Patologia Clinica

Prévia do material em texto

PATOLOGIA CLÍNICA E ANÁLISES LABORATORIAIS 
Definição: especialidade médica que tem como objetivo auxiliar no diagnóstico, com a realização de exames 
complementares (hematológico, urinálise e bioquímico) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Hematológico (eritrograma, leucograma, tempo de coagulação) 
 Bioquímicos (hepático e renal) 
 Urinálise 
 Outros (líquior, fezes, hormônios) 
 
HEMOGRAMA 
- exame mais solicitado (eritrograma, leucograma, bioquímicos) 
- raramente apresenta um diagnóstico definitivo 
- deve-se saber o histórico e exame clínico para se interpretar os resultados 
- a colheita do material deve ser adequada, com acondicionamento adequado e identificação 
- obtenção da amostra: 
→ contenção com o mínimo de estresse possível (animais estressados  contração esplênica  ↑ hematócrito) 
→ antissepsia e tricotomia (se necessária) 
→ garrote manual 
→ agulhas e seringas de tamanho ideal para o animal 
- transferir o sangue colhido da seringa, com suave compressão do êmbolo (evitar hemólise) 
- importantes causas de hemólise (calor excessivo, demora para se realizar a colheita, descarga e homogeinização 
violentas, uso incorreto de anticoagulantes) 
 
ANTICOAGULANTES 
o EDTA (Etileno Diamino Tetra Acetato de sódio ou de potássio) 
- Ação: sequestra o cálcio plasmático 
- Uso: usado na rotina hematológica, pois não interfere na morfologia celular 
 
o Fluoreto de Sódio 
- Ação: sequestra o cálcio plasmático 
- Uso: impede a glicólise sanguínea, indicado para a determinação da glicose 
 
o Heparina 
- Ação: inibidor da trombina e da tromboplastina 
- Uso: usado em alguns bioquímicos, e por interferir na coloração do esfregaço, não 
recomenda-se para hemograma 
 
o Citrato de Sódio 
- Ação: sequestra o cálcio plasmático 
- Uso: usado em provas de coagulação (tempo de protrombina, tempo de tromboplastina 
tecidual) 
 
 
 
 
ROXO
CINZA
VERDE
AZUL
HEMATOPOIESE E HEMOCATERESE 
Hematopoiese: desenvolvimento e maturação dos elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a 
partir de uma célula pluripotente (célula-tronco), que são diferenciadas a partir do estímulo que recebem. 
→ Pré-Natal: ocorre no saco vitelínico, fígado, baço e medula óssea 
→ Pós-Natal: ocorre na medula óssea 
 
MEDULA ÓSSEA 
- Animais jovens: todos os ossos realizam hematopoiese (alta demanda, crescimento e aumento do volume sanguíneo) 
- Animais adultos: somente os ossos chatos e longos (esterno, costelas, pelve, vértebras), pois diminui a demanda 
- Com o tempo, a Medula Óssea Vermelha (ativa) vai desaparecendo, e sendo substituída por Medula Óssea Amarela 
(inativa), que é incapaz de realizar a hematopoiese 
 
ERITROPOIESE 
 
RETICULÓCITOS 
- Hemácias jovens e imaturas, sendo o melhor indicativo de atividade efetiva da eritropoiese medular 
- Apresentam dobras membranosas e invaginações, contêm ribossomos, polirribossomos e mitocôndrias, que 
capacitam a síntese do conteúdo final da hemoglobina e dão a policromasia das células (coloração azul-acizentada) 
- Permanecem na medula óssea por dois a três dias e entram no sangue atravessando entre as células endoteliais 
- A liberação para o sangue é controlada por: 
o Concentração de eritropoietina (hormônio que estimula a produção de eritrócitos) 
o Derformabilidade capilar (capacidade da célula em se deformar para passar pelas células endoteliais) 
o Carga da superfície (carga elétrica sobre a superfície da célula) 
- Maturação: ocorre de 24-48 horas na circulação ou no baço, envolve a perda de membranas, receptores para 
transferrina e fibronectina, ribossomos, obtenção da concentração normal de hemoglobina, redução do tamanho celular 
e mudança no formato, ganhando um aspecto bicôncavo 
- O número de reticulócitos varia conforme a espécie 
→ Equinos: não liberam reticulócitos para o sangue periférico, mesmo em anemia severa 
→ Cães e Gatos: respondem com aumento do número de reticulócitos em anemia 
→ Bovinos: apresentam uma resposta muito leve em anemia 
 
REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE 
- Eritropoietina: estimula a diferenciação e maturação celular 
 Oxigenação Tecidual: uma hipóxia desencadeia a produção de eritropoietina 
 Rins produzem 90% da eritropoietina, enquanto o fígado produz 10% 
 Animal com lesão renal séria terá comprometimento na eritropoiese 
- Maturação dos Eritrócitos 
 Depende do estado nutricional, pois a divisão celular necessita de substrato para ocorrer 
 Vitamina B12 e Ácido Fólico são essenciais para a síntese de DNA 
 A ausência desses substratos resulta na formação de macrócitos (células vermelhas com grandes, com a 
membrana muito frágil) 
 As hemácias levam de 5 a 7 dias para ganharem a corrente sanguínea 
Série vermelha, hemácias
Células jovens
cão:- Classifica as anemias em: 
 Normocrômico: coloração normal 
 Hipocrômico: coloração reduzida 
 
RBC (Red Blood Cells) 
- Número de células vermelhas por unidade de volume do sangue (reticulócitos – usa-se um corante específico) 
Número de hemácias em relação ao sangue total
hematócrito
Real
Sem perca de células, porém com o plasma aumentato
Deficiência de ferro pode influenciar no valor de hemoglobina
tamanho médio das hemácias
MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS 
A morfologia das hemácias é variável entre as espécies. O conhecimento da morfologia auxilia na definição das 
etiologias das anemias, através do esfregaço sanguíneo. 
 
CÃES 
- Possuem os eritrócitos de maior tamanho nas espécies domésticas, com formato discoide e bicôncavo 
- Leve anisocitose (hemácias de tamanhos diferentes) 
- Policromasia ocasional (hemácias azul-acizentadas  indica as hemácias jovens) 
- Resposta a perda de hemácias 
→ Respondem com uma elevação rápida policromatofilia 
→ Respondem com poiquilocitose (alteração na forma das hemácias) 
- Corpúsculos de Howell-Jolly: restos nucleares dentro dos eritrócitos (uso crônico de corticoides) 
 
GATOS 
- Eritrócitos são menores que os dos cães 
- Possuem depressão central pouco evidente e forma esférica 
- Eritrócitos nucleados são achados em animais doentes ou em estresse (contração esplênica libera hemácias imaturas) 
 
CAVALOS 
- Possuem depressão central pouco evidente 
- Formação de Rouleaux: aglomeração de eritrócitos em pilha (normal em equinos sadios) 
→ Equinos anêmicos ou caquéticos não apresentam 
- Resposta a perda de hemácias 
→ Poucos reticulócitos (equinos não apresentam em condições normais e nem em anemia intensa) 
 
BOVINOS 
- Formação do Rouleaux: é muito raro ocorrer sedimentação em ruminantes sadios e doentes 
- Veia Jugular x Veia Mamária 
→ Possuem diferença, pois na mamária, há perda de líquido para a síntese de leite, aumentando o hematócrito 
- Resposta a perda de hemácias 
→ Policromatofilia (reticulócitos) 
→ Ponteados basófilos (grânulos de ribossomos, geralmente associados a eritrócitos imaturos) 
→ Eritrócitos nucleados (eritroblastos  casos crônicos) 
 
OVINOS 
- Eritrócitos muito pequenos 
- Apresentam leve anisocitose (células de tamanho diferente) 
- Resposta a perda de hemácias 
→ Aumento do número de reticulócitos 
 
CAPRINOS 
- Menores eritrócitos entre as espécies domésticas 
- Apresentam menos reticulócitos nas respostas à anemia 
 
 
 
ANEMIA E POLICITEMIA 
ANEMIA 
Os principais achados clínicos são: mucosas pálidas, fraqueza e apatia, taquicardia, polipnéia, hipersensibilidade ao 
frio, choque (perda extensa de sangue), hemoglobinemia, hemoglobinúria, icterícia, hemorragia. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
- TAMANHO DAS HEMÁCIAS (definido pelo VCM) 
 Microcítica (eritrócitos de tamanho diminuído) 
 Macrocítica (eritrócitos de tamanho aumentado) 
 Normocítica (eritrócitos de tamanho normal) 
- TEOR DE HEMOGLOBINA (definido pe lo CHCM) 
 Hipocrômica (coloração diminuída) 
 Normocrômica (coloração normal) 
- RESPOSTA MEDULAR (definido pela quantidade de Reticulócitos) 
 Regenerativa (liberação de hemácias imaturas) 
 Não regenerativa ou Arregenerativa (sem liberação de hemácias imaturas) 
- FISIOPATOGENIA 
 Responsiva (causa primária extramedular  ocorre liberação de hemácias) 
 Não responsiva (causa primária medular  não ocorre liberação de hemácias) 
 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
- Pode ser por lesão na medula ou por falha na produção da linhagem eritrocitária 
 Falha na produção de eritrócitos: há uma anemia, porém a granulopoiese e trombocitopoiese estão normal 
 Lesão na medula: pancitopenia (anemia + leucopenia + trombocitopenia) 
- Lesão na Medula 
→ Lesões irreversíveis: FeLV, radiação, imunomediada 
→ Lesões reversíveis: neoplasias 
- Falha na produção eritrocitária 
→ Distúrbio Intrínseco (hipoplasia medular ou aplasia eritrocitária, defeito de maturação eritróide) 
→ Distúrbio Extrínseco (inflamação, insuficiência renal, doenças endócrinas) 
- Anemia Aplásica (pancitopenia aplásica) 
→ Medicamentos, produtos químicos, toxinas e estrógeno 
→ Agentes infecciosos (FeLV, Erlichia canis, AIE, parvovírus) 
- Anemia por Aplasia Eritrocitária Pura 
→ Redução na quantidade de precursores eritróides 
→ Cães: destruição imunomediada (anticorpo opsoniza a hemácia como antígeno) 
→ Gatos: FeLV 
- Hipoplasia de Hemácias 
→ Extrínseco a medula (inflamação, IR crônica, doença endócrina, deficiência nutricional) 
 
ANEMIA REGENERATIVA 
- Pode ser por hemorragia (perda de eritrócitos, plasma e proteínas plasmáticas) ou hemólise (destruição de hemácias) 
- Hemorragia 
→ Aguda: hematócrito cai, normalmente sem alteração na morfologia da hemácia 
→ Crônica: deficiência de ferro (palidez central), diminui o VCM e o CHCM 
→ Interna: ocorre reabsorção de ferro e da hemácia 
→ Externa: sem reabsorção de ferro e da hemácia 
**********
Hemorragia, presença de parasitas, 
Classificação e diagnóstico:
. Paciente realmente está anêmico?
. Qual é a intensidade da anemia ?
 - Determinar VG
. Classificação da anemia 
 Três parâmetros 
- Tamanho e teor de hemoglobina 
- resposta ( reticulócito (hemácia jovem))
- Fisiopatogênese 
(produção / perda / destruição)
ex: Def. Ferro
Ex: Medula óssea funcional
Não regenerativa / pré regenerativa 
Carrega menos hemácia do que conseguiria carregar/ Anemia responsiva / Def. ferro
esfregaço 
Hemorragia ou hemólise / 
Eritropoiese reduzida ou ineficaz / mioelograma para esclarecimento
Leucócito 
Provavelmente o problema está nas células troncos
Highlight
mucosas pálidas
- Hemólise 
→ Intravascular: curso clínico rápido, hemoglobinemia e hemoglobinúria, aumento do CHCM 
→ Extravascular: curso clínico lento, sem hemoblobinemia e sem hemoglobinúria, com o CHCM normal 
 
ACHADOS CLÍNICOS HEMORRAGIA HEMÓLISE 
FEZES Melena Hipercólicas 
MUCOSAS Hipocoradas Ictérica 
PLASMA Cristalino Ictérico ou Hemolisado 
URINA Normocorada ou Hematúria Bilirrubinúria ou Hemoglobinúria 
PPT Normal (interna) ou Baixa (externa) Normal ou Alta (autoimune) 
 
- Anemia Hemolítica Imunomediada 
→ Regeneração marcante, com alto grau de policromasia 
→ Em casos crônicos, os anticorpos agem contra os precursores das hemácias, causando anemia arregenerativa 
→ Mais comum em cães, gatos (FeLV, Mycoplasma haemofelis) 
→ Eritrofagocitose ou hemólise intravascular (observa-se macrófagos com hemácias no seu interior) 
→ Mensuração de anticorpos (IgG e IgM) 
- Isoeritrólise Neonatal 
→ Ocorre em éguas que numa gestação anterior produziram anticorpos contra o potro 
→ Transfusões sanguíneas (anticorpos e colostro) 
- Hemoparasitas 
→ Maioria causa uma hemólise extravascular imunomediada, induzindo fagocitose das hemácias por macrófagos 
→ Protozoários (Babesia e Theileria) 
→ Bactérias (Mycoplasma haemofelis, M. haemocanis, M. wenyonii, Anaplasma) 
- Anemia do Corpúsculo de Heinz 
→ Corpúsculo de Heinz: inclusões eritrocitárias compostas por hemoglobina desnaturada 
→ Causada em cães e gatos que são alimentados com restos de comida (cebola, alho, repolho, couve) ou 
medicamentos e substâncias químicas (paracetamol, zinco, cobre, deficiência de selênio, azul de metileno) 
→ Oxidação da hemoglobina torna a hemácia inflexível, fazendo com que esta rompa ao passar por barreias 
- Hemólise induzida por hipofosfatemia 
→ Cursa com a inibição da glicólise 
→ Bactérias (Clostridium, Leptospira) e Vírus 
 
POLICITEMIAS 
Aumento do número de eritrócitos, onde há alteração no Volume Globular, contagem de hemácias e no teor de 
hemoglobina. Pode ser classificada em Relativa ou Absoluta. 
 
POLICITEMIA RELATIVA 
- Diminuição da concentração do plasma (desidratação) ou contração esplênica (estresse) 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA 
- Secundária 
→ Hipóxia generalizada (fisiologicamente apropriada) 
→ Produção de eritropoietina (fisiologicamente inapropriada) 
- Primária (Policitemia Vera) 
→ Proliferaçãodescontrolada de eritrócitos 
→ Cães e gatos (eritrocitose primária) 
Mucosas amareladas 
MODIFICAÇÕES ERITROCITÁRIAS 
MODIFICAÇÃO NA COLORAÇÃO 
POLICROMASIA 
- Hemácias mais coradas (azul-acizentadas), indicando os reticulócitos (hemácias jovens) 
- Anemia regenerativa: liberação de células imaturas 
HIPOCROMASIA 
- Hemácias com coloração reduzida e palidez central acentuada 
- Causada pela diminuição da hemoglobina devido uma deficiência de ferro 
 Cães são mais evidentes, já em gatos muito pouco evidente 
- Torócitos: hemácias “furadas” (pode ser confundido com hipocromia) 
 
MODIFICAÇÃO NO TAMANHO 
ANISOCITOSE 
- Diferença no tamanho das hemácias (macrócitos e micrócitos) 
 Esferócito: célula vermelha que sofreu fagocitose e diminuiu, porém preservou sua hemoglobina e coloração 
 Hemácia microcítica hipocrômica: célula diminuída, sem preservação da hemoglobina e coloração 
 
HEMÁCIAS MICROCÍTICAS 
- Hemácias pequenas (observa-se na diminuição do VCM e no esfregaço sanguíneo) 
- Anemia ferropriva (hipocromia + microcitose)  ferro confere o tamanho e coloração da célula 
- Geralmente a hemácia possui defeitos na membrana 
 
HEMÁCIAS MACROCÍTICAS 
- Hemácias grandes (observa-se aumento do VCM) 
- Hemácias imaturas (reticulócitos além de serem mais coradas, são maiores) 
- Macrócitos sem policromasia em gatos indica FeLV (em cães, a presença discreta é normal) 
 
MODIFICAÇÃO NA MORFOLOGIA 
Poiquilócitos : são todas as alterações na morfologia das hemácias 
 
ESQUISÓCITOS 
- Fragmentos de hemácias causados por traumatismo intravascular (CID) ou deficiência de ferro 
- Deficiência de ferro induz a formação de vesículas que aumentam e rompem 
CERATÓCITOS 
- Hemácias que formaram as vesículas (espículas) no seu interior 
 
ACANTÓCITOS 
- Hemácias com projeções (espículas) irregulares, onde as projeções são de comprimento desigual 
- Aumento do colesterol ou fosfolipídeos da membrana 
- Gatos (lipidose hepática) e Cães (hemangiossarcoma) 
EQUINÓCITOS 
- Hemácias com projeções (espículas) uniformemente espaçadas e de tamanho uniforme 
- Doença renal, linfoma, quimioterapia, exercício (equinos), picada de cascavel, artefato de lâmina 
ESFERÓCITOS 
- Hemácias que sofreram fagocitose, com forma arredondada, escuras e sem palidez central 
- Anemia hemolítica imunomediada ou transfusão sanguínea incompatível 
FALTA "RECHEIO NA CÉLULA"
tamanho diferente, podendo ser para mais ou para menos
carrega menos recheio do que caberia dentro
anormalidades na forma
hemácia jovem maior do que deveria
Coagulação intravascular disseminada 
Célula que foi traumatizada
células como cantos, se assemelha a uma engrenagem 
Highlight
Pedaços
comum em equinos, porém sem importancia clínica
espinhos
Hemólise imunomediada
EXCENTRÓCITOS 
- Hemácias com desvio da hemoglobina, com perda da palidez central 
- Lesão oxidativa (formação de Corpúsculo de Heinz) 
 
LEPTÓCITOS 
- Hemácias que sofreram alteração na proporção membrana/volume (célula perde o seu volume, porém 
mantem a sua membrana) 
 Dobras (célula dobra devido a perda de volume) 
 Células Alvo (codócitos) 
 Pouca importância clinica 
 
ESTOMATÓCITOS 
- Hemácias unicôncavas com formato de boca 
- Ocorre por formação hereditária (raça Alaska, Schnauzer) 
 
ESTRUTURAS NAS HEMÁCIAS 
CORPÚSCULO DE HEINZ 
- Desnaturação oxidativa da hemoglobina, formando pequenas estruturas pálidas excêntricas na hemácia, reduzindo a 
sua capacidade de se deformar ao passar nos capilares, resultando em hemólise 
- Ocorre ao alimentar animais com cebola, alho, benzocaína, zinco e cobre (intoxicação), propofol, fenotiazina, 
vitamina K, propilenoglicol 
 
PONTILHADO BASOFÍLICO 
- Hemácias com pontos escuros (agregação de ribossomos) 
- Associado a hemácias imaturas em ruminantes 
 
HEMÁCIAS NUCLEADAS 
- Eritrócitos nucleados estão associados com anemia regenerativa (liberação precoce de hemácias) 
- Ocorre também por disfunção do baço, corticoides ou por intoxicação por chumbo 
 
GRÂNULOS SIDERÓTICOS 
- Grânulos de ferro, resultantes da síntese incompleta da porção Heme 
- Forma os siderócitos (hemácias com pouco poder de carregar O2) 
 
HEMOPARASITAS 
- Babesia, Anaplasma, Hemobartonella 
INCLUSÕES VIRAIS 
- Cinomose 
 
DISTRIBUIÇÃO DAS HEMÁCIAS 
ROULEAUX 
- Posicionamento espontâneo das hemácias em pilha (normal em equinos) 
- Ocorre por aumento das proteínas plasmáticas (leishmaniose) 
AGLUTINAÇÃO 
- Aglomerados irregulares de eritrócitos ligados a anticorpos 
- Anemia hemolítica imunomediada 
aparece por intoxicação, como cebola, alho
normalmente aparece quando a proporção de anticoagulante está errada
Highlight
para investigar mais a fundo, dar preferencia para sague periférico 
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS 
Hemostasia: parada do sangramento 
→ Efeito hemostático excessivo: trombose intravascular 
→ Efeito hemostático baixo: hemorragia excessiva 
- Após uma lesão vascular, a hemostasia efetiva envolve três componentes principais: 
 Parede Vascular (vasos realizam vasoconstrição) 
 Plaquetas (estancam o sangramento) 
 Fatores de Coagulação (formação do coágulo pela produção de fibrina) 
 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
- Proteínas produzidas no fígado que atuam na formação de fibrina a partir do fibrinogênio 
- Coagulopatias: falha na função (não são ativados) ou ausência dos fatores (não são produzidos) 
 Via Extrínseca (mais rápida que a intrínseca) 
→ Inicia-se por lesão vascular que libera Tromboplastina Tecidual (fator III) 
 Via Intrínseca (amplia a resposta da extrínseca) 
→ Inicia-se com a exposição do sangue ao Colágeno 
→ Amplifica a cascata 
 Via Comum: via extrínseca e intrínseca caem na mesma via 
 
VITAMINA K 
- Cofator que modula a resposta da coagulação, sendo essencial para a síntese de alguns fatores (II, VII, IX, X) 
 
PLAQUETAS 
- Fragmentos dos megacariócitos, tem papel fundamental na interrupção inicial da hemorragia 
- Plaqueta se adere a parede e faz com que outras agreguem, estimulando a liberação de fatores 
de coagulação 
- Para ocorrer a adesão das plaquetas ao endotélio, é necessário que haja fatores na membrana 
das plaquetas 
→ Algumas doenças hereditárias resultam na não formação desses fatores, fazendo com que 
não haja a adesão 
→ Plaquetas agregadas são dissolvidas caso os fatores de coagulação não sejam produzidos 
 
VASOS 
- Após a lesão, imediatamente, ocorre uma vasoconstrição reflexa, para diminuição do fluxo sanguíneo 
- O endotélio dos vasos, quando há uma lesão, tornam-se receptivos as plaquetas 
- Doenças que causam um menor suporte de colágeno, causam fragilidade vascular 
 
PROTEÍNAS ANTICOAGULANTES 
- Realizam o controle da cascata de coagulação, realizando a inibição das proteínas pro-coagulantes 
- A deficiência dessas proteínas cursa com trombose 
→ Antitrombina: proteína anticoagulante mais importante, que depende de associação com a heparina para se 
ligar com trombina (que formará o trombo) e inativa-la 
→ α-macroglobulina: inibe a trombina, plasmina e calicreína 
- São produzidas no fígado 
- Agem inibindo a via intrínseca (somente ativada quando há lesão) 
 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM HEMORRAGIA 
HISTÓRICO 
- Hemorragia (extensa, interna, subcutâneo); Petéquias ou equimoses; Cor da urina (hematúria); Claudicação 
periódica; Fezes (melena ou hematoquezia); Cirurgia anterior; Medicamento (AAS, Corticóides); Ambiente (contato 
com substâncias que inibem os fatores de coagulação – veneno de rato); Hemorragia compatível com o tamanho da 
lesão; Lesão vascular (recorrente, persistente, localizada) 
EXAME FÍSICO 
- Natureza e gravidade (icterícia, hepatopatias, hemangiossarcoma) 
- Petéquias (falha na adesão plaquetária) 
- Hematomas, hemartrose, hemorragia muscular profunda (coagulopatias) 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
TEMPO DE SANGRAMENTO 
- Avalia a função plaquetária 
 Realiza-se o ferimento com uma lâmina na gengiva, plano nasal e umbigo 
 Após o ferimento,usa-se um papel filtro para absorver o sangue de 30 em 30 segundos 
 Ocorre uma hemostasia inicial, pela ação das plaquetas 
 Se um novo sangramento se iniciar, indica que o animal possui deficiência de fatores de coagulação 
 Tempo normal: 1 a 5 min. 
 
 TCa (Tempo de Coagulação Ativada) 
- Avalia os fatores de coagulação (não avalia o fator VII) 
 Adiciona o sangue em um tubo a 37º C e mistura com as proteínas do conteúdo 
 Coloca-se em banho-maria, observando até a formação do coágulo 
 Observa o tempo que leva para coagular 
 
TTPa (Tempo de Tromboplastina Parcial ativada) 
- Avalia os fatores de coagulação (não avalia o fator XIII) 
 Tempo em que o plasma leva para formar o coágulo 
 Avalia a via intrínseca e extrínseca 
 
TEMPO DE PROTROMBINA 
- Avalia os fatores de coagulação (avalia o fator VII e a via comum) 
 Plasma é adicionado a tromboplastina tecidual e cálcio 
 Calcula o tempo que se leva para formação do coágulo 
 
CONCENTRAÇÃO DE FIBRINOGÊNIO 
- Avalia os fatores de coagulação (fibrinogênio) 
 Aquece o plasma (58º C) e centrifuga-o, para que ocorra a precipitação do fibrinogênio 
 Possibilita o cálculo da concentração do fibrinogênio 
 
CONTAGEM DE PLAQUETAS 
- Avalia a função plaquetária 
- Contagem manual ou automática 
 
PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO DO FIBRINOGÊNIO 
- Coágulo e quebrado pela plasmina em fragmentos (o aumento dos PDFs indica fibrinólise excessiva) 
ANORMALIDADE NA COAGULAÇÃO 
 Plaquetas: diminuição da produção ou sem ativação 
 Fatores de Coagulação: diminuição da produção ou sem ativação (warfarina – sequestra vitamina K) 
 Anormalidades Vasculares: incomuns (biopsia ou exame bioquímico do colágeno) 
 
TROMBOCITOPENIA 
- Diminuição da concentração de plaquetas na circulação 
- Causas: menor produção (medula óssea), maior remoção ou maior consumo (plaquetas gigantes) 
- Erlichia canis (mecanismo imunomediado – aplasia medular) 
 
TROMBOCITOSE 
- Aumento da concentração de plaquetas na circulação 
- Causas: anemia ferropriva, doenças inflamatórias, epinefrina, distúrbios mieloproliferativos 
 
CID (Coagulação Intravascular Disseminada) 
- Sinal clínico encontrado em diversas doenças, devido a ativação excessiva da coagulação e gasto dos fatores 
- Provoca uma trombose difusa (lesões na microcirculação consomem os fatores, acarretando em hemorragias) 
- É controlada ao se retirar a causa base (hemangiossarcoma, anemia hemolítica imunomediada, lesão endotelial 
toxêmica, transfusões, pancreatite, Rickettsia, Dirofilariose) 
- Pela ausência de um teste específico, observa-se alteração nos testes de coagulação 
→ Aumento no TTPa e no TP 
→ Diminuição do Fibrinogênio e das plaquetas 
→ Aumento dos produtos de degradação de fibrinogênio 
 
COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS 
- Hemofilia A (falha no fator VIII) 
- Doença de von Willebrand (falha na função plaquetária) 
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS 
- Antagonistas da vitamina K (warfarina, cumarina, sulfa, hepatopatia obstrutiva, síndrome da má absorção) e hepatite 
 
 
LEUCOGRAMA 
Estudo da série branca, ou seja, os leucócitos (neutrófilo, basófilo, eosinófilo, linfócito e monócito) 
 
LEUCÓCITOS 
- POLIMORFONUCLEARES : neutrófilos, eosinófilos e basófilos 
 Núcleo segmentado e condensado 
 Grânulos citoplasmáticos (lisossomos) 
- MONONUCLEARES: linfócitos e monócitos 
 Grânulos em menor número 
 
GRANULOPOIESE 
- Produção de neutrófilos, basófilos e eosinófilos que ocorre na medula a partir de um mesmo precursor celular (pró-mielócito) 
- A produção de granulócitos depende da demanda 
- As células passam por três fases: medula óssea, vasos sanguíneos e tecidos 
 
COMPARTIMENTO DE NEUTRÓFILOS NA MEDULA 
→ Compartimento Proliferativo ou Mitótico (produção) 
→ Compartimento de Maturação ou Pós-Mitótico (maturação) 
→ Compartimento de Reserva 
 
NEUTRÓFILOS 
- Compartimento de reserva é mobilizado rapidamente quando há alta demanda 
 Cães: compartimento de reserva alto  inflamação responde com leucocitose 
 Bovinos: compartimento de reserva baixo  inflamação responde com leucopenia 
- Neutrófilos podem ser encontrados no compartimento marginal (capilares e pequenos vasos) ou no 
compartimento circular 
- Função: fagocitose, efeito citotóxico, parasiticida, tumoricida, diapedese, quimiotaxia 
- Mielócitos e precursores imaturos são afuncionais 
 
EOSINÓFILOS 
- Produzidos na medula e sofrem maturação no baço, timo e linfonodos 
- Participam da regulação alérgica e da resposta inflamatória 
- Função: regulação da alergia, coagulação, fibrinólise, fagocitose, bactericida, parasiticida 
 
BASÓFILOS 
- São ativados por proteínas do complemento e por anticorpos 
- Também participam da reação alérgica e sua regulação 
- Função: regulação da alergia, ativação de plaquetas, regulam a liberação de histamina e serotonina 
 
MONÓCITOS 
- Participam da proteção do tecido, ganhando o nome de Macrófagos quando adentram nele 
- Macrófago só se multiplica no tecido 
- Função: fagocitose, microbicida 
 
LINFÓCITOS 
- Produzidos na medula e maturados nos órgãos linfoides (baço, timo, linfonodos) 
 Linfócito B: vida curta, produzem anticorpos 
 Linfócito T: vida longa, imunidade celular 
 Natural Killer: imunidade celular inata 
- Únicos leucócitos que podem retornar dos tecidos para a circulação 
RESPOSTA LEUCOCITÁRIA 
DESVIO A ESQUERDA 
- Presença de neutrófilos jovens (bastonetes) na circulação, indicativo de resposta medular 
- Se o processo for crônico, apresentará células mais jovens ainda (metamielócitos) 
- Regenerativo: quando todas as células que compõem o desvio a esquerda estão em crescimento escalonado 
- Arregenerativo: quando o metamielócito e o bastonete estão aumentados, porém o neutrófilo está abaixo destes ou normal 
→ Cães: no processo inflamatório apresenta desvio a esquerda com leucocitose por neutrofilia (compartimento de reserva) 
 
DISTÚRBIOS PROLIFERATIVOS 
- Linfoproliferativos: acometem os linfócitos 
- Mieloproliferativos: acometem as células precursoras da medula óssea 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
NEUTRÓFILOS TÓXICOS 
- Indica neutrófilos ativos (resposta inflamatória – a toxicidade indica ação das organelas e dos grânulos basofílicos) 
HIPERS EGMENTAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS 
 - Indica os neutrófilos mais velhos, onde ocorreu maior segmentação do núcleo (uso de corticoide – impede a saída de neutrófilo 
da circulação para o tecido, acarretando na sua hipersegmentação) 
 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
DEGENERAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS 
- Indica que ocorreu uma degeneração, podendo ser devido uma citopatologia, presença da célula fora dos vasos ou artefato 
AGLUTINAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
- Ocorre por doenças imunomediadas 
 
INTERPRETAÇÃO DA RESPOSTA LEUCOCITÁRIA 
A inflamação ativa o ciclo (CONSUMO – PRODUÇÃO – LIBERAÇÃO). Quanto maior for um, maior deve ser os outros. 
- Reação Leucemóide: processo inflamatório em cavidade fechada (ex. piometra) acarretando numa leucocitose, devido o 
aumento de uma das classes (geralmente do neutrófilo), pois o estímulo é contínuo 
- Excitação: liberação de epinefrina (luta ou fuga) acarreta em uma vasoconstrição, fazendo com que os leucócitos da circulação 
marginal saiam e vão para a circulação central, resultando em uma leucocitose 
- Estresse: uso crônico de corticoides acarreta numa neutrofilia (impede a saída de neutrófilos ao tecido, aumentando o seu 
número na circulação) e linfopenia (impede a recirculação de linfócitos, diminuindo o seu número na circulação) 
 
NEUTROFILIA 
O aumento do número de neutrófilos pode ser por três causas: 
→ Aumento da produção de neutrófilos 
→ Diminuição do consumo de neutrófilos 
→ Diminuição da diapedese (ida aos tecidos) 
 
LINFOCITOS E 
O aumento do número de linfócitos geralmente é por duas causas: 
→ Excitação (vasoconstrição faz os leucócitos retornarem para a circulação central) 
→ Leucemia linfocitária (aumento anormal do número de linfócitos produtivos) 
 
NEUTROPENIAA diminuição do número de neutrófilos pode ser por: 
→ Aumento do consumo de neutrófilos 
→ Lesões das células-tronco (diminuição da produção) 
 
LINFOPENIA: diminuição do número de linfócitos ocorre por uso de esteroides ou imunodeficiência 
EOSINOFILIA: parasitismo 
FUNÇÃO HEPÁTICA 
FÍGADO 
- É a maior glândula do corpo dos animais, situado na cavidade abdominal após o diafragma 
- Células: hepatócitos (células do fígado), células endoteliais (sinusóides hepáticos) e células de Kupffer (macrófagos) 
- O fígado é um órgão de alto potencial mitótico e capacidade de compensação, logo pode 
sofrer regeneração 
 lesões agudas: em caso de lesões de curta duração, o fígado é capaz de se regenerar 
 lesões crônicas: em caso de lesões continuas, dependendo do tamanho da lesão que 
acomete o órgão, o parênquima hepático pode ser trocado por tecido conjuntivo 
fibroso, prejudicando a função hepática (cirrose) 
- Trato Biliar: estruturar tubulares que levam a bile até a vesícula biliar 
 Canalículos Biliares: se encontram entre os hepatócitos que se unem pelo trajeto 
 Ductos Biliares: intra-hepáticos e extra-hepáticos, que levam a bile para fora do fígado até a vesícula biliar 
- Funções: metabolismo (proteínas, carboidratos, lipídeos), armazenamento (gliconeogênio, triglicerídeos, ferro), 
desintoxicação (modificam ou degradam compostos, como fármacos, bilirrubina, anestésicos), Sistema Fagocítico 
Mononuclear (remoção por macrófagos de células danificadas do sangue e corpos estranhos), excreção (promove 
excreção de componentes pela bile, urina ou fezes) 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO E LESÕES HEPÁTICAS 
- Devido a notável diversidade do fígado e suas várias funções, a disfunção hepática pode resultar em diversas 
anormalidades laboratoriais. Além de que, alterações extra-hepáticas podem promover complicações hepáticas 
- Biópsia hepática: pode auxiliar para diferenciar doença hepática primária de doenças secundárias 
 
TESTES BIOQUÍMICOS 
- Enzimas que indicam extravasamento hepatocelular (lesão hepática): 
o ALT (Alanina Aminotransferase), AST (Aspartato Aminotransferase), SDH (Sorbitol desidrogenase) 
- Enzimas que indicam colestase (comprometimento do fluxo biliar): 
o FA (Fosfatase Alcalina), GGT (Gama-Glutamiltransferase) 
- Componentes que indicam alteração na entrada, conjugação e secreção hepática: 
o Bilirrubina, Ácidos Biliares 
- Componentes que indicam alteração no clearence portal: 
o Ácidos Biliares, Amônia 
- Componentes que indicam alteração na síntese hepática: 
o Albumina, Glicose, Ureia, Fatores de Coagulação 
- Indicações dos testes bioquímicos: solicitar após exame clínico detalhado e criterioso, após realização dos mais 
comuns, como urinálise, hemograma e exame de fezes, e quando a suspeita for de doença hepática primária ou 
secundária, diagnóstico diferencial para icterícias, alterações no metabolismo e prognóstico 
 
PROVAS ENZIMÁTICAS 
 ALT: presentes nos hepatócitos e no tecido muscular (pequenos animais) 
 AST: presentes nos hepatócitos e no tecido muscular (grandes animais) 
 FA: presente no fígado, tecido ósseo, mucosa intestinal, placenta e rins 
 GGT: presente nos ductos biliares, rins, pâncreas e intestinos 
 
 
 
 
ENZIMAS HEPATOCELULARES 
ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) 
- Enzima intracelular encontrada em maior parte no citoplasma dos hepatócitos de cães e gatos (enzima de 
extravasamento – encontrada no soro em casos de lesão celular) 
- Altamente hepatoespecífica em pequenos animais, mas em lesões musculares graves, também há o aumento de ALT 
- Em doenças hepáticas severas, como cirrose ou neoplasias, os valores do ALT podem se apresentar normais 
- Aumento discreto do ALT: congestão e esteatose hepática 
- Aumento do ALT (em até 3 vezes do valor normal): hepatites (tóxicas ou infecciosas), necrose celular, congestão 
hepática, colangites e colangiohepatites, obstrução de ducto biliar, neoplasias como carcinoma 
- Outras causas: pancreatite, fármacos, lesão muscular 
 em casos de ALT aumentado, pode-se mensurar CK (Creatina quinase) para diferenciar de lesão muscular 
 ALT aumentado não fecha diagnóstico para uma alteração hepática específica (correlacionar com a clínica) 
- A redução do ALT não possui significado clínico 
 
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST) 
- Enzima intracelular encontrada em maior parte no citoplasma dos hepatócitos de ruminantes e equinos (enzima de 
extravasamento – encontrada no soro em casos de lesão celular) 
- Menos específica ao fígado como o ALT, logo seu aumento também indica lesão hepática ou muscular 
 assim como no AST, o CK pode ser usado como exame diferencial 
- Também é encontrada nos eritrócitos, porém em menor quantidade 
- Aumento de AST: lesão hepática, lesão muscular, lesão cardíaca, hemólise, medicamentos hepatotóxicos 
 
FOSFATASE ALCALINA (FA) 
- Enzima intracelular presente nas mitocôndrias de tecido ósseo, sistema hepatobiliar e mucosa gastrointestinal 
(enzima de indução – encontrada no soro em quando sua produção é induzida por colestase) 
- Presente em menor quantidade em rins, placenta e no baço 
- Em casos de colestase em cães, há um aumento significativo da FA quando comparada com outras espécies 
- Pode ter aumento em doenças que lesionem os ductos hepáticos (colestase intra e extra-hepática) 
- Felinos possuem menores quantidades de FA hepatocelular, sendo que o discreto aumento do FA já indica alteração 
- Aumento do FA (gatos): lipidose hepática, colangites, colangiohepatites, hipertireoidismo, diabetes mellitus 
- Aumento do FA (cães): doenças hepatobiliares, hiperadrenocorticismo, fármacos (glicocorticoides e 
anticonvulsivantes), lesões ósseas (fraturas), hemólise e crescimento ósseo (em animais jovens) 
- Equinos e bovinos: níveis de FA variam nestas espécies, sendo o GGT e as bilirrubinas mais específicas 
 
GAMA GLUTILTRANSFERASE (GGT) 
- Enzima liberada em desordens do sistema hepatobiliar que resultam em colestase (enzima de indução – encontrada 
no soro em quando sua produção é induzida por colestase) 
- Presente nos bovinos, equinos e pequenos ruminantes 
- O aumento em felinos, indica doenças hepatobiliares (exceto na lipidose hepática, que ocorre o aumento da FA) 
- Em ruminantes neonatos que ingeriram o colostro, ocorre um grande aumento da GGT 
 
OUTROS EXAMES 
- Alguns exames não específicos do fígado podem indicar alterações locais 
 Ureia Sanguínea: fígado é o responsável pela conversão da amônia em ureia, logo o aumento da concentração 
sanguínea de ureia indica lesão hepática extensa 
 Tempo de Coagulação: fígado é responsável por produzir a maioria dos fatores de coagulação, sendo que 
alterações na coagulação podem indicar problemas hepáticos 
 Urinálise: nas icterícias e lesões hepáticas pode ocorrer bilirrubinúria e presença de cristais de amônia, e 
outros segmentos (agulhas de tirosina e esferócitos de leucina) 
 
INDICAÇÕES DE PROVAS ENZIMÁTICAS 
- Lesão Hepatocelular Aguda: ALT (cães e gatos), AST (ruminantes e equinos), SDH (menos utilizado) 
- Colestase: bilirrubinas, FA (cães e gatos), GGT (equinos, bovinos e gatos) 
- Lesão Hepatocelular Crônica: Proteínas Séricas (albumina e globulina), Perfil Proteico Eletroforético 
 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
São proteínas funcionais que se encontram fisiologicamente no plasma sanguíneo. São produzidas principalmente pelo 
fígado. Os casos de hipoproteinemia (baixa concentração de proteínas plasmáticas) ocorrem devido: 
 falha na ingestão (dieta pobre em proteínas), falha na absorção (problemas intestinais), falha na síntese ou por 
perda de proteínas (hemorragia, problemas renais ou intestinais) 
- Classificação: proteínas simples (livres) ou conjugadas (ligadas com outros elementos) 
- Regulam a pressão osmótica do sangue, realizam transporte de outros componentes e participam do sistema imune 
 
ALBUMINA 
- Proteína plasmática mais abundante no organismo 
- Realiza regulação da pressão osmótica do sangue, alémde ser uma proteína de ligação e transporte 
 
GLOBULINAS 
- São classificadas como: α-globulinas, β-globulinas e y-globulinas 
- Alfaglobulinas: engloba proteínas de transporte e inibição de elementos no organismo 
- Betaglobulinas: engloba proteínas de transporte, armazenamento, proteínas do sistema complemento e fibrinogênio 
- Gamaglobulinas (Imunoglobulinas): IgA, IgM, IgG, IgE 
 
INTERPRETAÇÃO DE DISPROTEINEMIAS 
- Influências fisiológicas: idade do animal e espécie influencia em resultados de hipoproteinemia 
 ruminantes e equinos: apresentam pouca concentração de imunoglobulinas, pois estas não são transportadas 
aos fetos destas espécies, devido o tipo de placenta, sendo que só recebem maior parte dos anticorpos após o 
nascimento, com a ingestão do colostro 
 idade: animais jovens tendem a apresentar mais proteínas plasmáticas no sangue quando comparados a 
animais idosos, devido a funcionalidade do tecido linfoide e hepático que diminui com a idade 
- Hormônios: alguns hormônios alteram o metabolismo proteico quando secretados 
- Gestação: durante a gestação, ocorre diminuição da albumina, e aumento das globulinas (que sofrem queda antes do 
parto, pois as imunoglobulinas são desviadas ao colostro) 
- Lactação: consumo de reservas de proteínas para produção do leite 
- Nutrição: em dietas pobres em proteínas, o animal apresenta quadros de hipoproteinemia e hipoalbuminemia 
- Estresse: em situações de estresse, a relação de proteínas tende a ser alterada 
 
RELAÇÃO ALBUMINA : GLOBULINA (A : G) 
- Melhor teste para se avaliar quais os tipos de proteínas séricas estão alteradas 
- A partir da mensuração das proteínas totais (PT) e albumina, realiza-se a 
subtração de ambos, obtendo-se as globulinas totais 
- Se possível, associar com o perfil eletroforético das proteínas 
Refratômetro: equipamento que mensura o total de proteínas (PT) e albumina presentes no plasma sanguíneo 
Eletroforese: teste que mensura as proteínas fracionadas (albumina e globulinas) 
BILIRRUBINAS 
- Bilirrubina é oriunda da porção heme da hemoglobina (protoporfirina  biliverdina  bilirrubina indireta) 
- A bilirrubina indireta (não conjugada) se liga a albumina, e vai até o fígado, onde é conjugada pelo ácido glicurônico 
- Ao se tornar bilirrubina direta, é secretada pelos canalículos biliares até a bile 
- Icterícia (hiperbilirrubinemia): acúmulo de bilirrubina nos tecidos e mucosas 
 ocorre por doença hepática (fígado não metaboliza ou por colestase) ou alteração hematopoiética 
- O aumento de bilirrubina, caracterizado pela icterícia, pode ser classificado quanto à sua origem de três formas. 
o Pré-Hepática: liberação de bilirrubina em grande quantidade na circulação (hemólise) 
o Hepática: falha de conjugação (doença hepática) 
o Pós-Hepática: deficiência na secreção (colestase) 
 
ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA 
- Caracterizada pelo aumento do aporte de bilirrubina ao fígado, sobrecarregando a conjugação hepática 
- Sinais clínicos: urinas e fezes escuras (aumento de urobilina e estercobilina) 
- Causa: hemólise intravascular (babesia, isoeritrólise, anemia imunomediada) 
- Aumento da bilirrubina indireta (não conjugada) – devido o alto grau de hemólise, o fígado não suporta a 
metabolização de toda bilirrubina produzida, aumentando assim a bilirrubina indireta 
- Hematócrito (VG) encontra-se abaixo do normal, devido à hemólise que está ocorrendo 
- Urobilinogênio encontra-se aumentando, tanto na urina, quanto no sangue 
- Bilirrubina direta (conjugada) pode estar normal (em casos do fígado não conseguir metabolizar toda bilirrubina), ou 
pode estar com um leve aumento na sua concentração 
 
ICTERÍCIA HEPÁTICA 
- Caracterizada por uma disfunção no tecido hepático, que impossibilita a metabolização completa da bilirrubina 
- Devido à lesão, uma obstrução dos canalículos hepáticos pode ocorrer secundária ao problema hepático 
- Causa: lesão tóxica (fármacos) ou infecciosa do fígado 
- Aumento da bilirrubina indireta (não conjugada) – devido à disfunção do fígado 
- Hematócrito (VG) encontra-se sem alteração 
- Urobilinogênio sanguíneo e urinário encontram-se diminuídos 
- Bilirrubina direta (conjugada) encontra-se diminuída – devido à disfunção na metabolização da bilirrubina 
 
ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA 
- Caracterizada por obstrução das vias biliares (colestase) 
- Sinais clínicos: esteatorreia (gordura nas fezes), fezes claras (diminuição da estercobilina) e bilirrubinúria acentuada 
(bilirrubina na urina) 
- Bilirrubina direta (conjugada) encontra-se aumentada – devido a obstrução, que aumenta a concentração da 
bilirrubina, impedindo que esta ganhe o trato urinário e digestivo 
- Bilirrubina indireta (não conjugada) pode estar aumentada ou não, dependendo se a colestase provocou ou não lesão 
hepática, pela compressão que ocorre pela obstrução 
- Urobilinogênio ausente em casos de obstrução 
 
 
 
 
 
 
 
URINÁLISE 
Néfrons : 
 Glómérulo: filtração 
 TCP: reabsorve água, bicarbonato, cálcio, magnésio, cloreto de sódio 
 Alça de Henle: absorve água e ureia 
 TCD: reabsorve íons e secreta íons H
+
 
 Ducto Coletor: reabsorve bicarbonato e íons 
 
Sinais Clínicos relacionados aos rins: poliúria (maior volume de urina), polidipsia 
(aumento da ingestão de água), alteração na cor e odor da urina, aumento dos rins e bexiga, dor abdominal, halitose, 
úlceras na cavidade oral (uremia). 
 
Paciente nefropata: solicitar urinálise tipo 1 (análise da urina) e tipo 2 (bacteriológico) 
 
EXAME DA URINA 
- Avaliação física: volume, cor, odor, turbidez, densidade específica 
- Avaliação química: proteína, glicose, cetonas, bilirrubina, sangue oculto, pH 
- Avaliação microscópica: células, cilindros, cristais, microrganismos 
 
COLHEITA DA AMOSTRA 
- Ideal que o animal esteja em jejum (animal após alimentar-se, apresenta glicosúria fisiológica) 
- Excluir qualquer medicamento antes da colheita (alguns medicamentos podem provocar alteração na cor da urina, 
promover presença de cristais) - se possível, colher a primeira micção do dia 
- Processar no máximo 2 horas depois de colhida e proteger da luz (promove alteração na composição urinária) 
- Pode se colher por micção natural (desprezar primeiros jatos), cateterização ou cistocentese (no mínimo 5 ml) 
 
EXAME FÍSICO 
- Avaliar o volume da urina (ideal que seja por micção natural, ao observar o volume urinado) 
o poliúria, oligúria, anúria 
o volume da urina pode depender da temperatura, alimentação, atividade física e medicamentos (diuréticos) 
- Avaliar a coloração da urina 
o coloração avermelhada: hemoglobinúria (hemoglobina na urina), mioglobinúria (mioglobina na urina) e 
hematúria (hemácia na urina) 
o coloração marrom-esverdeado: bilirrubinúria (bilirrubina na urina – presença de espuma na urina) 
o medicamentos: alteram a coloração da urina 
- Avaliar a turbidez da urina 
o urina normal: translúcida e límpida (possui coloração, porém permite visualizar após a urina) 
o urina alterada: turva (presença de glicose, proteínas, muco, cristais) 
o equinos e felinos: principalmente os castrados, possuem a urina mais turva, pela presença de muco 
- Avaliar o odor da urina 
o odor natural da urina (“sui-generis”) 
o amoniacal: indicativo de infecção bacteriana (bactérias transformam ureia em amônia) 
o adocicado: indicativo de corpos cetônicos (cetose) 
o pútrido: indicativo de degeneração tecidual e degradação de proteínas (proteinúria) 
- Avaliar a densidade específica da urina (mais importante) – pode ser avaliado pela fita reagente ou refratômetro 
o capacidade dos rins em concentrarem a urina, avaliando a função tubular 
o isostenúria: densidade urinária está igual a densidade plasmática (não indica uma patologia) 
Espuma na urina: bilirrubina e proteína na urina 
Em casos de desidratação, e o animal apresenta isostenúria (mesma 
concentração do plasma), indica alteração, pois a densidade deveria ser maior 
EXAME QUÍMICO – realizado coma tira reagente 
- Presença de proteína na urina (não é normal) 
o proteinúria (sedimentos de proteína): alta ingestão de proteína, lesão renal, secundária a hemorragia, processos 
inflamatórios (exsudato), degeneração tubular, degeneração glomerular 
o urina alcalina: falso-positivo (herbívoros) – proteína alcaliniza a urina 
- Presença de glicose na urina (não é normal) 
o glicosúria: diretamente ligada com hiperglicemia e lesão glomerular, pós-prandial, estresse, diabetes 
o avaliar glicose na urina juntamente com a glicemia (animal com glicemia normal e glicosúria, indica alteração 
renal – degeneração tubular) 
o ácido ascórbico (vitamina C): falso-negativo (ácido ascórbico reage e encobre a presença de glicose) 
- Presença de corpos cetônicos na urina (não é normal) 
o cetonúria: a presença de corpos cetônicos (acetona, ácido ceto-acético e ácido β-hidrobutírico) na urina ocorre 
devido cetoacidemia, que aumenta a filtração e absorção de corpos cetônicos, como na toxemia da prenhez, 
cetose em vacas leiteiras, inanição, diabetes 
o tanto a acetona quando o ácido ceto-acético são mensurados pelas tiras reagentes, porém o ácido β-
hidrobutírico não, mas existem tiras específicas para este metabólito 
- Presença de sangue oculto na urina (não é normal) 
o diferenciar hematúria de hemoglobinúria e mioglobinúria 
o hematúria: ao centrifugar a amostra, o sobrenadante permanece límpido (hemácias sendimentam) 
- hemorragias, sangramentos no trato urinário (bexiga) 
o hemoglobinúria x miogloinúria: adicionar sulfato de amônio, e colocar novamente a fita. Caso ocorra reação, é 
mioglobinúria, em caso negativo, é hemoglobinúria (amônio degrada a hemoglobina) 
- hemoglobinúria: leptospirose, fotossensibilização, intoxicação, AIE, transfusão incompatível 
- mioglobinúria: “mal da Segunda-Feira” em equinos, acidente ofídico (cascavel) 
- Avaliar o pH da urina 
o Carnívoros (urina ácida): caso apresentem urina alcalina, pode ser indicativo de infecção bacteriana (bactérias 
transformam ureia em amônia, que aumenta o pH) 
o Herbívoros (urina alcalina): caso apresentem urina ácida, pode ser indicativo de deslocamento de abomaso, 
alcalose, hipocloremia e hipocalemia 
 
EXAME MICROSCÓPICO DA URINA 
- Preparação e avaliação do sedimento: realizar centrifugação de 5 ml de urina (volume padrão) por 5 minutos, até que 
se forme o sobrenadante, que será desprezado, e misturar o sedimento ao pelete que sobrou, até homogeneizar a 
amostra, e colocar uma gota em uma lâmina e cobrir com lamínula 
 todas as estruturas podem ser observadas pelo método lâmina-lamínula, porém se houver dificuldade, pode-se 
considerar o uso de corantes 
- Sedimentos para serem analisados, devem ser feitos em dois aumentos: 
o baixo aumento (100x) 
o grande aumento (400x) 
- Presença de células na urina: pode-se encontrar células epiteliais, hemácias e leucócitos 
o quantidade: poderá depender do método de colheita da urina realizado 
 Micção natural: pode haver a presença de células epiteliais escamosas (jato intermediário) do trato urinário 
 Cistocentese: apresenta menos tipos e quantidade de células 
 Cateterização: caso apresente células de transição e hemácias, é decorrente de traumatismo 
- Classificação das células encontradas na urina de acordo com o tamanho: 
 Células Pequenas: hemácias, leucócitos, células do epitélio renal 
 Células de Transição (Médias): células da pelve renal, ureteres, bexiga, uretra 
 Células Escamosas (Grandes): células do epitélio vaginal e do prepúcio 
Herbívoros: urina alcalina 
Carnívoros: urina ácida 
Nem todo animal com diabete apresentará glicosúria 
- Presença de células epiteliais tubulares renais na urina (menos comuns de aparecerem na urina): 
o a presença de mais de 5 células epiteliais tubulares por campo indica lesão renal 
o pouco maiores que os leucócitos, podendo ser achadas individuais ou em cilindros de células 
o alta quantidade de células epiteliais pode ser indicativo de degeneração tubular 
o são células redondas a poligonais, com o núcleo no centro 
o células epiteliais caudadas: pertencem ao epitélio da pelve renal (indicativo de pielonefrite) 
- Presença de células epiteliais de transição na urina (comuns em casos de traumatismo por cateterização): 
o células que compõem a bexiga e uretra proximal 
o são maiores que as células epiteliais tubulares renais 
o são células redondas a poliedrais, podendo ser achadas sozinhas ou em lâminas 
o sua presença em alta quantidade pode indicar colheita por cateterização (junto com hemácias) ou cistite 
- Presença de células epiteliais escamosas na urina: 
o células que compõem o epitélio do conduto vaginal e vulva, e a bainha peniana 
o não se apresentam em colheita por cistocentese 
o são células enormes, maiores que as de transição (baixa relação núcleo/citoplasma) 
o sua presença pode indicar contaminação, estro em cadelas, e sertolioma em machos 
- Presença de hemácias na urina: 
o acima de 5 hemácias por campo, considera-se uma hematúria 
o indica lesões renais, traumas, congestão, parasitas, intoxicação, estro ou pós-parto 
o são células menores que os leucócitos 
- Presença de leucócitos na urina: 
o células granulares maiores que as hemácias e menores que as epiteliais 
o piúria (leucocitúria): quando há mais de 5 leucócitos por campo 
o indica inflamações renais, do trato urinário inferior ou genitais 
- Presença de cilindros na urina: 
o a presença de cilindros na urina é sempre anormal (formam-se por muco e proteína que se aderem a outras 
estruturas), sendo formados nos túbulos renais, em alta densidade e pH alcalino 
o representam o molde dos túbulos renais, onde são formados 
o Cilindros Eritrocitários: compostos por hemácia, indicam hemorragia nos túbulos renais 
o Cilindros Leucocitários: compostos por leucócitos, indicam inflamação renal (pielonefrite) 
o Cilindros Granulosos: compostos de células epiteliais e muco, indicam degeneração tubular 
o Cilindros Gordurosos: compostos de lipídeos, indicam estágio final de degeneração 
o Cilindros Hialinos: compostos de proteínas, indicam doença glomerular e proteinúria 
- Presença de cristais na urina: 
o cristalúria: podem ser encontrados normalmente, indicando também o pH da urina, mas podem ou não estar 
associados à cálculos urinários 
o Cristais Normais: 
- Fosfato amoniomagnesiano (estruvita) em cães e gatos – produzidos por bactérias ou associado a cálculos 
- Carbonato de cálcio e Diidrato de oxalato de cálcio em equinos e ruminantes – dieta rica em oxalato 
o Cristais Anormais: 
- Bilirrubina: indica hepatopatia ou colestase (formato de “pena de ave”) 
- Biurato de amônio: indica doença hepática, pela não conversão de amônia em ureia (formato de clava) 
- Tirosina: indica doença hepática avançada (semelhante aos de bilirrubina, sem pigmento) 
- Cistina: raros, indicam doença metabólica (formato hexagonal) 
- Oxalato: indica intoxicação ou hipercalcemia em pequenos animais (formato de Cruz de Malta ou envelope) 
- Medicamentos: principalmente de sulfas, associar com histórico do animal (formato de hélice) 
- Presença de bactérias na urina: normal, porém em alta quantidade indica infecção (juntamente com piúria) 
- Presença de parasitos na urina: Dictiophime renale (infecção renal em cães) 
FUNÇÃO RENAL 
Consiste na análise realizada após a urinálise, de componentes da urina (ureia, creatinina, sódio, 
potássio, cálcio, fósforo, bicarbonato), que possam indicar problemas renais. 
- Realiza-se antes a urinálise (exame da urina), para depois de comprovar alteração na urina, verificar se 
esta alteração provém de problema renal ou extra-renal 
 
INTRODUÇÃO 
- Azotemia: aumento da concentração de ureia e creatinina, sem apresentar sinais clínicos (confirmado 
pelo diagnóstico laboratorial) 
- Uremia: aumento da concentração de ureia e creatinina, com sinais clínicos (hálito urêmico, úlceras na cavidade oral, 
anemia, convulsões, polidipsia e poliuria, diarreiae êmese) 
o Azotemia/uremia Pré-renal: hipovolemia (menor volume sanguíneo faz com que ureia e creatinina aumentem) 
o Azotemia/uremia Renal: causada por lesão renal (diminui a TFG e a eliminação da ureia) 
o Azotemia/uremia Pós-renal: obstrução após os rins – ureteres, bexiga ou uretra (aumenta a ureia concentrada) 
 
NITROGÊNIO DA UREIA SANGUÍNEA (NUS) – equivalente à ureia 
- A ureia é obtida a partir do metabolismo das proteínas (produção hepática), e é naturalmente eliminada pela urina 
 lesão no fígado pode aumentar também a concentração de ureia 
- Utilizado para avaliar a taxa de filtração glomerular (TFG) – entre as funções dos rins, está a de eliminar o nitrogênio 
da ureia da circulação sanguínea (quanto menos sangue passa pelo glomérulo, menos ureia será eliminada) 
- O aumento do NUS (ureia) juntamente com a creatinina, indica condições de azotemia 
- Conforme a TFG diminui, a NUS (ureia) irá aumentar no organismo 
- Fatores para o aumento da ureia: 
 fatores pré-renais: hipotensão (desidratação ou hemorragia), choque, ICC 
 fatores renais: TFG (quanto menor, maior a ureia), reabsorção nos túbulos renais (quanto menor a velocidade 
da urina nos túbulos renais, mais ureia será reabsorvida) 
 fatores extra-renais: aumento da taxa de produção hepática, dieta rica em proteína, hemorragia do trato 
gastrointestinal superior (digestão de proteínas plasmáticas), excesso de catabolismo de proteínas do músculo, 
síndrome febre, lesão muscular generalizada 
- Quando há lesão renal, para que ocorra aumento da ureia, é necessário que 3/4 dos néfrons estejam lesionados 
- Aumento discreto de ureia indica fatores pré ou extra-renais, enquanto a ureia muito alta indica lesão renal 
- Diminuição da ureia pode indicar que há lesão hepática (fígado não está transformando amônia em ureia), dieta pobre 
em proteínas (impossibilita a formação da ureia), aumento da taxa de excreção (poliúria e polidipsia), hiperidratação, 
final de gestação 
 
CREATININA 
- Composto proveniente do metabolismo dos músculos (a partir da adição de fósforo no ADP para formar o ATP) 
- Em rins normais, ela é totalmente excretada (diferente da ureia, que parte é reabsorvida nos túbulos) 
- Facilmente eliminada pelo fluxo glomerular, sendo que ao ter lesões renais, seu aumento é mais tardio para ocorrer 
- Fatores para o aumento da creatinina: 
 fatores pré-renais: hipotensão (desidratação ou hemorragia), choque, ICC 
 fatores renais: TFG (quanto menor, maior a creatinina), reabsorção nos túbulos renais (quanto menor a 
velocidade da urina nos túbulos renais, mais ureia será reabsorvida) 
 fatores extra-renais: aumento da taxa de produção muscular, dieta rica em proteína, hemorragia do trato 
gastrointestinal superior (digestão de proteínas plasmáticas), excesso de catabolismo de proteínas do músculo, 
síndrome febre, lesão muscular generalizada 
 
Quanto mais rápido a urina passa, menor será a reabsorção 
Ureia - parte é reabsorvida nos rins 
Creatinina – totalmente eliminada 
Relação Ureia : Creatinina – normalmente é de 10 para 1 (diminuição desta relação, pode indicar problemas) 
ELETRÓLITOS 
- A excreção fracionada de eletrólitos permite diferenciar as alterações renais (disfunção tubular) de extra-renais 
 
SÓDIO (Na+) 
- Em sua maior parte, é reabsorvido pelos rins (99% da concentração de sódio filtrado é reabsorvido), enquanto a taxa 
de excreção fracionada de sódio é igual a 1% (logo, se a função tubular está alterada, a excreção de sódio será maior) 
 problema renal: sódio no sangue estará diminuído (hiponatremia – indicativo de lesão renal) 
- Geralmente quando eliminado em alta quantidade, o sódio atrai água, aumentando o volume urinário 
 
POTÁSSIO (K+) 
- A maior parte do potássio nos rins é reabsorvida 
 problema renal: ´potássio no sangue estará diminuído (hipocalemia – indicativo de lesão renal) 
 nefropatia com anúria ou oligúria: irá ocorrer retenção de potássio (hipercalemia – rins não estão filtrando) 
 
CÁLCIO (Ca2+) 
- A maior parte do cálcio nos rins é reabsorvida (se a função tubular está alterada, ocorrerá à eliminação de cálcio) 
 nefropatia aguda: sem alteração na concentração de cálcio plasmático 
 nefropatia crônica: cálcio plasmático estará diminuído (hipocalcemia – indicativo de lesão renal) 
 
FÓSFORO (P) 
- A maior parte do fósforo é reabsorvida, e outra parte é excretada 
 nefropatia crônica: devido diminuição da filtração, diminui a excreção do fósforo (hiperfosfatemia) 
 
BICARBONATO (HCO3
-) 
- Em casos de acidose metabólica, o bicarbonato é retido pelos rins, para tamponar 
- Em casos de alcalose metabólica, o bicarbonato é eliminado pelos rins 
- Porém, para que ocorra a retenção de bicarbonato, demorará em média 5 dias após o início de acidose 
 nefropatia crônica: devido a lesão renal, a capacidade de retenção de bicarbonato é prejudicada (acidose) 
 
OUTROS EXAMES 
- Proteína Plasmática: perda de proteína em lesão renal 
- Leucograma: processo inflamatório nos rins terá leucocitose com desvio a esquerda (cães) 
- Eritrograma: anemia por baixa produção de eritropoietina (produzida nos rins) 
- Lipídeos: hipercolesterolemia (aumento de colesterol, pela perda da albumina, que auxilia na metabolização do 
colesterol em ácidos biliares) 
 
TESTE DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA 
- Rins que não estão funcionais, não possuem a capacidade de concentrar a urina 
- Animal desidratado com lesão renal, continuará eliminando água pela urina 
- Teste de Privação de água: priva o animal de ingerir água, e se ele possuir lesão renal, não concentrará a urina e 
continuará a eliminar água 
 animal sem lesão renal: após 24 horas, densidade da urina será maior que 1025 (rins concentraram urina) 
 animal com lesão renal: após 24 horas, densidade da urina será menor que 1025 (rins não concentraram urina) 
- Contraindicação: pacientes com uremia ou com desidratação clínica 
 
 
 
FUNÇÃO PANCREÁTICA 
PÂNCREAS 
Órgão comum ao sistema digestivo e endócrino, dividido em cabeça, corpo e cauda. 
- Função Exócrina: secreta suco pancreático (amilase, proteases, lipase) e bicarbonato 
- Função Endócrina: produz hormônios como insulina, glucagon e somatostatina 
 
Quando suspeitar de problemas pancreáticos? 
 emagrecimento progressivo com boa dieta (pâncreas não produz enzimas para digestão, impossibilitando a 
absorção dos nutrientes), vômito, diarreia, dor abdominal, fezes volumosas, pútridas (bactérias fermentam as 
proteínas que não são digeridas), descoradas ou brilhantes 
 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DE LESÃO PANCREÁTICA 
DOSAGEM SÉRICA DE AMILASE 
- Amilase é produzida por vários tecidos (pâncreas, mucosa intestinal, saliva) 
- Não é específica para alterações do pâncreas (mas juntamente com os demais exames, pode ser um indicativo) 
- Causas de aumento: lesão pancreática, doença renal, doença gastrointestinal, doença hepática, neoplasia 
 maior aumento: lesões pancreáticas (pancreatite, necrose pancreática) 
 
DOSAGEM SÉRICA DE LIPASE 
- É um teste mais caro e mais demorado para se realizar 
- Lipase, como a amilase, é produzida em diversos tecidos (pâncreas, tecido adiposo, mucosa gástrica e duodenal) 
- Causas de aumento: lesão pancreática, doença renal, doença hepática, corticoide, doença gastrointestinal, neoplasia 
 maior aumento: lesões pancreáticas (pancreatite, necrose pancreática) 
 
 
 
DOSAGEM DE IMUNORREATIVIDADE SEMELHANTE À TRIPSINA (TLI) 
- Em caso de lesão pancreática, o tripsinogênio não sofre excreção renal, então é convertido em tripsina e se liga a um 
inibidor de protease, formando um complexo tripsina-inibidor de protease 
- Excelente indicador de lesão renal em cães e gatos 
- Causas do aumento: lesão pancreática ou insuficiência renal crônica (rins não podem eliminar o tripsinogênio) 
 
OUTRAS ANORMALIDADES LABORATORIAIS EM LESÃO PANCREÁTICA 
- Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda, linfopenia, eosinopenia, eritrocitose, plasma lipêmico 
-Bioquímico: azotemia pré-renal (desidratação), densidade urinária alta, hiperglicemia, hipocalcemia, 
hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia 
 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
EXAME MICROSCÓPICO DAS FEZES 
- Pesquisa de Gordura nas Fezes: adicionar às fezes o corante Sudam III para identificar a origem da esteatorreia 
 presença de gotas vermelhas: gordura neutra (deficiência de lipase – causa pancreática) 
 presença de gotas vermelhas após acidificar e aquecer: ácido graxo (má-absorção – causa entérica) 
- Pesquisa de Amido nas Fezes: adicionar às fezes o corante Lugol para identificar a presença de amilorreia 
 presença de gotas azul-negro: amido (deficiência de amilase – causa pancreática) 
- Pesquisa de Fibras nas Fezes: adicionar às fezes o corante Lugol para identificar a presença de creatorreia 
 presença de fibras não ou parcialmente digeridas: deficiência de proteases – causa pancreática 
 presença de fibras envolvidas em colágenos: insuficiência gástrica 
Amilase e Lipase: em ocorrências de lesão pancreática, ocorre maior aumento de concentração destas enzimas 
pancreáticas no líquido peritoneal do que no sangue, contribuindo para diagnóstico 
Gatos: amilase e lipase podem ser encontradas em concentração 
normal ou diminuída em casos de lesão pancreática. 
PROVA DE ABSORÇÃO DA GORDURA 
- Animal em jejum durante 12 horas, colher o sangue, e reparar se o plasma encontra-se límpido. Se sim, oferecer óleo 
de milho via oral, e novamente colher e centrifugar o sangue após 1, 2, 3 e 4 horas. Caso o plasma encontre-se 
límpido, repetir o teste. Se continuar límpido, é devido má-absorção. Caso o plasma encontre-se turvo, indica que o 
animal possui insuficiência pancreática exócrina 
 
DOSAGEM DE FOLATO E B12 
- Indicado para confirmar se o animal possui má-absorção (caso negativo, desconfiar de insuficiência pancreática) 
 
PESQUISA DE TRIPSINA 
- Tira de Raio-X: adicionar bicarbonato junto as fezes e colocar uma fita de raio-x, deixando incubar. Caso o filme 
apresente-se transparente, é porque há tripsina nas fezes. Caso continue escuro, não há tripsina. 
- Gelatina: junto com uma porção de gelatina, adicionar fezes e bicarbonato. Caso a gelatina permaneça líquida, há 
tripsina. Caso apresente-se sólida, não há tripsina. 
 
DOSAGEM DE IMUNORREATIVIDADE SEMELHANTE À TRIPSINA (TLI) 
- Mais específico que os demais testes 
- Dosagem de tripsina nas fezes estará diminuída 
 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA 
GLICEMIA 
- Glicose sanguínea advém de três fontes: absorção intestinal (produto dos carboidratos), produção hepática 
(gliconeogênese e glicogenólise) e por reabsorção renal 
- Hormônios que regulam a glicemia sanguínea: 
 Insulina: secretada pelas células β das ilhotas de Langerhans em resposta a hiperglicemia, reduz a 
concentração sanguínea da glicose, por aumentar a absorção de glicose pelas células, inibir a gliconeogênese e 
estimular a formação de glicogênio 
 Glucagon: secretado pelas células α das ilhotas de Langerhans em resposta a hipoglicemia, aumenta as 
concentrações sanguíneas de glicose, por estimular a gliconeogênese e glicogenólise hepática, e inibir a 
formação de glicogênio no fígado 
 Corticoides: aumentam a concentração de glicose sanguínea, por estimular o glucagon e inibir a insulina 
 Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina): aumentam a concentração sanguínea de glicose, por inibirem a 
insulina (situações de “Luta-ou-fuga”) 
 Hormônio do crescimento (GH): aumenta a concentração de glicose no sangue, por inibir a insulina 
- Avaliação da glicemia: deve ser feita com o animal em jejum de 12 horas. Deve-se separar as células do soro ou do 
plasma, para evitar que ocorre glicólise nos eritrócitos. Porém, se não for possível separar, pode-se usar o 
anticoagulante fluoreto de sódio, que inibe a glicólise. 
Hiperglicemia: aumento da concentração de glicose sanguínea (sinal clínico mais evidente da diabetes) 
 Principais causas de hiperglicemia: pós-prandial em monogástricos (transitória), diabetes mellitus, esforço 
físico (dura poucos minutos), hiperadrenoncorticismo, estresse sistêmicos em ruminantes, medicamentos 
- Hiperglicemia durante as fases da diabetes mellitus: 
1. Fase pré-clínica: hiperglicemia pós-prandial prolongada 
2. Fase sub-clínica: hiperglicemia persistente sem glicosúria 
3. Fase clínica: hiperglicemia persistente com glicosúria 
4. Fase clínica tardia: hiperglicemia persistente com glicosúria, cetonemia e cetonúria 
Hipoglicemia: baixa concentração sanguínea de glicose (fraqueza, convulsão. confusão mental, ataxia) 
 Principais causas de hipoglicemia: insulinoma, inanição, má-absorção, dose excessiva de insulina, 
hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo, hipoglicemia neonatal, doenças metabólicas (cetose, toxemia da 
prenhez), septicemia 
 
PROVA DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 
- Oral: animal em jejum de 12 horas recebe glicose pela via oral, e se mensura a glicemia do animal a cada 30 minutos, 
até 180 minutos (3 horas), observando a curva glicêmica 
- Via venosa: animal em jejum de 12 horas recebe glicose insulina (IV), e mensura-se a concentração de glicose e 
insulina do animal, calculando o tempo para diminuição da glicemia 
- Indicações: confirmar suspeitas de diabetes 
 
PROVA DE INSULINA SÉRICA 
- Mensuram-se as concentrações de insulina em um período de tempo 
- Indicações: distinguir se o animal possui diabetes dependente de insulina ou não dependente de insulina, e 
diagnosticar a presença de insulinomas (hipoglicemia) 
 
HEMOGLOBINA GLICADA 
- Ligação de hemoglobina com carboidratos, sendo que quanto maior a glicemia, mais hemoglobina glicada é formada 
 
FRUTOSAMINA SÉRICA 
- Determina a concentração de glicose nas 2 ou 3 semanas anteriores (frutosamina – proteínas que se ligam a glicose) 
	1.ERITROGRAMA E HEMOSTASIA
	2.LEUCOGRAMA
	3.FUNÇÃO HEPÁTICA