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1 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
Problema 1 – Gestação 
1. Explique as alterações fisiológicas (sistemas e endócrino), abordando os hormônios placentários 
 
Já no início da gestação, a presença de células trofoblásticas no ambiente intrauterino altera a homeostase local e, em seguida, por meio da 
produção celular de hormônios e outras substâncias, o funcionamento de quase todos os sistemas maternos se adapta à nova condição. A placenta 
é um órgão que aumenta de forma progressiva sua capacidade de produção, em termos de quantidade e variedade dessas substâncias. A função da 
placenta é especialmente endócrina, produzindo moléculas muito similares, se não idênticas, aos hormônios gerados por todas as glândulas do 
organismo. A produção de estrógenos e de progestógenos em altos níveis leva, respectivamente, a fenômenos angiogênicos e vasodilatadores. Além 
do componente endócrino, a placenta também atua na resposta vascular, por meio da elaboração de maior quantidade de prostaciclina, 
comparativamente à produção de tromboxano, de renina, de angiotensina e de hormônios adrenais que agem na quantidade e na composição dos 
derivados do sangue e na reatividade vascular. Consequentemente, é possível observar alterações essenciais para a adaptação do organismo 
materno à gravidez, em especial relacionadas aos sistemas circulatório e endócrino. Podem ser classificadas como locais (presentes nos órgãos 
genitais e/ou sexuais) ou gerais (que surgem nos sistemas digestório, urinário, respiratório, nervoso, esquelético e em pele e anexos). 
a) SISTEMA CIRCULATÓRIO 
- Adaptações hematológicas do organismo materno: 
 O volume sanguíneo materno aumenta durante a gravidez, atingindo valores 30 a 50% maiores do que os níveis pré-gestacionais. 
 As variações relacionadas ao aumento da volemia se associam a diferenças individuais e à quantidade de tecido trofoblástico, sendo maior em 
gestações múltiplas e menor em gestações com predisposição a insuficiência placentária. 
 O papel da hipervolemia no organismo materno está associado ao aumento das necessidades de suprimento sanguíneo nos órgãos genitais, 
especialmente em território uterino, cuja vascularização apresenta-se maior na gestação. Além disso, tem função protetora para gestante e feto 
em relação à redução do retorno venoso, comprometido com as posições supina e ereta, e também para as perdas sanguíneas. 
 O aumento da volemia materna decorre do acréscimo de volume plasmático e, em menor proporção, da hiperplasia celular. Em geral, o 
aumento de volume plasmático é da ordem de 45 a 50% em comparação com os valores da mulher não gestante, enquanto o volume de células 
vermelhas se eleva em cerca de 30%, estabelecendo, portanto, estado de hemodiluição. Consequentemente, a viscosidade plasmática está 
menor, o que reduz o trabalho cardíaco. 
 Iniciam já no primeiro trimestre de gestação, por volta da sexta semana, com expansão mais acelerada no segundo trimestre, para, finalmente, 
reduzir sua velocidade e estabilizar-se nas últimas semanas do período gravídico. 
 Dessa forma, observa-se aumento de 15% do volume plasmático ao fim do primeiro trimestre e de aproximadamente mais 25% ao fim do 
segundo trimestre. 
 O aumento da massa eritrocitária acompanha as velocidades de acréscimo observadas para o volume plasmático. A fisiologia da hipervolemia 
materna parece se tratar do surgimento de novo equilíbrio entre fatores envolvidos na retenção e na excreção de sódio e água, resultantes da 
vasodilatação sistêmica e do aumento da capacitância dos vasos. 
 O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem maior atividade na gestação de forma a suplantar a ação de mecanismos excretores, como o 
aumento da filtração glomerular e do peptídeo atrial natriurético. Fora do ciclo gravídico-puerperal, elevações agudas da volemia ativam 
receptores de volume e barorreceptores presentes nos átrios e em grandes vasos, assim como a baixa osmolaridade plasmática provoca a 
excitação de quimiorreceptores do hipotálamo anterior. Esses estímulos acarretam secreção de peptídeo atrial natriurético, que atua em 
receptores presentes nos rins, adrenais e vasos, promovendo excreção de sódio e água, além de vasodilatação. Durante a gravidez, apesar do 
aumento progressivo dos níveis séricos de peptídeo atrial natriurético, o aumento lento da volemia torna os receptores menos sensíveis ao seu 
estímulo, permitindo o acúmulo de sódio e água pelo organismo materno. Assim, a atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
suplanta os mecanismos de manutenção da volemia. 
 Apesar da hemodiluição fisiológica observada na gestante, o volume eritrocitário absoluto apresenta aumento considerável. Em média, mulheres 
grávidas possuem 450 mL a mais de eritrócitos, com maior incremento no terceiro trimestre. 
 A produção de hemácias está acelerada, provavelmente, em função do aumento dos níveis plasmáticos de eritropoetina, o que é confirmado 
pela discreta elevação do número de reticulócitos apresentado pelas gestantes. 
 A concentração de hemoglobina se encontra reduzida durante a gravidez, resultado da hemodiluição. Considerando-se que a produção 
eritrocitária seja maior no terceiro trimestre, essa redução relativa dos valores de hemoglobina é menor no fim da gravidez. Desse modo, 
gestantes com hemoglobina menor que 11 g/dL no primeiro e no terceiro trimestres ou 10,5 g/dL no segundo trimestre seriam consideradas 
anêmicas. Da mesma forma, o hematócrito, cujos valores normais em não gestantes estão entre 38 e 42%, chega a nível fisiológico de 32% 
durante a gravidez. 
 Leucócitos: leucocitose com valores de leucócitos totais entre 5.000 e 14.000/mm3. Durante o parto e o puerpério imediato, os valores de 
leucócitos se elevam de modo significativo, podendo chegar a 29.000/mm3 
 
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 As proteínas inflamatórias da fase aguda apresentam aumento em todo o período gestacional. A proteína C reativa apresenta níveis plasmáticos 
mais elevados no momento próximo ao parto. A velocidade de hemossedimentação, por sua vez, eleva-se por conta do aumento de fibrinogênio 
e de globulinas no sangue, perdendo seu valor em investigações diagnósticas na gravidez. 
 Os níveis plaquetários estão discretamente reduzidos na gravidez normal. 
 Parte desse evento ocorre pelo fenômeno da hemodiluição, mas o consumo de plaquetas também está envolvido nesse processo, e certo grau 
de coagulação intravascular no leito uteroplacentário pode ser uma justificativa para esse achado. 
 O aumento da produção de tromboxano A2 está associado à maior agregação plaquetária e, assim, à redução da contagem plaquetária. Um 
discreto aumento do baço também pode ser responsável pela queda observada no número de plaquetas na gravidez. 
 Considera-se plaquetopenia na gestação uma contagem inferior ou igual a 100.000/mm3. 
 A contagem de plaquetas volta a aumentar logo depois do parto e continua subindo por 3 a 4 semanas até retornar aos valores basais. 
 Praticamente todos os fatores de coagulação apresentam-se elevados na gestação, com exceção dos fatores XI e XIII. Fibrinogênio e dímero D 
têm seus níveis elevados em até 50% com o decorrer da gravidez. Os valores de normalidade dessas substâncias estão alterados e sua 
interpretação laboratorial deve ser cuidadosa. Dessa forma, valores de referência entre 300 e 600 mg/dL são considerados mais adequados para 
avaliação da dosagem de fibrinogênio. 
 A atividade fibrinolítica parece estar reduzida na gestação à custa da elevação de inibidores dos ativadores de plasminogênio, PAI-1 e PAI-2, e do 
inibidor da fibrinólise ativado pela trombina (TAFI). 
 A resistência à proteína C ativada e a diminução dos níveis plasmáticos de proteína S estão entre os fatores que se somam ao incremento da 
coagulabilidade do organismo materno. Especula-se que todas essas alterações do mecanismo de coagulação sejam mediadas por processos 
hormonais relacionados aosaltos níveis de estrógeno e progesterona oriundos do tecido placentário, uma vez que desaparecem 1 hora após a 
dequitação 
 As necessidades de ferro durante o ciclo gravídico-puerperal aumentam consideravelmente. 
 Uma série de eventos contribui para esse estado de deficiência de ferro: consumo pela unidade fetoplacentária, utilização para produção de 
hemoglobina e de mioglobina para aumento da massa eritrocitária e da musculatura uterina, e depleção por perdas sanguíneas e pelo 
aleitamento. 
 A demanda por ferro é maior na segunda metade da gravidez, chegando a uma necessidade de 6 a 7 mg/dia no terceiro trimestre. Mesmo em 
gestantes com grave deficiência de ferro, a produção de hemoglobina fetal permanece intacta; no entanto, nesses casos, além de anemia 
materna grave, há depleção das reservas de ferro na gestante e no produto conceptual . 
Adaptações cardiovasculares do organismo materno: se instalam logo no início da gestação. Antes mesmo das principais modificações da circulação 
do território uteroplacentário, observa-se novo equilíbrio circulatório na grávida. 
Adaptações hemodinâmicas: 
 Na gravidez, o aumento da frequência cardíaca basal, geralmente em 15 a 20 bpm, e a elevação do volume sistólico determinam aumento do 
débito cardíaco. O débito cardíaco de gestantes normais chega a ser 50% maior que de mulheres não grávidas. Esse processo se inicia por volta 
da quinta semana de gravidez, estabiliza-se por volta de 24 semanas e atinge seu ápice no pós-parto imediato, com incremento de 80% no 
débito cardíaco. Esse aumento final no pós-parto imediato possivelmente ocorre pelo aumento do retorno venoso e, portanto, da pré-carga, 
após a descompressão dos vasos pélvicos pelo útero, o que ocorre com o nascimento do concepto. 
 A postura da gestante pode exercer grande influência no débito cardíaco, especialmente nas últimas semanas da gravidez em função do grande 
volume uterino. A posição supina pode reduzir o débito cardíaco em 25 a 30%, em comparação com o decúbito lateral esquerdo, por conta da 
compressão da veia cava e da redução do retorno venoso. 
 O aumento relativo da produção de prostaciclina, em comparação à produção de tromboxano A2, ocasiona vasodilatação sistêmica. Em 
associação aos altos níveis de progesterona presentes no período gestacional, a prostaciclina não só gera, como também mantém a 
vasodilatação generalizada que se observa na gestante. A refratariedade vascular aos estímulos vasoconstritores de angiotensina II e de 
catecolaminas ocorre pela ação dessas substâncias. Além desses fatores, a produção endotelial de óxido nítrico apresenta aumento no período 
gestacional e colabora localmente para a vasodilatação periférica. Em adição a essa vasodilatação, o surgimento da circulação uteroplacentária, 
de baixa resistência, contribui para diminuir a resistência vascular periférica. A redução da resistência vascular periférica é tão acentuada que é 
capaz de reduzir a pressão arterial sistêmica, apesar do aumento do débito cardíaco. Considera-se, portanto, que o decréscimo da pressão 
arterial sistêmica resulte dos seguintes determinantes: a queda da pressão arterial sistêmica média é mais acentuada no segundo trimestre e 
retorna para níveis pré-gravídicos próximo ao parto. Durante as contrações uterinas do trabalho de parto, a pressão arterial se eleva, o que é 
desencadeado pelo aumento do débito cardíaco e pela ação das catecolaminas liberadas pelo estímulo da dor. O aumento da pressão venosa 
nos membros inferiores é justificado pela compressão das veias pélvicas pelo útero volumoso. Por essa razão, há maior chance de a gestante 
apresentar hipotensão, edema, varizes e doença hemorroidária. A compressão uterina também pode ocorrer sobre vasos maiores, como a veia 
cava inferior, quando a gestante se encontra na posição supina a partir da segunda metade da gravidez. A redução da pré-carga nessas ocasiões 
provoca hipotensão seguida de bradicardia por reflexo vagal, podendo se manifestar com quadro de lipotimia. 
 As adaptações circulatórias se iniciam com 6 semanas de gestação e estão completamente instaladas entre o fim do primeiro trimestre e o início 
do segundo. 
Coração 
 O coração se apresenta desviado para cima e para a esquerda, ligeiramente rodado para a face anterior do tórax. 
 O volume do órgão está maior como um todo, em função do aumento do volume sistólico e da hipertrofia dos miócitos. 
SISTEMA ENDÓCRINO E METABOLISMO 
 
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Visam garantir o aporte nutricional para o desenvolvimento saudável do feto, de termo e com peso adequado. Para que isso ocorra, uma variedade 
de transformações funcionais das glândulas maternas coexistirá com um novo órgão que apresenta importante função endócrina: a placenta. A 
produção placentária de substâncias similares aos hormônios maternos gera um novo equilíbrio dos eixos hipotálamo-hipófise-adrenal, hipotálamo-
hipófise-ovário e hipotálamo-hipófise-tireoide. Da mesma forma, sua produção hormonal própria, como a do hormônio lactogênico placentário, 
altera o metabolismo da gestante no decorrer da gravidez, adequando-o ao momento de desenvolvimento ou crescimento fetal. Assim, depara-se 
com duas fases distintas: uma primeira etapa de anabolismo materno, que dura pouco mais da metade da gestação; e uma segunda etapa de 
catabolismo materno e anabolismo fetal, que se inicia ao fim da primeira metade e segue até o término da gravidez. 
 
 Hipotálamo: as concentrações de diversos hormônios produzidos pelo hipotálamo têm aumento na circulação periférica. Isso decorre da 
produção placentária de variantes idênticas aos hormônios hipotalâmicos. 
 Hipófise: aumenta de tamanho à custa de hipertrofia e hiperplasia da sua porção anterior, a adeno-hipófise, especialmente dos lactótrofos, 
promovidas pela ação estimulante do estrógeno. Com relação à adeno-hipófise, observa-se aumento considerável da produção de prolactina. A 
fração alfa da gonadotrofina coriônica humana (hCG), por sua semelhança molecular com a fração alfa do hormônio estimulante da tireoide 
(TSH), estimula a função tireoidiana, o que, por meio de retroalimentação negativa, reduz a produção e a secreção hipofisária de TSH. Essas 
alterações são evidentes no primeiro trimestre da gravidez, com retorno a níveis normais de TSH no segundo e no terceiro trimestres. Os altos 
níveis de progesterona parecem aumentar a produção e a secreção do hormônio melanotrófico da hipófise (MSH). Os níveis de hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) aumentam progressivamente em função da produção hipofisária e placentária. Por outro lado, a produção 
placentária de esteroides sexuais leva ao decréscimo da secreção de gonadotrofinas hipofisárias. Os hormônios produzidos pela neuro-hipófise 
são o hormônio antidiurético (ADH) e a ocitocina. De acordo com a hemodiluição fisiológica da gravidez, a gestante experimenta nível de 
osmolaridade sanguínea mais baixo para desencadear a liberação de ADH pelo mecanismo de sede. No entanto, não há alteração dos níveis 
circulantes de ADH, apenas um novo equilíbrio do limiar determinante de sua liberação. 
 Tireoide: alterada na gravidez em razão de três modificações do organismo materno: redução dos níveis séricos de iodo pelo aumento da taxa de 
filtração glomerular e pelo consumo periférico; aumento da produção e da glicosilação da globulina transportadora de hormônios tireoidianos 
(TBG) com consequente aumento das frações ligadas dos hormônios; estimulação direta dos receptores de TSH pelo hCG. Essas alterações 
provocam sobrecarga funcional da tireoide. O aumento da depuração renal de iodo associado à ingestão baixa ou limítrofe desse elemento pode 
ocasionar deficiência na produção hormonal materna e fetal. A glicosilação da TBG é estimulada pela crescente produção de estrógenos pela 
placenta, o que diminui sua metabolização hepática e, consequentemente, aumenta seus níveis circulantes. Isso faz com que as formasligadas 
de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) tenham aumento fisiologicamente. 
 Paratireoides: a demanda de cálcio na gestação é maior em função da unidade fetoplacentária, que absorve cálcio e outros elementos do 
organismo materno para a formação do esqueleto fetal. O aumento da filtração glomerular, por sua vez, contribui para maior excreção de cálcio 
urinário. A hemodiluição materna leva a um decréscimo na concentração de albumina, a qual se liga a aproximadamente 50% do cálcio total. 
Essas alterações fisiológicas levam a um decréscimo do nível sérico de cálcio total, sem alterar, contudo, os níveis de cálcio iônico e de cálcio 
corrigido pela albumina. O paratormônio (PTH) apresenta redução dos níveis séricos no primeiro trimestre, que depois voltam a aumentar 
progressivamente ao longo da gestação. Os efeitos adaptativos que mantêm o equilíbrio do metabolismo do cálcio, a despeito da diminuição na 
produção de PTH pela paratireoide, estão relacionados, principalmente, à elevação observada do calcitriol, resultante da estimulação da 
atividade da 1-alfa-hidroxilase renal por estrógeno, hormônio lactogênico placentário e proteína relacionada ao paratormônio (PTH-rP), 
produzidos pela placenta. Consequentemente, com o aumento do calcitriol, ocorre maior absorção de cálcio pelo sistema digestório. 
 Adrenais: o aumento generalizado das atividades do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema renina-angiotensina-aldosterona faz da 
gravidez um período de hipercortisolismo e hiperaldosteronismo. O aumento do cortisol sérico decorre da redução de sua excreção e do 
aumento de sua meia-vida. Tem relação direta com a unidade fetoplacentária, que produz CRH e ACTH, e, no terceiro trimestre, os níveis de 
cortisol chegam a ser três vezes maiores que os níveis basais. Na presença de ambiente com altos níveis de progesterona, ocorre refratariedade 
da resposta tecidual ao cortisol. O hiperaldosteronismo relativo, por sua vez, mantém o balanço eletrolítico de sódio, de acordo com as 
alterações do volume plasmático. Os níveis circulantes e excretados de andrógenos adrenais, como o sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-
S), encontram-se reduzidos, possivelmente pelo consumo e pela metabolização em estrógeno placentário. Os níveis maternos de 
androstenediona e de testosterona, por sua vez, encontram-se maiores na gestação. 
 
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 Ovários: a função endócrina ovariana está relacionada à produção de progesterona pelo corpo lúteo. Sua importância se limita até a sétima 
semana de gravidez. A produção de outras substâncias como a relaxina se associa a mecanismos de relaxamento sistêmico das fibras de 
colágeno e musculares, responsáveis pela acomodação da gestação e pelo processo de parturição. A produção de andrógenos está elevada, mas 
não acarreta maiores repercussões, já que a placenta possui mecanismos de proteção fetal, convertendo esses hormônios em estradiol. 
Adaptações metabólicas do organismo materno 
 As demandas energéticas são as mais evidentes, reservando-se ao metabolismo hidroeletrolítico papel secundário e associado às alterações 
circulatórias. O ganho de peso materno decorre, em grande parte, do acúmulo de componente hídrico intra e extravascular, e em menor 
proporção, do acúmulo de componentes energéticos e estruturais (carboidratos, lípides e proteínas). O ganho de peso total se distribui de forma 
proporcionalmente diferente nos diversos segmentos do organismo, preferencialmente alocado no território uterino e fetoplacentário, nas 
mamas e nas estruturas vasculares. A necessidade calórica total durante a gravidez é estimada em aproximadamente 80.000 kcal. As demandas 
gestacionais não são constantes e diferem de acordo com os diversos trimestres e compartimentos, sendo maiores quanto mais avançada for a 
gravidez, de forma que o aporte calórico adicional é estimado em 85 kcal/dia, 285 kcal/ dia e 475 kcal/dia, respectivamente, no primeiro, 
segundo e terceiro trimestres da gestação. Na primeira fase de anabolismo materno, que se estende da concepção até 24 a 26 semanas de 
gestação, o aporte energético é direcionado para reservas maternas. Na segunda fase, de catabolismo materno, tanto o aporte energético 
ingerido como as reservas maternas são direcionados ao crescimento do feto. 
 Metabolismo dos carboidratos e lípides: observa-se redução da glicemia em jejum e da glicemia basal materna em favor do armazenamento de 
gordura, glicogênese hepática e transferência de glicose para o feto. Essas alterações são observadas na fase anabólica da gestação e são 
desencadeadas pelos hormônios sexuais placentários. A partir da segunda metade da gravidez, inicia-se o período catabólico, com lipólise, 
neoglicogênese e resistência periférica à insulina, a qual é secundária à produção placentária de hormônios diabetogênicos, como GH, CRH, 
progesterona e, especialmente, hormônio lactogênico placentário (hLP), também chamado de somatomamotropina coriônica. É a partir de 30 
semanas gestacionais que a mulher começa a mobilizar suas reservas energéticas para se adequar ao crescimento fetal. Para garantir o aporte 
de glicose necessário visando o crescimento e o desenvolvimento do produto conceptual, ocorre aumento da resistência periférica à insulina, 
criando um ambiente de hiperglicemia pós-prandial e consequente hiperinsulinemia, resultante da hipertrofia e da hiperplasia das células beta 
pancreáticas mediadas pela prolactina e pelo hLP. Para manter o desvio de glicose para o produto conceptual, o metabolismo da gestante passa 
a utilizar mais lípides como fonte energética. Na gravidez, ocorre aumento dos níveis de colesterol total e suas frações, além dos triglicérides. O 
tecido adiposo produz uma família de proteínas chamadas adipocinas, dentre as quais se destacam a leptina e a adiponectina. Essas proteínas 
estão envolvidas no metabolismo lipídico, no centro regulador de saciedade, na sensibilidade à insulina e também em processos inflamatórios e 
cardiovasculares. Na gravidez normal, existe um aumento da leptina, com pico no segundo trimestre. Apesar disso, o apetite e a ingestão 
alimentar são maiores na gravidez porque as gestantes desenvolvem resistência relativa à leptina no centro de saciedade do sistema nervoso 
central. Já os níveis de adiponectina se encontram menores durante a gestação, o que contribui para a diminuição da sensibilidade à insulina. 
Glicosúria leve (até +/4+ ou 250 mg/dL) pode estar presente em um número considerável de gestantes, mas sem maiores significados, pois está 
relacionada ao aumento fisiológico da filtração glomerular e à diminuição da reabsorção tubular renal. 
 Metabolismo proteico: aumento do balanço nitrogenado materno total com acúmulo de aproximadamente 1.000 g de proteína no termo da 
gestação. Metade desse acúmulo é direcionada ao feto e a seus anexos, sendo a outra metade destinada a suprir as necessidades da 
musculatura uterina hipertrofiada, do desenvolvimento mamário, da hipervolemia plasmática e da hiperplasia dos eritrócitos. Acredita-se que o 
incremento de aminoácidos no organismo materno esteja relacionado ao melhor aproveitamento dietético e à menor taxa de excreção. Com 
relação às proteínas plasmáticas, observam-se aumento da albumina total e redução de sua concentração plasmática. Os níveis circulantes de 
gamaglobulina também estão maiores, mas em pequena proporção, o que aumenta a relação albumina-globulina. Outras proteínas como 
fibrinogênio e alfa e betaglobulinas também apresentam níveis aumentados. 
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS DO ORGANISMO MATERNO 
 São manifestações da presença da unidade fetoplacentária e das adaptações circulatórias, endócrinas e metabólicas do organismo materno 
sobre os diversos órgãos e sistemas. Assim, refletem basicamente alterações que podem ser mecânicas (pela presença anatômica do feto e de 
seus anexos), vasculares ou endócrinas. 
PELE E ANEXOS 
 A produção placentária de estrógenosleva à proliferação da microvasculatura de todo o tegumento, fenômeno conhecido como angiogênese. 
Associado ao estado hiperprogestogênico, ocorre vasodilatação de toda a periferia do organismo. Observam-se, assim, eventos vasculares da 
pele e dos anexos, como eritema palmar, telangiectasias, hipertricose e aumento de secreção sebácea e da sudorese. A hiperpigmentação da 
pele da gestante também está relacionada aos altos níveis de progesterona, que parecem aumentar a produção e a secreção do hormônio 
melanotrófico da hipófise. Agindo sobre moléculas de tirosina da pele, induz a produção excessiva de melanina, o que provoca máculas 
hipercrômicas denominadas cloasmas ou melasmas. Entre os locais de maior incidência estão face, fronte, projeção cutânea da linha alba (que 
passa a ser denominada linha nigra), aréola mamária e regiões de dobras. 
SISTEMA ESQUELÉTICO 
 As articulações, de modo geral, sofrem processo de relaxamento durante a gravidez, com acúmulo de líquido também denominado embebição 
gravídica. Ao contrário do que se acreditava, os níveis de estrógeno, progesterona e relaxina parecem não estar envolvidos nesse fenômeno. Nas 
articulações dos membros inferiores, a embebição gravídica pode predispor a gestante a dores crônicas, entorses, luxações e até fraturas. 
Durante a gravidez, observa-se que as articulações da bacia óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e sinostoses sa-croilíacas) se apresentam com 
maior elasticidade, aumentando a capacidade pélvica e modificando a postura e a deambulação da gestante, o que prepara o organismo para a 
parturição. Essas modificações, por sua vez, parecem estar associadas à ação da relaxina e são mais evidentes na sínfise púbica, em que os ramos 
 
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ósseos podem estar afastados até 2 cm. Em geral, os ligamentos estão mais frouxos e são mais complacentes à movimentação. Tais 
modificações são imprescindíveis para o fenômeno de expulsão fetal, pois elas permitem o aumento dos diâmetros e estreitos da pelve materna. 
O aumento do volume abdominal e das mamas desvia anteriormente o centro de gravidade materno. Por instinto, a gestante direciona o corpo 
todo posteriormente, de forma a compensar e encontrar novo eixo de equilíbrio que permita que ela se mantenha ereta. Por essa razão, surgem 
hiperlordose e hipercifose da coluna vertebral, aumento da base de sustentação, com afastamento dos pés e diminuição da amplitude dos 
passos durante a deambulação (marcha anserina). Além disso, o aumento da flexão cervical causa compressão de raízes cervicais que originam 
os nervos ulnar e mediano, acarretando fadiga muscular, dores lombares e cervicais, e parestesias de extremidades. 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
 Aumento de apetite e sede. A sialorreia, ou secreção salivar exacerbada, é desencadeada por estímulo neurológico do quinto par craniano 
(nervo trigêmeo) e do nervo vago, e relaciona-se mais à dificuldade de deglutição decorrente das náuseas do que propriamente ao aumento de 
secreção salivar. As adaptações vasculares orais decorrentes dos altos níveis de esteroides sexuais circulantes causam hipertrofia e 
hipervascularização gengival. Tal fato resulta em gengiva edemaciada e facilmente sangrante, o que dificulta a limpeza local. O pH salivar é mais 
baixo, podendo propiciar proliferação bacteriana. Esses dois fatos podem aumentar o risco de ocorrência de cáries, mas apenas naquelas 
mulheres em que os hábitos de higiene são deficientes. 
 A hipertrofia gengival acentuada com proliferação das papilas intermediárias e dos vasos locais pode eventualmente formar pseudotumores ou 
granulomas, os quais são denominados epúlides gravídicos. Sabe-se que a progesterona é um potente relaxante de fibras musculares lisas. O 
estrógeno, por sua vez, age como indutor dos efeitos progestogênicos no organismo materno. Esses efeitos levam a relaxamento do esfíncter 
esofágico inferior e redução de seu peristaltismo com aumento da incidência de refluxo gastroesofágico. A pirose é, portanto, queixa comum da 
gestante. A hipotonia da vesícula biliar, por sua vez, predispõe ao surgimento de litíase biliar, em especial pela associação com o aumento do 
colesterol total desde o início da gestação. A contratilidade da musculatura lisa dos intestinos também se encontra reduzida, causando 
obstipação. 
 A permanência prolongada do bolo fecal no lúmen intestinal expõe os alimentos ao contato com enzimas digestivas por tempo mais prolongado 
e aumenta a absorção de água, o que contribui para piora da obstipação. A função hepática permanece igual à da não grávida, com exceção do 
transporte intraductal de sais biliares, que se apresenta parcialmente inibido, efeito secundário às ações do estrógeno e da progesterona. As 
concentrações séricas de fosfatase alcalina são significativamente mais elevadas (até duas a quatro vezes o normal) no terceiro trimestre, 
principalmente devido à síntese placentária de fosfatase alcalina. Os níveis séricos de gama glutamiltransferase são reduzidos. As outras provas 
bioquímicas hepáticas tendem a continuar dentro dos limites da normalidade, de maneira que o achado de aumento das transaminases séricas, 
das bilirrubinas ou dos ácidos biliares durante a gravidez pode ser patológico e deve ser investigado. Esses fenômenos parecem estar envolvidos 
no processo de coléstase gravídica e prurido gestacional. 
 O tempo de protrombina se mantém inalterado durante a gravidez e ocorre aumento do nível sérico de fibrinogênio ao final da gestação. 
 Com o aumento do volume uterino, ocorrem alterações anatômicas que desviam o estômago e o apêndice para cima e para a direita de sua 
localização habitual, e os intestinos para a esquerda. Por vezes, o apêndice cecal ocupa o flanco direto, dificultando o diagnóstico clínico de 
apendicite na gravidez. 
 Sintomas intestinais e anorretais, como inchaço abdominal, obstipação, incontinência e doença hemorroidária, são comuns durante a gravidez e 
o pós-parto. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 As vias aéreas superiores apresentam modificações significativas durante a gestação. Ocorre ingurgitamento e edema da mucosa nasal, que se 
traduz em maior frequência de obstrução, sangramento e rinite durante a gravidez. O edema da mucosa também acomete a laringe e a faringe, 
diminuindo o lúmen dessas vias, o que pode, inclusive. Alterações anatômicas da caixa torácica podem ser notadas tão logo se inicia a gestação. 
Assim, observam-se elevação diafragmática de aproximadamente 4 cm e maior capacidade de excursão desse músculo, que aumenta em cerca 
de 2 cm. A amplitude de movimento do diafragma se reduz ao longo da gravidez devido ao aumento do volume abdominal que ocorre com o 
crescimento uterino. A caixa torácica apresenta aumento de 5 a 7 cm em sua circunferência e 2 cm em seu diâmetro anteroposterior, com 
consequente ampliação dos ângulos costofrênicos (de até 35°). Dessa forma, presencia-se aumento do volume corrente com redução da reserva 
expiratória e preservação da reserva inspiratória. A elevação do volume corrente pretende suprir as demandas de oxigênio, que sofrem aumento 
por conta da maior massa eritrócitária e da quantidade total de hemoglobina circulante. O oxigênio que participa das trocas pulmonares excede 
em 20 a 30% as novas necessidades. 
 A hemodiluição e a queda da hemoglobina induzem o aumento do volume corrente para compensar o fato de que a frequência respiratória em 
si não se altera, mas as necessidades de oxigênio estão maiores, e esse aumento do volume corrente determina aumento do volume-minuto 
também. Na capacidade inspiratória, reconhece-se o conjunto volume corrente e reserva inspiratória, enquanto a capacidade residual funcional 
é definida como a soma da reserva expiratória e do volume residual. Durante a gestação, ocorre deslocamento de volume entre essas duas 
capacidades, com acréscimo na capacidade inspiratória e redução da capacidade residual funcional à custa da diminuição de seusdois 
componentes. A capacidade pulmonar total está reduzida na gravidez em aproximadamente 200 mL em razão da elevação do diafragma à custa 
da redução do volume residual. A frequência respiratória sofre pouca ou nenhuma mudança na gravidez normal, mas o aumento de volume 
corrente estabelece situação de hiperventilação. Consequentemente, ocorre queda da pressão parcial de dióxido de carbono, o que gera um 
gradiente entre gestante e feto, facilitando a excreção fetal. Ao mesmo tempo, o aumento do pH desvia a curva de dissociação de oxigênio para 
a esquerda, o que dificulta a liberação de oxigênio para os tecidos maternos. A discreta alcalose respiratória crônica é compensada pelo 
aumento da excreção renal de bicarbonato, com redução de seus níveis circulantes (de 26 para 22 mmol/L) e pela produção de 2,3-
difosfoglicerato, que retorna a curva de dissociação de oxigênio para a direita, garantindo liberação suficiente de oxigênio para o feto. Todo esse 
mecanismo favorece a condução aérea pulmonar e reduz as resistências aérea e vascular. A facilidade da movimentação do ar nas estruturas 
brônquicas e alveolares é resultado de ação da progesterona, que tem efeito direto na musculatura lisa dos brônquios, além do centro 
 
6 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
respiratório, diminuindo o limiar de estímulo desse centro pelo dióxido de carbono e aumentando a ventilação. Essas alterações do sistema 
respiratório causam à gestante sensação de dispneia, queixa comum que pode estar associada somente à conscientização da respiração. 
 Vale ressaltar que afecções das vias aéreas superiores também podem ser motivo de dificuldade respiratória, como a congestão nasal. A própria 
gravidez promove edema e hipervascularização da mucosa, responsáveis por um quinto das queixas típicas de rinite. Doenças cardíacas e 
pulmonares devem ser descartadas quando a dispneia é intensa ou apresenta piora progressiva. 
SISTEMA URINÁRIO 
 Anatomicamente, os rins apresentam aumento de cerca de 1 cm em seus diâmetros durante a gestação. 
 O aumento da volemia em associação com a redução da resistência vascular periférica provoca elevação do fluxo plasmático glomerular, com 
consequente aceleração do ritmo de filtração glomerular. Essas alterações podem ser observadas logo na décima semana de gestação, com 
aumento gradativo ao longo da gravidez e redução discreta próxima ao termo. 
 O fluxo plasmático glomerular chega a um acréscimo de 50 a 80% dos níveis pré-gravídicos, enquanto o acréscimo do ritmo de filtração 
glomerular aumenta entre 40 e 50% já no final do primeiro trimestre. A osmolaridade plasmática também se modifica na gravidez por conta da 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da redução do limiar para secreção de ADH. 
 A liberação de ADH e o mecanismo de sede são, portanto, desencadeados por menores níveis osmóticos. Esses fatos denotam menor 
capacidade renal de concentrar urina. As grávidas, em geral, filtram maiores quantidades de sódio e água no glomérulo, o que é compensado 
por maior reabsorção tubular desses elementos, resultado da ação da aldosterona e do ADH. Da mesma forma que a pressão arterial, as taxas de 
fluxo plasmático glomerular e ritmo de filtração glomerular também sofrem grande influência da posição materna. Por essa razão, observa-se 
depuração renal até 20% menor em posição supina que em decúbito lateral. Ao contrário do que ocorre em mulheres não grávidas, o padrão de 
excreção urinária é maior à noite em função do repouso em decúbito, com maior mobilização dos fluidos extravasculares e menor capacidade de 
reabsorção de água livre. Dessa forma, é muito comum a queixa de noctúria durante a gravidez. Essas alterações se devem, em grande 
proporção, à influência da postura materna sobre o débito cardíaco, que se apresenta particularmente maior nas ocasiões em que a gestante se 
encontra em decúbito lateral esquerdo, principalmente no terceiro trimestre. Os fatores etiológicos dessas modificações relacionam-se não 
somente às adaptações circulatórias, mas também a substâncias que alterarão o funcionamento renal, como o óxido nítrico, a endotelina e a 
relaxina. 
 Embora conhecida como potente vasoconstritor, acredita-se que o papel da endotelina nos vasos renais seja de estabilização do tônus vascular. 
A relaxina, por sua vez, é produzida pelo corpo lúteo e age na osmolaridade plasmática, aumentando o ritmo de filtração glomerular. Todo esse 
intrincado sistema de modificações transforma a função renal, de forma que a avaliação de exames laboratoriais em gestantes requer novos 
parâmetros de referência. A interpretação deve ser cuidadosa, na medida em que valores geralmente considerados normais podem denotar 
anormalidade em gestantes, indicando investigação mais detalhada. Por outro lado, alguns achados anormais fora do período gestacional, como 
glicosúria e proteinúria, justificadas tanto pelo aumento do ritmo de filtração glomerular como pela redução da reabsorção tubular, podem ser 
considerados fisiológicos na gestação. 
 Alterações do sistema urinário coletor são evidentes na gravidez. Fatores hormonais como a progesterona provocam hipotonia da musculatura 
dos ureteres e da bexiga, causando discreta hidronefrose e aumento do volume residual vesical. Fatores mecânicos, como aumento do plexo 
vascular ovariano direito, dextrorrotação e compressão extrínseca uterina, predispõem à acentuação da hidronefrose do lado direito e à redução 
da capacidade vesical, demonstrada por meio de polaciúria fisiológica da gravidez. A bexiga se encontra mais elevada ao longo da gestação, com 
retificação do trígono vesical, provocando refluxo vesicoureteral. Incontinência urinária é queixa comum, embora mecanismos protetores 
estejam mais desenvolvi dos, como aumento do comprimento absoluto e funcional da uretra e aumento da pressão intrauretral máxima. 
Durante o trabalho de parto, a compressão da apresentação fetal sobre a bexiga acarreta edema e microtraumas na mucosa, aumentando as 
chances de hematúria e infecção. As modificações gravídicas do sistema urinário aumentam o risco de formação de cálculos e de infecções do 
trato urinário, estas últimas muito frequentes na gestação. 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 As principais queixas relacionam-se a discretas alterações de memória e de concentração, geralmente no último trimestre, e sonolência. 
Acredita-se que a sonolência esteja associada aos altos níveis de progesterona, hormônio conhecidamente depressor do SNC e à alcalose 
respiratória causada pela hiperventilação. 
 As modificações do padrão e da qualidade do sono não só aumentam a fadiga da grávida ao fim da gestação, como também podem colaborar 
para quadros psíquicos de blues puerperal ou até de depressão. Apesar de os episódios de apneia do sono serem menos frequentes, a posição 
supina piora a oxigenação da gestante, o que gera episódios de dispneia paroxística noturna. O psiquismo da mulher se modifica no ciclo 
gravídico-puerperal. Assim, manifestações como hiperêmese gravídica, enxaquecas e alguns distúrbios psiquiátricos (episódios conversivos ou 
isolados de hipomania e depressão) possivelmente se relacionam com alterações vasculares e hormonais exclusivas da gravidez. É importante 
ressaltar que, por se tratar de um momento único de vivência psicológica, a maternidade pode ser acompanhada de inseguranças e dificuldades 
emocionais. É papel do obstetra que assiste a gestante atentar para suas necessidades psíquicas a fim de aliviar suas apreensões e orientar para 
que seja uma experiência rica e agradável, solicitando auxílio especializado toda vez que julgar pertinente. 
VISÃO, OLFATO E AUDIÇÃO 
 Modificações da acuidade visual podem estar presentes e decorrer de alterações da córnea, como edema localizado e opacificações 
pigmentares. A pressão intraocular costuma estar reduzida pelo aumento da velocidade de reabsorção do humor aquoso. As alterações 
retinianas da conformação vascular aoexame de fundo de olho, por sua vez, são motivo de investigação, já que não estão presentes em 
gestante hígida, podendo denotar acometimento localizado por síndrome hipertensiva. A acuidade auditiva também pode estar discretamente 
comprometida, com regressão após o parto. Zumbidos e vertigem são queixas raras, mas que estão presentes em gestantes cujas modificações 
vasculares locais foram mais acentuadas. 
 
7 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
MODIFICAÇÕES LOCAIS DO ORGANISMO MATERNO 
 São aquelas que estão confinadas ao sistema genital feminino e, portanto, espacialmente mais próximas do produto conceptual, com exceção 
das mamas. Por essa razão, as modificações anatômicas e funcionais são localmente mais intensas e conferem ao sistema genital da gestante 
alteração de suas dimensões, coloração, posição, forma e consistência. Embora todos os órgãos do sistema genital sofram modificações 
substanciais, as alterações são mais proeminentes no útero, particularmente as relacionadas à circulação uteroplacentária, à hipervascularização 
local e ao aumento volumétrico do órgão. 
ÚTERO 
 Modificações gravídicas: assim como ocorre com outros órgãos genitais, a coloração uterina passa a ser violácea, por causa do aumento da 
vascularização e da vasodilatação venosa. A retenção hídrica do espaço extravascular, por sua vez, torna a consistência do útero amolecida, em 
especial na região de implantação ovular, onde as influências mecânicas e humorais são mais diretas e, portanto, mais intensas. A consistência 
uterina se modifica na vigência de contração uterina ou aumento do tônus muscular, o que pode ser notado pela palpação abdominal a partir da 
segunda metade da gravidez. As alterações de volume e peso são marcantes, visto que fora do período gestacional o útero normal é um órgão 
compacto, que pesa aproximadamente 60 a 70 g, com capacidade interna de até 10 mL e dimensões aproximadas de 7 cm de comprimento, 4 a 
5 cm de largura e 2 a 3 cm de espessura (1 a 2 cm entre a cavidade e a serosa) e, no termo da gestação, apresenta-se como um órgão com peso 
de 700 a 1.200 g, capacidade total de 5 L (podendo chegar a 20 L em determinadas situações) e dimensões de comprimento, largura e espessura 
de aproximadamente 30, 24 e 22 cm, respectivamente. Embora retorne a posição, forma e consistência pré-gestacionais após o puerpério, com 
redução significativa de suas dimensões, o útero mantém tamanho pouco maior progressivamente a cada gestação. O útero origina-se da fusão 
dos ductos de Müller e divide-se em porções e camadas. Em relação às camadas uterinas, observam-se: uma mais externa, o peritônio visceral, 
que recobre o corpo uterino em quase toda sua extensão; uma mais interna, o endométrio, que sofre reação decidual para se adaptar à 
presença da placenta e do concepto; uma intermediária e mais espessa, o miométrio, que é a camada em que ocorre um maior número de 
modificações para que haja aumento da capacidade e do volume uterinos. 
 O endométrio se modifica com alterações celulares em toda sua extensão, formando a decídua basal, onde se implanta o embrião; a decídua 
parietal, presente na porção da cavidade uterina em que não houve implantação; e a decídua reflexa, que envolve o concepto e se funde à 
parietal com 16 semanas de gestação, momento a partir do qual o feto ocupa toda a cavidade uterina. As dimensões, a forma e a posição do 
útero alteram--se ao longo da gravidez de forma sincrônica e progressiva. Assim, nota-se que até 12 semanas o útero é um órgão intrapélvico, 
com forma assimétrica decorrente da implantação localizada do embrião (sinal de Piscacek). A partir disso e até 20 semanas de gestação, assume 
a forma esférica e deixa de se localizar exclusivamente na região pélvica para se tornar um órgão abdominal. É nesse momento que o peso 
uterino e o amolecimento dos tecidos adjacentes levam-no a ocupar os fórnices laterais da vagina (sinal de Noble-Budin). Com o contínuo 
crescimento uterino, a anteverso-flexão reduz-se, aliviando os sintomas de polaciúria, o que se acompanha de dextrorrotação do útero, 
fenômeno no qual o útero se desvia para a direita e gira, levando a borda esquerda para a região anterior e a direita para a posterior. Justifica-se 
a dextrorrotação uterina pela presença do colo sigmoide à esquerda, o que pode levar à estase urinária por compressão do ureter ipsilateral e 
prolongamento da histerotomia para a esquerda nas cesáreas. No início da segunda metade da gestação, por conta da hipertrofia das fibras 
musculares uterinas, pode haver comprometimento vascular com isquemia relativa. Por essa razão, o útero sofre fenômeno de conversão, ou 
seja, de mudança de forma para melhor suprimento sanguíneo local, com alongamento dessas fibras. A forma esférica do útero se transforma, 
assim, em cilíndrica, por conta do crescimento do concepto, com incorporação do istmo à cavidade uterina. Novo momento de isquemia relativa 
ocorre próximo ao parto, quando as fibras musculares atingem sua capacidade máxima de distensão. 
 Miométrio: composto por fibras musculares, colágeno e matriz extracelular. As fibras colágenas correspondem a 40 a 50% dessa composição. As 
alterações de sua fração solúvel e da matriz extracelular causam afastamento das fibras musculares que, simultaneamente à retenção hídrica da 
embebição gravídica sistêmica, justificam as modificações de sua consistência. As fibras musculares do miométrio uterino se modificam 
substancialmente na gravidez, caracterizando-se três tipos de alterações: hiperplasia, hipertrofia e alongamento. A hiperplasia ocorre com 
menor frequência, sendo restrita às primeiras semanas de gestação. A hipertrofia é uma modificação mais intensa, aumentando em dez vezes o 
diâmetro da fibra muscular, que passa de 50 a 500 micras. O alongamento ocorre na segunda metade da gravidez e se relaciona ao estiramento 
da cavidade uterina pela presença do concepto. A disposição das fibras musculares do miométrio se dá de forma a convergir dois sistemas de 
fibras, que se originam de forma circular em torno das tubas uterinas e se encontram na região mediana. Esses sistemas envolvem todo o útero 
e se cruzam para formar, entre as fibras de um lado e de outro, ângulos mais agudos (quanto mais superiores) ou mais obtusos (quanto mais 
próximos da cérvix). Essa disposição pode ser explicada pela origem embrionária do útero proveniente da fusão de dois ductos (de Müller), cujo 
início ocorre na porção mais inferior, o que posteriormente dará origem ao colo uterino. Além disso, a ontogênese do útero também justifica a 
presença do marca-passo das contrações uterinas próximo a um dos óstios tubários do órgão, assim como a direção do tríplice gradiente 
descendente. O arranjo muscular apresenta outras peculiaridades quando observado ao corte transversal. Em sua distribuição, as fibras 
musculares partem de determinado local na espessura do órgão e se dirigem para o interior, próximo à cavidade uterina, apresentando, 
portanto, diferentes comprimentos. Esse complexo arranjo das fibras musculares (de fora para dentro e de cima para baixo) permite que o útero 
se distenda e cresça em todas as suas dimensões, como uma espiral estirada. Da mesma forma, após o parto essa distribuição permite a 
involução uterina, funcionando como ligaduras mecânicas da intensa vascularização local. Além dessa camada muscular, observa-se outra mais 
delgada e menos importante em relação ao aumento uterino, que se localiza mais superficialmente, em direção paralela aos ligamentos 
redondos e largos, envolvendo o corpo uterino em arcos longitudinais anteroposteriores (camada externa). Outra camada submucosa e também 
delgada acompanha as estruturas musculares das tubas uterinas, dos ligamentos redondos e dos ligamentos cardinais/paramétrios (camada 
média). 
 Vascularização e inervação: o fluxo sanguíneo local, que fora do período gestacional é de 50 mL/min, chega a valores entre 500 e 700 mL/min. A 
perfusãouterina é extremamente abundante, com surgimento de novos vasos e aumento da capacidade dos já existentes. As principais artérias 
que participam do suprimento sanguíneo do útero são as uterinas e as ovarianas. No início da gravidez, o útero recebe 3 a 6% do débito 
cardíaco; chegando, no termo, a cerca de 12%. Na região ístmica, os ramos das artérias uterinas distribuem-se transversalmente ao útero e 
 
8 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
paralelamente às fibras musculares locais. Por esse motivo, a histerotomia segmentar transversa é preferencialmente utilizada, com o intuito de 
reduzir as perdas sanguíneas e, com lesão de menor número de fibras musculares, proporcionar cicatrização de melhor qualidade. As drenagens 
venosa e linfática também apresentam maior fluxo, grande número de anastomoses e o diâmetro das veias é capaz de equivaler ao de um dedo. 
O aumento do calibre e da capacidade de distensão das veias se deve à redução da quantidade de elastina e da concentração de terminações 
nervosas adrenérgicas em suas paredes. O local de inserção placentária modifica a drenagem venosa: se a placenta estiver inserida no corpo ou 
segmento uterinos, seu retorno venoso será realizado em maior parte pela veia uterina ipsilateral, enquanto as placentas fúndicas serão 
drenadas pelas veias ovarianas. A transferência de oxigênio e nutrientes da gestante para o produto conceptual ocorre entre dois 
compartimentos vasculares diferentes, mas interligados, que sofrem influências diversas, mas têm relação entre si: o compartimento 
uteroplacentário e o fetoplacentário. A elevação dos níveis séricos de estrógeno e de progesterona ao longo da gravidez aumenta o fluxo 
sanguíneo do compartimento uteroplacentário por meio da vasodilatação. O compartimento fetoplacentário, por sua vez, contribui para esse 
mesmo mecanismo por meio das ondas de invasão trofoblástica, que aumentam o número de vasos fetoplacentários e destroem a camada 
média das arteríolas espiraladas, transformando-as em uteroplacentárias. Observam-se, dessa forma, o aumento do fluxo e a redução da 
resistência das artérias uterinas, o que pode ser verificado na Dopplervelocimetria desses vasos. Determinados eventos, como a presença de 
contração uterina ou o aumento do tônus miometrial, reduzem a perfusão placentária, o que pode provocar a diminuição do aporte de oxigênio 
para o compartimento fetoplacentário em situações críticas. A inervação uterina se dá pelo sistema nervoso autônomo, por meio de fibras 
aferentes e eferentes. As fibras nervosas aferentes e as sinapses eferentes se reúnem em plexos ou gânglios. O mais importante desses gânglios, 
pela quantidade de fibras e localização, é o plexo de Frankenhauser, também denominado plexo uterovaginal, situado posteriormente aos 
ligamentos uterossacros. O plexo de Frankenhauser é responsável pela atividade contrátil involuntária das musculaturas uterina, tubária e 
vaginal. Outras condensações de fibras nervosas de valor essencial são os plexos hipogástrico e pélvico e os nervos pré-sacro e pélvico. Além da 
inervação simpática e parassimpática, observa-se determinado automatismo uterino pelas inúmeras experiências de denervação local e pelas 
observações da manutenção e há até melhora do padrão das contrações uterinas em pacientes submetidas à anestesia raquidiana. 
 Istmo e segmento inferior: caracteriza-se por endométrio menos espesso e limita-se superiormente pelo orifício interno do istmo e 
inferiormente pelo orifício externo do istmo, que coincide com o orifício interno do colo uterino. A alteração da consistência do istmo, com 
consequente edema e amolecimento do local, coincide com o alongamento da região e, ao toque vaginal combinado, é possível notar aumento 
da anteversoflexão uterina (sinal de Hegar), responsável pela polaciúria comum no início da gestação. Durante a gravidez, o istmo, 
posteriormente transformado em segmento inferior, sofre as mesmas modificações de hipertrofia, hiperplasia e alongamento das fibras 
musculares, aumento do tecido conjuntivo e hipervascularização, o que impossibilita diferenciá-lo macroscopicamente do corpo uterino ao fim 
da gestação. O istmo se alonga entre 8 e 12 semanas de gestação, para posteriormente incorporar-se ao corpo uterino com até 16 semanas, por 
meio de dilatação do orifício interno anatômico. É nessa ocasião que essa porção uterina passa a ser denominada segmento inferior. Com a 
incorporação do istmo ao corpo uterino, encontra-se dificuldade para definir seu limite superior. Classicamente, esse limite é denominado anel 
de Bandl, mas parâmetros escolhidos como marcadores de sua localização, como a veia circular e o início da região de descolamento do 
peritônio visceral, falharam em determiná-la. A incorporação do segmento inferior à cavidade uterina contribui para alteração da forma do útero 
de esférica para cilíndrica, marcando o momento de finalização do crescimento e desenvolvimento do órgão para dar lugar à distensão e ao 
aumento de sua capacidade interna. A importância do segmento inferior reside no fato de ser o local da maioria das histerotomias realizadas em 
cesáreas transversas e, principalmente, por abrigar a apresentação fetal. 
 Colo uterino: os epitélios do colo uterino ficam espessados, passando de 1 a 3 mm para de 3 a 6 mm de espessura. O arcabouço estrutural da 
cérvix, por sua vez, é composto por fibras musculares em muito menor proporção do que se encontra no miométrio. Em contrapartida, possui 
grande quantidade de fibras colágenas e elásticas. Essa estrutura densa é responsável pela contenção e pela manutenção do feto e das 
membranas ovulares no interior da cavidade uterina, além de anômala quando existe incompetência cervical. Na gestação normal, ocorrem 
modificações no colo uterino secundárias às alterações hormonais e vasculares, embora menos pronunciadas que as alterações uterinas. A 
presença de ectopia do epitélio endocervical e sua exposição ao conteúdo vaginal mais ácido provocam metaplasia escamosa do epitélio 
cilíndrico. É ocorrência comum em situações em que há elevados níveis de progesterona circulante. A eversão da mucosa da endocérvix é mais 
frequente em primíparas, enquanto a exposição do epitélio colunar, por causa da dilatação residual do canal cervical, reserva-se como causa 
comum de metaplasia escamosa em multíparas. O aumento da vascularização modifica a coloração habitualmente rósea do colo uterino para 
violácea. Ocorre reação decidual em células estromais que, em conjunto com o edema local, confere ao colo uterino consistência amolecida. É a 
partir de 16 semanas de gestação que o amolecimento do colo uterino modifica sua consistência, passando de uma consistência semelhante à 
da cartilagem nasal para uma consistência similar à do lábio (regra de Goodell). A hipertrofia glandular da endocérvix desencadeia maior 
produção de muco, espesso e viscoso, denominado rolha de Schröeder. Sua cristalização não costuma ocorrer na grávida, apresentando aspecto 
amorfo à microscopia por causa dos altos níveis de progesterona. No entanto, pode eventualmente se cristalizar na presença de líquido 
amniótico. O muco cervical da gestante é rico em imunoglobulinas e citocinas, funcionando mecânica e imunologicamente como proteção 
contra a ascensão de microrganismos. Sua eliminação acontece na presença de dilatação de qualquer ordem. Por causa da hipervascularização 
local, é comum sangramento durante a manipulação do colo uterino, como na coleta da colpocitologia oncótica e na amnioscopia. O risco de 
surgimento de lesões intraepiteliais cervicais parece maior em razão da hiperplasia das camadas celulares, ectopias cervicais frequentes e 
alterações imunológicas típicas da gestação. Quando existem, essas lesões regridem mais frequentemente, sobretudo no pós-parto. O aumento 
da vascularização pode ser visualizado à colposcopia e, por isso, cuidados na interpretação do exame colposcópico devem ser tomados para 
evitar conclusõeserrôneas e resultados falso-positivos. Ao fim da gravidez e durante o parto, a cérvix passa por processo de colagenólise e 
desestruturação do tecido conjuntivo, que sustenta o arcabouço do colo uterino, na intenção de prepará-lo para esvaecimento e dilatação. Uma 
série de substâncias participam desse processo, como prostaglandinas, ácido hialurônico, enzimas proteolíticas (colagenases e elastases), 
mediadores inflamatórios e água. Esses elementos, produzidos por fibroblastos presentes no estroma cervical, promovem retenção hídrica local, 
com afastamento e degradação das fibras de elastina e coláge-no, além da desestabilização da matriz extracelular com aumento das 
glicosaminoglicanas componentes glicídicos das proteoglicanas presentes na matriz extracelular. Essas alterações bioquímicas levam a 
modificações histológicas com completa reorganização estrutural da cérvix durante a formação do canal de parto, reconstituindo-se 
completamente ao fim do puerpério. 
 
9 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
OVÁRIOS 
 Têm importância crucial no início da gravidez, mais especificamente até a sétima semana. É nessa etapa que o corpo lúteo, que geralmente se 
mantém por 2 semanas após a ovulação ou durante a segunda metade do ciclo menstrual, transforma-se em corpo lúteo gravídico. Seu 
crescimento e manutenção são assegurados pelos altos níveis de hCG produzidos pelas células trofoblásticas. O principal papel do corpo lúteo 
gravídico é fornecer progesterona em níveis suficientes para a deciduação do endométrio, com consequente nidação do blastocisto, até o 
momento em que o trofoblasto seja capaz de produzir progesterona de forma autônoma e em quantidades adequadas para a manutenção da 
gestação. O corpo lúteo gravídico começa a regredir no primeiro trimestre (por volta de 12 semanas), por conta da redução e da estabilização 
dos níveis circulantes de hCG. 
 É possível encontrar reação decidual em focos esparsos em ambos os ovários. A explicação para tal fenômeno se deve à presença de tecido 
endometrial levado por menstruação retrógrada ou pela presença de remanescentes embrionários. 
 A ovulação, o recrutamento e a maturação folicular são processos que ficam estagnados durante toda a gravidez e só voltam a ocorrer meses 
após o parto, a depender do aleitamento materno. O aumento da vascularização local demonstra plexo vascular ovariano dilatado. A rede 
venosa local apresenta aumento tanto do número como do calibre desses vasos. O pedículo vascular ovariano, responsável por um terço do 
suprimento sanguíneo uterino na gravidez, tem seu diâmetro praticamente triplicado (de 0,9 cm para 2,6 cm). Reações ovarianas podem ocorrer 
em diversas situações relacionadas à gravidez. Assim, podem-se verificar cistos tecaluteínicos, que são formações císticas grandes e múltiplas, 
geralmente bilaterais e de dimensões maiores. Esses cistos são consequência de estimulação folicular excessiva e são mais frequentes em 
ocasiões em que há altos níveis circulantes de hCG, como neoplasia trofoblástica gestacional, gestações múltiplas e aloimunização RhD. Eles não 
devem ser cirurgicamente abordados, a não ser que ocorra algum tipo de complicação, pois tendem a regredir após o parto. Raramente esses 
cistos produzem andrógenos a ponto de causar virilização materna e/ou de fetos do sexo feminino. 
TUBAS UTERINAS E LIGAMENTOS 
 As tubas uterinas, que no início da gravidez são praticamente perpendiculares ao maior eixo uterino, estiram-se por conta do crescimento do 
útero e por ele são levadas a ocupar posição vertical, paralela ao corpo uterino. Ocorre, dessa forma, hipertrofia muscular, embora discreta. 
 Hipervascularização, alterando a cor das tubas, especialmente das fímbrias. 
 A reação de deciduação irregular e descontínua é vista na camada interna, com perda do aparelho ciliar dessas células. 
 Os ligamentos largos e redondos do útero se encontram hipertrofiados e congestos, assim como os paramétrios. Dependendo da localização 
placentária, os ligamentos redondos, assim como os anexos, podem se apresentar estirados na face oposta à da inserção da placenta (sinal de 
Palm). Nas inserções placentárias na face anterior do útero, os ligamentos redondos e os anexos estarão voltados para região posterior do órgão. 
De forma análoga, nas inserções posteriores, os ligamentos e anexos estarão voltados para diante do corpo uterino, podendo, eventualmente, 
ser palpados no termo em gestantes magras. 
VAGINA 
 A hipervascularização local provoca hiperemia e edema da mucosa vaginal. Já no início da gestação, a coloração avermelhada se torna arroxeada 
pela retenção sanguínea nos vasos venosos, o que se denomina sinal de Kluge. O aumento do diâmetro das artérias vaginais permite sentir sua 
pulsação nos fórnices laterais (sinal de Osiander). 
 Ocorre hipertrofia das células musculares, bem como do tecido conjuntivo, o que, em conjunto com o acúmulo hídrico, aumenta a espessura e 
elasticidade da mucosa vaginal. Essas alterações levam à redução da rugosidade mucosa e garantem a distensão necessária do órgão para 
formação do canal de parto em momento oportuno. 
 Os elevados níveis de progesterona circulante promovem alterações celulares locais similares às do período secretor do ciclo menstrual, 
contudo, mais intensas e duradouras. Por esse motivo, o acúmulo de glicogênio e a maior descamação celular servem de substrato para 
proliferação de Lactobacillus acidophilus. O consumo do excesso de glicogênio por esses microrganismos gera maior produção de ácido láctico, 
com consequente diminuição do pH da vagina. 
 Os esfregaços vaginais apresentam células ovoides com núcleo vesicular, típicas da gestação, denominadas células naviculares. 
 Na gestação, a camada basal apresenta hipertrofia celular e a camada intermediária é mais espessa e mais frouxa por conta do acumulo de água 
e glicogênio, enquanto a camada superficial é mais delgada pela descamação mais intensa. 
VULVA 
 Coloração arroxeada decorrente da hipervascularização local é denominada sinal de Jacquemier-Chadwick. Em gestantes com predisposição, em 
particular em multíparas, é possível encontrar varizes vulvares, que por vezes podem dificultar a realização de episiotomia ou perineotomia. A 
retenção de líquidos no espaço extravascular causa edema do vestíbulo vaginal, que funciona como coxim protetor no momento do parto. 
MAMAS 
 A gestante se queixa com frequência de dor e hipersensibilidade mamária já no primeiro trimestre e costuma apresentar melhora com o 
decorrer da gravidez. 
 O aumento volumétrico das mamas é observado a partir da sexta semana de gravidez. 
 O mamilo se torna mais pigmentado e sensível. A papila se apresenta mais saliente, pois está com maior capacidade erétil. A hiperpigmentação 
areolar faz com que o mamilo tenha cor acastanhada, com surgimento de coloração externa aos limites originais da aréola mais clara que ela, 
contudo, mais escura que a pele das mamas. A esse contorno de limites imprecisos que circunda a aréola dá-se o nome de aréola secundária ou 
sinal de Hunter. Há hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo, que formam elevações visíveis, os tubérculos de Montgomery. A pele das 
mamas pode apresentar estrias secundárias aos elevados níveis de cortisol associados à distensão local. 
 A hipervascularização do tecido glandular torna visível a rede venosa sob a pele, chamada de rede de Haller. 
 
10 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
b) Explique os princípios fisiológicos que embasam os testes clínicos, hormonais e de imagem para diagnóstico da gestação 
O diagnóstico precoce de uma gestação é fundamental para uma assistência pré-natal de qualidade, pois possibilita o início precoce do 
acompanhamento pré-natal e dos cuidados que visam à promoção da saúde materno-fetal. Além disso, o diagnóstico precoce permite a 
identificação correta da idade da gestação, dado que é decisivo em diversas situações clínicas e obstétricas ao longoda gestação. O diagnóstico de 
gestação é baseado em dados clínicos (história e exame físico) e testes laboratoriais. Apesar de ser menos sensível e específica do que os testes 
laboratoriais, a avaliação clínica de sinais e sintomas fornece subsídios iniciais a respeito do grau de probabilidade de tratar-se realmente de 
gestação ou sobre a necessidade de buscar diagnósticos alternativos (FREITAS, Fernando et al. Rotinas em Obstetrícia. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017). 
A hCG é, possivelmente, o primeiro sinal da presença de tecido trofoblástico no organismo materno; sua identificação constitui ferramenta 
importante no diagnóstico precoce de gestação. A pesquisa da subunidade beta por radioimunoensaio é o teste mais espeáfico e sensível para tal 
finalidade, pois tem sensibilidade de 5 a 40 mUI/mL de plasma, com tempo de execução de 1 a 2 horas. Com esse teste, o diagnóstico de gestação 
pode ser feito antes mesmo do atraso menstrual. A sua realização exige material de dosagem sofisticado, substâncias radioativas e técnicos 
diferenciados e, por isso, o teste não está à disposição em todos os laboratórios. Esse teste é importante ferramenta para o diagnóstico precoce de 
gestação em pacientes inférteis, naquelas propensas a abortamento muito precoce e para o diagnóstico de gravidez ectópica. Essa técnica se impõe, 
ainda, para monitorizar as concentrações séticas do hormônio na doença trofoblástica, sem risco de reação cruzada com o LH, contribuindo também 
para a detecção precoce da recidiva do coriocarcinoma em pacientes tratadas. Há outros testes que também podem ser utilizados para o 
diagnóstico de gestação e se baseiam na inibição da hemaglutinação pela hCG na urina ou no plasma, em lâmina ou tubo. Esses exames não 
discriminam a hCG do LH e, portanto, são menos espeáficos do que o radioimunoensaio para a subunidade beta. Esses exames são de execução mais 
rápida e têm menor sensibilidade; consequentemente, os resultados falso-negativos são mais frequentes. Tomam-se positivos de 16 a 90 dias após a 
concepção e são úteis na prática clínica diária, por serem mais baratos e de execução mais simples. O método por radioimunoensaio é vantajoso por 
ser qualitativo e quantitativo, ao passo que os exames baseados na inibição da hemaglutinação pela hCG apenas fornecem resultados qualitativos. 
(ZUGAIB, Marcelo (ed.). Zugaib Obstetrícia. 3. ed. Barueri: Manole, 2016) 
1. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL. Atualmente, é considerado o melhor método para o diagnóstico de gravidez incipiente. O diagnóstico 
laboratorial se baseia na detecção hormonal da gonadotrofina coriônica humana (hCG), no plasma ou na urina materna. 
Dosagem de Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) 
A molécula do hCG possui duas subunidades distintas: alfa e beta. A subunidade alfa é comum a vários hormônios, como LH, FSH e TSH, enquanto a 
subunidade beta é específica da gonadotrofina coriônica. Por isso, a dosagem laboratorial é feita a partir da subunidade beta, que além de possuir 
menor reação cruzada com o hormônio luteinizante, apresenta grande sensibilidade e é quantificável, permitindo uma estimativa da idade 
gestacional a partir dos resultados. Existem 3 tipos de testes para a identificação do hCG: imunológicos, radioimunológicos (RIA) e enzima 
imunoensaio (ELISA) 
a) Testes Imunológicos (Urinários): para que sejam realizados, o aconselhável é que o atraso menstrual ultrapasse 10 a 14 dias, aumentando 
a sensibilidade dos exames. A dosagem é apenas qualitativa. São eles: 
- Prova de Inibição da Aglutinação do Látex 
- Prova de Inibição da Hemaglutinação 
Alguns fatores podem determinar resultados falso-positivos, como o uso de psicotrópicos, proteinúria e mulheres no climatério. Da mesma 
forma, resultados falso-negativos podem ocorrer em urinas de baixa densidade ou nas primeiras duas semanas de atraso menstrual. 
Recentemente, surgiu o teste de Hemaglutinação Passiva Reversa, uma variante com maior sensibilidade e que pode ser realizada com 
apenas 1 a 3 dias de atraso menstrual. 
b) Testes RadioImunológicos: a grande limitação seria a reação cruzada com o LH hipofisário, o que é corrigido com a dosagem da 
subunidade beta, que permite o diagnóstico precoce, com 10 a 18 dias da concepção. Os resultados são obtidos em aproximadamente 4 
horas e a sensibilidade do teste é de 5mUI/mL, o que significa dizer que resultados acima desse valor são considerados positivos. 
c) Teste ELISA: possui a mesma base teórica dos RIA, com a vantagem de apresentar um maior tempo de vida útil, por não conter 
radioisótopos de atividade limitada. Níveis de beta-hCG acima de 1000mUI/mL asseguram a presença de gestação em 95% dos casos. 
2.DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO. 
A ultrassonografia obstétrica pode ser realizada por via transabdominal ou transvaginal. Atualmente, a preferência é pela transvaginal, que 
permite uma melhor visualização das estruturas ovulares. Através da ultrassonografia transvaginal podemos identificar, de acordo com a idade 
gestacional, estruturas importantes: 
 4 semanas – Saco Gestacional 
 5 e 6 semanas – Vesícula vitelina 
 6 e 7 semanas – Eco fetal com batimentos cardiofetais 
 11 a 12 semanas – Cabeça fetal 
 12 semanas – Placenta 
Também é possível estimar a idade gestacional por meio da avaliação ultrassonográfica, sendo a época mais precisa da 6ª até a 12ª semana de 
gravidez, na qual o parâmetro utilizado é o comprimento cabeça-nádega. A partir da 14ª semana, a acurácia da ultrassonografia para estimar a 
idade gestacional diminui progressivamente e os parâmetros empregados são o diâmetro biparietal e o comprimento do fêmur. Neste 
momento, o útero começa a sair da pelve e o transdutor vaginal fica distante do feto, tornando a ultrassonografia transabdominal superior 
(Sanarmed). 
3.Diagnóstico Clínico: os sintomas da gravidez podem ser divididos em sinais de presunção, sinais de probabilidade e sinais de certeza: 
 
11 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
Sinais de Presunção: 
 4 semanas – Amenorréia: é o sinal mais precoce! 
 5 semanas – Náuseas e Congestão Mamária 
 6 semanas – Polaciúria 
 8 semanas – A aréola primária se torna mais pigmentada e surgem os Tubérculos de Montgomery (projeções secundárias representadas 
por glândulas mamárias acessórias e glândulas sebáceas hipertrofiadas) 
 16 semanas – Produção de colostro e surgimento da Rede de Haller (aumento da circulação venosa) 
 20 semanas – Sinal de Hunter (surge a aréola secundária, que aumenta a pigmentação em volta do mamilo) 
Sinais de Probabilidade: 
 6-12 semanas – Alterações do muco cervical: o aumento na concentração de progesterona, típico do início da gestação, reduz a 
quantidade de sódio presente no muco cervical, que perde o aspecto arboriforme quando cristalizado por desidratação. 
 8 semanas – Sinal de Hégar (útero adquire consistência cística, elástico-pastosa, principalmente no istmo); Sinal de Piskacek (assimetria 
uterina: o útero se desenvolve mais no ponto de implantação); Sinal de Nobile-Budin (ocupação do fundo de saco vaginal, perceptível pelo 
toque bimanual); Sinal de Osiander (percepção dos batimentos do pulso vaginal nos fundos de saco); Sinal de Jacquemier ou de 
Chadwick (coloração violácea da mucosa da vulva); Sinal de Kluge (coloração violácea da mucosa da vagina) 
 12 semanas – Aumento do volume uterino: o útero gravídico se torna palpável logo acima da sínfise púbica 
 16 semanas – Aumento do volume abdominal 
Sinais de Certeza: 
 14 semanas – Sinal de Puzos (rechaço fetal intrauterino após impulsionar o feto com os dedos no fundo de saco anterior) 
 18 semanas – Percepção e palpação dos movimentos ativos do feto e dos segmentos fetais pelo médico 
 20 semanas – Ausculta dos batimentos cardiofetais através do estetoscópio de Pinard. A ausculta já é possível a partir de 10 semanas 
através do sonar Doppler, e é considerada o mais fidedigno dos sinais de gravidez. 
c) Explique como acontece as clivagens a partir da fecundaçãoaté a nidação (pré-embrionário) e o processo de reação decidual e implantação 
do blastocisto na mucosa uterina 
1ª Semana 
Sequência da fecundação: 
O local habitual da fecundação é a ampola da tuba uterina. Se o oócito não for fecundado na ampola, ele avança lentamente pela tuba e chega ao 
corpo do útero, onde degenera e é reabsorvido. Embora a fecundação possa ocorrer em outras partes da tuba, ela não ocorre no corpo do útero. 
Sinais químicos (atrativos), secretados pelos oócitos e pelas células foliculares circundantes, guiam os espermatozoides capacitados (quimiotaxia dos 
espermatozoides) para o oócito. A fecundação é uma sequência complexa de eventos físicos e moleculares coordenados que se inicia com o contato 
entre um espermatozoide e um oócito e termina com a mistura dos cromossomos maternos e paternos na metáfase da primeira divisão mitótica do 
zigoto, o embrião unicelular. Defeitos em qualquer estágio na sequência desses eventos podem causar a morte do zigoto. O processo da fecundação 
leva aproximadamente 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
Os eventos que ocorrem na fertilização. A. Preparação e capacitação do espermatozoide: moléculas (resact, speract) secretadas do oócito orientam e estimulam os 
espermatozoides (guanilato ciclase). B. Reação do acrossoma: liberação de enzimas hidrolíticas. O espermatozoide é conectado à ZP3 por meio da proteína SED1. C. Fusão 
dos espermatozoides com a membrana de plasma do oócito: os espermatozoides pré-acrosina se ligam à ZP2. As proteínas do espermatozoide IZUMO, ADAMs 1, ADAMs 
2, ADAMs 3 e CRISP1 se ligam aos receptores no oócito (Juno, integrinas, CD9, CD81). Outras moléculas identificadas como desempenhando o papel na fusão de gametas 
são acrosina semelhante a tripsina, espermosina, SPAM1, HYAL5 e ACE3. D. Reação cortical: liberação de Ca2+/onda de Ca2+ e formação de cone de fertilização. Enzimas 
liberadas por grânulos corticais digerem os receptores dos espermatozoides ZP2 e ZP3 (bloqueio de polispermia). E. Descondensação de cromatina dos espermatozoides 
para formar pronúcleos masculinos: os núcleos dos oócitos completam a segunda meiose e eliminam o segundo corpo polar. 
 
12 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
Fases da fecundação 
 Passagem de um espermatozoide através da corona radiata. A dispersão das células foliculares da corona radiata que circunda o oócito e a 
zona pelúcida parece resultar principalmente da ação da enzima hialuronidase liberada do acrossoma do espermatozoide, mas as evidências 
disso não são inequívocas. Enzimas da mucosa da tuba uterina também parecem auxiliar a dispersão. Os movimentos da cauda do 
espermatozoide também são importantes na penetração da corona radiata. 
 Penetração da zona pelúcida. A passagem do espermatozoide através da zona pelúcida é a fase importante do início da fecundação. A 
formação de uma passagem também resulta da ação de enzimas liberadas do acrossoma. As enzimas esterase, acrosina e neuraminidase 
parecem causar lise (dissolução) da zona pelúcida, formando, assim, uma passagem para o espermatozoide penetrar o oócito. A mais 
importante dessas enzimas é a acrosina, uma enzima proteolítica. 
 Assim que o espermatozoide penetra a zona pelúcida, ocorre a reação zonal, uma alteração nas propriedades da zona pelúcida, tornando-a 
impermeável a outros espermatozoides. A composição dessa cobertura glicoproteica extracelular muda após a fecundação. Acredita-se que a 
reação zonal resulte da ação de enzimas lisossômicas liberadas por grânulos corticais próximos à membrana plasmática do oócito. O conteúdo 
desses grânulos, que são liberados no espaço perivitelino, também provoca alterações na membrana plasmática, tornando-a impermeável a 
outros espermatozoides 
 Fusão das membranas plasmáticas do oócito e do espermatozoide. As membranas plasmáticas ou celulares do oócito e do espermatozoide se 
fundem e se rompem na região da fusão. A cabeça e a cauda do espermatozoide penetram no citoplasma do oócito, mas a membrana celular 
espermática (membrana plasmática) e as mitocôndrias não entram. A fosfolipase C-zeta do espermatozoide gera mudanças na concentração 
de cálcio que, por sua vez, reativam o ciclo celular no oócito 
 Término da segunda divisão meiótica do oócito e formação do pronúcleo feminino. Quando o espermatozoide penetra o oócito, este é ativado 
e termina a segunda divisão meiótica, formando um oócito maduro e um segundo corpo polar. Após a descondensação dos cromossomos 
maternos, o núcleo do oócito maduro se torna o pronúcleo feminino. 
 Formação do pronúcleo masculino. No citoplasma do oócito, o núcleo do espermatozoide aumenta para formar o pronúcleo masculino, e a 
cauda do espermatozoide degenera. Morfologicamente, os pronúcleos masculino e feminino são indistinguíveis. Durante o crescimento dos 
pronúcleos, eles replicam seu DNA-1 n (haploide), 2 c (duas cromátides). O oócito contendo os dois pronúcleos haploides é denominado 
oótide.O oócito quase maduro após as primeiras divisões meióticas foi completado. 
 Conforme os pronúcleos se fundem em uma única agregação diploide de cromossomos, a oótide se torna um zigoto. Os cromossomos no 
zigoto se organizam em um eixo de clivagem em preparação para a clivagem do zigoto. 
 O zigoto é geneticamente único porque metade dos cromossomos é materna e a outra metade é paterna. O zigoto contém uma nova 
combinação de cromossomos diferente da combinação das células maternas e das paternas. Esse mecanismo é a base da herança biparental e 
da variação da espécie humana. A meiose possibilita a distribuição aleatória dos cromossomos paternos e maternos entre as células 
germinativas. O crossing-over dos cromossomos, por realocação dos segmentos dos cromossomos paterno e materno, “embaralha” os genes, 
produzindo uma recombinação do material genético. O sexo cromossômico do embrião é determinado na fecundação dependendo do tipo de 
espermatozoide (X ou Y) que fecunde o oócito. A fecundação por um espermatozoide que carreia o cromossomo X produz um zigoto 46,XX, 
que se desenvolve em um embrião feminino; já a fecundação por um espermatozoide que carreia o cromossomo Y gera um zigoto 46,XY, que 
se desenvolve em um embrião masculino. 
 
 
 
 
 
Fecundação 
 Estimula o oócito a completar a segunda divisão meiótica 
 Restaura o número diploide normal de cromossomos (46) no zigoto 
 Resulta na variação da espécie humana por meio da mistura de cromossomos paternos e maternos 
 Determina o sexo cromossômico do embrião 
 Causa a ativação metabólica da oótide (oócito quase maduro) e inicia a clivagem do zigoto. 
A progressão de eventos começa quando o espermatozoide entra em contato com a membrana plasmática do oócito secundário e termina com a mistura dos 
cromossomos maternos e paternos e na metáfase da primeira divisão mitótica do zigoto. A. Oócito secundário circundado por vários espermatozoides, dois dos 
quais penetram a corona radiata (são mostrados apenas 4 dos 23 pares de cromossomos). B. A corona radiata não é mostrada. Um espermatozoide penetrou no 
oócito, e ocorreu a segunda divisão meiótica, formando o oócito maduro. O núcleo do oócito é agora chamado de pronúcleo feminino. C. A cabeça do 
espermatozoide aumentou de volume para formar o pronúcleo masculino. Essa célula, agora chamada de oótide, contém os pronúcleos masculino e feminino. D. 
Fusão dos pronúcleos. E. Formação do zigoto; ele contém 46 cromossomos, o número diploide. 
 
13 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
Clivagem do zigoto 
A clivagem consiste em divisões mitóticas repetidas do zigoto, resultando em aumento rápido do número de células (blastômeros). Essas células 
embrionárias tornam-se menores a cada divisão sucessiva. A clivagem ocorre conforme o zigoto avança pela tuba uterina em direção ao útero. 
Durante a clivagem, o zigoto continua dentro da zona pelúcida. A divisão do zigoto em blastômeros se inicia aproximadamente 30 h após a 
fecundação. As divisões subsequentes seguem-seuma após a outra, formando, progressivamente, blastômeros menores. Após o estágio de nove 
células, os blastômeros mudam seu formato e se agrupam firmemente uns contra os outros para formar uma bola compacta de células. Esse 
fenômeno, a compactação, é provavelmente mediado por glicoproteínas de adesão de superfície celular. A compactação possibilita maior interação 
intercelular e é um pré-requisito para a separação das células internas que formam o embrioblasto (massa celular interna) do blastocisto. Também 
ocorre o processo de polarização do blastômero (domínio apical versus basolateral). A via de sinalização hippo é essencial na separação do 
embrioblasto do trofoblasto. Quando existem 12 a 32 blastômeros, o ser humano em desenvolvimento é chamado de mórula. As células internas da 
mórula são circundadas pelas células trofoblásticas. A mórula se forma aproximadamente 3 dias após a fecundação quando chega ao útero. 
 
 
 
 
 
Formação do blastocisto 
Logo após a mórula ter alcançado o útero (cerca de 4 dias após a fecundação), surge no interior da mórula um espaço preenchido por líquido, a 
cavidade blastocística. O líquido passa da cavidade uterina através da zona pelúcida para formar esse espaço. Conforme o líquido aumenta na 
cavidade blastocística, ele separa os blastômeros em duas partes: 
 Uma delgada camada celular externa, o trofoblasto, que formará a parte embrionária da placenta. 
 Um grupo de blastômeros localizados centralmente, o embrioblasto (massa celular interna), que formará o embrião. 
Uma proteína imunossupressora, o fator de gravidez precoce (EPF), é secretada pelas células trofoblásticas e aparece no soro materno cerca de 24 a 
48 horas após a fecundação. O EPF é a base do teste de gravidez durante os primeiros 10 dias de desenvolvimento. 
Durante esse estágio de desenvolvimento, ou blastogênese, o concepto (embrião e suas membranas) é denominado blastocisto. O embrioblasto 
projeta-se então para a cavidade blastocística e o trofoblasto forma a parede do blastocisto. Após o blastocisto flutuar nas secreções uterinas por 
aproximadamente 2 dias, a zona pelúcida gradualmente degenera e desaparece. A descamação da zona pelúcida e a incubação do blastocisto já 
foram observadas in vitro. A descamação da zona pelúcida possibilita o rápido crescimento do blastocisto. Enquanto está no útero, o embrião obtém 
nutrição das secreções das glândulas uterinas. 
Aproximadamente 6 dias após a fecundação (dia 20 de um ciclo menstrual de 28 dias), o blastocisto se insere no epitélio endometrial, geralmente 
adjacente ao polo embrionário. Assim que se insere no epitélio endometrial, o trofoblasto prolifera rapidamente e se diferencia em duas camadas: 
 Uma camada interna, o citotrofoblasto 
 Uma camada externa, o sinciciotrofoblasto, que consiste em massa protoplasmática multinucleada na qual nenhum limite celular pode ser 
observado. 
Fatores intrínsecos e da matriz extracelular modulam, em sequências cuidadosamente programadas, a diferenciação do trofoblasto. O fator 
transformador de crescimento β (TGF-β) regula a proliferação e a diferenciação do trofoblasto por interação do ligante com receptores dos tipos I e 
II das serina/treonina proteinoquinases. Além disso, parece que as microvesículas liberadas pela massa celular interna também influenciam o 
trofoblasto durante a implantação. Aproximadamente no sexto dia, os prolongamentos digitiformes do sinciciotrofoblasto se estendem através do 
epitélio endometrial e invadem o tecido conjuntivo. Ao fim da 1a semana, o blastocisto é superficialmente implantado na camada compacta do 
endométrio e obtém sua nutrição de tecidos maternos erodidos. O sinciciotrofoblasto altamente invasivo rapidamente se expande adjacente ao 
embrioblasto, a área conhecida como polo embriônico. O sinciciotrofoblasto produz enzimas que erodem os tecidos maternos, possibilitando a 
Ilustrações do processo de clivagem do zigoto e da formação do blastocisto. A a D. Vários estágios da clivagem do zigoto. O período de mórula começa no estágio entre 
12 e 16 células e termina quando ocorre a formação do blastocisto. E e F. Secções transversais dos blastocistos. A zona pelúcida desaparece no estágio de blastocisto 
tardio (5 dias). O segundo corpo polar mostrado em A é uma célula pequena e não funcional. A clivagem do zigoto e a formação da mórula ocorrem quando o zigoto 
em divisão passa ao longo da tuba uterina. A formação do blastocisto ocorre no útero. Embora a clivagem aumente o número de blastômeros, cada célula-filha é 
menor do que a célula-mãe. Como resultado, não há aumento no tamanho do embrião em desenvolvimento até a degeneração da zona pelúcida. Depois disso, o 
blastocisto cresce consideravelmente (F). 
 
14 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
penetração do blastocisto no endométrio. As células endometriais também ajudam a controlar a profundidade da penetração do sinciciotrofoblasto. 
Aproximadamente no sétimo dia, uma camada de células, o hipoblasto (endoderma primário), aparece na superfície do embrioblasto voltada para a 
cavidade blastocística. Dados embriológicos comparativos sugerem que o hipoblasto surja por delaminação de blastômeros do embrioblasto. 
 
Resumo da primeira semana 
 Os oócitos são produzidos pelos ovários (oogênese) e são expelidos deles durante a ovulação. As fímbrias da tuba uterina varrem o oócito para 
a ampola, onde ele pode ser fecundado. Geralmente somente um oócito é expelido na ovulação 
 Os espermatozoides são produzidos nos testículos (espermatogênese) e armazenados nos epidídimos. A ejaculação do sêmen resulta na 
deposição de milhões de espermatozoides na vagina. Várias centenas deles passam através do útero e entram nas tubas uterinas 
 Quando um oócito é penetrado por um espermatozoide, ele completa a segunda divisão meiótica. Como resultado, um oócito maduro e um 
segundo corpo polar são formados. O núcleo do oócito maduro constitui o pronúcleo feminino. 
 Após o espermatozoide penetrar no oócito, a cabeça dele se separa da cauda e aumenta para se tornar o pronúcleo masculino. A fecundação 
se completa quando os pronúcleos masculino e feminino se unem e os cromossomos maternos e paternos se misturam durante a metáfase da 
primeira divisão mitótica do zigoto 
 À medida que o zigoto avança pela tuba uterina em direção ao útero, sofre clivagens (uma série de divisões mitóticas) em várias células 
menores, os blastômeros. Aproximadamente 3 dias após a fecundação, uma esfera de 12 ou mais blastômeros (a mórula) entra no útero 
 Uma cavidade se forma na mórula, convertendo-a em blastocisto, que é formado pelo embrioblasto, pela cavidade blastocística e pelo 
trofoblasto. O trofoblasto encapsula o embrioblasto e a cavidade blastocística e, depois, forma estruturas extraembrionárias e a parte 
embrionária da placenta 
 Quatro a 5 dias após a fecundação, a zona pelúcida desaparece e o trofoblasto adjacente ao embrioblasto adere ao epitélio endometrial 
 O trofoblasto do polo embrionário se diferencia em duas camadas, uma externa, o sinciciotrofoblasto, e outra interna, o citotrofoblasto. O 
sinciciotrofoblasto invade o epitélio endometrial e o tecido conjuntivo subjacente. Concomitantemente, forma-se uma camada cuboidal de 
hipoblasto na superfície profunda do embrioblasto. Ao fim da 1a semana, o blastocisto está superficialmente implantado no endométrio. 
2ª Semana 
À medida que a implantação do blastocisto ocorre, mudanças morfológicas no embrioblasto produzem um disco embrionário bilaminar formado 
pelo epiblasto e pelo hipoblasto. O disco embrionário origina as camadas germinativas que formam todos os tecidos e órgãos do embrião. As 
estruturas extraembrionárias que se formam durante a 2a semana são a cavidade amniótica, o âmnio, a vesícula umbilical conectada ao pedículo e o 
saco coriônico. 
Término da implantação do blastocisto 
A implantação do blastocisto termina durante a 2a semana. Ela ocorre durante um período restrito entre 6 e10 dias após a ovulação e a fecundação. 
Conforme o blastocisto se implanta, mais o trofoblasto entra em contato com o endométrio e se diferencia em duas camadas: 
 O citotrofoblasto, uma camada interna, que é mitoticamente ativa e forma novas células que migram para a massa crescente de 
sinciciotrofoblasto, onde se fundem e perdem as membranas celulares; a fusão de trofoblastos é regulada pela via monofosfato de 
adenosina (AMP) cíclico 
 O sinciciotrofoblasto, massa multinucleada que se expande rapidamente, na qual nenhum limite celular é visível. 
O sinciciotrofoblasto é erosivo e invade o tecido conjuntivo endometrial enquanto o blastocisto vagarosamente vai se incorporando ao endométrio. 
As células sinciciotrofoblásticas deslocam as células endometriais no local de implantação. As células endometriais sofrem apoptose, o que facilita a 
invasão. Os mecanismos moleculares da implantação envolvem sincronização entre o blastocisto invasor e o endométrio receptivo. A janela de 
implantação é relativamente breve, 2 a 3 dias, durante a qual proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs) são expressas no endométrio e são essenciais 
para a fecundação. As microvilosidades das células endometriais, as moléculas de adesão celular (integrinas), citocinas, prostaglandinas, hormônios 
(gonadotrofina coriônica humana [hCG] e progesterona), fatores de crescimento, enzimas de comunicação intercelular e de comunicação matriz 
 
15 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
extracelular-célula (metaloproteinase de matriz e proteinoquinase A) e vias de sinalização Wnt tornam o endométrio mais receptivo. Além disso, as 
células endometriais ajudam a controlar a profundidade de penetração do blastocisto. O processo de invasão atinge um máximo às 9 a 12 semanas. 
 
 
As células do tecido conjuntivo ao redor do local da implantação acumulam glicogênio e lipídios e assumem um aspecto poliédrico (muitos lados). 
Algumas dessas células, as células deciduais, degeneram nas proximidades do sinciciotrofoblasto invasor. O sinciciotrofoblasto engolfa essas células, 
que são uma rica fonte de nutrientes para o embrião. O sinciciotrofoblasto produz um hormônio glicoproteico, o hCG, o qual entra na circulação 
sanguínea materna via cavidades isoladas (lacunas) no sinciciotrofoblasto; o hCG mantém a atividade hormonal do corpo lúteo no ovário durante a 
gestação. O corpo lúteo é uma estrutura glandular endócrina que secreta estrogênio e progesterona para manter a gestação. Radioimunoensaios 
altamente sensíveis são usados para detectar o hCG e formam a base dos testes de gravidez. hCG suficiente é produzido pelo sinciciotrofoblasto no 
final da 2a semana para resultar em um teste de gravidez positivo, mesmo que a mulher provavelmente não saiba que possa estar grávida. 
Formação da cavidade amniótica, do disco embrionário e da vesícula umbilical 
Com a progressão da implantação do blastocisto, surge um pequeno espaço no embrioblasto; o primórdio da cavidade amniótica. Logo, as células 
amniogênicas (formadoras do âmnio), os amnioblastos, separam-se do epiblasto e formam o âmnio, que reveste a cavidade amniótica. 
Concomitantemente, ocorrem mudanças morfológicas no embrioblasto (massa celular da qual se desenvolve o embrião) que resultam na formação 
de uma placa bilaminar, quase circular, de células achatadas. O disco embrionário, que é formado por duas camadas: 
 O epiblasto, uma camada mais espessa, constituída por células cilíndricas altas, voltadas para a cavidade amniótica 
 O hipoblasto, composto por células cuboides pequenas adjacentes à cavidade exocelômica. 
O epiblasto pluripotente forma o assoalho da cavidade amniótica e está perifericamente em continuidade com o âmnio. O hipoblasto forma o teto 
da cavidade exocelômica e é contínuo com a delgada membrana exocelômica. Essa membrana, juntamente com o hipoblasto, reveste a vesícula 
umbilical primitiva. O disco embrionário agora situa-se entre a cavidade amniótica e a vesícula. As células do endoderma da vesícula produzem uma 
camada de tecido conjuntivo, o mesoderma extraembrionário, que passa a envolver o âmnio e a vesícula umbilical. A vesícula umbilical e a cavidade 
amniótica possibilitam os movimentos morfogenéticos das células do disco embrionário. 
Assim que se formam o âmnio, o disco embrionário e a vesícula umbilical aparecem lacunas no sinciciotrofoblasto. As lacunas são preenchidas por 
uma mistura de sangue materno proveniente dos capilares endometriais rompidos e restos celulares das glândulas uterinas erodidas. O líquido nos 
espaços lacunares, o embriótrofo, chega ao disco embrionário por difusão e fornece material nutritivo para o embrião. 
A comunicação dos capilares endometriais rompidos com as lacunas no sinciciotrofoblasto estabelece a circulação uteroplacentária primordial. 
Quando o sangue materno flui para as redes lacunares, oxigênio e substâncias nutritivas passam para o embrião. O sangue oxigenado passa para as 
lacunas a partir das artérias endometriais espiraladas, e o sangue pouco oxigenado é removido das lacunas pelas veias endometriais. 
No décimo dia, o concepto (embrião e membranas) está completamente implantado no endométrio uterino. Inicialmente, existe uma falha 
superficial no epitélio endometrial que logo é fechada por um coágulo sanguíneo fibrinoso. No 12º dia, o epitélio quase totalmente regenerado 
recobre o tampão. Isso resulta parcialmente da sinalização de AMP e progesterona. Enquanto o concepto se implanta, as células do tecido 
 
16 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
conjuntivo endometrial continuam passando por transformações: é a reação decidual. As células incham devido ao acúmulo de glicogênio e lipídios 
no citoplasma. A principal função da reação decidual é fornecer nutrientes para o embrião e um local imunologicamente privilegiado para o 
concepto. 
Em um embrião de 12 dias, lacunas sinciciotrofoblásticas adjacentes se fundem para formar redes lacunares, dando ao sinciciotrofoblasto uma 
aparência esponjosa. As redes lacunares, especialmente óbvias ao redor do polo embrionário, são os primórdios dos espaços intervilosos da 
placenta. Os capilares endometriais ao redor do embrião implantado se tornam congestos e dilatados, formando os sinusoides maternos, vasos 
terminais de paredes finas e maiores que os capilares normais. A formação dos vasos sanguíneos no estroma endometrial (arcabouço de tecido 
conjuntivo) está sob a influência do estrogênio e da progesterona. A expressão de conexina 43 (Cx43), uma proteína de junção comunicante, é 
crucial para a angiogênese no local de implantação e na manutenção da gestação. 
Os sinusoides são erodidos pelo sinciciotrofoblasto, e o sangue materno flui livremente para as redes lacunares. O trofoblasto absorve o líquido 
nutritivo proveniente da rede lacunar, que é transferido para o embrião. O crescimento do disco embrionário bilaminar é lento quando comparado 
com o crescimento do trofoblasto. O embrião implantado de 12 dias provoca elevação mínima da superfície endometrial que se projeta para a 
cavidade uterina. 
Conforme ocorrem mudanças no trofoblasto e no endométrio, o mesoderma extraembrionário aumenta e aparecem espaços celômicos 
extraembrionários isolados dentro dele. Esses espaços rapidamente se fundem e formam uma grande cavidade isolada, o celoma extraembrionário. 
Essa cavidade cheia de líquido envolve o âmnio e a vesícula umbilical, exceto onde eles estão aderidos ao cório (membrana fetal mais externa) pelo 
pedículo de conexão. Com a formação do celoma extraembrionário, a vesícula umbilical primitiva diminui e se forma a vesícula umbilical secundária 
um pouco menor. (O termo vesícula umbilical é mais apropriado porque o saco vitelino não contém vitelo em humanos.) Essa vesícula menor é 
formada por células endodérmicas extraembrionárias que migram do hipoblasto do interior da vesícula umbilical primitiva. Durante a formação da 
vesícula umbilical secundária, grande parte da vesícula umbilical primitiva sedesprende, deixando uma vesícula remanescente. A vesícula umbilical 
dos humanos não contém vitelo; entretanto, possui funções importantes – por exemplo, é o local de origem das células germinativas primordiais. Ela 
também pode atuar na transferência de nutrientes da cavidade celômica para o disco embrionário. 
Desenvolvimento do saco coriônico 
O fim da 2a semana é marcado pelo aparecimento das vilosidades coriônicas primárias. As vilosidades (prolongamentos vasculares do cório) formam 
colunas com revestimentos sinciciais. As extensões celulares crescem para dentro do sinciciotrofoblasto. Acredita-se que o crescimento dessas 
extensões seja induzido pelo mesoderma somático extraembrionário subjacente. As projeções celulares formam as vilosidades coriônicas primárias, 
que são o primeiro estágio de desenvolvimento das vilosidades coriônicas da placenta (órgão de troca metabólica entre o embrião e a mãe). 
O celoma extraembrionário divide o mesoderma extraembrionário em duas camadas: 
 O mesoderma somático extraembrionário, que reveste o trofoblasto e cobre o âmnio 
 O mesoderma esplâncnico extraembrionário, que envolve a vesícula umbilical. 
O mesoderma somático extraembrionário e as duas camadas do trofoblasto formam o cório (membrana fetal mais externa), que forma a parede do 
saco coriônico. O embrião, o saco amniótico e a vesícula umbilical estão suspensos nesse saco pelo pedículo de conexão. O celoma extraembrionário 
é o primórdio da cavidade coriônica. A ultrassonografia transvaginal (endovaginal) é usada para medir o diâmetro do saco coriônico. Essa medida é 
importante para a avaliação do desenvolvimento embrionário inicial e da progressão da gestação. Um embrião de 14 dias ainda tem o formato de 
um disco embrionário bilaminar plano, mas as células hipoblásticas de uma área localizada são agora cilíndricas e formam uma região circular 
espessada, a placa precordal. Essa placa indica o local da boca e é um importante organizador da região da cabeça. 
Locais de implantação dos blastocistos 
A implantação dos blastocistos geralmente ocorre no endométrio da região superior do corpo do útero, um pouco mais frequentemente na parede 
posterior do que na parede anterior do útero. 
 
17 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 
 
 
 
 
Resumo da implantação 
A implantação do blastocisto no endométrio uterino inicia-se no fim da primeira semana e é completada no fim da 2a semana. Os eventos 
moleculares e celulares relacionados com a implantação são complexos. A implantação pode ser resumida como se segue: 
 A zona pelúcida se degenera (dia 5). O desaparecimento dela resulta do crescimento do blastocisto e da degeneração causada por lise 
enzimática. As enzimas líticas são liberadas pelo acrossoma dos espermatozoides que rodeiam e parcialmente penetram a zona pelúcida 
 O blastocisto adere ao epitélio endometrial (dia 6) 
 O trofoblasto se diferencia em duas camadas, o sinciciotrofoblasto e o citotrofoblasto (dia 7) 
 O sinciciotrofoblasto corrói os tecidos endometriais e o blastocisto começa a se implantar no endométrio (dia 8) 
 Surgem lacunas cheias de sangue no sinciciotrofoblasto (dia 9) 
 O blastocisto penetra o epitélio endometrial e a falha é preenchida por um tampão (dia 10) 
 Redes lacunares se formam por fusão de lacunas adjacentes (dias 10 e 11) 
 O sinciciotrofoblasto corrói os vasos sanguíneos endometriais, possibilitando que o sangue materno entre e saia das redes lacunares, 
estabelecendo, assim, a circulação uteroplacentária (dias 11 e 12) 
 O defeito no epitélio endometrial é reparado (dias 12 e 13) 
 Vilosidades coriônicas primárias se desenvolvem (dias 13 e 14). 
Resumo da segunda semana 
 Assim que o blastocisto completa a implantação no endométrio uterino ocorre rápida proliferação e diferenciação do trofoblasto 
 As mudanças no endométrio, resultantes da adaptação desses tecidos em preparação para a implantação, são denominadas reação 
decidual 
 Concomitantemente, forma-se a vesícula umbilical primária e ocorre o desenvolvimento do mesoderma extraembrionário. O celoma 
(cavidade) extraembrionário forma-se a partir de espaços no mesoderma extraembrionário. Posteriormente, o celoma se torna a cavidade 
coriônica 
 A vesícula umbilical primária diminui e desaparece gradativamente conforme ocorre o desenvolvimento da vesícula umbilical secundária 
 A cavidade amniótica aparece entre o citotrofoblasto e o embrioblasto 
 O embrioblasto se diferencia em um disco embrionário bilaminar formado pelo epiblasto, relacionado com a cavidade amniótica, e pelo 
hipoblasto, adjacente à cavidade blastocística 
 A placa precordal se desenvolve como um espessamento do hipoblasto, que indica a futura região cranial do embrião e o futuro local da 
boca; a placa precordal também é um importante organizador da região da cabeça. 
Ilustrações de cortes de embriões humanos implantados, com base, principalmente, nos estudos de Hertig et al. (1956). Observe que (1) a falha no epitélio 
endometrial desapareceu; (2) há formação de uma pequena vesícula umbilical secundária; (3) uma grande cavidade, o celoma extraembrionário, agora envolve a 
vesícula umbilical e o âmnio, exceto onde o âmnio está conectado ao cório pelo pedículo de conexão; e (4) o celoma extraembrionário divide o mesoderma 
extraembrionário em duas camadas: o mesoderma somático extraembrionário, que reveste o trofoblasto e cobre o âmnio, e o mesoderma esplâncnico 
extraembrionário em torno da vesícula umbilical. A. Embrião de 13 dias, mostrando a redução do tamanho da vesícula umbilical primitiva e aparecimento das 
vilosidades coriônicas primárias. B. Embrião aos 14 dias, mostrando a vesícula umbilical secundária recém-formada e a localização da placa precordal em seu teto. 
C. Detalhe da placa precordal destacada em B. 
 
1 Jheniffer Rodrigues Cação 
Problema 2 – Gestação 
1. Explique como ocorre o desenvolvimento dos anexos embrionários (córion, âmnio, alantoide, saco vitelino e placenta) e suas funções 
Formação da cavidade amniótica, do disco embrionário e da vesícula umbilical 
Com a progressão da implantação do blastocisto, surge um pequeno espaço no embrioblasto; o primórdio da cavidade amniótica. Logo, as células 
amniogênicas (formadoras do âmnio), os amnioblastos, separam-se do epiblasto e formam o âmnio, que reveste a cavidade amniótica. 
Concomitantemente, ocorrem mudanças morfológicas no embrioblasto (massa celular da qual se desenvolve o embrião) que resultam na formação de 
uma placa bilaminar, quase circular, de células achatadas. O disco embrionário, que é formado por duas camadas: 
 O epiblasto, uma camada mais espessa, constituída por células cilíndricas altas, voltadas para a cavidade amniótica 
 O hipoblasto, composto por células cuboides pequenas adjacentes à cavidade exocelômica. 
O epiblasto pluripotente forma o assoalho da cavidade amniótica e está perifericamente em continuidade com o âmnio. O hipoblasto forma o teto da 
cavidade exocelômica e é contínuo com a delgada membrana exocelômica. Essa membrana, juntamente com o hipoblasto, reveste a vesícula umbilical 
primitiva. O disco embrionário agora situa-se entre a cavidade amniótica e a vesícula. As células do endoderma da vesícula produzem uma camada de 
tecido conjuntivo, o mesoderma extraembrionário, que passa a envolver o âmnio e a vesícula umbilical. A vesícula umbilical e a cavidade amniótica 
possibilitam os movimentos morfogenéticos das células do disco embrionário. 
Assim que se formam o âmnio, o disco embrionário e a vesícula umbilical aparecem lacunas no sinciciotrofoblasto. As lacunas são preenchidas por 
uma mistura de sangue materno proveniente dos capilares endometriais rompidos e restos celulares das glândulas uterinas erodidas. O líquido nos 
espaços lacunares, o embriótrofo, chega ao disco embrionário por difusão e fornece material nutritivo para o embrião. 
A comunicação dos capilares endometriais rompidos com as lacunas no sinciciotrofoblastoestabelece a circulação uteroplacentária primordial. 
Quando o sangue materno flui para as redes lacunares, oxigênio e substâncias nutritivas passam para o embrião. O sangue oxigenado passa para as 
lacunas a partir das artérias endometriais espiraladas, e o sangue pouco oxigenado é removido das lacunas pelas veias endometriais. 
No décimo dia, o concepto (embrião e membranas) está completamente implantado no endométrio uterino. Inicialmente, existe uma falha superficial 
no epitélio endometrial que logo é fechada por um coágulo sanguíneo fibrinoso. No 12º dia, o epitélio quase totalmente regenerado recobre o 
tampão. Isso resulta parcialmente da sinalização de AMP e progesterona. Enquanto o concepto se implanta, as células do tecido conjuntivo 
endometrial continuam passando por transformações: é a reação decidual. As células incham devido ao acúmulo de glicogênio e lipídios no 
citoplasma. A principal função da reação decidual é fornecer nutrientes para o embrião e um local imunologicamente privilegiado para o concepto. 
Em um embrião de 12 dias, lacunas sinciciotrofoblásticas adjacentes se fundem para formar redes lacunares, dando ao sinciciotrofoblasto uma 
aparência esponjosa. As redes lacunares, especialmente óbvias ao redor do polo embrionário, são os primórdios dos espaços intervilosos da placenta. 
Os capilares endometriais ao redor do embrião implantado se tornam congestos e dilatados, formando os sinusoides maternos, vasos terminais de 
paredes finas e maiores que os capilares normais. A formação dos vasos sanguíneos no estroma endometrial (arcabouço de tecido conjuntivo) está sob 
a influência do estrogênio e da progesterona. A expressão de conexina 43 (Cx43), uma proteína de junção comunicante, é crucial para a angiogênese 
no local de implantação e na manutenção da gestação. 
Os sinusoides são erodidos pelo sinciciotrofoblasto, e o sangue materno flui livremente para as redes lacunares. O trofoblasto absorve o líquido 
nutritivo proveniente da rede lacunar, que é transferido para o embrião. O crescimento do disco embrionário bilaminar é lento quando comparado 
com o crescimento do trofoblasto. O embrião implantado de 12 dias provoca elevação mínima da superfície endometrial que se projeta para a 
cavidade uterina. 
Conforme ocorrem mudanças no trofoblasto e no endométrio, o mesoderma extraembrionário aumenta e aparecem espaços celômicos 
extraembrionários isolados dentro dele. Esses espaços rapidamente se fundem e formam uma grande cavidade isolada, o celoma extraembrionário. 
Essa cavidade cheia de líquido envolve o âmnio e a vesícula umbilical, exceto onde eles estão aderidos ao cório (membrana fetal mais externa) pelo 
pedículo de conexão. Com a formação do celoma extraembrionário, a vesícula umbilical primitiva diminui e se forma a vesícula umbilical secundária 
um pouco menor. (O termo vesícula umbilical é mais apropriado porque o saco vitelino não contém vitelo em humanos.) Essa vesícula menor é 
formada por células endodérmicas extraembrionárias que migram do hipoblasto do interior da vesícula umbilical primitiva. Durante a formação da 
vesícula umbilical secundária, grande parte da vesícula umbilical primitiva se desprende, deixando uma vesícula remanescente. A vesícula umbilical dos 
humanos não contém vitelo; entretanto, possui funções importantes – por exemplo, é o local de origem das células germinativas primordiais. Ela 
também pode atuar na transferência de nutrientes da cavidade celômica para o disco embrionário. 
Desenvolvimento do saco coriônico 
O fim da 2a semana é marcado pelo aparecimento das vilosidades coriônicas primárias. As vilosidades (prolongamentos vasculares do cório) formam 
colunas com revestimentos sinciciais. As extensões celulares crescem para dentro do sinciciotrofoblasto. Acredita-se que o crescimento dessas 
extensões seja induzido pelo mesoderma somático extraembrionário subjacente. As projeções celulares formam as vilosidades coriônicas primárias, 
que são o primeiro estágio de desenvolvimento das vilosidades coriônicas da placenta (órgão de troca metabólica entre o embrião e a mãe). 
O celoma extraembrionário divide o mesoderma extraembrionário em duas camadas: 
 O mesoderma somático extraembrionário, que reveste o trofoblasto e cobre o âmnio 
 O mesoderma esplâncnico extraembrionário, que envolve a vesícula umbilical. 
 
2 Jheniffer Rodrigues Cação 
O mesoderma somático extraembrionário e as duas camadas do trofoblasto formam o cório (membrana fetal mais externa), que forma a parede do 
saco coriônico. O embrião, o saco amniótico e a vesícula umbilical estão suspensos nesse saco pelo pedículo de conexão. O celoma extraembrionário é 
o primórdio da cavidade coriônica. A ultrassonografia transvaginal (endovaginal) é usada para medir o diâmetro do saco coriônico. Essa medida é 
importante para a avaliação do desenvolvimento embrionário inicial e da progressão da gestação. Um embrião de 14 dias ainda tem o formato de um 
disco embrionário bilaminar plano, mas as células hipoblásticas de uma área localizada são agora cilíndricas e formam uma região circular espessada, a 
placa precordal. Essa placa indica o local da boca e é um importante organizador da região da cabeça. 
Placenta 
A placenta é um órgão maternofetal que tem dois componentes: 
 Uma parte fetal, desenvolvida a partir do saco coriônico, a membrana fetal mais externa 
 Uma parte materna, derivada do endométrio, a camada mais interna da parede uterina. 
A placenta e o cordão umbilical formam um sistema de transporte para substâncias que passam entre a mãe e o embrião/feto. Nutrientes e oxigênio 
passam do sangue materno através da placenta para o sangue embrionário/fetal, e as escórias metabólicas e dióxido de carbono passam do sangue 
fetal através da placenta para o sangue materno. A placenta e as membranas fetais realizam as seguintes funções e atividades: proteção, nutrição, 
respiração, excreção de escórias metabólicas e produção de hormônios. Pouco tempo após o nascimento, a placenta e as membranas são expelidas do 
útero (secundinas). 
Decídua 
A decídua é o endométrio do útero em uma gestante; é a camada funcional do endométrio que se separa do restante do útero após o parto. As três 
regiões da decídua são chamadas de acordo com as suas relações com o local de implantação: 
 A decídua basal é a parte da decídua profunda ao concepto (embrião/feto e membranas), que forma a parte materna da placenta 
 A decídua capsular é a parte superficial da decídua, que recobre o concepto 
 A decídua parietal representa as partes restantes da decídua. 
Em resposta aos níveis crescentes de progesterona no sangue materno, as células do tecido conjuntivo da decídua aumentam de tamanho para formar 
as células deciduais. Essas células aumentam de tamanho devido ao acúmulo de glicogênio e lipídio em seu citoplasma. 
As mudanças celulares e vasculares que ocorrem no endométrio durante a implantação do blastocisto constituem a reação decidual. Muitas células 
deciduais degeneram próximo ao saco coriônico na região do sinciciotrofoblasto (camada externa do trofoblasto) e, junto com o sangue materno e 
com as secreções uterinas, proporcionam uma rica fonte de nutrição ao embrião/feto. Também tem sido sugerido que essas células protegem o tecido 
materno da invasão descontrolada do sinciciotrofoblasto e podem estar envolvidas na produção hormonal. As regiões deciduais, claramente 
reconhecidas durante uma ultrassonografia, são importantes no diagnóstico dos estágios iniciais da gestação. 
Desenvolvimento da placenta 
O desenvolvimento inicial é caracterizado pela rápida proliferação do trofoblasto e pelo desenvolvimento do saco coriônico e das vilosidades 
coriônicas. Os genes homeobox (HLX, MSX2 e DLX3) expressos no trofoblasto e nos seus vasos sanguíneos regulam o desenvolvimento placentário. Ao 
final da 3a semana, os arranjos anatômicos necessários às trocas fisiológicas entre a mãe e o embrião/feto são estabelecidos. Umacomplexa rede 
vascular se estabelece na placenta ao final da 4a semana, o que facilita as trocas maternoembrionárias de gases, nutrientes e escórias metabólicas. As 
vilosidades coriônicas cobrem todo o saco coriônico até o início da 8a semana. Com o crescimento do saco coriônico, as vilosidades associadas à 
decídua capsular tornam-se comprimidas, de modo que seu suprimento sanguíneo é reduzido; logo, elas degeneram. Isso produz uma área 
relativamente avascular, o cório liso. Quando as vilosidades desaparecem, aquelas associadas à decídua basal rapidamente aumentam em número, 
ramificam-se e aumentam em tamanho. Isso forma a área espessa do saco coriônico, o cório viloso (cório frondoso). As dimensões do útero, do saco 
coriônico e da placenta aumentam conforme o embrião/feto cresce. O crescimento do tamanho e da espessura da placenta continua rapidamente até 
o feto atingir aproximadamente 18 semanas de idade. A placenta completamente desenvolvida cobre de 15 a 30% da decídua do endométrio do útero 
e pesa aproximadamente um sexto do feto. Ao termo, a placenta usa, para atender suas demandas metabólicas intrínsecas, de 40 a 60% do oxigênio e 
da glicose que chegam ao útero. A placenta tem duas partes: 
 A parte fetal é formada pelo cório viloso. As vilosidades coriônicas que surgem do cório se projetam para o espaço interviloso que contém 
sangue materno 
 A parte materna é formada pela decídua basal, a parte da decídua relacionada ao componente fetal da placenta. Ao final do quarto mês, a 
decídua basal está quase totalmente substituída pela parte fetal da placenta. 
A parte fetal está ligada à parte materna da placenta pela capa citotrofoblástica, a camada externa de células trofoblásticas na superfície materna da 
placenta. As vilosidades coriônicas se inserem firmemente na decídua basal através da capa citotrofoblástica, que ancora o saco coriônico à decídua 
basal. As artérias e veias endometriais passam livremente por fendas na capa citotrofoblástica e penetram no espaço interviloso. 
O formato da placenta é determinado pela área persistente das vilosidades coriônicas. Geralmente é uma área circular, que dá à placenta um formato 
discoide. Quando as vilosidades coriônicas invadem a decídua basal, o tecido decidual é erodido para aumentar o tamanho do espaço interviloso. Essa 
erosão produz várias áreas cuneiformes na decídua, os septos placentários, que se projetam em direção à placa coriônica, a parte da parede coriônica 
relacionada com a placenta. Os septos dividem a parte fetal da placenta em áreas convexas irregulares, ou cotilédones. Cada cotilédone consiste em 
duas ou mais vilosidades-tronco e várias ramificações das vilosidades. Ao final do quarto mês, a decídua basal está quase totalmente substituída pelos 
 
3 Jheniffer Rodrigues Cação 
cotilédones. A expressão dos genes quinase (MAP2 K1 e MAP2 K2) e do fator de transcrição Gcm1 (glial cells missing-1) nas células-tronco do 
trofoblasto regulam o processo de ramificação das vilosidades-tronco para formar a rede vascular na placenta. 
A decídua capsular, a camada da decídua sobrejacente ao saco coriônico, forma uma cápsula sobre a superfície externa do saco. Enquanto o concepto 
aumenta em tamanho, a decídua capsular se projeta para a cavidade uterina e torna-se bastante atenuada. A decídua capsular acaba entrando em 
contato com a decídua parietal na parede oposta e com ela se funde, obliterando lentamente a cavidade uterina. Entre as semanas 22 e 24, o 
suprimento sanguíneo reduzido para a decídua capsular leva a sua degeneração e desaparecimento. 
Após o desaparecimento da decídua capsular, a parte lisa do saco coriônico (cório liso) fusiona-se à decídua parietal. Essa fusão pode ser separada e 
ocorre, geralmente, quando o sangue escapa do espaço interviloso. A coleção de sangue (hematoma) afasta a membrana da decídua parietal, 
restabelecendo, assim, o espaço potencial da cavidade uterina. 
Inicialmente, quando as células trofoblásticas invadem as artérias espirais, essas células criam tampões nas artérias, os quais deixam apenas o plasma 
materno penetrar no espaço interviloso. Como resultado, é criado um gradiente final negativo de oxigênio; já foi constatado que níveis elevados de 
oxigênio durante os estágios iniciais de desenvolvimento podem causar complicações. No entanto, da 11a à 14a semana, os tampões começam a 
desintegrar, o sangue total materno começa a fluir, e as concentrações de oxigênio aumentam. 
O espaço interviloso da placenta, que entre a 11a e a 14a semana contém sangue materno, é derivado das lacunas que se desenvolvem no 
sinciciotrofoblasto durante a 2a semana de desenvolvimento. Esse grande espaço preenchido por sangue resulta da coalescência e do aumento das 
dimensões das redes lacunares. O espaço interviloso é dividido em compartimentos pelos septos placentários; contudo, existe livre comunicação entre 
os compartimentos porque os septos não alcançam a placa coriônica. 
O sangue materno entra no espaço interviloso a partir das artérias endometriais espiraladas na decídua basal. As artérias espiraladas atravessam 
fendas na capa citotrofoblástica e ejetam sangue no espaço interviloso. Esse grande espaço é drenado pelas veias endometriais, que também 
penetram na capa citotrofoblástica. Essas veias são encontradas por toda a superfície da decídua basal. 
As numerosas ramificações das vilosidades, que se originam das vilosidades-tronco, são continuamente irrigadas com o sangue materno que circula 
pelo espaço interviloso. Nesse espaço, o sangue transporta oxigênio e nutrientes necessários ao crescimento e desenvolvimento fetais. O sangue 
materno também contém escórias fetais, dióxido de carbono, sais e produtos do metabolismo proteico. 
O saco amniótico aumenta em tamanho mais rápido que o saco coriônico. Como resultado, o âmnio e o cório liso se fundem e formam a membrana 
amniocoriônica. Essa membrana composta fusiona-se à decídua capsular e, após o desaparecimento desta, adere à decídua parietal. É a membrana 
amniocoriônica que se rompe durante o trabalho de parto. A ruptura pré-termo da membrana é o evento que mais comumente provoca trabalho de 
parto prematuro. A ruptura da membrana faz com que o líquido amniótico escorra pela vagina. 
Circulação placentária 
As vilosidades coriônicas ramificadas da placenta proporcionam uma grande área de superfície onde materiais podem ser trocados através de uma 
membrana placentária muito delgada, interposta entre as circulações materna e fetal. É através das ramificações das vilosidades, que se originam das 
vilosidades-tronco, que ocorre a maior parte da troca de material entre a mãe e o feto. As circulações fetal e materna estão separadas pela membrana 
placentária, que consiste em tecidos extrafetais. 
Circulação placentária fetal 
O sangue desoxigenado flui das artérias umbilicais para a placenta. No local de inserção do cordão umbilical na placenta, as artérias se dividem em 
várias artérias coriônicas dispostas radialmente que se ramificam livremente na placa coriônica antes de penetrarem nas vilosidades coriônicas. Os 
vasos sanguíneos formam um extenso sistema arteriocapilar-venoso nas vilosidades coriônicas, que traz o sangue fetal para extremamente perto do 
sangue materno. Esse sistema proporciona uma grande área de superfície para a troca de produtos metabólicos e gasosos entre as correntes 
sanguíneas materna e fetal. Normalmente, não existe mistura do sangue fetal com o sangue materno; contudo, quantidades muito pequenas de 
sangue fetal podem entrar na circulação materna quando defeitos mínimos se desenvolvem na membrana placentária. O sangue fetal bem oxigenado 
nos capilares fetais passa para veias de paredes delgadas que seguem as artérias coriônicas até o local de ligação do cordão umbilical. Elas convergem 
nesse local e formam a veia umbilical. Esse grande vaso transporta sangue rico em oxigênio para o feto. 
Circulação placentária materna 
O sangue materno noespaço interviloso está temporariamente fora do sistema circulatório materno. Ele entra no espaço interviloso através de 80 a 
100 artérias espiraladas endometriais na decídua basal. Essas artérias ejetam sangue no espaço interviloso através de fendas na capa citotrofoblástica. 
O fluxo sanguíneo das artérias espiraladas é pulsátil. O sangue que chega ao espaço interviloso apresenta pressão consideravelmente mais alta que a 
do espaço interviloso e, consequentemente, o sangue “jorra” para a placa coriônica, que forma o “teto” do espaço interviloso. Assim que a pressão se 
dissipa, o sangue flui lentamente pelas ramificações das vilosidades, possibilitando a troca de produtos metabólicos e gasosos com o sangue fetal. O 
sangue acaba retornando à circulação materna pelas veias endometriais. O bem-estar do embrião/feto depende mais da irrigação adequada das 
ramificações das vilosidades com sangue materno que de qualquer outro fator. Reduções da circulação uteroplacentária resultam em hipoxia fetal e 
restrição do crescimento intrauterino (RCIU). Reduções significativas da circulação podem resultar em morte do embrião/feto. O espaço interviloso da 
placenta madura contém aproximadamente 150 mℓ de sangue, que é reposto de três a quatro vezes por minuto. 
Membrana placentária 
 
4 Jheniffer Rodrigues Cação 
A membrana placentária é uma estrutura composta que consiste em tecidos extrafetais que separam o sangue materno do sangue fetal. Até 
aproximadamente 20 semanas, a membrana placentária consiste em quatro camadas: sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, tecido conjuntivo das 
vilosidades e endotélio dos capilares fetais. Após a 20a semana, as trocas celulares ocorrem nas ramificações das vilosidades que formam o 
citotrofoblasto, que em muitas vilosidades se tornam atenuados. Células citotrofoblásticas acabam desaparecendo em grandes áreas das vilosidades, 
deixando somente finas placas de sinciciotrofoblasto. Como resultado, a membrana placentária consiste em três camadas na maioria dos locais. Em 
algumas áreas, a membrana placentária torna-se muito fina e atenuada. Nesses locais, o sinciciotrofoblasto entra em contato direto com o endotélio 
dos capilares fetais e forma a membrana placentária vasculossincicial. Algumas vezes a membrana placentária é chamada de barreira placentária; esse 
é um termo inapropriado porque existem somente algumas substâncias, endógenas ou exógenas, que não conseguem atravessar a membrana em 
quantidades detectáveis. A membrana placentária atua como barreira somente quando uma molécula é de determinado tamanho, configuração e 
carga elétrica, como a heparina (um composto formado no fígado e nos pulmões e que inibe a coagulação sanguínea). Alguns metabólitos, toxinas e 
hormônios, embora presentes na circulação materna, não atravessam a membrana placentária em concentrações suficientes para afetar o 
embrião/feto. A maioria dos fármacos e outras substâncias do plasma do sangue materno atravessa a membrana placentária e penetra no plasma 
sanguíneo fetal. A superfície livre do sinciciotrofoblasto tem muitas microvilosidades que aumentam a área de superfície para trocas entre as 
circulações materna e fetal. À medida que a gestação avança, a membrana placentária torna-se progressivamente mais delgada, e o sangue em muitos 
capilares fetais fica extremamente próximo ao sangue materno no espaço interviloso. Durante o terceiro trimestre, vários núcleos no 
sinciciotrofoblasto se agregam para formar protrusões multinucleadas, os nós sinciciais. Esses agregados se desprendem regularmente e são 
transportados do espaço interviloso para a circulação materna. Alguns nós se depositam nos capilares dos pulmões maternos, onde são rapidamente 
destruídos por ação de enzimas locais. Ao fim da gestação, um material fibrinoide eosinofílico reforça as superfícies das vilosidades, o que parece 
reduzir a transferência placentária. 
Funções da placenta 
A placenta tem várias funções principais: 
 Metabolismo (p. ex., síntese de glicogênio) 
 Transporte de gases e nutrientes 
 Secreção endócrina (p. ex., gonadotrofina coriônica humana 
[hCG]) 
 Proteção 
 Excreção (escórias metabólicas fetais). 
Essas atividades abrangentes são essenciais à manutenção da gestação e à promoção do desenvolvimento fetal normal. 
Metabolismo placentário 
A placenta, particularmente durante os períodos iniciais da gestação, sintetiza glicogênio, colesterol e ácidos graxos, que são fontes de nutrientes e 
energia para o embrião/feto. Muitas das suas atividades metabólicas são indubitavelmente críticas para outras duas atividades placentárias principais 
(transporte e secreção endócrina). A placenta possui vários mecanismos que possibilitam a reação a várias situações ambientais passíveis de ocorrer e 
minimizam o impacto no feto. 
Transferência placentária 
O transporte bidirecional de substâncias entre o sangue fetal e o sangue materno é facilitado pela grande área de superfície da membrana placentária. 
Quase todos os materiais são transportados através dessa membrana por um destes quatro principais mecanismos: difusão simples, difusão facilitada, 
transporte ativo e pinocitose. O transporte passivo por difusão simples é, geralmente, característico de substâncias que se movem de áreas de maior 
concentração para as de menor concentração até o equilíbrio ser estabelecido. Na difusão facilitada, há transporte através de gradientes elétricos. A 
difusão facilitada demanda um transportador, mas não exige energia. Tais sistemas podem envolver moléculas carreadoras que temporariamente se 
combinam com as substâncias a serem transportadas. O transporte ativo é a passagem de íons ou moléculas através de uma membrana celular contra 
um gradiente e demanda energia. A pinocitose é uma forma de endocitose (leva outras substâncias para as células) na qual o material é engolfado em 
pequena quantidade de líquido extracelular. Esse método de transporte é, habitualmente, reservado para grandes moléculas. Algumas proteínas são 
transferidas muito lentamente através da placenta por pinocitose. 
Transferência de gases 
Oxigênio, dióxido de carbono e monóxido de carbono atravessam a membrana placentária por difusão simples. A interrupção do transporte de 
oxigênio por vários minutos põe em risco a sobrevida do embrião/feto. A membrana placentária tem eficiência semelhante à dos pulmões para as 
trocas gasosas. A quantidade de oxigênio que chega ao feto é primariamente limitada pelo fluxo, em vez de limitada pela difusão; logo, a hipoxia fetal 
resulta primariamente de fatores que diminuem o fluxo sanguíneo uterino ou o fluxo sanguíneo embrionário/fetal. A insuficiência respiratória materna 
também reduzirá o transporte de oxigênio para o embrião/feto. 
Substâncias nutricionais 
Os nutrientes constituem a maioria das substâncias transferidas da mãe para o embrião/feto. A água é rapidamente trocada por difusão simples e em 
quantidades crescentes conforme o avanço da gestação. A glicose produzida pela mãe e pela placenta é rapidamente transferida para o embrião/feto 
por difusão facilitada (ativa) mediada primariamente pelo transportador de glicose 1 (GLUT-1), um carreador de glicose independente de insulina. O 
colesterol, os triglicerídeos e os fosfolipídios maternos são transferidos. Embora exista transporte de ácidos graxos livres, a quantidade transferida 
parece ser relativamente pequena, com ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa sendo os ácidos graxos livres transportados em quantidades 
maiores. Os aminoácidos são ativamente transportados através da membrana placentária e são essenciais para o crescimento fetal. Para a maioria dos 
aminoácidos, as concentrações plasmáticas no embrião/feto são maiores do que na mãe. As vitaminas atravessam a membrana placentária e são 
 
5 Jheniffer Rodrigues Cação 
essenciais para o desenvolvimento normal. As vitaminas hidrossolúveis atravessam a membrana placentária mais rapidamente que as vitaminaslipossolúveis. 
Hormônios 
Hormônios proteicos não alcançam o embrião/feto em quantidades significativas, exceto a tiroxina e a tri-iodotironina, por transferência lenta. 
Hormônios esteroides não conjugados atravessam a membrana placentária mais livremente. A testosterona e determinadas progestinas sintéticas 
atravessam a membrana placentária e podem causar masculinização dos fetos do sexo feminino. 
Eletrólitos 
Os eletrólitos são trocados livremente através da membrana placentária em quantidades significativas, e a velocidade de troca varia de um eletrólito 
para outro. Quando a mãe recebe líquidos intravenosos com eletrólitos, eles também passam para o embrião/feto e afetam seu equilíbrio 
hidreletrolítico. 
Anticorpos maternos e proteínas 
O embrião/feto produz somente pequenas quantidades de anticorpos devido ao seu sistema imunológico imaturo. Alguma imunidade passiva é 
conferida ao feto pela transferência placentária de anticorpos maternos. Gamaglobulinas (imunoglobulinas G [IgG]) são prontamente transportadas 
para o feto por transcitose, começando na 16a semana e alcançando o pico na 26a semana. No momento do nascimento, as concentrações de IgG 
fetal são maiores do que as concentrações maternas. Anticorpos maternos conferem imunidade fetal a algumas doenças como difteria, varíola e 
sarampo; contudo, nenhuma imunidade é adquirida para coqueluche ou varicela (catapora). Uma proteína materna, a transferrina, atravessa a 
membrana placentária e carreia ferro para o embrião/feto. A superfície placentária contém receptores especiais para essa proteína. 
Escórias metabólicas 
A ureia (formada no fígado) e o ácido úrico atravessam a membrana placentária por difusão simples. A bilirrubina conjugada (que é lipossolúvel) é 
facilmente transportada pela placenta para rápida depuração. 
Fármacos/drogas e metabólitos 
As substâncias usadas pela mãe podem afetar o embrião/feto direta ou indiretamente ao interferir no metabolismo materno ou placentário. A 
quantidade da substância ou de seu metabólito que chega à placenta é controlada pelo nível e pelo fluxo sanguíneo materno através da placenta. A 
maioria das substâncias e seus metabólitos atravessam a placenta por difusão simples, com exceção daqueles com semelhança estrutural com os 
aminoácidos, como a metildopa (anti-hipertensivo) e alguns antimetabólitos. O uso de substâncias como opioides tornou-se difundido na América do 
Norte e gera muita preocupação. A exposição intrauterina a opioides pode resultar em comprometimento do crescimento fetal, parto prematuro, 
anomalias fetais e síndrome de abstinência neonatal. A maioria dos fármacos usados no manejo do trabalho de parto atravessa rapidamente a 
membrana placentária. Dependendo da dose e do momento da administração, essas substâncias podem causar depressão respiratória no neonato. 
Todos os sedativos e analgésicos afetam o feto em algum grau. Agentes bloqueadores neuromusculares dados à mãe durante a operação obstétrica 
atravessam a placenta em pequenas quantidades. Anestésicos inalatórios também conseguem atravessar a membrana placentária e afetar a 
respiração fetal se forem utilizados durante o parto. 
Agentes infecciosos 
Citomegalovírus, vírus da rubéola, vírus Coxsackie e vírus associados a varíola, varicela, sarampo, herpes e poliomielite podem atravessar a membrana 
placentária e causar infecção fetal. Em alguns casos, como na infecção pelo vírus da rubéola, graves defeitos congênitos, como catarata, podem ser 
induzidos. Microrganismos, como Treponema pallidum, que causa sífilis, e Toxoplasma gondii, que causa toxoplasmose, têm efeitos destrutivos no 
encéfalo e nos olhos. Esses microrganismos atravessam a membrana placentária, frequentemente causando graves defeitos congênitos e/ou morte do 
embrião/feto. 
Síntese e secreção endócrinas placentárias 
Utilizando precursores derivados do feto e/ou da mãe, o sinciciotrofoblasto da placenta sintetiza hormônios proteicos e esteroides. Os hormônios 
proteicos sintetizados pela placenta são: 
 Gonadotrofina coriônica humana (hCG) 
 Somatomamotrofina coriônica humana (lactogênio placentário humano) (hCS) 
 Tireotrofina coriônica humana (hCT). 
A glicoproteína hCG, semelhante ao hormônio luteinizante, é inicialmente secretada pelo sinciciotrofoblasto durante a 2a semana; a hCG mantém o 
corpo-lúteo, impedindo o começo dos ciclos menstruais. A concentração de hCG no sangue materno e na urina aumenta até atingir seu máximo na 8a 
semana e então declina. hCS causa diminuição da utilização de glicose e aumenta os ácidos graxos livres na mãe, e hCT parece funcionar de modo 
semelhante ao hormônio tireoestimulante. Os hormônios esteroides sintetizados pela placenta são progesterona e estrógenos. A progesterona pode 
ser encontrada na placenta em todos os estágios da gestação, indicando que a progesterona é essencial à manutenção da gravidez. A placenta forma a 
progesterona a partir do colesterol ou de pregnenolona maternos. Os ovários de uma gestante podem ser removidos após o primeiro trimestre sem 
causar aborto porque a placenta assume a produção de progesterona a partir do corpo-lúteo. Os estrógenos também são produzidos em grandes 
quantidades pelo sinciciotrofoblasto. 
Cordão umbilical 
 
6 Jheniffer Rodrigues Cação 
A inserção do cordão umbilical na placenta é, geralmente, próxima ao centro da superfície fetal, mas a inserção pode ser encontrada em qualquer 
ponto (p. ex., a inserção do cordão umbilical próxima à margem da placenta produz uma placenta em formato de raquete). A inserção do cordão 
umbilical às membranas fetais é chamada de inserção velamentosa do cordão. O cordão umbilical geralmente tem duas artérias e uma grande veia, 
que são circundadas por tecido conjuntivo mucoide (geleia de Wharton). Como os vasos umbilicais são mais compridos que o cordão umbilical, torção 
e dobradura dos vasos são comuns. Eles frequentemente formam laços, produzindo nós falsos que não são importantes; contudo, em 
aproximadamente 1% das gestações, nós verdadeiros se formam no cordão umbilical. Esses nós podem comprometer a circulação sanguínea e levar à 
morte fetal por anoxia. Na maioria dos casos, os nós se formam durante o trabalho de parto como resultado da passagem do feto através de um laço 
no cordão umbilical. O entrelaçamento simples do cordão ao redor do feto (p. ex., ao redor do tornozelo) ocorre ocasionalmente. Se o entrelaçamento 
for apertado, a circulação sanguínea é comprometida. Em aproximadamente um quinto dos partos, o cordão umbilical está frouxamente enrolado 
(circular de cordão) ao redor do pescoço, sem aumento do risco fetal. 
Âmnio e líquido amniótico 
O fino, mas resistente, âmnio forma um saco amniótico membranoso preenchido por líquido que circunda o embrião e mais tarde o feto. O saco 
contém líquido amniótico. Enquanto o âmnio aumenta em tamanho, ele gradualmente oblitera a cavidade coriônica e forma a cobertura epitelial do 
cordão umbilical. 
Líquido amniótico 
O líquido amniótico exerce um papel importante no crescimento fetal e no desenvolvimento do embrião/feto. Inicialmente, algum líquido amniótico é 
secretado pelas células do âmnio. A maior parte do líquido é derivada do tecido materno e do líquido intersticial por difusão através da membrana 
amniocoriônica da decídua parietal. Posteriormente, há difusão de líquido através da placa coriônica a partir do sangue no espaço interviloso da 
placenta. Antes da ocorrência de queratinização (formação da queratina) da pele, a principal via de passagem de água e de solutos do líquido tissular 
do feto para a cavidade amniótica é através da pele; assim, o líquido amniótico é semelhante ao líquido tecidual fetal. O líquido também é secretado 
pelos sistemas respiratório e digestório fetais e entra na cavidade amniótica. A contribuição diária de líquido para a cavidade amniótica a partir do 
sistema respiratório é de 300 a 400 mℓ. Começando na 11a semana, o feto contribui para o líquido amnióticopela excreção de urina para a cavidade 
amniótica. Na fase avançada da gestação, aproximadamente 500 mℓ de urina são adicionados diariamente. O volume de líquido amniótico 
normalmente aumenta lentamente, alcançando cerca de 30 mℓ em 10 semanas, 350 mℓ em 20 semanas e 700 a 1.000 mℓ em 37 semanas. Entre a 
19a e a 20a semana, a pele fetal se torna queratinizada e não permite mais a difusão. 
Circulação do líquido amniótico 
O conteúdo de água do líquido amniótico é trocado a cada 3 horas. Grandes volumes de água atravessam a membrana amniocoriônica para o líquido 
tecidual materno e penetram nos capilares uterinos. Uma troca de líquido com o sangue fetal também ocorre através do cordão umbilical e onde o 
âmnio adere à placa coriônica na superfície fetal da placenta; assim, o líquido amniótico está em equilíbrio com a circulação fetal. O líquido amniótico 
é deglutido pelo feto e absorvido pelos sistemas respiratório e digestório fetais. Estima-se que durante os estágios finais da gestação, o feto degluta 
até 400 mℓ de líquido amniótico por dia. O líquido passa para a corrente sanguínea fetal, e as escórias metabólicas nele atravessam a membrana 
placentária e entram no sangue materno no espaço interviloso. O excesso de água no sangue fetal é excretado pelos rins fetais e retorna ao saco 
amniótico através do sistema urinário fetal. 
Composição do líquido amniótico 
O líquido amniótico é uma solução aquosa com material não dissolvido suspenso. O líquido amniótico contém partes aproximadamente iguais de 
compostos orgânicos e sais inorgânicos. Metade dos constituintes orgânicos são proteínas; e metade consiste em carboidratos, gorduras, enzimas, 
hormônios e pigmentos. À medida que a gestação avança, a composição do líquido amniótico é modificada. Devido à entrada de urina no líquido 
amniótico, estudos dos sistemas enzimáticos fetais, dos aminoácidos, dos hormônios e de outras substâncias podem ser conduzidos no líquido 
removido por amniocentese. Estudos das células no líquido amniótico possibilitam o diagnóstico de anormalidades cromossômicas como a trissomia 
do 21. Altos níveis de alfafetoproteína geralmente indicam um grave defeito do tubo neural (DTN). Níveis baixos de alfafetoproteína podem indicar 
aberrações cromossômicas, como a trissomia do 21. Importância do líquido amniótico: 
 Possibilita o crescimento externo simétrico do embrião/feto 
 Atua como barreira contra infecção 
 Possibilita o desenvolvimento normal do pulmão fetal 
 Impede a aderência do âmnio ao embrião/feto 
 Amortece os agravos contra o embrião/feto ao distribuir os impactos impostos à mãe 
 Ajuda o controle da temperatura corporal do embrião/feto pela manutenção de temperatura relativamente constante 
 Possibilita os movimentos livres do feto, ajudando, assim, o desenvolvimento muscular (p. ex., pelo movimento dos membros) 
 Auxilia a manutenção da homeostase de líquidos e de eletrólitos. 
Vesícula umbilical 
A vesícula umbilical pode ser observada com ultrassonografia precocemente, já na quinta semana. Aos 32 dias, a vesícula umbilical é grande. Na 10a 
semana, a vesícula umbilical é reduzida a um resquício piriforme com aproximadamente 5 mm de diâmetro e está conectada ao intestino médio por 
um estreito ducto onfaloentérico (pedículo vitelino). Na 20a semana, a vesícula umbilical é muito pequena; consequentemente, não é geralmente 
visível. A existência do saco amniótico e da vesícula umbilical possibilita o reconhecimento precoce e a mensuração do embrião. A vesícula umbilical é 
identificável na ultrassonografia até o fim do primeiro trimestre. Importância da vesícula umbilical: 
 
7 Jheniffer Rodrigues Cação 
 Participa da transferência de nutrientes para o embrião durante a 2a e a 3a semana, quando a circulação uteroplacentária está sendo 
estabelecida 
 O desenvolvimento das células sanguíneas ocorre primeiro no mesoderma extraembrionário bem vascularizado que recobre a parede da 
vesícula umbilical, começando na 3a semana e continuando a formação até a atividade hematopoética se iniciar no fígado durante a 6a 
semana 
 Durante a 4a semana, o endoderma da vesícula umbilical está incorporado ao embrião como o intestino primitivo. Seu endoderma, derivado 
do epiblasto, origina o epitélio da traqueia, dos brônquios, dos pulmões e do tubo digestório 
 As células germinativas primordiais aparecem no revestimento endodérmico da parede da vesícula umbilical na 3a semana e, depois, 
migram para as gônadas em desenvolvimento. As células se diferenciam em espermatogônias nos homens e oogônias nas mulheres. 
Destino da vesícula umbilical 
Na 10a semana, a pequena vesícula encontra-se na cavidade coriônica entre os sacos amniótico e coriônico; atrofia conforme a gestação avança, 
tornando-se finalmente muito pequena. Em casos raros, a vesícula umbilical persiste por toda a gestação e aparece sob o âmnio como uma estrutura 
pequena na superfície fetal da placenta próximo à inserção do cordão umbilical. A persistência da vesícula umbilical não é importante. O ducto 
onfaloentérico geralmente se separa da alça do intestino médio ao final da 6a semana. Em aproximadamente 2% dos adultos, a parte proximal intra-
abdominal do ducto onfaloentérico persiste como um divertículo ileal. 
Alantoide 
Na terceira semana, é um divertículo oriundo da parede caudal da vesícula umbilical que se estende para o pedículo de conexão. Durante o segundo 
mês, a parte extraembrionária da alantoide degenera. Embora a alantoide não seja funcional em embriões humanos, é importante por três motivos: 
 A formação das células sanguíneas ocorre em suas paredes entre a 3a e a 5a semana 
 Seus vasos sanguíneos persistem como a veia e as artérias umbilicais 
 A parte intraembrionária da alantoide passa do umbigo para a bexiga urinária, com a qual é contínua. Com o aumento de tamanho da 
bexiga, a alantoide involui e forma um tubo espesso, o úraco. Após o nascimento, o úraco torna-se um cordão fibroso, o ligamento umbilical 
mediano, que se estende do ápice da bexiga urinária até o umbigo. 
2. Diferencia o desenvolvimento embrionário da 3º a 8º semana de gestação 
3º Semana 
O rápido desenvolvimento do embrião a partir do disco embrionário trilaminar durante a 3a semana é caracterizado por: 
 Aparecimento da linha primitiva 
 Desenvolvimento da notocorda 
 Diferenciação das três camadas germinativas. 
A 3a semana do desenvolvimento coincide com a semana seguinte à primeira ausência do período menstrual, isto é, 5 semanas após o primeiro dia do 
último período menstrual normal. Frequentemente, a interrupção da menstruação é o primeiro indício de gravidez. Aproximadamente 5 semanas após 
o último período menstrual normal, uma gravidez normal pode ser detectada por ultrassonografia. 
Gastrulação: formação de camadas germinativas 
A gastrulação é o processo pelo qual as três camadas germinativas – precursoras de todos os tecidos embrionários e da orientação axial – se 
estabelecem nos embriões. Durante a gastrulação, o disco embrionário bilaminar é convertido em um disco embrionário trilaminar. Grandes 
mudanças no formato celular, reorganização, movimento e alterações nas propriedades de adesão celulares contribuem para o processo de 
gastrulação. 
A gastrulação é o início da morfogênese (desenvolvimento da forma do corpo) e é o evento mais importante da 3a semana. Durante essa semana, 
designa-se o embrião como uma gástrula. Proteínas morfogenéticas ósseas e outras moléculas de sinalização como FGFs, Shh (sonic hedgehog), Tgifs e 
Wnts têm participação crítica na gastrulação. 
Cada uma das três camadas germinativas (ectoderma, mesoderma e endoderma) dá origem a tecidos e órgãos específicos: 
 O ectoderma embrionário dá origem à epiderme, aos sistemas nervosos central e periférico, aos olhos e orelhas internas, às células da crista 
neural e a muitos tecidos conjuntivos da cabeça 
 O mesoderma embrionário dá origem a todos os músculos esqueléticos, às célulassanguíneas, ao revestimento dos vasos sanguíneos, à 
musculatura lisa das vísceras, ao revestimento seroso de todas as cavidades do corpo, aos ductos e órgãos dos sistemas genital e urinário e à 
maior parte do sistema cardiovascular. No tronco, ele é a fonte de todos os tecidos conjuntivos, incluindo cartilagens, ossos, tendões, 
ligamentos, derme e estroma (tecido conjuntivo) dos órgãos internos 
 O endoderma embrionário é a fonte dos revestimentos epiteliais dos sistemas respiratório e digestório, incluindo as glândulas que se abrem 
no tubo digestório e as células glandulares de órgãos associados ao sistema digestório, como o fígado e o pâncreas. 
Linha primitiva 
O primeiro sinal morfológico da gastrulação é a formação da linha primitiva na superfície do epiblasto do disco embrionário bilaminar. No começo da 
3a semana, uma faixa linear espessada do epiblasto aparece caudalmente no plano mediano do aspecto dorsal do disco embrionário. A linha primitiva 
 
8 Jheniffer Rodrigues Cação 
resulta da proliferação e do movimento das células do epiblasto para o plano mediano do disco embrionário. Tão logo a linha primitiva aparece, é 
possível identificar o eixo craniocaudal, as extremidades cranial e caudal e as superfícies dorsal e ventral do embrião. Conforme a linha primitiva se 
alonga pela adição de células à sua extremidade caudal, sua extremidade cranial prolifera para formar o nó primitivo. 
Simultaneamente, um sulco estreito, o sulco primitivo, se desenvolve na linha primitiva e é contínuo com uma pequena depressão no nó primitivo, a 
fosseta primitiva. O sulco primitivo e a fosseta primitiva resultam da invaginação (movimento para dentro) das células epiblásticas. 
Pouco tempo depois do aparecimento da linha primitiva, as células migram de sua superfície profunda e formam o mesênquima, um tecido conjuntivo 
embrionário composto de pequenas células fusiformes, frouxamente organizadas em matriz extracelular (substância intercelular de um tecido) de 
fibras colágenas (reticulares) esparsas. O mesênquima forma os tecidos de sustentação do embrião, assim como a maior parte dos tecidos conjuntivos 
do corpo e o arcabouço de tecido conjuntivo das glândulas. Parte do mesênquima forma o mesoblasto (mesoderma indiferenciado), que forma o 
mesoderma intraembrionário. 
As células do epiblasto, bem como as do nó primitivo e de outras partes da linha primitiva, deslocam o hipoblasto, formando o endoderma 
embrionário no teto da vesícula umbilical. As células remanescentes do epiblasto formam o ectoderma embrionário. 
Dados de pesquisa sugerem que moléculas de sinalização (fatores nodais) da superfamília do fator transformador de crescimento β induzem a 
formação do mesoderma. A ação combinada de outras moléculas de sinalização (p. ex., Wnt3a, Wnt5a e FGFs) também participa da especificação dos 
destinos das camadas de células germinativas. Entretanto, o fator transformador de crescimento β (nodal), um fator de transcrição T-box (veg T) e a 
via de sinalização Wnt parecem estar envolvidos na especificação do endoderma. 
As células mesenquimais derivam da ampla migração da linha primitiva. Essas células pluripotentes se diferenciam em diversos tipos celulares, como 
os fibroblastos, os condroblastos e os osteoblastos. Em resumo, as células do epiblasto, por meio do processo de gastrulação, dão origem a todas as 
três camadas germinativas no embrião, os primórdios de todos os seus tecidos e órgãos. 
 
 
 
9 Jheniffer Rodrigues Cação 
 
Destino da linha primitiva 
A linha primitiva forma ativamente o mesoderma pelo aporte de células até o início da 4a semana; depois disso, a produção do mesoderma 
desacelera. A linha primitiva diminui em tamanho relativo e torna-se uma estrutura insignificante na região sacrococcígea do embrião. Normalmente, 
a linha primitiva sofre mudanças degenerativas e desaparece no final da 4a semana. 
Processo notocordal e notocorda 
Algumas células mesenquimais migram através da linha primitiva e, como consequência, incorporam os destinos de célula mesodérmica. Essas células 
então migram cefalicamente do nó primitivo e da fosseta primitiva, formando um cordão celular mediano, o processo notocordal. Esse processo logo 
adquire um lúmen, o canal notocordal. O processo notocordal cresce cranialmente entre o ectoderma e o endoderma até alcançar a placa precordal, 
uma pequena área circular de células endodérmicas cilíndricas em que o ectoderma e o endoderma se fundem. A placa precordal dá origem ao 
endoderma da membrana bucofaríngea, localizada no futuro local da cavidade oral. A placa precordal funciona como um centro sinalizador (Shh e 
PAX6) para o controle do desenvolvimento das estruturas cranianas, incluindo o prosencéfalo e os olhos. 
As células mesenquimais da linha primitiva e do processo notocordal migram lateral e cranialmente, misturando-se com outras células mesodérmicas, 
entre o ectoderma e o endoderma, até alcançarem as margens do disco embrionário. Essas células são contínuas com o mesoderma extraembrionário 
que reveste o âmnio e a vesícula umbilical. Algumas células mesenquimais da linha primitiva que têm destinos mesodérmicos migram cranialmente 
em cada lado do processo notocordal e ao redor da placa precordal. Elas se encontram cranialmente para formar o mesoderma cardiogênico na área 
cardiogênica, na qual o primórdio do coração começa a se desenvolver no fim da 3a semana. 
Caudalmente à linha primitiva existe uma área circular, a membrana cloacal, que indica o futuro local do ânus. O disco embrionário permanece 
bilaminar nessa região e na membrana bucofaríngea porque o ectoderma e o endoderma embrionários estão fundidos, impedindo, assim, a migração 
de células mesenquimais entre si. Na metade da 3a semana, o mesoderma intraembrionário separa o ectoderma e o endoderma em todos os lugares, 
exceto: 
 Cranialmente, na membrana bucofaríngea 
 No plano mediano cranialmente ao nó primitivo, onde o processo notocordal está localizado 
 Caudalmente, na membrana cloacal. 
 
 
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Jheniffer Rodrigues Cação 
 
 
 
 
Os sinais instrutivos da região da linha primitiva induzem as células precursoras notocordais a formar a notocorda, uma estrutura celular semelhante a 
um bastão. O mecanismo molecular que induz essas células envolve (pelo menos) a sinalização Shh da placa ventral do tubo neural. 
A notocorda: 
 Define o eixo longitudinal primordial do embrião e lhe confere alguma rigidez 
 Fornece sinais necessários para o desenvolvimento das estruturas musculoesqueléticas axiais e do sistema nervoso central (SNC) 
 Contribui para a formação dos discos intervertebrais localizados entre corpos vertebrais adjacentes. 
Inicialmente, o processo notocordal se alonga por invaginação das células da fosseta primitiva. A fosseta primitiva se estende para o processo 
notocordal formando o canal notocordal. O processo notocordal se torna um tubo celular que se estende cranialmente a partir do nó primitivo até a 
placa precordal. Em seguida, o assoalho do processo notocordal se funde com o endoderma embrionário subjacente. Essas camadas fusionadas 
degeneram gradualmente, resultando na formação de aberturas no assoalho do processo notocordal, o que coloca o canal notocordal em 
comunicação com a vesícula umbilical. Conforme essas aberturas se tornam confluentes, o assoalho do canal notocordal desaparece e o restante do 
processo notocordal forma a placa notocordal achatada e sulcada. Começando na extremidade cranial do embrião, as células da placa notocordal 
proliferam e se dobram, formando a notocorda. A parte proximal do canal notocordal persiste temporariamente como o canal neuroentérico, 
formando uma comunicação transitória entre a cavidade amniótica e a vesícula umbilical. Quando o desenvolvimento da notocorda está completo, o 
canal neuroentérico normalmente é obliterado. 
 
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Jheniffer Rodrigues Cação 
A notocorda se destaca do endoderma da vesícula umbilical, que volta aser uma camada contínua. A notocorda se estende da membrana 
bucofaríngea até o nó primitivo. A notocorda degenera conforme os corpos vertebrais se formam, mas pequenas porções persistem como núcleo 
pulposo de cada disco intervertebral. A notocorda funciona como o indutor primário (centro de sinalização) no embrião inicial. A notocorda em 
desenvolvimento induz o ectoderma embrionário sobreposto a se espessar e formar a placa neural, o primórdio do SNC. 
Alantoide 
A alantoide aparece aproximadamente no 16o dia como um pequeno divertículo (evaginação) da parede caudal da vesícula umbilical, que se estende 
para o pedículo de conexão. A alantoide permanece muito pequena, mas o mesoderma da alantoide se expande sob o cório e forma os vasos 
sanguíneos que servirão à placenta. A parte proximal do divertículo da alantoide original persiste durante a maior parte do desenvolvimento como um 
pedículo, o úraco, que se estende da bexiga até a região umbilical. O úraco é representado nos adultos pelo ligamento umbilical mediano. Os vasos 
sanguíneos da alantoide tornam-se as artérias umbilicais. A parte intraembrionária das veias umbilicais tem origem distinta. 
Neurulação: formação do tubo neural 
Os processos envolvidos na formação da placa neural e das pregas neurais e no fechamento das pregas para formar o tubo neural constituem a 
neurulação. A neurulação está completa ao final da 4a semana, quando ocorre o fechamento do neuróporo caudal. 
Placa neural e tubo neural 
À medida que se desenvolve, a notocorda induz o ectoderma embrionário sobrejacente, localizado na linha média ou adjacente a ela, a se espessar e 
formar uma placa neural alongada de células epiteliais espessas. O neuroectoderma da placa dá origem ao SNC, ao encéfalo e à medula espinal. O 
neuroectoderma também origina várias outras estruturas, como a retina. Inicialmente, a placa neural corresponde em comprimento à notocorda 
subjacente. Ela surge rostralmente ao nó primitivo e dorsalmente à notocorda e ao mesoderma adjacente a ela. Conforme a notocorda se alonga, a 
placa neural se alarga e acaba se estendendo cranialmente até a membrana bucofaríngea. Por fim, a placa neural se estende além da notocorda. 
Aproximadamente no 18o dia, a placa neural invagina ao longo do seu eixo central para formar o sulco neural mediano longitudinal, com as pregas 
neurais em ambos os lados. As pregas neurais se tornam particularmente proeminentes na extremidade cranial do embrião e são o primeiro sinal do 
desenvolvimento do encéfalo. Ao final da 3a semana, as pregas neurais se movem e fusionam, transformando a placa neural em tubo neural, o 
primórdio das vesículas encefálicas e da medula espinal. O tubo neural se separa do ectoderma superficial quando as pregas neurais se fundem. 
As células da crista neural sofrem uma transição de epiteliais para mesenquimais e migram à medida que as pregas neurais se encontram e as margens 
livres do ectoderma de superfície (ectoderma não neural) se fundem, de modo que essa camada se torna contínua sobre o tubo neural e no dorso do 
embrião. Em seguida, o ectoderma superficial se diferencia na epiderme. A neurulação se completa durante a 4a semana. A formação do tubo neural é 
um processo celular complexo e multifatorial que envolve uma cascata de mecanismos moleculares e fatores extrínsecos. 
Formação da crista neural 
À medida que as pregas neurais se fundem para formar o tubo neural, algumas células neuroectodérmicas situadas ao longo da margem interna de 
cada prega neural perdem suas afinidades epiteliais e inserções em células vizinhas. Conforme o tubo neural se separa do ectoderma superficial, as 
células da crista neural formam massa achatada irregular, a crista neural, entre o tubo neural e o ectoderma superficial sobrejacente. A sinalização por 
Wnt/β-catenina ativa o gene homeobox GBX2 e é fundamental para o desenvolvimento da crista neural. 
A crista neural logo se divide em partes direita e esquerda, e estas se deslocam para as faces dorsolaterais do tubo neural; nesse local dão origem aos 
gânglios sensoriais dos nervos espinais e cranianos. Em seguida, as células da crista neural se movem tanto para dentro quanto sobre a superfície dos 
somitos. Embora essas células sejam difíceis de identificar, técnicas de traçadores especiais revelaram que as células da crista neural se disseminam 
amplamente, mas, em geral, ao longo de vias predefinidas. A diferenciação e a migração das células da crista neural são reguladas por interações 
moleculares de genes específicos (p. ex., FOXD3, SNAIL2, SOX9 e SOX10), moléculas de sinalização e fatores de transcrição. 
As células da crista neural dão origem aos gânglios espinais (gânglios da raiz dorsal) e aos gânglios do sistema nervoso autônomo. Os gânglios dos 
nervos cranianos V, VII, IX e X também são parcialmente derivados das células da crista neural. Além de formar as células ganglionares, as células da 
crista neural formam as bainhas de neurilema dos nervos periféricos e contribuem para a formação das leptomeninges, a aracnoide-máter e a pia-
máter. As células da crista neural também contribuem para a formação das células pigmentares, da medula da glândula suprarrenal e muitos outros 
tecidos e órgãos. 
Estudos laboratoriais indicam que interações celulares no epitélio de superfície e entre ele e o mesoderma subjacente são necessárias para 
estabelecer os limites da placa neural e especificar os locais onde ocorrerá a transformação epiteliomesenquimal. Essas interações são mediadas pelas 
proteínas morfogenéticas ósseas e pelos sistemas de sinalização Wnt, Notch e FGF. Moléculas como as efrinas também são importantes para orientar 
os fluxos específicos da migração das células da crista neural. Muitas doenças humanas resultam de defeitos na migração e/ou diferenciação das 
células da crista neural. 
Desenvolvimento dos somitos 
Além da notocorda, as células derivadas do nó primitivo formam o mesoderma paraxial. Próximo ao nó primitivo, essa população celular aparece como 
uma coluna de células espessa e longitudinal. Cada coluna é contínua lateralmente com o mesoderma intermediário, que gradualmente se estreita em 
uma camada de mesoderma lateral. O mesoderma lateral é contínuo com o mesoderma extraembrionário que reveste a vesícula umbilical e o âmnio. 
Próximo ao fim da 3a semana, o mesoderma paraxial se diferencia, condensa e começa a se dividir em corpos cuboides pareados, os somitos, que se 
formam em sequência craniocaudal. 
 
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Esses blocos de mesoderma estão localizados em cada lado do tubo neural em desenvolvimento. Entre aproximadamente o 26o dia e o 32o dia, 38 a 
39 pares de somitos se desenvolvem – o período somítico do desenvolvimento humano. O tamanho e o formato dos somitos são determinados pelas 
interações celulares. Ao final da 5a semana existem 42 a 44 pares de somitos. Os somitos formam elevações bem definidas na superfície do embrião e 
são um pouco triangulares em cortes transversais. Como os somitos são muito proeminentes durante a 4a e a 5a semanas, eles são utilizados como 
um dos vários critérios para a determinação da idade do embrião. 
Os somitos surgem primeiro na futura região occipital da cabeça do embrião. Eles logo se desenvolvem craniocaudalmente e dão origem à maior parte 
do esqueleto axial e à musculatura associada, assim como à derme da pele adjacente. O primeiro par de somitos aparece a uma pequena distância 
caudal ao local de formação do placoide ótico. Os axônios motores da medula espinal inervam as células musculares nos somitos, um processo que 
exige correta orientação dos axônios da medula espinal para as células-alvo apropriadas. 
A formação dos somitos a partir do mesoderma paraxial envolve a expressão dos genes das vias WNT, FGF e NOTCH (via de sinalização Notch), dos 
genes HOX e outros fatores de sinalização. Além disso, a formação dos somitos a partir do mesoderma paraxial é precedida pela expressão de fatoresde transcrição forkhead FoxC1 e FoxC2, e o padrão segmentar craniocaudal dos somitos é regulado pela via de sinalização Delta-Notch. Um oscilador 
ou relógio molecular foi proposto como mecanismo responsável pelo sequenciamento ordenado dos somitos. Tbx6, um membro da família do gene T-
box, desempenha importante papel na somitogênese. 
Desenvolvimento do celoma intraembrionário 
O primórdio do celoma intraembrionário (cavidade do corpo do embrião) aparece como espaços celômicos isolados no mesoderma intraembrionário 
lateral e no mesoderma cardiogênico. Esses espaços logo coalescem para formar uma única cavidade em formato de ferradura, o celoma 
intraembrionário, que divide o mesoderma lateral em duas camadas: 
 Uma camada somática ou parietal de mesoderma lateral localizado abaixo do epitélio ectodérmico, que é contínuo com o mesoderma 
extraembrionário que reveste o âmnio 
 Uma camada esplâncnica ou visceral de mesoderma lateral localizado adjacente ao endoderma, que é contínuo com o mesoderma 
extraembrionário que recobre a vesícula umbilical. 
O mesoderma somático e o ectoderma embrionário sobrejacente formam a parede do corpo do embrião, ou somatopleura, enquanto o mesoderma 
esplâncnico e o endoderma embrionário subjacente formam o intestino embrionário, ou esplancnopleura. Durante o segundo mês, o celoma 
intraembrionário se divide em três cavidades corporais: cavidade pericárdica, cavidades pleurais e cavidade peritoneal. 
Desenvolvimento inicial do sistema cardiovascular 
Ao fim da 2a semana, a nutrição do embrião é obtida do sangue materno pela difusão através do celoma extraembrionário e da vesícula umbilical. No 
início da 3a semana, a formação dos vasos sanguíneos começa no mesoderma extraembrionário da vesícula umbilical, do pedículo de conexão e do 
cório. Os vasos sanguíneos embrionários começam a se desenvolver aproximadamente 2 dias depois. A formação inicial do sistema cardiovascular está 
relacionada com a demanda urgente por vasos sanguíneos para trazer oxigênio e nutrientes para o embrião a partir da circulação materna através da 
placenta. Durante a 3a semana, desenvolve-se uma circulação uteroplacentária primordial. 
Vasculogênese e angiogênese 
A formação do sistema vascular embrionário envolve dois processos, a vasculogênese e a angiogênese. A vasculogênese é a formação de novos canais 
vasculares pela união de precursores celulares individuais (angioblastos). A angiogênese é a formação de novos vasos por brotamento e ramificação de 
vasos preexistentes. A formação de vasos sanguíneos no embrião e nas membranas extraembrionárias, durante a 3a semana, começa quando as 
células mesenquimais se diferenciam em precursores das células endoteliais, ou angioblastos (células formadoras de vasos). Os angioblastos se 
agregam e formam aglomerados celulares angiogênicos isolados, ou ilhotas sanguíneas, que estão associados à vesícula umbilical ou aos cordões 
endoteliais no embrião. Pequenas cavidades aparecem nas ilhotas sanguíneas e nos cordões endoteliais pela confluência de fendas intercelulares. 
Os angioblastos se achatam e formam células endoteliais que se organizam ao redor das cavidades nas ilhotas sanguíneas para formar o endotélio. 
Muitas dessas cavidades revestidas por endotélio se fusionam e formam uma rede de canais endoteliais (vasculogênese). Outros vasos se estendem 
para áreas adjacentes por meio do brotamento endotelial (angiogênese) e se fundem com outros vasos, formando canais comunicantes. As células 
mesenquimais que circundam os vasos sanguíneos endoteliais primitivos se diferenciam nos elementos dos tecidos muscular e conjuntivo da parede 
dos vasos sanguíneos. A anastomose destes vasos sanguíneos primordiais é espacialmente regulada por Fit1 (VEGFR1). 
As células sanguíneas se desenvolvem a partir de células endoteliais especializadas (epitélio hemangiogênico) dos vasos à medida que eles crescem na 
vesícula umbilical e na alantoide ao fim da 3a semana e depois em locais especializados ao longo da aorta dorsal. Células sanguíneas progenitoras 
também se originam diretamente de células-tronco hematopoéticas. A hematogênese (formação do sangue) não começa no embrião até a 5a 
semana; ocorre primeiro ao longo da aorta e, depois, em várias regiões do mesênquima embrionário, principalmente no fígado e no baço, na medula 
óssea e nos linfonodos. As hemácias fetais e adultas são derivadas de células progenitoras hematopoéticas. 
Desenvolvimento das vilosidades coriônicas 
Logo após o aparecimento das vilosidades coriônicas primárias, ao final da 2a semana, elas começam a se ramificar. No início da 3a semana, o 
mesênquima cresce para dentro dessas vilosidades primárias, formando um cerne de tecido mesenquimal. Nesse estágio, as vilosidades, agora 
vilosidades coriônicas secundárias, revestem toda a superfície do saco coriônico. Algumas células mesenquimais nas vilosidades logo se diferenciam 
em capilares e células sanguíneas. As vilosidades são denominadas vilosidades coriônicas terciárias quando vasos sanguíneos são visíveis em seu 
interior. 
 
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Os capilares nas vilosidades coriônicas se fundem para formar redes arteriocapilares, que logo se tornam conectadas com o coração do embrião 
através dos vasos que se diferenciam no mesênquima do cório e do pedículo de conexão. Ao final da 3a semana, o sangue do embrião começa a fluir 
lentamente através dos capilares das vilosidades coriônicas. O oxigênio e os nutrientes do sangue materno presentes no espaço interviloso se 
difundem através das paredes das vilosidades e entram no sangue do embrião. O dióxido de carbono e as escórias metabólicas se difundem do sangue 
dos capilares fetais, através da parede das vilosidades coriônicas, para o sangue materno. Simultaneamente, as células citotrofoblásticas das 
vilosidades coriônicas proliferam e se estendem através do sinciciotrofoblasto, formando uma capa citotrofoblástica extravilosa que, gradativamente, 
envolve o saco coriônico e o fixa ao endométrio. 
As vilosidades que se prendem aos tecidos maternos através da capa citotrofoblástica são as vilosidades de ancoragem. As vilosidades que crescem 
das laterais das vilosidades de ancoragem são denominadas vilosidades coriônicas ramificadas. É através das paredes das vilosidades ramificadas que 
ocorre a principal troca de material entre o sangue materno e do embrião. As vilosidades ramificadas são banhadas por sangue materno do espaço 
interviloso, que é renovado continuamente. 
Resumo da terceira semana 
 O disco embrionário bilaminar é convertido em um disco embrionário trilaminar durante a gastrulação. Essas alterações começam com o 
aparecimento da linha primitiva, que surge no início da 3a semana como um espessamento do epiblasto na extremidade caudal do disco 
embrionário 
 A linha primitiva resulta da migração de células do epiblasto para o plano mediano do disco. A invaginação das células epiblásticas a partir da 
linha primitiva dá origem às células mesenquimais que migram ventral, lateral e cranialmente entre o epiblasto e o hipoblasto 
 Logo que a linha primitiva começa a produzir células mesenquimais, o epiblasto passa a ser conhecido como ectoderma embrionário. 
Algumas células do epiblasto deslocam o hipoblasto e formam o endoderma embrionário. As células mesenquimais produzidas pela linha 
primitiva logo se organizam em uma terceira camada germinativa, o mesoderma intraembrionário (embrionário), ocupando a área entre o 
antigo hipoblasto e as células do epiblasto. As células do mesoderma migram para as bordas do disco embrionário, onde se unem ao 
mesoderma extraembrionário que reveste o âmnio e a vesícula umbilical 
 Ao fim da 3a semana, o embrião é um disco embrionário ovoide achatado. Existe mesoderma entre o ectoderma e o endoderma do disco 
em toda a sua extensão, exceto na membrana bucofaríngea, no plano mediano ocupado pela notocorda, e na membrana cloacal 
 No início da 3a semana, ascélulas mesenquimais da linha primitiva formam o processo notocordal, entre o ectoderma e o endoderma 
embrionários. O processo notocordal se estende do nó primitivo até a placa precordal. Formam-se aberturas no assoalho do canal 
notocordal, que logo coalescem, formando a placa notocordal. Essa placa se invagina para formar a notocorda, o eixo primitivo do embrião 
ao redor do qual se forma o esqueleto axial (p. ex., a coluna vertebral) 
 A placa neural aparece como um espessamento do ectoderma embrionário, induzido pela notocorda em desenvolvimento. Um sulco neural 
longitudinal se desenvolve na placa neural, e é margeado pelas pregas neurais. A fusão das pregais neurais forma o tubo neural, o primórdio 
do SNC 
 À medida que as pregas neurais se fusionam para formar o tubo neural, as células neuroectodérmicas formam a crista neural entre o 
ectoderma superficial e o tubo neural 
 O mesoderma de cada lado da notocorda se condensa para formar colunas longitudinais de mesoderma paraxial, que, até o fim da 3a 
semana, dão origem aos somitos 
 O celoma (cavidade) no embrião surge como espaços isolados no mesoderma lateral e no mesoderma cardiogênico. As vesículas celômicas 
em seguida coalescem, formando uma única cavidade, em formato de ferradura, que, posteriormente, dá origem às cavidades do corpo 
 Os vasos sanguíneos aparecem primeiro na parede da vesícula umbilical, da alantoide e do cório. Eles se desenvolvem no interior do embrião 
logo em seguida. As hemácias fetais se desenvolvem a partir de precursores hematopoéticos diferentes 
 O coração primordial é representado pelos tubos cardíacos endocárdicos pareados. Ao fim da 3a semana, os tubos cardíacos se fundiram, 
formando um coração tubular, que está conectado aos vasos sanguíneos no embrião, na vesícula umbilical, no cório e no pedículo de 
conexão, formando um sistema circulatório primordial 
 As vilosidades coriônicas primárias se tornam vilosidades coriônicas secundárias quando adquirem cernes mesenquimais. Antes do fim da 3a 
semana, ocorre o desenvolvimento de capilares nas vilosidades coriônicas secundárias, transformando-as em vilosidades coriônicas 
terciárias. As extensões citotrofoblásticas das vilosidades-tronco se unem para formar uma capa citotrofoblástica que ancora o saco 
coriônico no endométrio. 
Todas as principais estruturas internas e externas são estabelecidas durante a 4a e a 8a semanas. Ao final do período embrionário, os principais 
sistemas de órgãos iniciaram seu desenvolvimento. À medida que os tecidos e órgãos se constituem, a forma do embrião muda e, ao fim deste 
período, o aspecto do embrião é nitidamente humano. Uma vez que os tecidos e órgãos estão rapidamente se diferenciando, a exposição dos 
embriões a teratógenos durante esse período pode causar anomalias congênitas importantes. Teratógenos são agentes (como alguns 
medicamentos/drogas e vírus) que provocam ou aumentam a incidência de anomalias congênitas importantes. 
Fases do desenvolvimento embrionário 
O desenvolvimento humano é dividido em três fases que, de certa forma, estão inter-relacionadas: 
 A primeira fase é a de crescimento, que envolve divisão celular e elaboração de produtos celulares 
 A segunda fase é a morfogênese, desenvolvimento da forma, do tamanho e de outras características de um órgão específico ou de parte de 
todo o corpo. A morfogênese é um processo molecular complexo, controlado pela expressão e regulação de genes específicos em uma 
sequência ordenada. Mudanças no destino celular, na forma da célula e no movimento celular permitem que as células interajam umas com 
as outras durante a formação dos tecidos e dos órgãos 
 
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 A terceira fase é a diferenciação, durante a qual as células são organizadas em um padrão preciso de tecidos e de órgãos capazes de 
executar funções especializadas. 
Dobramento do embrião 
Um evento significativo no estabelecimento da forma do corpo é o dobramento do disco embrionário trilaminar plano em um embrião ligeiramente 
cilíndrico. O dobramento ocorre nos planos mediano e horizontal e resulta do crescimento rápido do embrião. A velocidade do crescimento das 
laterais do disco embrionário não acompanha o crescimento do eixo maior do embrião, que aumenta rapidamente o seu comprimento. O dobramento 
das extremidades cranial e caudal e o dobramento lateral ocorrem ao mesmo tempo. Concomitantemente, existe uma constrição relativa na junção do 
embrião com a vesícula umbilical. 
Dobramento do embrião no plano mediano 
O dobramento das extremidades do embrião produz as pregas cefálica e caudal, que resultam na movimentação das regiões cranial e caudal 
ventralmente, enquanto o embrião se alonga cranial e caudalmente. 
Prega cefálica 
No início da 4a semana, as pregas neurais na região cranial formam o primórdio do encéfalo. Inicialmente, o encéfalo em desenvolvimento se projeta 
dorsalmente para a cavidade amniótica, a cavidade cheia de líquido no interior do âmnio (a membrana mais interna ao redor do embrião). A cavidade 
amniótica contém o líquido amniótico e o embrião. Posteriormente, o prosencéfalo em desenvolvimento cresce cranialmente para além da membrana 
bucofaríngea e sobre o coração em desenvolvimento. Ao mesmo tempo, o septo transverso, o coração primitivo, o celoma pericárdico e a membrana 
bucofaríngea se deslocam para a superfície ventral do embrião. Durante o dobramento, parte do endoderma da vesícula umbilical é incorporada ao 
embrião como o intestino anterior (primórdio de faringe, esôfago e sistema respiratório inferior). O intestino anterior localiza-se entre o prosencéfalo 
e o coração primitivo, e a membrana bucofaríngea separa o intestino anterior do estomodeu, a boca primitiva. Após o dobramento da cabeça, o septo 
transverso localiza-se caudal ao coração, onde posteriormente se torna o tendão central do diafragma, a separação entre a cavidade abdominal e a 
torácica. A prega cefálica também afeta o arranjo do celoma embrionário (primórdio da cavidade corporal). Antes do dobramento, o celoma consiste 
em uma cavidade achatada em formato de ferradura. Após o dobramento, o celoma pericárdico situa-se ventral ao coração e cranial ao septo 
transverso. Neste estágio, o celoma intraembrionário se comunica amplamente, em ambos os lados, com o celoma extraembrionário. 
Prega caudal 
O dobramento da extremidade caudal do embrião resulta principalmente do crescimento da parte distal do tubo neural, o primórdio da medula 
espinal. À medida que o embrião cresce, a eminência caudal (região da cauda) se projeta sobre a membrana cloacal, o futuro local do ânus. Durante o 
dobramento, parte da camada germinativa endodérmica é incorporada ao embrião como o intestino posterior, que originará o cólon e o reto. 
A parte terminal do intestino posterior logo se dilata levemente para formar a cloaca: bexiga urinária e reto rudimentares. Antes do dobramento, a 
linha primitiva situa-se cranial à membrana cloacal; após o dobramento, ela se situa caudal a esta. O pedículo de conexão (primórdio do cordão 
umbilical) está agora ligado à superfície ventral do embrião, e a alantoide, ou divertículo da vesícula umbilical, é parcialmente incorporada ao embrião. 
Dobramento do embrião no plano horizontal 
O dobramento lateral do embrião em desenvolvimento produz as pregas laterais direita e esquerda. O dobramento lateral é resultado do rápido 
crescimento da medula espinal e dos somitos. Os primórdios da parede abdominal ventrolateral dobram-se em direção ao plano mediano, deslocando 
as bordas do disco embrionário ventralmente e formando um embrião grosseiramente cilíndrico. À medida que a parede abdominal se forma, parte da 
camada germinativa endodérmica é incorporada ao embrião como o intestino médio, o primórdio do intestino delgado. Inicialmente, existe uma 
ampla comunicação entre o intestino médio e a vesícula umbilical; entretanto, após o dobramento lateral, a comunicação é reduzida,formando o 
ducto onfaloentérico. A região de ligação do âmnio à superfície ventral do embrião é também reduzida a uma região umbilical relativamente estreita. 
Visto que o cordão umbilical se forma a partir do pedículo de conexão, a fusão ventral das pregas laterais reduz a região de comunicação entre as 
cavidades celômicas intraembrionária e extraembrionária. Com a expansão da cavidade amniótica e obliteração da maior parte do celoma 
extraembrionário, o âmnio forma o revestimento epitelial do cordão umbilical. 
Derivados das camadas germinativas 
As três camadas germinativas (ectoderma, mesoderma e endoderma) formadas durante a gastrulação dão origem aos primórdios de todos os tecidos 
e órgãos. A especificidade das camadas germinativas, entretanto, não é rigidamente fixa. As células de cada camada germinativa se dividem, migram, 
se agregam e diferenciam em padrões enquanto formam os diversos sistemas de órgãos. Os principais derivados das camadas germinativas são os 
seguintes: 
 O ectoderma dá origem ao sistema nervoso central; ao sistema nervoso periférico; aos epitélios sensoriais dos olhos, das orelhas e do nariz; 
à epiderme e seus anexos (cabelos e unhas); às glândulas mamárias; à hipófise; às glândulas subcutâneas e ao esmalte dos dentes. As células 
da crista neural, derivadas do neuroectoderma, a região central do ectoderma inicial, originam ou participam da formação de muitos tipos 
celulares e órgãos, incluindo as células da medula espinal, dos nervos cranianos (V, VII, IX e X) e dos gânglios autônomos; as células 
mielinizantes do sistema nervoso periférico; as células pigmentares da derme; os músculos, os tecidos conjuntivos e os ossos originados dos 
arcos faríngeos; a medula das glândulas suprarrenais e as meninges do encéfalo e da medula espinal 
 O mesoderma dá origem ao tecido conjuntivo, à cartilagem, ao osso, aos músculos liso e estriado, ao coração, ao sangue e aos vasos 
linfáticos; aos rins; aos ovários; aos testículos; aos ductos genitais; às membranas serosas de revestimento das cavidades corporais 
(pericárdio, pleura e membrana peritoneal); ao baço e ao córtex das glândulas suprarrenais 
 
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 O endoderma dá origem ao revestimento epitelial dos sistemas digestório e respiratório; ao parênquima (tecido conjuntivo de sustentação) 
das tonsilas; às glândulas tireoide e paratireoide; ao timo; ao fígado e ao pâncreas; ao epitélio de revestimento da bexiga urinária e da maior 
parte da uretra e ao epitélio de revestimento da cavidade timpânica, antro do tímpano e tuba auditiva. 
Controle do desenvolvimento embrionário 
O desenvolvimento embrionário resulta dos planos genéticos dos cromossomos. O conhecimento sobre os genes que controlam o desenvolvimento 
humano tem aumentado. A maioria dos processos de desenvolvimento depende de uma interação coordenada precisa de fatores genéticos e 
ambientais. Diversos mecanismos de controle guiam a diferenciação e garantem um desenvolvimento sincronizado, tais como as interações teciduais, 
a regulação da migração celular e das colônias de células, a proliferação controlada e a morte celular programada (apoptose). Cada sistema do corpo 
possui o seu próprio padrão de desenvolvimento. O desenvolvimento embrionário é essencialmente um processo de crescimento e aumento na 
complexidade das estruturas e da função. O crescimento é alcançado por mitoses (reprodução somática das células) junto com a produção de matrizes 
extracelulares (substância ao redor), enquanto a complexidade é alcançada por meio da morfogênese e da diferenciação. As células que compõem os 
tecidos de um embrião em estágio bem inicial são pluripotentes (i. e., elas possuem a capacidade de transformar-se em mais de um órgão ou tecido), 
que em diferentes circunstâncias são capazes de seguir mais de uma via de desenvolvimento. Esse amplo potencial de desenvolvimento torna-se 
progressivamente restrito à medida que os tecidos adquirem características especializadas necessárias ao aumento de sua sofisticação estrutural e 
funcional. Tal restrição faz presumir que as escolhas devem ser feitas para que se alcance uma diversificação tecidual. 
 
A maioria das evidências indica que essas escolhas são determinadas não como consequência da linhagem celular, mas em resposta a estímulos do 
entorno, incluindo os tecidos adjacentes. Como resultado, a precisão arquitetural e a coordenação, que são frequentemente requeridas para a função 
normal de um órgão, parecem ser alcançadas pela interação das partes constituintes dos órgãos durante o desenvolvimento. A interação dos tecidos 
durante o desenvolvimento é um tema recorrente na embriologia. A interação que conduz a mudança no curso do desenvolvimento de pelo menos 
um dos integrantes é chamada de indução. Numerosas demonstrações de tais interações indutivas podem ser encontradas; por exemplo, durante o 
desenvolvimento dos olhos, a vesícula óptica induz o desenvolvimento da lente a partir do ectoderma da superfície da cabeça. Quando a vesícula 
óptica está ausente, os olhos não se desenvolvem. Além disso, se a vesícula óptica for removida e colocada em associação com o ectoderma de 
superfície que não está normalmente envolvido com o desenvolvimento dos olhos, é possível induzir a formação da lente. É evidente, portanto, que o 
desenvolvimento da lente é dependente da associação que o ectoderma adquire com um segundo tecido. Na presença do neuroectoderma da 
vesícula óptica, o ectoderma de superfície da cabeça adota uma via de desenvolvimento que de outro modo não teria tomado. De modo similar, 
muitos dos movimentos morfogenéticos dos tecidos que possuem papéis importantes na formação do embrião também provêm das mudanças nas 
associações teciduais que são fundamentais para as interações teciduais indutivas. O fato de um tecido poder influenciar a via de desenvolvimento 
adotada por outro tecido presume a passagem de sinal entre os dois interagentes. A análise de defeitos moleculares em cepas mutantes mostra que 
as interações teciduais anormais ocorrem durante o desenvolvimento embrionário e estudos do desenvolvimento de embriões com mutações em 
 
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genes-alvo começaram a revelar os mecanismos moleculares de indução. O mecanismo de transferência de sinal parece variar de acordo com os 
tecidos específicos envolvidos. Em alguns casos, o sinal parece assumir a forma de uma molécula difusível, como a sonic hedgehog (Shh), que passa do 
tecido indutor para o tecido-alvo. Em outros, a mensagem parece ser mediada pela matriz extracelular não difusível, que é secretada pelo indutor e 
com a qual o tecido-alvo entra em contato. Ainda em outros casos, o sinal parece requerer que o contato físico ocorra entre os tecidos indutores e os 
tecidos-alvo. Independentemente do mecanismo de transferência intercelular envolvido, o sinal é traduzido como uma mensagem intracelular que 
influencia a atividade genética das células-alvo. O sinal pode ser relativamente inespecífico em algumas interações. O papel de indutor natural em uma 
variedade de interações tem mostrado ser mimetizado por numerosas fontes de tecidos heterólogos e, em alguns casos, por uma variedade de 
preparações isentas de células. Estudos sugerem que a especificidade de uma dada indução é propriedade do tecido-alvo em vez do indutor. A 
indução não deve ser entendida como um fenômeno isolado. Frequentemente, ocorre de modo sequencial que resulta em um desenvolvimento 
ordenado de uma estrutura complexa; por exemplo, após a indução da lente pela vesícula óptica, a lente induz o desenvolvimento da córnea a partir 
do ectoderma de superfície e do mesênquima adjacente. Isso garante a formação das partes componentes que são de tamanho e relações apropriadas 
para a função do órgão. Em outros sistemas, existe evidência de que as relações entre os tecidos são recíprocas. Durante o desenvolvimento dos rins, 
por exemplo, o broto uretérico (divertículometanéfrico) induz a formação dos túbulos no mesoderma metanéfrico. Esse mesoderma, por sua vez, 
induz a ramificação do divertículo que resulta no desenvolvimento dos túbulos coletores e dos cálices dos rins. Para serem competentes em responder 
aos estímulos indutores, as células do sistema-alvo precisam expressar receptores apropriados para a molécula indutora de sinal específica, os 
componentes da via de transdução de sinal intracelular particular e os fatores de transcrição que irão mediar a resposta particular. Evidências 
experimentais sugerem que a aquisição da competência pelo tecido-alvo é frequentemente dependente de prévias interações com outros tecidos. Por 
exemplo, na formação da lente a resposta do ectoderma da cabeça ao estímulo dado pela vesícula óptica parece ser dependente de uma associação 
prévia do ectoderma da cabeça com a placa neural anterior. 
A habilidade do sistema-alvo de responder a um estímulo indutor não é ilimitada. A maior parte dos tecidos indutíveis parece passar por um estado 
fisiológico transitório, porém mais ou menos nitidamente delimitado, no qual eles são competentes a responder a um sinal indutor de um tecido 
vizinho. Por esse estado de receptividade ser limitado, um atraso no desenvolvimento de um ou mais componentes em um sistema interativo pode 
levar à falha de uma interação indutiva. Qualquer que seja o mecanismo de sinal empregado, os sistemas indutivos parecem ter como característica 
comum a íntima proximidade entre os tecidos que interagem. Evidências experimentais têm demonstrado que as interações podem falhar caso os 
interagentes estejam amplamente separados. Consequentemente, os processos indutivos parecem ser limitados em espaço, assim como no tempo. 
Como a indução tecidual desempenha tal papel fundamental em assegurar a formação ordenada de estruturas precisas, pode-se esperar que falhas 
nas interações levem a consequências drásticas no desenvolvimento. 
Principais eventos da quarta à oitava semana 
Quarta semana 
As principais mudanças na forma do embrião ocorrem durante a 4a semana. No início, o embrião é quase reto e possui de 4 a 12 somitos que 
produzem elevações visíveis na superfície. O tubo neural é formado em frente aos somitos, mas é amplamente aberto nos neuróporos rostral e 
caudal. Com 24 dias, os primeiros arcos faríngeos estão visíveis. O primeiro arco faríngeo (arco mandibular) está nítido. A maior parte do primeiro arco 
origina a mandíbula e a extensão rostral do arco, a proeminência maxilar, contribui para a formação da maxila. O embrião está agora levemente 
curvado por causa das pregas cefálica e caudal. O coração forma uma grande proeminência cardíaca ventral e bombeia sangue. O neuróporo rostral 
está fechando. 
Três pares de arcos faríngeos são visíveis com 26 dias e o neuróporo rostral está fechado. O prosencéfalo produz uma elevação proeminente na 
cabeça e o dobramento do embrião lhe causa uma curvatura em forma de C. Os brotos dos membros superiores são reconhecíveis no dia 26 ou 27 
como uma pequena dilatação na parede ventrolateral do corpo. As fossetas óticas (primórdios das orelhas internas) também estão visíveis. 
Espessamentos ectodérmicos (placoides da lente), que indicam o primórdio das futuras lentes dos olhos, estão visíveis nas laterais da cabeça. O quarto 
par de arcos faríngeos e os brotos dos membros inferiores estão visíveis ao final da 4a semana. Uma longa eminência caudal, em formato de cauda, é 
também uma característica típica dessa fase. Rudimentos de muitos sistemas de órgãos, especialmente o sistema cardiovascular, estão estabelecidos. 
Ao fim da 4a semana, o neuróporo caudal está normalmente fechado. 
Quinta semana 
As mudanças na forma do corpo do embrião são pequenas na 5a semana quando comparadas àquelas ocorridas durante a 4a semana, mas o 
crescimento da cabeça excede o de outras regiões. O alargamento da cabeça resulta principalmente do rápido desenvolvimento do encéfalo e das 
proeminências faciais. A face logo faz contato com a proeminência cardíaca. O rápido crescimento do segundo arco faríngeo se sobrepõe ao terceiro e 
quarto arcos, formando uma depressão lateral de cada lado, o seio cervical. As cristas mesonéfricas indicam o local do desenvolvimento dos rins 
mesonéfricos, que em humanos são órgãos excretores provisórios. 
Sexta semana 
Embriões na 6a semana mostram movimentos espontâneos, como contrações no tronco e nos membros em desenvolvimento. Tem sido relatado que 
embriões nesse estágio apresentam respostas reflexas ao toque. Os membros superiores começam a mostrar uma diferenciação regional, como o 
desenvolvimento do cotovelo e das grandes placas das mãos. Os primórdios dos dígitos (dedos), ou raios digitais, iniciam seu desenvolvimento nas 
placas das mãos. O desenvolvimento dos membros inferiores ocorre durante a 6a semana, 4 a 5 dias após o surgimento dos membros superiores. 
Várias pequenas intumescências, as saliências auriculares, se desenvolvem ao redor do sulco faríngeo, ou fenda faríngea, entre os primeiros dois arcos 
faríngeos. Esse sulco torna-se o meato acústico externo (canal da orelha externa). As saliências auriculares contribuem para a formação da aurícula 
(pavilhão), a parte em forma de concha da orelha externa. Os olhos são agora visíveis, em grande parte pela formação do pigmento da retina. A cabeça 
é agora relativamente muito maior do que o tronco e está dobrada sobre a proeminência cardíaca. A posição da cabeça resulta da flexão da região 
 
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cervical (pescoço). O tronco e o pescoço começam a endireitar-se e o intestino penetra no celoma extraembrionário na parte proximal do cordão 
umbilical. Essa herniação umbilical é um evento normal. Ocorre porque a cavidade abdominal é muito pequena nesta idade para acomodar o rápido 
crescimento do intestino. 
Sétima semana 
Os membros sofrem uma mudança considerável durante a 7a semana. Chanfraduras aparecem entre os raios digitais (sulcos e chanfraduras que 
separam as áreas das placas das mãos e dos pés), que indicam claramente os dedos. A comunicação entre o intestino primitivo e a vesícula umbilical 
está agora reduzida. Nesse momento, o pedículo vitelino torna-se o ducto onfaloentérico. Ao final da 7a semana, a ossificação dos ossos dos membros 
superiores já se iniciou. 
Oitava semana 
No início da última semana do período embrionário, os dedos das mãos estão delimitados porém unidos por uma membrana visível. As chanfraduras 
estão também nitidamente visíveis entre os raios digitais dos pés. A eminência caudal ainda está presente mas é curta. O plexo vascular do couro 
cabeludo aparece e forma uma faixa característica ao redor da cabeça. Ao final da 8a semana, todas as regiões dos membros estão aparentes e os 
dedos são alongados e completamente separados. Os primeiros movimentos voluntários dos membros ocorrem durante a 8a semana. A ossificação 
primária inicia-se no fêmur (osso longo da coxa). A eminência caudal desapareceu e tanto as mãos como os pés se aproximam uns dos outros 
ventralmente. Ao fim da 8a semana, o embrião possui características humanas distintas; entretanto, a cabeça é ainda desproporcionalmente grande, 
constituindo quase a metade do embrião. O pescoço está definido e as pálpebras estão mais evidentes. As pálpebras estão se fechando e, ao término 
da 8a semana, elas começam a se unir por fusão epitelial. Os intestinos ainda estão na porção proximal do cordão umbilical. Apesar de existirem 
diferenças sutis entre os sexos na aparência da genitália externa, elas não são suficientemente distintas para permitir uma identificação sexual precisa. 
Resumo da quarta à oitava semana 
 No início da 4a semana, os dobramentos nos planos mediano e horizontal convertem o disco embrionário trilaminar achatado em um 
embrião cilíndrico, em forma de C. A formação da cabeça, da eminência caudal e das pregas laterais é uma sequência contínua de eventos 
que resultam em uma constrição entreo embrião e a vesícula umbilical 
 Com a cabeça dobrando-se ventralmente, parte da camada endodérmica é incorporada na região da cabeça do embrião em 
desenvolvimento, formando o intestino anterior. O dobramento da região da cabeça também resulta no deslocamento da membrana 
bucofaríngea e do coração ventralmente, tornando o encéfalo em desenvolvimento a parte mais cranial do embrião 
 Com a eminência caudal dobrando-se ventralmente, parte da camada germinativa endodérmica é incorporada à extremidade caudal do 
embrião, formando o intestino posterior. A parte terminal do intestino posterior se expande para formar a cloaca. O dobramento da região 
caudal também resulta no deslocamento da membrana cloacal, da alantoide e do pedículo de conexão para a superfície ventral do embrião 
 O dobramento do embrião no plano horizontal incorpora parte do endoderma ao embrião, formando o intestino médio 
 A vesícula umbilical permanece unida ao intestino médio pelo estreito ducto onfaloentérico (pedículo vitelínico). Durante o dobramento do 
embrião no plano horizontal, os primórdios das paredes lateral e ventral do corpo são formados. À medida que se expande, o âmnio envolve 
o pedículo de conexão, o ducto onfaloentérico e a alantoide, formando, assim, o epitélio de revestimento do cordão umbilical 
 As três camadas germinativas se diferenciam em vários tecidos e órgãos, de modo que, ao final do período embrionário, começam a se 
estabelecer os primórdios dos principais sistemas de órgãos 
 A aparência externa do embrião é extensamente afetada pela formação do encéfalo, do coração, do fígado, dos somitos, dos membros, das 
orelhas, do nariz e dos olhos 
 Como o início da formação das estruturas internas e externas mais essenciais ocorre durante a 4a e a 5a semanas, esse é o período mais 
crítico do desenvolvimento. O desenvolvimento de distúrbios durante esse período pode levar a grandes anomalias congênitas 
 Estimativas razoáveis da idade dos embriões podem ser determinadas com base na data do início do UPMN, do momento estimado da 
fecundação, das medidas ultrassonográficas do saco coriônico e do embrião e pelo exame das características externas do embrião. 
 
3. Explique o desenvolvimento fetal (9º a 37º) 
Principais eventos do período fetal 
Não existe um sistema de estagiamento formal para o período fetal; todavia, é útil descrever as alterações que ocorrem em períodos de 4 a 5 
semanas. 
Da nona à décima segunda semana 
No início do período fetal (9a semana), a cabeça constitui aproximadamente a metade da medida do CCN do feto. Subsequentemente, o crescimento 
no comprimento corporal se acelera rapidamente, de modo que, ao final da 12a semana, o CCN mais que dobrou. Embora a velocidade de 
crescimento da cabeça diminua bastante nesse período, a cabeça ainda é desproporcionalmente grande em comparação com o restante do corpo. Na 
9a semana, a face é larga, os olhos estão bem separados, as orelhas apresentam implantação baixa e as pálpebras estão fusionadas. Ao final da 12a 
semana, surgem centros de ossificação primária no esqueleto, especialmente no crânio e nos ossos longos. No início da 9a semana, as pernas são 
curtas e as coxas são relativamente pequenas. Ao final da 12a semana, os membros superiores quase atingiram os seus comprimentos relativos finais, 
mas os membros inferiores ainda não estão bem desenvolvidos e são discretamente mais curtos do que seus comprimentos relativos finais. As 
genitálias externas masculina e feminina parecem semelhantes até o fim da 9a semana. A sua forma madura não está estabelecida até a 12a semana. 
As alças intestinais são claramente visíveis na extremidade proximal do cordão umbilical até a metade da 10a semana. Na 11a semana, os intestinos 
retornaram para o abdome. Na 9a semana, início do período fetal, o fígado é o principal local de eritropoese (formação de hemácias). Ao fim da 12a 
 
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semana, essa atividade é reduzida no fígado e começa no baço. A formação de urina começa entre a 9a e a 12a semana, e esta é eliminada através da 
uretra para o líquido amniótico na cavidade amniótica. O feto reabsorve algum líquido amniótico após degluti-lo. As escórias metabólicas fetais são 
transferidas para a circulação materna por meio da passagem através da membrana placentária. 
Da décima terceira à décima sexta semana 
O crescimento é muito rápido durante esse período. Na 16a semana, a cabeça é relativamente menor do que a cabeça do feto de 12 semanas e os 
membros inferiores cresceram. Os movimentos dos membros, que surgem ao final do período embrionário, tornam-se coordenados na 14a semana, 
mas são muito discretos para serem percebidos pela mãe. Todavia, esses movimentos são visíveis durante os exames ultrassonográficos. A ossificação 
do esqueleto fetal é ativa durante esse período, e os ossos em desenvolvimento são claramente visíveis nas imagens de ultrassonografia no início da 
16a semana. Movimentos lentos dos olhos ocorrem na 14a semana. O padrão do cabelo no escalpo também é determinado durante esse período. Na 
16a semana, os ovários estão diferenciados e contêm folículos ovarianos primordiais, que contêm oogônias, ou células germinativas primordiais. A 
genitália dos fetos masculinos e femininos pode ser identificada na 12a à 14a semana. Na 16a semana, os olhos miram anteriormente em vez de 
anterolateralmente. Além disso, as orelhas externas estão próximas às suas posições definitivas nos lados da cabeça. 
Da décima sétima à vigésima semana 
O crescimento desacelera durante esse período, mas o CCN do feto ainda aumenta em aproximadamente 50 mm. Os movimentos fetais (chutes) são 
comumente sentidos pela mãe. A pele agora está coberta por um material gorduroso, semelhante a queijo, o vérnix caseoso, que consiste em uma 
mistura de células epiteliais mortas e uma substância gordurosa proveniente das glândulas sebáceas fetais. O vérnix protege a delicada pele fetal de 
abrasões, fissuras e enrijecimento que resultam da exposição ao líquido amniótico. Os fetos são cobertos por pelos finos, aveludados, a lanugem, que 
ajuda o vérnix a aderir à pele. As sobrancelhas e o cabelo são visíveis na 20a semana. A gordura marrom se forma durante esse período e é o local de 
produção de calor. Esse tecido adiposo especializado é um tecido conjuntivo que consiste principalmente em adipócitos; é encontrado principalmente 
na base do pescoço, posterior ao esterno e na área perirrenal. A gordura marrom produz calor por meio de oxidação dos ácidos graxos. Na 18a 
semana, o útero fetal é formado e a canalização da vagina se inicia. Muitos folículos ovarianos primários contendo oogônias também são visíveis. Na 
20a semana, os testículos começam sua descida, mas ainda estão localizados na parede posterior do abdome, assim como os ovários. 
Da vigésima primeira à vigésima quinta semana 
Um substancial ganho de peso ocorre durante esse período e o feto já está mais bem proporcionado. A pele geralmente está enrugada e mais 
translúcida, particularmente durante a parte inicial desse período. A pele é rósea a avermelhada porque os capilares sanguíneos são visíveis. Na 21a 
semana, os movimentos oculares rápidos se iniciam e as respostas de piscar ao sobressalto foram descritas na 22a e na 23a semana. As células 
epiteliais secretórias (pneumócitos do tipo II) nas paredes interalveolares do pulmão começam a secretar surfactante, um lipídio tensoativo que 
mantém a perviedade dos alvéolos pulmonares em desenvolvimento. As unhas dos dedos das mãos já são observadas na 24a semana. Embora um 
feto de 22 a 25 semanas nascido prematuramente possa sobreviver se receber cuidados intensivos, também pode falecer, já que tem o sistema 
respiratório ainda imaturo. O risco de comprometimento do neurodesenvolvimento (p. ex., deficiência mental) é alto nos fetos nascidos antes de 26 
semanas. 
Da vigésima sexta à vigésima nona semana 
Durante esse período, os fetos geralmente sobrevivem senascerem prematuramente e receberem cuidados intensivos. Os pulmões e a vasculatura 
pulmonar já se desenvolveram o suficiente para proporcionar troca gasosa adequada. Além disso, o sistema nervoso central amadureceu e consegue 
comandar movimentos respiratórios ritmados e controlar a temperatura corporal. A taxa mais alta de mortalidade neonatal ocorre em recém-nascidos 
classificados como de baixo peso (≤ 2.500 g) e de peso muito baixo (≤ 1.500 g). As pálpebras estão abertas na 26a semana, e a lanugem (pelos finos e 
macios), assim como o cabelo, estão bem desenvolvidos. As unhas dos pés são visíveis e existe gordura subcutânea considerável sob a pele, 
suavizando muitas das rugas. Durante esse período, a gordura branca aumenta para, aproximadamente, 3,5% do peso corporal. O baço fetal já se 
tornou um importante sítio de eritropoese (formação de hemácias). Isso termina na 28a semana, quando a medula óssea se torna o principal local de 
eritropoese. 
Da trigésima à trigésima quarta semana 
O reflexo pupilar (alteração do diâmetro da pupila em resposta a estímulo luminoso) pode ser evocado na 30a semana. Geralmente, ao fim desse 
período, a pele é rosada e lisa e os membros superiores e inferiores têm aspecto rechonchudo. Nessa idade, a gordura branca representa 
aproximadamente 8% do peso corporal. Fetos com 32 semanas ou mais geralmente sobrevivem se nascidos prematuramente. 
Da trigésima quinta à trigésima oitava semana 
Os fetos nascidos com 35 semanas apresentam preensão firme e exibem orientação espontânea em relação à luz. À medida que o termo se aproxima, 
o sistema nervoso está suficientemente maduro para realizar algumas funções integrativas. A maioria dos fetos durante esse “período final” é 
rechonchuda. Na 36a semana, as circunferências da cabeça e do abdome são aproximadamente iguais. Depois, a circunferência do abdome pode ser 
maior do que a da cabeça. O comprimento do pé dos fetos costuma ser ligeiramente maior do que o comprimento do fêmur (osso longo da coxa) na 
37a semana e constitui um parâmetro alternativo para a confirmação da idade fetal. Há redução da velocidade do crescimento à medida que o 
momento do parto se aproxima. A termo (38 semanas), a maioria dos fetos geralmente atinge um CCN de 360 mm e pesa aproximadamente 3.400 g. 
A gordura branca representa, aproximadamente, 16% do peso corporal. Um feto ganha cerca de 14 g de gordura por dia durante essas últimas 
semanas. O tórax é proeminente e as mamas frequentemente se projetam um pouco em ambos os sexos. Os testículos geralmente estão no escroto 
no recém-nascido a termo do sexo masculino; os prematuros do sexo masculino comumente apresentam criptorquidia. Embora no recém-nascido a 
 
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termo a cabeça seja menor em relação ao restante do corpo do que o era anteriormente na vida fetal, ainda é uma das maiores regiões do feto. Em 
geral, os fetos do sexo masculino são mais compridos e pesam mais ao nascer do que os femininos. 
Resumo do período fetal 
 O período fetal se inicia 8 semanas após a fecundação (10 semanas após a DUM normal) e termina no parto. Esse período se caracteriza por 
rápido crescimento corporal e diferenciação dos tecidos e sistemas de órgãos. Uma alteração óbvia no período fetal é a relativa redução da 
velocidade do crescimento da cabeça em comparação com o restante do corpo 
 No início da 20a semana, a lanugem (pelos finos e macios) e o cabelo surgem e a pele é coberta pelo vérnix caseoso (uma substância cérea). 
As pálpebras permanecem fechadas durante a maior parte do período fetal, mas começam a se reabrir por volta de 26a semana, 
aproximadamente. Nesse momento, o feto geralmente consegue ter existência extrauterina, principalmente devido à maturidade do seu 
sistema respiratório 
 Até a 30a semana, o feto tem aspecto avermelhado e enrugado devido à fina espessura da pele e à relativa ausência de gordura subcutânea. 
A gordura geralmente se desenvolve rapidamente entre a 26a e a 29a semana, dando ao feto um aspecto liso e saudável 
 O feto é menos vulnerável aos efeitos teratogênicos de fármacos, vírus e radiação, mas esses agentes podem interferir no crescimento e no 
desenvolvimento funcional normal, especialmente do encéfalo e dos olhos 
 O médico pode determinar se um feto apresenta uma doença ou defeito congênito específico pelo emprego de diversas técnicas 
diagnósticas, como amniocentese, amostragem de vilosidades coriônicas, ultrassonografia e RM 
 Em determinados casos, podem-se administrar tratamentos ao feto, como fármacos para corrigir arritmias cardíacas ou distúrbios 
tireoidianos. 
4. Explique como ocorre a circulação fetal e neonatal e formação do coração 
Sistema circulatório primordial 
O coração e os grandes vasos se formam a partir das células mesenquimais na área cardiogênica. Os canais longitudinais e pareados revestidos por 
células endoteliais, ou tubos cardíacos endocárdicos, desenvolvem-se durante a 3a semana e se fundem para formar o tubo cardíaco primordial. O 
coração tubular se une aos vasos sanguíneos do embrião, do pedículo de conexão e da vesícula umbilical para formar o sistema cardiovascular 
primordial. Ao fim da 3a semana, o sangue está circulando e o coração começa a se contrair no 21o ou 22o dia. O sistema cardiovascular é o primeiro 
sistema de órgãos a alcançar um estado funcional. Os batimentos cardíacos embrionários podem ser detectados ao se realizar uma ultrassonografia 
com Doppler durante a 4a semana, aproximadamente 6 semanas após a última menstruação normal. O sistema cardiovascular fetal é projetado para 
atender às necessidades pré-natais e permitir modificações ao nascimento, que estabelecem o padrão circulatório neonatal. A boa respiração no 
período neonatal (1 a 28 dias) depende da ocorrência de mudanças circulatórias normais ao nascimento, que resultem na oxigenação do sangue nos 
pulmões quando cessa o fluxo sanguíneo fetal por meio da placenta. Na vida pré-natal, os pulmões não fornecem troca gasosa e os vasos pulmonares 
são vasoconstritos (estreitos). As três estruturas vasculares mais importantes na circulação transitória são o ducto venoso, o forame oval e o ducto 
arterioso. 
Circulação fetal 
O sangue rico em oxigênio e nutrientes retorna sob alta pressão da placenta na veia umbilical. Ao aproximar-se do fígado, aproximadamente metade 
do sangue passa diretamente no ducto venoso, um vaso fetal que conecta a veia umbilical à VCI; consequentemente, esse sangue contorna o fígado. A 
outra metade do sangue na veia umbilical flui para os sinusoides do fígado e entra na veia VCI por meio das veias hepáticas. O fluxo de sangue pelo 
ducto venoso é regulado por um mecanismo de esfíncter perto da veia umbilical. Quando o esfíncter se contrai, mais sangue é desviado para a veia 
porta e os sinusoides hepáticos e menos para o ducto venoso. Embora tenha sido descrito um esfíncter anatômico no ducto venoso, sua presença não 
é universalmente aceita. No entanto, é reconhecido que existe um esfíncter fisiológico que impede a sobrecarga do coração quando o fluxo venoso na 
veia umbilical é alto (p. ex., durante as contrações uterinas). Após um breve curso na VCI, o sangue entra no átrio direito do coração. Como a VCI 
também contém sangue com pouco oxigênio dos membros inferiores, abdome e pelve, o sangue que entra no átrio direito não é tão rico em oxigênio 
como na veia umbilical, mas ainda tem alto conteúdo de oxigênio. A maior quantidade de sangue da VCI é direcionada pela crista dividens (margem 
inferior do septum secundum) por meio do forame oval para o átrio esquerdo. Neste local ele se mistura com a quantidade relativamente pequena de 
sangue com pouco oxigênio, que retorna dos pulmões pelas veias pulmonares. Os pulmões do feto usam oxigênio do sangue em vez de reabastecê-lo. 
Do átrio esquerdo, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e sai pela aorta ascendente. As artérias para coração, pescoço, cabeça e membros 
superioresrecebem sangue rico em oxigênio da parte ascendente da aorta. O fígado também recebe sangue rico em oxigênio da veia umbilical. A 
pequena quantidade de sangue rico em oxigênio da VCI no átrio direito, que não entra no forame oval, mistura-se com sangue com pouco oxigênio da 
VCS e do seio coronário e passa para o ventrículo direito. Esse sangue, que tem um teor médio de oxigênio, sai por meio do tronco pulmonar. Cerca de 
10% desse fluxo de sangue vai para os pulmões; a maior quantidade de sangue passa por meio do ducto arterioso para a parte descendente da aorta 
do feto e retorna para a placenta pelas artérias umbilicais. O ducto arterioso protege os pulmões da sobrecarga circulatória e permite que o ventrículo 
direito se fortaleça em preparo para o funcionamento em plena capacidade ao nascimento. Devido à alta resistência vascular pulmonar na vida fetal, o 
fluxo de sangue pulmonar é baixo. Aproximadamente 10% do sangue da parte ascendente da aorta entra na parte descendente da aorta, 65% do 
sangue na parte descendente da aorta passa para as artérias umbilicais e retorna para a placenta para nova oxigenação. Os 35% restantes do sangue 
na parte descendente da aorta supre as vísceras e a parte inferior do corpo. 
Circulação neonatal de transição 
Ajustes circulatórios importantes ocorrem ao nascimento, quando cessa a circulação do sangue fetal pela placenta e os pulmões do recém-nascido se 
expandem e começam a funcionar. Após o nascimento, o forame oval, o ducto arterioso, o ducto venoso e os vasos umbilicais deixam de ser 
necessários. O esfíncter no ducto venoso contrai-se para que todo o sangue que entra no fígado passe pelos sinusoides hepáticos. A oclusão da 
 
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circulação placentária provoca diminuição imediata na pressão sanguínea na VCI e no átrio direito. A aeração dos pulmões ao nascimento está 
associada a: 
 Diminuição acentuada da resistência vascular pulmonar 
 Aumento expressivo do fluxo sanguíneo pulmonar 
 Progressivo adelgaçamento das paredes das artérias pulmonares. 
 
 
 
O afinamento das paredes arteriais resulta principalmente da distensão dos pulmões ao nascimento. 
Devido ao aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e à perda de fluxo da veia umbilical, a pressão no átrio esquerdo fica maior do que no átrio direito. O 
aumento da pressão no átrio esquerdo fecha funcionalmente o forame oval, pressionando a valva do forame contra o septum secundum. O volume de 
sangue do ventrículo direito agora flui para o tronco pulmonar. Como a resistência vascular pulmonar é menor do que a resistência vascular sistêmica, 
o fluxo sanguíneo no ducto arterioso inverte e passa da parte descendente da aorta para o tronco pulmonar. 
 
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Nos fetos e nos recém-nascidos, a parede ventricular direita é mais espessa do que a parede ventricular esquerda porque o ventrículo direito trabalha 
muito no útero. No final do primeiro mês, a parede ventricular esquerda é mais espessa do que a parede do ventrículo direito porque o ventrículo 
esquerdo começa a trabalhar mais. A parede do ventrículo direito torna-se mais fina devido à atrofia associada à carga de trabalho mais leve. 
O ducto arterioso contrai-se ao nascimento, mas um pequeno volume de sangue pode continuar a ser desviado por ele da aorta para o tronco 
pulmonar por 24 a 48 horas em um recém-nascido a termo normal. No fim dessas 24 horas, 20% dos ductos estão funcionalmente fechados; após as 
48 horas, cerca de 80% estão fechados; e depois de 96 horas, 100% estão fechados. Nos recém-nascidos prematuros e naqueles com hipoxia 
persistente, o ducto arterioso pode permanecer aberto por mais tempo. 
Nos recém-nascidos a termo, o oxigênio é o fator mais importante no controle do fechamento do ducto arterioso; o oxigênio parece ser mediado pela 
bradicinina, uma substância liberada dos pulmões durante a insuflação inicial. A bradicinina tem efeitos contráteis potentes sobre o músculo liso. A 
ação dessa substância parece ser dependente do conteúdo elevado de oxigênio do sangue na aorta, resultante da aeração dos pulmões ao 
nascimento. Quando a PO2 do sangue passando pelo ducto arterioso atinge cerca de 50 mmHg, a parede do ducto arterioso se contrai. Os 
mecanismos pelos quais o oxigênio causa a constrição do ducto arterioso não são bem compreendidos. 
Os efeitos do oxigênio sobre o músculo liso do ducto podem ser diretos ou mediados pelos efeitos sobre a secreção da prostaglandina E2. O TGF-β 
provavelmente está envolvido no fechamento anatômico do ducto arterioso após o nascimento. Durante a vida fetal, a perviedade do ducto arterioso 
é controlada pelo baixo conteúdo de oxigênio no sangue que passa por ele e pela produção endógena das prostaglandinas que atuam sobre o músculo 
liso na parede do ducto arterioso. As prostaglandinas causam o relaxamento do ducto arterioso. A hipoxia e outras influências mal definidas causam a 
produção local de prostaglandina E2 e prostaciclina I2, que mantém o ducto arterioso aberto. Inibidores da síntese das prostaglandinas, como a 
indometacina, podem causar constrição do ducto arterioso, pérvio em prematuros. 
As artérias umbilicais contraem-se ao nascimento, evitando a perda de sangue do recém-nascido. Como o cordão umbilical não é amarrado por um 
minuto ou um pouco mais, o fluxo de sangue por meio da veia umbilical continua transferindo sangue fetal, rico em oxigênio, da placenta para o 
recém-nascido. A mudança do padrão fetal da circulação sanguínea para o adulto não é uma ocorrência súbita. Algumas mudanças ocorrem com a 
primeira respiração; outras acontecem durante horas e dias. Durante a fase de transição, pode haver um fluxo da direita para a esquerda através do 
forame oval. O fechamento dos vasos fetais e do forame oval é, inicialmente, uma alteração funcional. Mais tarde, o fechamento anatômico resulta da 
proliferação de tecidos fibrosos. 
O sistema cardiovascular (ou circulatório) é o primeiro sistema a funcionar no embrião. O coração primitivo e o sistema vascular aparecem na metade 
da 3a semana. Esse desenvolvimento cardíaco precoce ocorre porque, como o embrião cresce rapidamente, ele não consegue mais satisfazer suas 
necessidades nutricionais e de oxigênio apenas por difusão. Consequentemente, existe a necessidade de um método eficiente de aquisição de 
oxigênio e nutrientes do sangue materno e eliminação de dióxido de carbono e escórias metabólicas. Células progenitoras cardíacas multipotentes de 
várias origens contribuem para a formação do coração. Essas incluem duas populações mesodérmicas distintas de células precursoras cardíacas, o 
primeiro (primário) campo cardíaco e o segundo campo cardíaco. As células da crista neural também contribuem para o coração. Células 
mesodérmicas da linha primitiva migram para formar os filamentos bilaterais pareados do primeiro campo cardíaco. As células cardíacas progenitoras 
do mesoderma faríngeo são constituídas como o segundo campo cardíaco, que está localizado medialmente ao primeiro campo cardíaco. Os vasos 
sanguíneos primitivos não podem ser distinguidos estruturalmente como artérias ou veias; no entanto, são nomeados de acordo com seus futuros 
destinos e relação com o coração. 
Desenvolvimento inicial do coração e dos vasos sanguíneos 
No 18o dia, o mesoderma bilateral já apresenta componentes da somatopleura e da esplancnopleura; a última dá origem a quase todos os 
componentes do coração. Essas primeiras células progenitoras endocárdicas separam-se do mesoderma para criar tubos cardíacos pareados. 
Conforme ocorre o dobramento embrionário lateral, os tubos endocárdicos do coração aproximam-se um do outro e fusionam para formar um único 
tubo cardíaco. O encurtamento do endoderma desempenha um importante papel mecânico na formação do coração tubular. A fusão dos tubos 
cardíacos começa na extremidade cranial do coração em desenvolvimento e se estende caudalmente. O coração embrionário começa a se contrair(“bater”) no 22o ao 23o dia. O fluxo sanguíneo começa durante a 4a semana, e os batimentos cardíacos podem ser visualizados pela ultrassonografia 
com Doppler. Uma multiplicidade de genes e fatores de transcrição está envolvida no desenvolvimento do coração dos mamíferos, o que inclui a 
determinação da linhagem, a especificação das câmaras cardíacas, o desenvolvimento valvosseptal e a formação do sistema condutor. 
A análise da expressão genética e os experimentos de rastreamento de linhagem sugerem que as células progenitoras do mesoderma faríngeo, 
localizadas anteriormente ao tubo cardíaco inicial (campo cardíaco anterior), dão origem ao miocárdio ventricular e à parede do miocárdio da via de 
saída. A expressão do gene Id-1, inibidor da ligação do DNA à proteína HLH, é importante para a especificação dos progenitores cardiogênicos do 
primeiro campo cardíaco, que formarão os primeiros tubos cardíacos. Além disso, outro grupo de células progenitoras do mesoderma faríngeo 
(segundo campo cardíaco) também contribui para o rápido crescimento e o alongamento do tubo cardíaco. O miocárdio do ventrículo esquerdo e o 
polo anterior do tubo cardíaco derivam principalmente do segundo campo. A expressão do Hes-1 no endoderma faríngeo e no mesoderma (segundo 
campo cardíaco) desempenha papel essencial no desenvolvimento da via de saída. Os genes básicos hélice-alça-hélice, dHAND e eHAND, são 
expressos nos tubos endocárdicos primordiais pareados e nas fases posteriores da morfogênese cardíaca. Os genes MEF2C e Pitx-2, que são expressos 
em células cardiogênicas precursoras que emergem da linha primitiva antes da formação dos tubos cardíacos (mediados pelo Wnt 3a), também 
parecem ser reguladores essenciais no início do desenvolvimento cardíaco. 
Desenvolvimento das veias associadas ao coração embrionário 
Três veias pareadas drenam no coração primitivo do embrião de 4 semanas: 
 As veias vitelinas retornam o sangue pobre em oxigênio da vesícula umbilical 
 
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 As veias umbilicais levam sangue rico em oxigênio proveniente do saco coriônico 
 As veias cardinais comuns retornam sangue pobre em oxigênio do corpo do embrião para o coração. 
As veias vitelinas seguem o ducto onfaloentérico no embrião. Esse ducto é o tubo estreito que conecta a vesícula umbilical ao intestino primitivo 
médio. Após atravessar o septo transverso, que fornece um caminho para os vasos sanguíneos, as veias vitelinas entram na extremidade venosa do 
coração, o seio venoso. A veia vitelina esquerda involui e a veia vitelina direita forma a maior parte do sistema porta hepático, bem como parte da veia 
cava inferior (VCI). À medida que o primórdio do fígado cresce em direção ao septo transverso, os cordões hepáticos anastomosam em torno dos 
espaços revestidos por endotélio preexistentes. Esses espaços, os primórdios dos sinusoides hepáticos, mais tarde tornam-se ligados às veias vitelinas. 
As veias umbilicais seguem de cada lado do fígado e transportam sangue rico em oxigênio da placenta para o seio venoso. Conforme o fígado se 
desenvolve, as veias umbilicais perdem a conexão com o coração e drenam para o fígado. A veia umbilical direita desaparece durante a 7a semana, 
deixando a veia umbilical esquerda como o único vaso que transporta sangue rico em oxigênio da placenta para o embrião. A transformação das veias 
umbilicais pode ser resumida da seguinte forma: 
 A veia umbilical direita e a parte cranial da veia umbilical esquerda, entre o fígado e o seio venoso, degeneram 
 A parte caudal persistente da veia umbilical esquerda transforma-se na veia umbilical, que transporta todo o sangue da placenta para o 
embrião 
 Um grande desvio venoso, o ducto venoso, desenvolve-se no fígado e conecta a veia umbilical à VCI. O ducto venoso forma um desvio, 
possibilitando que a maior parte do sangue da placenta passe diretamente para o coração, sem passar pelas redes capilares em 
desenvolvimento do fígado. 
As veias cardinais constituem o principal sistema de drenagem venosa do embrião. As veias cardinais anteriores e posteriores, as primeiras veias a se 
desenvolverem, drenam as partes cranial e caudal do embrião, respectivamente. Elas juntam-se às veias cardinais comuns, que entram no seio 
venoso. Durante a 8a semana, as veias cardinais anteriores conectam-se por anastomose, que desvia o sangue da veia cardinal anterior esquerda para 
a direita. Esse desvio anastomótico torna-se a veia braquiocefálica esquerda quando a parte caudal da veia cardinal anterior esquerda degenera. A veia 
cava superior (VCS) forma-se a partir da veia cardinal anterior direita e da veia cardinal comum direita. As veias cardinais posteriores desenvolvem-se 
principalmente como os vasos dos mesonefros (rins provisórios) e desaparecem, em grande parte, com esses rins transitórios. Os únicos derivados 
adultos dessas veias são a raiz da veia ázigo e as veias ilíacas comuns. As veias subcardinal e supracardinal gradualmente se desenvolvem e substituem 
e suplementam as veias cardinais posteriores. 
As veias subcardinais aparecem primeiro. Elas são conectadas entre si pela anastomose subcardinal e com as veias cardinais posteriores pelos 
sinusoides mesonéfricos. As veias subcardinais formam o tronco da veia renal esquerda, as veias suprarrenais, as veias gonadais (testicular e ovariana) 
e um segmento da VCI. As veias supracardinais rompem-se na região dos rins. Cranialmente a essa região, elas se unem por anastomose, que é 
representada no adulto pelas veias ázigo e hemiázigo. Caudal aos rins, a veia supracardinal esquerda degenera; entretanto, a veia supracardinal direita 
torna-se a parte inferior da VCI. 
Desenvolvimento da veia cava inferior 
A VCI forma-se durante uma série de mudanças nas veias primitivas do tronco do corpo, que ocorrem quando o sangue, retornando da parte caudal 
do embrião, é deslocado do lado esquerdo para o direito do corpo. A VCI é composta por quatro segmentos principais: 
 O segmento hepático derivado da veia hepática (parte proximal da veia vitelina direita) e dos sinusoides hepáticos 
 O segmento pré-renal derivado da veia subcardinal direita 
 O segmento renal derivado da anastomose subcardi-nal-supracardinal 
 O segmento pós-renal derivado da veia supracardinal direita. 
Artérias do arco faríngeo e outros ramos da aorta dorsal 
Enquanto os arcos faríngeos são formados entre a 4a e a 5a semanas, eles são supridos pelas artérias do arco faríngeo que se originam do saco aórtico 
e terminam nas aortas dorsais. As células da crista neural contribuem para a formação da via de saída do coração e para as artérias do arco faríngeo. 
Inicialmente, as aortas dorsais pareadas percorrem todo o comprimento do embrião. Mais tarde, as partes caudais das aortas unem-se para formarem 
uma única parte torácica inferior/abdominal da aorta. Dos remanescentes das aortas dorsais pareadas, a direita involui e a esquerda torna-se a aorta 
primitiva. 
Artérias intersegmentares 
Cerca de 30 ramos da aorta dorsal, as artérias intersegmentares, passam entre e transportam sangue para os somitos e seus derivados. Essas artérias 
juntam-se no pescoço para formar uma artéria longitudinal de cada lado, a artéria vertebral. A maioria das conexões originais das artérias para a aorta 
dorsal desaparece. No tórax, as artérias intersegmentares persistem como as artérias intercostais. A maioria das artérias intersegmentares no abdome 
tornam-se as artérias lombares; no entanto, o quinto par de artérias intersegmentares lombares permanece como as artérias ilíacas comuns. Na 
região sacral, as artérias intersegmentares formam as artérias sacrais laterais. 
Destino das artérias vitelinas e umbilicais 
Os ramos ventrais não pareados da aorta dorsal suprem a vesícula umbilical, a alantoide e o cório. As artérias vitelinas passam para a vesícula umbilical 
e depois para o intestino primitivo, que se forma a partir da parte incorporada da vesícula umbilical. Apenastrês derivados da artéria vitelina 
permanecem: o tronco arterial celíaco para o intestino primitivo anterior, a artéria mesentérica superior para o intestino primitivo médio e a artéria 
mesentérica inferior para o intestino primitivo posterior. As artérias umbilicais pareadas passam por meio do pedículo de conexão (cordão umbilical 
 
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primitivo) e tornam-se contínuas aos vasos no cório, a parte embrionária da placenta. As artérias umbilicais transportam sangue pobre em oxigênio 
para a placenta. As partes proximais dessas artérias tornam-se as artérias ilíacas internas e as artérias vesicais superiores. As partes distais das artérias 
umbilicais modificam-se e formam os ligamentos umbilicais mediais. 
Desenvolvimento posterior do coração 
A camada externa do tubo cardíaco embrionário, o miocárdio primitivo, é formada a partir do mesoderma esplâncnico, adjacente à cavidade 
pericárdica. Nesta fase, o coração em desenvolvimento é composto por um tubo endotelial fino e separado do miocárdio espesso por matriz 
gelatinosa de tecido conjuntivo, a geleia cardíaca. O tubo endotelial torna-se o revestimento endotelial interno do coração, ou endocárdio, e o 
miocárdio primitivo transforma-se na parede muscular do coração, ou miocárdio. O pericárdio visceral, ou epicárdio, deriva das células mesoteliais, 
que se originam da superfície externa do seio venoso e espalham-se sobre o miocárdio. 
Enquanto ocorre o dobramento da região da cabeça, o coração e a cavidade pericárdica tornam-se ventrais ao intestino primitivo anterior e caudais à 
membrana bucofaríngea. Concomitantemente, o coração tubular alonga-se e desenvolve dilatações e constrições alternadas: bulbo cardíaco 
(composto do tronco arterial, cone arterial e o conus cordis), ventrículo, átrio e seio venoso. O crescimento do tubo cardíaco resulta da adição de 
células, cardiomiócitos, diferenciando-se do mesoderma na parede dorsal do pericárdio. As células progenitoras adicionadas aos polos frontal e caudal 
do tubo cardíaco formam um reservatório proliferativo de células mesodérmicas localizado na parede dorsal da cavidade pericárdica e nos arcos 
faríngeos. 
O tronco arterial é contínuo cranialmente com o saco aórtico, do qual derivam as artérias do arco faríngeo. As células progenitoras do segundo campo 
cardíaco e as células craniais da crista neural contribuem para a formação das extremidades arterial e venosa do coração em desenvolvimento. O seio 
venoso recebe as veias umbilical, vitelina e cardinal comum do cório, vesícula umbilical e embrião, respectivamente. As extremidades arterial e venosa 
do coração são fixadas pelos arcos faríngeos e pelo septo transverso, respectivamente. O coração tubular sofre uma volta para a direita 
aproximadamente entre o 23o e o 28o dias, formando uma alça à direita em forma de U (alça bulboventricular) que resulta em um coração com o 
ápice apontando para a esquerda. Antes da formação do tubo cardíaco, o fator de transcrição homeobox (Pitx2 c) é expresso no campo esquerdo do 
coração em formação e desempenha papel importante na padronização esquerda-direita do tubo cardíaco durante a formação da alça cardíaca. À 
medida que o coração primitivo dobra, o átrio e o seio venoso tornam-se dorsais ao tronco arterial, bulbo cardíaco e ventrículo. Neste estágio, o seio 
venoso desenvolveu expansões laterais, os cornos sinusais direito e esquerdo. A(s) molécula(s) de sinalização e os mecanismos celulares responsáveis 
pela volta cardíaca são complexos e envolvem vias incluindo BMP, Notch, Wnt e SHH, todas necessárias na remodelação do tubo cardíaco. 
À medida que o coração primitivo se alonga e dobra, ele gradualmente invagina para a cavidade pericárdica. O coração primitivo está inicialmente 
suspenso da parede dorsal pelo mesentério (dupla camada de peritônio), o mesocárdio dorsal. A parte central do mesentério logo degenera, 
formando uma comunicação, o seio pericárdico transverso, entre os lados direito e esquerdo da cavidade pericárdica. Nesta fase, o coração primitivo 
está unido apenas nas suas extremidades cranial e caudal. 
Circulação através do coração primitivo 
As contrações iniciais do coração são de origem miogênica (no ou começando do músculo). As camadas musculares da via de saída do átrio e do 
ventrículo são contínuas e ocorrem contrações em ondas, semelhantes à peristalse, que começam no seio venoso. A princípio, a circulação através do 
coração primitivo é do tipo fluxo-refluxo; no entanto, no final da 4a semana, as contrações coordenadas do coração resultam em fluxo unidirecional. O 
sangue entra no seio venoso a partir: 
 Do embrião pelas veias cardinais comuns 
 Da placenta em desenvolvimento pelas veias umbilicais 
 Da vesícula umbilical pelas veias vitelinas. 
O sangue proveniente do seio venoso entra no átrio primitivo; o fluxo a partir dele é controlado pelas valvas sinoatriais (SA). O sangue passa pelo canal 
atrioventricular (AV) no ventrículo primitivo. Quando o ventrículo se contrai, o sangue é bombeado através do bulbo cardíaco e do tronco arterial no 
saco aórtico, do qual é distribuído para as artérias do arco faríngeo, nos arcos faríngeos. O sangue passa para as aortas dorsais para distribuição ao 
embrião, vesícula umbilical e placenta. 
Divisão do coração primitivo 
A divisão do canal AV, do átrio primitivo, do ventrículo e da via de saída começa durante a metade da 4a semana. A divisão é essencialmente concluída 
até o final da 8a semana. Embora descritos separadamente, esses processos ocorrem simultaneamente. 
Divisão do canal atrioventricular 
Ao final da 4a semana, ocorre a formação dos coxins endocárdicos AV nas paredes dorsal e ventral do canal AV. Os coxins endocárdicos AV 
desenvolvem-se a partir de matriz extracelular especializada (geleia cardíaca), bem como das células da crista neural. Como essas massas de tecido são 
invadidas pelas células mesenquimais durante a 5a semana, os coxins endocárdicos AV aproximam-se um do outro e unem-se, dividindo o canal AV em 
canais direito e esquerdo. Esses canais separam parcialmente o átrio primitivo do ventrículo primitivo, e os coxins endocárdicos funcionam como 
valvas AV. As valvas septais derivam dos coxins endocárdicos superior e inferior fusionados. Os folhetos murais (camadas finas e achatadas de parede) 
são de origem mesenquimal. Depois que sinais indutivos emanam do miocárdio do canal AV, um segmento de células endocárdicas internas sofre 
transformação epiteliomesenquimal e as células resultantes invadem a matriz extracelular. Os coxins AV transformados contribuem para a formação 
das valvas e dos septos membranáceos do coração. Há relatos do envolvimento do fator transformador de crescimento β (TGF-β1 e TGF-β2), das 
proteínas morfogenéticas ósseas (BMP-2A e BMP-4), da proteína dedo de zinco Slug e da quinase semelhante a receptor de ativina (ChALK2) na 
transformação epiteliomesenquimal e na formação dos coxins endocárdicos. 
 
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Jheniffer Rodrigues Cação 
Divisão do átrio primitivo 
A partir do final da 4a semana, o átrio primitivo é dividido em átrios direito e esquerdo pela formação e subsequente modificação e fusão de dois 
septos: o septum primum e o septum secundum (forame secundário). O septum primum, uma fina membrana em forma de crescente, desenvolve-se 
em direção aos coxins endocárdicos fusionados do teto do átrio primitivo, dividindo parcialmente o átrio comum em metades direita e esquerda. À 
medida que o septum primum muscular, semelhante a uma cortina, cresce, uma grande abertura (forame primário) permanece entre sua margem 
livre em crescente e os coxins endocárdicos. Esse forame serve como desvio (shunt), permitindo que o sangue rico em oxigênio passe do átrio direito 
para o átrio esquerdo. O forame torna progressivamente menor e desaparece à medida que a parte superior (mesenquimal) do septum primum se 
une aos coxins endocárdicos AV fusionados para formar o septo AV primitivo. Estudosmoleculares revelaram que uma população distinta de células 
progenitoras extracardíacas do segundo campo cardíaco migra através do mesocárdio dorsal para completar o septo lateral; a sinalização Shh é crucial 
neste processo. Antes de o forame primário desaparecer, surgem perfurações produzidas por apoptose na parte central do septum primum. Essas 
perfurações coalescem para formar outra abertura no septum primum, o forame secundário. Conforme a margem livre do septum primum se une ao 
lado esquerdo dos coxins endocárdicos fusionados, obliterando o forame primário, o forame secundário garante o desvio contínuo de sangue rico em 
oxigênio do átrio direito para o átrio esquerdo. O septum secundum, uma espessa prega muscular em crescente, desenvolve-se a partir da parede 
ventrocranial muscular do átrio direito, imediatamente adjacente ao septum primum. Conforme esse septo espesso cresce, entre a 5a e a 6a semanas, 
ele gradualmente sobrepõe o forame secundário no septum primum. O septum secundum forma uma divisão incompleta entre os átrios; 
consequentemente, há a formação do forame oval. A parte cranial do septum primum, inicialmente ligada ao teto do átrio esquerdo, gradualmente 
desaparece. A parte remanescente do septo, unida aos coxins endocárdicos fusionados, forma a valva do forame oval. Antes do nascimento, o forame 
oval permite que a maior parte do sangue rico em oxigênio que entra no átrio direito a partir da VCI passe para o átrio esquerdo, desaparecendo 
gradualmente. Ele também impede a passagem de sangue no sentido oposto, porque o septum primum se fecha contra o relativamente rígido septum 
secundum. Após o nascimento, o forame oval se fecha funcionalmente porque a pressão no átrio esquerdo é maior do que aquela no átrio direito. 
Aproximadamente no 3o mês de vida, a valva do forame oval une-se ao septum secundum, formando a fossa oval. Como resultado, o septo interatrial 
torna-se uma divisão completa entre os átrios. 
 
 
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Problema 3 – Gestação 
1. Explique como ocorre a contratilidade uterina e os fatores que determinam o início do trabalho de parto 
Chegada a hora do parto, o útero, que é o continente para o feto e seus anexos, tem a função de fazer progredir o produto da concepção por meio 
de suas contrações. Além de, no decorrer de um parto normal, o estudo da contratilidade uterina ter sua maior importância em três situações: 
para a inibição de contrações nos casos de trabalho de parto prematuro; para a indução do trabalho de parto em casos em que seja necessária a 
resolução do parto; e, finalmente, no período pós-parto para o miotamponamento e para a regressão do útero no dias seguintes ao nascimento. 
Classicamente, participam da mecânica do parto o conteúdo uterino em si, ou seja, o feto e seus anexos, a passagem materna representada pela 
bacia obstétrica e o motor, representado pelas contrações uterinas durante o trabalho de parto. O evento de contratilidade uterina com ritmo só é 
possível por ser precedido por notáveis modificações na estrutura miometrial, as quais determinam hipertrofia e hiperplasia das células. O 
miométrio é, de fato, composto por células musculares lisas que apresentam grau máximo de diferenciação no sistema muscular. Essas fibras 
musculares estão dispersas dentro da matriz extracelular, formada principalmente por fibras colágenas. A unidade geradora de contração uterina 
é formada por um complexo proteico (actina-miosina) disposto em fuso dentro do citoplasma. Assim, essas fibras estão dispostas em feixes e 
envoltas por uma matriz de tecido conjuntivo composta por colágeno, cuja principal função é facilitar a transmissão das forças contráteis geradas 
pelos feixes musculares. 
 
FISIOLOGIA DAS CONTRAÇÕES UTERINAS UNIDADE CONTRÁTIL MIOMETRIAL 
 
A contração uterina depende da interação dos componentes do complexo proteico entre si, que é modulada pela ação da enzima cínase da cadeia 
leve de miosina. Essa enzima é influenciada por três sistemas reguladores: cálcio, calmodulina e monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). Os 
dois primeiros formam um complexo que ativa a cínase da cadeia leve de miosina, enquanto o AMP cíclico inibe a sua atividade enzimática. Por 
sua vez, a cínase da cadeia leve de miosina, quando ativada, modula a fosforilação da miosina, ao nível da cadeia leve, permitindo dessa forma 
uma interação das duas proteínas do complexo e possibilitando a contração local. Esses três sistemas reguladores da cínase da cadeia leve de 
miosina estão inter-relacionados e respondem a ações hormonais e a agentes farmacológicos. A progesterona, principal hormônio da gravidez, 
consolida as ligações do cálcio no retículo sarcoplasmático, reduzindo assim a fração livre disponível de cálcio intracelular e, consequentemente, 
elevando o limiar de excitabilidade da fibra miometrial. Esse fato torna o útero quiescente e foi descrito como bloqueio progestagênico. De forma 
inversa, as prostaglandinas também modulam o fluxo de cálcio por meio de alterações na permeabilidade da membrana celular, o que leva ao 
aumento dos níveis intracelulares de cálcio e favorece a contração das fibras. Somado a isso, as células musculares comunicam-se umas com as 
outras via conexões proteicas denominadas gap junctions (conexinas). Essas conexões facilitam a sincronização e a transmissão dos estímulos 
eletrofisiológicos, aumentam em número com a progressão da gestação e estão sob a influência dos esteroides placentários, sendo o estrógeno o 
principal responsável pelo aumento da concentração dessas proteínas de conexão. Entre as principais características das células musculares 
miometriais, podem ser citadas a sua baixa sensibilidade a estímulos dolorosos, a excitabilidade, a capacidade elástica, a tonicidade e a capacidade 
contrátil. 
 Sensibilidade dolorosa: é discreta no colo e no corpo uterino. A queixa dolorosa relatada pelas pacientes relaciona-se, na cesárea, ao 
manuseio do peritônio. Durante o parto por via vaginal, ela coincide com a contração e resulta da projeção da apresentação fetal contra 
o segmento inferior e da compressão dos órgãos vizinhos. 
 Contrações com intensidade de 40 a 50 mmHg não são identificadas pelas gestantes. 
 Excitabilidade: as fibras miometriais podem ser excitadas. A resposta uterina a eventos estressantes está relacionada à produção de 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e é seguida por alterações da contratilidade, por vezes associadas ao trabalho de parto 
prematuro. 
 Elasticidade: a capacidade elástica do miométrio é representada pelas características de extensibilidade e retratilidade. 
– Extensibilidade: diz respeito à capacidade de adaptação da parede miometrial às alterações do conteúdo uterino ao longo da gestação 
e, principalmente, no trabalho de parto. 
– Retratilidade: por outro lado, a redução abrupta do volume de líquido amniótico (rotura das membranas ovulares) é seguida pelo 
encurtamento das fibras contráteis miometriais (com aumento de sua espessura), mantendo-se praticamente inalterado o tônus 
uterino. Na expulsão fetal, à medida que a apresentação avança pelo canal de parto, a parede uterina, por causa da retratilidade, 
mantém-se adaptada sobre o corpo fetal. Após a expulsão do feto, a parede adapta-se sobre a placenta. Depois da dequitação, ainda em 
razão da retratilidade, as fibras miometriais comprimem os vasos que as atravessam, garantindo a hemostasia local (o que caracteriza 
clinicamente o chamado “globo vivo de Pinard”). 
 Tonicidade: é representada pela pressão intrauterina no intervalo de duas contrações. Pode estar alterada para mais (hipertonia) ou 
para menos (hipotonia). Apesar do aumento ou da redução moderada do conteúdo uterino, normalmente seus valores pouco se 
alteram. 
 Contratilidade: o útero apresenta atividade contrátil durante toda a gestação. Essas contrações são de dois tipos: de alta frequência e 
baixa amplitude (tipo A), geralmente localizadas, com frequência de 1 contração/min e intensidadede 2 a 4 mmHg; e de alta amplitude 
(contrações de Braxton Hicks ou tipo B), cuja intensidade é de 10 a 20 mmHg e se difundem de forma parcial ou total pelo útero. Sua 
frequência aumenta progressivamente com a evolução da gestação, tendo acréscimo máximo nas quatro semanas que antecedem o 
parto. Antes de 28 semanas de gestação, elas são quiescentes e, a partir de então, há aumento gradual e coordenado na frequência e na 
intensidade. O início do trabalho de parto é marcado pela ocorrência de duas contrações a cada 10 minutos, com intensidade de 20 a 40 
mmHg. 
 
2 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 
ANÁLISE QUALITATIVA E QUANTITATIVA DAS CONTRAÇÕES UTERINAS 
Caldeyro-Barcia e Poseiro sugeriram que o útero, durante o parto, realiza trabalho que poderia ser medido pela soma total das pressões 
intrauterinas obtidas em cada contração (trabalho uterino total), e seu valor estimado é de 7.000 mmHg para multíparas, chegando a 10.000 
mmHg para primíparas. Uma maneira mais simples de avaliar o trabalho uterino durante o parto é por meio da atividade uterina expressa pelo 
produto entre a intensidade e a frequência de contrações em 10 minutos, cuja unidade de medida é denominada Unidade Montevidéu (mmHg/10 
minutos). Dessa forma, a análise quantitativa da pressão amniótica avalia as contrações uterinas quanto a sua intensidade e sua frequência em 
determinado intervalo. O tônus uterino representa a menor pressão entre duas contrações. A intensidade de cada contração é dada pela elevação 
que ela determina na pressão amniótica acima do tônus uterino, e a frequência corresponde ao número de contrações no período de 10 minutos. 
As contrações são percebidas pela palpação quando sua intensidade é superior a 10 mmHg. Dessa forma, o início e o fim das ondas contráteis não 
podem ser percebidos, o que determina uma subquantificação clínica. A duração clínica da contração uterina (em média 70 segundos, podendo 
variar de 40 a 100 segundos) é mais curta que a duração real (200 segundos). As contrações uterinas tornam-se dolorosas quando a intensidade é 
superior a 15 mmHg, valor suficiente para dilatar e distender o útero moldando indiretamente o canal de parto. Esse efeito sobre o útero 
permanece por cerca de 60 segundos, ao menos em sua forma palpável. O tônus uterino é inferior a 10 mmHg. Contudo, em algumas situações 
patológicas, ele pode ser superior a 30 mmHg, tornando as contrações imperceptíveis. A principal delas é o descolamento prematuro da placenta, 
em que não se observa o tônus uterino de repouso. 
 
CONTRAÇÕES NO CICLO GRAVÍDICO­PUERPERAL 
CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE A GESTAÇÃO 
Durante a gestação, o miométrio apresenta crescimento constante e, em virtude do bloqueio progestagênico, há baixa frequência de contrações. 
Até por volta de 28 semanas de gestação, as contrações predominantes são as do tipo A, quando então as do tipo B tornam-se mais frequentes, 
atingindo incremento máximo quatro semanas antes do início do trabalho de parto. Ambos os tipos de contrações estão sujeitos ao bloqueio 
progestagênico e essas contrações não são dolorosas, sendo admitido por alguns autores que sua principal função é estimular a circulação fetal. 
Um fator importante é que o maior incremento do peso fetal se dá a partir de 28 semanas de gestação, o que coincide com a maior frequência das 
contrações de Braxton Hicks (tipo B). Nas últimas semanas de gravidez, as contrações de Braxton Hicks apresentam frequência maior e, em 
consequência disso, ocorrem distensão do segmento inferior do útero e pequeno grau de encurtamento cervical, o que justifica a percepção de 
diminuição do volume do abdome nessa fase (queda do ventre). Constituem motivo frequente de queixas por parte das gestantes, e a conduta 
frente a queixas de incômodo por causa dessas contrações é simplesmente a administração de antiespasmódicos (escopolamina, por exemplo) e o 
repouso relativo. Assim, essas contrações absolutamente fisiológicas devem ser bem distinguidas das contrações dolorosas que de fato modificam 
o colo, constituindo trabalho de parto. A principal distinção, além da sensação dolorosa, é a ausência de ritmo nas contrações de Braxton Hicks e a 
sua cessação com a tomada de uterolítico ou com o repouso. 
CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE O PARTO 
O diagnóstico de trabalho de parto se firma diante de contrações uterinas regulares e da modificação cervical progressiva. O início desse trabalho 
é considerado quando a dilatação atinge 2 cm, estando a atividade uterina compreendida entre 80 e 120 Unidades Montevidéu. As contrações 
uterinas se iniciam na parte superior do útero, local em que são mais intensas, e se propagam com intensidade decrescente pelo corpo do útero 
até atingir o segmento inferior. A essas três características das contrações uterinas intraparto: tríplice gradiente descendente ou dominância 
fúndica. A manutenção desse tríplice gradiente descendente é fundamental para o adequado desenrolar do trabalho de parto. Durante a fase de 
dilatação, a frequência das contrações uterinas é de duas a três em 10 minutos, com intensidade de aproximadamente 30 mmHg; já no período 
 
3 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
expulsivo, pode chegar a cinco contrações em 10 minutos, com intensidade de 50 mmHg. Nessa fase, soma-se às contrações uterinas a contração 
voluntária da musculatura abdominal, denominada puxo, cuja função é aumentar a pressão abdominal e facilitar a expulsão do feto. A cada 
contração uterina, durante o trabalho de parto, admite-se que sejam impulsionados do território placentário cerca de 300 mL de sangue, 
determinando aumento do retorno venoso ao coração e consequente incremento do volume ejetado na sístole cardíaca. Soma-se a esse 
incremento, após a expulsão do feto, a diminuição da pressão exercida pelo útero gravídico sobre a veia cava inferior. 
CONTRAÇÕES UTERINAS NO PUERPÉRIO 
Após a expulsão fetal, o útero continua a apresentar contrações rítmicas cuja função é propiciar a dequitação fisiológica. Todavia, essas contrações 
são indolores e, após duas ou três contrações, a placenta é impelida para o canal de parto. Esse primeiro momento do secundamento constitui o 
chamado tempo corpóreo e dura entre 6 e 10 minutos. As contrações que ocorrem no puerpério imediato têm como principal função auxiliar a 
dequitação e a hemostasia. Esse fenômeno de miotamponamento determina a “laqueadura viva” dos vasos uterinos e faz com que o útero fique 
devidamente contraído, o que foi denominado globo de segurança por Pinard. Decorridas as primeiras 12 horas após o parto, registra-se uma 
contração em 10 minutos, e nos dias subsequentes sua intensidade e sua frequência reduzem-se. 
 
DETERMINISMO DO PARTO 
Na primeira metade da gestação, o útero se expande por hiperplasia e hipertrofia celular, ocorrendo em seguida acomodação da unidade 
fetoplacentária e crescimento contínuo por estiramento do miométrio. Com a progressão da gravidez, o útero apresenta contrações de 
dominância não fúndica, e então, mais próximo ao parto, há início da dominância fúndica e coordenação das contrações. O processo de 
amadurecimento cervical que ocorre algumas semanas antes da dominância fúndica envolve diminuição da concentração total de colágeno; 
alteração da solubilidade do colágeno, dependendo da degradação e também da síntese das fibras de colágeno com estrutura mais fraca, e 
aumento da colagenólise. Associada a esta situação existe franca resposta inflamatória caracterizada pela maior concentração de macrófagos, 
neutrófilos e eosinófilos e pelo aumento de interleucinas (IL-8) e prostaglandinas. A ativação uterina é realizada pelas uterotropinas, cuja principal 
função é tornar o útero responsivo aos estímulos contráteis determinados pelas uterotoninas. As uterotropinas são representadas pelos 
receptores da ocitocina, receptores de prostaglandinas, gap junctions, IL (1-beta, 6 e 8) e ci-cloxigenase (COX). As uterotoninas incluem as 
prostaglandinas e a ocitocina. Levando em conta o exposto, a gênese do trabalho de parto nãopode ser considerada apenas em termos de 
contratilidade miometrial. É preciso incluir as alterações bio-químicas no tecido conjuntivo, que determinam o amadurecimento e o esvaecimento 
cervical. 
 
TEORIA OCITÓCICA 
A ocitocina é um peptídio com nove aminoácidos produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise que, durante a gestação, também é 
produzido pela decídua. Ao se ligar a um receptor de membrana nas células miometriais, ativa a formação do trifosfato de inositol, segundo 
mensageiro, que libera cálcio armazenado no retículo sar-oplasmático e dessa forma deflagra contrações uterinas. A ocitocina é inativada 
rapidamente na circulação sanguínea por uma enzima denominada ocitocinase. Sua concentração sérica é máxima por volta da 36a semana de 
gestação e não declina até o parto. Entretanto, sua eficácia maior ocorre em uma fase mais avançada do trabalho de parto, pois antes do parto é 
observado um acréscimo Apesar de a ocitocina ser importante hormônio no controle da efetividade das contrações uterinas e de seu uso exógeno 
gerar contrações e determinar indução do trabalho de parto, a deflagração fisiológica do trabalho parece não ser determinada por uma maior 
liberação endógena desse hormônio. Sua participação é importante na expulsão do feto e na dequitação. 
O acetato de atosibana é um bloqueador dos receptores da ocitocina cuja eficácia valida, ao menos em parte, a teoria de que a ocitocina tem, 
juntamente com outros hormônios, papel relevante no desencadear do trabalho de parto (teoria ocitócica). O efeito da ocitocina na contratilidade 
uterina decorre da ativação de receptores da ocitocina na presença de produção aumentada de estrógenos e prostaglandinas. A atosibana é um 
peptídio de cadeia curta que ocupa o receptor da ocitocina, competindo com esta. Tendo uma molécula bastante parecida com a ocitocina, 
compete com o hormônio natural e funciona como agonista parcial fraco. Isso se deve ao fato de sua ligação com o receptor da ocitocina ser mais 
estável e duradoura do que a que ocorre com a ocitocina, cuja ligação com o receptor é fugaz. Como resultado, ocorre diminuição da liberação de 
cálcio intracelular das células miometriais com influxo reduzido de cálcio do espaço extracelular. Ainda, o acetato de atosibana suprime a liberação 
mediada por ocitocina das prostaglandinas E e F da decídua. Assim, o acetato de atosibana é um bloqueador/agonista parcial fraco dos receptores 
de ocitocina bastante específico e sem os efeitos adversos de outras drogas que agem indistintamente em múltiplos órgãos e sistemas quando 
administrados com o fim de inibir as contrações uterinas 
TEORIA DA GANGORRA 
A teoria da gangorra foi proposta por Csapo e afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometrial crescente determinado pelo 
crescimento do concepto. Esse estímulo contínuo que desencadearia o mecanismo regulador básico da distensão/contração miometrial na 
gestação, dado pela clássica lei de Frank-Starling, em que a distensão excessiva da fibra muscular leva a sua contração reflexa, é inibido pela alta 
concentração de progesterona, que mantém o útero refratário às contrações. Uma vez que ocorre diminuição da concentração de progesterona, o 
parto é deflagrado. A prostaglandina só deflagraria o parto diante de baixas concentrações de progesterona. A teoria da gangorra prevê que tanto 
o volume uterino excessivo como a deficiência de progesterona predispõem à deflagração do parto prematuro. Uma vez que não há queda de 
progesterona antes do trabalho de parto nos seres humanos, essa teoria não apresenta suporte científico na literatura moderna. Por outro lado, 
evidências atuais sugerem que possa haver modificações locais nos receptores de progesterona, o que poderia interferir nesse estado de 
 
4 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
quiescência uterina. No momento do parto, há aumento da expressão de IL-8 e de gap junctions, proteínas que estão sob inibição progestagênica, 
e um outro fator, chamado de Kappa B, que também pode agir como antiprogesterona, anulando o efeito desta e permitindo maior expressão 
tanto da IL-8 como da enzima cicloxigenase-2 (COX-2). Concomitantemente, há evidências de que gestantes com parto prematuro espontâneo 
apresentam diminuição da atividade da enzima 15-desidrogenase hidroxiprostaglandina, que é ativada pela progesterona e cuja principal função é 
metabolizar as prostaglandinas produzidas pelas membranas fetais. Estudos experimentais mostraram ainda que a progesterona aumenta o limiar 
de excitabilidade uterina. 
TEORIA PROSTAGLANDÍNICA 
As prostaglandinas são produzidas pela decídua, pelo miométrio e pelas membranas fetais, principalmente pelo âmnio. O ácido araquidônico, 
precursor das prostaglandinas, é liberado pelos fosfolípides das membranas celulares. O segundo estágio na síntese das prostaglandinas é 
marcado pela redução/oxidação desse ácido pela ação da enzima COX. Há duas formas dessa enzima: a ci-cloxigenase-1 COX-1, produzida durante 
toda a gravidez, e a COX-2, cuja produção está aumentada em resposta à ação das citocinas e dos fatores de crescimento mais marcadamente no 
período próximo ao parto. Esta última é responsável pela liberação de prostaglandinas pelas membranas fetais. Ainda assim, concomitantemente 
com a ação das COX-1 e COX-2, há evidências de que o aumento da sensibilidade uterina seja decorrente, mais provavelmente, de um incremento 
na expressão de receptores estimulantes específicos para as prostaglandinas. 
TEORIA FETAL 
A mensagem fetal para o determinismo do parto foi bem descrita por Liggins ao demonstrar que, em ovelhas, o 
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do concepto se relacionava com o trabalho de parto e que este é precedido por 
um incremento na síntese de estrógeno, com consequente diminuição na concentração sérica de progesterona. A enzima que medeia essa reação 
é a 17-alfa-hidroxilase placentária; entretanto, a placenta humana não possui essa enzima. A síntese dos esteroides placentários, em especial a 
progesterona e o estrógeno, apresenta duas vias distintas: a produção de progesterona tem como substrato o colesterol materno; e a produção de 
estrógeno tem como substrato a deidroepiandrosterona (DHEA), produzida na adrenal fetal. Na espécie humana não há associação entre a queda 
da progesterona e o trabalho de parto, e não há provas científicas do envolvimento do feto na deflagração do trabalho de parto. Todavia, acredita-
se que a participação do feto nesse processo esteja mais relacionada a modificações locais nas membranas fetais do que a uma mensagem fetal 
propriamente dita. É interessante salientar que há produção de hormônio corticotrófico pela placenta em níveis elevados durante o parto, e talvez 
esse hormônio possa fazer parte do mecanismo que, junto a outros fatores, deflagra o trabalho de parto. O aumento do cortisol leva à ativação da 
17-alfa-hidroxilase e da 17,20-liase, enzimas dependentes do citocromo p450. O fato final comum é que esse desequilíbrio tem como uma de suas 
consequências o aumento das prostaglandinas com modificações cervicais e aumento da contratilidade uterina. 
2. Caracterize os conformações pélvicas das gestantes (tipos de bacia e avaliação da estática fetal) 
PELVE ÓSSEA 
A pelve ou bacia é dividida em pelve maior e menor – esta é chamada de bacia obstétrica. Essas duas são separadas pela linha inominada, uma 
margem óssea encurvada que vai do promontório sacral (articulação da vértebra L5 com a S1) até a margem superior da sínfise púbica. Assim, a 
linha terminal delimita a abertura superior da pelve menor, ou bacia obstétrica. A pelve é constituída por quatro ossos que possuem forma anelar 
e através dos quais o peso do corpo é transmitido para os membros inferiores: o sacro, localizado na região posterior; o cóccix, que juntamente ao 
sacro forma a parte inferior da coluna vertebral; e os dois ossos ilíacos, lateralmente. Esses ossos articulam-se por meio de três articulações 
(sínfise púbica, articulação sacroilíaca e articulação sacrococcígea): O sacro localiza-se entre os dois ossos ilíacos e se articula com eles por meio da articulação sacroilíaca. Juntamente à vértebra L5, 
constitui o ângulo sacrovertebral, cujo vértice é denominado promontório sacral. Sua face anterior, voltada para a pelve, é côncava e 
apresenta algumas diferenças anatômicas de acordo com os vários tipos de bacia. 
 O cóccix é formado pela fusão de quatro vértebras rudimentares e se une ao sacro por meio da articulação sacrococcígea, que apresenta 
grande mobilidade durante o parto. 
 O osso ilíaco é constituído pela fusão de três ossos (ílio, ísquio e púbis) em um processo que se completa entre os 15 e os 16 anos de 
idade. Na face lateral externa desse osso, em que ocorre a ossificação desses três ossos, há uma depressão circular grande denominada 
acetábulo. Essa depressão é o ponto de articulação da pelve com os membros inferiores. 
O ílio é o maior dos ossos pélvicos. Ele se localiza na região mais superior e possui uma crista e quatro ângulos (espinhas) que servem para 
inserções musculares e são importantes pontos de reparo em anatomia de superfície. A crista ilíaca forma a proeminência do quadril e termina 
anteriormente na espinha ilíaca anterossuperior; logo abaixo está a espinha ilíaca anteroinferior. Posteriormente, a cris-ta ilíaca termina na 
espinha ilíaca posterossuperior, abaixo da qual se localiza a espinha ilíaca posteroinferior; mais abaixo está a incisura isquiática maior, junto à qual 
passa o nervo isquiático. Medialmente à porção posterior da crista ilíaca, encontra-se a tuberosidade ilíaca (ponto de inserção do ligamento 
sacroilíaco), e na face medial do ílio está a face auricular rugosa, que se articula com o sacro. Sua face anterior é lisa e côncava, denominada fossa 
ilíaca. O ísquio é o osso posteroinferior do quadril. Medialmente, encontra-se a espinha isquiática, ponto de reparo importante na avaliação da 
descida fetal durante o trabalho de parto. Imediatamente acima e abaixo desse processo anatômico, localizam-se a incisura isquiática maior e a 
menor, respectivamente. Inferiormente, encontra-se a tuberosidade isquiática, que sustenta o peso do corpo na posição sentada. Anteriormente, 
há um grande forame denominado obturatório, formado pelos ramos anteroinferior e posteroinferior do ísquio junto ao ramo inferior do púbis, no 
qual há uma membrana cuja função é a inserção muscular (membrana obturatória). O púbis é o osso anterior do quadril. Possui ramos superior e 
inferior que sustentam o corpo do púbis, que se articula, por sua vez, com o púbis contralateral (sínfise púbica). 
DIÂMETROS DA BACIA 
No estudo dos diâmetros da bacia, a pelve é considerada dividida em bacia maior e menor (obstétrica). Do ponto de vista obstétrico, para a 
avaliação da via de parto é necessário apenas o conhecimento das dimensões da bacia menor. 
Bacia maior 
A bacia maior é limitada lateralmente pelas fossas ilíacas internas e posteriormente pela coluna vertebral. O limite anterior se faz com os músculos 
da parede anterior do abdome. No estudo da bacia maior, consideram-se os diâmetros transversos e anteroposterior: 
 
5 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 Diâmetros transversos: o diâmetro biespinha estende-se da espinha ilíaca anterossuperior de um lado à do lado oposto e mede 24 cm; o 
diâmetro bicrista vai do ponto mais alto da crista ilíaca de um lado até o lado oposto, medindo 28 cm. 
 Diâmetro anteroposterior: o diâmetro sacropúbico ex-terno, ou conjugata externa (diâmetro de Baudelocque), estende-se da fosseta 
situada abaixo do processo espinhoso da última vértebra lombar (L5) até a borda superior da sínfise púbica e mede 20 cm. 
Bacia menor 
A bacia menor é também denominada, obstetricamente, escava, escavação ou, ainda, bacia obstétrica. Didaticamente, quando da abordagem 
obstétrica, ela é dividida nos estreitos superior, médio e inferior. Esses estreitos são denominados no sentido da progressão do produto 
conceptual e a divisão tem importância na diferenciação dos tipos de distocias ósseas, que são causadas por alterações na bacia obstétrica. 
 
Estreito superior 
É delimitado, no sentido posteroanterior, pelo promontório sacral, pela borda anterior da asa do sacro, pela articulação sacroilíaca, pela linha 
inominada, pela eminência ileopectínea e pela borda superior da sínfise púbica. Apresenta dois diâmetros anteroposteriores, dois diâmetros 
transversos e dois oblíquos. O diâmetro anterior, com menor interesse obstétrico, é traçado do promontório até a borda superior da sínfise 
púbica, cujo nome é diâmetro promontossuprapúbico (conjugata vera anatômica) e mede 11 cm. Entretanto, como diâmetro anterior e de maior 
interesse obstétrico, medindo de 10,5 a 11 cm, deve ser conhecido o diâmetro promontopúbico mínimo (conjugata vera obstétrica ou diâmetro 
útil de Pinard), traçado do promontório à face posterior da sínfise púbica, mais precisamente até o ponto retrossinfisário de Crouzat, situado 3 a 4 
mm abaixo da borda superior da sínfise púbica. Observa-se, então, que a conjugata vera obstétrica é mais curta que a anatômica e pode impedir a 
passagem da apresentação ainda que passe o diâmetro promontossuprapúbico e, por isso, constitui o verdadeiro diâmetro útil. Os diâmetros 
transversos são denominados máximo, do ponto mais afastado da linha inominada de um lado à linha do lado oposto, com 13 a 13,5 cm; e médio, 
que se estende na mediana da conjugata vera anatômica e mede 12 cm. Os diâmetros oblíquos, também chamados de diâmetros de insinuação, 
vão de uma eminência ileopectínea de um lado à articulação sacroilíaca contralateral e recebem dos autores franceses o nome de direito e 
esquerdo, de acordo com a eminência ileopectínea de onde partem; e dos germânicos, nomenclaturas conforme a articulação sacroilíaca. Uma 
nomenclatura mais simples e bastante aceita propõe denominar: primeiro oblíquo, o que parte da eminência ileopectínea esquerda, e segundo 
oblíquo, o que sai da eminência ileopectínea direita. Eles medem aproximadamente 12 cm cada e o primeiro é discretamen-te maior que o 
segundo. Eles são nomeados de acordo com a frequência de insinuação, ou seja, o primeiro é assim denominado porque é mais frequente ocorrer 
insinuação neste oblíquo do que no segundo, de acordo com as variedades de apresentação mais prevalentes. 
Estreito médio 
É delimitado no sentido posteroanterior pela concavidade do osso sacro (precisamente entre as vértebras S4 e S5), passa pelo processo transverso 
da vértebra S5, pela borda inferior dos ligamentos sacroisquiáticos e pelas espinhas isquiáticas, e segue anteriormente até a margem inferior da 
sínfise púbica. Dois diâmetros devem ser citados: o sacromediopúbico (anteroposterior), que vai do meio da concavidade do osso sacro (S4/S5) até 
o meio da face posterior da sínfise púbica, medindo 12 cm; e o biisquiático (transverso), que se estende de uma espinha isquiática à outra, mede 
10,5 cm e é o ponto de maior estreitamento do canal de parto. 
Estreito inferior 
É delimitado, no sentido posteroanterior, pela ponta do cóccix e estende-se pela borda inferior do grande ligamento sacroisquiático, pela face 
interna da tuberosidade isquiática e pela borda inferior do ramo isquiopúbico, até atingir a borda inferior da sínfise púbica. Esse estreito é 
representado por dois triângulos, tendo como base uma linha que passa pelas tuberosidades isquiáticas. O anterior tem seu ápice no meio da 
borda inferior da sínfise púbica, e o posterior o tem na ponta do cóccix. Existe um diâmetro anteroposterior traçado da ponta do cóccix ao meio do 
diâmetro bituberoso denominado diâmetro sagital posterior (com 7,5 cm) que não possui interesse obstétrico. Contudo, o diâmetro cóccix-
subpúbico, que se estende da ponta do cóccix à borda inferior da sínfise púbica e mede 9,5 cm, é de interesse obstétrico e, na fase final da 
expulsão fetal após a retropulsão do cóccix, amplia-se em 2 a 3 cm, recebendo o nome de conjugata exitus. Já o diâmetro transversose situa entre 
as duas faces internas da tuberosidade isquiática, mede 11 cm e é chamado de bituberoso. 
TIPOS DE BACIA 
Há quatro tipos de bacia, classificados com base na forma do estrei-to superior: ginecoide, antropoide, androide e platipeloide. A raça, as 
condições socioeconômicas, a atividade física, as características nutricionais da infância e da adolescência, além do habitat, interferem na 
formação da bacia. Assim, as bacias das negras tendem para o tipo antropoide, sendo a conjugata vera obstétrica mais longa que o diâmetro 
transverso do estreito superior. Esse tipo de bacia é favorável ao parto graças à maior amplitude da hemipelve posterior. As mulheres urbanas têm 
uma tendência maior a bacias ovaladas, ao passo que as campestres têm tendência a bacias arredondadas. Nos meios urbanos, a criança, no 
período de osteogênese, fica mais tempo sentada, acentuando-se assim a curvatura dos ossos pélvicos, que se tornam mais frágeis, enquanto no 
campo a posição “de cócoras” é mais frequente. Essa posição possibilita maior amplitude da bacia em um período no qual os ilíacos ainda 
apresentam grande plasticidade. Dessa forma, em virtude da miscigenação e das mudanças de hábito, sabe-se hoje que existem outras formas 
mistas de bacias obstétricas, e não apenas as quatro formas típicas. 
 
6 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 
Pelvimetria Externa: medida do diâmetro bituberoso do estreito inferior. A paciente deve estar em posição ginecológica, com as coxas 
hiperfletidas sobre a bacia. Assim, as margens internas das tuberosidades isquiáticas são localizadas bilateralmente e mede-se a distância entre 
elas. 
Pelvimentria Interna: o estreito superior é aferido indiretamente por meio da conjugata diagonalis, de cujo valor se subtrai 1,5 cm para obter a 
conjugata vera obstétrica. A avaliação é feita por meio do toque ginecológico mensurador. Introduzindo o dedo indicador, aplica-se seu extremo 
sobre a saliência do promontório, que na maioria das vezes é inatingível. Se for inatingível, deduz-se que a conjugata diagonalis é maior que 12 cm 
e que a conjugata vera obstétrica é maior que 10,5 cm. Uma vez atingido o promontório marca-se, com o dedo da outra mão, o ponto de encontro 
entre a face anterior do púbis e a mão que já o tocava. Retirada a mão que realiza o toque vaginal, mede-se com o pelvímetro a conjugata 
diagonalis. 
RELAÇÕES UTEROFETAIS 
Para descrever e estudar o mecanismo de parto, é necessário conhecer as relações espaciais entre o organismo materno e o produto conceptual, 
utilizando-se para isso nomenclatura e definições convencionadas. Tal nomenclatura orienta a documentação do parto e a comunicação entre os 
profissionais para que haja, posteriormente, entendimento dos acontecimentos. 
ATITUDE 
Atitude consiste na relação das diversas partes fetais entre si. Assim, a atitude fetal depende da disposição dos membros e da coluna vertebral. Na 
maioria das vezes, o feto apresenta atitude de flexão generalizada durante toda a gestação e o parto. A coluna vertebral se curva ligeiramente, 
produzindo uma concavidade voltada para a face anterior do concepto, enquanto os membros se apresentam flexionados e anteriorizados. Assim, 
configura-se uma formação de aspecto oval ou ovoide, com duas extremidades representadas pelos polos cefálico e pélvico. Em situações 
anômalas, pode haver extensão da coluna com deflexão do polo cefálico, o que leva às apresentações defletidas de 1o, 2o e 3o graus. A ausência 
persistente de flexão de todos os membros é anormal e pode significar sofrimento fetal grave por perda do tônus muscular. 
 
SITUAÇÃO 
A situação consiste na relação entre o maior eixo da cavidade uterina e o maior eixo fetal. Essa relação dá origem a três possibilidades de situação 
fetal: longitudinal, transversa e oblíqua. 
APRESENTAÇÃO 
A apresentação é definida como a região fetal que ocupa a área do estreito superior e nela se vai insinuar. Para que exista apresentação, é 
necessário que o volume da região fetal seja capaz de encontrar obstáculo na sua passagem pelo canal pelvigenital; portanto, não existe 
apresentação antes do sexto mês ou quando a parte fetal é um membro, visto que os respectivos diâmetros são muito inferiores aos da bacia. 
 Quando a situação fetal é longitudinal, há duas possibilidades de apresentação: cefálica ou pélvica, dependendo do polo fetal que ocupa 
a região inferior do útero. 
 Nas situações transversas, por sua vez, duas outras possibilidades ocorrem, nas quais se distinguem as apresentações córmicas (ou de 
ombro), em que o dorso fetal se apresenta anterior ou posteriormente, ou as apresentações dorsais superior e inferior, em que o dorso 
 
7 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
fetal se apresenta superior ou inferiormente (nestes casos, o plano coronal fetal é perpendicular ao plano coronal materno), 
extremamente mais raras. 
Na gestação a termo, a situação longitudinal do feto é muito mais frequente que as situações transversas e oblíquas, assim como a apresentação 
cefálica fletida é mais comum do que as restantes. Esse fato se deve à teoria da acomodação formulada por Pajot, em 1870, que infere que “todo 
sólido de superfícies arredondadas e lisas, contido em outro que apresente alternativas de contração e resolução, procura acomodar-se à forma e 
às dimensões do continente”. Assim ocorre com o feto ao fim da gravidez, ao coincidir seu maior eixo com o maior eixo uterino e ao acomodar o 
polo pélvico e os membros inferiores fletidos no fundo do útero, de maior volume e capacidade, e o polo cefálico no segmento inferior, ambos de 
menores dimensões. Quando uma parte fetal menor (por exemplo, um dos membros) se antepõe à apresentação durante o trabalho de parto, 
ocupando a vagina ou mesmo se exteriorizando pela vulva, denomina-se procidência ou prolapso. Existe ainda a possibilidade do que se chama de 
laterocidência, em que a pequena parte fetal em questão desce ao lado e junto de um dos polos fetais, conceituada nessa ocasião como 
apresentação composta. 
 
 
 
A atitude fisiológica da cabeça fetal pressupõe que ela esteja flexionada, com o mento aconchegado ao esterno, o que se denomina apresentação 
cefálica fletida, de vértice ou de occipício. Pode acontecer que a cabeça apresente-se em extensão ou defletida, às custas de afastamentos do 
mento em relação ao esterno, de graus variados: 
 No primeiro grau de deflexão, surge, no centro da área do estreito superior, como ponto de referência fetal, o bregma (apresentação de 
bregma). 
 No segundo, surge a glabela como ponto de referência fetal (apresentação de fronte). 
 No terceiro, é o mento que surge como ponto de referência fetal (apresentação de face). 
Nas apresentações pélvicas, a atitude fisiológica do polo pélvico pressupõe as coxas fletidas e aconchegadas ao abdome, e as pernas fletidas junto 
às coxas. Assim, diz--se tratar de apresentação pélvica completa. As demais atitudes assumidas pelos membros inferiores dão origem às seguintes 
apresentações pélvicas: 
 Modo de nádegas (ou agripina): os membros inferiores apresentam-se estirados e rebatidos de encontro à parede ventral do feto. 
 Modo de joelhos e de pés: os joelhos e pés, por se tratarem de pequenas partes fetais, não são capazes de comprimir o colo uterino 
durante o trabalho de parto e, portanto, são considerados procidências ou procúbitos 
 
8 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 
POSIÇÃO E VARIEDADE DE POSIÇÃO 
Adota-se a definição de posição fetal da escola alemã, que a descreve como a relação do dorso fetal com o lado materno. Assim, diz-se que a 
posição fetal é esquerda (primeira posição) ou direita (segunda posição). A finalidade da posição é buscar a melhor localização para ausculta 
cardíaca fetal durante o trabalho de parto, que será ipsilateral a seu dorso na maioria das vezes. Exceção é feita para as apresentações cefálicas 
defletidas de 3o grau, em que os batimentos cardíacos fetais são audíveis com maior nitidezna face anterior do tronco do concepto. 
A variedade de posição complementa a orientação espacial do concepto ao relacionar um ponto de referência da apresentação fetal com um 
ponto de referência ósseo da bacia materna, levando-se em consideração as faces anterior, posterior ou lateral da gestante. Condicionou-se, para 
tal, o emprego de três letras como nomenclatura definidora de apresentação, posição e variedade de posições fetais: 
 A primeira letra diz respeito ao ponto de referência da apresentação fetal: O (occipício), B (bregma), N (naso), M (mento), S (sacro) e A 
(acrômio). 
 A segunda letra refere-se ao lado materno para o qual está voltado o ponto de referência fetal (posição): D (direita) e E (esquerda). É 
importante lembrar que essa letra é suprimida nas variedades anteroposteriores (sacral e púbica). De modo geral, as posições esquerdas 
são mais frequentes. 
 A terceira letra indica a variedade de posição, conforme o feto esteja voltado para o ponto de referência ósseo da bacia materna: A 
(anterior) – eminência ileopectínea, T (transversa) – extremidade do diâmetro transverso, P (posterior ou púbis) – sinostose sacroilíaca 
ou púbis, S (sacro) – materno. 
Para a avaliação fetal durante o trabalho de parto, realiza-se toque vaginal procurando identificar a variedade de posição, tendo por base a relação 
entre pontos de reparo maternos e fetais. Pontos de reparo são acidentes óseos reais, enquanto pontos de referência são convenções para 
nomear os pontos de reparo. Além da variedade de posição, pode-se lançar mão de outras referências fetais como as linhas de orientação, que são 
formações lineares da superfície da apresentação fetal tomadas por reparo e que coincidem com um dos diâmetros da bacia em determinado 
momento do trabalho de parto. Entre os pontos de referência, é muito importante diferenciar, ao exame clínico de toque vaginal, a fontanela 
lambdoide (em forma de “Y”) e a fontanela bregmática (em forma de losango) para determinar corretamente a variedade de posição. Possuem 
relação com a variedade de posição, auxiliando a reconhecê-la na prática clínica: 
 Sutura sagital: cefálicas fletidas. 
 Sutura sagitometópica: cefálicas defletidas de 1o ou bregmáticas ou bregmáticas 
 Sutura metópica: cefálicas defletidas de 2o grau ou de fronte. 
 Linha facial: cefálicas defletidas de 3o grau ou de face. 
 Sulco interglúteo: pélvicas. 
 
3. Explique os métodos da resolução da gravidez, bem como suas recomendações 
PARTO NORMAL 
Entende-se como parto normal ou espontâneo aquele que não foi assistido por fórceps, vácuo extrator ou cesariana, podendo ocorrer 
intervenções, para facilitar o progresso do parto, tais como: (1) estimulação do trabalho de parto com ocitocina; (2) ruptura artificial de 
membranas; (3) alívio farmacológico da dor pela administração de peridural, opioides ou óxido nitroso; (4) alívio não farmacológico da dor e (5) 
manobra ativa no terceiro período do parto. Indicações: 
 Mulheres em trabalho de parto com 37-42 semanas de gestação, feto único, vivo e em apresentação cefálica; 
 Gestantes com ruptura prematura de membranas no termo ou imediatamente antes do parto; 
 Mulheres que apresentam eliminação de mecônio (matéria fecal verde produzido pelo intestino fetal antes do nascimento) antes ou 
durante o trabalho de parto. 
Contraindicações: 
 Mulheres em trabalho de parto prematuro (antes de 37 semanas de gestação); 
 Mulheres com diagnóstico de morte fetal ou com complicações da gestação (hipertensão, diabetes, gravidez múltipla, apresentações e 
crescimento fetal anômalos); 
 Mulheres portadoras de HIV, herpes genital, estreptococo do grupo B ou outras infecções. 
Vantagens para a mulher: 
 
9 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 Favorece uma recuperação mais rápida e sem dores; 
 Permite a interação plena com o bebê, desde o primeiro minuto do seu nascimento, favorecendo o vínculo; 
 Reduz a probabilidade de repasse de drogas para o bebê, pois, geralmente, a mulher não recebe medicamentos no parto normal; 
 A mulher não precisa ser submetida a procedimentos desnecessários e não terá cicatrizes. 
Vantagens para o bebê: 
 A compressão do tórax, ao passar pelo canal vaginal, favorece a expulsão do líquido amniótico dos pulmões; 
 Acelera a maturidade pulmonar e previne problemas respiratórios; 
 Melhora o sistema neurológico e fortalece o sistema imunológico; 
 O bebê nasce mais ativo e tem mais chances de se alimentar exclusivamente do leite materno; 
 Ao passar pelo canal vaginal, a flora bacteriana da mãe passa para o bebê, ajudando-o a formar própria flora intestinal (microbiota). 
Futuramente, essa microbiota previne 20% o aparecimento de DM tipo I, 16% o aparecimento de asma, além do aparecimento de 
alergias e doenças autoimunes. 
PARTO FÓRCEPS 
O fórceps obstétrico é um instrumento destinado a auxiliar a extração fetal por meio da preensão do polo cefálico, diminuindo a duração do 
segundo período do parto. Em situações de sofrimento fetal é de grande utilidade. Tipos de Fórceps Os 4 fórcepses mais utilizados na prática 
clínica diária são os de Simon-Braun, de Kielland e de Piper. De forma geral, o fórcipe apresenta uma colher, um ramo e um cabo. A colher 
apresenta a curvatura cefálica, o ramo, a zona articular e o cabo, o local em que se realiza a tração. 
 Simon-Braun: apresenta articulação fixa por encaixe, suas colheres são fenestradas e têm curvatura acentuada. Sua indicação limita-se 
às variedades oblíquas e pegas diretas (púbica e sacra). 
 Kielland: suas curvaturas são menores e a articulação é de deslize. A função de rotação é facilitada, sendo esse o fórceps ideal para as 
variedades transversas. 
 Piper: é reservado para as apresentações pélvicas com cabeça derradeira encravada. 
 
Classificação 
Pode ser classificado quanto à aplicação de acordo com o nível de descida e à variedade de posição da apresentação. 
 
Pré-requisitos da aplicação do Fórceps 
 
10 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
O colo deve estar completamente dilatado, as membranas devem se mostrar rotas, a cabeça deve estar insinuada, a apresentação do feto deve 
ser cefálica ou de face com o mento em posição anterior, a posição da cabeça fetal deve estar claramente definida e a suspeita de desproporção 
céfalopélvica deve ter sido afastada. 
Funções do Fórceps 
 Função preensora: as colheres devem ser aplicadas em pontos diretamente opostos, sobre as regiões parietomalares, a extremidade 
anterior das colheres nas apresentações fletidas deve ultrapassar a arcada zigomática bilateralmente, e nas defletidas, as bossas 
parietais. As colheres devem ser aplicadas no sentido do diâmetro sagital. 
 Função tratora: acompanhar o eixo da parte preensora das colheres, obedecer a linha de direção de Selleheim (tração vertical do 
estreito superior para o médio, tração oblíqua do estreito médio para o inferior e tração ascendente para completar o desprendimento 
cefálico), a tração deve coincidir com as contrações uterina e entre elas deve ser interrompida. Não deve ser excessiva. 
 Função rotatória: pode ser exercida anterior (púbica) ou posterior (sacra), podendo ser de 45°, 90° e 135°. Existem duas técnicas de 
acordo com o fórcipe utilizado (Figura 6): 
- Circundação ampla dos cabos: é indicada nos fórcipes com curvatura pélvica acentuada, como os de Simpson--Braun. Essa técnica evita 
lacerações de fundo de saco vaginal e deve ser realizada na bacia mole. 
- Chave em fechadura: foi preconizada para ser utilizada nos fórcipes de pequena curvatura pélvica, como o de Kielland. Esse 
procedimento seria executado em um polo cefálico muito pequeno e muito móvel dentro da pelve materna. Essa técnica foi 
abandonada por haver aumento na frequência de traumatismos vaginais graves, constituídos de lacerações bilaterais das paredes 
vaginais laterais, desde o fundo de saco vaginal até a vulva. 
- Abaixamento dos cabos: para se fugir do trauma descritonas rotações tipo “chave em fechadura”, utiliza-se simplesmente o 
abaixamento dos cabos contra o sacro materno, com consequente rotação para a apresentação occipitopúbica. É manobra fácil de 
executar e a rotação ocorre possibilitada pela forma em baioneta do fórcipe. 
Indicações Maternas 
 Doença cardíaca, comprometimento pulmonar, infecção amniótica, algumas condições neurológicas, exaustão, falha de progressão após 
determinado período de espera, especialmente se houver sofrimento fetal concomitante. 
Indicações Fetais 
 São todas aquelas associadas ao sofrimento fetal, que exige o fim do período expulsivo de forma rápida e segura. 
Complicações Maternas 
 Lesões leves, como fissuras perineais ou vaginais (são de fácil abordagem e não deixam sequelas), esgarçamento do colo (deve ser 
prontamente identificado e tratado) e roturas de esfíncter do ânus (mais raras). 
Complicações no Concepto 
 Lesões cutâneas (transvios horizontais e verticais do fórceps), paralisia facial que regride espontaneamente (pega assimétrica com 
compressão do nervo facial), lesões ocular e fraturas cranianas (mais raras). 
EXTRAÇÃO A VÁCUO 
Em comparação com o fórceps, as vantagens teóricas do extrator a vácuo: dispensar a inserção das colheres de aço que ocupam espaço na vagina, 
não requerer que a cabeça fetal esteja posicionada adequadamente, provocar menos traumatismo materno e produzir menor pressão 
intracraniana durante a tração do feto. 
Indicações e Pré-requisitos 
 Em geral, é reservada aos fetos que já alcançaram a idade gestacional de 34 semanas. Fora isso, as indicações e pré-requisitos à 
utilização dessa técnica são os mesmos do parto a fórceps. 
Contraindicações 
 Inexperiência do operador, impossibilidade de determinar a posição do feto, altura da apresentação alta, suspeita de desproporção 
céfalopélvica, apresentação de face ou outras que não sejam a cefálica e coagulopatia fetal. 
Técnica 
 
11 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 A aplicação adequada da cúpula é o determinante mais importante do sucesso da 
extração a vácuo. O centro da cúpula deve ser posicionado sobre a sutura sagital e 
cerca de 3 cm à frente da fontanela posterior na direção da face. A tração deve ser 
intermitente e coordenada com os esforços expulsivos maternos. A técnica é 
bimanual, ou seja, os dedos de uma mão são aplicados sobre a cúpula de sucção, 
enquanto a outra mão segura o cabo do extrator. O operador deve interromper o 
procedimento se não houver progressão fácil ou se a cúpula se desprender mais de 3 
vezes 
Complicações 
 Lacerações e equimoses do couro cabeludo, hematomas, hemorragia intracraniana, icterícia neonatal, fratura da clavícula, lesões de 
pares cranianos, hemorragia de retina e subconjuntival, até morte. 
PARTO CESÁREA 
Indicações 
 Idade materna avançada: associa-se a uma série de morbidades gestacionais e perinatais, envolvida com a sobrecarga emocional. Essa 
condição relaciona-se com maiores taxas de abortamento, anomalias cromossômicas, anomalias congênitas, diabetes mellitus 
gestacional, placenta prévia (quando a placenta está implantada sobre a abertura do colo uterino), descolamento prematuro de 
placenta, prematuridade, baixo peso ao nascimento e mortalidade. 
 Obesidade: está associada a maior frequência de pré-eclâmpsia, DMG e macrossomia fetal (peso > 4000 g). 
 Mecônio: eliminação de material fecal verde escuro no líquido amniótico. São as primeiras fezes do concepto. 
 Oligoâmnio: diminuição da produção do líquido amniótico em razão da hipoxemia fetal crônica. Essa hipoxemia desencadeia a 
redistribuição do DC fetal, isquemia renal e decréscimo da diurese fetal, com consequente redução da produção do líquido amniótico. 
 Excesso de rotação axial do cordão umbilical: os vasos do cordão umbilical distribuem-se de forma helicoidal e seus espirais aumentam 
progressivamente com a evolução da gestação. O excesso de espirais está associado ao aumento da incidência de restrição do 
crescimento fetal, desaceleração da FC fetal durante o trabalho de parto, trombose vascular e estenose dos vasos umbilicais. 
 Outras: gestação múltipla, feto em apresentação pélvica, mãe soropositiva para HIV, quando o cordão umbilical sai antes do bebê, 
quando a cabeça do bebê é desproporcional à passagem da mãe, quando a localização da placenta impede a saída do bebê, etc. 
 
Assim, a cesariana só deve ser indicada quando há risco de morte para a mãe, para o bebê, ou para ambos. Entretanto, ultimamente, tem-se 
observado o aumento desse tipo de parto por: preservação do assoalho pélvico, aumento da idade média das nulíparas e pelo fato de a maioria 
dos casos em litígio judicial ocorrer em função de danos ocorridos durante partos vaginais. 
Vantagens e Desvantagens 
 Concepto: em uma situação de risco, a cesariana pode salvar a vida do bebê. Mas, ao não passar pelo canal vaginal, ele não tem acesso 
aos benefícios do parto normal. 
 Gestante: dor mais intensa no pós parto e maiores riscos de infecção, hemorragia, sequelas (cicatrizes, lesões de outros órgãos), maior 
tempo para o útero voltar ao tamanho normal, maior dificuldade e tempo de recuperação, maior chance de placenta prévia em 
gestações posteriores, maior risco de tromboembolismo pulmonar, problemas renais e urinários, maior dificuldade para amamentar, 
maior tempo de separação entre mãe e bebê e dificuldade de vínculo maior risco de depressão pós-parto, maior tempo de internação 
hospitalar e maior risco de nova cesárea 
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE CESÁREA 
Tem-se verificado em todo o mundo aumento das taxas de operações cesarianas. As indicações para esse procedimento vêm crescendo 
substancialmente; por exemplo, quando a apresentação é pélvica, a preferência quase global tem sido pelo parto por via abdominal. Acrescentam-
se a isso os procedimentos da medicina reprodutiva, que resultam em incremento das gestantes que integram o grupo de alto risco (gestação 
 
12 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
múltipla, idade materna avançada etc.), levando ao crescimento das indicações operatórias. Resumidamente, os tópicos seguintes ilustram os 
fatos que emergem para explicar esse aumento na taxa de cesáreas: 
 Diminuição da prole, muito evidente nas últimas décadas. 
 Postergação da maternidade, o que acarreta aumento da idade média das nulíparas, que apresentam maiores riscos para parto 
operatório. 
 Uso da monitorização eletrônica intraparto, que, se comparada à ausculta intermitente, aumenta a probabilidade de cesárea, apesar de 
se ter ciência dos altos índices de falso-positivos desse método propedêutico fetal. 
 Os partos de fetos em apresentação pélvica são realizados por cesárea na quase totalidade das vezes. 
 O aumento dos casos de indução do parto ocasiona incremento nos riscos para o parto operatório. 
 Maior prevalência da obesidade, um fator de risco para a cesárea. 
 Medicina defensiva: pelo fato de a maioria dos casos em litígio judicial ocorrer em função de danos ocorridos durante partos vaginais, 
muitos obstetras abreviam o tempo de nascimento por operação cesariana. 
 Cesáreas eletivas para preservação do assoalho pélvico. 
 Cesáreas eletivas por opção materna (respeito à autonomia). 
 
4. Explique as fases do parto e seus mecanismo 
PARTURIÇÃO 
O parto é caracterizado por contrações das fibras miometriais, cujas principais funções são a dilatação cervical e a expulsão do feto através do 
canal de parto. Essas contrações são dolorosas, porém, antes do seu início, o útero sofre modificações fisiológicas e bioquímicas locais 
concomitantes ao aumento da frequência de contrações indolores (contrações de Braxton Hicks), até que o verdadeiro trabalho de parto seja 
deflagrado. O processo fisiológico que regula tais modificações não possui um marco bem definido como as fases clínicas do parto, contudo, pode 
ser dividido em quatro etapas: 
 Quiescência (fase 1). 
 Ativação (fase 2). 
 Estimulação (fase 3). Involução (fase 4). 
A quiescência (fase 1) é caracterizada por relativa ausência de resposta a agentes que determinam a contratilidade uterina. Ela se inicia com a 
implantação do zigoto e perdura por quase toda a gestação. Apesar de algumas poucas contrações serem observadas nesse período, elas não 
modificam a estrutura cervical nem causam dilatação do colo uterino. A ativação (fase 2) prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de 
parto e dura aproximadamente 6 a 8 semanas. Esta preparação determina algumas modificações cervicais e caracteriza-se pela descida do fundo 
uterino. Esse processo é seguido pela estimulação (fase 3), que pode ser clinicamente dividida em três períodos (dilatação, expulsão e dequitação) 
e cujo fenômeno mais importante são as contrações uterinas efetivas. Para um adequado trabalho de parto, essas contrações devem apresentar 
uma frequência regular entre duas e cinco contrações a cada 10 minutos, intensidade de 20 a 60 mmHg (média de 40 mmHg) e duração entre 30 e 
90 segundos (média de 60 segundos). Finalmente, a involução (fase 4) destaca-se pelo retorno ao estado pré-gravídico (puerpério). Seu início 
ocorre após a dequitação e é caracterizado por uma contração persistente que promove a involução uterina. Neste capítulo, serão estudados mais 
profundamente os períodos clínicos do parto que ocorrem na fase de estimulação da parturição (fase 3): dilatação (primeiro período), expulsão 
(segundo período) e dequitação (terceiro período). 
 
DILATAÇÃO 
A fase de dilatação, ou primeiro período, inicia-se com as primeiras contrações dolorosas, cuja principal ação é a modificação da cérvix. Assim, esse 
período começa com as primeiras modificações cervicais e termina com a dilatação completa do colo uterino (10 cm), de modo a permitir a 
passagem fetal. Essas modificações abrangem dois fenômenos distintos: o esvaecimento do colo e a dilatação cervical propriamente dita. O 
esvaecimento do colo e a dilatação cervical são fenômenos distintos. Nas primíparas, ocorrem nessa ordem, sucessivamente: primeiro o 
esvaecimento, de cima para baixo, e depois a dilatação do orifício externo; já nas multíparas, são simultâneos. O esvaecimento ou apagamento do 
canal cervical consiste na incorporação do colo à cavidade uterina, terminando com a formação de um degrau ao centro da abóbada cervical. Esse 
processo ativo é decorrente de alterações bioquímicas que levam à fragmentação e à redisposição das fibras de colágeno e à alteração na 
concentração de glicosaminoglicanas. Próximo ao termo, ocorre aumento de infiltrado inflamatório no canal cervical decorrente de mudanças 
locais que promovem a maturação cervical e da lise de fibras de colágeno Em modelos animais, a colagenólise está sob a influência de 
prostaglandinas, principalmente da prostaglandina E2, e de alguns hormônios esteroides placentários. A progesterona inibe a invasão e a ativação 
de polimorfonucleares no estroma cervical, e essa ação anti-inflamatória pode ter relação com seu efeito inibidor sobre o esvaecimento cervical. 
Por outro lado, as drogas antiprogesterona, como o RU-486, provocam esvaecimento cervical em qualquer época da gestação. A dilatação do 
 
13 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
orifício externo do colo tem como principal finalidade ampliar o canal de parto e completar a continuidade entre útero e vagina. À medida que a 
dilatação cervical progride, surge um espaço entre o polo cefálico e as membranas ovulares (âmnio e cório), no qual ficará coletado o líquido 
amniótico (bolsa das águas), cuja função é auxiliar as contrações uterinas no deslocamento do istmo. A bolsa das águas se forma no polo inferior 
do ovo no decorrer do trabalho de parto, e sua rotura causa a saída parcial do seu conteúdo líquido, ocorrendo, via de regra, no período em que a 
dilatação cervical é maior que 6 cm. Todavia, essa rotura pode ser precoce (no início do trabalho de parto). Quando a rotura ocorre 
contemporânea à expulsão do feto, é denominada nascimento de feto empelicado. A dilatação cervical é representada por uma curva sigmoide 
dividida em fase latente e fase ativa, sendo esta última composta, segundo Friedman citado por Deláscio e Guariento, de três subdivisões: 
 Aceleração: em que a velocidade de dilatação começa a modificar-se e a curva se eleva. 
 Dilatação ou aceleração máxima: quando a dilatação passa de 2 a 3 cm para 8 a 9 cm. 
 Desaceleração: que precede a dilatação completa 
 
A fase latente apresenta como característica contrações mais eficazes (em termos de coordenação e intensidade) sem, contudo, determinar 
modificações significativas na dilatação cervical. Apesar de ser difícil estabelecer exatamente a duração fisiológica do parto, o tempo é um dos 
parâmetros mais importantes para identificar alterações na sua evolução. Assim, de forma geral, segundo Fried-man, a fase latente normalmente 
dura 8 horas, porém com variações conforme a paridade e mesmo entre gestantes de mesma paridade. A dilatação nessa fase é em torno de 0,35 
cm/h, e sua evolução e duração dependem das modificações que ocorrem nas duas semanas que precedem o parto. Todavia, a fase latente será 
considerada prolongada quando durar mais que 20 horas em primíparas e mais que 14 em multíparas. A fase ativa normalmente se inicia com 
dilatação cervical de 4 cm e dura em média 6 horas nas primíparas, com velocidade de dilatação de cerca de 1,2 cm/h, e 3 horas nas multíparas, 
com velocidade de dilatação de 1,5 cm/h. Alguns estudos têm questionado se a curva que representa o trabalho de parto, proposta por Friedman 
na década de 1950, ainda é aplicável nos dias atuais. Considera-se que ocorreram mudanças nas características das gestantes (maior índice de 
massa corporal, idade materna mais elevada no primeiro parto) e também na prática clínica (maior uso de ocitocina e analgesia). Zhang et al. 
avaliaram retrospectivamente partos vaginais de gestações únicas em apresentação cefálica e encontraram algumas diferenças em relação à curva 
de Friedman. Nota-se que, segundo Zhang et al., o percentil 95 do tempo necessário para que a dilatação progrida de 4 para 6 cm é maior que o 
descrito anteriormente, podendo chegar a até 10 horas na primípara. 
 
É importante destacar que nesse estudo praticamente 50% das gestantes utilizaram ocitocina e/ou analgesia e que, por isso, a evolução 
apresentada não representa a evolução natural do trabalho de parto sem intervenções. 
Diagnóstico de trabalho de parto 
O diagnóstico de trabalho de parto está condicionado à presença de contrações uterinas com ritmo e características peculiares, combinadas a 
alterações progressivas no colo uterino (esvaecimento e dilatação) e à formação da bolsa das águas. Dessa forma, nesse diagnóstico não se deve 
considerar isoladamente a presença de contrações ou mesmo quantificar a dilatação cervical, mas sim todo o conjunto: a presença de contrações 
uterinas (pelo menos duas em 10 minutos) associada a dilatação cervical (pelo menos 2 cm), esvaecimento cervical e/ou modificações progressivas 
no colo uterino. 
EXPULSÃO 
Na segunda fase do parto, denominada expulsão ou segundo período, o feto é expelido do útero através do canal de parto por meio da ação 
conjugada das contrações uterinas e das contrações voluntárias dos músculos abdominais (puxos). Nesse período, ocorre a maioria dos fenômenos 
mecânicos do parto e o canal de parto é completamente formado, ou seja, o segmento inferior do útero, o canal cervical totalmente dilatado e a 
vagina formam uma única cavidade. Assim, o segundo período tem início com a dilatação completa e se encerra com a saída do feto. Uma vez 
 
14 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
completada a dilatação, o útero fica imobilizado pela ação de contenção dos ligamentos largo (lateralmente), redondo (superiormente) e 
uterossacro (posteriormente); e a resultante de força das contrações miometriais converge sobre o orifício interno do colo uterino, contra o qual a 
apresentaçãofetal é impelida. A descida do polo cefálico pelo canal de parto é representada por uma curva hiperbólica e compreende duas fases 
bem definidas: fase pélvica e fase perineal. A primeira caracteriza-se pela dilatação completa do colo uterino e pela apresentação acima do plano 
+3 de De Lee, enquanto a segunda apresenta a cabeça rodada e em um plano inferior a +3 de De Lee. A duração do período de ex-pulsão está 
condicionada à proporção cefalopélvica e à efi-ciência contrátil do útero e da musculatura abdominal. As-sim, pode durar em média 30 minutos 
nas multíparas e 60 minutos nas primíparas. O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e a Society for Maternal--Fetal 
Medicine (SMFM) apontam que é difícil determinar o intervalo máximo de tempo que seria seguro para a duração do segundo período. Avaliam 
que diante de vitalidade fetal normal o período expulsivo pode se prolongar por um tempo maior e consideram período expulsivo pro-longado 
quando ultrapassa, em primíparas, 3 horas sem analgesia e, em multíparas, 2 horas sem analgesia. Relatam, ainda, que a duração do segundo 
estágio teria acréscimo de 1 hora em sua duração caso fosse realizada analgesia epidural. 
 
 
DEQUITAÇÃO 
Nesse período, também chamado secundamento ou dequitadura, o útero expele a placenta e as membranas. Assim, após descolamento de seu 
leito uterino, a placenta desce através do canal de parto e é expelida pela rima vulvar. Seu descolamento ocorre em virtude da diminuição do 
volume uterino depois da expulsão fetal, associada às contrações uterinas vigorosas e indolores. Há dois tipos clássicos de descolamento, o central 
(também chamado de descolamento de Baudelocque-Schultze) e o marginal ou periférico (também chamado de descolamento de Baudelocque-
Duncan), definidos, respectivamente, quando começam no centro ou lateralmente. Classicamente, no descolamento central, a primeira face 
placentária visualizada na rima vulvar é a face fetal, e no periférico visualiza-se na rima a face materna. O primeiro é mais frequente e apresenta 
sangramento após a dequitação, com formação de hematoma retroplacentário. O segundo, menos comum, tem escoamento de sangue antes da 
total expulsão da placenta. A dequitação ocorre entre 10 minutos e 1 hora após o parto. Fisiologicamente, sabe-se que ela deve ocorrer dentro de 
20 a, no máximo, 30 minutos. Porém, em 80% dos partos a dequitação se dá nos primeiros 10 minutos. 
 
PRIMEIRA HORA PÓS-PARTO 
Também indevidamente denominada quarto período de Greenberg, a primeira hora após o parto inicia-se imediatamente após a dequitação, 
sendo, dessa forma, a primeira hora do puerpério e não um verdadeiro quarto período clínico do parto. Nesse período, ocorrem a estabilização 
dos sinais vitais maternos e a hemostasia uterina. Essa primeira hora caracteriza-se pela ocorrência dos fenômenos de miotamponamento, de 
trombotamponamento, pela indiferença miouterina e pela contração uterina fixa que a segue. A redução do volume uterino causa angulação das 
artérias uterinas e ovariana, provocando diminuição da perfusão uterina. A contração do útero causa oclusão dos vasos miometriais 
(miotamponamento) e foi descrita por Pinard como ligaduras vivas, ou globo vivo de Pinard. O trombotamponamento é a segunda linha de defesa 
contra a hemorragia e tem como característica a formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários, os quais se prolongam pelos coágulos 
intrauterinos que recobrem o leito placentário. Segundo Greenberg a retirada desses coágulos intrauterinos após o final do parto é um processo 
não fisiológico e, portanto, deveria ser evitada. A indiferença miouterina é caracterizada por contração e relaxamento das fibras miometriais e 
ocorre na primeira hora pós-parto. Assim, pode haver enchimento e esvaziamento de sangue no interior do útero, e a hemostasia uterina 
depende, principalmente, do trombotamponamento nessa fase. Esse estado de indiferença uterina pode ser prolongado nos trabalhos de parto 
laboriosos, nas grandes multíparas e quando há distensão excessiva do útero, como acontece nas gestações múltiplas ou com fetos 
macrossômicos ou, ainda, na presença de polidrâmnio. A contração uterina fixa surge com o fim desse período (depois de 1 hora), e o maior tônus 
uterino mantém a hemostasia pós-parto, auxiliando no retorno do útero ao estado pré-gravídico. 
 
 
MECANISMO DO PARTO 
 
15 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
APRESENTAÇÃO CEFÁLICA FLETIDA 
Em termos gerais, divide-se o mecanismo de parto em seis tempos. É importante salientar que essa divisão tem apenas fins didáticos, uma vez que 
esses tempos do mecanis-mo de parto se sobrepõem continuamente, configurando um movimento harmônico de espira, segundo Briquet. 
INSINUAÇÃO 
Insinuação é definida como a passagem do maior diâmetro da parte apresentada, perpendicular à linha de orientação fetal, pelo estreito superior 
da bacia materna. Dessa forma, nas apresentações cefálicas o diâmetro de insinuação corresponde ao biparietal e nas apresentações pélvicas, ao 
bitrocantérico. Na maioria das mulheres, quando a parte fetal apresentada está insinuada, significa que o ponto de referência ósseo fetal está no 
nível das espinhas isquiáticas maternas (plano 0 de De Lee ou terceiro plano de Hodge) ou muito próximo dele. Exceção é feita para os casos em 
que a gestante apresenta pelve muito profunda ou muito rasa. A ocorrência de insinuação indica que o estreito superior é adequado para a 
passagem do feto, mas não permite inferir as características dos estreitos médio e inferior. A insinuação nas apresentações cefálicas fletidas varia 
conforme o tipo de bacia. Em 60% das gestantes, o feto orienta-se de tal forma a direcionar a sutura sagital no diâmetro transverso da bacia; em 
18,5%, no primeiro oblíquo (articulação sacroilíaca direita a eminência ileopectínea esquerda); em 16%, no segundo oblíquo (articulação 
sacroilíaca direita a eminência ileopectínea direita); e em 5,5%, no diâmetro anteroposterior. As posições esquerdas são sempre mais frequentes 
que as direitas, representando aproximadamente dois terços das ocorrências em cada uma das variedades de posição. No início, a cabeça fetal 
mostra-se em atitude indiferente ou semifletida, oferecendo o diâmetro occipitofrontal (12 cm) à passagem pelo estreito superior da bacia. 
Sucedendo-se as contrações e sendo impelido de encontro ao estreito superior, exagera-se a flexão e ocorre a substituição por diâmetros 
menores: suboccipitofrontal (10,5 cm) e suboccipitobregmático (9,5 cm). O mecanismo de flexão cefálica é resultante da pressão axial do feto. A 
articulação da cabeça com a coluna vertebral representa uma alavanca de braços desiguais: de um lado, o occipício (braço menor); do outro, a 
fronte (braço maior). Pressionado o fulcro dessa alavanca, pela contração uterina de cima para baixo, e havendo uma contrapressão representada 
pela resistência da parede pélvica ou do assoalho pélvico, ocorre a flexão (teoria de Zweifel). Em primigestas a insinuação ocorre, na maioria das 
vezes, por volta de 15 dias antes do parto. Já em multíparas, a insinuação pode ocorrer a qualquer momento, desde antes do início do trabalho de 
parto até após a dilatação completa do colo uterino (segundo período). A ausência de insinuação em nulíparas requer exame cuidadoso no sentido 
de descartar desproporção cefalopélvica, apresentação anômala ou algo que possa estar bloqueando o canal de parto. Na ausência dessas 
ocorrências, não há motivo para maiores preocupações, uma vez que a maioria dos casos irá evoluir normalmente para parto vaginal. 
Assinclitismo e sinclitismo 
Considerando que a articulação entre a cabeça e a coluna vertebral do feto é bastante móvel, o polo cefálico assume não só movimentos de flexão 
anteroposterior como também movimentos de flexão lateral. Durante o processo de insinuação, um dos ossos parietais atravessará o estreito 
superior da pelve antes do outro, aproximando a sutura sagital deum dos ossos do eixo anteroposterior da bacia materna (púbis ou sacro). Dessa 
forma, quando a sutura sagital se aproxima da pube e o parietal posterior desce até ultrapassar o promontório materno, diz-se que há 
assinclitismo posterior. Ao contrário, quando a sutura sagital está mais próxima ao sacro, mais baixo está o parietal anterior, e o assincli-tismo é 
chamado de anterior. Durante o trabalho de parto, existe um momento em que o parietal insinuado ultrapassa o ponto de referência da bacia 
óssea e, com o aumento da área abaixo do estreito superior, é possível mover lateralmente o polo cefálico. Isso traz a sutura sagital à mesma 
distância entre o púbis e o promontório, e a cabeça fica em sinclitismo nesse momento. Em jovens primíparas, a cabeça fetal mostra-se mais 
frequentemente em assinclitismo posterior, uma vez que as contrações uterinas e a contenção da prensa abdominal levam o corpo do feto em 
direção posterior. Com a progressão fetal, mudanças sucessivas de assinclitismo posterior a anterior vão facilitando a descida, permitindo à cabeça 
tomar vantagem nas áreas mais amplas da cavidade pélvica. Nas multíparas, sobretudo em portadoras de musculatura abdominal flácida, o útero 
permanece em anteversão acentuada e ocorre assinclitismo anterior, tão logo se inicie a insinuação. Moderados graus de assinclitismo, via de 
regra, são normais durante o trabalho de parto vaginal. Em situações de desproporção cefalopélvica, em especial nas bacias platipeloides, o 
assinclitismo é acentuado, mantendo-se por todo o período de descida, o que pode impedir a rotação interna e, assim, causar o que se denomina 
distocia de rotação. O assinclitismo posterior é também denominado “obliquidade de Litzmann”; e o anterior, “obliquidade de Näegele”. Além de 
flexão e assinclitismo, outro processo que contribui para o mecanismo de insinuação é o cavalgamento dos ossos do crânio fetal, fenômeno que 
reduz as dimensões do polo cefálico, posto que o maciço frontal e o occipital se locam por baixo dos parietais. Do mesmo modo, a borda interna 
de um dos parietais se sobrepõe à outra. O cavalgamento é mais acentuado nas cabeças com menor grau de ossificação e maior grau de deflexão, 
com exceção das de apresentações de face. Devido à grande capacidade plástica da cabeça fetal, esse mecanismo torna possível como que bipartir 
o polo cefálico em duas metades para, então, imprimi-las em direção ao canal de par-to (teoria de Sellheim). 
 
 
16 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
DESCIDA 
A descida ou progressão, também considerada segundo tempo do mecanismo de parto, é o momento definido pela passagem do polo cefálico (ou 
da apresentação fetal em geral) do estreito superior para o estreito inferior da pelve materna. A definição e o estudo desse momento do parto 
têm meramente fins didáticos, já que sempre ocorre de forma sincrônica com o primeiro tempo, o terceiro tempo ou ambos. Por essa razão, é de 
suma importância ter em mente que, enquanto a descida está ocorrendo, a insinuação pode não ter ocorrido ainda e a rotação interna está 
acontecendo concomitantemente. Como esse movimento é harmônico e complexo, acredita-se que a divisão desse tempo facilita o 
entendimento. Na prática clínica, usa-se o esquema de De Lee, com os planos ditos em centímetros, a partir das espinhas isquiáticas: 
 Móvel: > -3 cm. 
 Ajustada ou fixada: -3, -2 ou -1 cm. 
 Insinuada: 0 cm. 
 Fortemente insinuada: +1, +2 ou +3 cm. 
 Baixa: +4 ou +5 cm (já aflorando na vulva). 
O canal de parto não é um cilindro regular, possuindo uma curvatura em sua porção mais inferior. Assim, o feto tem que atravessar esse canal de 
modo a adaptar-se ao cilindro contingente, cujo eixo possui forma de “J”. Para isso, ocorrem movimentos de flexão (anteroposterior e lateral, para 
reduzir os diâmetros), rotação e mecanismos de cavalgamento ósseo. Em primíparas, ainda que a insinuação possa ocorrer antes do 
desencadeamento do trabalho de parto, a descida pode não ocorrer até a cervicodilatação se completar. Em multíparas, por sua vez, a descida 
usualmente começa com a insinuação. Contribuem para a descida um ou mais dos seguintes elementos: contração uterina, contração dos 
músculos abdominais, pressão do líquido amniótico e extensão do ovoide fetal, que se transforma em cilindro. 
ROTAÇÃO INTERNA 
O objetivo da rotação interna é coincidir o diâmetro anteroposterior do polo cefálico com o maior diâmetro da bacia materna. Os diâmetros com 
maiores proporções variam, dependendo do estreito em que se encontra a cabeça fetal. Assim, o estreito superior apresenta maior dimensão no 
sentido transverso; no estreito médio, o sentido anteroposterior é maior ou eles têm iguais proporções; e no inferior, o anteroposterior é maior. 
Durante a descida do feto, ocorre movimento de rotação para locar o polo cefálico sob o púbis. Descreve-se assim um movimento de espira. A 
linha de orientação (sutura sagital) fica orientada na direção do maior diâmetro do estreito inferior (anteroposterior) ao terminar a descida. 
A rotação normalmente traz o ponto de referência fetal para a frente, junto ao púbis, o que é denominado rotação anterior (ou púbica). Quando, 
excepcionalmente, o feto roda para trás, diz-se que ocorreu rotação posterior (ou sacra). O grau de rotação varia conforme a variedade de 
posição. Nas apresentações cefálicas fletidas, o occipício é o ponto de referência que irá percorrer a distância de um arco de circunferência, 
necessária para sua locação no subpúbis. Dessa forma, será observada a rotação, em graus, conforme as seguintes variedades: 
 45° nas anteriores (occipitoesquerda anterior e occipi-todireita anterior). 
 90° nas transversas (occipitoesquerda transversa e oc-cipitodireita transversa). 
 135° nas posteriores (occipitoesquerda posterior e oc-cipitodireita posterior). 
Nas variedades de posição posteriores (occipitoesquerda posterior e occipitodireita posterior) é possível a ocorrência mais frequente de rotação 
posterior, em comparação com as variedades anteriores e transversas, descrevendo um arco curto de circunferência de 45°. Nessa condição, o 
occipício (ponto de referência) encontra-se na região sacral da bacia materna, tornando o desprendimento cefálico mais difícil e lento. Durante a 
rotação, o dorso fetal mantém-se a 45° da linha de orientação cefálica. Por essa razão, observa-se rotação do diâmetro biacromial de 90° nas 
variedades posteriores e 45° nas transversas. Nas variedades de posição anteriores, não há necessidade de rotação, já que as espáduas se 
encontram a 45° da sutura sagital. As teorias que explicam a rotação interna invocam o princípio de mecânica segundo o qual um cilindro com 
zonas de flexibilidade desiguais (feto), deslizando dentro de outro cilindro encurvado (canal pelvigenital), executa movimento de rotação em torno 
de seu eixo longitudinal, para adaptar-se à curvatura do continente (eixo pélvico). No mecanismo de parto das apresentações cefálicas fleti-das 
observa-se que a flexão da cabeça fetal é maior no sentido anteroposterior, enquanto a coluna vertebral apresenta maior flexibilidade no sentido 
lateral (teoria de Sellheim). A conformação da bacia, sobretudo a forma do estreito inferior, o papel da chanfradura anterior da sínfise pú-bica 
(arco subpúbico), a constituição da musculatura do períneo e a contração dos músculos levantadores do ânus, explicam por que a rotação interna 
direciona o ponto de referência fetal para a frente. A importância da integridade dos músculos perineais pode ser comprovada pela maior 
incidência de variedades e rotações posteriores em multíparas. A rotação interna é essencial para que ocorra ultimação do parto, exceto quando o 
feto é muito pequeno. Em aproximadamente dois terços das mulheres, a rotação interna completa-se no tempo que a cabeça chega ao assoalho 
pélvico e, em aproximadamente um quarto, é completada pouco depois, podendo não ocorrer em 5% das vezes. Os principais fatores que 
impedemque essa rotação ocorra são contrações de baixa intensidade, ausência de flexão cefálica e fetos grandes. A analgesia peridural pode 
predis-por às rotações incompletas, por diminuir a força da musculatura abdominal e relaxar a musculatura pélvica. 
DESPRENDIMENTO CEFÁLICO 
O desprendimento cefálico ocorre com a descida final da cabeça fetal em posição occipitopúbica, até que seja possível a locação do suboccipício 
no subpúbis materno. Como o polo cefálico está em flexão, é necessário que ocorra movimento de deflexão ou extensão da cabeça para ocorrer 
exteriorização do maciço frontal. Dessa forma, o diâmetro suboccipitobregmático (9,5 cm) ocupa o diâmetro antero-posterior do estreito inferior e 
a fronte do feto rechaça o cóccix, aumentando esse diâmetro de 9 para 11 cm, o que se denomina retropulsão coccígea. A região que se fixa ao 
subpúbis como ponto de apoio para o movimento de expulsão, também chamada hipomóclio, é o suboccipício, que se localiza 7 cm abaixo da 
fontanela lambdoide.28 Por meio de duas forças antagônicas (contração uterina e resistência perineal), o feto é impulsionado para baixo e para 
fora do canal de parto. Ao vencer tal resistência, a cabeça fetal desfere movimento abrupto de extensão, externando os diâmetros 
anteroposteriores do polo cefálico na sequência: suboccipitobregmático (9,5 cm), suboccipitofrontal (10,5 cm) e suboccipitomentoniano (9,5 cm). 
Ocorre, portanto, a exteriorização do bregma, da fronte, do nariz e do mento do feto, sucessivamente. Nas rotações posteriores, em que o 
occipício se alinha com o sacro materno, a extensão a ser vencida pelo occipício é a parede posterior da pelve, que mede 10 a 15 cm, muito maior 
 
17 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
quando comparada à parede anterior (púbis), que mede 4 a 5 cm. Além disso, o diâmetro cefálico que solicita e comprime a fenda vulvar é o 
suboccipito frontal, que mede 10,5 cm. Por esse motivo, o desprendimento cefálico em posição occipitossacra é lento, por vezes necessitando de 
auxílio instrumental com fórcipe. Nesses casos, a flexão cefálica acentua-se para que haja desprendimento do occipício com posterior deflexão do 
polo cefálico na direção do dorso materno, o que resulta no desprendimento do maciço frontofacial. O hipomóclio é o ângulo anterior do bregma 
e, por vezes, é impossível distinguir tal mecanismo com o desprendimento cefálico das apresentações defletidas de 1º grau. 
ROTAÇÃO EXTERNA 
A rotação externa da cabeça fetal, também denominada movimento de restituição, leva o occipício a voltar-se para o lado materno que ocupava 
no interior do canal de parto. A sutura sagital apresenta-se em sentido transversal ao da fenda vulvar ao fim desse tempo. Nessa ocasião, as 
espáduas, que se insinuaram no diâmetro oblíquo oposto ao da cabeça fetal, rodam, trazendo o diâmetro biacromial para o diâmetro 
anteroposterior do estreito inferior. Esse movimento que ocorre com os ombros se deve, aparentemente, aos mesmos fatores que determinam a 
rotação interna da cabeça. 
DESPRENDIMENTO DO OVOIDE CÓRMICO 
O desprendimento do ovoide córmico caracteriza-se pela exteriorização das cinturas escapular e pélvica do feto. São mecanismos associados 
porque um se segue ao outro, diferentemente de quando se considera o polo cefálico em relação às espáduas, em que o mecanismo é bem 
dissociado por ser a região cervical do feto dotada de grande flexibilidade Após a rotação das espáduas, o ombro anterior fixa--se no subpúbis, 
apresentando a inserção braquial do deltoide como ponto de apoio, e desprende-se por movimento de abaixamento. Desprende-se então o 
ombro posterior por movimento de elevação e, em seguida, completa-se a expulsão da cintura escapular. Posteriormente ao desprendimento dos 
ombros, o resto do ovoide é prontamente expelido, não apresentando maior resistência. Pode-se auxiliá-lo, se necessário, com inflexão lateral (em 
sentido ventral) e abaixamento e elevação dos quadris anterior e posterior. Anormalidades de rotação e flexão do polo cefálico resultarão em 
apresentações cefálicas posteriores e defletidas, respectivamente. 
5. Explique a fisiologia do neonato em relação ao período fetal e fase infantil (respiratório e cardiovascular) 
Balanço Hídrico 
Durante a gestação, a regulação do volume e da concentração iônica do feto deve-se primariamente à mãe e à placenta. Ao nascimento, quando 
termina a função placentária, o rim deve assumir a responsabilidade da homeostase do organismo. A distribuição de água varia de acordo com o 
ritmo de crescimento fetal, sexo, presença de patologias durante a gestação, tipo de parto, volume hídrico fornecido pela mãe durante o parto e 
função renal neonatal. Assim: 
 Período Fetal: principalmente nos compartimentos extracelulares e, ao longo da gestação, sofre modificações, de modo que a água do 
compartimento extracelular diminui, enquanto a água intracelular aumenta. 
 Primeiro ano de vida: a tendência é uma gradual diminuição do conteúdo de água corporal total, que passa de 85% no período fetal para 
60% aos 3 meses de vida. 
 
Neonatos com retardo de crescimento tem maior volume extracelular (VEC) em relação ao peso corpóreo do que os de mesma idade gestacional 
sem retardo. RN cujas mães receberam sobrecarga hídrica, ou os que nascem de parto cesariano, também têm expansão de volume extracelular. 
A redistribuição perinatal dos fluidos dos compartimentos corporais está associada a mudanças na composição iônica da água tecidual. Assim, no 
início do desenvolvimento fetal, o corpo tem alto teor de sódio e baixo de potássio, proporção que vai se alterando de acordo com a progressão da 
gestação. A interação dinâmica da circulação materna, circulação fetal e fluido amniótico assegura a homeostase fetal e fornece nutrientes, 
solutos e água necessários para o crescimento fetal. A placenta e as membranas fetais exercem papel fundamental na regulação do transporte 
dessas substâncias, uma vez que se comportam como epitélios de baixa permeabilidade e têm transportadores transcelulares específicos. Em 
geral, minerais como K+ , Mg2+ , Ca2+ e fosfato, que exibem baixa concentração plasmática e que são contidos intracelularmente ou em 
compartimentos como o osso, são transportados ativamente, enquanto que o Na+ e o Cl- são transportados ativa ou passivamente. Entre a 18ª e a 
40ª semana de gestação, a concentração de sódio plasmático fetal é estável e similar à materna. É interessante mencionar que o 
sinciciotrofoblasto é capaz de transferir de 10 a 100 vezes mais sódio do que o acréscimo diário de sódio do feto (necessário para seu 
crescimento), indicando que o sódio excedente retorna para a mãe por difusão paracelular, de tal modo que o fluxo de sódio transplacentário é 
bidirecional e praticamente simétrico. 
Crescimento Fetal 
Depende de determinantes genéticos, condições gerais de saúde (desnutrição, diabetes, hipertensão) e alimentação maternas, presença de 
hormônios e fatores de crescimento. É relativamente lento nas primeiras 8 semanas de gestação, sendo que o ritmo de crescimento máximo é 
alcançado do 4º para o 8º mês. A maior parte do peso fetal é adquirido a partir da 20ª semana (15 a 20 g/dia) até o término da gestação (30 a 35 
g/dia). 
 
18 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
Perda de Peso Inicial do Recém-Nascido 
 RN a termo: logo após o nascimento, ocorre uma redistribuição dos fluidos dos compartimentos corporais e, nos primeiros dias de vida, 
em razão da diminuição do LEC e da eliminação de excesso de sódio e água pelos rins, há perda de peso fisiológica. Neste período, o 
balanço nitrogenado permanece positivo, evidenciando crescimento em curso. A perda rápida de LEC é responsável pela queda do peso 
corpóreo exibida pelos neonatos, todavia, recentemente, estudos evidenciaram que o conteúdo de água intracelular diminui 
paralelamente à queda do peso corpóreo. 
 RN prematuro de baixo peso: essa perda de peso inicial é intensificada pelo baixo conteúdo de queratinana pele e pelo aumento de 
superfície corporal, que está exposta à evaporação. Assim quanto menor o peso da criança, a perda insensível de água aumenta de 
maneira exponencial e, consequentemente, a probabilidade de hipernatremia é elevada nestas crianças. Além disso, nos primeiros dias 
de vida da criança prematura, suas suprarrenais não respondem adequadamente a estímulos. Ou seja, há dissociação entre a atividade 
da renina plasmática e o estímulo à produção ou à sensibilidade a aldosterona. Isto, junto ao baixo ritmo de filtração glomerular, 
contribuem para que a perda renal de sódio e água seja mais acentuada e prolongada. 
Fluido Amniótico 
 Volume: seu volume aumenta de 20 ml na 10ª semana para 700 ml na 25ª, alcançando um máximo de 920 ml na 35ª semana. 
Posteriormente, sua quantidade diminui e, na época do parto, está em torno de 720 ml. Em fetos pós-maduros, acima da 41ª semana, 
pode ocorrer um maior declínio do volume, com incidência elevada de oligodrâmnio. 
 Composição: durante o primeiro trimestre de gestação, a osmolaridade e a composição iônica do fluido amniótico são similares às do 
plasma fetal. Quando o feto começa a urinar, ao redor da 11ª semana, a osmolaridade do fluido diminui progressivamente, uma vez que 
a urina fetal é hipotônica. Essa hipotonicidade da urina fetal e, consequentemente do líquido amniótico, é responsável pela transferência 
intramembranosa de líquido da placenta para o feto. No final da gestação, a composição do fluido amniótico é determinada pela urina 
fetal, pela secreção de fluido pulmonar, pela deglutição e pela absorção intramembranosa. 
 
Função Pulmonar 
Introdução: para a vida intrauterina, os pulmões são desnecessários, no entanto, eles devem estar de tal modo desenvolvidos que, ao nascimento, 
entrem logo em ação. O feto tem de vencer um desafio enorme ao nascimento, ou seja, ele deve rapidamente ter seus pulmões esvaziados do 
líquido pulmonar secretado durante toda a gestação e, ao mesmo tempo, o epitélio pulmonar deve estar pronto para realizar as trocas gasosas e o 
fluxo sanguíneo-pulmonar deve se adequar para a relação ventilação-perfusão. 
Desenvolvimento pulmonar: inicia-se ao redor da 3ª semana (período embrionário) e continua ao longo de todo o período fetal. Cinco fases são 
descritas: 
1. Fase embrionária: são formados os brônquios e as primeiras divisões dos bronquíolos. 
2. Fase pseudoglandular: são identificados os bronquíolos e suas divisões sucessivas. Se estende até a 16ª semana 
3. Fase canalicular: da 16ª a 26ª semana, caracteriza-se pela formação inicial do parênquima pulmonar, há diferenciação do epitélio e 
formação da barreira ar-sangue. 
4. Fase sacular: da 24ª semana até o nascimento, as estruturas saculares produzem ductos alveolares e alvéolos. Essa fase também é 
chamada de transitória, pois os sáculos se transformam em alvéolos até bem após o nascimento. Inicia-se também a formação de 
surfactante. 
5. Fase alveolar: essa fase continua após o nascimento. 
 
19 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 
A maturação funcional e anatômica do sistema respiratório continua ao longo da infância e pode ser paralela à maturação da caixa óssea torácica. 
A formação dos alvéolos completa-se aos 2 anos de vida e, desta idade em diante, o crescimento pulmonar é proporcional ao crescimento 
corporal. 
Dinâmica de transporte do fluido pulmonar: os primeiros movimentos respiratórios após o nascimento são difíceis, pois os pulmões ainda estão 
preenchidos com fluido e os alvéolos estão colapsados. A maneira pela qual os alvéolos se livram do fluido ainda não é totalmente compreendida, 
porém, acredita-se que esse processo ocorra pelo sistema linfático, vasos sanguíneos, vias respiratórias superiores, mediastino e espaço pleural. O 
transporte de fluido e de íons ao longo da vida fetal sofrem transformações: 
1. Primeiro estágio (secretor): epitélio pulmonar realiza secreção ativa de Cl- e há baixa reabsorção de Na+. 
2. Segundo estágio (transicional): mudança na direção de transporte de volume e de íons em razão da exposição das células epiteliais ao ar, 
alta concentração de esteroides e presença de fatores hormonais. Esta fase inclui aumento na expressão de canais de Na+ no epitélio 
pulmonar e mudança da baixa seletividade para alta seletividade de canais de Na+. O aumento da entrada de Na+ para a célula pode 
resultar em mudança no potencial de membrana, com diminuição da secreção de Cl- e até reversão de secreção para reabsorção de Cl 
3. Terceiro estágio (final adulto): alta reabsorção de Na+ e possível reabsorção de Cl-. Essas mudanças de estágio são reguladas pelos 
glicocorticoides, oxigênio, beta-adrenérgicos e surfactante. Interessante notar que a aldosterona (regulador do transporte de sódio no 
rim) parece exercer pouca influência no pulmão. No feto, a secreção produzida pelo estágio 1 tenta deixar o pulmão via traqueia e 
laringe, mas devido à resistência da laringe, o líquido permanece na via respiratória. No RN, o movimento ao invés de secretório torna-se 
absortivo (estágio 3), o que livra a árvore respiratória de fluido. 
 
Fator Surfactante: é produzido nas células alveolares do tipo II e armazenado em compartimentos intracelular e extracelular. Cerca de 90% é 
constituído de lipídios, dentre os quais os fosfolipídios predominam (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina, 
triacilglicerol, ácidos graxos e colesterol), sendo que os 10% restantes são constituídos de proteínas hidrofílicas (SP-A e S-D) e hidrofóbicas (SP-B e 
SP-C). As proteínas hidrofílicas são a primeira linha de defesa contra patógenos. Diversos fatores influenciam a síntese e secreção do surfactante: 
estresse mecânico, agonistas beta-adrenérgicos, receptores de vasopressina, cálcio citosólico, AMPc e proteinoquinases. Após ser secretado, é 
transformado em estruturas chama�das de mielina tubular, que são as responsáveis pela inserção dos fofolipídios na interface ar-líquido, de modo 
que a porção hidrofóbica fique voltada para o lúmen alveolar. Os fosfolipídios do SUR formam uma camada estável (filme) com uma tensão de 
superfície baixa à compressão. 
Controle respiratório do neonato: os quimiorreceptores periféricos e centrais são cruciais para o controle respiratório e, mesmo na vida fetal, são 
funcionais. Entretanto, a transição para a necessidade de respiração contínua faz com que ajustes rápidos e precisos sejam deflagrados em 
res�posta a estímulos hipóxicos (queda de O2 arterial) ou em situações de hipercapnia (elevação de PCO2 arterial). Desse modo, ao nascimento, o 
aumento acentuado na PO2 arterial provoca um ajuste na sensibilidade dos quimiorreceptores carotídeos e aórticos durante os primeiros dias de 
vida e pode durar por semanas. Assim, flutuações no equilíbrio ácido-básico em pré-termos é comum, em razão da imaturidade no controle 
respiratório. Portanto, períodos de apneia podem se seguir de movimentos respiratórios com maior amplitude e/ou frequência 
Volumes pulmonares: a capacidade residual funcional (CRF = VR + VRE) é estabelecida durante as primeiras respirações e, normalmente, 
compreende 30-40% da CPT. Após o parto, a CRF é baixa, aumentando rapidamente depois dos primeiros movimentos. A relação ventilação-
 
20 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
perfusão deve ser adequada para possibilitar troca eficiente de gases. A má distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar é uma causa frequente de 
oxigenação reduzida na infância. 
 
Eritropoese Fetal 
Durante o desenvolvimento fetal, a eritropoese fetal ocorre, sequencialmente, em 3 diferentes locais: (1) saco vitelínico – entre a 2ª e a 8ª 
semana; (2) fígado – entre a 2ª e a 8ª semana; (3) medula óssea – a partir da 8ª semana, onde atinge o ápice na 30ª semana. Ao nascimento, as 
hemácias são, em sua maioria, produzidas na medula óssea, embora eritropoese hepática persista nos primeiros meses de vida. Quando o RN 
respira pela primeira vez, mais O2 torna-sedisponível para ligação com a Hb, assim, a saturação de O2 aumenta entre 50-95%. Além disso, o 
aumento do conteúdo de O2 no sangue diminui a síntese de eritropoetina e da eritropoese. Nesse período, a concentração de Hb diminui até que 
a necessidade de O2 esteja maior, o que ocorre entre a 6ª e a 12ª semana de vida. Quando a hipoxia é detectada pelo tecido renal e hepático, a 
produção de eritropoetina aumenta e a eritropoese é retomada. 
Fisiologia Cardiovascular 
Introdução: o sistema cardiovascular é o primeiro a entrar em funcionamento no concepto, devido à exigência de substratos para embasar o 
rápido crescimento e desenvolvimento do embrião. Inicialmente, o embrião é tão peque�no que processos difusionais são suficientes para suprir 
su�as demandas. No entanto, ao redor da 3ª semana de gestação, já é possível detectar o sangue fluindo. Troca da circulação fetal para a 
neonatal: está diretamente ligada a mudanças da função pulmonar. 
 Fechamento do ducto arterioso: quando a respiração começa, há expansão dos pulmões e a ventilação pulmonar aumenta a 
disponibilidade de oxigênio. Como a resistência pulmonar cai dramaticamente, após o parto há aumento da circulação pulmonar e 
queda no shunt do ducto arterioso (estrutura vascular que conecta a aorta descendente proximal ao topo da artéria pulmonar), e 90% 
do fluxo do ventrículo direito vai para as artérias pulmonares. Assim, o ducto arterioso começa a se fechar imediatamente após o 
nascimento, revertendo a direção do fluxo sanguíneo. Seu fechamento funcional ocorre antes de seu fechamento anatômico, que só se 
completa entre o 2º e o 3º mês. O fechamento funcional do ducto arterioso é influenciado por oxigênio e substâncias vasoativas 
(endotelina-1 e PGE2). 
 Fechamento do forame oval: a baixa pressão atrial direita e a alta pressão atrial esquerda, que ocorrem secundariamente às mudanças 
das resistências pulmonar (diminui) e sistêmica (aumenta) ao nascimento, fazem com que o sangue tente fluir de volta através do 
forame oval, ou seja, do átrio esquerdo para o átrio direito, em vez de na direção contrária, como ocorria durante a vi�da fetal. 
Consequentemente, a pequena válvula que repousa sobre o forame oval, no lado esquerdo do septo atrial, se fecha sobre essa abertura, 
evitando assim o fluxo de sangue através do forame oval. 
 Fechamento do ducto venoso: na vida fetal, o sangue portal do abdome do feto junta-se ao sangue da veia umbilical, e, juntos, passam 
através do ducto venoso de modo direto para a veia cava. Após o nascimento, o fluxo de sangue pela veia umbilical cessa, mas grande 
parte do sangue portal continua a fluir pelo ducto venoso. Entretanto, em 1 a 3 horas, a parede muscular do ducto venoso se contrai 
fortemente e fecha essa via de fluxo. 
Capacidade funcional cardíaca: no RN, o coração trabalha perto do limite máximo, e adaptações a aumento de volume ou de pressão são menos 
eficientes. Comparado ao coração adulto, o miocárdio do neonato requer maior pressão de enchimento, que é alcançada com menores volumes. 
Ao nascimento, o DC do ventrículo direito aumenta em 1/3, enquanto o do ventrículo esquerdo triplica (ação das catecolaminas, aumento de 
ritmo cardíaco e RV, etc). 
Ritmo cardíaco: é maior no RN e cai nas primeiras 6 semanas de vida. Ele é determinado pelo ritmo de despolarização do nó sinoatrial, que é 
regulado pelo sistema parassimpático. Ao nascimento, a inervação simpática não está totalmente ativa, assim, os efeitos vagais predominam, 
en�quanto as respostas a receptores beta-adrenérgicos são limitadas. Com o passar do tempo, o ritmo cardíaco diminui e encontra-se taquicardia 
em eventos que levam à estimulação do simpático ou inibição do parassimpático. Alterações estruturais nas fibras cardíacas: alterações na força 
de contração miocárdica começam a ser vistas no final da gestação e continuam após o nascimento e durante o desenvolvimento. Os miócitos 
cardíacos passam por três processos de maturação: proliferação, binucleação e hipertrofia. Durante a vida fetal, os miócitos proliferam 
rapidamente, mas no período perinatal, a proliferação cessa e os miócitos sofrem mitose acinética (síntese de DNA sem citocinese), que deixa os 
miócitos binucleados e, então no 1º mês de vida, sofrem hipertrofia. Ao final desse processo, não há um aumento brusco na força de contração, 
mas um aumento gradual com o passar do tempo, relacionada com mudanças estruturais na anatomia miocárdica: 
 
21 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
 Miócito imaturo: formato esférico, constituído por mitocôndria, núcleo e material membranoso circundado por uma fina camada 
miofibrilas desorganizadas. Além disso, há diminuição do número de sarcômeros e aumento no conteúdo aquoso, o que limita a força. 
 Miócito maduro: formato retangular, constituído por mitocôndria, núcleo e material membranoso circundado por miofibrilas 
organizadas (filas paralelas orienta�das ao eixo longitudinal da célula). Além disso, há elevação do número de pontes de ligação e da 
força. Nas semanas que se seguem ao nascimento, ocorre elevação da massa ventricular, com o VD crescendo menos que o esquerdo. A 
mudança pós-natal do VE é relacionada com o aumento do tamanho e do número de miócitos, processos dirigidos por estimulação 
simpaticomimética em receptores alfa-adrenérgicos, os quais são abundantes no período perinatal. Além disso, fatores de crescimento 
insulina símiles também possuem efeitos tróficos nos miócitos. 
Contratilidade cardíaca: o miocárdio fetal possui 60% de tecido não contrátil, enquanto que o do adulto possui 30% desse tecido. Assim, o miócito 
adulto contrai mais rapidamente e com maior frequência do que o fetal. Características das proteínas contráteis durante o desenvolvimento 
 Miosina: a miosina de cadeia pesada predominante no músculo cardíaco é do tipo β e, na passagem da vida fetal para a adulta, não há 
grandes mudanças na sua expressão. O coração expressa dois genes para miosina de cadeia leve: MCL1 e MCL2. 
o Feto: MCL1 atrial é expresso no átrio e no ventrículo, MCL2 atrial é expresso no átrio, MCL2 ventricular é expresso 
predominantemente no ventrículo. 
o Adulto: MCL1 atrial é expresso no átrio, MCL2 atrial é expresso no átrio, MCL2 ventricular é expresso predominantemente no 
ventrículo. Assim, no adulto, ocorre diminuição da expressão de MCL1 atrial no ventrículo e aumento da expressão de MCL1v. 
 Actina: durante a vida embrionária, fetal e pós-natal, a expressão de actina no músculo cardíaco muda. No início da vida pós-natal, a 
expressão da actina cardíaca diminui no ventrículo, enquanto que a expressão de actina de músculo esquelético aumenta. A partir dos 6 
meses até a idade adulta, o tipo de actina dominante no coração humano é a actina de músculo esquelético, a qual, apesar de ser 
semelhante estruturalmente à actina cardíaca, possui maior capacidade de contratilidade. 
 Tropomiosina: o músculo cardíaco expressa duas tropo�miosinas, a α e a β, sendo que a primeira predomina no coração fetal, pós-natal 
e adulto. 
 Troponina C: um único tipo de troponina, a cardíaca, é expressa no coração ao longo do desenvolvimento, porém, é relatada uma 
mudança na ligação com o cálcio. 
 Toponina I: duas isoformas de troponina I são expressas no miocárdio ventricular: a de músculo esquelético (tipo lento) e a cardíaca. No 
coração humano adulto, a expressão da troponina I cardíaca é predominante e alguns anos de vida são necessários para que esta 
predominância seja alcançada. 
Sensibilidade ao cálcio: 2 tipos de canais de cálcio são descritos: do tipo T e do tipo L. No coração fetal, existe a expressão de canal do tipo T, que 
vai diminuindo com o desenvolvimento. Já no coração adulto, os canais predominantes são do tipo L, voltagem-dependentes. 
Outras características do miocárdio: estudos sugeriram que o coração fetal poderia mostrar uma rigidez passiva aumentada, o que levaria à 
disfunção diastólica, um fator de risco para amortalidade perinatal. A tinina, que funciona como um elástico, é expressa de duas maneiras: (1) N2B 
– curta, menos complacente e (2) N2BA – mais longa e mais complacente. Assim, quanto maior a expressão da isoforma N2B, maior a rigidez do 
miócito. O miocárdio fetal e neonatal exibem a N2BA, que confere baixa rigidez ao miocárdio. Durante o desenvolvimento pós-natal, a tinina fetal 
é substituída por isoformas mais rígidas, dando origem a um miocárdio com resposta passiva aumentada. Isso possibilitaria um ajuste ao volume 
diastólico, protegendo a fibra. 
Perfil pressórico na infância: entre o 6º e o 12º mês de vida não se verificam diferenças significantes na PAS e PAD. Entretanto, aos 2 dias de vida, 
as médias para as pressões sistolicas e diastólicas são menores do que as vistas em crianças mais velhas. A PA tende a subir na adolescência e há 
correlação positiva com o ganho de peso corpóreo. 
Fisiologia Renal 
A filtração glomerular e a produção de urina iniciam na 9ª ou 10ª semana de gestação. No início, o fluxo plasmático renal (FPR) e o ritmo de 
filtração glomerular (RFG) são baixos, devido à alta resistência vascular e à baixa pressão arterial sistêmica, entretanto, o débito urinário contribui 
bastante para o volume do fluido amniótico. A partir da 20ª semana, o FPR e o RFG aumentam em razão da elevação do número e do tamanho dos 
néfrons. No adulto, cerca de 25% do DC vão para os rins, enquanto no feto, isso corresponde a 3%, uma vez que o balanço hidroeletrolítico do feto 
é devido, primariamente, à placenta. 
Maturação pós-natal: é caracterizada por aumento acentuado no FPR, que, aos dois anos de vida, atingem valores adultos. O RFG tem seu valor 
duplicado nas primeiras 2 semanas de vida devido ao aumento do FPR, diminuição da resistência arterial, elevação do Kf (coeficiente de 
ultrafiltração, que depende da área e da permeabilidade da membrana filtrante). O balanço glomerulotubular (relação dos valores de reabsorção 
tubular e filtração por néfron) é adequado no RN, a fim de manter a reabsorção de solutos, água e íons em valores compatíveis com o seu 
crescimento. 
Homeostase de sódio: o aporte de sódio é baixo em lactentes, se comparado ao de adultos. Além disso, o leite é uma fonte pobre de Na+ e, para 
que o crescimento do neonato ocorra satisfatoriamente, é necessário um balanço positivo desse íon. Tal balanço é garantido pelo baixo RFG 
observado nesse período da vida, além do baixo nível de fatores natriuréticos (PNA, dopamina e NO). Quando a maturidade progride, o túbulo 
distal é o local onde ocorre aumento da fração de reabsorção de Na+, provavelmente devido ao aumento na resposta à ação da aldosterona. 
Fisiologia Gastrintestinal 
Na fase de gestação, o sistema GI está envolvido, principalmente, com a remoção de fluido amniótico, enquanto a digestão e absorção são 
realizadas pela placenta. O líquido amniótico, por sua vez, contém nutrientes, hormônios e fatores de crescimento, que estimulam a secreção de 
 
22 Jheniffer Rodrigues Cação – T8 
peptídios regulatórios da maturação do trato GI. Com o nascimento, o trato digestivo da criança, ainda que prematuro, tem de assumir a 
responsabilidade de suprir as necessidades energéticas e hidroeletrolíticas. 
Maturação funcional: a mucosa intestinal permanece imatura nos primeiros 4 a 6 meses, e exibe aumento na permeabilidade a macromoléculas 
(vulnerabilidade a processos alérgicos e infecciosos), que diminui com a maturação. Ao nascimento, o intestino é estéril, mas é rapidamente 
colonizado dependendo do tipo de alimentação (leite materno ou leite industrializado). A colonização ocorre em 2 fases: (1) nascimento até 1ª 
semana, a criança entra em contato com microorganismos durante e após o parto e (2) dieta. 
Maturação anatômica 
 Sucção e deglutição: próximo à 37ª semana, a sucção já está desenvolvida, enquanto que ao redor da 34ª semana, a deglutição está 
perto do normal. Crianças que são amamentadas coordenam esses reflexos mais precoce�mente do que as crianças alimentadas com 
mamadeiras. O reflexo de sucção e deglutição deve estar coordenado com a respiração e, a partir da 38ª semana de gestação, as 
crianças já coordenam estes processos. 
 Motilidade esofágica, gástrica e intestinal: nas primeiras 12h após o nascimento, a motilidade esofágica está diminuída e o esfíncter 
esofágico está reduzido e deslocado de seu posicionamento, podendo facilitar refluxo. A motilidade gástrica e o tempo de esvaziamento 
gástrico estão diminuídos no RN, principalmente nas primeiras 72h. Esta ocorrência pode estar baseada na falta de resposta a hormônios 
(gastrina) e fatores locais (tipo de alimento – o leite humano é esvaziado duas vezes mais rápido do que as fórmulas lácteas). Em adultos, 
a ingestão de leite desencadeia aumento da motilidade intestinal, entretanto, em pré-termos, a ingestão de leite pode causar queda na 
motilidade. 
Digestão e absorção de carboidratos: ao nascimento, tanto a amilase salivar como a pancreática estão reduzidas. O mais importante carboidrato 
presente no leite humano e no de vaca é a lactose. Entre a 8ª e a 9ª semana de gestação a lactase já é detectada no intestino delgado e sua 
atividade aumenta rapidamente no final da gestação e no RN, declinando com o desmame. O transporte de glicose pelo transportador situado na 
borda em escova do intestino (SGL1), aparece juntamente com a diferenciação das células colunares do epitélio intestinal. O GLUT2 (transportador 
de glicose e frutose) é altamente expresso na membrana basolateral ao nascimento. 
Digestão e absorção de proteínas: o pH gástrico do RN é neutro ou levemente alcalino, o que diminui a atividade da pepsina e da hidrólise péptica. 
A secreção ácida aumenta nas primeiras 24h após o nascimento e sobra em 2 meses. Além disso, nos RN, os níveis de enzimas proteolíticas 
pancreáticas também estão diminuídos (tripsina). O transporte de aminoácidos aumenta após o nascimento, porém, todos os sistemas de 
transporte de aminoácido são funcionais entre a 17ª e a 20ª semana de gestação. Digestão e absorção de gorduras: no RN a digestão de gorduras 
é diminuída, pois depende da lipase pancreática e sais biliares, os quais são baixos ao nascimento e aumentam apenas na 10ª semana pós-parto. 
Porém, isso é compensado pela lipase presente no leite humano e pelas lipases lingual e gástrica que, ao nascimento, têm alta atividade. 
Metabolismo Energético 
 Metabolismo fetal: o feto é inteiramente dependente da transferência contínua de nutrientes maternos pela placenta. Assim, a 
produção de glicose pelo feto parece ser insignificante, sendo sua concentração bem próxima da materna. Embora as enzimas de 
gliconeogênese estejam bem desenvolvidas na 8ª semana de gestação, ela não ocorre. Já as enzimas de glicogênese, além de estarem 
desenvolvidas, são utilizadas para deposição de glicogênio, principal fonte energética para o feto. Aminoácidos e gorduras são 
permeáveis à placenta e transportados para o feto. 
 Metabolismo do RN: nos primeiros instantes após o nascimento, os níveis de glicose caem rapidamente, no entanto, nas próximas horas 
há produção de glicose endógena, a qual é linear ao peso do cérebro. Mesmo na ausência de alimentação, os níveis de glicose mantêm-
se normais devido à glicogenólise e à gliconeogênese. Durante as primeiras 8h de vida, os corpos cetônicos são baixos, porém após as 
12h de vida, os RN já exibem níveis elevados. A insulina plasmática permanece baixa enquanto os níveis de glucagon estão elevados dias 
após o nascimento. 
 
1 Jheniffer Rodrigues Cação 
Problema 4 – Gestação 
1. Abordar a fisiologia do puerpério 
O puerpério é o período de 6 semanas pós-parto no qual o organismo retorna progressivamente à condição pré-gestacional. Diversas 
modificações funcionais e algumas estruturais que ocorreram durante a gestação são revertidas no puerpério, por exemplo, afrouxamento dos 
ligamentos pélvicos, aumento do volume sanguíneo e da metabolizaçãohepática e renal de várias substâncias, assim como das concentrações 
plasmáticas totais de hormônios tireoidianos e corticoides, além do crescimento do útero. 
Neste período de transição biológica, ocorre uma série de ajustes dos mecanismos homeostáticos, que em mulheres suscetíveis pode elevar a 
vulnerabilidade a estados depressivos transitórios ou persistentes e a doenças autoimunes. Evidências sugerem uma associação destes 
distúrbios, mais frequentes no puerpério, e desajustes no eixo hipotálamo-hipófise suprarrenal pela deficiência de secreção de CRH. 
Durante o período de puerpério, há ausência de menstruação (amenorreia), que pode prolongar-se por mais ou menos tempo, na dependência 
de a mulher estar amamentando ou não. A maioria das mulheres que não amamentam retoma o ciclo menstrual normal, com ovulação em 
torno de 6 semanas pós-parto. A amamentação pode prolongar a amenorreia pós-parto, devido à ação antigonadotrófica indireta da prolactina, 
inibindo a secreção de GnRH pelo hipotálamo. Algumas evidências indicam ainda uma ação direta da prolactina sobre o ovário, inibindo o 
crescimento folicular. O tempo decorrido depois do parto e o número de amamentações influenciam a manutenção da anovulação e 
amenorreia. Entretanto, a amamentação não garante um estado de anovulação, mesmo que a mulher puérpera esteja em amenorreia, 
principalmente se não é fonte exclusiva de alimentação do lactente e portanto o número de mamadas é menor. 
CONCEITO E DURAÇÃO 
O puerpério, ou período pós-parto, tem início após a dequitação e se estende até 6 semanas completas após o parto. Essa definição é baseada 
nos efeitos acarretados pela gestação em diversos órgãos maternos que, ao final desse período, já retornaram ao estado pré-gravídico. 
Entretanto, pelo fato de nem todos os sistemas maternos retornarem à condição primitiva até o término da sexta semana, alguns estudos 
postergam o final do puerpério para até 12 meses após o parto. As mamas são uma exceção, pois atingem o desenvolvimento e a diferenciação 
celular completos no puerpério e não retornam ao estado pré-gravídico. 
CLASSIFICAÇÃO 
Admitindo como tempo de duração normal do puerpério o período de 6 a 8 semanas, este pode ser dividido nos seguintes períodos: 
 Puerpério imediato: até o término da segunda hora após o parto. 
 Puerpério mediato: do início da terceira hora até o final do décimo dia após o parto. 
 Puerpério tardio: do início do 11º menstruações, ou 6 a 8 semanas nas lactantes. 
MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS 
INVOLUÇÃO UTERINA 
Imediatamente após a dequitação, o útero inicia o processo de involução. A retração uterina é característica do miométrio, que permite ao 
órgão manter-se em tamanho reduzido após sucessivas contrações. Pelo fato de o útero contraído comprimir os vasos sanguíneos, o útero 
puerperal tem aparência isquêmica, se comparado ao útero hiperemiado da gestante. A contração uterina também é responsável pela 
constrição dos vasos intramiometriais, reduzindo o fluxo sanguíneo e prevenindo a hemorragia pós-parto. Além disso, vasos calibrosos 
obliteram-se (trombose), constituindo um mecanismo hemostático secundário para a prevenção da perda sanguínea. O fundo uterino 
tipicamente atinge a cicatriz umbilical 24 horas após o parto, alcançando a região entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical depois de 1 semana. 
A involução uterina costuma ser mais rápida nas mulheres que amamentam e, habitualmente, no 12º dia após o parto, o fundo uterino localiza-
se rente à borda superior da sínfise púbica. Na segunda semana pós-parto, o útero não é mais palpável no abdome; e atinge aproximadamente 
suas dimensões pré-gravídicas em cerca de 6 a 8 semanas de puerpério. O peso do útero decresce de aproximadamente 1.000 g logo após o 
parto para 60 g depois de 6 a 8 semanas. O número total de células musculares lisas não diminui de forma notável, mas há redução no tamanho 
dessas células. Esse processo é afetado pela paridade, pelo tipo de parto e pela amamentação. Nos primeiros 3 dias de puerpério, as contrações 
uterinas provocam cólicas abdominais. Essas cólicas, em geral, são mais intensas em multíparas do que em primíparas, intensificando-se com a 
sucção do recém-nascido, como resultado da liberação de ocitocina pela neuro-hipófise. Nas primeiras 12 horas após o parto, as contrações 
uterinas são coordenadas, regulares e de forte intensidade. Após a dequitação, persiste a porção basal da decídua. Essa decídua se divide em 
duas novas camadas: superficial, que sofre descamação; e profunda, responsável pela regeneração do novo endométrio, o qual recobre por 
completo a cavidade endometrial até o 16º dia depois do parto. Esse processo de regeneração da ferida placentária, associado às alterações 
involutivas que se processam simultaneamente, vincula-se à produção e à eliminação de quantidade variável de exsudatos e transudatos, 
denominados lóquios, que consistem microscopicamente em eritrócitos, leucócitos, porções de decídua, células epiteliais e bactérias. Nos 
primeiros dias, há quantidade de eritrócitos suficiente para que os lóquios sejam de cor vermelha (lochia rubra). Após 3 a 4 dias, os lóquios vão 
se tornando serossanguíneos, mais acastanhados, em razão da hemoglobina semidegradada (lochia fusca). Depois do 10º dia após o parto, pela 
incorporação de leucócitos e pela diminuição do volume da loquiação, eles assumem uma coloração amarelada (lochia flava) e, posteriormente, 
esbranquiçada (lochia alba). O volume total da loquiação pode variar de 200 a 500 mL e sua duração é de aproximadamente 4 semanas, 
podendo-se estender, em cerca de 15% dos casos, a até 6 a 8 semanas após o parto. O útero encontrava-se quase sempre retrovertido e vazio 
no puerpério imediato; e líquidos e detritos eram visualizados em toda a cavidade uterina na metade do período puerperal. O puerpério tardio 
foi caracterizado por uma cavidade vazia, revelada por uma tênue linha branca, com visualização ocasional de gás na cavidade endometrial. 
Involução do sítio placentário 
 Após a dequitação, há contração do local de implantação da placenta, com redução de suas proporções equivalente à metade de seu 
diâmetro original. A concomitante contração da camada muscular lisa das artérias deste local assegura a adequada hemostasia no 
 
2 Jheniffer Rodrigues Cação 
puerpério imediato. Por volta do final da segunda semana, o diâmetro passa a 3 a 4 cm e o endométrio regenera-se a partir das 
glândulas e do estroma da decídua basal, acelerando o processo de esfoliação local. 
Colo uterino 
 Após a expulsão fetal e a dequitação, o colo uterino encontra-se amolecido, com pequenas lacerações nas margens do orifício externo, 
que continua dilatado. Essa dilatação regride lentamente, permanecendo entre 2 e 3 cm nos primeiros dias após o parto, e menos de 1 
cm com 1 semana de puerpério. À medida que a dilatação regride, o colo uterino torna-se progressivamente mais espesso, e faz-se a 
reconstrução do canal cervical. O orifício externo apresenta zona transversa de cicatrização (forma de fenda), permitindo distinguir, na 
maioria dos casos, a paciente com parto vaginal anterior daquela nulípara ou submetida a cesárea. O exame colposcópico nos 
primeiros dias posteriores ao parto pode revelar lacerações, equimoses e ulcerações. O reparo total do colo uterino e a reepitelização 
costumam ocorrer entre 6 e 12 semanas após o parto. 
Tubas uterinas 
 O epitélio das tubas uterinas durante a gestação é caracterizado pela predominância de células não ciliadas, por causa do desequilíbrio 
entre os altos níveis de progesterona e estrógeno. Após o parto, pela diminuição dos níveis de estrógeno e progesterona, há extrusão 
dos núcleos de células não ciliadas e diminuição de tamanho tanto de células ciliadas quanto de não ciliadas. 
VAGINA E VULVA 
 A vagina encontra-se alargada e lisa imediatamente após o parto. A redução de suas dimensões é gradual e raramente elas se igualam 
ao períodopré-gravídico. A rugosidade da vagina reaparece na terceira semana de puerpério, vinculada à regressão do edema e da 
vascularização. O hímen que se rompeu sofre processo de cicatrização, dando origem a nódulos de mucosa fibrosados, as chamadas 
carúnculas himenais ou mirtiformes. A distensão da fáscia e o trauma (lacerações) decorrentes da passagem do feto pelo canal de 
parto resultam em frouxidão da musculatura pélvica, que pode não regredir ao estágio pré-gravídico. 
TREMORES 
 Iniciam-se entre 1 e 30 minutos após a dequitação e têm duração de 2 a 60 minutos. Sua patogênese ainda não está esclarecida: vários 
mecanismos foram propostos, incluindo hemorragia materno-fetal, microembolia amniótica, reação termogênica materna após a 
separação da placenta e hipotermia materna pós-parto e relacionada com a anestesia. Recomenda-se apenas terapia de suporte, já 
que se trata de evento autolimitado. 
PAREDE ABDOMINAL 
 No período pós-parto, a musculatura da parede abdominal encontra-se frouxa, mas readquire seu tônus normal, na maioria dos casos, 
várias semanas depois. Pode haver, no entanto, persistência da diástase do músculo reto do abdome. A pele também pode se manter 
frouxa, especialmente se houver rotura extensa de fibras elásticas. 
ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS E PLASMÁTICAS 
 Após o parto, perde-se em média 14% da série vermelha. Portanto, no puerpério, espera-se uma ascensão dos níveis de hemoglobina 
e de hematócrito da ordem de 15% sobre os níveis pré-gravídicos, mas pode haver grande variação desses resultados. Em relação à 
série branca, durante o trabalho de parto, tem início importante leucocitose, a qual se estende ao puerpério imediato. Essa taxa pode 
chegar a 25.000 leucócitos/mL, ou mesmo apresentar valores superiores, com aumento da concentração de granulócitos. Observam-
se também plaquetocitose, linfocitopenia relativa e eosinopenia absoluta. Modificações rápidas e importantes são observadas ainda 
na coagulação e na fibrinólise após o parto. Inicialmente, depois da dequitação, há queda do número de plaquetas, com elevação 
secundária nos primeiros dias do pós-parto, juntamente ao aumento da adesividade plaquetária. A concentração de fibrinogênio 
plasmático diminui durante o trabalho de parto, atingindo seu menor nível no primeiro dia de puerpério, mas em seguida volta a se 
elevar, igualando-se aos níveis pré-gestacionais entre o terceiro e o quinto dias após o parto. Verifica-se também padrão semelhante 
com o fator VIII e o plasminogênio. 
SISTEMA ENDÓCRINO 
 Após a dequitação, observa-se que o desaparecimento da fração beta da gonadotrofina coriônica humana segue uma curva 
biexponencial. Os valores de hCG tipicamente retornam ao normal em 2 a 4 semanas após o parto, podendo levar um tempo maior. A 
hCG e os esteroides sexuais estão em baixos níveis nas 2 ou 3 semanas iniciais do puerpério. Para as mulheres não lactantes, o retorno 
da menstruação após parto de termo varia de 7 a 9 semanas, com média de 45 dias para nova ovulação (variação de 25 a 72 dias). 
Mulheres lactantes têm atraso no retorno da ovulação, já que a prolactina inibe a liberação pulsátil do hormônio liberador da 
gonadotrofina (GnRH) pelo hipotálamo. 
Perda ponderal 
 Uma das alterações mais bem-vindas para a maioria das mulheres no puerpério é a perda de peso acumulado durante a gestação. 
Aproximadamente metade do ganho ponderal adquirido durante a gravidez é perdida nas primeiras 6 semanas após o parto. A perda 
imediata de 4,5 a 6 kg é atribuída ao feto, placenta, líquido amniótico e perda sanguínea. O restante dessa perda ponderal ocorrerá 
entre 6 semanas e 6 meses após o parto, sendo maior nos primeiros 3 meses. 
 
3 Jheniffer Rodrigues Cação 
 Raça negra: mulheres da raça negra tendem a acumular mais peso em comparação com as brancas, mesmo com semelhantes índice 
de massa corporal (IMC) e ganho ponderal na gestação. 
 Obesidade: o peso acumulado no puerpério está diretamente relacionado com o aumento do IMC durante a gestação. 
 Interrupção do consumo de cigarros: mulheres que param de fumar durante a gravidez e que não voltam a fumar depois são mais 
propensas ao ganho de peso no pós-parto. 
 Outros fatores que podem ter participação em maior acúmulo de peso após o parto são idade materna (adolescentes têm maior 
risco), paridade, etnia, estado civil, intervalo entre gestações e tempo de retorno à atividade profissional. 
 Apesar de muito difundida para esse fim, a amamentação pouco contribui para a perda ponderal no puerpério. 
Alterações ósseas 
 Vários estudos relatam alterações da densidade óssea associadas à lactação e à amenorreia. Após o parto, há diminuição generalizada 
da densidade do osso, que na maioria das mulheres volta aos níveis pré-gravídicos entre 12 e 18 meses do período pós-parto. A prática 
de exercícios físicos não parece melhorar a perda óssea, tampouco a suplementação de cálcio, já que não se trata de deficiência de 
cálcio. Para quase todas as mulheres, a perda óssea é limitada e reversível. 
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
 Pode haver aparecimento de estrias, variando sua cor de vermelha a prateada. O cloasma habitualmente desaparece no puerpério. 
Durante a gravidez, há aumento na porcentagem de cabelos na fase anágena ou de crescimento, em comparação com a fase telógena 
ou de repouso. Essa taxa se inverte no pós-parto. O eflúvio telógeno é a queda de cabelos comumente observada entre 1 e 5 meses 
após o parto. Por coincidir com a fase de amamentação, esse fenômeno deu origem à infundada crença popular de que amamentar 
leva à queda de cabelos. Esse processo geralmente é autolimitado, com restauração dos padrões normais de crescimento dos cabelos 
entre 6 e 15 meses após o parto. 
SISTEMA URINÁRIO 
 No puerpério imediato, a mucosa vesical encontra-se edemaciada em consequência do trabalho de parto e do parto em si. O fundo 
uterino contraído comprime os ureteres junto à sua porção de entrada na pequena pelve. A bexiga apresenta, além disso, maior 
capacidade, havendo frequentemente distensão excessiva e esvaziamento incompleto, demonstrado pela presença de urina residual 
após a micção. Podem contribuir para esse efeito o uso de analgésicos, especialmente durante anestesia epidural e bloqueios 
espinhais. Na maioria das puérperas, por meio de exames ultrassonográficos, foi demonstrada dilatação do sistema pielocalicial até a 
sexta semana pós-parto. Todas essas condições, no puerpério, constituem fatores predisponentes para a infecção do trato urinário. 
 A retenção urinária é uma complicação também observada no pós-parto imediato. Sua frequência corresponde a cerca de 0,5% dos 
partos vaginais, com resolução da maior parte dos casos antes da primeira semana após o parto. Pode ser definida como a ausência de 
micção espontânea depois de 6 horas do parto vaginal ou de 6 horas da remoção da sonda vesical de demora posterior à cesárea, e 
pode ser decorrente da lesão do nervo pudendo durante o parto. Os fatores de risco incluem primiparidade, parto instrumentado, 
primeiro e segundo períodos do parto prolongados, cesárea e anestesia epidural. Por outro lado, também pode ocorrer incontinência 
urinária no período pós-parto. 
 Citam-se como fatores predisponentes a duração do segundo período do parto, a circunferência cefálica do feto, o peso de 
nascimento e a episiotomia. Os partos vaginais também contribuem para o aumento do risco de incontinência urinária, com incidência 
variável, podendo chegar a 70%. 
 Os principais fatores de risco para a incontinência urinária 3 meses após o parto são o parto vaginal, com o segundo período 
prolongado, e a prática da episiotomia. A incontinência urinária pós-parto também consiste em fator de risco para incontinência 
urinária por longo tempo. 
 
2. Explicar a ação fisiológica da lactação na mãe e no bebê 
A lactação é a fase final do ciclo reprodutivo completo dos mamíferos. Tem a importante função de assegurar a sobrevivência dos recém-nascidos por oferecer os nutrientes essenciais para o seu crescimento, uma vez que, após o nascimento, a criança perde a sua fonte de alimento 
através da placenta. Juntamente com os cuidados que protegem o recém-nascido das adversidades ambientais, que no ser humano ocorrem por 
um período relativamente longo, a lactação permite que o neonato cresça e gradualmente adquira independência. 
O processo de lactação pode ser dividido em três estágios: (1) a mamogênese ou o crescimento e desenvolvimento da glândula mamária, que 
ocorre durante todo o período gestacional e a torna capaz de produzir leite; (2) a lactogênese, que é a síntese de leite pelas células alveolares e 
a sua secreção no lúmen do alvéolo, iniciando-se com a queda dos esteroides placentários depois do parto, e a lactopoese, que é a manutenção 
da lactação já estabelecida e que depende da duração e da frequência do ato de amamentar; (3) a ejeção de leite, ou seja, a passagem do leite 
do lúmen alveolar para o sistema de ductos até ductos maiores e a ampola, culminando com a liberação do leite para o neonato. 
▸Mamogênese 
A unidade fundamental secretória da mama é o alvéolo, formado por uma única camada de células epiteliais cuboidais que dispõem de toda a 
maquinaria intracelular para a produção de leite, que é aí produzido e secretado para o lúmen do alvéolo por ação da prolactina. Os alvéolos 
mamários são rodeados por células mioepiteliais, que têm função contrátil, e se reúnem em grupos que formam os lóbulos mamários. Cada 
alvéolo drena o seu conteúdo para um pequeno ducto; os ductos de vários alvéolos confluem em ductos maiores que se abrem nas ampolas, 
pequenos reservatórios de leite de onde saem os ductos lactíferos, pelos quais o leite é ejetado. Lóbulos, ductos, tecido fibroso e gordura são 
 
4 Jheniffer Rodrigues Cação 
componentes básicos da mama. A ejeção do leite dos alvéolos para os ductos, e então para o exterior, acontece como consequência da 
contração de células mioepiteliais em resposta à ocitocina. 
Ao nascimento, a mama consiste quase inteiramente em ductos com poucos ou nenhum alvéolo, e assim permanece até a puberdade, quando 
começa a desenvolver-se por ação de vários hormônios, mas especialmente os estrogênios e a progesterona. Durante a instalação da 
puberdade, a aréola aumenta e torna-se pigmentada, e o crescimento da mama se dá à custa do estroma. A elevação dos estrogênios causa 
desenvolvimento da mama, com deposição de gordura e crescimento dos sistemas de ductos e alvéolos. Quando se iniciam os ciclos menstruais, 
a exposição contínua da mama aos estrogênios e à progesterona promove aumento adicional da arborização e do comprimento dos ductos, 
além de acelerar o desenvolvimento dos alvéolos. Outros hormônios, tais como insulina, cortisol e GH, são também importantes para o 
crescimento do sistema de ductos. Durante os ciclos menstruais, o aumento das concentrações de estrogênio e progesterona, que ocorre na 
fase lútea, causa alterações evidentes na mama, como aumento do seu volume no período pré-menstrual e a consequente mastalgia pré-
menstrual. 
Durante a gestação, a glândula mamária passa por um processo de preparação para a lactação. A mama cresce sob influência de estrogênios, 
progesterona, glicocorticoides, prolactina, hPL, GH, IGF-1 e insulina. Há aumento do tecido adiposo, da vascularização e da rede de células 
mioepiteliais que envolvem os alvéolos. O sistema de ductos cresce e arboriza-se, o número de alvéolos aumenta e formam-se muitos lóbulos. 
Embora os estrogênios e a progesterona sejam os principais hormônios para o desenvolvimento das glândulas mamárias durante a gestação, a 
prolactina tem ação crucial no mesmo. Juntamente com os estrogênios, a prolactina causa, principalmente, desenvolvimento de ductos, mas 
também de alvéolos; na presença de progesterona, o efeito da prolactina no crescimento alveolar é muito aumentado. As células epiteliais dos 
alvéolos apresentam vacúolos que indicam atividade secretora. No entanto, a produção de leite não ocorre antes do parto, devido às 
concentrações elevadas de estrogênios e progesterona, que impedem a ação da prolactina nas células alveolares. 
Durante a amamentação, há proliferação adicional dos alvéolos e do sistema de ductos que, associada ao acúmulo de leite nos alvéolos, 
promove o aumento das mamas. Após cessar a amamentação, a glândula regride rapidamente, mas os alvéolos persistem. Portanto, as mamas 
de mulheres que já amamentaram são diferentes das mamas de nulíparas. 
▸Lactogênese e lactopoese 
Lactogênese 
Após a eliminação da placenta, as concentrações dos estrogênios e da progesterona caem abruptamente, permitindo assim o início da lactação, 
que acontece 36 a 48 h depois do parto, estimulada principalmente pela prolactina. A composição do leite varia no período pós-parto. Nos 
primeiros dias, há uma secreção amarelada e mais espessa. Trata-se do colostro, que contém menos vitaminas hidrossolúveis (C e complexo B), 
gordura e açúcar que o leite, mas que tem maiores quantidades de proteínas e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e imunoglobulinas (IgG). No 
decorrer das seguintes 2 a 3 semanas, as concentrações das IgG e proteínas diminuem, enquanto as de lactose e gordura aumentam, tornando o 
leite com valor calórico maior que o do colostro. Após este período de transição, o leite é uma solução aquosa que contém água, açúcar (o 
principal é a lactose), gordura (principal fonte energética), aminoácidos (incluindo os essenciais), proteínas (a caseína é a principal proteína do 
leite), minerais (cálcio, ferro, magnésio, potássio, sódio, fósforo e enxofre) e vitaminas (A, B1, B2, B12, C, D, E e K). Para a secreção destes 
componentes do leite, da célula epitelial para o lúmen do alvéolo, são utilizadas várias rotas, descritas a seguir: 
a) Via secretória (exocitose) 
As proteínas, os açúcares e as imunoglobulinas são secretados no lúmen do alvéolo por exocitose. As proteínas do leite são sintetizadas no 
retículo endoplasmático rugoso e vão para o aparelho de Golgi; aí são empacotadas em vesículas, as quais são secretadas no lúmen do alvéolo. 
Também no aparelho de Golgi, a lactose sintetase induz síntese de lactose, que é igualmente secretada para o lúmen em vesículas, por 
exocitose. Como o açúcar é osmoticamente ativo, a água entra nas vesículas por osmose. Assim, o volume do leite é diretamente relacionado 
com o conteúdo da lactose. Cálcio, fosfato e citrato também são secretados por esta via. A secreção das imunoglobulinas por exocitose é 
precedida por um processo de endocitose. A membrana basal das células alveolares capta imunoglobulinas (especialmente a IgA) da mãe, por 
um processo de endocitose mediado por receptor. O complexo IgA-receptor internaliza-se em vesículas, sendo estas transportadas pela célula 
até a membrana apical, onde são secretadas por exocitose. Estas imunoglobulinas são absorvidas pelo sistema digestório do recém-nascido e 
são importantes para conferir imunidade para o neonato até que o seu sistema imune esteja maduro. 
 
5 Jheniffer Rodrigues Cação 
 
b) Via dos lipídios 
Os ácidos graxos de cadeia longa, os mais abundantes no leite, originam-se da dieta ou de depósitos de gordura. Já os ácidos graxos de cadeia 
curta são sintetizados no retículo endoplasmático liso das células epiteliais alveolares. Os ácidos graxos formam gotículas que se movem em 
direção à membrana apical ao mesmo tempo em que vão aumentando de tamanho. A gotícula empurra a membrana, que se distende e perde 
suas microvilosidades no local; em seguida, a gotícula é envolvida pela membrana. Por fim, a membrana pinça o citoplasma e se funde de modo 
a envolver totalmente a gotícula, que é então eliminada para o lúmen do alvéolo envolta em membrana. Estes ácidos graxos são quase 
completamente digestíveis, uma vez que estão emulsificados no leite na forma de pequenos glóbulos. 
c) Transporte transcelular de água e sal 
Vários processos de transportena membrana apical e basolateral movimentam eletrólitos do líquido intersticial para o lúmen do alvéolo. A água 
se move através da célula por gradiente osmótico, gerado primariamente pela lactose e em menor extensão pelos eletrólitos. Os íons 
monovalentes seguem a água por gradiente eletroquímico. 
d) Via paracelular 
A rota paracelular é diferente das vias transcelulares. Por causa das tight junctions, as substâncias, normalmente, não passam entre as células 
dos alvéolos. Mas, durante a sucção, estas junções se tornam mais frouxas, permitindo a passagem de sais e água para o leite, bem como de 
células tipo leucócitos e imunoblastos que secretam IgA. Este processo é dependente de estradiol, progesterona e prolactina, que favorecem 
esta migração. Água e sais também podem se mover para o lúmen do alvéolo via gap junctions. 
Estes mecanismos responsáveis pela formação do leite nas células alveolares são mediados primariamente pela prolactina, mas também são 
influenciados por estrogênios, progesterona, insulina, glicocorticoides, hormônios tireoidianos, prostaglandinas e fatores de crescimento. A 
prolactina é um hormônio polipeptídico com 198 aminoácidos, peso molecular 22.000 dáltons, produzido por lactotrofos da adeno-hipófise. 
Uma vez secretado, este hormônio alcança a circulação sistêmica e se liga a seus receptores de membrana, localizados nas células secretoras 
dos alvéolos, induzindo assim a síntese de componentes do leite e a sua secreção para o lúmen alveolar (lactogênese). A secreção de prolactina 
é tonicamente inibida pelo hipotálamo. Várias substâncias têm sido identificadas como inibidores da secreção de prolactina; no entanto, até o 
momento, a dopamina é a mais estudada e aceita como principal fator inibidor. A dopamina é liberada na eminência mediana por terminais 
neuronais próximos ao plexo primário de capilares do sistema porta-hipofisário, alcançando, via vasos porta longos, a adeno-hipófise, onde inibe 
a secreção de prolactina nos lactotrofos. Na mulher não grávida, as concentrações plasmáticas de prolactina são normalmente abaixo de 25 
ng/mℓ. Ao longo da gestação, a liberação de dopamina diminui e a secreção de prolactina aumenta. Durante o terceiro trimestre da gestação, as 
concentrações plasmáticas de prolactina são cerca de 15 vezes mais altas, alcançando 200 a 450 ng/mℓ. Por ocasião do parto, este hormônio 
alcança suas concentrações máximas no plasma, mas a mama produz apenas pequenas quantidades de colostro. Não há lactogênese porque as 
células alveolares não respondem à prolactina até que as concentrações plasmáticas de estrogênios e principalmente de progesterona caiam no 
momento do parto. Estes esteroides parecem inibir a lactogênese por agir diretamente nas células alveolares. 
Lactopoese 
Após o parto, grandes quantidades de prolactina são secretadas pelos lactotrofos em resposta à sucção do mamilo. Se não houver sucção, as 
concentrações deste hormônio caem lentamente, e apenas uma pequena quantidade de leite pode ainda ser secretada por 3 a 4 semanas 
depois do parto. No entanto, se houver o aleitamento, as concentrações de prolactina se manterão elevadas. Em 2 a 5 dias, a produção láctea 
estará plenamente estabelecida, e a manutenção da secreção copiosa de leite (lactopoese) dependerá estritamente do estímulo frequente da 
sucção. Neste caso, a sucção manterá as concentrações plasmáticas de prolactina altas durante as primeiras 8 a 12 semanas. No entanto, com o 
passar do tempo, a secreção basal de prolactina diminui, e a sucção já não provoca aumentos desta secreção na mesma magnitude; mesmo que 
a mulher continue amamentando, a produção de leite cai gradativamente, e a reposição de prolactina é inefetiva para restaurá-la. Apesar disso, 
este hormônio, ainda que em concentrações mais baixas, continua sendo importante à lactopoese. 
▸Ejeção do leite 
 
6 Jheniffer Rodrigues Cação 
A sucção, além de induzir a liberação de prolactina garantindo a lactogênese, constitui o estímulo mais importante para a liberação de ocitocina, 
responsável pela ejeção do leite. Este hormônio é produzido nos neurônios magnocelulares dos núcleos paraventricular (PVN) e supraóptico 
(SON) do hipotálamo. No PVN, a síntese de ocitocina se dá nos neurônios da região mais ventral, enquanto, no SON, ela ocorre, 
predominantemente, na região mais dorsal. Após sua síntese nos corpos celulares, a ocitocina é transportada em grânulos até os terminais 
desses neurônios, localizados na neuro-hipófise, onde é armazenada. O processo de liberação de ocitocina é desencadeado pela despolarização 
dos neurônios do PVN e do SON, e a sucção é um dos estímulos mais poderosos para que ela ocorra. Em consequência à despolarização desses 
neurônios, a ocitocina é liberada por exocitose junto aos capilares da neuro-hipófise, onde não há barreira hematencefálica. O hormônio então 
atravessa a parede destes capilares fenestrados e alcança a circulação sistêmica. Nas células mioepiteliais que envolvem os alvéolos mamários, a 
ocitocina se liga aos seus receptores de membrana, induzindo a contração destas células, o que força o leite a sair dos alvéolos para os ductos. 
▸Reflexo neuroendócrino da lactação 
Durante a sucção, os sinais sensoriais originados nos mecanorreceptores presentes no mamilo trafegam pelos nervos torácicos 4, 5 e 6 e entram 
no sistema nervoso central pela raiz dorsal da medula espinal; daí, em uma via polissináptica através da coluna anterolateral, ascendem para o 
tronco cerebral e então para o hipotálamo. 
a) Prolactina 
No hipotálamo, terminais de neurônios desta via estimulada pela sucção inibem os neurônios dopaminérgicos do núcleo arqueado, reduzindo 
assim a secreção de dopamina. A diminuição da liberação de dopamina remove a inibição que ela exerce sobre os lactotrofos da adeno-hipófise. 
Consequentemente, há aumento da secreção de prolactina. 
Em relação a este controle neuroendócrino da secreção de prolactina, foi sugerido que somente a desinibição do tônus dopaminérgico parece 
não ser capaz de produzir aumentos agudos na secreção de prolactina. Portanto, a gênese de picos de secreção deste hormônio aparenta 
depender também da ação estimulatória de fatores liberadores de prolactina (PRF). Contudo, pouco se sabe a respeito da regulação da secreção 
de prolactina pelos PRF e tampouco acerca dos sistemas neuroquímicos que modulam a atividade dos PRF de modo a gerar picos de secreção de 
prolactina. Vários neuro-hormônios apresentam atividade PRF, cada qual podendo ser ativado em condições distintas, que resultam em 
aumentos marcantes na secreção de prolactina. Entre outros, peptídios como a ocitocina, o peptídio vasoativo intestinal (VIP) e o hormônio 
liberador de tireotrofina (TRH) podem atuar como PRF. Os mecanismos neurais que controlam a liberação destes PRF, influindo assim na 
liberação de prolactina, não são conhecidos. É possível que estes fatores possam agir diretamente nos lactotrofos, ou indiretamente, alterando a 
secreção de dopamina. Sabe-se, por exemplo, que o VIP atua nos lactotrofos e que esta ação é modulada pela dopamina, uma vez que a redução 
da sua secreção (que ocorre após a sucção) sensibiliza os lactotrofos à ação do VIP. Deste modo, parece que esses mecanismos podem agir 
sinergicamente para aumentar a produção de prolactina. 
A sucção depleta os estoques hipofisários de prolactina em 1 a 2 min, porém o aumento das concentrações da prolactina no plasma só é 
observado 10 a 20 min após. Na circulação sistêmica, este hormônio alcança as células epiteliais dos alvéolos, onde, ao se ligar em seus 
receptores, induz a síntese de leite. Há que ficar claro que a lactogênese é um processo demorado e que, portanto, o leite produzido em 
resposta a um aumento da secreção de prolactina não é o mesmo ejetado durante este estímulo. A síntese láctea induzida pela sucção será, 
assim, importante para as próximas sessões de amamentação. A quantidade de prolactina liberada depende da forçae da duração da sucção do 
mamilo. Quando os dois mamilos são estimulados, como, por exemplo, no caso de amamentação simultânea de gêmeos, o pico de secreção de 
prolactina induzido pela sucção é bem maior que quando apenas uma mama é estimulada. 
b) Ocitocina 
Os mesmos sinais sensoriais gerados pela sucção, que inibem a secreção de dopamina no hipotálamo, estimulam os neurônios do PVN e do SON 
a sintetizarem e liberarem a ocitocina. Ao ser liberada nos vasos neurohipofisários e então na circulação sistêmica, a ocitocina se liga aos seus 
receptores na membrana das células mioepiteliais, contraindo-as. Consequentemente, há um aumento da pressão intra-alveolar que provoca a 
expulsão do leite do lúmen dos alvéolos para os ductos. Já foi demonstrado que a pressão negativa que decorre da sucção do mamilo não é 
eficiente para a ejeção do leite, enquanto a ação da ocitocina (que comprime os alvéolos, gerando uma pressão positiva nestes e também nos 
ductos) é essencial para que ocorra a ejeção do leite. 
c) Reflexos condicionados para a ejeção do leite 
A sucção é o estímulo primário para ativar o reflexo de ejeção do leite, e o uso da bomba de sucção é eficaz em elevar a secreção de prolactina, 
como na sucção pelo neonato. No entanto, o reflexo neuroendócrino da ejeção láctea pode também ser condicionado. Estímulos visuais, 
auditivos ou psicológicos podem induzir a liberação de ocitocina e de prolactina. Como exemplo, constata-se que o som do choro do bebê induz 
aumento na secreção de prolactina e de ocitocina. Em vacas, sabe-se que o ruído do balde utilizado diariamente na ordenha é capaz de 
desencadear a ejeção de leite, induzida pela secreção de ocitocina. O simples fato de a lactante brincar com o bebê antes de amamentá-lo é 
capaz de induzir aumento na secreção de prolactina. Estes exemplos ilustram o envolvimento de centros neurais superiores no controle da 
secreção de ocitocina e de prolactina. 
d) Inibição da lactação por estresse 
Estresses físicos e psicológicos podem inibir a lactação. Dores e desconfortos no período pós-parto podem trazer inibição ao início da lactação. 
No entanto, os mecanismos pelos quais o estresse desestimula a lactação não são bem conhecidos. A ativação do sistema adrenérgico central e 
periférico parece, respectivamente, inibir a secreção de ocitocina e causar constrição dos vasos da mama, diminuindo assim a lactação. A 
 
7 Jheniffer Rodrigues Cação 
angiotensina liberada em situações de estresse também parece mediar a inibição da secreção de prolactina durante a lactação por meio do 
aumento da secreção de dopamina do núcleo arqueado, e essa ação é facilitada pela progesterona. 
e) Amenorreia durante a lactação 
Como abordado anteriormente, em Puerpério, no início do período de lactação ocorre amenorreia. A duração da amenorreia pós-parto parece 
estar diretamente relacionada com a duração, a frequência e a intensidade da amamentação. No que se refere à duração, estudos realizados 
com grupos de mulheres de culturas diferentes e sem uso de contraceptivos mostram, por exemplo, que, enquanto em uma tribo primitiva da 
África, na qual os filhos são amamentados por 3 a 4 anos, o intervalo entre os filhos é de 4 anos, em outro grupo cultural da América do Norte, 
no qual é dado suplemento alimentar ao bebê poucos meses depois do seu nascimento, o intervalo entre os filhos é de 2 anos. Finalmente, em 
mulheres que não amamentam a amenorreia dura apenas 2 a 3 meses. Além da duração do período de aleitamento, a frequência com que a 
mulher amamenta é importante para determinar a retomada dos ciclos menstruais. O número de vezes que ela amamenta pode variar, por 
exemplo, de 15 a 18 por dia (como em Bangladesh), 13 por dia (em uma tribo africana), mas raramente é maior que 6 vezes/dia na América do 
Norte e na Europa, onde é comum 3 ou 4 vezes/dia. Sugere-se que 6 vezes/dia seja o número mínimo de amamentações requerido para que 
ocorra hiperprolactinemia capaz de inibir a ovulação. Além disso, a dieta suplementar implementada poucos meses após o nascimento constitui 
outro fator que reduz ainda mais a frequência e também a intensidade da sucção, permitindo assim que os ciclos ovulatórios voltem a ocorrer 
mais precocemente. Portanto, o efeito inibitório da amamentação nos ciclos reprodutivos explica a cultura popular de que a amamentação 
funciona como um contraceptivo natural; entretanto, na vida moderna em muitos países isso não mais corresponde à realidade, uma vez que 
houve diminuição da intensidade, da frequência e da duração da amamentação. 
Dinâmica da transferência do leite da mama para a criança 
A técnica de amamentação, em especial o posicionamento da dupla mãe-bebê e a pega/sucção do bebê, são importantes para a retirada efetiva 
do leite pela criança e proteção dos mamilos. Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê dificulta o posicionamento correto da boca do 
bebê em relação ao mamilo e à aréola, podendo resultar em “má pega”. Esta, por sua vez, interfere na dinâmica de sucção e extração de leite, 
dificultando o esvaziamento da mama, com consequente diminuição da produção do leite e ganho de peso insuficiente do bebê, apesar de, 
muitas vezes, ele permanecer longo tempo no peito. Muitas vezes, o bebê com pega inadequada é capaz de obter o leite anterior, mas tem 
dificuldade de retirar o leite posterior, mais nutritivo e rico em gorduras. Além disso, a má pega favorece traumas mamilares. Estudos 
ultrassonográficos mostram que quando o bebê faz a pega correta, o mamilo fica posicionado na parte posterior do palato, protegido de fricção 
e compressão, prevenindo traumas mamilares. Durante as mamadas, é importante que mãe e bebê estejam em posição confortável, que não 
haja obstáculos para o bebê abocanhar tecido mamário suficiente, retirar o leite efetivamente e deglutir e respirar livremente. A mãe deve estar 
relaxada e segurar com firmeza o bebê completamente voltado para si. É importante enfatizar que quando a criança é amamentada em posição 
adequada e tem pega boa, a mãe não sente dor. Toda dupla mãe/bebê em AM deve ser avaliada por meio de observação completa de uma 
mamada. A OMS destaca quatro pontos-chave para posicionamento e quatro para pega, que caracterizam uma boa técnica. 
 
Os seguintes sinais são indicativos de técnica inadequada de amamentação: bochechas do bebê encovadas a cada sucção, ruídos da língua, 
mama aparentando estar esticada ou deformada durante a mamada, mamilos com estrias vermelhas ou áreas esbranquiçadas ou achatadas 
quando o bebê solta a mama e dor durante a amamentação. Mais recentemente, tem-se valorizado o laid-back breastfeeding. É um “jeito de 
amamentar” mais natural e descontraído, que consiste em adotar posições que facilitam a liberação de comportamentos instintivos na mãe e na 
criança que favorecem a amamentação. A mãe assume posição semideitada, relaxada, com ombros, cabeça e pescoço bem apoiados; o bebê 
fica em cima da mãe, em posição longitudinal ou oblíqua, não havendo necessidade de apoiá-lo, pois ele se mantém fixado à mãe pela força da 
gravidade, livre da pressão das costas. As mãos da mãe podem ficar livres. Nessa posição, o bebê usa mais os seus reflexos neonatais primitivos 
(rastejamento, acomodação, preensão palmar e plantar, flexão das mãos, dos pés e dos dedos, mãos na boca, abertura da boca, lambida, sucção 
e deglutição). Por exemplo, essa posição promove a locomoção do bebê; ele rasteja, acomoda-se e frequentemente pega sozinho a mama. 
Alguns autores defendem que amamentar utilizando a laid-back position dá mais autonomia ao bebê, dando-lhe chance para utilizar o seu 
potencial inato. 
 
3. Caracterizar a composição do leite materno comparado ao leite de vaca/fórmula 
Composição e aspecto do leite materno 
 
8 Jheniffer Rodrigues Cação 
Apesar da enorme diversidade de alimentos consumidos pelos povos de todo o mundo, o leite materno é surpreendentemente homogêneo 
quanto à sua composição. Apenas as mulherescom desnutrição grave podem ter o seu leite afetado tanto qualitativa como quantitativamente. 
O leite maduro só é secretado por volta do 10º dia pós-parto. Nos primeiros dias, a secreção láctea é chamada de colostro, que contém mais 
proteínas e menos lipídios do que o leite maduro, e é rico em imunoglobulinas, em especial a IgA. O leite de mães de recém-nascidos pré-termo 
difere do de mães de bebês a termo. A Tabela 2 apresenta os principais componentes do leite materno maduro e do colostro, em mães de 
bebês nascidos a termo e pré-termo. A água contribui com quase 90% da composição do leite materno, o que garante o suprimento das 
necessidades hídricas de uma criança em AME, mesmo em climas quentes e áridos. O principal carboidrato do leite materno é a lactose, e a 
principal proteína é a lactoalbumina. As gorduras são o componente mais variável do leite materno e são responsáveis por suprir até 50% das 
necessidades energéticas da criança pequena. Os ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa são essenciais no desenvolvimento cognitivo e 
visual, e na mielinização dos neurônios. A concentração de gordura no leite (e consequentemente o teor energético) aumenta no decorrer de 
uma mamada. Assim, o leite do final da mamada (leite posterior) é mais rico em energia e sacia melhor a criança; daí a importância de a criança 
esvaziar bem a mama. Levando em consideração que o leite materno contém baixas concentrações de vitamina K, vitamina D e ferro, o 
Departamento de Nutrologia da SBP faz as seguintes recomendações de suplementação das crianças amamentadas: vitamina K ao nascimento, 
vitamina D diária até os 18 meses para as crianças sem exposição regular ao sol, e ferro até os 2 anos de idade a partir da introdução da 
alimentação complementar em crianças nascidas a termo, ou antes em lactentes pré-termo. A cor e o aspecto do leite humano variam ao longo 
da mamada como decorrência das variações na sua composição e também de acordo com a dieta da mãe. Por exemplo, o leite é mais 
amarelado quando a mãe tem uma dieta rica em betacaroteno, e esverdeado em dietas ricas em riboflavinas. No início da mamada, o teor de 
água e a presença de constituintes hidrossolúveis confere ao leite coloração de água de coco; no meio da mamada, com o aumento da 
concentração de caseína, o leite tende a ter uma coloração branca opaca; e, no final da mamada, em virtude da concentração dos pigmentos 
lipossolúveis, o leite é mais amarelado. O leite humano possui vários fatores imunológicos específicos e não específicos que conferem proteção 
ativa e passiva contra infecções nas crianças amamentadas. A IgA secretória é a principal imunoglobulina, que atua contra microrganismos que 
colonizam ou invadem superfícies mucosas. A especificidade dos anticorpos IgA no leite humano é um reflexo dos antígenos entéricos e 
respiratórios da mãe, o que proporciona proteção à criança contra os agentes infecciosos prevalentes no meio em que ela está inserida. A 
concentração de IgA no leite materno diminui ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante a partir de então. Outros 
fatores de proteção que se encontram no leite materno são: leucócitos, que matam microrganismos; lisozima e lactoferrina, que atuam sobre 
bactérias, vírus e fungos; oligossacarídios (mais de 130 compostos), que previnem ligação da bactéria na superfície mucosa e protegem contra 
enterotoxinas no intestino, ligando-se à bactéria; fator bífido, que favorece o crescimento do Lactobacilus bifidus na criança, uma bactéria 
saprófita que acidifica as fezes, dificultando a instalação de bactérias que causam diarreia, como Shigella, Salmonella e Es-cherichia coli. Alguns 
dos fatores de proteção do leite materno são total ou parcialmente inativados pelo calor, razão pela qual o leite humano pasteurizado 
(submetido a uma temperatura de 62,5°C por 30 minutos) não tem o mesmo valor biológico que o leite cru. 
 
LM: 90% é água 
Imunoglobulinas no leite materno (IgA: proteção contra infecções gastrintestinais e respiratórias) 
Relação caseína/soro 
 LV: elevado -> compromete a digestibilidade e absorção de nutrientes + sobrecarga de proteínas relacionada ao risco de HAS 
 LV: presença de beta-lactoglobulina (potencial alergênico) 
 Principal proteína do LM: alfa-lactoalbumina 
Ácidos graxos essências (DHA, ARA) – leite posterior é mais rico em gorduras! -> importante para mielinização e desenvolvimento da retina 
 Baixo teor no LV 
Açúcares
 Insuficientes no LV 
 Principal açucar do LM: lactose 
Relação Ca/P e Teor de Na (carga de solutos) 
 Elevado no LV 
 
9 Jheniffer Rodrigues Cação 
Oligoelementos e vitaminas 
 Vit D/E/K insuficientes no LV 
 LM: baixas concentrações de vitamina D, K e ferro 
Lisozima e lactoferrina 
 Bacteriostáticos presentes no LM 
Prebióticos e probióticos 
 Insuficientes no LV 
 LM: fator bífico -> promove a colonização pelo lactobacilus bifidus, uma bactéria saprófita que acidifica as fezes e diminui a instalação 
de bactérias invasivas 
 
4. Descrever o desenvolvimento NPM (até 24 meses) 
O termo “desenvolvimento” tem sido o mais utilizado para abranger os vários aspectos interligados que caracterizam a evolução dinâmica do ser 
humano a partir de sua concepção. Outros termos, como “maturação”, por exemplo, também concorrem para definir o significado desse 
processo de construção que resulta da interação entre a influência biológica da própria espécie e do próprio indivíduo e a sua história e seu 
contexto sociocultural. É importante enfatizar que, embora a carga genética seja fator determinante, o desenvolvimento humano emerge a 
partir da interação com os fatores ambientais, portanto, é fundamental que ocorra uma ampla e adequada variação de estímulos e experiências, 
para favorecer todo o seu potencial. 
Do ponto de vista biológico, o sucesso do desenvolvimento depende da integridade dos vários órgãos e sistemas que concorrem para lhe 
condicionar, principalmente o sistema nervoso, que participa de toda ordenação funcional que o indivíduo irá experimentar. Neste aspecto, é 
importante salientar que o tecido nervoso cresce e amadurece sobretudo nos primeiros anos de vida, portanto, nesse período, é mais vulnerável 
aos agravos de natureza diversa e às adversidades das condições ambientais que podem ocasionar prejuízos relacionados aos processos em 
desenvolvimento. Por outro lado, por sua grande plasticidade, é também nessa época que a criança melhor responde aos estímulos que recebe 
e às intervenções, quando necessárias. O estudo do desenvolvimento compreende alguns domínios de função interligados, quais sejam: 
sensorial, motor (geralmente subdividido em habilidades motoras grosseiras e habilidades motoras finas), da linguagem, social, adaptativo, 
emocional e cognitivo. Esses domínios influenciam-se entre si e têm como eixo integrador a subjetividade, função de dimensão psíquica que se 
particulariza e possibilita a singularidade de cada um dos seres humanos. 
Avaliação 
A avaliação do desenvolvimento deve ser um processo contínuo de acompanhamento das atividades relativas ao potencial de cada criança, com 
vistas à detecção precoce de desvios ou atrasos. Essa verificação pode ser realizada de forma sistematizada por meio de alguns testes e/ou 
escalas elaboradas para tal finalidade. Como exemplos, citam-se o teste de Gesell, de triagem Denver II, a escala de desenvolvimento infantil de 
Bayley, o Albert Infant Motor Scale, entre vários outros. Vale o teste ressaltar que essas sistematizações apresentam peculiaridades e limitações 
relativas ao método utilizado, às faixas de idade avaliadas e à validação para cada população. 
 
10 Jheniffer Rodrigues Cação 
É fundamental o conhecimento do contexto familiar e social no qual a criança está inserida: desde quando foi gerada, se planejada ou não; as 
fantasias da mãe durante a gestação; quem é o responsável pelos seus cuidados; como é a rotina da criança; e quais mudançasocorreram nas 
relações familiares após o seu nascimento. Além disso, é importante obter dados relacionados a possíveis fatores de risco para distúrbios do 
desenvolvimento, como ausência de pré-natal, dificuldades no nascimento, baixo peso ao nascer, prematuridade, intercorrências neonatais, uso 
de drogas ou álcool, infecções e depressão durante a gestação. Também é fundamental indagar sobre a opinião da mãe em relação ao processo 
de desenvolvimento de seu filho. A análise processa-se por toda a duração do atendimento, observando o comportamento da família e da 
criança: quem traz a criança, como ela é carregada, sua postura, o seu interesse pelo ambiente e a interação com as pessoas. Além disso, como 
um dos fatores mais importantes para o desenvolvimento da criança é a reciprocidade estabelecida na relação com sua mãe ou substituta, é 
interessante observar o vínculo entre ambas. 
Quanto às aquisições motoras, reconhece-se no recém-nascido um padrão motor muito imaturo, com a presença do reflexo tônico cervical 
assimétrico, que lhe confere uma postura assimétrica, com predomínio do tônus flexor nos membros e intensa hipotonia na musculatura 
paravertebral. Seus movimentos são, geralmente, reflexos, controlados por partes primitivas do cérebro. Assim, reflexos como sucção, preensão 
palmar, plantar e da marcha passarão em poucos meses a ser atividades voluntárias. Outros, como o de Moro e o tônico cervical assimétrico, 
desaparecerão em breve, sendo que, dentro do padrão de desenvolvimento normal, não devem persistir no 2º semestre de vida. Continuando a 
evolução do sistema motor, durante os primeiros meses, há uma diminuição progressiva do tônus flexor e substituição pelo padrão extensor. 
Esse amadurecimento se faz na direção craniocaudal, sendo o quadril e os membros inferiores os últimos a adquiri-lo. A partir do 2º semestre, 
não ocorre mais predomínio de padrão flexor ou extensor, e assim, a criança, por meio de alternância entre os tônus, consegue, primeiramente, 
rolar e, posteriormente, já tendo dissociado os movimentos entre as cinturas escapular e pélvica, consegue mudar da posição deitada para 
sentada. A regra do desenvolvimento motor é que ocorra no sentido 
craniocaudal e próximo-distal e, por meio de aquisições mais simples para mais complexas. Assim, a primeira musculatura a ser controlada é a 
ocular. Depois, há o controle progressivo da musculatura para a sustentação da cabeça e depois do tronco. Finalmente, durante o 3º trimestre, a 
criança adquire a posição ortostática. O apoio progressivo na musculatura dos braços permite o apoio nos antebraços e as primeiras tentativas 
de engatinhar. No entanto, algumas crianças andam sem ter engatinhado, sem que isso indique algum tipo de anorma-lidade.1,2 O 
desenvolvimento motor fino se dá no sentido próximo-distal. Ao nascimento, a criança fica com as mãos fechadas na maior parte do tempo. Por 
volta do 3º mês, em decorrência da redução do tônus flexor, as mãos ficam abertas por período maior de tempo, e as crianças conseguem 
agarrar os objetos, embora ainda sejam incapazes de soltá-los. Entre o 5º e o 6º mês, conseguem apreender um objeto voluntariamente e 
iniciam o movimento de pinça, que será aprimorado progressivamente até se tornar completo, polpa com polpa. A Tabela 1 apresenta alguns 
marcos característicos do desenvolvimento até os 2 anos de idade. A partir dessa idade, o contexto cultural em que a criança se insere passa a 
ter uma influência maior e, consequentemente, também há maior variação entre os marcos. 
A avaliação do sistema sensorial, principalmente da audição e da visão, deve ser feita desde os primeiros atendimentos. É importante indagar os 
familiares se a criança focaliza objetos e os segue com o olhar, e também se prefere o rosto materno. Isto porque, desde os primeiros dias de 
vida, o recém-nascido é capaz de focalizar um objeto a poucos centímetros de seu campo visual e detém nítida preferência pelo rosto humano. 
No exame dos olhos, deve-se estar atento ao tamanho das pupilas, pesquisar o reflexo fotomotor bilateralmente, assim como o reflexo 
vermelho que avalia a transparência dos meios e, no caso da suspeita de opacidades, encaminhar para um exame oftalmológico minucioso. A 
audição inicia-se por volta do 5º mês de gestação, portanto, ao nascimento, a criança já está familiarizada com os ruídos do organismo materno 
e com as vozes de seus familiares. Deve-se perguntar se o bebê se assusta, chora ou acorda com sons intensos e repentinos, se é capaz de 
reconhecer e se acalmar com a voz materna e se procura a origem dos sons. 
Quanto à interação social, o olhar e o sorriso, presentes desde o nascimento, representam formas de comunicação, mas, entre a 4ª e a 6ª 
semana de vida surge o “sorriso social” desencadeado por estímulo, principalmente pela face humana. Já no 2º semestre de vida, a criança não 
responde mais com um sorriso a qualquer adulto, pois passa a distinguir o familiar do estranho. Assim, a criança pode manifestar um amplo 
espectro de comportamentos que expressam o medo e a recusa de entrar em contato com o estranho. Relativo à linguagem, durante os 
primeiros meses de vida, o bebê expressa-se por meio de sua mímica facial e, principalmente, pelo choro. Entre o 2º e o 3º mês, a criança inicia 
a emissão de arrulhos e, por volta do 6º mês, de balbucio ou sons bilabiais, cujas repetições são realizadas pelo simples prazer de se escutar. 
Entre 9 e 10 meses, emite balbucios com padrão de entonação semelhantes à linguagem de seu meio cultural. A primeira palavra, na maioria 
dos idiomas, corresponde a um encontro silábico reconhecido que se inicia com sons de m, n, p, d ou t, como “mama”, “papa” e “dada”. A 
linguagem gestual também aparece no 2º semestre de vida e é fruto da significação dada pelos adultos do seu meio. Nessa fase, é comum a 
criança apontar e obedecer aos comandos verbais como bater palmas, acenar e jogar beijinhos. Por volta dos 12 meses de idade, surgem as 
primeiras palavras denominadas palavras-frase. Aos 18 meses, a criança inicia frases simples e, a partir daí, ocorre um grande aumento em seu 
repertório de palavras. Nessa fase, também começa o diálogo com troca de turnos, isto é, a criança fala e depois aguarda a resposta do outro 
para nova interferência. 
 
11 Jheniffer Rodrigues Cação 
 
 
Recém-nascido:
 Motor Grosseiro: Hipertonia fisiológica dos 4 membros. 
 Motor Fino: Segue objeto até 90º 
 Linguagem: Vocaliza (emite som), reage a sons 
 Social: Observa rosto humano 
 Reflexos primitivos presentes 
3 meses: 
 Motor Grosseiro: Sustenta a cabeça. Postura com mãos na linha média. 
 Motor Fino: Segue objeto até 180º; Segura um objeto 
 Linguagem: Balbucia / Procura o som 
 Social: Sorriso social / Observa a própria mão 
 Reflexos Primitivos: Desaparecem o RTCA, reflexo de busca, reflexo de Galant, e reflexo de marcha 
6 meses: 
 Motor Grosseiro: Senta com apoio 
 Motor Fino: Pega um objeto e transfere de uma mão para outra 
 Linguagem: Lalação 
 Social: Come sozinha (tenta) 
 Reflexos primitivos: Desaparecem o reflexo de sucção, reflexo de preensão palmar e de Moro 
9 meses: 
 Motor Grosseiro: Senta sem apoio (pode se arrastar e engatinhar) 
 Motor Fino: Bate dois cubos com as mãos, pinça digital incompleta 
 Linguagem: Combina silabas, porém sem intenção de nomear algo 
 Social: Bate palmas 
 Começa a estranhar pessoas que não são do seu dia-dia 
12 meses: 
 
12 Jheniffer Rodrigues Cação 
 Motor Grosseiro: Anda, pelo menos com apoio 
 Motor Fino: Coloca o cubo na caneca. Pinça digital completa 
 Linguagem: “Mama” e “Papa” específico 
 Social: Dá tchau; Imita ação de outra pessoa; bebe sozinha; 
 Reflexos primitivos: Desaparecem os reflexos cutâneo-plantar e de preensão plantar. 
18 meses:
 Motor Grosseiro: Corre (15 meses: Anda sem apoio) 
 Motor Fino: Torre de 2 cubos 
 Linguagem: 6 palavras 
 Social: Usa colher e alimenta a