado por sua penetração 
na superfície do epitélio é fechado por um coágulo de fibrina. 
 
 O trofoblasto apresenta um progresso considerável, particularmente no polo embrionário, onde 
aparecem vacúolos no sincício, que ao se fusionarem, formam grandes lacunas em uma fase chamada 
estágio lacunar. 
 
 Já no polo embrionário, as células achatadas, originadas provavelmente do hipoblasto, formam uma 
membrana fina, a exocelômica (de Heuser), que está alinhada na superfície interna do citotrofoblasto, 
e junto ao hipoblasto forma o revestimento da cavidade exocelômica/vesícula vitelínica primitiva. 
SEGUNDA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
DÉCIMO PRIMEIRO AO DÉCIMO SEGUNDO DIA 
 O blastocisto está completamente inserido no estroma endometrial, e o epitélio superficial cobre quase 
completamente o orifício de entrada na parede uterina. O blastocisto produz, então, uma pequena 
protrusão no lúmen uterino. 
 
 O trofoblasto é caracterizado por espaços lacunares no sincício que formam uma rede 
intercomunicante, evidente no polo embrionário; o polo abembrionário, ainda é constituído por células 
citotrofoblásticas. Simultaneamente, células do sinciciotrofoblasto penetram mais fundo no estroma, 
alcançando e abrindo a parede de revestimento endotelial dos capilares maternos, congestionados e 
dilatados, conhecidos como sinusoides. As lacunas sinciciais se tornam contínuas com os sinusoides, e 
o sangue materno entra no sistema lacunar. Conforme o trofoblasto continua a abrir mais sinusoides, 
o sangue materno começa a fluir pelo sistema trofoblástico, formando a circulação uteroplacentária. 
 
 Uma nova população de células aparece entre a superfície interna do citotrofoblasto e a superfície 
externa da cavidade exocelômica, derivadas do saco vitelínico. Formam um tecido conjuntivo frouxo e 
delicado, o mesoderma extraembrionário, que preenche todo o espaço entre o trofoblasto 
externamente e o âmnio e a membrana exocelômica internamente. Grandes cavidades se formam 
nesse mesoderma e, quando convergem, originam a cavidade extraembrionária/ coriônica, que 
circunda o saco vitelínico primitivo e a cavidade amniótica, exceto onde o disco germinativo se conecta 
ao trofoblasto. O mesoderma que reveste o citotrofoblasto e o âmnio é o mesoderma extraembrionário 
somático, e o do saco vitelínico, mesoderma extraembrionário esplâncnico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
DÉCIMO TERCEIRO DIA 
 O defeito na superfície do endométrio já se regenerou. Algumas vezes, entretanto, ocorre sangramento 
no local da implantação (nidaçao), como resultado de aumento do fluxo sanguíneo para os espaços 
lacunares. Como esse sangramento ocorre próximo ao 28º dia do ciclo menstrual, pode ser confundido 
com sangramento menstrual normal e causar inexatidão na determinação da data provável do parto. 
 
 
 
 O trofoblasto é caracterizado pelas estruturas vilosas. Células do citotrofoblasto proliferam localmente 
e penetram no sinciciotrofoblasto, formando colunas de células circundadas por sincício, conhecidas 
como vilosidadesprimárias. 
 
 O hipoblasto produz células adicionais que migram ao longo do interior da membrana exocelômica, e 
se proliferam formando uma nova cavidade dentro da cavidade exocelômica, a vitelina 
secundária/definitiva, muito menor que a cavidade exocelômica original ou a vitelina primitiva. 
Durante sua formação, grandes porções da cavidade exocelômica são pinçadas para fora, sendo 
representadas pelos cistos exocelômicos, encontrados frequentemente no celoma extraembrionário, 
ou cavidade coriônica. 
 
 Nesse período, o celoma extraembrionário se expande e forma uma grande cavidade, a cavidade 
coriônica. O mesoderma extraembrionário que reveste o interior do citotrofoblasto e sua camada é 
conhecido como placa coriônica. O único local onde o mesoderma atravessa a cavidade coriônica é no 
pedúnculo embrionário, que com o desenvolvimento dos vasos sanguíneos, se transforma no cordão 
umbilical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: NIDAÇÃO = Processo de implantação do óvulo na parede do 
endométrio e pode resultar em um sangramento. Esse sangramento 
dura no máx. 3 dias e a dor pode aparecer como sintoma. 
 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 Entender o desenvolvimento, a anatomia e fisiologia da placenta; 
 Compreender a formação das membranas amnióticas e a formação do líquido amniótico; 
 Principais problemas placentários relacionados a hemorragia na segunda metade da gravidez; 
 Identificar em relação à placenta prévia sua importância e correlações anatômicas, embriológicas e 
fisiológicas. 
 
O intervalo da 9ª semana (3º mês) ao nascimento é chamado período fetal e caracteriza-se pela maturação 
dos tecidos e órgãos e pelo crescimento corporal rápido. O comprimento do feto é indicado como 
comprimento craniocaudal (CCC) (altura sentado) ou comprimento craniotornozelo (CCT) (altura em pé). 
 
 
A placenta é o órgão que realiza a troca de nutrientes e gases entre os compartimentos materno e fetal. Ao 
iniciar a 9ª semana de desenvolvimento, a demanda do feto por fatores nutricionais aumenta, provocando 
mudanças na placenta: (1) Elevação na área superficial entre os componentes materno e fetal para facilitar 
a troca; (2) Disposição das membranas fetais se altera conforme aumenta a produção de líquido amniótico. 
PLACENTA X MODOFICAÇÕES TROFOBLÁSTICAS 
O componente fetal da placenta deriva do trofoblasto e do mesoderma extraembrionário (a placa coriônica); 
o componente materno, do endométrio. No começo do segundo mês, o trofoblasto se caracteriza por um 
grande número de vilosidades secundárias e terciárias, que dão à placenta uma aparência radial. Os troncos 
vilosos (ou vilosidades de ancoragem) se estendem do mesoderma da placa coriônica até a concha 
trofoblástica. A superfície da vilosidade é formada pelo sinciciotrofoblasto, situado sobre uma camada de 
células citotrofoblásticas que, por sua vez, recobrem um eixo de mesoderma vascularizado. 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO À PLACENTA 
O sistema capilar que está se desenvolvendo no centro dos troncos vilosos entra em contato com os capilares 
da placa coriônica e com o pedúnculo embrionário, dando origem ao sistema vascular extraembrionário.O 
sangue materno é fornecido à placenta por artérias espiraladas no útero, cujas as abertura para liberar 
sangue nos espaços intervilosos é alcançada pela invasão endovascular, realizada pelas células 
citotrofoblásticas. 
Estas invadem as porções terminais das artérias espiraladas, onde substituem as células endoteliais maternas 
nas paredes dos vasos, criando vasos híbridos que contêm células maternas e fetais. Para completar esse 
processo, as células citotrofoblásticas sofrem uma transição epitelioendotelial, que passam de vasos de 
diâmetro pequeno e alta resistência, para vasos de grande diâmetro e baixa resistência, que podem fornecer 
quantidade maior de sangue materno para os espaços intervilosos. 
Várias pequenas extensões crescem dos troncos vilosos, se estendendo como vilosidades livres para os 
espaços lacunares ou intervilosos circunjacentes. Inicialmente, são primitivas; porém, no início do 4º mês, as 
células citotrofoblásticas e algumas células do tecido conjuntivo desaparecem. O sinciciotrofoblasto e a 
parede endotelial dos vasos sanguíneos são as únicas camadas que separam as circulações materna e fetal. 
OBJETIVOS DE APRESENDIZAGEM 
 
GT 3 
RELAÇÃO FETO E PLACENTA – DA NONA SEMANA AO NASCIMENTO 
 
MEMBRANAS FETAIS E PLACENTA 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nas semanas iniciais do desenvolvimento, as vilosidades cobrem a superfície inteira do cório. Conforme a 
gravidez progride, as vilosidades no polo embrionário continuam crescendo e expandindo-se, dando origem 
ao cório frondoso. As vilosidades no polo abembrionário degeneram, e, por volta do terceiro mês, esse lado 
do cório é liso, sendo, então, conhecido como cório liso. 
CÓRIO FRONDOSO E DECÍDUA BASAL 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
A diferença entre os polos embrionário e abembrionário do cório também se reflete na estrutura da decídua, 
camada funcional do endométrio, que é eliminada durante o parto. A decídua sobre o cório frondoso, basal, 
consiste em uma camada compacta de células grandes, deciduais, com quantidades abundantes de lipídios 
e glicogênio. Essa camada, a placa decidual, faz contato direto com o cório. A camada decidual sobre o polo 
abembrionário é a decídua capsular, que com o crescimento da vesícula coriônica, se alonga e degenera. 
Subsequentemente, o cório liso fica em contato com a parede uterina (decídua parietal) no lado oposto do 
útero, com a qual se fusiona, obliterando o lúmen uterino. Assim, a única porção do cório que participa do 
processo de trocas é o cório frondoso, que, junto com a decídua basal, forma a placenta. De modo 
semelhante, a fusão do âmnio e do cório forma a membrana amniocoriônica, que oblitera a cavidade 
coriônica. É essa membrana que se rompe durante o trabalho de parto, liberando líquido. 
 
 
No início do quarto mês, a placenta tem dois componentes: 
 PORÇÃO FETAL = Formada pelo cório frondoso. Desse lado, a placenta é limitada pela placa coriônica; 
 
 PORÇÃO MATERNA = Constituída pela decídua basal. Esse lado, tem como limite a decídua basal, da 
qual a placa decidual é incorporada mais intimamente à placenta. 
Na zona juncional, o trofoblasto e as células deciduais se misturam. Nessa fase da gestação, a maioria das 
células citotrofoblásticas vilosas já degenerou. Entre as placas coriônica e decidual se encontram os espaços 
intervilosos, repletos de sangue materno, e derivados das lacunas no sinciciotrofoblasto e estão revestidos 
por ele. As árvores vilosas crescem para dentro dos espaços intervilosos de sangue. 
ESTRUTURA DA PLACENTA 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
Durante o 4º e o 5º mês, a decídua forma numerosos septos deciduais, que se projetam para os espaços 
intervilosos, mas não alcançam a placa coriônica. Eles têm um eixo de tecido materno, mas sua superfície 
está coberta por uma camada de sinciciotrofoblasto, separando o sangue materno presente nos espaços 
intervilosos do tecido fetal da vilosidade. Como resultado, a placenta se divide em vários compartimentos, 
ou cotilédones. Como os septos deciduais não alcançam a placa coriônica, o contato entre os vários 
cotilédones se mantém. Como resultado do crescimento contínuo do feto e da expansão do útero, a placenta 
também cresce. Seu aumento em área superficial acompanha aproximadamente o do útero em expansão e, 
ao longo de toda a gravidez, ela cobre aproximadamente 15 a 30% da superfície interna do útero. O aumento 
da placenta em espessura é resultado da arborização das vilosidades existentes. 
 
PLACENTA A TERMO 
É discoide, com um diâmetro entre 15 e 25 cm, aprox. 3 cm de espessura e 500 a 600 g de peso. No 
nascimento, ela se desprende da parede uterina e, cerca de 30min após o nascimento, é expelida da cavidadeuterina. Quando é vista do lado materno, são claramente reconhecíveis de 15 a 20 áreas levemente salientes, 
os cotilédones. As fossas entre os cotilédones são formadas pelos septos deciduais. 
A superfície fetal da placenta é completamente recoberta pela placa coriônica. Várias grandes artérias e 
veias, os vasos coriônicos, convergem para o cordão umbilical. O cório, por sua vez, é recoberto pelo âmnio. 
A ligação do cordão umbilical em geral é excêntrica e, ocasionalmente, é até mesmo marginal. Entretanto, 
raramente ele se insere nas membranas coriônicas fora da placenta (inserção velamentosa). 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
CIRCULAÇÃO DA PLACENTA 
Os cotilédones recebem seu sangue por meio de 80 a 100 artérias espiraladas que penetram a placa decidual 
e entram nos espaços intervilosos em intervalos mais ou menos regulares. A pressão nessas artérias força o 
sangue para dentro dos espaços intervilosos e banha as pequenas vilosidades da árvore vilosa com sangue 
oxigenado. Conforme a pressão diminui, o sangue flui de volta da placa coriônica para a decídua, entrando 
nas veias endometriais, retornando para a circulação materna. 
Coletivamente, os espaços intervilosos de uma placenta madura contêm aproximadamente 150 mℓ de 
sangue, que são abastecidos cerca de 3 a 4X por minuto. Esse sangue se move ao longo das vilosidades 
coriônicas, entretanto, a troca placentária não ocorre em todas as vilosidades, apenas nas que têm vasos 
fetais em contato íntimo com a cobertura de membrana sincicial. Nessas vilosidades, o sinciciotrofoblasto 
frequentemente tem uma borda em escova que consiste em numerosas microvilosidades, as quais 
aumentam muito a área superficial e a taxa de troca entre as circulações materna e fetal. 
A membrana placentária, que separa o sangue materno do fetal, inicialmente é composta por quatro 
camadas: (1) a camada endotelial de vasos fetais; (2) o tecido conjuntivo no eixo da vilosidade; (3) a camada 
citotrofoblástica; e (4) o sinciciotrofoblasto. Do 4º mês em diante, a membrana placentária torna-se mais 
fina porque a cobertura endotelial dos vasos fica em contato íntimo com a membrana sincicial, aumentando 
enormemente a taxa de troca. As vezes chamada de barreira placentária, a membrana não é uma barreira 
verdadeira, já que muitas substâncias passam por ela livremente. Como o sangue materno nos espaços 
intervilosos é separado do sangue fetal por um derivado coriônico, a placenta é considerada do tipo 
hemocorial. Normalmente, sangues materno e fetal não se misturam; entretanto, uma pequena quantidade 
de células sanguíneas fetais pode escapar por intermédio de defeitos microscópicos na membrana. 
 
 
TROCA DE GASES 
A troca de gases – como oxigênio, dióxido de carbono e monóxido de carbono – é realizada por difusão 
simples. A termo, o feto extrai entre 20 e 30 mℓ de oxigênio por minuto da circulação materna, e mesmo 
uma interrupção breve do suprimento de oxigênio é fatal para o feto. O fluxo sanguíneo placentário é crítico 
para o fornecimento de oxigênio, já que a quantidade que chega ao feto depende principalmente da 
distribuição, e não da difusão. 
TROCA DE NUTRIENTES E ELETRÓLITOS 
A troca de nutrientes e eletrólitos, como aminoácidos, ácidos graxos livres, carboidratos e vitaminas, é rápida 
e aumenta conforme a gravidez avança. 
 
FUNÇÕES DA PLACENTA 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
TRANSMISSÃO DE ANTICORPOS MATERNOS 
A competência imunológica começa a se desenvolver no final do 1º trimestre, quando o feto sintetiza todos 
os componentes do complemento. As imunoglobulinas consistem quase completamente em imunoglobulina 
G materna (IgG), que começa a ser transportada da mãe para o feto aproximadamente na 14ª semana. Desse 
modo, o feto adquire imunidade passiva contra várias doenças infecciosas. Os recém-nascidos começam a 
produzir sua própria IgG, mas níveis adultos não são alcançados antes dos 3 anos de idade. 
PRODUÇÃO HORMONAL 
No final do 4º mês, a placenta produz progesterona suficiente para manter a gravidez na ausência do corpo 
lúteo. Todos os hormônios são sintetizados no trofoblasto sincicial. Além da progesterona, ela produz 
quantidades crescentes de hormônios estrogênicos, predominantemente o estriol, até um pouco antes do 
final da gravidez, quando se alcança o nível máximo. Esses altos níveis de estrógenos estimulam o 
crescimento uterino e o desenvolvimento das glândulas mamárias. 
Durante os primeiros 2 meses de gravidez, também produz gonadotrofina coriônica humana (hCG), que 
mantém o corpo lúteo. Esse hormônio é excretado pela urina da mãe. Outro hormônio produzido pela 
placenta é a somatomamotrofina (lactogênio placentário), substância semelhante ao hormônio do 
crescimento que dá ao feto prioridade sobre a glicose sanguínea materna e torna a mãe diabetogênica até 
certo grau. Ele também promove o desenvolvimento mamário para a produção de leite. 
 
 
A linha oval de reflexão entre o âmnio e o ectoderma embrionário (junção âmnio-ectodérmica) é o anel 
umbilical primitivo. Na 5ª semana do desenvolvimento, as seguintes estruturas passam pelo anel: (1) o 
pedúnculo embrionário, contendo o alantoide e os vasos umbilicais, que consistem em duas artérias e uma 
veia; (2) o pedúnculo vitelino (ducto vitelino), acompanhado dos vasos vitelinos; e (3) o canal que conecta as 
cavidades intraembrionária e extraembrionária. A própria vesícula vitelínica ocupa um espaço na cavidade 
coriônica, ou seja, o espaço entre o âmnio e a placa coriônica. 
Com a progressão do desenvolvimento, a cavidade amniótica aumenta rapidamente à custa da cavidade 
coriônica e o âmnio começa a envolver os pedúnculos embrionários e da vesícula vitelínica, comprimindo-os 
e dando origem ao cordão umbilical primitivo. Distalmente, o cordão contém o pedúnculo da vesícula 
vitelínica e os vasos umbilicais; mais proximalmente, ele contém algumas alças intestinais e o remanescente 
do alantoide. A vesícula vitelínica, está conectada ao cordão umbilical por seu pedúnculo. No final do 3º mês, 
o âmnio se expande entrando em contato com o cório, obliterando a cavidade coriônica. A vesícula vitelínica 
geralmente regride e é gradualmente obliterada. 
A cavidade abdominal fetal é temporariamente muito pequena para as alças intestinais, que se desenvolvem 
rapidamente, e algumas delas são empurradas para o espaço extraembrionário no cordão umbilical, 
formando a hérnia umbilical fisiológica. Ao final do 3º mês, as alças são de novo incorporadas ao corpo do 
embrião, e a cavidade do cordão é obliterada. Quando o alantoide e o ducto vitelino com seus vasos também 
são obliterados, o que permanece no cordão são os vasos umbilicais cercados pela geleia de Wharton, tecido 
rico em proteoglicanos que funciona como camada protetora. A parede das artérias é muscular e contém 
muitas fibras elásticas, as quais contribuem para que a constrição e a contração dos vasos umbilicais sejam 
rápidas após uma dobra no cordão. 
ÂMNIO E CORDÃO UMBILICAL 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
 
No final da gravidez, várias alterações placentárias indicam redução nas trocas entre a circulação materna e 
a fetal: (1) aumento de tecido fibroso no eixo da vilosidade; (2) espessamento das membranas basais nos 
capilares fetais; (3) alterações que obliteram os pequenos capilares das vilosidades; e (4) deposição de 
fibrinoide na superfície da vilosidade na zona juncional e na placa coriônica. A formação excessiva de 
fibrinoide frequentemente causa infarto nos espaços intervilosos ou até mesmo em um cotilédone inteiro 
que, então, adota uma aparência esbranquiçada. 
 
 
A cavidade amniótica é preenchida por um líquido claro e aquoso que é produzido em parte pelas células 
amnióticas, mas é derivado principalmente do sangue materno. O volume líquido aumenta de 
aproximadamente 30 mℓ em 10 semanas de gestação para 450 mℓ em 20 semanas, e de 800 para 1.000 mℓ 
em 37 semanas. Durante os meses iniciais da gravidez,o embrião fica suspenso pelo cordão umbilical no 
líquido, que funciona como amortecedor protetor. O líquido absorve solavancos, evita a adesão do embrião 
ao âmnio e possibilita os movimentos fetais. O volume de líquido amniótico é reposto a cada 3 horas. 
A partir do início do 5º mês, o feto engole seu próprio líquido amniótico e estima-se que ingira cerca de 400 
mℓ por dia, quase metade do volume total. A urina fetal soma-se diariamente ao líquido amniótico no quinto 
mês, mas ela é composta principalmente por água, já que a placenta funciona como meio de troca para as 
escórias metabólicas. Durante o parto, a membrana amniocoriônica forma uma cunha hidrostática que ajuda 
a dilatar o canal cervical. 
 
 
MODIFICAÇÕES PLACENTÁRIAS NO FINAL DA GESTAÇÃO 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
 
A placenta humana produz grande quantidade de esteroides – progesterona e estrogênio. O lugar da 
esteroidogênese é o sinciciotrofoblasto. Como a placenta tem capacidade muito limitada de sintetizar o 
colesterol de novo a partir de acetato, o lipídio tem de ser suprido pelo fígado materno. Ela também está 
desprovida de 17α-hidroxilase e, assim, não pode converter os esteroides C21 (pregnenolona e 
progesterona) nos produtos C19 (androgênios), que são precursores dos estrogênios. Dessa maneira, é um 
órgão incompleto no que diz respeito à elaboração dos esteroides. Para a formação dos estrogênios, ela 
necessita, fundamentalmente, de precursores fetais; para a síntese de progesterona, de substâncias 
provenientes da mãe. É o conceito da unidade fetoplacentária/unidade maternofetoplacentária. 
HORMÔNIOS ESTEROIDES 
PROGESTERONA 
O colesterol-LDL materno é ligado a um receptor específico no sinciciotrofoblasto, transportado por 
endocitose e hidrolisado em colesterol livre dentro dos lisossomos. No sinciciotrofoblasto, o colesterol é, 
então, convertido em pregnenolona pela enzima mitocondrial 20,22 desmolase, e posteriormente 
transformada em progesterona pela enzima 3- β-hidroxiesteroide-deidrogenase. A maioria dessa 
progesterona (90%) é secretada na circulação materna, e o restante (10%), na circulação fetal. 
Embora a placenta comece a sintetizar progesterona bem no início da gestação, antes de 8 a 9 semanas, a 
progesterona produzida pelo corpo amarelo gravídico é indispensável para o êxito da implantação e da 
placentação. Após essa época, a progesterona placentária é suficiente para manter a gravidez, mesmo na 
ausência do ovário (transferência luteoplacentária). A progesterona produzida pelo trofoblasto é 
fundamental para a quiescência do miométrio ao reduzir o número de junções comunicantes existentes entre 
as células miometriais, indispensáveis para o sincronismo da contratilidade uterina, assim como para inibir a 
síntese de prostaglandinas. 
ESTROGÊNIOS 
A maior quantidade de estrogênio produzida pela placenta é de estriol. Como a placenta não tem a enzima 
17α-hidroxilase, ela não pode sintetizar os esteroides C19 a partir dos precursores C21 , pregnenolona e 
progesterona; por isso, a zona fetal da suprarrenal do concepto, a partir do colesterol-LDL, sintetiza a 
pregnenolona e, por fim, o esteroide C19 sulfato de deidroepiandrosterona (DHEAS) pela ação da enzima 
17α-hidroxilase. O DHEAS, uma vez na placenta, sofre a ação da sulfatase, transformando-se em 
androstenediona e, a seguir, em estrona, após a ação da enzima aromatase. 
Os estrogênios desempenham papel relevante na implantação da placenta ao induzirem uma vasodilatação 
do leito vascular uterino materno. Desse modo, atuam promovendo o crescimento uterino e o aumento do 
fluxo sanguíneo uteroplacentário. Os estrogênios da gravidez determinam a proliferação do sistema ductal 
mamário e, em conjunto com a progesterona, promovem o desenvolvimento do tecido glandular. Após o 
parto, a súbita cessação do estímulo estrogênio-progesterona possibilita o estabelecimento da lactação. 
HORMÔNIOS POLIPEPTÍDIOS 
GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA 
O hCG é uma glicoproteína produzida pela placenta e formada por duas subunidades, α e β, ligadas por forças 
iônicas e hidrofóbicas. A subunidade α é idêntica às subunidades α dos hormônios glicoproteicos hipofisários. 
As subunidades β dos hormônios glicoproteicos são únicas e conferem a eles as suas propriedades biológicas 
e imunológicas. Os níveis circulantes do hCG aumentam rapidamente 4 semanas após a implantação, dobram 
SECREÇÃO ENDÓCRINA PLACENTÁRIA 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
seus valores após 2 a 3 dias, atingem um pico por volta de 10 semanas e, depois da queda, se nivelam até o 
termo. 
O hCG refere-se, na verdade, a 4 moléculas independentes produzidas por células distintas e cada uma delas 
com função própria. O hCG (regular), o hCG-hiperglicosilado (hCG-H), o hCG-β-livre e o hCG hipofisário. O 
hCG tem inúmeras funções, mas a principal é promover a produção de progesterona pelo corpo lúteo 
gravídico, até 3 a 4 semanas após a implantação. Depois desse prazo as células do sinciciotrofoblasto na 
placenta passam a assumir a produção de progesterona, até então realizada pelo corpo lúteo gravídico 
(transferência lúteo-placentária). O hCG-H promove a implantação normal pelo citotrofoblasto e o 
crescimento e a invasão das células do coriocarcinoma. 
LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO HUMANO 
O hPL, também denominado somatomamotropina coriônica humana (hCS), é um polipeptídio. A despeito de 
sua homologia ao GH e à PRL, o hPL tem atividade lactogênica e, no crescimento, muito reduzida. Na espécie 
humana, parece constituir-se em redundância evolucionária do GH e da PRL. 
É produzido pelo sinciciotrofoblasto e pode ser detectado no plasma materno com 3 semanas de gestação, 
crescendo sua concentração até níveis de 10 a 16 µg/mℓ. É o maior hormônio secretado pela placenta, 
atingindo a produção de 1 g/dia no termo. Seu aumento ao longo da gestação segue a evolução da massa 
placentária. Os seus genes estão localizados no cromossomo 17, enquanto o gene da prolactina está 
localizado no cromossomo 6. O hPL pode modular o metabolismo materno e o fetal ao agir no fígado de 
ambos os organismos, assim como em outros tecidos. O hPL funciona como antagonista da insulina, 
induzindo resistência periférica a esse hormônio, e aumenta a lipólise e a proteólise da mãe, promovendo 
fonte adicional de glicose e aminoácidos para serem transportados para o feto. 
ATIVINA E INIBINA 
A inibina é composta de duas subunidades diferentes α e β ligadas por pontes dissulfeto. Há apenas uma 
subunidade α, mas existem duas subunidades β, βA e βB; existem, portanto, duas possíveis formas de inibina, 
a inibina A (αβA) e a inibina B (αβB). A ativina é um homodímero da subunidade inibina B, ligada por ponte 
dissulfeto, e, por isso, existem três formas: A, B e AB. 
A placenta sintetiza tanto a inibina como a ativina. O citotrofoblasto sintetiza a subunidade α, enquanto o 
sinciciotrofoblasto produz a subunidade βB. A subunidade βA é sintetizada tanto pelo cito como pelo 
sinciciotrofoblasto. 
O papel da ativina no início da parturição humana por estimulação da produção de prostaglandinas pelas 
membranas fetais é aventado. A inibina e a ativina também exercem funções parácrinas na placenta. 
Enquanto a inibina susta a estimulação do hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) no 
sinciciotrofoblasto para a produção de hCG, a ativina potencializa a secreção de hCG GnRHestimulada. A 
ativina parece aumentar a liberação de hCG e de progesterona, enquanto a inibina exerce efeito contrário 
sobre esses hormônios. Esses eventos regulatórios parecem ser paralelos àqueles da hipófise, onde a ativina 
promove a liberação do FSH, enquanto a inibina apresenta efeito contrário. 
RELAXINA 
Hormônio produzido pelo corpo lúteo, pela placenta e pela decídua. Toda a relaxina circulante na mãe parece 
ser originada do corpo lúteo. Entre suas atividades biológicas destacam-se: remodelação do colágeno, 
amolecimento da cérvice maternae do sistema reprodutivo inferior e inibição da contratilidade uterina. 
Todavia, não demonstra ser necessária para a manutenção da gestação ou do parto normal. 
 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
HORMÔNIOS NEUROPEPTÍDIOS 
A placenta humana produz diversos neuropeptídios similares àqueles elaborados pelo hipotálamo. Por 
analogia com o sistema hipotálamo-hipofisário, sugere-se que a célula citotrofoblástica corresponda ao local 
da síntese dos neuropeptídios, enquanto o sinciciotrofoblasto produza o hormônio proteico. 
HORMÔNIO LIBERADOR DA GONADOTROFINA 
Secretado pelo citotrofoblasto, esse hormônio estimula o sincício a produzir hCG e esteroides que, por sua 
vez, inibem a sua produção por feedback negativo. São regulados pela placenta. 
HORMÔNIO LIBERADOR DA CORTICOTROFINA 
Neurormônio hipotalâmico que modula a função hipofisária e suprarrenal (eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal), produzido pela placenta. O CRH pode ser detectado no plasma materno com 20 semanas da 
gestação, e seus níveis aumentam nas fases finais da gravidez, com acréscimo rápido nas semanas que 
precedem o parto. É também relatado que os níveis de CRH crescem precocemente na gravidez complicada 
pelo parto pré-termo. Todos esses dados sugerem que o CRH placentário possa estar envolvido no 
determinismo do parto e que o “relógio placentário” controla a duração da gravidez humana 
PROTEÍNASPLACENTÁRIAS 
A placenta sintetiza inúmeras proteínas, tanto aquelas produzidas exclusivamente na gravidez, como outras 
também encontradas fora do estado gravídico. No que concerne às proteínas específicas da gravidez, são 
elas as proteínas plasmáticas associadas à gravidez (PAPP), A, B, C e D, cujas funções não estão ainda 
desvendadas. A PAPP-A tem sido utilizada no 1 o trimestre para o rastreamento bioquímico de aneuploidias 
fetais 
 
 
A placenta é estrutura biológica única, constituindo interface entre a circulação materna e a fetal. Sob a 
perspectiva do feto, a placenta apresenta funções similares àquelas do pulmão, rim e sistema digestivo na 
vida pós-natal. As funções fundamentais da placenta são: 
 Prover barreira imunológica entre a mãe e o concepto; 
 Promover produção hormonal que altere o metabolismo materno; 
 Transportar nutrientes, gases respiratórios, íons e água para o feto; 
 Transportar produtos de excreção do feto para a mãe. 
MEMBRANA PLACENTÁRIA 
A membrana placentária consiste no sinciciotrofoblasto e no endotélio do capilar fetal. Dessas 
estruturas, duas membranas plasmáticas polarizadas, a membrana microvilosa (MMV) e a 
membrana plasmática basal do sinciciotrofoblasto, restringem a transferência de moléculas. 
As microvilosidades da membrana plasmática apical do sinciciotrofoblasto aumentam 
consideravelmente a superfície de trocas, até então estimada em aproximadamente 50 m2. Isso, 
associado às taxas elevadas do fluxo sanguíneo materno e fetal e à pequena distância para a difusão 
entre esses compartimentos, é crucial para as trocas eficientes entre a mãe e o feto. 
TROCAS TRANSPLACENTÁRIAS 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
 
MECANISMOS DAS TROCAS PLACENTÁRIAS 
 
DIFUSÃO SIMPLES = A maioria das pequenas moléculas atravessa segundo gradientes químicos ou 
eletroquímicos, como ocorre com o O2 e o CO2 . Quando o gradiente deixa de existir, a taxa de trocas através 
da membrana torna-se igual em ambas as direções; 
DIFUSÃO FACILITADA = Certas moléculas transitam após conjugar-se, em uma face da membrana, com 
outras, carreadoras, existentes na própria membrana, e que as veiculam mais rapidamente para a outra face, 
na qual são libertadas (p. ex., glicose); 
TRANSPORTE ATIVO = Quando a transferência de uma substância dá-se contra gradiente químico, admite-
se que requeira dispêndio de energia; 
ULTRAFILTRAÇÃO = É a variedade de filtração na qual a pressão hidrostática força a passagem de líquido 
através de membrana semipermeável. Sólidos ou solutos de alto peso molecular são retidos, mas a água ou 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
os solutos de baixo peso molecular atravessam a membrana. O resultado é o transporte muito mais rápido 
de água e/ou de solutos do que aquele previsto pela simples difusão; 
PINOCITOSE (ou endocitose na escala da microscopia eletrônica) = Por esse processo, a membrana celular 
invagina-se, englobando pequenas partículas que cruzam a célula e são liberadas do outro lado. Embora o 
processo seja lento, é responsável pela transferência de imunoglobulinas e grandes moléculas proteicas, 
lipoproteínas e ferro. 
Há outras possibilidades de trocas que funcionam em condições de exceção: 
 É fato inquestionável a verificação de lesões vilosas, a possibilitar a passagem de macromoléculas e 
de células (hemácias, germes) através da barreira, dependendo do sentido da transferência das 
pressões hidrostáticas existentes de um e de outro lado, pelo geral ou sempre, maiores no capilar 
viloso do que no espaço interviloso; 
 
 Outras células, por exemplo, leucócitos maternos, Treponema pallidum, atravessam por meio de sua 
própria motilidade. 
TROCA DE OXIGÊNIO 
O PO2 no ar atmosférico é, aproximadamente, de 160 mmHg. No ar alveolar, sendo a porcentagem de 
oxigênio de 14%, o PO2 decresce para 100 mmHg. O oxigênio atravessa, por difusão simples, a delicada 
parede alveolar e o endotélio dos capilares pulmonares. A exemplo do ocorrido nos alvéolos, a passagem 
transplacentária de oxigênio dá-se por difusão simples. Enquanto a diferença entre PO2 no ar alveolar e no 
sangue materno venoso é de cerca de 60 mmHg, na placenta, entre o sangue interviloso e o fetal a oxigenar, 
é de somente 20 mmHg. 
A taxa de utilização de O2 pelo concepto é cerca de 4 a 5 mℓ/kg do peso, e suas reservas desse elemento são 
bem pequenas. O suprimento ininterrupto de oxigênio para o feto é indispensável à sua sobrevida, 
aparecendo lesões irreversíveis do sistema nervoso central após 7 a 10 min de anoxia. 
PASSAGEM DE CO2 
Uma vez que o PCO2 materno diminui cerca de 10 mmHg em consequência da hiperventilação, o seu 
gradiente transplacentário nos estágios finais da gravidez é de cerca de 10 mmHg. Por outro lado, a 
hemoglobina materna tem maior afinidade ao CO2 do que a hemoglobina fetal. 
O CO2 é carreado no sangue predominantemente como bicarbonato, com alguma porção ligada à 
hemoglobina, formando a carboemoglobina. A maior concentração de hemoglobina no sangue fetal, 
possibilita ao concepto carrear mais CO2 para determinado PCO2. À medida que o CO2 é produzido pelo 
metabolismo fetal, elevando os níveis sanguíneos de PCO2, ele se difunde através da placenta para o 
organismo materno, desde que o PCO2 fetal exceda o materno. 
PASSAGEM DE FERRO 
A transferina diférrica (Fe+3) no sangue materno se liga ao receptor da transferina na MMV do 
sinciciotrofoblasto e é internalizada por endocitose clatrina-mediada. O ferro é reduzido (Fe +2) e liberado 
no endossomo acidificado, e a apotransferina materna retorna à membrana plasmática para ser secretada. 
O efluxo de ferro do endossomo é mediado pela proteína transportadora de metal divalente (DMT1). Uma 
vez no citoplasma, é usado em vias biossintéticas, armazenado (ligado à ferritina ou como ferro livre) ou 
transportado através da membrana plasmática basal para o feto. Uma vez liberado no citoplasma do 
sinciciotrofoblasto, o ferro é oxidado pela ferroxidase endógena antes de ser transportado pela ferroportina/ 
proteína de transporte de metal (MTP1), através da membrana plasmática basal, para o feto. 
Bloco Gestação 
@camillatozi 
IMUNOGLOBULINA 
Os anticorpos maternos, na verdade os IgG, são transportados pela placenta humana e medeiam a imunidade 
passiva no feto e no recém-nascido. O IgG-1 é a subclasse preferencialmente transportada. A termo, os níveis 
de IgG no feto excedem àqueles do sangue materno, sugerindo transporte contra gradiente. O transporte 
através da membrana plasmática microvilosa se faz por meio de endocitose Uma vez transposta a membrana