Caso 3

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Caso 3
TEM A 
Os principais estados FISIOLÓGICOS que interferirão no procedimento anestésicos:
Idade Avançada: Com 10 anos, o animal pode apresentar diminuição da função renal, hepática e cardíaca, afetando o metabolismo e a eliminação de anestésicos.
Sexo: O fato de ser uma fêmea pode influenciar na sensibilidade a certos medicamentos e na resposta à anestesia.
Raça Boxer: Alguns problemas de saúde são mais comuns em determinadas raças. No caso dos boxers, problemas cardíacos e respiratórios podem ser mais prevalentes.
Estado de Saúde Geral: Qualquer condição médica subjacente, além do osteossarcoma, como doenças cardíacas, respiratórias ou renais, precisa ser avaliada.
Estados Fisiopatológicos que interferirão no procedimento anestésicos:
Osteossarcoma Apendicular: O tumor ósseo pode ter efeitos sistêmicos, como dor, inflamação e possíveis metástases, que podem afetar a resposta à anestesia.
Dor Crônica: A presença de dor crônica devido ao osteossarcoma pode afetar a sensibilidade do animal aos anestésicos e exigir uma abordagem anestésica cuidadosa para garantir o controle da dor perioperatória.
Comprometimento Respiratório: Dependendo da localização e do estágio do osteossarcoma, pode haver comprometimento da função pulmonar, o que pode influenciar a ventilação durante a anestesia.
Risco Tromboembólico: O câncer em cães pode aumentar o risco de tromboembolismo, o que deve ser considerado durante o procedimento anestésico.
Resposta ao Estresse: O estresse associado à doença e ao procedimento cirúrgico pode aumentar a resposta neuroendócrina do animal, influenciando na escolha dos agentes anestésicos e na monitorização.
ITEM B 
As características FARMACOCINÉTICAS e FARMACODINÂMICAS dos fármacos das associações propostas e suas interrelações
DIAZEPAM - Benzodiazepínicos
FARMACODINÂMICA
Os benzodiazepínicos atuam em receptores do ácido γ­aminobutírico (GABA) no cérebro. O GABA é o principal transmissor inibitório do SNC, existindo em quase todas as regiões do encéfalo, embora em concentrações variáveis. Há três tipos de receptores GABAérgicos: GABAA, GABAB e GABAC. Os receptores GABAA e GABAC são receptores ionotrópicos, e o receptor GABAB é metabotrópico, isto é, é um receptor ligado a uma proteína G, o qual abre canais iônicos através de segundos mensageiros. Os receptores GABAA e GABAC estão acoplados aos canais de cloro, cuja abertura reduz a excitabilidade da membrana neuronal. Os receptores GABAC têm distribuição mais localizada, estando mais concentrados na retina.
Os benzodiazepínicos são considerados agonistas dos receptores GABAA, assim com os barbitúricos, o etanol, o mucimol, entre outros; são antagonistas desses receptores o flumazenil, a bicuculina e a picrotoxina.
Os agonistas de receptores GABAB são o baclofeno e o γ­hidroxibutirato (GHB, uma droga de abuso); o faclofeno é um antagonista desses receptores.
O receptor GABAA é constituído de cinco subunidades simetricamente dispostas, formando um poro central de condução do ânion cloreto (Figura 14.3). Os benzodiazepínicos ligam-se em locais distintos daqueles do GABA sobre o receptor GABAA; enquanto locais de ligação do GABA estão situados entre as subunidades α e β, os dos benzodiazepínicos estão situados entre as subunidades α e γ. Os benzodiazepínicos, ao se ligarem ao receptor do GABAA, abrem o canal de cloreto. A entrada do íon para dentro do neurônio promove a hiperpolarização da membrana póssináptica, impedindo a passagem do estímulo nervoso.
FARMACOCINÉTICA
Os benzodiazepínicos apresentam diferenças no início, na intensidade e na duração dos seus efeitos, as quais são atribuídas, na maioria das vezes, às suas propriedades farmacocinéticas. Todos têm alta lipossolubilidade e são rapidamente absorvidos pelas diferentes vias de administração. O diazepam e o clorazepato são rapidamente absorvidos pelo trato gastrintestinal, com rápido início de ação, enquanto o lorazepam e o clordiazepóxido têm absorção e início de ação intermediário. Pela via intramuscular, a velocidade de absorção é influenciada por outros fatores; por exemplo, o diazepam e o clordiazepóxido apresentam absorção lenta e errática, com picos de concentração plasmática inferiores aos obtidos após administração oral, possivelmente devido à formação de precipitados no local da injeção. Já a absorção do lorazepam por via intramuscular é mais rápida e completa; o midazolam, por ser hidrossolúvel, é rapidamente absorvido e bem tolerado, não causando irritação no local da injeção.
Os benzodiazepínicos mais apropriados para o uso como ansiolíticos e anticonvulsivantes são aqueles que atingem o pico plasmático mais lentamente, com declínio gradual da concentração, enquanto os mais indicados como indutores do sono são os lipossolúveis, devido a seu rápido início de ação.
A distribuição dos benzodiazepínicos é ampla por todo o organismo; eles atravessam a barreira hematencefálica e alcançam concentrações fetais semelhantes às maternas, bem como são eliminados pelo leite materno. Ligam­se intensamente às proteínas plasmáticas.
As reações de biotransformação dos benzodiazepínicos são a dealquilação e a hidroxilação, com posterior conjugação glicurônica, realizadas no microssoma hepático. Existem, entretanto, diferenças importantes entre os diferentes benzodiazepínicos devido ao aparecimento de metabólitos ativos, comuns a vários deles, que prolongam a duração dos efeitos (Figura 14.2). A eliminação faz­se fundamentalmente pela urina em forma de metabólitos conjugados com o ácido glicurônico, portanto inativos.
FENTANIL - Opióide
FARMACODINÂMICA
Os opioides atuam na maioria das células nervosas, promovendo hiperpolarização, inibição da deflagração do potencial de ação e inibição présináptica da liberação de neurotransmissor. Verifica se, em alguns neurônios, despolarização, mas provavelmente este efeito seria indireto, por meio da supressão de uma determinada via inibitória. A ativação do receptor opioide causa o fechamento de canais de cálcio voltagem sensíveis, a abertura dos canais de potássio e subsequente hiperpolarização celular; além disso, a inibição da atividade da adenilciclase, acarretando, consequentemente, na inibição do monofosfato cíclico de adenosina (cAMP).
FARMACOCINÉTICA
Para que um fármaco produza seu efeito, necessita atravessar membranas e alcançar o receptor. A velocidade e extensão com as quais um fármaco penetra através de membranas são determinadas por seu peso molecular, solubilidade lipídica, ligação a proteínas plasmáticas e grau de ionização. Uma molécula pequena tende a passar mais rapidamente através das membranas celulares.A maior solubilidade lipídica permite ao fármaco passar pelo conteúdo lipídico das membranas biológicas,inclusive a barreira hemato-encefálica, com maior facilidade.A ligação às proteínas plasmáticas e membranas das hemácias deixa menos fármaco livre para penetrar e alcançar os receptores.Da mesma forma,a ionização de um fármaco diminui sua habilidade de atravessar membranas; moléculas carregadas serão repelidas por cargas iguais nas membranas ou atraídas por cargas oposta; em ambos os casos a efetividade de atravessá-las e ligar-se ao receptor diminui. Os opióides têm, de forma geral, um pequeno tamanho molecular.
A solubilidade lipídica (coeficiente octanol/água) é de 1,4 para a morfina, 813 para o fentanil, 145 para o alfentanil e 1778 para o sufentanil. A morfina possue a menor lipossolubilidade o que resulta numa lenta penetração através das membranas; isto faz com que chegue ao sistema nervoso central lentamente, exibindo um início de ação mais demorado. O sufentanil, fentanil e em menor grau o alfentanil possuem uma alta lipossolubilidade e portanto um rápido início de ação após injeção venosa. 
A porcentagem de ligação protéica (incluindo albumina e a1-glicoproteína ácida), em pH 7,4, é de 30 para a morfina, 84 para o fentanil, 92 para o alfentanil e 93 para o sufentanil. O fentanil, alfentanil e sufentanil ligam-se principalmente a a1- glicoproteína ácida, enquanto que a morfina liga-se, principalmente, à albumina9. Os opióides mais recentes possuem um alto grau de ligação protéica, conseqüentemente uma menor quantidade do fármaco está disponível na forma livre, estado no qual há a penetração no sistema nervoso central e produção do efeito. A alta taxa de ligação protéica também contribui para um menor volume de distribuição e limita a quantidade de droga livre disponível para eliminação pelos sistemas hepático e renal, o que reduz a taxa de depuração.
A porcentagem de fármaco não ionizado (em pH 7,4) é de 23 para a morfina, 10 para o fentanil, 20 para o sufentanil e 90 para o alfentanil. O pequeno grau de ionização do alfentanil contribui para sua mobilização através das membranas e explica, parcialmente, seu rápido início de ação. 
A solubilidade lipídica também desempenha um papel na eliminação de uma substância. Um fármaco com alto grau de lipossolubilidade será facilmente estocado em tecidos que contenham lipídeos, sendo liberado lentamente destes tecidos para o plasma, resultando numa baixa velocidade de eliminação. Fármacos com altos graus de lipossolubilidade terão meia-vida de eliminação (ß) maiores do que aqueles com menor lipossolubilidade. A menor lipossolubilidade do alfentanil contribui para sua meia-vida ß menor10,11.
Etomidato - Compostos imidazólicos
FARMACODINÂMICA:
Seu mecanismo de ação ainda não foi completamente elucidado. O etomidato também pode modular a neurotransmissão GABAérgica, interferindo com o receptor GABAA. Em concentrações empregadas na clínica, potencializa os efeitos do GABA neste receptor, prolongando o tempo de abertura do canal de cloro e aumentando a probabilidade da abertura destes canais. Ao contrário da afinidade aumentada do receptor GABAérgico produzida pelos barbitúricos, o etomidato parece aumentar o número de receptores GABA disponíveis, possivelmente deslocando inibidores endógenos da ligação com este neurotransmissor.
FARMACOCINÉTICA:
Aproximadamente 75% do etomidato ligam-se, no plasma, à albumina. São rapidamente distribuídos para cérebro, baço, pulmão, fígado e intestino. A duração da anestesia depende da redistribuição do agente e da capacidade de hidrolisar ésteres no fígado e no plasma. Cerca de 87% do agente administrado são excretados na urina (3% inalterados) e 13% através da bile. Não tem efeito cumulativo e não se observa tolerância adquirida após doses repetidas.
ISOFLURANO – anestésico inalatório
FARMACODINÂMICA
· Não é compartilhado um único local de ação por todos os anestésicos inalatórios.
· O mecanismo de ação da maioria dos anestésicos inalatórios é pouco compreendido.
· Os anestésicos inalatórios atuam dentro do SNC:
· Interação de recetor variável:
· Acetilcolina (nicotínico e muscarínico)
· GABA
· NMDA
· Glutamato
· Glicina
· Serotonina (também conhecida como 5-hidroxitriptamina (5-HT))
· Aumenta a fisiologia dos canais iónicos relacionados com o recetor:
· K
· Cl
· Depressão das vias de neurotransmissão
Efeitos fisiológicos
Efeitos gerais de classe (agentes individuais podem ter propriedades únicas):
· Alvos terapêuticos desejados:
· Sedação (perda reversível da consciência)
· Analgesia
· Amnésia
· Relaxamento/imobilidade da musculatura esquelética
· Efeitos cardiovasculares:
· Depressão miocárdica
· ↓ Pressão arterial
· Efeitos respiratórios:
· Depressão respiratória
· Taquipneia:
· N 2 O
· Desflurano
· Broncodilatação:
· Halotano
· Sevoflurano
· Isoflurano
· Irritação das vias aéreas:
· Isoflurano
· Desflurano
· Efeitos cerebrais:
· ↓ Utilização de glicose cerebral
· ↑ Fluxo sanguíneo cerebral
· ↑ Pressão intracraniana (PIC)
· Efeitos renais:
· ↑ Resistência renovascular
· ↓ Fluxo sanguíneo renal
· ↓ Débito urinário
FARMACOCINÉTICA
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Quanto maior a concentração inalada (V%), maior será a tensão anestésica alveolar e, portanto, o gradiente de pressão parcial (mm Hg) para cada vapor ou gás, será (lei de Dalton). Consequentemente, quanto maior a concentração inalada, mais rapidamente o anestésico inalante se difundirá através do alvéolos. A taxa de difusão é diretamente proporcional a as diferenças de pressão na cavidade oral e no alvéolos (lei de Fick). A taxa de difusão é inversamente proporcional ao tamanho molecular (lei de Graham). 
O limite superior da concentração inspirada de um agente inalante é determinado pela pressão de vapor (mmHg) desse agente, que por sua vez depende da temperatura. O sistema de administração anestésica é um importante fator na determinação da concentração anestésica inspirada. Características do circuito respiratório que são importantes são o volume do sistema, a quantidade de componentes de borracha ou plástico, quantidade de gás fresco entrada no circuito, posição do vaporizador em relação a
o circuito (STEFFEY, 1996, STOELTING, 1999).
A ventilação minuto afeta diretamente o movimento do vapor anestésico para dentro dos alvéolos. Aumento da taxa e profundidade de ventilação aumentará a entrega da mistura anestésica para os alvéolos. A inalação de anestésicos voláteis não altera o carbono tensão de dióxido e água nos alvéolos, mas os anestésicos voláteis irão deslocar N2 e O2 nos alvéolos. A tensão alveolar ou pressão parcial de um anestésico inalante variam com a absorção pelo sangue e tecidos, aquecimento efeito de gases frios dentro dos alvéolos e presença
de outros gases ou vapores.
Fatores que aumentam a pressão parcial alveolar (mm Hg) de uma inalação
anestésico são aumento da vaporização (V%), aumento do fluxo de gás fresco ("/min), diminuição do volume de circuito respiratório do paciente ("), aumento do ventilação (ml/kg/min), diminuição do espaço morto ("), diminuição da solubilidade do sangue/gases, diminuição da débito (“/min) e diminuição do gradiente anestésico alvéolo-venoso (STEFFEY, 1996).
Difusão de um gás anestésico no o sangue é diretamente proporcional ao tamanho da superfície alveolar exposta ao gás. A difusão é indiretamente proporcional à espessura da camada alveolar membrana. A difusão é um processo físico determinado pelo coeficiente de solubilidade dos gases, peso molecular, gradiente de pressão do alvéolo e plasma. O coeficiente de partição (solubilidade) é a razão entre o número de moléculas de um gás anestésico existente em duas fases (solvente/gás). Isto indica a solubilidade de um gás anestésico em um determinado tecido, sangue ou material inerte. Um inalante
anestésico com baixo coeficiente de partição numérico saturará rapidamente o sangue e os tecidos; 
Assim, o os tempos de indução e recuperação serão rápidos. Um anestésico inalante com um alto coeficiente de partição numérico demorará a saturar o sangue e os tecidos; assim, os tempos de indução e recuperação serão lentos
(Tabela 2) (STOELTING, 1999). Fluxo sanguíneo pulmonar, a quantidade de sangue fluindo pelos pulmões, ajudará a determinar a quantidade de gás anestésico captado pelos alvéolos.
Quanto mais sangue for exposto ao anestésico, maior será a mais moléculas se moverão para o sangue (STEFFEY, 1996).
A quantidade de gás anestésico que passa tecidos (absorção tecidual) depende do grau da perfusão do tecido e da solubilidade do
gás anestésico (coeficiente de solubilidade = partição coeficiente) no tecido. Tecidos altamente perfundidos receber e absorver a maior parte do gás anestésico retirado dos alvéolos. Aproximadamente 75% dos o débito cardíaco perfunde o cérebro, o coração, os pulmões, o fígado, rins, intestinos e glândulas endócrinas (6-10% da massa corporal). Esses tecidos são os primeiros a atingir equilíbrio durante a absorção de um gás anestésico e
o primeiro a desnaturar. 
Aproximadamente 20% dos o débito cardíaco perfunde os músculos e a pele (50% da massa corporal). Esses tecidos são os próximos
atingir o equilíbrio. Aproximadamente 5% dos pacientes cardíacos a saída perfunde o tecido adiposo (20% do corpo massa). O tecido adiposo atinge o equilíbrio lentamente (STEFFEY, 1996).
As células ricas em lipídios (cérebro) ocupam mais gás anestésico do que as células pobres em lipídios. Anestésico A absorção pelo cérebro é diretamente proporcional à quantidade de perfusão das célulascerebrais. Anestésico
a captação do cérebro depende do fluxo sanguíneo cerebral, barreira hematoencefálica e conteúdo lipídico do cérebro. 
A absorção anestésica é o produto de três fatores: solubilidade (sangue/gás = S), débito cardíaco (CO) e a diferença na pressão parcial anestésica entre o alvéolo (PA) e o sangue venoso (PV) que retorna aos pulmões. Observe que se qualquer um desses três fatores for igual a zero, não há mais absorção de
anestésico pelo sangue. 
Captação = S x CO x (PA – Pv/Pbar) Pbar = pressão barométrica em mmHg
(STEFFEY, 1996, STOELTING, 1999).
Os anestésicos inalatórios não são quimicamente inerte. Eles sofrem vários graus de metabolismo (Tabela 2) principalmente no fígado, mas também para menor grau no pulmão, rim e trato intestinal. O a importância disso é dupla. Primeiro, de uma forma muito limitada da mesma forma que os anestésicos mais antigos, o metabolismo pode facilitar a recuperação anestésica. Em segundo lugar, e mais importante, é o potencial de toxicidade aguda e crónica por metabólitos intermediários ou finais nos rins, fígado, e órgãos reprodutivos (COLLINS 1996, STOELTING 1999).
Potência anestésica (Potência = 1 / Concentração Alveolar Mínima, ou MAC) de um o anestésico inalatório está inversamente relacionado ao MAC.
MAC é definido como a concentração alveolar mínima de um anestésico inalatório em uma atmosfera (760mm Hg) que produz imobilidade em 50% dos sujeitos expostos a um estímulo nocivo supramáximo (EGER II et al., 1988, STEFFEY, 1996).
Anestésico local - lidocaína
FARMACODINÂMICA
Mecanismo de Ação
Os anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma reversível, por bloqueio dos canais de sódio nas fibras aferentes. Para que isso ocorra, a anestésico local precisa penetrar a camada fosfolipídica, chegar à porção interna do axônio e assim, impedir a troca de íons pelos canais de sódio. Uma informação importante que precisamos lembrar é que os anestésicos locais são bases fracas. Assim, nós vamos ter a forma molecular, que é neutra e penetra facilmente a membrana fosfolipídica, e a forma protonada (carregada eletricamente), que não tem como penetrar na membrana.
Nesse caso, o que temos é que a forma neutra passa a camada fosfolipídica e chega à porção interna da célula. Porém, essa relação entre formas moleculares e protonadas também tende a se manter no interior celular e isso é muito importante, pois quem tem a característica de bloquear o canal iônico é a forma protonada, impedindo a repolarização celular.
Sequência de Bloqueio
A velocidade de bloqueio é dependente da anatomia da fibra. As primeiras fibras a serem bloqueadas são as fibras C (finas e não mielinizadas) e Adelta (finas e mielinizadas), responsáveis principalmente pelos estímulos de dor e temperatura. Depois, há o bloqueio das fibras Abeta e Aalfa, que são mais grossas e mielinizadas e responsáveis pelas sensações de tato, pressão e propriocepção. Assim, a ordem crescente de bloqueio é sequenciada, ocorrendo a perda da sensação de dor, calor, tato, pressão profunda e por fim, a motora. A volta da sensibilidade segue a sequência inversa.
FARMACOCINÉTICA
O anestésico local atravessa as membranas do nervo por difusão, obedecendo a um gradiente de concentração que depende basicamente da lipossolubilidade do medicamento, do pH do meio e da concentração do medicamento. Sob condições habituais de administração, o pH das soluções dos anestésicos locais é trazido para aquele dos líquidos extracelulares (pH = 7,4), sem levar em consideração o pH da solução injetada. 
Como os anestésicos locais são bases fracas com pKa que varia de 8 a 9, no pH dos tecidos, os anestésicos locais tendem a ficar em maior proporção na sua forma ionizada, tendo, portanto, maior dificuldade de atravessar as barreiras celulares.
No entanto, é esta forma ionizada que é responsável pelo efeito anestésico local. Assim, a penetração do anestésico local se faz gradativamente através de sua forma não ionizada e sua ação se dá através de sua forma ionizada.
A absorção a partir de diferentes locais é influenciada pelo fluxo sanguíneo do tecido e passagem para o compartimento circulatório, o que é dependente da solubilidade de cada agente. A absorção ocorre na seguinte ordem de magnitude: intercostal > epidural > plexo > periférica > subcutâneo.
A absorção é particularmente alta quando os agentes são aplicados de forma tópica na mucosa (p. ex., a lidocaína em forma de spray na orofaringe). 
O agente vasoconstritor pode ser empregado para diminuir a absorção.
A distribuição do anestésico local se faz a partir do momento que este ganha inadvertidamente a corrente sanguínea. Os anestésicos locais do tipo éster, como a procaína, são rapidamente biotransformados pelas esterases plasmáticas e hepáticas e praticamente não se acumulam no plasma e nos tecidos. 
Aqueles de biotransformação mais lenta, como a tetracaína, têm o seu processo de distribuição estudado melhor. Os anestésicos locais são primeiro distribuídos aos órgãos de maior perfusão sanguínea, como o cérebro, o fígado, os rins e os pulmões. 
A seguir, vão para tecidos com suprimento sanguíneo intermediário, como os músculos e, por fim, para os tecidos de menor perfusão, como, por exemplo, o tecido adiposo. A velocidade com que desaparecem da circulação varia de um agente para outro, na dependência da sua lipossolubilidade e ligação às proteínas plasmáticas. 
Em geral, os anestésicos do tipo amida ligam­se à glicoproteína e, em menor extensão, à albumina. A principal via de biotransformação dos anestésicos locais, tanto com ligações amida como éster, é a hidrólise enzimática. Os derivados do ácido 4­aminobenzoico são hidrolisados primeiro no plasma e depois no fígado por meio de pseudocolinesterases inespecíficas.
A hidrólise dos anestésicos locais com ligação do tipo amida ocorre muito lentamente. Uma exceção é o cloridrato de prilocaína, cuja metabolização é bastante rápida.
A bupivacaína não é hidrolisada pelas esterases plasmáticas, mas é conjugada com ácido glicurônico no fígado.
Um processo importante na biotransformação dos anestésicos locais é a dealquilação, que ocorre nos microssomos hepáticos. Os metabólitos ou mesmo o anestésico local na sua forma íntegra são excretados quase totalmente pelos rins.
ITEM C
O(s) PROTOCOLO(s), PROCEDIMENTO(s) e TÉCNICA(s) anestésica(s) adequada(s)
MPA
Vários fármacos podem ser administrados aos pacientes antes da indução anestésica para oferecer analgesia, reduzir a ansiedade, promover relaxamento muscular e diminuir a sialorréia e secreções respiratórias. A medicação pré-anestésica (MPA) ajuda a manter o equilíbrio hemodinâmico do paciente, reduz a dose do fármaco de indução e manutenção da anestesia e, consequentemente, reduz a depressão cardiorrespiratória. 
 As diversas categorias de medicamentos utilizados incluem opióides, alfa-2 agonistas, fenotiazínicos, benzodiazepínicos e antimuscarínicos. A neuroleptanalgesia ou uma combinação de um calmante (α -2 agonistas, fenotiazínicos, benzodiazepínicos) com um opióide deve ser usada. Em pacientes emergenciais devido a algum trauma ou em pacientes geriátricos que podem ter outras injúrias sistêmicas, a anestesia deve ser adaptada com maior cuidado, avaliando-se os prós e contras de cada medicação pré-anestésica (CHOHAN, 2010).
 Os alfa2-agonistas proporcionam boa sedação e analgesia. Os efeitos sobre a pressão arterial dependem da via de administração e dose, mas geralmente são bifásicos, com inicial vasoconstrição e hipertensão, seguidas por um longo período de vasodilatação e hipotensão. Os fármacos desse grupo são absolutamente contra-indicados para pacientes em choque, hipotensão severa, anemia, intolerância ao exercício, doença cardíaca, aumento da pós-carga, ou hemorragia arterial (HARDIE; LUKASIK, 2007).
A acepromazina é o fenotiazínico mais utilizado em veterinária. É um bom sedativo, não possui ação analgésica, mas potencializa os fármacos analgésicos. Seu principal efeito hemodinâmico é a hipotensão arterial devido ao bloqueio de receptor alfa 1.Não deve ser empregado em pacientes em choque de grau moderado, epiléticos descompensados e cardiopatas graves (CORTOPASSI; FANTONI, 2002).
 Os benzodiazepínicos têm propriedades sedativas, ansiolíticas e relaxantes musculares, mas não fornecem nenhuma analgesia. Também aumentam a sedação e analgesia fornecida por opióides. Assim, o uso combinado de benzodiazepínicos e opióides consiste em protocolo de neuroleptoanalgesia mais seguro e considerado adequado para pacientes de alto risco. (CHOHAN, 2010).
INDUÇÃO
 A indução da anestesia é melhor realizada com uso de fármacos injetáveis, pois permitem rápida perda de consciência, menor relutância do paciente e controle das vias aéreas. Os medicamentos mais utilizados são propofol (2-4 mg / kg IV), tiopental (5 a 15 mg / kg IV), ou a combinação de diazepam e quetamina. As doses de indução variam de acordo com a saúde geral e a idade do paciente (HARDIE; LUKASIK, 2007).
 O etomidato pode ser utilizado na indução de pacientes traumatizados, pois causa mínimas alterações hemodinâmicas, tem rápido início de ação e não exacerba arritmias ventriculares causadas por traumas. A combinação de benzodiazepínicos e opióides é utilizada para reduzir os efeitos colaterais (excitação, mioclonias, dor à injeção e vômitos) (PABLO; BAILEY, 1999).
 A dose de indução do propofol pode ser apropriadamente reduzida de 20 a 80% quando associado em combinação com sedativos ou analgésicos como parte de uma técnica de anestesia balanceada em pacientes idosos ou debilitados. A dose do propofol deve ser sempre cuidadosamente titulada de acordo com as necessidades e respostas individuais de cada paciente.
 A depressão cardiorrespiratória induzida pelo propofol é bem tolerada em animais hígidos, mas pode causar problemas em pacientes de alto risco com doenças cardíacas ou sistêmicas. Em pacientes hipovolêmicos e aqueles com reserva cardíaca limitada, mesmo pequenas doses de propofol podem produzir profunda hipotensão. Em contraste, pode ser usado com segurança quando há súbita perda de sangue. A reposição de fluidos rapidamente corrige a hipotensão e reduz o risco de possíveis complicações (SHORT; BUFALARI, 1999).
Manutenção da anestesia
 Prefere-se a manutenção em anestesia inalatória em vez de anestesia por barbitúricos devido ao longo tempo cirúrgico, além de promover relaxamento muscular adequado (JOHNSON; HULSE, 2005). O isoflurano, halotano, sevoflurano ou desflurano podem ser usados. Todos os anestésicos inalatórios causam vasodilatação, hipotensão, depressão miocárdica e respiratória (HARDIE; LUKASIK, 2007).
Bloqueios regionais
 Anestésicos locais podem ser utilizados para bloqueio de nervos regionais de forma muito eficaz em pacientes ortopédicos, para bloquear o estímulo doloroso no momento da sua origem. Além de proporcionar analgesia, também reduzem o requerimento dos anestésicos inalatórios e a resposta autonômica ao estímulo cirúrgico. A lidocaína 2% e bupivacaína 0,5% são os anestésicos locais mais comumente usados, e a dose total não deve exceder 8 mg/ kg de lidocaína e 2 mg/ kg de bupivacaína em cães e 4 mg/ kg de lidocaína e 1 mg/ kg de bupivacaína no gato. Dependendo da região do corpo a ser manipulada, vários tipos de bloqueios nervosos podem ser utilizados (LEMKE; CREIGHTON, 2008; CHOHAN, 2010).
ITEM D 
As POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES e as CONDUTAS a serem adotadas.
Depressão respiratória:
Causa: Administração de agentes anestésicos que suprimem a função respiratória, como os opioides.
Conduta: Monitoramento contínuo da frequência respiratória e da saturação de oxigênio. Uso de ventilação assistida, se necessário. Reversão dos efeitos dos opioides com antagonistas específicos, como a naloxona.
Hipotensão:
Causa: Vasodilatação causada por anestésicos ou fluidos intravenosos.
Conduta: Monitoramento da pressão arterial e da perfusão tecidual. Administração de fluidos intravenosos para manter a pressão arterial. Uso de agentes vasoconstritores, como a dopamina ou a fenilefrina, se necessário.
Bradicardia:
Causa: Resposta do sistema nervoso autônomo à anestesia ou estimulação do nervo vago.
Conduta: Monitoramento do ritmo cardíaco e da pressão arterial. Administração de agentes estimulantes cardíacos, como a atropina, se a bradicardia for grave ou sintomática.
Reações alérgicas ou anafiláticas:
Causa: Sensibilidade a um componente do anestésico, como agentes de indução ou medicamentos intravenosos.
Conduta: Suspensão imediata do agente anestésico suspeito. Tratamento com antialérgicos, como anti-histamínicos e corticosteroides. Se necessário, administração de epinefrina para tratar uma reação anafilática grave.
Hipertermia maligna:
Causa: Resposta hipermetabólica a certos agentes anestésicos, especialmente em raças predispostas, como a Boxer.
Conduta: Suspensão imediata do agente anestésico suspeito. Resfriamento ativo do paciente com fluidoterapia fria e ar condicionado. Tratamento com dantrolene para interromper o ciclo hipermetabólico.
Despertar durante a cirurgia:
Causa: Subdosagem de anestésicos ou metabolização rápida dos agentes anestésicos.
Conduta: Monitoramento contínuo da profundidade da anestesia usando monitor multiparâmetro ou eletroencefalografia. Ajuste da dose anestésica conforme necessário. Se o despertar ocorrer, reavaliação e reindução da anestesia.
Náuseas e vômitos:
Causa: Irritação gástrica devido a anestésicos ou manipulação do trato gastrointestinal durante a cirurgia.
Conduta: Administração de antieméticos, como maropitant ou ondansetron, antes ou durante a cirurgia. Manutenção de um período de jejum adequado antes da indução da anestesia para reduzir o risco de aspiração.
REFERENCIAS:
THIESEN, R. Bloqueio paravertebral do plexo braquial para amputação de membro torácico em cão - Relato de caso. Ensaios e Ciência, Campo Grande, v. 5, n. 5, p. 27-30, 2007
OTERO, P. E. Papel dos anestésicos locais na terapêutica da dor. In OTERO, P. E. Dor avaliação e tratamento em pequenos animais. São Caetano do Sul, Interbook, 2005d, p. 168-191
file:///C:/Users/maria/Dropbox/PC/Downloads/Analgesia%20em%20ortopedia%20de%20pequenos%20animais.pdf