PATO CLIN 3 NPC

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Bioquímica renal 
 
Generalidades 
- Insuficiência renal só aparece laboratorialmente com lesão em 75% dos néfrons 
- Pode ser aguda ou crônica 
- Importante identificar o segmento em que ocorre 
- O melhor método é o TGF + histórico, bioquímico, urinálise, exame de imagem… 
- Caso os néfrons remanescentes não compensem o dano = evidências laboratoriais 
- EX: na glomerulonefrite, pode-se evidenciar perda de albumina no ultrafiltrado, 
indicando que o glomérulo não está funcional 
 
 
Metabólito Normal Falha 
Uréia e creatinina Excreção Acúmulo - Azotemia 
Água Equilíbrio Poliúria, anúria ou oligúria 
Fósforo Excreção Hiperfosfatemia 
NaCl Conservação Hiponatremia e 
hipocloremia 
Potássio Excreção Hipercalemia 
Cálcio Conservação Hipocalcemia 
Ácido-base Equilíbrio Acidose ou alcalose 
Albumina Conservação Proteinúria, 
hipoalbuminemia e ascite 
 
Isostenúria (urina diluída): ocorre com 66% dos néfrons comprometidos 
Azotemia: ocorre com 75% dos néfrons comprometidos 
 
Introdução: 
- TGF pode ser estimada pela depuração de creatinina endógena, visto que é 100% 
excretada no rim 
- Não se mede TGF diretamente 
No lugar se dosa: uréia, creatinina, fósforo e cálcio + faz urinálise 
- TGF baixa = insuficiência renal, aumento de UR e CR 
- Não é possível prever reversibilidade 
- Túbulos fazem hipertrofia para fazer compensação 
EX: creatinina normal é 0,5, caso suba para 1,0 pode-se pensar que 50% dos néfrons estão 
comprometidos - Porém, esse aumento não seria detectado se os valores de CR estão na 
referência 
 
 
Caso CR aumente superior à referência, por exemplo dobrando seu valor, infere-se uma perda 
de 50% da massa renal remanescente 
 
Creatinina é mais confiável para TGF que a uréia: velocidade de produção e excreção 
constantes, metabolização única no rim 
Uréia: influência de fatores extrarrenais e é reabsorvida no filtrado glomerular, a absorção 
varia com a hidratação 
- Aumenta no animal desidratado 
- Depuração de CR: quando se suspeita de doença renal sem aumento da CR e UR 
 
Depuração de CR baixa: após lesão renal aguda, CR normal mas lesões como a fibrose 
persistem 
- Investigar em pacientes não azotêmicos, mas que tenham poliúria, polidipsia e urina 
diluída 
 
Uréia e creatinina 
Sistema urinário precisa excretar ureia e creatinina 
Uremia: aumento no nível de ureia e creatinina + sinais clínicos 
Azotemia: aumento no nível de uréia e creatinina 
- Pré-renal: hipovolemia por desidratação, choque… 
- Renal: lesões no néfron, interstício, pelve renal ou vasos 
- Pós-renal: obstrução em qualquer lugar após o néfron ou ruptura de estruturas 
Correlacionar com densidade específica urinária: anúria, oligúria ou poliúria 
- Azotemia + urina concentrada = pré-renal 
- Azotemia + urina não concentrada = renal 
- Pós-renal: concentração depende da causa 
Estadiamento de azotemia: 
- Leve: 1,5 a 2,0 em cães e 1,6 a 3,0 em gatos 
- Moderada: 2,0 a 5,0 em cães e 3,0 a 5,0 em gatos 
- Grave: superior a 5,0 em ambos 
 
Sobre a ureia: 
Ureia = amônia + bicarbonato no fígado 
- Diminui na insuficiência hepática ou shunt portossistêmico 
40% excretado 
- Menos fluxo = mais reabsorção EX: desidratação 
- Aumenta desproporcional à creatinina 
- Em ruminantes: estase ruminal e sangramento gastrointestinal 
Sobre a creatinina: 
- Creatinina = creatina e fosfato de creatina 
 
 
- Falha no suprimento sanguíneo renal, falha dos rins ou na eliminação da urina 
aumentam CR e UR 
 
Fatores não renais que afetam CR e UR 
- Desidratação (hipovolemia): a uréia aumenta antes! 
- Hemorragia gastrointestinal: ureia aumenta sem aumento de creatinina 
- Cetose: creatinina aumenta 
- Refeições com alta carga de proteína: aumento de ureia pós-prandial sem levar a 
azotemia - princípio das dietas renais 
- Excesso de catabolismo muscular (febre, inanição): aumento de ureia sem azotemia 
 
Azotemia pré-renal 
- Desidratação é a causa mais comum: aumento de UR e CR (primeiro UR) e urina 
concentrada 
- Ademais o volume urinário diminui, o VG e concentração de albumina aumentam 
Diminui a produção urinária (oligúria, anúria) para conservar o volume plasmático 
- DEU aumenta 
- Exceções que impedem a concentração da urina: diabetes insípido primário e 
secundário, hipercalcemia, hipoadrenocorticismo, piometra e perda da tonicidade 
medular, interferência na ação do ADH (cálcio) 
 
Azotemia renal 
- Qualquer doença que gere dano maior que 75% nos néfrons, reduzindo a TGF a 25% 
- Redução na excreção de UR e CR 
Lesão em uma parte do néfron compromete as demais 
- Proteínas perdidas em doença glomerular causam lesões tubulares por toxicidade 
direta 
Insuficiência renal aguda (IRA): tende a oligúria ou anúria 
Insuficiência renal crônica (IRC): tende a poliúria 
Ambos com urina isostenúrica ou hipostenúrica 
- IRA é reversível e IRC é irreversível 
- IRA: animal com bom escore corporal, depressão, letargia, queda ou ausência no 
volume urinário, albumina normal, potássio alta 
Causa mais comum é nefrose (necrose tubular) por nefrotoxinas: isostenúria, produção 
de cilíndros, proteinúria e glicosúria 
- IRC: resulta de lesão glomerular, nefrite intersticial crônica, pielonefrite, nefropatia 
familiar progressiva, cálculos bilaterais 
Observa-se perda de peso, letargia, poliúria e polidipsia, anemia arregenerativa, 
hipoalbuminemia, hipocalcemia e hipocalemia 
 
Azotemia pós-renal 
- Causada por qualquer obstrução ou ruptura no sistema urinário inferior 
- Azotemia por não conseguir excretar UR e CR enquanto há produção ou reabsorção 
pelo abdome em caso de ruptura, também a hipercalemia 
 
 
Mais comum em machos pela anatomia da uretra 
- Urinálise: avermelhada, com eritrócitos 
 
Concentração urinária 
- Urina concentrada indica reabsorção de água, enquanto diluída indica perda de água 
- Ideal: um terço da massa renal funcionante, ADH funcionante, hidratação adequada 
- Fatores para alterações: lesão em dois terços dos rins, queda na produção do ADH, 
excesso de glicocorticóides… 
Interpretada associada à hidratação do paciente. EX: urina diluída é normal em pacientes com 
hiper-hidratação 
Isostenúria não é normal em animais desidratados sugere lesão se acompanhada de 
azotemia 
Mecanismo: reabsorção de solutos e água 
OBS: filtrado = plasma - albumina 
Concentrações: 
- Cão: 1,020 a 1,045 
- Gato: 1,020 a 1,050 
Isostenúria: 1,007 a 1,013 em ambos 
 
Doenças glomerulares são associadas a urina diluída, uma vez que 90% do suprimento 
vascular dos túbulos passam pelos capilares, logo doença glomerular avançada pode 
comprometer função tubular 
- Doenças intersticiais também são associadas a baixa DEU por adjacência 
Não se usa fita reagente para avaliar DEU 
- Uso do refratômetro 
- Partículas como muco, cristais e células não afetam DEU por não se dissolverem 
 
 
 
Urinálise 
Detecção precoce de doenças: 
- Doença glomerular: proteinúria relacionada com hipoalbuminemia 
- Doença renal geriátrica: incapacidade de concentrar urina 
- Hematúria: carcinoma de células transicionais 
Métodos para coleta: 
 
 
- Micção espontânea: contaminação por células como epiteliais e leucócitos e bactérias 
pelo trato inferior 
- Cateterização: pode induzir pequenas hemorragias e raspar células epiteliais da uretra 
- Cistocentese: boa para cultura, induz leve hemorragia 
Armazenamento: ideal com menos de meia hora, pode refrigerar e depois reaquecer 
Volume esperado: 
- Cães: 20 a 40 ml por kg em um dia 
- Gatos: 10 a 20 ml por kg em um dia 
 
Parâmetros avaliados 
Cor e turbidez: 
- Normal: amarela e límpida 
- Concentrada fica âmbar e diluída fica amarelo-claro 
- Vermelha e marrom: hematúria, hemoglobinúria e mioglobinúria 
- Turbidez: causada por sólidos em suspensão como cristais, muco, cilindros… 
Hemoglobinemia e mioglobinemia são pré-glomerulares, pós-glomerular é hematúria 
 
Tiras reagentes medem: 
- Glicose, cetonas, sangue, bilirrubina, urobilinogênio, pH, leucócitos, nitritos e proteína 
 
pH: 
- Em cães e gatos varia deneutro a ácido, em herbívoros tende a alcalino 
- É reflexo do pH plasmático e gases sanguíneos, podendo também ser comparado ao 
bicarbonato 
- Em cães, acidose associada a urina alcalina indica que o rim está incapaz de acidificar 
a urina e aumentar o pH do sangue 
- Bactérias produtoras de urease podem alcalinizar a urina 
 
Proteína: 
- Detectam melhor albumina, mioglobina e hemoglobina 
- Hemorragia com ou sem processo inflamatório, a hemoglobina reage com hemácias de 
proteína (como ocorre na cistite) 
- Observar e correlacionar com a presença de sangue 
- Urina rosa ou vermelha = positividade na proteína pela presença de eritrócitos 
- Hematúria só por microscopia = proteinúria verdadeira 
 
Sangue oculto: 
- Oxidação da enzima como ferro prova presença de sangue, entretanto isso também 
ocorre com hemoglobina livre e mioglobina 
- Detecta grupo heme 
 
Glicose: 
- Não deve existir na urina 
 
 
- Correlacionar com glicemia, pois altos níveis de glicose podem exceder a capacidade 
do TCP 
- Hiperglicemia transitória = estresse, hiperadrenocorticismo, uso de corticosteróides 
- Caso não haja hiperglicemia sérica = falha na absorção pelos túbulos (nefrose, lesão 
tubular…) 
Cetonas: 
- Não devem estar presente na urina 
- Muitas vezes secundária a cetonemia (detectam o acetoacetato) 
- Catabolismo lipídico, pouco carboidrato na dieta, caquexia, inanição, toxemia da 
prenhez, diabetes melito, vacas de alta produção leiteira 
 
Bilirrubina: 
- Normal em cães quando em pouca quantidade 
- Indica doença hepática (colestase) e hemólise 
- Sensível à luz! 
- Detecta a bilirrubina CONJUGADA! 
 
Leucócitos: análise generalista, melhor avaliação na microscopia 
 
Microscopia: leitura em campo de pequeno aumento 
 
Eritrócitos: mais de 5 no CGA já indica hematúria 
- Baixa densidade pode levar a lise e alta a crenação 
- Cistocentese, cateterização, cálculo, atropelamento, obstrução, câncer, biópsia renal ou 
de bexiga, infecções, estro, nefrose, parasitismo e coagulopatias 
- Cilindros indicam hemorragia tubular renal 
 
Leucócitos: mais de 5 no CGA é anormal e indica piúria 
- Lise pode ocorrer em urinas hipotônicas e alcalinas 
- Micção espontânea: inflamação em qualquer local do sistema urogenital 
- Cistocentese: inflamação na bexiga ou rins (há refluxo em cães com prostatite) 
- Cilindros leucocitários: pielonefrite 
 
Células epiteliais: 
- Células escamosas (uretra, genitália e pele), transicionais (bexiga), renais (túbulos) ou 
neoplásicas 
 
 
 
Outros achados: bactérias (a partir da uretra, confirmar por cultura), leveduras e fungos, 
parasitas, debris (espermatozóides), gotas de lipídios (gatos) 
 
Cilindros: 
- Moldes do lúmen dos túbulos formados por mucoproteína secretada pelas células 
tubulares, pode conter células, lipídios e debris 
- Alta quantidade indica doença tubular 
- Formatos na alça de henle, túbulos distal e coletor 
Classificações: 
- Hialinos: indicam doenças glomerulares ou proteinúria pré-glomerular (albumina) 
- Granulosos: células epiteliais e mucoproteína, necrose, pielonefrite, infarto… 
- Céreos: indicam cronicidade e doença em progresso 
- Celulares: hemorragia ou pielonefrite 
- Gordurosos: degeneração tubular, diabetes mellitus, vistos em gatos 
- Hemoglobina e mioglobina: hemólise ou rabdomiólise 
 
 
 
 
Cristais - tipos e causas: 
No geral, se formam quando a urina está supersaturada ou com pH alterado, podem gerar 
obstrução 
- Biurato de amônio: insuficiência hepática, shunts, urina ácida 
- Bilirrubina: bilirrubinemia e bilirrubinuria 
- Carbonato de cálcio: oxalato de cálcio mono-hidratado 
- Oxalato de cálcio di-hidratado: hipercalcemia e hipercalciúria, hiperparatireoidismo 
e hipercalcemia idiopática 
- Oxalato de cálcio não hidratado: intoxicação por etilenoglicol e hipercalcemia, 
intoxicação por plantas 
- Fosfato de cálcio: urina alcalina 
- Fosfato triplo ou estruvita: urina alcalina, bactérias produtoras de ureases 
 
 
 
Bioquímica hepática 
 
Doença hepática ou insuficiência hepática: 
- Doença hepática: qualquer lesão nos hepatócitos ou colestase. EX: hipóxia, 
intoxicação, inflamação, traumatismo mecânico, obstrução biliar… 
- Insuficiência hepática: insuficiência em depurar o sangue das substâncias 
normalmente excretadas pelo fígado e falha na produção hepática 
Doença hepática pode levar à insuficiência quando há perda de 70 a 80% da massa funcional 
 
Enzimologia 
 
Enzimas de extravasamento: lesões celulares alteram a membrana das células permitindo a 
passagem de enzimas para o meio extracelular e sangue 
- Aumento detectado nas primeiras horas pós-lesão 
 
Enzimas de indução: aumento da produção de uma enzima além do normal, resultando em 
maior liberação e atividade sérica 
- Demoram mais para serem detectadas 
- Lesões de membrana menos agudas levam a liberação de enzimas de indução, é o que 
ocorre com FA e GGT na colestase 
 
Meia-vida: atividade, degradação e excreção determinam o tempo durante o qual a atividade 
da enzima pode ser detectada 
Especificidade tecidual: importante para se pensar em locais de lesão, deve-se considerar 
tecidos de predileção e de origem 
 
 
 
 
 
Lesão em hepatócitos 
 
Alanina aminotransferase (ALT): 
- Enzima de extravasamento, presente nos hepatócitos de cães e gatos 
- Não é 100% hepato específica: lesão muscular pode aumentar, visto que a massa 
muscular é maior que a massa hepática. EX: necrose ou lesão 
Importante pedir a creatinoquinase (CK) 
- Aumento não indica causa nem o tipo da lesão 
Equinos e ruminantes: concentração baixa nos hepatócitos, não é tão confiável 
 
Aumento de ALT em cães e gatos pode ser: 
- Doença hepática, hipóxia, alterações metabólicas que levam a acúmulo de lipídios nos 
hepatócitos, toxinas bacterianas, inflamação, neoplasia, medicamentos… 
 
Após a lesão aguda, ALT aumenta em 1 ou 2 dias e caso não haja progressão, sua atividade 
diminui ao longo de semanas, podendo aumentar na fase de recuperação hepática 
- Doenças hepáticas inflamatórias podem gerar picos de ALT 
Em lesões graves com diminuição importante da massa tecidual, podem haver poucos 
hepatócitos para causar aumento significativo de ALT 
Corticosteróides e cortisol podem aumentar a ALT de forma discreta, assim como 
anticonvulsivantes barbitúricos 
 
Aspartato aminotransferase (AST): 
- Maior em hepatócitos e células musculares de todas as espécies 
- Enzima de extravasamento 
- Aumento gerado pelas mesmas causas que aumentam ALT, mas a magnitude do 
aumento pode ser maior, pois AST demora mais para retornar 
Equinos e ruminantes: usa de rotina para detectar lesão de hepatócito 
 
Caso AST esteja alta com CK normal = problema no fígado 
- OBS: CK tem meia-vida menor! 
 
Sorbitol desidrogenase (SDH): 
- Enzima de extravasamento 
- Concentração em outros tecidos é baixa em todas as espécies 
- Aumento sugere necrose ou lesão subletal de hepatócitos 
Em cães e gatos a ALT ainda é melhor! 
Tem uma meia-vida breve e é pouco estável in vitro 
 
Glutamato desidrogenase (GLDH): 
- Enzima de extravasamento na região periportal 
- Aumento concomitante com a ALT 
- Sensível para cães 
 
 
 
 
 
Avaliação de colestase 
 
Comprometimento do fluxo biliar leva a colestase que pode induzir o aumento da produção de 
enzimas 
 
Fosfatase alcalina (FA): 
- Enzima de indução presente no fígado, ossos, rins, intestinos, pâncreas e placenta 
- Maior parte da atividade sérica é oriunda do fígado 
- Meia-vida em gatos dura 2 minutos! 
- Aumento: colestase, atividade osteoblástica, indução medicamentosa em cães, doenças 
crônicas… 
 
Aumentos da fosfatase alcalina (FA): 
Doença hepatobiliar 
- Maior produção, solubilização de membranas por ácidos biliares e extravasamento de 
vesículas nas membranas após lesão celular 
- Pode aumentar em até 10x 
- FA induzida por colestase tem meia-vida de 6 horas em gato, um aumento discreto 
pode ser significativo 
- Para equinos e ruminantes, se analisa a GGT 
- Bilirrubina total e ácidos biliares podemestar aumentadas simultaneamente 
Além de colestase, doenças que ocasionam tumefação de hepatócitos como lipidose ou 
inflamação, podem obstruir canalículos e aumentar FA 
- Em gatos, lesões pancreáticas e intestinais podem levar à colestase 
 
Atividade osteoblástica 
- Normal estar alta em animais jovens, em fase de crescimento 
- Em adultos: osteossarcoma e outras neoplasias ósseas, cicatrização de fratura óssea, 
hiperparatiroidismo… 
 
Indução medicamentosa (cães) 
- Indução por corticosteróides (exógenos e endógenos) e anticonvulsivantes 
- Corticosteróides induzem a isoforma única CALP, por isso pode ser diferenciado 
quando for essa a causa 
Ademais, teores de bilirrubina e ácidos biliares são úteis na diferenciação 
 
Outras causas para aumento da FA 
- Ingestão do colostro em neonatos 
- Hiperadrenocorticismo e estresse associado a doença crônica (EX: diabetes melito, 
hipotireoidismo, hiperparatireoidismo em cães e hipertireoidismo em gatos) 
- Neoplasia hepática, óssea ou de glândula mamária com metástase para ossos e fígado 
- Bovinos: prenhez e início da lactação 
 
 
- Raças: husky siberiano e scottish terrier 
 
Y-Glutamiltransferase (GGT): 
- Enzima de indução, mas pode aumentar por lesão hepática aguda 
- Sintetizada em vários tecidos, maior concentração nos rins e pâncreas 
- Baixa concentração nos hepatócitos e ductos biliares, entretanto a maior parte presente 
no soro é oriunda do fígado 
EX: se aumentar no rim, o resultado é na urina, se for no pâncreas, ela é excretada 
pelos ductos pancreáticos 
 
Aumento em colestase e hiperplasia biliar, pois há solubilização da GGT aderida à membrana 
celular 
- Em cães ocorre aumento medicamentoso (hepatopatia tóxica) 
- Pode aumentar 50x em duas semanas, gatos em 16x 
- Em gatos, se prefere usar a GGT do que FA 
- Lipidose em gatos: FA aumenta mais 
OBS: se a causa primária for uma doença necrosante ou inflamatória, a GGT pode 
estar mais aumentada 
 
- Equinos e bovinos: GGT mais sensível que FA 
- Intoxicação por pirrolizidina (hiperplasia biliar), lipidose hepática… 
- Enzima pode passar pelo colostro! 
 
 
Avaliação da função hepática 
 
Mensuração de substâncias que normalmente são removidas e metabolizadas pelo fígado para 
que possam ser excretadas ou de substâncias que são produzidas no fígado 
 
Bilirrubina 
Metabolismo normal da bilirrubina 
- Origem: degradação da hemoglobina 
- Eritrócitos senescentes são fagocitados e a hemoglobina é fagocitada 
Globina vira aminoácido, heme vira ferro e protoporfirina 
Protoporfirina é convertida em biliverdina e depois em bilirrubina NÃO conjugada 
- A bilirrubina indireta é liberada dos macrófagos e é levada pela albumina até os 
sinusóides hepáticos 
- Penetra nos hepatócitos via carreador e é convertida em bilirrubina conjugada através 
do ácido glicurônico 
- Bilirrubina conjugada é hidrossolúvel e é excretada na bile 
Parte pequena pode retornar ao sangue e ser excretada pelos rins ou se ligar à 
albumina (bilirrubina delta) 
- No intestino delgado: transformada em urobilinogênio, parte é absorvida e removida 
pelos hepatócitos ou excretada na urina, parte é transformada em estercobilinogênio 
 
 
 
Disfunções envolvendo bilirrubina 
 
Hiperbilirrubinemia pode ser: destruição acelerada de hepatócitos, menor absorção ou 
conjugação de bilirrubina indireta ou menor excreção de bilirrubina (colestase) 
- Doença hemolítica gera maior produção de bilirrubina, bem como hemorragia interna 
Supera a capacidade do fígado de conjugar e excretar 
Hiperbilirrubinemia pré-hepática 
 
- Colestase intra-hepática, hepatopatia aguda ou crônica geram menor absorção e 
conjugação de bilirrubina, havendo aumento da bilirrubina 
- Colestase pode ser hepática ou pós-hepática por impedimento da excreção de 
bilirrubina 
Qualquer obstrução, total ou parcial, que leve à acúmulo de bile, como parasitismo, 
cálculos, neoplasias, doenças que levam à tumefação dos hepatócitos 
OBS: atentar para tríade felina ao buscar causa base! 
Menos usual: extravasamento de bile na cavidade abdominal por ruptura de vesícula 
ou ducto biliar 
 
- Aumento de bilirrubina conjugada pode cursar com aumento da bilirrubina delta 
- Causas hepáticas ou pós-hepáticas levam a aumento da bilirrubina conjugada e em 
parte da não-conjugada, quando os hepatócitos estão sobrecarregados para conjugar o 
fluxo normal de bilirrubina advinda do sangue 
- Em equinos a concentração normal de bilirrubina pode ser maior 
Anorexia ou inanição podem levar a aumento 
- Ruminantes: doenças do trato biliar e vesícula são menos comuns, observa-se mais 
causa por hemólise ou hepatopatias difusas 
 
Ácidos biliares 
- Avaliar função hepática, colestase e anormalidades da circulação porta 
- Útil para animais suspeitos, mas não comprovados pela bioquímica de rotina 
- Sintetizados a partir do colesterol e são conjugados com aminoácido antes de serem 
armazenados e concentrados na vesícula biliar 
- Após a secreção da bile, são absorvidos e retornam ao fígado através dela circulação 
porta, embora possa se notar discreto aumento pós-prandial 
 
Aumento da concentração dos ácidos biliares 
- Anormalidades circulatórias, como shunt portossistêmico 
- Redução da massa hepática funcional a modo de prejudicar a absorção 
- Menor excreção de ácidos biliares por colestase, por exemplo 
Ácidos biliares NÃO competem com bilirrubina por hepatócitos, por isso pode-se observar 
hiperbilirrubinemia sem aumento de ácidos biliares 
- Amostras devem ser coletadas em jejum e após alimentação 
 
 
Pode haver pequena concentração na urina, de forma fisiológica, mas pode aumentar caso 
haja aumento sérico 
 
Amônia 
- Produzida no TGI durante a digestão normal, alcança a corrente e é removida e 
processada em uréia e proteínas pelo fígado 
- Aumento em casos de lesão hepática ou alteração no fluxo do fígado 
- Alta concentração é evidência de encefalopatia hepática 
- Não é sensível para detecção de doença hepática, melhor usada para detectar shunt 
portossistêmico, congênito ou secundário a cirrose 
- Bovinos: aumento causado por intoxicação por uréia 
 
Albumina 
- Só se detecta hipoalbuminemia com 60 a 80% de massa hepática perdida 
- Queda é comum em cães com hepatopatia crônica, mas não em equinos 
 
Globulinas 
- Fígado sintetiza a maioria, exceto as imunoglobulinas 
- Podem estar reduzidas na insuficiência hepática, mas diminuem menos que a albumina 
 
 
Glicose 
- Absorvida no intestino delgado e chega ao fígado pela circulação porta 
- Transformada em glicogênio 
- Fígado sintetiza glicose pela gliconeogênese e pode fazer glicogenólise (levando 
aumento da glicose sérica) 
- Aumento da glicemia: menor absorção hepática de glicose (pós-prandial prolongada) 
- Diminuição da glicemia: menor gliconeogênese e glicogenólise 
 
Uréia 
- Síntese a partir da amônia, tende a diminuir quando há perda da massa hepática 
funcional 
 
Colesterol 
- Excreção pela bile 
- Anormalidades no fluxo biliar levam a aumento de colesterol 
- Síntese ocorre no fígado, logo insuficiência hepática pode reduzir o teor 
 
Fatores de coagulação 
- Fígado sintetiza os fatores de coagulação e também substâncias anticoagulantes 
- Obstrução do fluxo biliar pode reduzir a absorção de vitamina K 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemogasometria 
 
pH sanguíneo ideal = pH tecidual ideal 
- Equilíbrio feito por sistemas tamponantes do organismo 
 
Sistemas tamponantes 
1. Proteínas plasmáticas: tampão intracelular, os aminoácidos podem associar ou 
dissociar H+ de acordo com a necessidade do sangu 
 
2. Hemoglobina: aumenta ou diminui afinidade por CO2, permitindo sua maior 
liberação (na acidose) ou retenção (na alcalose) 
- Função associada ao ferro e grupos tamponantes (imidazol) 
- Aumento da acidez = liberação de O2 
- Redução da acidez = fixação de O2 
Desoxigenação libera H+ 
- CO2 nos eritrócitos: forma ácido carbônico, que ionizado forma H+ e bicarbonato 
- Hemoglobina tampona H+ e bicarbonato vai pro plasma3. Sistema fosfato-ácido fosfórico: presente nos líquidos tubulares, atua no transporte 
de H+ e sódio, aumento as trocas renais 
 
4. Sistema bicarbonato-ácido carbônico: menor poder de tamponamento, mais 
abundante no plasma e mais fácil de medir. 
 
Ação dos rins no tamponamento 
- Túbulos excretam H+ na urina e para cada mol secretado, um mol de bicarbonato 
aparece no sangue 
- Relação com secreção de K+: se há deficiência de potássio, a secreção dele reduz e a 
de H+ aumenta 
 
Distúrbios ácidos-básicos 
- Análise de parâmetros respiratórios (CO2) ou metabólicos (HCO3) 
 
Causas da acidose metabólica: 
- Cetoacidose diabética, uso de inibidores da anidrase carbônica, insuficiência renal, 
acidose láctica (choque), hipoxemia, exercício, intoxicação por etilenoglicol, ácido 
salicílico, acidificantes urinários e diarreia 
 
Causas da acidose respiratória: 
Elevação da PCO2 = hipercapnia 
 
 
- Depressão do centro respiratório: anestesia geral, opióides, traumas de SNC 
- Afecções respiratórias: pneumonia, edema pulmonar, pneumotórax 
- Movimento do tórax reduzido: obesidade, dor… 
 
Aumento da PCO2 gera: 
- Vasodilatação e aumento do fluxo cerebral, agravando os sinais neurológicos 
- Narcose 
- Estímulo do simpático: taquicardia, arritmia, vasodilatação periférica 
 
Causas da alcalose metabólica: 
- Vômito gástrico puro, overdose de bicarbonato de sódio, diminuição do LEC, 
desidratação e intoxicação por uréia em bovinos 
Compensação: excreção de HCO3 
 
Causas da alcalose respiratória: 
Marcante hiperventilação 
- Calor, ansiedade, medo, dor, lesões no SNC, anemia pronunciada 
 
Duas ou mais patologias causando distúrbios diferentes = pH tende para o distúrbio 
primário 
 
Hemogasometria 
- Coleta venosa ou arterial, se for venosa desconsidera-se dados da pO2 
- Tubo com heparina, pois o EDTA é ácido 
- Amostras processadas em 10-20 min 
- Não pode conter bolhas ou coágulos 
- Homogeneizar e aferir temperatura antes 
 
Informações no laudo 
- pH, pO2, pCO2, HCO3, hemoglobina, anion gap, excesso de base E.B 
- pH = 7,35 a 7,45 
- pCO2: 35-45 mmhg 
- HCO3: 22-26 mEq por litro 
 
 
 
 
 
Excesso de base 
- Negativo = acidose 
- Positivo = alcalose 
- Valores em cães: 1 a -3 
Em gatos: 1 a -5 
 
 
Citologia 
 
Aplicação: 
- Estudo das células componentes dos tecido animais 
- Diagnóstico e prognóstico 
 
Lesões identificáveis: 
- Normal, hiperplásico, massa cística, infiltração ou inflamação celular, neoplasia, 
reação a lesão do tecido ou amostra não diagnóstica 
 
Obtenção das amostras: 
- Materiais: seringa de 10-16 ml, agulha hipodérmica (calibre variável), lâminas de 
ponta fosca, lâminas de bisturi, escalpe… 
- Sucessivas punções de 1 cm em áreas diferentes da lesão 
- Pressionar embolo para criar pressão negativa 
- Punção aspirativa x agulha fina: agulha fina evita contaminação sanguínea da lesão, 
pois não há vácuo como na aspirativa 
Não aspirativa: lesões superficiais e nodulares 
- Evitar áreas centrais, pois é onde tem mais necrose 
- Lesões císticas: tubo de tampa vermelha e tampa roxa para parte líquida, punção 
comum para sólida 
- Raspagem por bisturi pode ser feita, observar profundidade 
- Não descarta histopatológico 
 
Métodos de coleta: 
 
 
- Punção por agulha fina (PAF): massas internas ou externas, linfonodos, órgãos 
internos e coletas de fluidos 
- Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): mesmos casos 
- Escarificação (bisturi): lesões cutâneas planas e secas, citologia vaginal, fístulas 
- Imprint direta: lesões cutâneas exsudativas, lesões planas, coleta de material de órgãos 
para histopatológico, 
- Imprint indireta: trato vaginal e ouvido externo 
 
Confecção do esfregaço 
- Squash: amostras semi sólidas, mucosas ou peletizadas por centrifugação 
Distribuir igualmente o material 
- Esfregaço interrompido: material pouco celular, concentrar celularidade 
 
Corantes: 
- Papanicolau 
- Novo azul de metileno 
- Tipo romanowsky 
 
Tecido normal ou hiperplásico: 
- Normal: células avaliadas por uniformidade, tamanho e forma (núcleo e nucléolo) 
- São semelhantes, difícil de diferenciar, observar núcleo 
- Células maduras com aumento não neoplásico do tecido 
 
Lesão cística: 
- Líquido de baixa proteína e baixa celularidade 
- Semissólido: proliferação de células de revestimento 
- Contém líquido 
 
Infiltrado ou inflamação celular: 
- Purulento: 80% de neutrófilos, pode ser séptico (neutrófilos degenerados) ou não 
séptico (neutrófilos não degenerados) 
- Histiocíticos: presença de macrófagos, infecções fúngicas, neoplasias, doenças 
autoimunes e inflamações crônicas 
- Piogranulomatosos: presença de neutrófilos e macrófagos, processos inflamatórios 
crônicos, fungos, infecções 
- Plasmocítica ou linfocítica 
 
Reação a lesão no tecido: 
- Hemorragia, fragmentos proteicos, cristais de colesterol e necrose ou fibrose 
- Eritrofagocitose, hemossiderina, hematoidina 
- Muco, corpos linfoglandulares, necrose, alinhamentos nucleares, cristais de colesterol 
e fibrose 
 
Neoplasias: 
 
 
- Células monomórficas, menos inflamação 
- Critérios de malignidade: 
Pleomorfismo, relação núcleo citoplasma, anisocariose ou anisocitose 
Cromatina grosseira, nucléolos múltiplos angulares e evidentes, moldagem nuclear, 
multinucleação e figuras de mitose atípicas, macrocitose, macrocariose 
 
Categorias citomorfológicas: 
- Epiteliais: células justapostas e aglutinadas 
- Podem apresentar junções (desmossomos) 
- Núcleos arredondados e ovais, bordas bem definidas 
- Muito esfoliativa. 
EX: CCT, CEC 
 
- Mesenquimal: células individualizadas, formatos fusiformes a ovais, estrelados 
- Núcleo ovalado, bordas citoplasmáticas indistintas, separadas e menores 
- Pouco esfoliativas 
EX: hemangiossarcoma, osteossarcoma 
 
- Redonda: células individualizadas, redondas (núcleo), distintas, bordas bem definidas 
- Amostras de moderada celularidade 
EX: linfoma, TVT, leucemias 
 
- Núcleos nus: células frouxamente aderentes, núcleos e células redondas, frouxamente 
coesas, núcleos livres e bordas distintas, alta celularidade com ocasionai aglomerados 
EX: tumores da tireoide, paragangliomas… 
 
 
Efusões Cavitárias 
 
Líquido cavitário entre os folhetos viscerais e parietais 
Efusões: se formam a partir de alterações fisiológicas das forças de Starling 
- Obstrução linfática 
- Aumento da permeabilidade vascular (inflamação) 
- Aumento da pressão hidrostática (hipertensão, congestão) 
- Redução da pressão oncótica (parasitismo, hipoproteinemia) 
 
Fase pré-analítica 
Coleta: 
- Tricotomia e assepsia 
- Agulhas e seringas com calibre variado 
- Outros: torneira de 3 vias 
- Técnicas: abdominocentese, toracocentese… 
- Monitorar e guiar coleta de pericárdio com ecocardiograma 
 
 
Armazenamento: tubo com anticoagulante (quantificar celularidade e estudar morfologia, 
fazer PCR para PIF) + tubo sem anticoagulante (análise física, bioquímica, microbiológica) 
- Não ultrapassar 24 horas da coleta até a análise 
 
Fase analítica 
4 ou 5 etapas: análise física, química, quantitativos celulares, sedimentoscopia e análise 
bioquímica 
Análise física: 
- Cor e aspecto, turbidez 
- Material, volume, presença de coágulos 
- Local de coleta 
Normal: claro, translúcido, sem turbidez 
Análise química: 
- Proteína* 
- Densidade (refratometria)8 
- Sangue oculto (hemácias, hemoglobina e mioglobina) - Gradua em cruzes 
- pH (5 a 9) 
- Prova de Rivalta: usada na PIF, não confirmatório 
Usa as tiras reagentes da urinálise para pH e sangue oculto 
pH alcalino: processos transudativos 
Quantitativos celulares: 
- Contagem total de células nucleadas (leucócitos)* 
- Predomínio* 
- Hemácias 
- Com aparelhos automatizados ou hemocitômetro 
- Classificação em transudato, transudato modificado e exsudato 
 
Classificação 
- Transudato (pobres em proteína): incolores, amarelo claro, pouca celularidade, pouca 
proteína 
Redução da pressão oncótica, aumento da pressão hidrostática (em capilares) e 
redução da drenagem linfática,causas passivas 
 
- Transudado modificado: cor variada, rico em proteína, celularidade moderada 
Aumento da pressão venosa hidrostática (ICC, hipertensão portal), causas passivas 
 
- Exsudato (mais alterações): cores variadas, muita celularidade, mais turbidez 
Origem inflamatória, aumento da permeabilidade vascular (infecções, neoplasias, 
pancreatite, irritações químicas) 
 
Condições específicas e Análise Bioquímica 
- Efusão neoplásica: microscopia com celularidade neoplásica (mitoses, alterações 
nucleares) 
 
 
- Efusão hemorrágica: hematócrito (3% para torácica e 5% para abdominal), presença 
de hemácias, eritrofagocitose (indica temporalidade) 
- Efusão biliar: comparar com sérica, ruptura biliar, coloração verde acastanhada, dosar 
bilirrubina 
- Uroperitônio: comparar com sérica, ruptura de bexiga, dosar creatinina 
- Efusão quilosa: comparar com sérica, coloração branca leitosa, presença de 
quilomícrons (triglicéridios obtidos da alimentação), dosar triglicerídios 
- Efusão pseudoquilosa: comparar com sérica, aspecto leitoso, sem quilomícrons, dosar 
colesterol 
Positivo: [efusão] maior que [sérica] 
- Biliar e uroperitônio são 2x maior 
Glicose no líquido cavitário tem concentração semelhante à sérica 
- Processos sépticos e com altas taxas celulares: diminuição da glicose por consumo 
Lactato: relacionado à cólica em equinos (coletar no tubo cinza), tende para exsudato 
LDH (lactato desidrogenase): da efusão é 2x maior que a célula, mais usada em humanos